You are on page 1of 107

1

HASIL DISKUSI MODUL 2


TUTORIAL BLOK ENDOKRIN,
METABOLISME, DAN NUTRISI

KELOMPOK 1

Modul 2

SCENARIO KASUS

Kepala Puskesmas yang resah

Dr.A adalah seorang pimpinan di Puskesmas B. Ia sedang diresahkan oleh


ditemukannya kasus gizi buruk dimana ditemukan lebih dari 10 anak dengan
temuan baru BGM (bawah garis merah) di wilayah kerjanya.
Ia segera menugaskan dokter PTT di tempat kerjanya dan petugas gizi untuk
melakukan kunjungan rumah guna melakukan pemeriksaan status gizi dan
memberikan makanan program dari DEPKES yang diperuntukkan khusus bagi
anak-anak dengan gizi buruk/BGM.
Pada saat kunjungan rumah, didapatkan bahwa selain nampak kurus, anak-
anak tersebut nampak pucat dan kulit kering bersisik. Kemudian dokter dibantu
petugas gizi melakukan pemeriksaan antropometri secara lengkap.
Sulitnya menemukan anak dengan obesitas di daerah ini, gumam dokter
PP yang bertubuh besar itu.
2

STEP 1 - 7

A. STEP I
Klasifikasi Terminologi yang Tidak Diketahui

Antropometri : Anthropos yang berarti tubuh, sedangkan Metros yang berarti


pengukuran. Antropometri juga berarti pengukuran yang dilihat dari ukuran dan
komposisi tubuh berdasarkan level usia. Antropometri juga mengukur
menggunakan IMT yang dihitung menggunakan berat badan (kg) dibagi dengan
tinggi badan. Antropometri juga merupakan pemeriksaan konvensional untuk
mengetahui status gizi dalam keadaan baik ataukah buruk.
3

B. STEP II
Definisi Masalah

Setelah mempelajari skenario, peserta tutorial mendefinisikan masalah yang harus


dibahas adalah sebagai berikut:

1. Apakah yang dimaksud dengan BGM pada skenario? Serta apa


hubungannya dengan malnutrisi?
2. Bagaimana klasifikasi dan gejala klinis dari gizi buruk?
3. Faktor apa saja yang mempengaruhi status gizi?
4. Dari beberapa gejala pada skenario, apa saja diagnosis bandingnya?
Bagaimana pencegahan serta penanganannya?
5. Obesitas?
6. Bagaimana prosedur antropometri?

C. STEP III
4

Curah Pendapat

1. Malnutrisi terdiri dari dua kata, yaitu mal yang artinya kekurangan dan
nutrition yang artinya nutrisi. Malnutrisi adalah kelainan nutrisi pada seseorang
yang bisa terjadi karena kelebihan atau kekurangan asupan gizi. Dalam arti lain
malnutrisi juga merupakan ketidakseimbangan asupan gizi pada seseorang
akibat adanya kelebihan atau kekurangan masukan makanan.

Salah satu indicator untuk mengetahui pertumbuhan anak dan merupakan alat
komunikasi paramedic dengan masyarakat ialah Kartu Menuju Sehat (KMS).
Dari KMS, kita dapat menentukan apakah seorang anak berada dalam keadaan
pertumbuhan normal atau tidak. Bila dalam keadaan abnormal, maka bisa
menjadi salah satu indikasi terjadinya malnutrisi. Pada KMS terdapat beberapa
garis berwarna, salah satuunya adalah garis merah. BGM pada skenario artinya
keadaan pertumbuhan anak berada dibawah garis merah. Namun, KMS bukan
merupakan suatu kepastian diagnosis untuk suatu penyakit.

2.
5

Berdasarkan BB dan adanya edema:


a. Adanya edema dan > BB/U 60% berarti kwashiorkor
b. Tanpa adanya edema dan < BB/U 60% berarti marasmus

Gejala klinik pada marasmus, antara lain:


a. Mata cekung
b. Anak rewel, apatis
c. Kehilangan jaringan subkutan

Gejala klinik kwashiorkot, antara lain:


a. Edema pitting
b. Rewel, namun tidak cenderung apatis
c. Pembesaran hati (hepatomegali)
d. Rambut mudah dicabut tanpa ada rasa sakit

3. Faktor-faktor yang mempengaruhi status gizi, antara lain:


a. Sosio-ekonomi
b. Penyakit lain yang mendasari
c. Pemahaman dan edukasi
d. Ras
e. Geografi
f. Hiegienie
g. Keiasaan atau tingkah laku
h. Biologis
i. Sarana kesehatan
j. Lingkungan, dan
k. Kelainan metabolisme

4. Penatalaksanaannya, antara lain:


a. Mengatasi infeksi
b. Memberikan nutrisi yang cukup
c. Perawatan yang intensif
6

d. Edukasi pada masyarakat


e. Meningkatkan asupan protein, kalori dan meminum cairan

Diagnosis bandingnya, antara lain:


a. Marasmus
b. Kwashiorkor
c. Marasmus-Kwashiorkor

5. Obesitas ialah keadaan dimana terjadi kelebihan nutrisi (karbohidrat, lemak) di


dalam tubuh. Obesita dibagi menjadi dua, yaitu:
a. Obesitas primer yang terjadi karena indeks yang tidak seimbang akibat
input tidak diimbangi output.
b. Obesitas sekunder yang biasanya menyertai penyakit lain yang juga
merupakan gejala kelainan metabolisme.

Faktor yang mempengaruhi terjadinya obesitas, antara lain:


a. Faktor eksogen, yaitu pola hidup
b. Faktor endogen, yaitu genetik

Gejala klinik dari obesitas, antara lain:


a. Sering terjadi pada remaja wanita
b. Terjadi peningkatan berat badan, namun terjadi penurunan tinggi badan

Pencegahan obesitas:
a. Mengubah pola hidup
b. Memperbaiki pola hidup

6. Prosedur pemeriksaan Antropometri


a. Mencatat nama, umur, jenis kelamin, dan alamat anak yang diperiksa
b. Mengukur Berat Badan (BB) dan Tinggi Badan (TB), untuk bayi yang
berumur kurang dari 2 tahun, tidak digunakan Tb namun digunakan alat
pengukuran panjang badan
c. Menghitung IMT dengan cara:

Nilai IMT: < 18 (kurus), 19-23 (normal), >23-28 (preobesitas), > 28


(obesitas)
d. Menghitung Lingkar Kepala
e. Menghitung Lingkar Lengan Atas
- Bayi 11,5-12,5 cm
- Wanita yang sudah cukup gizi untuk hamil > 23 cm
7

D. STEP IV
Analisis Masalah

1. Gizi tidak seimbang berarti input makanan dan output makan bisa berlebihan.
KMS (Kartu Menuju Sehat):
a. Garis kuning, yaitu pertumbuhan > normal
b. Garis hijau, yaitu pertumbuhan normal
c. Garis merah, yaitu pertumbuhan < normal

MALNUTRISI
a. Anamnesis, yaitu menanyakan bagaimana asupan nutrisi, konsumsi
makanan 3 hari sebelumnya, riwayat imunisasi, ada diare atau muntah,
keadaan anak rewel atau tidak, dll.
b. Pemeriksan fisik, yaitu antropometri
c. Pemeriksaan laboratorium, yaitu pemeriksaan albumin, prealbumin, dan
kreatinin
d. Pemeriksaan penunjang, yaitu SGA kelas A, B, dan C

2. Mikronutrien:
a. Avitaminosis
b. GAKY
8

KEP:
a. Rendah, hanya menimbulkan gejala kelainan nutrisi tanpa kelainan
metabolik
b. Sedang BB/U 60-70%, BB/TB 70-8-%
c. Tinggi BB/U < 60%, BB/TB < 70%

MARASMUS
a. Penonjolan tulang
b. Iga gambang
c. Kurus
d. Wajah mirip orang tua
e. Atrofi otot
f. Rambut hitam, namun mudah dicabut tanpa rasa sakit
g. Vena superfisial membesar
h. Diare
i. Turgor pada kulit
Terjadi akibat kompensasi tubuh terhadap kurangnya energy-protein,
dengan keadaan glukosa yang habis sehingga glukosa tidak bisa
digunakan. Jika terjadi dalam jangka waktu yang lama, maka lemak di
subkutan akan digunakan sebagai sumber energy yang lama-kelamaan
akan habis seningga menimbulkan turgor kulit.

