INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Alteracin del intercambio de gases entre el aire ambiental y la sangre circulante, que puede
deberse a alteraciones en el intercambio de gases intrapulmonar o en la entrada o salida de
aire al pulmn.

En el proceso de intercambio gaseoso intrapulmonar, el O 2 es transferido a la sangre arterial

(oxigenacin) y se elimina el CO2. Las alteraciones en este intercambio gaseoso determinan
principalmente hipoxemia, porque la capacidad de difusin del CO2 es muy superior a la del O2
y porque las zonas de hipoventilacin locales (ventilacin alveolar inadecuada) con escasa
eliminacin de CO2 se pueden compensar mediante el incremento de la ventilacin en las
unidades pulmonares normales. El proceso de entrada y salida de aire a los pulmones puede
resultar inadecuado (hipoventilacin global o generalizada), lo que determina principalmente
hipercapnia, aunque tambin se puede producir hipoxemia. Muchos procesos patolgicos
producen una insuficiencia simultnea de ambas funciones, pero resulta ms frecuente que una
de las dos predomine de forma desproporcionada.

Hipoxemia

Los siguientes mecanismos pueden actuar solos o en conjunto para determinar la hipoxemia
arterial:

En las grandes alturas se produce una disminucin en la presin parcial del O2 inspirado
(PIO2) (en respuesta a una menor presin baromtrica), igual que cuando se inhalan gases
txicos o se est cerca del fuego, que consume el O 2.

La hipoventilacin hace que disminuyan los niveles de O2 alveolar (PaO2) y arterial (PaO2).
Durante la fase inicial de la hipoventilacin o la apnea, la Pa O2 desciende a mayor velocidad
que aumentan los niveles de CO2 arterial (PaCO2) porque las reservas corporales de O2 son
escasas mientras que las de CO2 son muy superiores. Sin embargo, cuando los niveles de
PaCO2 y PaCO2 aumentan (la PaCO2 aumenta 3 a 6 mm Hg/min en un Paciente completamente
apneico), la PaO2 tiene que descender porque la concentracin en estado estacionario de Pa O2
guarda una relacin fija con la PaCO2 segn se puede predecir por la ecuacin de gases
alveolares PaO2 = PIO2 - PaCO2/R, siendo R el cociente de intercambio respiratorio (el cociente
entre la produccin de CO2 y el consumo de O2 en estado estacionario). Cuando el intercambio
gaseoso es normal, el gradiente PaO2/PaO2 se mantiene y la disminucin en PaO2 se aproxima al
descenso en la PaO2.

Las alteraciones de la difusin se producen por alteraciones en la separacin fsica del gas y
la sangre (como en las neumopatas intersticiales difusas) o por acortamiento del tiempo de
trnsito de los hemates por los capilares (como en el enfisema pulmonar con prdida del lecho
capilar).

La desproporcin entre la ventilacin y la perfusin regional (V. /Q. ) contribuye casi

siempre para producir una hipoxemia con importancia clnica. Las unidades pulmonares mal
ventiladas en relacin con su perfusin determinan la desaturacin, aunque este efecto
depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en O 2
empeora la hipoxemia. Las causas ms frecuentes son los trastornos que determinan la
existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstruccin de la va area, atelectasias,
consolidacin o edema de origen cardiognico o no cardiognico). El grado de vasoconstriccin
hipxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal ventiladas a otras, determina el
grado en el cual la reduccin en la ventilacin contribuye a la hipoxemia. Como la sangre
capilar que abandona las zonas bien ventiladas est ya saturada de O 2, la hiperventilacin con
incremento de la PaO2 no compensa por completo la desproporcin V. /Q. . Sin embargo, la
administracin suplementaria de O2 hace desaparecer la hipoxemia asociada a la
desproporcin V. /Q., a la hipoventilacin o a alteraciones en la difusin, porque aumenta lo
suficiente la PaO2, incluso de las zonas mal ventiladas, para permitir la saturacin completa de
la Hb. Cuando los Pacientes respiran O2 al 100%, slo los alvolos completamente no
ventilados (unidades de cortocircuito) contribuyen a la hipoxemia.

El cortocircuito (paso directo de la sangre venosa sistmica a la circulacin arterial) puede ser
intracardaco, como en las cardiopatas congnitas derecha-izquierda, o puede deberse al paso
de sangre por unos vasos anmalos dentro del pulmn (p. ej., fstulas arteriovenosas
pulmonares). Las causas ms frecuentes son las enfermedades pulmonares que alteran el
cociente V. /Q. regional, con desaparicin total o prcticamente total de la ventilacin regional.

