ALGUNAS DIFERENCIAS ENTRE ONCOGNES Y GENES SUPRESORES DE TUMOR:

ONCGENES GENES SUPRESORES DE TUMOR

La mutacin en uno de los alelos es suficiente para actividad; es Mutaciones en los dos alelos o mutaciones en uno seguida por
dominante respecto al tipo nativo. prdida de heterocigosidad o reduccin a homocigosidad en el
segundo.

Ganancia denla funcin" de una protena que seala divisin celular. Prdida de la funcin de una protena.

La mutacin surge en tejido somtico, no hereditaria. La mutacin aparece en clula germinal (puede ser heredada) o en
clulas somticas.

Preferencia por algn tejido Preferencia tisular fuerte (por ejemplo, efecto del gen RBI en la
retina).

Los oncogenes son formas anormales de los genes que regulan el crecimiento celular. Los oncogenes contribuyen al
desarrollo de cncer al dar instrucciones a las clulas para que produzcan protenas que estimulen en crecimiento y divisin
celular excesivos. Un gen denominado gen ras, por ejemplo, es responsable de producir la protena ras. La protena ras
regula la divisin celular. Generalmente, en clulas sanas, el gen ras est inactivo y no desencadena la produccin de la
protena ras. Sin embargo, en clulas cancerosas, el gen se activa (a causa de mutaciones adquiridas) e indica que las
clulas se dividan incluso cuando no deberan. En aproximadamente el 25% de todos los casos de cncer, el gen ras est
mutado. Al producir versiones anormales o cantidades de factores de crecimiento celular, los oncogenes causan que un
camino de sealamiento de crecimiento celular se vuelva hiperactivo.

Los genes supresores de tumores son genes normales cuya ausencia puede provocar cncer. Normalmente, los genes
supresores de tumores le dan instrucciones a las clulas para producir protenas que impidan el crecimiento y divisin
celular. Debido a que los genes supresores de tumores codifican para protenas que desaceleran el crecimiento y divisin
celular, la prdida de tales protenas permite que una clula crezca y se divida en una manera descontrolada. Usted puede
pensar que los genes supresores de tumores son como el pedal de freno en su auto. Es probable que la prdida de la
funcin de un gen supresor de tumores sea como no tener frenos porque permite que las clulas crezcan y se dividan
continuamente

Un gen supresor de tumores particular codifica una protena denominada p53 que puede desencadenar apoptosis
(propiamente la muerte celular). En clulas que se han sometido a dao de ADN, la protena p53 acta como un pedal de
freno y detiene el crecimiento y divisin celular. Si no se puede reparar el dao, la protena p53 eventualmente inicia el
suicidio celular, de esa manera previniendo que la clula daada genticamente crezca fuera de control. Los genes mutados
p53 permiten que las clulas con ADN normal sobrevivan y se dividan. Las mutaciones se pasan de las clulas hijas durante
el proceso de divisin celular, incrementando el riesgo de desarrollar cncer. El gen p53 est defectuoso en la mayora de
los casos de cncer.

EL CNCER RARA VEZ INVOLUCRA UNA SOLA MUTACIN. LOS INVESTIGADORES CREEN QUE LA
MAYORA DE LOS TIPOS DE CNCER RESULTAN DE UNA ACUMULACIN DE MUTACIONES QUE
INVOLUCRAN oncogenes, genes supresores de tumores, y genes de reparacin de ADN. Segn esta teora, las clulas
cancerosas se crean exitosamente slo cuando los frenos (genes supresores de tumores) se liberan justo cuando los
aceleradores (oncogenes) se presionan, y todo mientras el mecnico no est disponible para reparar las partes daadas.

Adems, debido a que las clulas cancerosas son especialmente propensas a defectos congnitos, cada generacin
sucesiva de clulas que se dividen rpidamente tiende a producir mutaciones adicionales. Durante el tiempo que tarda para
que una sola clula transformada prolifere en un tumor identificable (aproximadamente un billn de clulas), un enorme
nmero de mutaciones genticas ha producido una masa altamente variada de clulas anormales.