KWASHIORKOR
a. Penyakit kulit (dermatosis)
b. Hepatomegali
Peningkatan metabolism lemak dan protein akan meningkatkan fungsi
kerja hati, yang tidak berbandinng dengan asupan nutrisi pada kwashiorkot
akan menyebabkan hepatomegali.
Hepatomegali juga terjadi akibat katabolisme yang tidak berlebih,
sehingga kadar protein dalam serum berkurang jika terjadi peningkatan
glukosa darah. Hal itu menyebabkan menurunnya albumin yang kerjanya
berfungsi menjaga tekanan osmotik membrane sel, sehingga bila albumin
menurun jumlahnya, maka tidak terjadi penjagaan tekanan osmotic yang
mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi
kebocoran plasma yang menimbulkan hepatomegali.
c. Rambut merah atau coklat, mudah rontok
d. Penurunan kadar albumin dan kolesterol

3. Faktor status gizi;


9

a. Sosio-ekonomi terjadi akibat kemiskinan sehingga tidak bisa membeli


bahan pangan yang menyebabkan kekurangan gizi.
b. Kurangnya pendidikan
c. Cara penyapihan ASI
d. Adat istiadat setempat di lingkungan
e. Pola makan yang tidak teratur
f. Geografi terjadi pada daerah kurang air (tandus), atau orang yang
kebiasaan memakan tiwul di daerah tertentu
g. Sarana kesehatan dan promosi kesehatan kepada masyarakat
h. Penyakit lain, seperti gangguan saluran pencernaan (contohnya gangguan
penyerapan pada usus)
4. LO

5. Pada obesitas, terjadi gangguan pada Leptin, sehingga orang yang obesitas
cenderung selalu merasa lapar. Selain itu juga terjadi insufisiensi CCK
(kolesistokinin) sehingga merangsang hipotalamus untuk merasa lapar.
Pencegahan obesitas dengan melakukan perubahan pola hidup dan
memperbaiki pola hidup.

6. -
10

E. STEP V
Tujuan Pembelajaran (Menentukan LO)

1. Patofisiologi edema hepar dan hepatomegali


2. Penatalaksanaan gizi buruk dan obesitas
3. Defisiensi vitamin
4. Komplikasi
5. GAKY

F. STEP VI
11

Belajar Mandiri

Soetjiningsih, dr. 1995. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC.

Arisman, Dr. 2002. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC.

Nelson. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC.

Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK
UI.

http://contoh-askep.blogspot.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.html

http://klikharry.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anak-
penyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/

http://almawaddah.wordpress.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-pada-
balita/

http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/19/malnutrisi/

http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mep-
kwashiorkor/

http://medicastore.com/malnutrisi

Ashworth, Ann, dkk. 2003. Guidelines for the inpatient treatment of severely
malnourished children. USA : WHO

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.


12

Rahman, Taufiqur, DR, 2008. Nitric Oxide Dan Albumin Pada Kwashiorkor.
Surabaya : Departemen/Smf Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga/ Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

Sugondo, Sidartawan.dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Jakarta :


FK UI.
13

G. STEP VII
Laporan Hasil Belajar Mandiri

1.Patofisiologi Edema hati dan Hepatomegali

Patofisiologi Edema Hati


Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat
berlebihan karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam
dietnya. Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel
yang disebabkan edema dan perlemakan hati. Karena kekurangan protein dalam
diet akan terjadi kekurangan berbagai asam amino dalam serum yang jumlahnya
yang sudah kurang tersebut akan disalurkan ke jaringan otot, makin kurangnya
asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin
oleh hepar yang kemudian berakibat timbulnya odema. Perlemakan hati terjadi
karena gangguan pembentukan beta liprotein, sehingga transport lemak dari hati
ke depot terganggu dengan akibat terjadinya penimbunan lemak dalam hati.

Peran fungsional Protein Plasma


Tipe utama protein yang terdapat dalam plasma adalah albumin,globulin, dan
fibrinogen
Fungsi utama albumin adalah membentuk tekanan osmotik koloid di dalam
plasma, yang akan mencegah hilangnya plasma kapiler.
Globulin melakukan sejumlah fungi enzimatik tetapi dalam plasma yang sama
pentingnya, globulin terutama berperan dalam imunitas alamiah, yang didapat
untuk melawan invasi organisme yang lain yang telah dibicarakan.
Fibrinogen berpolimerisasi menjadi pilinan fibrin yang panjang selama proses
komplikasi darah. Dengan demikian terbentuknya bekuan darah akan
memperbaiki kebocoran sistemik sirkulasi

Perubahan Metabolisme Albumin pada penderita Kwarshiorkor


14

Albumin merupakan salah satu protein yang terdapat dalam plasma,yang


berfungsi emberikan tekanan osmotik koloid. Jumlah albumin yang normal kira
kira 40 % intravakular dan 60 % ekstravaskular.
Observasi yang dilakukan James dan Hay tahun 1968 pada anak malnutrisi, det
protein yang rendah akan meurunkan sintesis protein pada hari ke7 sampai hari
ke 10. Konsentrasi plasma albumin intravaskuler akan menurunkan cadangan
albumin ekstravaskuler sebagian besar akan hilang, serta akan terjadi kekurangan
bagi asam amino esensialyang menyebabkan berkurangnya produksi albumin oleh
hepar dan kemudian akan menimbulkan edema.
Adapun, empat daya omotik koloid dan hidrostatik utama menentukan pergerakan
cairan mealui membran kapiler. Empat daya utama yang menentukan apakah
cairan akan bergerak keluar dari darah Daya ini disebut daya Starling, untuk
menghormati ahli faal yang pertama kali memperlihatkan pentingnya keempat
daya berikut;
1. Tekanan kapiler ( Pc ) yang cenderung mendorng cairan keluar melalui
membran kapiler
2. Tekanan cairan intertitial ( Pif) yang cenderung mendorong cairan ke
dalam melalui membran kapiler bilanilai Pif positiftetapi keluar bila nilai
Pif negatif
3. Tekanan osmotik koloid plasma kapiler ( p ) yang cenderung
menimbulkan osmsis cairan ke dalam melalui membran kapiler
4. Tekanan osmotik koloid cairan intertitial ( if ) yang cenderung
menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler.
15

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa terjadinya edema pada


kwashiorkor merupakan akibat dari stres oksidatif. Berikut ini akan dijelaskan
pengaruh segi biokimia terhadap kwashiorkor.

Latar Belakang : Patogenesis terjadinya edema pada kwashiorkor masih belum


jelas. Teori klasik menyatakan hipoalbuminemia sebagai penyebab edema. Teori
terkini menyebutkan terjadinya stress oksidatif akibat ketidak seimbangan antara
radikal bebas dan antioksidan. Peran Nitric oxide (NO) sebagai oksidan utama
dalam menyebabkan stress oksidatif sangat besar. Selain bisa menyebabkan
kesusakan DNA dan kerusakan membran sel endotel, NO juga menyebabkan
penurunan aktifitas glutathione. Penelitian yang dilakukan oleh dr. Taufiqur
Rahman, ini bertujuan untuk memberikan gambaran kadar nitric oxide, albumin
dan derajat beratnya edema pada kwashiorkor. Penelitian dilakukan untuk meraih
gelar Sp.A di fakultas kedokteran universitas airlangga.

Metoda: Studi deskriptif dilakukan terhadap penderita kwashiorkor yang dirawat


di RSU Dr. Soetomo Surabaya yang berusia 6 bulan 5 tahun.
16

Hasil: Didapatkan 14 sampel yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Rerata
kadar NO 167,3660,86 M, sedangkan rerata kadar albumin 2,40,83 g/dL.
Berdasarkan derajat beratnya edema, didapatkan 7 sampel dengan edema ringan, 3
edema sedang dan 4 edema berat. Baik kadar NO maupun albumin tidak sesuai
dengan derajat beratnya edema. Didapatkan 4 penderita kwashiorkor dengan
albumin >3 g/dL dimana rerata kadar nitric oxide 210,1 M, Pada kelompok
sampel dengan albumin 2,01 3,00 (n=4), didapatkan rerata
kadar NO: 169,68 43,61 M. Sedangkan kelompok albumin 2,00 g/dL (n=6),
rerata kadar NO: 137,33 42,44 M.

Simpulan: Kadar NO yang tinggi tidak sesuai dengan derajat beratnya edema.
Rendahnya kadar albumin tidak sesuai dengan derajat beratnya edema. Penderita
kwashiorkor dengan kadar albumin >3,00 g/dL, didapatkan NO yang tinggi.

Pengaruh antioksidan pada tingkat glutathione dan pemulihan klinis


dari sindrom kwashiorkor kekurangan gizi

ABSTRAK

Kwashiorkor adalah gizi burukparah dengan bentuk edema. Memiliki prevalensi


tinggi dan lethality di banyak negara Afrika, dan berulang kali telah dilaporkan
dengan adanya stres oksidatif.
Dalam penelitian awal, kami menguji hipotesis bahwa aplikasi oral tiol
mengandungantioksidan meningkatkan status glutathione dan bermanfaat untuk
pemulihan klinis pasien kwashiorkor.Penelitian longitudinal intervensi klinis
dilakukan pada, Rumah Sakit St Joseph Jirapa, Ghana.
Anak dengan kwashiorkor beratdilakukan pengobatan standar (ST) dengan
protokol terapeutik berdasarkan rekomendasi dari WHO berupa 2 x 600 mg
glutation, 2 x 50 mg alpha-lipoic asam, 2 x 100 mg N-acetylcysteine per hari.
Pasien ditindaklanjuti secara klinis dan biokimia selama 20 hari dan dibandingkan
dengan 37 kontrol sehat.Kedua suplementasi asam glutathione dan alpha-lipoic
17

memiliki dampak positif terhadap kelangsungan hidup. Selain itu, konsentrasi


darah glutathione berkorelasi positif dengan tingkat ketahanan hidup.
Selanjutnya, lesi kulit awal, glutathione dan konsentrasi protein total ditemukan
untuk menjadi prediktor kuat untuk bertahan hidup.

Data sangat menyarankan bahwa terapi memulihkan kapasitas antioksidan setara


dengan menerapkan sistein dalam bentuk glutathione dan / atau asam alpha-lipoic
yang bermanfaat bagi biokimia dan pemulihan klinis pasien kwashiorkor.