La mezcla de sangre venosa anmalamente desaturada con sangre arterial reduce la PaO2
en los Pacientes con enfermedades pulmonares yalteraciones en el intercambio gaseoso
pulmonar. La saturacin de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2) est influida directamente por
cualquier desequilibrio entre el consumo y el aporte de O2. Por tanto, una anemia no
compensada con un incremento en el gasto cardaco o un gasto cardaco que no satisface las
necesidades metablicas pueden producir una disminucin de Sv-O2 y PaO2, incluso aunque no
se produzcan cambios en la patologa pulmonar.

Hipercapnia

Los principales mecanismos que causan o contribuyen a la hipercapnia son una excursin
ventilatoria insuficiente, una bomba ventilatoria defectuosa, un trabajo tan grande que produce
fatiga de los msculos respiratorios y las enfermedades pulmonares intrnsecas con graves
alteraciones en la relacin V. /Q. . Estos dos ltimos mecanismos suelen coexistir.

Aunque el incremento en la presin parcial de CO2 en el aire inspirado (cerca de un fuego o por
inhalacin voluntaria de CO2) puede causar en ocasiones una hipercapnia, sta suele indicar
casi siempre que existe una insuficiencia ventilatoria.

La PaCO2 es proporcional a la produccin de CO2 (VCO2) e inversamente proporcional a la

ventilacin alveolar, segn la ecuacin estndar (siendo k = una constante)

PaCO2 = k x VCO2/Va

El aumento en la VCO2 asociado con la fiebre, las convulsiones, la agitacin y otros factores se
suele compensar con un aumento inmediato en V.a. Slo se desarrolla hipercapnia cuando el
aumento de V.a es desproporcionadamente bajo.

La hipoventilacin es la causa ms frecuente de hipercapnia. Adems de elevacin de la

PaCO2, se suele producir una acidosis respiratoria proporcional al grado de tamponamiento por
el tejido y por el rin.

La reduccin de la V.a se puede deber a la disminucin de la ventilacin minuto total (V.e), que
se suele denominar hipoventilacin global, o al incremento en la ventilacin en el espacio
muerto por minuto (V.d) (V.e equivale al volumen espirado por respiracin [volumen corriente]
ms la frecuencia respiratoria por minuto).

VA = VE - VD

Una sobredosis de drogas con supresin de los centros respiratorios del tronco del encfalo es
una de las causas de hipoventilacin global.

Se produce espacio muerto (Vd) o ventilacin malgastada cuando las regiones pulmonares
estn bien ventiladas, pero mal perfundidas, o cuando los alvolos bien perfundidos estn
ventilados con un gas que contiene mucho CO2. Dichas regiones eliminan menos CO2 que les
correspondera. La fraccin de cada volumen corriente no implicada en el intercambio de CO 2
(Vd/Vt) se denomina la fraccin fisiolgica de espacio muerto y se puede calcular:
Vd/Vt = (PaCO2 - PeCO2)/PaCO2

(PeCO2 = concentracin espirada mixta de CO2). Una ecuacin alternativa demuestra cmo
contribuye el aumento del espacio muerto a la hipercapnia; se asume que V CO2, V.e y Vt son
constantes.

PaCO2 = k x VCO2/VE(1 - Vd/Vt)

Etiologa

La insuficiencia respiratoria (que produce hipoxemia y/o hipercapnia) se puede deber a la

obstruccin de la va area, a la disfuncin del parnquima pulmonar, pero no de las vas
areas, y a la insuficiencia de la bomba de ventilacin.

Para que la ventilacin sea eficaz, los msculos respiratorios tienen que generar una presin
pleural negativa que acte de forma coordinada sobre una parrilla costal intacta. La
insuficiencia de la bomba ventilatoria se puede deber a una disfuncin primaria de los centros
respiratorios del SNC, a la disfuncin del aparato neuromuscular ventilatorio o a alteraciones
estructurales de la pared torcica que impiden la transmisin eficaz de las fuerzas musculares
respiratorias. Las vas areas y el parnquima pulmonar pueden ser normales
anatmicamente. Por ejemplo, los trastornos que alteran la estructura de la pared torcica
(trax frgil, cifoescoliosis) pueden producir un acoplamiento ineficaz entre la contraccin
muscular y la generacin de presin pleural. Tambin se produce hipoventilacin cuando los
msculos inspiratorios de la caja torcica y el diafragma se contraen de forma asincrnica (en
la parlisis diafragmtica, la cuadripleja o el ictus agudo).

Con frecuencia la razn principal de la disfuncin de la bomba es la reduccin de la potencia

muscular. La resistencia de las fibras musculares est determinada por el equilibrio entre el
aporte nutricional y la demanda, por lo que unos msculos respiratorios privados de nutrientes
por hipotensin o hipoxemia tienen una accin ineficaz y se fatigan.

La hiperinsuflacin aguda reduce la eficacia de la bomba ventilatoria, incluso aunque cada fibra
muscular conserve su fuerza individual. Se acortan las fibras inspiratorias de forma que
generan menos fuerza y el trabajo que deben desarrollar los msculos aumenta por la tensin
elstica alveolar residual al final de la espiracin y por la menor distensibilidad del tejido
conjuntivo pulmonar con grandes volmenes pulmonares. Adems, las alteraciones de la
geometra (diafragma aplanado, caja torcica expandida) limitan los cambios de presin pleural
que se pueden generar durante una contraccin potente. Durante la ventilacin con presin
positiva, la hiperinsuflacin aguda se relaciona con una diferencia positiva al final de la
espiracin entre la presin alveolar y la de las vas areas centrales (auto-PEEP).

Signos y sntomas

Los sntomas y signos clnicos de la insuficiencia respiratoria son inespecficos y pueden seguir
siendo mnimos aunque sean graves la hipoxemia, la hipercarbia y la acidemia. Los signos
fsicos principales de fatiga ventilatoria son el uso enrgico de los msculos ventilatorios
accesorios, la taquipnea, la taquicardia, la disminucin del volumen corriente, los patrones
respiratorios irregulares o jadeantes y el movimiento paradjico del abdomen.

La hipoxemia aguda puede determinar diversos problemas, incluidos las arritmias cardacas y
el coma. Resulta caracterstico cierto grado de alteracin de la consciencia y confusin. La
reduccin crnica de la PaO2 se suele tolerar bien en Pacientes con una reserva cardiovascular
adecuada. Sin embargo, la hipoxia alveolar (PaO2 <60mm Hg) puede determinar un aumento en
la resistencia arteriolar pulmonar y de la resistencia vascular que produce en semanas o meses
una hipertensin pulmonar, con hipertrofia del ventrculo derecho (cor pulmonale) e
insuficiencia cardaca derecha.
La hipercapnia puede producir acidemia. Se producen incrementos rpidos en la Pa CO2 mucho
ms deprisa que los incrementos compensadores en las bases tampn extracelulares. La
disminucin aguda en el pH cerebral aumenta las excursiones ventilatorias, pero, con el tiempo,
la capacidad de tamponamiento del SNC aumenta, consiguiendo reducir el pH cerebral y por
tanto las excursiones ventilatorias.

Los efectos de una hipercapnia aguda se toleran mucho peor que los de la hipercapnia crnica.
La hipercapnia aguda puede producir alteraciones sensoriales que van desde cambios leves de
la personalidad y cefalea a confusin marcada y narcosis. La hipercapnia tambin ocasiona
vasodilatacin cerebral y aumento de la presin del LCR, un problema fundamental en los
Pacientes con traumatismos craneales agudos. La retencin aguda de CO 2 produce acidemia,
que cuando es grave (pH <7,3) contribuye a la vasoconstriccin arteriolar pulmonar, la
dilatacin vascular sistmica, la menor contractilidad miocrdica, la hiperpotasemia, la
hipotensin y la irritabilidad cardaca, con el riesgo de arritmias que pueden amenazar la vida.

Diagnstico

La determinacin de gases en sangre (PaO2, PaCO2 y pH) es el instrumento fundamental para

diagnosticar y determinar la gravedad de la insuficiencia respiratoria (v. cap. 64). En muchos
casos hay que repetir esta determinacin gasomtrica con frecuencia para valorar la mejora o
el deterioro de la misma.

La funcin neuromuscular se valora observando el patrn ventilatorio y determinando la

capacidad vital, el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y la presin inspiratoria mxima.
Resulta de especial utilidad el cociente entre la frecuencia respiratoria y el volumen corriente,
ya que >100 respiraciones/min/l indican una debilidad o fatiga graves. La intensidad de las
excursiones ventilatorias se valoran de forma ms prctica determinando los signos de distrs
en el Paciente (frecuencia respiratoria >30/min; uso enrgico de los msculos ventilatorios
accesorios; movimiento paradjico del abdomen) y valorando la Pa CO2 en relacin con las
necesidades de ventilacin minuto espiradas (V.e). Por ejemplo, para Pa CO2 elevadas (>45 mm
Hg) y V.e y frecuencia respiratoria bajos, puede estar suprimida la excursin ventilatoria o
alterada la mecnica pulmonar, aunque la presencia de agitacin o distrs habla en contra de
esta ltima.