Status Antioksidan dan oksida nitrat di kwashiorkor sindrom


kekurangan gizi.

Abstrak
Patofisiologi kwashiorkor, sebuah manifestasi edema parah kekurangan gizi,
masih kurang dipahami.Namun, diketahui terkait dengan perubahan dalam
metabolisme redoks. Untuk lebih menjelaskan peran stres oksidatif dalam
kwashiorkor, kami melakukan studi longitudinal di antioksidan darah utama di St
Joseph's Hospital, Jirapa, Ghana. Semua pasien kwashiorkor (K) telah
ditindaklanjuti selama 20 d.Dibandingkan dengan kontrol sehat lokal (C), status
antioksidan total plasma berkurang menjadi kurang dari 50% pada pasien (C, 0,87
+ / - 0,21 mM, K, 0,40 + / - 0,20 mM; p <0,001).
Demikian pula, antioksidan utama plasma albumin (C, 40,9 + / - 2,5 g / L, K, 19,1
+ / - 7,4 g / L; p <0,001) dan eritrosit glutation (C, 2,39 + / - 0,28 mM, K, 1,01 + /
- 0,33; p <0,001) menurun, sedangkan tingkat bilirubin dan asam urat tidak
berubah secara signifikan.Nitrit dan nitrat yang ditemukan akan meningkat
dengan faktor 2 dalam kwashiorkor (C, 120 + / - 46 microM, K, 235 + / - 107
microM; p <0,001).
Selama periode observasi, kecenderungan tingkat albumin dan glutathione yang
terkait dengan hasil klinis. Konsentrasi meningkat pada pasien yang sembuh dan
jatuh pada pasien yang tidak. Studi kami sangat mendukung hipotesis bahwa stres
oksidatif dan nitrosative berperan dalam patofisiologi malnutrisi dengan edema.
Profilaksis dan strategi terapi harus bertujuan pada koreksi status antioksidan
mengurangi pasien.
18

'Patofisiologi dan etiologi edema pada orang dewasa'


Leukotrien dalam patofisiologi kwashiorkor.
Tindakan leukotrienes cysteinyl meliputi produksi edema. Kami menyelidiki
apakah mediator ini mungkin terlibat dalam gizi buruk kwashiorkor sindrom
edema.Kapasitas sintesis leukotriene (LT) oleh darah seluruhnya dirangsang dan
diekskresi urin. LTE4 diukur dalam 12 anak-anak dengan kwashiorkor, dan
dibandingkan dengan tahun 24 marasmus dan 12 anak-anak kontrol.
Ekskresi kemih LTE4 secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan
kwashiorkor daripada kelompok kontrol (118,8 [SD 28,5] vs 31,1 [19,3] nmol /
mol kreatinin; p <0,01). Sintesis darah LTE4 meningkat pada pasien kwashiorkor
oleh faktor 3,5 (p <0,01).Pada anak-anak marasmus, ekskresi LTE4 dan sintesis
tidak berbeda dari yang ada di kontrol.
Meskipun glutathione, yang dikenal untuk berpartisipasi dalam sintesis LTC4,
adalah dibawah normal dalam eritrosit dari semua pasien malnutrisi, seluruh
sintesis darah LTC4 lebih tinggi pada pasien kwashiorkor daripada kelompok
kontrol (28,1 [5.0] ng / mL; p <0,05), dan dekat untuk mengontrol nilai (9,8 [1,5]
ng / mL) pada anak marasmus.
Sintesis LTB4, bagaimanapun juga, sangat berkurang pada pasien kwashiorkor
(11,5 [2,4] vs 46,5 [6,4] ng / mL; p <0,01). Ketidakmampuan untuk mensintesis
LTB4 immunoregulator dapat mengakibatkan chemoattraction efisien fagosit dan
respon inflamasi yang tidak memadai di kwashiorkor. Para cysteinyl meningkat
generasi LT endogen dalam kwashiorkor menunjukkan bahwa mediator lipid yang
terlibat dalam patofisiologi sindrom, terutama dalam pembentukan edema.
Sehingga dari beberapa tinjauan pustaka tersebut dapat disimpulkan bahwa
patofisiologi edema pada kwashiorkor disebabkan karena adanya :
Tindakan leukotrienes cysteinyl meliputi produksi edema. Teori klasik
menyatakan hipoalbuminemia sebagai penyebab edema. Teori terkini
menyebutkan terjadinya stress oksidatif akibat ketidak seimbangan antara radikal
bebas dan antioksidan. Peran Nitric oxide (NO) sebagai oksidan utama dalam
menyebabkan stress oksidatif sangat besar. Selain bisa menyebabkan kesusakan
19

DNA dan kerusakan membran sel endotel, NO juga menyebabkan penurunan


aktifitas glutathione.
20

Berikut ini adalah perbedaan yang mendasar antara kwashiorkor dengan


marasmus :
21

Ada beberapa patofisiologi yang perlu dipahami pula sebagai berikut :


22
23

2.Tatalaksana gizi buruk dan obesitas

PENATALAKSANAAN GIZI BURUK

Tatalaksana anak dengan gizi buruk dibagi menjadi beberapa fase, yaitu fase
stabilisasi, fase transisi, dan fase rehabilitasi. Terdapat 10 hal yang harus
dilakukan dalam tatalaksana anak dengan gizi buruk, yaitu:

Fase Stabilisasi (hari 1-3 atau sampai hari 7)

Merupakan fase untuk menstabilkan kondisi pasien dari kondisi-kondisi yang


mengancam jiwa, seperti syok, hipotermi, dan hipoglikemi. Pada fase stabilisasi
pasien mendapatkan:

- energi sebanyak 80-100 kkal/kgBB/hari

- protein sebanyak 1-1,5 gram/kgBB/hari

- cairan 130 ml/kgBB/hari atau 100 ml/kgBB/hari bila terdapet edema berat

- Vitamin A (<6 bulan 50.000 SI, 6-11 bulan 100.000 SI, 1-5 tahun 200.000SI)

- Vitamin C (<6 bulan 30 mg, 6-11 bulan 35 mg, 1-3 tahun 40 mg, 4-6 tahun
45 mg)

- Asam folat 5mg/hari pada hari I, selanjutnya 1 mg/hari


24

- Vitamin B kompleks 1 tablet/hari

Fase Transisi (hari 8-14)

Setelah kondisi anak stabil maka jumlah makanan pun bisa ditingkatkan agar anak
siap memasuki fase rehabilitasi. Pada fase transisi pasien mendapatkan:

- energi sebanyak 100-150 kkal/kgBB/hari

- protein sebanyak 2-3 gram/kgBB/hari

- cairan 150 ml/kgBB/hari

- Vitamin A (<6 bulan 50.000 SI, 6-11 bulan 100.000 SI, 1-5 tahun 200.000
SI)

- Asam folat 1 mg/hari

- Vitamin B kompleks 1 tablet/hari

Fase Rehabilitasi (2-6 minggu)

Pada saat rehabilitasi, keadaan anak sudah baik, sistem pencernaannya pun sudah
mulai terbiasa dengan makanan yang diberikan sebelumnya. Sehingga pada fase
ini, anak diberikan makanan untuk tumbuh kejar. Pada fase rehabilitasi, pasien
mendapatkan:

- energi sebanyak 150-220 kkal/kgBB/hari

- protein sebanyak 3-4 gram/kgBB/hari

- cairan 150-200 ml/kgBB/hari

- Suplementasi Fe/besi (berupa tablet besi/folat SO 4 200 mg + 0,25 mg asam


folat atau sirup besi FeSO4 150 ml 1-3 mg elemental) diberikan setiap hari selama
4 minggu untuk anak usia 6 bulan sampai 5 tahun.
25

Tatalaksana Khusus

Hipoglikemia

Semua anak dengan gizi buruk berisiko mengalami hipoglikemia, yaitu apabila
kadar glukosa darah < 54mg/dL atau < 3mmol/L. Oleh karena itu, setiap anak gizi
buruk harus segera diberi makan atau larutan glukosa/ gula pasir 10% setelah
masuk rumah sakit. Pemberian makan yang sering sangat penting dilakukan pada
anak gizi buruk. Apabila fasilitas setempat tidak memungkinkan untuk memeriksa
kadar gula darah, maka semua anak gizi buruk harus dianggap mengalami
hipoglikemia dan harus segera ditangani sesuai panduan. Tanda anak yang
mengalami hipoglikemia adalah letargis, nadi lemah, dan kehilangan kesadaran.