Si no resulta evidente la causa de la insuficiencia respiratoria, determinadas medidas que se

pueden realizar a la cabecera del Paciente permiten definir los mecanismos responsables. La
carga de trabajo respiratorio se refleja en el V.e, en la fuerza de la actividad de los msculos
respiratorios y en ndices de trabajo pulmonar, como las presiones inspiratorias media, de
meseta y pico durante la insuflacin pasiva con mquina. Calcular la fraccin de espacio
muerto (Vd/Vt) y determinar la produccin de CO2 puede ayudar a definir factores que
contribuyen a las necesidades ventilatorias. En la insuficiencia ventilatoria aguda resulta difcil
valorar con precisin la impedancia de la insuflacin del trax, salvo en la ventilacin mecnica,
en la que se determina con facilidad con medidas de mecnica torcica sencillas (resistencia
de las vas areas y distensibilidad del sistema respiratorio).

Tratamiento

El objetivo principal es mantener un aporte adecuado de O 2, aliviar la carga respiratoria

excesiva y establecer un equilibrio de electrlitos y pH al tiempo que se evitan las lesiones por
toxicidad delO2, el barotrauma, las infecciones y otras complicaciones yatrognicas. Las
atelectasias, la sobrecarga de lquidos, el broncospasmo, el aumento de las secreciones
respiratorias y las infecciones exigen medidas especficas, pero el tratamiento de otros
problemas (sndrome de distrs respiratorio del adulto [SDRA], fatiga de los msculos
respiratorios y alteraciones estructurales de la pared torcica y el pulmn) es, en gran medida,
de sostn.

Oxigenoterapia. Cuando se aumenta la fraccin de O2 inspirado (FIO2) se aumenta la PaO2,

siempre que el responsable de la hipoxemia no sea un cortocircuito verdadero. En condiciones
habituales el objetivo del tratamiento es aumentar la saturacin de Hb hasta al menos el 85 a
90% como mnimo, sin causar toxicidad por el O2. Muchos Pacientes con hipoxemia crnica
toleran una PaO2 <55 mm Hg; sin embargo, sea cual sea la causa de la insuficiencia
ventilatoria, sera deseable mantener una PaO2 entre 60 y 80 mm Hg para conseguir un correcto
aporte de O2 a los tejidos y para reducir la hipertensin pulmonar provocada por la hipoxemia.
Dada la naturaleza sigmoidea de la curva de disociacin de la oxihemoglobina, una Pa O2 >80
mm Hg no aumenta de forma significativa el contenido de O 2 en la sangre. Se debe elegir el
valor menor de FIO2 que consigue una PaO2 aceptable. En los Pacientes con insuficiencia
pulmonar por alteraciones en la relacin V. /Q. y limitacin de la difusin (enfermedad pulmonar
obstructiva) suele ser suficiente con una FIO2 <40%, siendo la adecuada entre el 25 y el 35% en
la mayor parte de los casos. La toxicidad del O2 depende del tiempo y de la concentracin. Las
elevaciones mantenidas de FIO2 >60% suelen determinar cambios inflamatorios, infiltracin
alveolar y, en ocasiones, fibrosis pulmonar. Se deben evitar FI O2 >60% salvo que sean
necesarias para que sobreviva el Paciente. Una FIO2 <60% se tolera bien durante perodos
prolongados sin toxicidad evidente clnicamente.

Una FIO2 <40% se puede administrar a travs de una cnula nasal o con mascarilla. Con esta
ltima, el flujo de O2 necesario depende de la FIO2 deseada y del diseo de la misma. Con las
cnulas nasales, un flujo de O2 de 2 a 4 l/min suele elevar la PaO2 a niveles teraputicos. Sin
embargo, la FIO2 administrada al Paciente slo se puede calcular aproximadamente. Para
realizar dichao clculo, se necesita la ventilacin minuto total (V.e) del Paciente cuando respira
aire ambiental y la duracin de la inspiracin y la espiracin. Si el tiempo es igual para ambas
fases de la ventilacin, slo se administra al Paciente el flujo de O 2 al 100% del depsito de O2.
Por tanto, para una ventilacin minuto de 10 l/min con un flujo de 4 l/min de O 2 al 100% a travs
de una cnula nasal, la FIO2 administrada al Paciente se calcula como (2 x 100%) + (8 x
21%)/10 l = 37% O2. Si aumenta la ventilacin minuto y no se modifica el flujo de O 2, se reduce
la FIO2. Como dichos clculos son inexactos (mezcla de O2 con el aire ambiental, respiracin
por la boca, cambios en la frecuencia respiratoria), hay que controlar de forma regular la Pa O2 y
la saturacin arterial de O2 (SaO2) mediante oximetra no cruenta.

Una administracin excesiva de O2 es una causa frecuente de depresin respiratoria en el

tratamiento de la retencin de CO2. En la hipercapnia crnica, el centro respiratorio puede
perder la sensibilidad a los cambios en la PaCO2 y responder principalmente a los estmulos
hipxicos. Si se produce un aumento excesivo de PaO2, se bloquea la excursin ventilatoria
hipxica y se puede producir ms retencin de CO2 con agravamiento de la acidosis
respiratoria. Dicha complicacin se puede evitar con un uso juicioso del O 2 y se detecta en
fases precoces de forma ms eficaz mediante el control de la gasometra arterial. Si al aportar
O2 durante la ventilacin espontnea se eleva la PaCO2 y se produce acidemia, es necesaria la
asistencia mecnica (v. ms adelante).

Utilizacin de presin positiva. La presin positiva continua en la va area (CPAP), la

presin positiva en la va area a dos niveles (BiPAP), la presin positiva al final de la
espiracin (PEEP) y las tcnicas especializadas para aumentar la presin alveolar media (como
la ventilacin con cociente inverso, v. ms adelante) suelen abrir de nuevo las unidades
alveolares cerradas, reduciendo de esta forma el cortocircuito derecha-izquierda y la necesidad
de aporte de O2.

La CPAP, una tcnica que no depende de ventilador y emplea una mascarilla facial, recupera el
volumen pulmonar y suele mejorar el cociente PaO2/FIO2. Se suele emplear en Pacientes con
necesidades ventilatorias bajas y atelectasias agudas o edema de pulmn. En la BiPAP la
presin de las vas areas se modifica, consiguiendo tanto un soporte ventilatorio como un
aumento en los volmenes pulmonares al final de la espiracin.

La PEEP a niveles bajos (3 a 5 cm H2O) puede beneficiar prcticamente a todos los Pacientes
intubados y con ventilacin mecnica por insuficiencia respiratoria; ayuda a compensar la
prdida de volumen que acompaa a la posicin supina y la intubacin translarngea. El nivel
ptimo de PEEP que debe utilizarse depende del volumen corriente; se suelen necesitar
niveles de PEEP ms altos cuando dicho volumen es pequeo (<7 ml/ kg). La PEEP necesaria
puede llegar a ser >15 cm H2O para conseguir una adecuada oxigenacin arterial con unos
niveles de FIO2 bien tolerados. Los efectos de aumento de volumen de la PEEP y la capacidad
de mejorar la PaO2 pueden no producirse cuando la contraccin enrgica de los msculos
espiratorios determina un volumen pulmonar menor que en la postura relajada al final de la
espiracin (equilibrio). Cuando resulta evidente este patrn respiratorio, la sedacin o la
parlisis pueden ser tiles. Cuando la infiltracin pulmonar es predominantemente unilateral,
puede resultar ineficaz administrar la misma cantidad de PEEP a ambos pulmones, ya que se
puede derivar la sangre del pulmn sano al enfermo. La ventilacin pulmonar independiente
permite adaptar el patrn de insuflacin pulmonar, la FI O2 y la PEEP a cada pulmn.

Medidas especficas. Algunas medidas pueden ayudar a compensar las alteraciones en el

intercambio de O2. Mejorar la concentracin de Hb puede mejorar la capacidad de transportar
O2, aunque un aumento demasiado exagerado del Hto puede alterar la distribucin de O 2 por el
incremento en la viscosidad sangunea. Aunque resulta controvertido, el nivel de Hb ptimo
para la mayor parte de los Pacientes con enfermedades agudas e hipoxemia grave es de 10 a
12 g/dl. Corregir la alcalemia aguda mejora el rendimiento de la Hb.

La reduccin de las necesidades tisulares deO2 puede resultar tambin eficaz para mejorar
el aporte de O2. La fiebre, la agitacin, la sobrealimentacin, la actividad respiratoria enrgica,
los escalofros, la sepsis, las quemaduras, las lesiones tisulares, las convulsiones y otros
procesos clnicos frecuentes aumentan el consumo de O 2 y se deben adoptar medidas
enrgicas para controlarlos. La sedacin y la parlisis farmacolgica permiten controlar el
consumo de O2 en los Pacientes que siguen agitados o que luchan contra el ventilador. Sin
embargo, se debe evitar la parlisis prolongada ya que abole el mecanismo de la tos,
determina un patrn de respiracin montona que facilita la retencin de secreciones en las
regiones declives y puede agravar la debilidad muscular y la atrofia.