Hipotermia

Diagnosis hipotermi adalah apabila suhu aksila <35,5oC. Tatalaksananya :

Segera beri makan F-75, apabila diperlukan, lakukan rehidrasi terlebih


dahulu
Pastikan bahwa anak berpakaian, termasuk kepalanya. Tutup dengan
selimut hangat dan letakan pemanas (tidak mengarah langsung kepada
anak) atau lampu di dekatnya, atau letakan anak langsung pada dada atau
perut ibunya. Apabila menggunakan lampu listrik, letakan lampu pijar 40
W dengan jarak 50 cm dari tubuh anak
Beri antibiotik sesuai pedoman

Dehidrasi

Cenderung terjadi diagnosis berlebihan dari dehidrasi dan estimasi yang


berlebihan mengenai derajat keparahannya pada anak gizi buruk. Hal tersebut
disebabkan oleh sulitnya menentukan status dehidrasi secara tepat pada anak
dengan gizi buruk, yaitu hanya dengan menggunakan gejala klinis saja. Anak gizi
buruk dengan diare cair, apabila gejala dehidrasi tidak jelas anggap dehidrasi
ringan. Tatalaksananya :
26

Jangan menggunakan infus untuk rehidrasi, kecuali pada kasus dehidrasi


berat dengan syok
Beri ReSoMal secara oral atau melalui NGT, lakukan lebih lambat
dibanding jika melakukan rehidrasi pada anak dengan gizi baik.
Beri 5 mL/kgBB setiap 30 menit untuk 2 jam pertama
Setelah 2 jam, berikan ReSoMal 5-10 mL/kgBB/jam berselang-seling
dengan F-75 dengan jumlah yang sama, setiap jam selama 10 jam
Jumlah yang pasti tergantung seberapa banyak anak mau, volume tinja
yang keluar, dan apakah anak muntah
Selanjutnya berikan F-75 secara teratur setiap 2 jam
Apabila anak masih diare, beri ReSoMal setiap kali diare

1. Usia <1 tahun 50-100 ml setiap BAB


2. Usia 1tahun 100-200 ml setiap BAB

Gangguan keseimbangan elektrolit

Semua anak dengan gizi buruk mengalami defisiensi kalium dan magnesium yang
mungkin membutuhkan waktu 2 minggu atau lebih untuk memperbaikinya. Selain
itu, pada anak dengan gizi buruk dapat terjadi kelebihan natrium total dalam
tubuh, walaupun kadar natrium dalam serum mungkin rendah. Kondisi tersebut
dapat menyebabkan terjadinya edema. Jangan obati edema dengan diuretikum.
Pemberian natrium yang berlebihan dapat menyebabkan kematian. Tatalaksananya
:

Untuk mengatasi gangguan elektrolit diberikan kalium dan magnesium


yang seudah terkandung di dalam larutan mineral mix yang ditambahkan
dalam F-75, F-100 atau ReSoMal
Gunakan larutan ReSoMal untuk rehidrasi
Siapkan makanan tanpa menambah garam (NaCl)

Infeksi
27

Pada anak dengan gizi buruk, gejala infeksi yang biasa ditemukan seperti demam,
seringkali tidak ada. Padahal infeksi ganda merupakan hal yang sering terjadi
pada gizi buruk. Oleh karena itu, anggaplah semua anak dengan gizi buruk
mengalami infeksi saat mereka datang ke rumah sakit dan segera tangani dengan
antibiotik. Tanda adanya infeksi berat adalah adanya hipoglikemia dan hipotermia.
Tatalaksananya :

- Antibiotik spektrum luas

Apabila tidak ada komplikasi atau infeksi nyata, beri Kotrimoksazol per
oral (25 mg SMZ + 5 mg TMP/kgBB) setiap 12 jam selama 5 hari
Apabila terdapat komplikasi (hipoglikemia, hipotermia, atau anak terlihat
letargis atau tampak sakit berat) atau anak terlihat sakit berat, maka
berikan: Ampisilin (50 mg/kgBB IM/IV setiap 6 jam selama 2 hari),
dilajutkan dengan Amoksisilin oral (15 mg/kgBB setiap 8 jam selama 5
hari) atau ampisilin oral (50 mg/ kgBB setiap 6 jam selama 5 hari)
sehingga total selama 7 hari, ditambah Gentamisin (7,5 mg/kgBB/hari
IM/IV) setiap hari selama 7 hari, ditambah Gentamisin (7,5 mg/kgBB/hari
IM/IV) setiap hari selama 7 hari. Jika anak tidak membaik dalam waktu 48
jam, tambahkan Kloramfenikol (25 mg/kgBB IM/IV setiap 8 jam) selama
5 hari

- Vaksin campak jika berumur 6 bulan dan belum pernah mendapatkannya,


atau jika anak berumur > 9 bulan dan sudah pernah diberi vaksin sebelum
berumur 9 bulan. Tunda imunisasi bila syok.

Defisiensi zat gizi mikro

Semua anak gizi buruk mengalami defisiensi vitamin dan mineral. Meskipun
sering ditemukan anemia, jangan beri zat besi pada fase awal. Tunggu sampai
anak mempunyai nafsu makan yang baik dan mulai bertambah berat badannya
(biasanya pada minggu kedua, mulai fase rehabilitasi), karena zat besi dapat
memperparah infeksi. Berikan setiap hari selama 2 minggu:
28

- Multivitamin

- Asam folat (5 mg pada hari 1, dan selnjutnya 1 mg/ hari)

- Seng (2 mg Zn elemenatal/ kgBB/ hari)

- Tembaga (0,3 mg Cu/ kgBB/ hari)

- Ferosulfat 3 mg/ kgBB/ hari setelah berat badan naik (mulai fase rehibilitasi)

- Vitamin A diberikan secara oral pada hari pertama (kecuali apabila telah
diberikan sebelum dirujuk) denga dosis:

Anak < 6 bulan: 50.000 IU ( kapsul biru)


Anak 6-12 bulan: 100.000 IU (1 kapsul biru)
Anak 1-5 tahun: 200.000 IU (1 Kapsul merah)

Pemberian makanan awal

Sifat utama yang menonjol dari pemberian makanan awal adalah:

Makanan dalam jumlah sedikit tetapi sering dan rendah osmolaritas


maupun rendah laktosa
Diberikan secara oral atau melalui NGT, hindari penggunaan parenteral
Apabila anak masih mendapatkan ASI, lanjutkan pemberian ASI, namun
pastikan bahwa jumlah F-75 yang ditentukan harus terpenuhi

Memberikan makanan untuk tumbuh kejar

Tanda yang menunjukan bahwa anak telah mencapai fase ini adalah:

Kembalinya nafsu makan


Edema minimal atau hilang

Tatalaksana :
29

Lakukan transisi secara bertahap dari formula awal (F-75) ke Formula tumbuh
kejar (F-100) (fase transisi) :

- Ganti F-75 dengan F-100, dan berikan F 100 dalam jumlah yang sama
dengan F-75 selam 2 hari berturut-turut

- Selanjutnya naikan jumlah F-100 sebanyak 10 mL setiap kali pemberian


sampai anak tidak mampu menghabiskan atau tersisa sedikit. Biasanya hal
tersebut terjadi ketika pemberian formula mencapai 200 mL/kgBB/hari. Dapat
pula digunakan bubur atau makanan pendamping ASI yang dimodifikasi sehingga
kandungan energi dan proteinnya sebanding dengan F-100

- Setelah transisi bertahap, selanjutnya beri anak :

Pemberian makan yang sering dengan jumlah tidak terbatas (sesuai


kemampuan anak)
Energi: 150-220 kkal/ kgBB/ hari
Protein: 4-6 g/ kgBB/ hari

Apabila anak masih mendapatkan ASI, lanjutkan pemberian ASI, namun pastikan
bahwa anak sudah mendapat F-100 sesuai kebutuhan, karena ASI tidak
mengandung cukup energi untuk menunjang tumbuh kejar. Makanan-terpeutik-
siap-saji (ready to use therapeutic food = RUTF) yang mengandung energi
sebanyak 500 kkal/ sachet 92 g dapat digunakan pada fase rehabilitasi.

Penilaian kemajuan

Kemajuan terapi dinilai dari kecepatan kenaikan berat badan setelah tahap transisi
dan mendapat F-100:

- Timbang dan catat berat badan setiap pagi sebelum diberi makan

- Hitung dan catat kenaikan berat badan setiap 3 hari dalam gram/ kgBB/ hari

Apabila kenaikan berat badan:


30

- Kurang (< 5g/kgBB/hari) anak membutuhkan penilaian ulang secara


lengkap

- Sedang (5-10g/kgBB/hari) periksa apakah target asupan terpenuhi, atau


mungkin ada infeksi yang tidak terdeteksi

- Baik (>10g/kgBB/hari)

Stimulasi sensorik dan emosional

Untuk memberikan stimulasi sensorik dan emosional, lakukan beberapa tindakan


berikut:

- Ungkapan kasih sayang

- Lingkungan yang ceria

- Terapi bermain terstruktur selama 15-30 menit per hari

- Aktivitas fisik segera setelah anak cukup sehat

- Keterlibatan ibu sesering mungkin (misalnya: menghibur, memberi makan,


memandikan, bermain)

Mempersiapkan pulang dan tindak lanjut di rumah

Apabila telah tercapai BB/TB>-2SD (setara dengan >80%), maka dapat dianggap
anak telah sembuh. Anak mungkin masih memiliki BB/U rendah karena anak
berperawakan pendek. Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap
dilanjutkan di rumah.

Berikan contoh kepada orang tua :

- Menu dan cara membuat makanan kaya energi dan padat gizi serta frekuensi
pemberian makan yang sering

- Terapi bermain dan terstruktur


31

Selain itu juga sarankan ibu untuk melengkapi imunisasi dasar dan/atau ulangan
serta mengikuti program pemberian vitamin A.