Resulta esencial mantener el gasto cardaco con el uso adecuado de lquidos y frmacos
inotropos para tratar la hipoxemia. Como en muchos procesos pulmonares se acumula con
facilidad agua extravascular, se deben emplear los lquidos con cuidado, manteniendo un
delicado equilibrio ya que una restriccin importante de lquidos suele reducir el agua pulmonar
y mejorar el intercambio gaseoso, pero al tiempo compromete la perfusin intestinal, renal y de
otros rganos vitales.

El soporte a una circulacin comprometida, por causas cardiognicas o no cardiognicas,

puede ayudar a corregir la PaO2 baja; entre dichas medidas se incluyen la manipulacin de los
lquidos, los frmacos inotropos y la reduccin del consumo de O2. En los Pacientes con edema
pulmonar, los diurticos y otras medidas permiten movilizar al agua extracelular del pulmn,
aumentando la distensibilidad del mismo, reduciendo el asma cardiognico y disminuyendo la
carga de los msculos respiratorios. La correccin de la isquemia cardaca, la reduccin de la
poscarga del ventrculo izquierdo o el empleo de un bloqueante de los canales de calcio
permiten reducir la congestin vascular pulmonar y la hipoxemia en los Pacientes con
alteraciones de la funcin diastlica cardaca.

No se deben emplear esteroides de forma rutinaria en las enfermedades difusas del

parnquima pulmonar, el edema pulmonar o el SDRA (v. cap. 67), ya que el riesgo de aumento
del catabolismo, el desgaste proteico y el riesgo de infecciones superan con mucho los posibles
beneficios teraputicos en la primera fase de la insuficiencia respiratoria. En cualquier caso,
algunos Pacientes se pueden beneficiar de su uso (los que tengan vasculitis demostrada,
embolia grasa, neumona eosinoflica aguda o reacciones alrgicas que agravan la hipoxemia).
Los esteroides pueden ser de mayor utilidad en las fases fibroproliferativas tardas del SDRA y
en los Pacientes con asma agudo o exacerbacin de una EPOC.

Los cambios de postura pueden ser beneficiosos. El cambio de supino a posicin erecta
produce un aumento en el volumen pulmonar equivalente a 5 a 12 cm de H 2O de PEEP, en
funcin de la distensibilidad del trax. Cuando sea posible, se debe girar con frecuencia a los
Pacientes encamados (sobre todo en casos de coma o parlisis). Cuando se cambia de
posicin en decbito lateral se distienden al mximo diversas zonas del pulmn y se mejora el
drenaje de las secreciones. Cuando la afectacin de un pulmn es desproporcionada, la
oxigenacin puede aumentar de una forma notable cuando el pulmn sano est en declive. Sin
embargo, se debe tener cuidado de que las secreciones del pulmn infiltrado no sean
aspiradas hacia la va area del contralateral. Adems, determinados Pacientes con SDRA
sufren una notable desaturacin de O2 cuando se les cambia de postura (por razones no bien
entendidas). La postura en decbito prono suele resultar tremendamente eficaz en las fases
iniciales del SDRA. Aunque no se entiende bien la razn de esta respuesta, parece que el
principal beneficio deriva de la redistribucin del volumen pulmonar en reposo, con expansin
de las reas dorsales.

La eliminacin de secreciones de las vas areas altas (superiores) y bajas (inferiores) es

fundamental. La hidratacin parenteral puede ayudar a mantener las secreciones fluidas. En
ocasiones, se usan frmacos mucolticos (compuestos de yoduro potsico, acetilcistena) si las
secreciones siguen siendo viscosas a pesar de la hidratacin y humidificacin adecuadas del
aire inspirado. Los antibiticos y los esteroides pueden ayudar a reducir el volumen de las
secreciones en Pacientes seleccionados.

Si los esfuerzos para toser del propio Paciente no resultan eficaces, pueden ser tiles las
tcnicas de fisioterapia respiratoria (postura, percusin del trax). Las secreciones que se
retienen a pesar de estas medidas deben ser aspiradas. Las secreciones de las vas
respiratorias bajas se pueden aspirar a travs de un catter introducido a travs de las cuerdas
vocales desde la nariz. Si este mtodo no tiene xito o las secreciones de las vas areas
inferiores son demasiado abundantes, se suele necesitar una va area artificial. Durante
perodos cortos se puede emplear un tubo endotraqueal nasal u oral; si se necesita aspirar
durante perodos prolongados, puede ser necesaria una traqueostoma (v. cap. 65).

Humedecer todas las mezclas de gases inspirados que se administran en la trquea ayuda
a reducir la viscosidad de las secreciones. Un humidificador por calor humedece el aire
inspirado de forma muy eficaz; como alternativa, se pueden colocar humidificadores
higroscpicos desechables (nariz artificial) en el conducto comn del circuito del ventilador para
recuperar el aire espirado y volver a inhalarlo.

Los broncodilatadores estn indicados cuando el edema bronquial y el broncospasmo estn

implicados. Se puede reducir la resistencia de la va area y mejorar el intercambio de gases
mediante la administracin de b-adrenrgicos y anticolinrgicos en aerosol y de derivados de la
teofilina o esteroides orales o i.v. (v. Asma, cap. 68). Se pueden conectar nebulizadores para
administrar los aerosoles con un ventilador mecnico o ser controlados por una fuente de gas a
presin. Los inhaladores de dosis medidas se pueden emplear con ventilador o sin l.

Los antibiticos se administran para controlar la infeccin.

Precauciones para reducir al mnimo las complicaciones. En los Pacientes con lesiones
pulmonares agudas, la presin positiva en la va area, elO 2 y los vasopresores o
vasodilatadores pueden resultar peligrosos. Por tanto, se debe valorar con frecuencia la
necesidad de PEEP, el nivel de soporte ventilatorio y de FI O2. Con frecuencia se puede reducir
la presin intratorcica media permitiendo al Paciente que realice toda la potencia ventilatoria
que pueda manteniendo su comodidad, por ejemplo empleando la ventilacin mandatoria
intermitente.

Con frecuencia, los Pacientes semiinconscientes, agitados, confusos o desorientados que

reciben ventilacin mecnica deben ser atados y sedados, porque la brusca desconexin del
ventilador o la extubacin accidental pueden producir con rapidez bradiarritmias letales,
hipoxia, asfixia o aspiracin del contenido gstrico. En los Pacientes con edema pulmonar, la
interrupcin de la PEEP, incluso durante perodos cortos (para aspirar o cambiar el tubo),
puede determinar una desaturacin profunda que es difcil recuperar cuando disminuye el
volumen pulmonar y las vas areas se llenan de lquido edematoso. Se debe controlar con
cuidado a los Pacientes paralizados, dado que su ventilacin depende por completo de la
mquina. Como son frecuentes el leo y que el Paciente ingiera aire, se debe descomprimir el
estmago en los Pacientes recin intubados. El clnico debe estar preparado para
descomprimir un quiste a tensin o un neumotrax de forma inmediata.

Ventilacin mecnica
En la prctica habitual, la ventilacin con presin positiva (PPV) representa la nica forma de
soporte de la insuficiencia respiratoria aguda. Los ventiladores que aplican presin negativa al
trax (tanque, coraza o poncho) exigen un soporte estructural rgido para el compartimiento de
vaco que dificulta en gran medida los cuidados de enfermera.

Los criterios para la intubacin y la ventilacin mecnica incluyen la acidemia progresiva, la

hipoxemia y la disfuncin circulatoria. Antes de empezar la ventilacin mecnica, el clnico debe
elegir el mtodo de la misma (tipo y frecuencia de los ciclos apoyados por la mquina), la FI O2
que se debe suministrar, la sensibilidad de la mquina frente a los esfuerzos del Paciente y el
nivel de PEEP aplicado. Los ciclos de la mquina pueden estar regulados por la presin o por
el flujo y ser ciclados por volumen, flujo, tiempo o presin.

Los ventiladores ciclados por presin son de diseo sencillo y de bajo coste. Sin embargo,
como el volumen corriente que se administra en cada ciclo respiratorio depende de la duracin
de la fase inspiratoria y de la impedancia del trax (resistencia, distensibilidad), estos
ventiladores no aportan un volumen corriente especfico o una ventilacin minuto de forma
fiable. Su uso se limita a Pacientes no intubados que necesitan broncodilatadores o volmenes
corrientes altos para corregir la atelectasia.

La ventilacin ciclada por volumen ha sido durante mucho tiempo el tipo de soporte
ventilatorio habitual para todas las formas de insuficiencia respiratoria grave. Todos los
ventiladores modernos pueden funcionar de este modo, as como otros, que varan en la forma
de las ondas, los ciclos, el porcentaje de soporte que brindan y el mtodo de interrupcin de
este ciclo ayudado por mquina. En muchos Pacientes con enfermedades de gravedad
moderada que pueden tolerar una mascarilla orofacial o nasal presurizada se puede realizar la
ventilacin sin intubacin traqueal.