Evaluasi

Evaluasi dilakukan dengan mengukur kenaikan berat badan anak. Kenaikan berat
badan yang diharapkan adalah >50g/kgBB/minggu. Penyebab peningkatan berat
badan yang buruk antara lain:

1. Pemberian makanan yang tidak adekuat, periksa :

Bilamana pemberian makanan sudah benar


Bilamana target intake energi dan protein tercapai
Teknik pemberian makanan
Kualitas perawatan
Semua aspek penyediaan makanan

1. Defisiensi nutrien spesifik, periksa :

Keadekuatan komposisi mutivitamin


Penyediaan elektrolit/mineral solution, dan apakah hal ini diresepkan dan
dikelola dengan benar

1. Infeksi yang tidak diatasi

Ulangi urinalisis untuk sel darah putih


Periksa tinja
Bila memungkinkan, lakukan X-ray dada

1. HIV/AIDS

Selain memantau berat badan, perlu dilihat pula kondisi anak setelah pemberian
makanan, apakah terjadi refeeding syndrome atau tidak. Tanda refeeding
syndrome adalah timbulnya hipofosfatemia berat setelah uptake fosfat oleh sel
selama minggu pertama mulai refeed. Kadar fosfat dalam serum sebanyak 0,5
32

mmol/mL dapat menimbulkan kelemahan, rabdomiolisis, disfungsi neutrofil,


kegagalan kardiorespirasi, arritmia, kejang, perubahan tingkat kesadaran, atau
kematian mendadak. Kadar fosfat harus dipantau selama refeeding, dan jika
rendah, fosfat harus diberikan selama refeeding untuk menangani hipofosfatemia
berat.

PEMBERIAN MAKANAN

Jika zat makanan tidak dapat diberikan melalui mulut, bisa diberikan melalui
sebuah selang yang dimasukkan kedalam saluran pencernaan (nutrisi enteral)
atau secara intravena (nutrisi parenteral).
Kedua cara tersebut bisa digunakan untuk memberikan makanan kepada orang-
orang yang tidak mau atau tidak dapat makan, atau tidak dapat mencerna dan
menyerap zat makanan.

Pemberian Makanan Melalui Selang


Penberian makanan melalui selang digunakan pada berbagai keadaan, termasuk
pada penyembuhan luka bakar dan penyakit peradangan saluran pencernaan.

Sebuah selang plastik tipis (pipa nasogastrik) dimasukkan melalui hidung,


menyusuri kerongkongan sampai mencapai lambung atau usus halus.
Jika selang ini harus digunakan untuk waktu yang lama, bisa secara langsung
dimasukkan melalui sayatan kecil di dinding perut, ke dalam lambung atau usus
halus.

Cairan yang dimasukkan melalui selang ini mengandung zat-zat gizi yang
dibutuhkan seperti protein, karbohidrat, lemak, vitamin dan mineral. 2-45% dari
kebutuhan kalori total, berasal dari lemak.

Masalah yang timbul dari pemberian makanan lewat selang ini sangat jarang dan
tidak terlalu serius:
- Pada beberapa penderita terjadi diare dan gangguan perut
- Kerongkongan bisa mengalami iritasi dan peradangan
33

- Makanan bisa terhirup ke dalam paru-paru. Merupakan komplikasi yang serius,


tapi jarang terjadi. Bisa dicegah dengan menempatkan kepala pada posisi yang
lebih tinggi untuk mengurangi regurgitasi atau dengan memasukkan cairan
secara perlahan.

Pemberian Makanan Secara Intravena


Pemberian makanan secara intravena digunakan jika penderita tidak dapat
menerima sejumlah makanan yang cukup melalui pipa nasogastrik.
Penderita yang mendapatkan makanan melalui intravena adalah:
- Penderita yang mengalami malnutrisi yang sangat berat dan akan menjalani
pembedahan, terapi penyinaran atau kemoterapi
- Penderita luka bakar berat
- Kelumpuhan saluran pencernaan
- Diare atau muntah yang menetap.

Pemberian makanan melalui selang infus ini dapat memasok sebagian dari zat
makanan yang dibutuhkan penderita atau seluruhnya (nutrisi parenteral total).
Tersedia sejumlah cairan yang bisa diberikan dan dapat dimodifikasi untuk
penderita penyakit ginjal atau hati.

Nutrisi parenteral total memerlukan selang intravena yang lebih besar (kateter).
Karena itu digunakan pembuluh balik (vena) yang lebih besar, misalnya vena
subklavia.

Seseorang yang menjalani nutrisi parenteral total dipantau secara ketat terhadap
perubahan berat badan, pengeluaran air kemih dan tanda-tanda infeksi.
Bila kadar gula darahnya menjadi terlalu tinggi, bisa ditambahkan insulin ke
dalam cairan yang diberikan.

Infeksi merupakan resiko karena kateter biasanya digunakan untuk waktu yang
lama dan cairan yang mengalir di dalamnya memiliki kadar gula yang tinggi,
dimana bakteri bisa tumbuh dengan mudah.
34

Nutrisi parenteral total bisa menyebabkan komplikasi lainnya:


- Jika terlalu banyak kalori, terutama lemak, hati bisa membesar.
- Lemak yang berlebihan di dalam vena bisa menyebabkan sakit punggung,
demam, menggigil, mual dan berkurangnya jumlah trombosit. Tetapi hal ini
terjadi pada kurang dari 3% penderita.
- Penggunaan jangka panjang bisa menyebabkan nyeri tulang.

Pengembalian asupan makanan seperti sedia kala membutuhkan waktu


tergantung pada berapa lama orang tersebut mengalami kelaparan dan seberapa
parah organ tubuh yang terkena akibat kelaparan tersebut.
Saluran pencernaan menyusut selama kelaparan, dan tidak dapat berfungsi
langsung saat pertama kali. Cairan seperti jus, susu dan sup sangat disarankan
bagi pasien yang dapat makan lewat mulut untuk pertama kali makan.

Setelah beberapa hari makanan cair tersebut dapat diganti dengan makanan yang
lebih padat dan kalorinya dinaikkan secara bertahap mulai dari 500 kalori/hari.
Biasanya makanan padat yang dihancurkan diberikan dalam porsi kecil pada
beberapa waktu untuk menghindari diare.

Penderita harus bertambah 3 atau 4 pond seminggu sampai berat badan normal
tercapai.
Pada awalnya beberapa penderita harus mendapatkan makanannya lewat pipa
nasogastrik.
Pemberian makanan lewat infus diperlukan bila penderita mengalami
malabsorpsi dan diare persisten.

Untuk tatalaksana gizi buruk baik karena kwashiorkor atau marasmus dapat
digunakan pathway dari WHO yang kemudian telah diadaptasi oleh DEPKES.
35

TATALAKSANA YANG TELAH DIADAPTASI OLEH


DEPKES

Guidelines for the inpatient treatment of severely malnourished


children
STANDAR WHO
36

Langkah 1 : Mencegah danmengatasi hipoglikemi.


Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama dan tanda-tanda infeksi.
Periksa hipoglikemia dengan hipotermia (suhu aksila < 35.0oC; suhu
anus<35.5oC) ditemukan.

Jika anak sadar dan menunjukkan dextrostix <3mmol / l atau 54mg/dl berilah:
50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% (1 dibulatkan sendok teh
gula dalam air 3,5 sendok makan), secara oral atau dengan nasogastrik (NG) tube.
Lalu mulai makan dengan menu F-75 (lihat langkah 7) setiap menit 30. Untuk dua
jam (pemberian satu perempat dari pakan dua jam setiap kali)
antibiotik (lihat langkah 5)
dua waktu, siang dan malam (lihat langkah 7)

Jika anak tidak sadar, lesu atau kejang-kejang memberi:


IV glukosa 10% steril (5ml/kg), diikuti oleh 50ml 10% glukosa atau sukrosa
dengan NG tube. Kemudian berikan menu F-75 seperti di atas
antibiotik
dua waktu, siang dan malam

Langkah 2 : Mengatasi hipotermi


Pengobatan:
Jika suhu aksila adalah <35.0oC, mengambil suhu rektal menggunakan teknik
membaca termometer rendah.

Jika suhu rektal adalah <35.5oC (<95.9oF):

Pakan langsung (atau rehidrasi dicoba jika diperlukan)


Rewarm anak : pakaian anak (termasuk kepala), tutup dengandekat selimut
hangat dan tempat pemanas atau lampu (tidak menggunakanbotol air panas), atau
menempatkan anak pada dada ibu (kulit dengan kulit) dan ditutupi dengan
selimut.
37

memberikan antibiotik (lihat langkah 5).


Langkah 3 : Mengatasi dehidrasi.
volume darah Rendah dapat berdampingan dengan edema. Jangan gunakan ruteIV
untuk rehidrasi kecuali dalam kasus shock dan kemudian melakukannya dengan
hati-hati, tanamkan perlahan-lahan untuk menghindari flooding sirkulasi dan
overloading jantung.

Sulit untuk memperkirakan status dehidrasi pada anak malnutrisi berat


menggunakan tanda-tanda klinis saja. Jadi anggaplah semua anak dengan diare
cair mungkin memiliki dehidrasi dan memberikan:
ReSoMal 5 ml / kg setiap 30 menit. selama dua jam, secara oral atau dengan
nasogastrik
tube, kemudian,
5-10 ml / kg / jam untuk selanjutnya 4-10 jam: jumlah yang tepat untuk
diberikan harusditentukan oleh berapa banyak yang diinginkan anak, dan
kehilangan tinja dan muntah. Ganti dosis ReSoMal pada 4, 6, 8 dan 10 jam
dengan formula diet F-75 (akan dibahas kemudian).
Memantau kemajuan rehidrasi: setengah jam selama dua jam, kemudian per jam
untuk 6-12 jam berikutnya Perhatikan, perekaman:
Denyut nadi
Tingkat pernafasan
frekuensi urin
bangku / frekuensi muntah

Langkah 4 : memperbaiki keseimbangan elektrolit.


Semua anak-anak penderita gizi buruk memiliki kelebihan natrium tubuh
meskipunnatrium plasma mungkin rendah (memberikan beban natrium tinggi
akan membunuh). Kekurangan
kalium dan magnesium juga akan terjadi. Edema adalah sebagian karena
ketidakseimbangan ini. Jangan mengobatiedema dengan diuretik.
38

Berikan:
kalium ekstra 3-4 mmol / kg / hari
magnesium ekstra 0,4-0,6 mmol / kg / hari
ketika dehidrasi, berikan cairan rehidrasi natrium rendah (misalnya ReSoMal)
menyiapkan makanan tanpa garam
Ekstra kalium dan magnesium dapat dipersiapkan dalam bentuk cair
danditambahkan langsung ke makanan selama persiapan. Berikan resep
untukelektrolit gabungan / solusi mineral. Menambahkan 20 ml larutan ini untuk 1
liter
pakan akan memasok ekstra kalium dan magnesium diperlukan. Solusinyajuga
dapat ditambahkan ke ReSoMal.

RESEP PEMBUATAN RESOMAL ADOPSI DARI WHO

Langkah 5 :
Jika anoreksia berlanjut setelah 5 hari pengobatan antibiotik, selesaikan dengan 10
hari saja. Jika anoreksia masih berlanjut, menilai kembali anak sepenuhnya,
39

memeriksa situs infeksi dan organism berpotensi tahan, dan memastikan bahwa
vitamin dan suplemen mineral telah benar diberikan.

ANTIBIOTIK YANG DIGUNAKAN PADA MALNUTRISI,


ADOPSI WHO
40

Langkah 6: Memperbaiki defisiensi mikronutrien


Semua anak-anak penderita gizi buruk memiliki kekurangan vitamin dan mineral.
Walaupun anemia adalah umum, jangan memberikan zat besi pada awalnya tapi
tunggu sampai anak memiliki nafsu makan yang baik dan mulai mendapatkan
berat badan (biasanya oleh yang dua minggu), pemberian zat besi dapat membuat
infeksi lebih buruk.

Berikan:
Vitamin A oral pada Hari 1 (untuk usia> 12 bulan, memberikan 200.000 IU,
karena usia 6-12 bulan, memberikan 100.000 IU; untuk usia 0-5 bulan, berikan
50.000 IU) kecuali ada bukti yang pasti bahwa dosis telah diberikan dalam bulan
lalu

Berikan sehari selama minimal 2 minggu:


suplemen multivitamin
asam folat 1 mg / hari (berikan 5 mg pada hari 1)
Zinc 2 mg / kg / hari
Tembaga 0,3 mg / kg / hari
Besi 3 mg / kg / hari tapi hanya jika kenaikan berat badan

Langkah 7 : memberikan makanan untuk stabilisasi dan transisi


Pada tahap stabilisasi pendekatan yang hati-hati diperlukan karena anak keadaan
rapuh fisiologis dan mengurangi kapasitas homeostatis. Makanan harus dimulai
sesegera mungkin setelah masuk dan harus dirancang untuk menyediakan energi
dan protein yang cukup hanya untuk mempertahankan dasarproses fisiologis.
Yang penting fitur makan di stabilisasi
fase adalah:
kecil, makanan sering dari osmolaritas rendah dan rendah laktosa
oral atau nasogastrik (NG) feed (preparat tidak pernah parenteral)
100 kkal / kg / hari
1-1,5 g protein / kg / hari
130 ml / kg / hari fluida (100 ml / kg / hari jika anak sudah edema parah)
41

jika anak disusui, dorong untuk terus menyusui, tetapi memberikan jumlah yang
ditentukan formula starter untuk memastikan kebutuhan anak terpenuhi.

Rumus starter disarankan dan jadwal makan (lihat di bawah) adalah dirancang
untukmemenuhi target ini.

Berbahan dasar susu formula seperti F starter-75 mengandung 75 kcal/100 ml dan


0,9 g protein/100 ml akan memuaskan bagi anak-anak sebagian besar. Berikan
dari cangkir. Anak-anak yang lemah dapat diberi makan dengan sendok, pipet
atau jarum suntik.

Langkah 8 : Mengejar pertumbuhan


42

PANDUAN RESEP WHO

Pada tahap rehabilitasi pendekatan kuat untuk makan diperlukan untuk


mencapai asupan yang sangat tinggi dan berat badan cepat. Direkomendasikan
susu berbasis F-100 berisi 100 kkal dan 2,9 g protein/100 ml. Modifikasi bubur
43

atau makanan keluarga diubahdapat digunakan asalkan mereka memiliki energi


yang sebanding dan proteinkonsentrasi.
Kesiapan untuk memasuki fase rehabilitasi ditandai dengan kembalinya nafsu
makan,biasanya sekitar satu minggu setelah masuk. Sebuah transisi bertahap
direkomendasikanuntuk menghindari risiko gagal jantung yang bisa terjadi jika
anak tiba-tiba mengkonsumsi jumlah besar.
Untuk mengubah dari starter formula untuk menangkap:
mengganti starter F-75 dengan jumlah yang sama F catch-up formula100 untuk
48 jam kemudian,
meningkatkan setiap feed berturut-turut dengan 10 ml sampai beberapa pakan
tetapdimakan.Titik ketika beberapa tetap tidak dikonsumsi cenderungterjadi ketika
konsumsi mencapai sekitar 30 ml / kg / pakan (200 ml / kg / d).

Langkah 9 : Mempersiapkan stimulasi perkembangan


Dalamgizi burukadaketerlambatan perkembanganmentaldanperilaku.
maka stimulasikan dengan menyediakan:

lembut penuh kasih


yang ceria, merangsang lingkungan
terapi bermain terstruktur 15-30min/d
aktivitas fisik segera setelah anak tersebut cukup baik
Keterlibatan ibu jika mungkin(misalnya menghibur, makan, mandi,bermain)

Langkah 10 : persiapan pengobatan di rumah


Seorang anak yang 90% berat badan dan panjang badan (setara dengan-1SD)
dapat dianggap telah pulih. anak masih cenderung memiliki berat badan rendah
untuk usia karena dari pengerdilan. praktik makan yang baik dan rangsangan indra
harus lanjutan di rumah :
pakan sering dengan energi dan makanan padat nutrisi
memberikan terapi bermain terstruktur
44

Beritahu orang tua bahwa :


membawa anak kembali untuk reguler tindak lanjut pemeriksaan
memastikan imunisasi penguat diberikan
memastikan vitamin A diberikan setiap enam bulan

TATALAKSANA (10 LANGKAH) M E P BERAT


1. ATASI/CEGAH HIPOGLIKEMIA
2. ATASI/CEGAH HIPOTERMI
3. ATASI/CEGAH DEHIDRASI
4. KOREKSI GGN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT
5. OBATI/CEGAH INFEKSI
6. KOREKSI DEFISIENSI MIKRONUTRIEN
7. MULAI PEMBERIAN MAKANAN
8. FASILITASI TUMBUH KEJAR
9. LAKUKAN STIMULASI DAN DUKUNGAN MENTAL
10. SIAPKAN/RENCANAKAN TINDAK LANJUT

PENATALAKSANAAN
1. Keadaan ini memerlukan diet yang berisi jumlah cukup protein yang
kualitas biologiknya baik. Diit tinggi kalori, protein, mineral dan vitamin.
2. Pemberian terapi cairan dan elektrolit.
3. Penatalaksanaan segera setiap masalah akut seperti masalah diare berat.
4. Pengkajian riwayat status sosial ekonomi, kaji riwayat pola makan,
pengkajian antropometri, kaji manifestasi klinis, monitor hasil
laboratorium, timbang berat badan, kaji tanda-tanda vital.

Penanganan KKP berat


Secara garis besar, penanganan KKP berat dikelompokkan menjadi pengobatan
awal dan rehabilitasi. Pengobatan awal ditujukan untuk mengatasi keadaan yang
mengancam jiwa, sementara fase rehabilitasi diarahkan untuk memulihkan
keadaan gizi.

Upaya pengobatan, meliputi :


- Pengobatan/pencegahan terhadap hipoglikemi, hipotermi, dehidrasi.
- Pencegahan jika ada ancamanperkembangan renjatan septik
45

- Pengobatan infeksi
- Pemberian makanan
- Pengidentifikasian dan pengobatan masalah lain, seperti kekurangan vitamin,
anemia berat dan payah jantung.