El soporte ventilatorio completo est diseado para realizar todo el trabajo respiratorio y trata
de aportar un volumen corriente adecuado con una frecuencia determinada. Las respiraciones
reguladas por flujo y cicladas por volumen son el mtodo habitual. El mdico selecciona el
volumen corriente deseado, la forma de las ondas del flujo inspiratorio (constante o
desacelerado) y la velocidad del flujo pico. Una vez elegidos estos parmetros, lapresin pico
en la va area vara en funcin de la impedancia a la insuflacin y de la presin alveolar al final
de la espiracin. Cuando se emplea la forma regulada por presin y ciclada por tiempo
(ventilacin controlada por presin), se seleccionan la presin y la duracin de la inspiracin y
se permite que cambie el volumen corriente en funcin de la impedancia de la insuflacin. En
cualquier tipo de ciclo se puede elegir que funcione a una velocidad fija (ventilacin controlada)
o en respuesta a los esfuerzos del Paciente (ventilacin asistida/controlada). Se especifica una
frecuencia que pone en marcha la mquina si el Paciente no lo hace.

El soporte ventilatorio parcial est indicado cuando el Paciente puede realizar con
comodidad una parte del trabajo respiratorio, como durante el proceso de retirada de la
mquina. Se puede dar ayuda en cada respiracin espontnea con soporte de presin, una
tcnica ciclada por flujo que consigue con rapidez una presin fija en la va area para cada
respiracin. Se puede realizar soporte de alto o bajo nivel, en funcin de la presin
seleccionada. Con los nuevos equipos es posible ajustar la forma de las ondas de presin y los
criterios de apagado y encendido. El soporte de presin permite superar la resistencia al tubo
endotraqueal, que puede resultar sorprendentemente elevada en la insuficiencia respiratoria.
Cuando se administra el nivel adecuado de presin, el soporte de presin resulta cmodo
porque el Paciente tiene cierto grado de control sobre el perfil del flujo y la duracin del ciclo. La
ventilacin mandatoria intermitente sincronizada puede realizar respiraciones reguladas por
flujo y cicladas por volumen o reguladas por presin y cicladas por tiempo para que la mquina
realice el soporte ventilatorio a una frecuencia determinada por el mdico. El nivel de soporte
no se modifica ajustando las caractersticas del ciclo, sino el nmero de ciclos asistidos por la
mquina. Este tipo de ventilacin se suele combinar con el soporte de presin para conseguir la
mxima comodidad del Paciente durante la retirada de la misma.

Otras formas de ventilacin mecnica se utilizan con menos frecuencia. Los ventiladores de
alta frecuencia (osciladores o jet) aportan pequeos pulsos de gas con rapidez, consiguiendo el
intercambio de gases con excursiones muy pequeas de volumen corriente. Su utilidad es
limitada en los adultos con insuficiencia respiratoria, en parte porque conseguir un intercambio
de gases adecuado es en gran medida un proceso emprico que exige una gran habilidad del
operador. La ventilacin con cociente inverso prolonga la fase inspiratoria para que dure ms
del 50% del ciclo inspiratorio, con lo que consigue aumentar la presin alveolar media y reducir
el flujo al final de la inspiracin. Este tipo de ventilacin se suele aplicar con sedacin y parlisis
como tratamiento de sostn cuando fracasa la oxigenacin. Algunos de los sistemas ms
novedosos regulan el grado de soporte ventilatorio parcial para conseguir los criterios de
volumen corriente y/o ventilacin minuto con la menor presin posible. Se puede aadir PEEP
(v. ms atrs) a los sistemas que realizan una ventilacin de alta frecuencia o de cociente
inverso, as como a todos los sistemas tradicionales de ventilacin.

Complicaciones. Cualquier sistema de ventilacin mecnica puede reducir el retorno venoso

al trax, el gasto cardaco y la TA sistmica, sobre todo si la presin de entrada al pulmn es
elevada. Es probable que estos problemas se produzcan con una presin inspiratoria alta, con
la hipovolemia y cuando el control vasomotor es inadecuado por uso de frmacos, neuropata
perifrica o debilidad muscular.

El barotrauma, las lesiones pulmonares inducidas por presiones de ciclado elevadas, puede
producir la rotura del tejido (neumomediastino, neumotrax, enfisema subcutneo, embolia
sistmica de gas), la aparicin de lesiones pulmonares parenquimatosas (displasia
broncopulmonar) o edema pulmonar. Es probable que dichas lesiones se produzcan cuando la
presin que distiende los alvolos es demasiado alta (>35 cm H 2O) o cuando se emplean
volmenes corrientes demasiado altos (>12 ml/kg) con una PEEP insuficiente para evitar el
colapso de unas unidades pulmonares inestables.