Menurut Arisman, 2004:105


- Komposisi ppemberian CRO (Cairan Rehidrasi Oral) sebanyak 70-100 cc/kg
BB biasanya cukup untuk mengoreksi dehidrasi.
- Cara pemberian dimulai sebanyak 5 cc/kg BB setiap 30 menit selama 2 jam
pertama peroral atau NGT kemudian tingkatkan menjadi 5-10 cc/kg BB/ jam.
- Cairan sebanyak itu harus habis dalam 12 jam.
- Pemberian ASI sebaiknya tidak dihentikan ketika pemberian CRO/intravena
diberikan dalam kegiatan rehidrasi.
- Berika makanan cair yang mengandung 75-100 kkal/cc, masing-masing disebut
sebagai F-75 dan F-100.

Menurut Nuchsan Lubis


Penatalaksanaan penderita marasmus yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa
tahap, yaitu :
1. Tahap awal :24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk
menyelamatkan jiwa, antara lain mengoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis
dengan pemberian cairan IV.
o cairan yang diberikan adalah larutan Darrow-Glukosa atau Ringer Laktat
Dextrose 5%.
o Mula-mula diberikan 60 ml/kg BB pada 4-8 jam pertama.
o Kemudian 140ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam berikutnya.
o Cairan diberikan 200ml/kg BB/ hari.

2. Tahap penyesuaian terhadap pemberian makanan


46

o Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 30-60 kalori/
kg BB/ hari atau rata-rata 50 kalori/ kg BB/ hari, dengan protein 1-1,5 gr/ kg
BB/ hari.
o Kemudian dinaikkan bertahap 1-2 hari hingga mencapai 150-175 kalori/ kg
BB/ hari, dengan protein 3-5 gr/ kg BB/ hari.
o Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet TKTP ini lebih kurang 7-10 hari.

PENATALAKSANAAN OBESITAS

Strategi menurunkan berat badan harus melakukan modifikasi diet, aktivitas fisik,
kebiasaan dan hindari stress. Diet yang dianjurkan adalah makan yang
secukupnya, kurangi konsumsi makan-makanan yang mengandung karbohidrat
dan lemak. Kira-kira karbohidrat yang dikonsumsi 55-65% dari total energi.
Buah-buahan, gandum dan sayuran diperbanyak, dan kurangi konsumsi alkohol.

Salah satu faktor yang tidak kalah penting untuk program penurunan berat badan
adalah meningkatkan aktivitas fisik sehari-hari. Aktivitas fisik yang dianjurkan
untuk obesitas adalah aktivitas yang tidak terlalu berat seperti jalan kaki dan
turun-naik tangga. Aktivitas yang intensitas rendah sampai sedang sangat
dianjurkan

Tabel dibawah ini menunjukkan kriteria keberhasilan tata laksana obesitas;

Kriteria
Keberhasilan tata laksana

Penurunan berat badan 5-6kg atau 10% dari berat awal

Mempertahankan IMT <23 kg/m2

Tekanan darah Turun berapa pun

Gula darah Turun berapa pun

Kontrol gula darah (HbA1c) Perbaikan


47

Faktor Risiko lainnya Turun berapa pun

Contoh-contoh aktivitas yang dapat dilakukan beserta waktu untuk


melaksanakannya.

Aktivitas sedang (menit) Aktivitas berat (menit)

Jalan cepat pada permukaan yang rata Jogging


Bersepeda permukaan rendah Bersepeda mendaki
Berkebun-menanam pohon, memotong ranting Memotong kayu
Melukis Mengepel lantai

Membersihkan jendela Berenang


Memancing Bermain bola
Badminton Bermain basket
Golf - berjalan dan membawa-bawa tongkat

Apabila sudah melaksanakan perubahan gaya hidup diatas, namun masih belum
berhasil, dapat konsultasikan ke dokter anda untuk penatalaksanaan dengan obat-
obatan maupun tindakan lainnya (operasi).
Indikator penting bagi dokter untuk memberikan obat-obatan adalah:

Metode penurunan badan yang lain tidak berhasil


48

Indeks massa tubuh (IMT) lebih dari 27 dan mempunyai komplikasi medis
dari obesitas seperti, diabetes, tekanan darah tinggi, atau sleep apneu.
IMT anda lebih dari 30

Ada dua obat resep yang sudah di izinkan oleh Food and Drug Administration
(FDA) untuk pengobatan jangka panjang obesitas. Yaitu;

Sibutramine. Obat ini merubah persarafan di otak anda, yang membuat


anda lebih cepat merasa kenyang. Efek samping obat ini meningkatkan
tekanan darah, sakit kepala, mulut kering, konstipasi dan insomnia.
Orlistat (Xenical). Cara kerja obat ini adalah mencegah penyerapan
lemak dalam usus anda. Lemak yang tidak terserap akan dibuang bersama
tinja. Efek samping yang timbul adalah peningkatan gerakan usus. Karena
obat ini juga akan menyerap nutrisi selain lemak, dokter anda akan
menyarankan untuk mengkonsumsi multivitamin.

Apabila anda sudah melakukan penatalaksanaan diatas tetapi tidak berhasil, maka
tata laksana operasi dapat menjadi pilihan. Operasi dipikirkan jika;

Indeks massa tubuh (IMT) anda 40 atau lebih


IMT anda 35 sampai 39,9 dan anda mempunyai komplikasi lain yang
berhubungan seperti tekanan darah tinggi dan diabetes.

Operasi bypass lambung, yang akan merubah anatomi dari saluran pencernaan
untuk mengontrol masuknya makanan yang anda makan. Dokter bedah akan
membuat kantung di bagian atas lambung yang akan disambung dengan usus
halus. Maka makanan yang masuk, langsung menuju kantung dan langsung ke
usus halus. Lambung akan tetap mengeluarkan cairannya untuk membantu
menghancurkan makanan.
49

Tindakan ini dapat menimbulkan efek samping seperti pneumonia, pembekuan


darah dan infeksi bisa terjadi. Penurunan berat badan yang terlalu cepat akan
menghasilkan batu empedu, hernia (pada tempat pemotongan). Bypass lambung
juga dapat menimbulkan sindrom dumping, suatu kondisi dimana isi perut terlalu
cepat masuk ke usus halus, menyebabkan mual, muntah, diare, pusing dan
berkeringat.

3.Defisiensi vitamin

VITAMIN
I. Pendahuluan
Vitamin merupakan nutrien organic yang dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk
berbagai fungsi biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh tubuh
sehingga harus dipasok dari makanan.Vitamin yang pertama kali ditemukan
adalah vitamin A dan B , dan ternyata masing-masing larut dalam lemak dan larut
dalam air.Kemudian ditemukan lagi vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat
larut dalam lemak atau larut dalam air.Sifat larut dalam lemak atau larut dalam air
dipakai sebagai dasar klassifikasi vitamin.Vitamin yang larut dalam air
,seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks ( kecuali vitamin C ) dan vitamin
larut dalam lemak yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad (vitamin
50

A,D,E,K ).Vitamin yang larut dalam air tidak pernah dalam keadaan toksisitas di
didalam tubuh karena kelebihan vitamin ini akan dikeluarkan melalui urin.

II. Vitamin yang larut di dalam air


Fungsinya dalam biomedis.
Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif vitamin dalam diet akan menimbulkan
berbagai keadaan defisiensi dan penyakit yang khas.Defisiensi vitamin tunggal
dari kelompok B kompleks jarang terjadi ,karena diet yang jelek paling sering
disertai dengan keadaan defisiensi multiple.Diantara vitamin-vitamin yang larut
dalam air ,dikenali keadaan defisiensi berikut ini :

- penyakit beri-beri (defisiensi tiamin ).

- Keilosis, glositis,sebore, dan fotofobia (defisiensi riboflavin)

- Pellagra (defisiensi niasin).

- Neuritis perifer (defisiensi piridoksin).

- Anemia megaloblastik,asiduria metilmalonat dan anemia pernisiosa


(defisiensi kobalamin).

- Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat).

- Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam askorbat).

Defisiensi vitamin dihindari dengan mengkomsumsi berbagai jenis makanan


dalam jumlah yang memadai.
Vitamin yang larut di dalam air kelompok dari vitamin B kompleks merupakan
kofaktor dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di dalam tubuh kita.
Vitamin B yang penting bagi nutrisi manusia adalah :
-Tiamin ( vitamin B 1 ).
51

-Riboflavin ( vitamin B2 ).
-Niasin (asam nikotinat ,nikotinamida, vitamin B3 )
-Asam pantotenat ( vitamin B5 ).
-Vitamin B6 ( piridoksin ,pridoksal ,piridoksamin ).
-Biotin.
-Vitamin B12 (kobalamin ).
-Asam folat.
Karena kelarutannya dalam air ,kelebihan vitamin ini akan diekskresikan ke dalam
urin dan dengan demikian jarang tertimbun dalam konsentrasi yang
toksik.Penyimpanan vitamin B kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin)
sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus dikomsumsi secara teratur.
II.1.Tiamin
Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi yang dihubungkan oleh jembatan
metilen dengan tiazol tersubsitusi.
Bentuk aktif dari tiamin adalah tiamin difosfat ,di mana reaksi konversi
tiamin menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim tiamin difosfotransferase
dan ATP yang terdapat di dalam otak dan hati.Tiamin difosfat berfungsi sebagai
koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik dengan mengalihkan unit aldehid yang
telah diaktifkan yaitu pada reaksi :

1. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam - keto ( misalnya - ketoglutarat, piruvat,


dan analog - keto dari leusin isoleusin serta valin).

2. Reaksi transketolase (misalnya dalam lintasan pentosa fosfat).

Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi tiamin .Dalam setiap keadaan
tiamin. Difosfat menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang membentuk
karbanion, yang kemudian ditambahkan dengan bebas kepada gugus
karbonil,misalnya piruvat.Senyawa adisi kemudian mengalami dekarboksilasi
dengan membebaskan CO2.Reaksi ini terjadi dalam suatu kompleks multienzim
yang dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.Dekarboksilasi oksidatif -
ketoglutarat menjadi suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu kompleks
52

enzim yang strukturnya sangat serupa dengan struktur kompleks piruvat


dehidrogenase.

Defisiensi tiamin
Pada manusia yang mengalami defisiensi tiamin mengakibatkan reaksi yang
tergantung pada tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi ,sehingga
menimbulkan penumpukan substrat untuk reaksi tersebut,misalnya piruvat ,gula
pento dan derivat - ketoglutarat dari asam amino rantai bercabang leusin,
isoleusin serta valin .Tiamin didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan
tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai makanan , tetapi kandungannya
biasanya kecil .Biji-bijian yang tidak digiling sempurna dan daging merupakan
sumber tiamin yang baik. Penyakit beri-beri disebabkan oleh diet kaya
karbohidrat rendah tiamin,misalnya beras giling atau makanan yang sangat
dimurnikan seperti gula pasir dan tepung terigu berwarna putih yang digunakan
sebagai sumber makanan pokok.
Gejala dini defisiensi tiamin berupa neuropati perifer, keluhan mudah capai, dan
anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi kardiovaskuler, neurologis
serta muskuler. Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan yang
berhubungan dengan defisiensi tiamin yangsering ditemukan diantara para
peminum alcohol kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan
lainnya.Ikan mentah tertentu mengandung suatu enzim (tiaminase ) yang labil
terhadap panas,enzim ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai
masalahyang penting dalam nutrisi manusia.

II.2. Riboflavin
Riboflavin terdiri atas sebuah cincin isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan
gula alcohol,ribitol.Jenis vitamin ini berupa pigmen fluoresen berwarnayang
relatif stabilterhadap panas tetapi terurai dengan cahaya yang visible.
Bentuk aktif riboflavin adalah flavin mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin
dinukleotida ( FAD ).FMN dibentuk oleh reaksi fosforilasi riboflavin yang
tergantung pada ATP sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dengan
ATP dimana bagian AMP dalam ATP dialihkan kepada FMN.
53

FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus prostetik enzim oksidoreduktase,di mana
gugus prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan apoproteinnya.Enzim-
enzim ini dikenal sebagai flavoprotein .Banyak enzim flavoprotein mengandung
satu atau lebih unsur metal seperti molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial
dan dikenal sebagai metaloflavoprotein.
Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan diwakili oleh beberapa enzim
oksidoreduktase yang penting dalam metabolisma mamalia,misalnya oksidase
asam amino dalam reaksi deaminasi asam amino , santin oksidase dalam
penguraian purin ,aldehid dehidrogenase,gliserol 3 fosfat dehidrogenase
mitokondria dalam proses pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari sitosol
ke dalam mitokondria,suksinat dehidrogenase dalam siklus asam sitrat, Asil ko A
dehidrogenase,serta flavoprotein pengalih electron dalam oksidsi asam lemak dan
dihidrolipoil dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif piruvat serta -
ketoglutarat, NADH dehidrogenase merupakan komponen utama rantai
respiratorikdalam mitokondria.Semua system enzim ini akan terganggu pada
defisiensi riboflavin.
Dalam peranannya sebagai koenzim, flavoprotein mengalami reduksi reversible
cincin isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2 dan FADH2.

Defisiensi Riboflavin.
Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang luas ,kita heran melihat defisiensi
riboflavin tidak menimbulkan keadaan yang bisa membawa kematian. Namun
demikian kalau terjadi defisiensi tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis
angularis, keilosis,glositis,sebore dan fotofobia.
Riboflavin disintesis dalam tanaman dan mikroorganisme, namun tidak dibuat
dalam tubuh mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber riboflavin yang
baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi
defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon ( misalnya hormon tiroid dan
ACTH ), obat-obatan (misalnya klorpromazin,suatu inhihibitor kompetitif ) dan
factor-faktor nutrisi mempengari\uhi konversi riboflavin menjadi bentuk-bentuk
kofaktornya . Karena sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin dapat
54

terjadi pada bayi yang baru lahir dengan hiperbilirubinemiayang mendapat


fototerapi.

II.3.Niasin
Niasin merupakan nama generik untuk asam nikotinat dan nikotinamida yang
berfungsi sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan .Asam nikotinat
merupakan derivat asam monokarboksilat dari piridin.
Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida Adenin Dinukleotida (NAD+) dan
Nikotinamida Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+).
55

Nikotinat merupakan bentuk niasin yang diperlukan untuk sintesis NAD+ dan
NADP+ oleh enzim-enzim yang terdapat pada sitosol sebagian besar sel.Karena
itu,setiap nikotinamida dalam makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi
nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah menjadidesamido NAD+ melalui reaksi
yang mula-mula dengan 5- fosforibosil 1-pirofosfat ( PRPP ) dan kemudian
melalui adenilasi dengan ATP.Gugus amido pada glutamin akan turut membentuk
koenzim NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih lanjut sehingga
terbentuk NADP+.

Fungsi Niasin
Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan yang luas sebagai koenzim pada
banyak enzim dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun
mitokondria .Dengan demikian vitamin niasin merupakan komponen kunci pada
banyak lintasan metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat ,liid serta
asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan koenzim pada banyak enzim
oksidorduktase. Enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD
mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan oksidatif misalnya siklus asam
sitrat,sedangkan enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan NADP
ditemukan dalam lintasan yang berhubungan dengan sintesis reduktif misalnya
lintasan pentosa fosfat.

Defisiensi Niasin
Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi pellagra,gejalanya ,encakup
penurunan BB,berbagai kelainan pencernaan,dermatitis, depresi dan demensia.
Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian besar makanan hewani dan nabati.
Asam amino essensial triptofan dapat diubah menjadi niasin (NAD+) dimana
setiap 60 mg triptofan dapat dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin
apabila kandungan makanan kurang mengandung niasin dan triptofan . Tetapi
makanan dengan kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan defisiensi
niasin karena kadar leusin yang tinggi dalam diet dapat menghambat kuinolinat
fosforibosi transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses konversi triptofa
menjadi NAD+. Piridoksal fosfat yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6
56

juga terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari triptofan .Sehingga
defisiensi vitamin B6 dapat mendorong timbulnya defisiensi niasin.

II.4.Asam Pantotenat
Asam pantotenat dibentuk melalui penggabungan asam pantoat dengan
alanin.Asam pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Protein Pembawa Asil
(ACP). Asam pantoneat dapat diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan
selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga terbentuk 4'- fosfopantoneat .
penambahan sistein dan pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan
penambahan netto tiotanolamina sehingga menghasilkan 4' fosfopantein, yakni
gugus prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung nukleotida adenin .
Dengan demikian 4' fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP hingga
terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir terjadi pada ATP dengan menambahkan
gugus fosfat pada gugus 3 hidroksil dalam moitas ribose untuk menghasilkan ko
A.

Defisiensi Asam pantoneat


Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi karena asam pantoneat terdapat secara
lluas dalam makanan,khususnya dalam jumlah yang berlimpah dalam jaringan
hewan,sereal utuh dan kacang-kacangan. Namun demikian ,burning foot syndrom
pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat defisiensi asam pantoneat dan
berhubungan dengan menurunnya kemampuan asetilasi.

II.5.Vitamin B6
Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang berhubungan erat yaitu piridoksin,
piridoksal serta piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian.
Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah piridoksal fosfat, di mana semua bentuk
vitamin B6 diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis tertentu senyawa-
senyawa ester fosfat terjadi selama proses pencernaan .Piridksal fosfat merupakan
bentuk utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar jaringan mengandung
piridoksal kinase yang dapat mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap
bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi masing- masing derivat ester
57

fosfatnya . Piridoksal fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim dalam


metabolisme asam aimno pada proses transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas
aldolase. Piridoksal fosfat juga terlibat dalam proses glikogenolisis yaitu pada
enzim yang memperantarai proses pemecahan glikogen.

Defisiensi Vitamin B6.


Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan setiap defisiensi yang terjadi
merupakan bagian dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks. Namun
defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama masa laktasi , pada alkoholik dan juga
selama terapi isoniazid.
Hati, ikan mackerl, alpukat, pisang, daging, sayuran dan telur merupakan sumber
vitamin B6 yang terbaik.

II.6.Biotin
Biotin merupakan derivat imidazol yang tersebar luas dalam berbagai makanan
alami. Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan biotin dipenuhi oleh
sintesis dari bakteri intestinal, defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi
dietarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. Biotin merupakan koenzim
pada berbagai enzim karboksilase.

Defisiensi biotin
Gejala defisiensi biotin adalah depresi, halusinasi, nyeri otot dan dermatitis. Putih
telur mengandung suatu protein yang labil terhadap panas yakni avidin. Protein ini
akan bergabung kuat dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya dan
menimbulkan defisiensi biotin. Komsumsi telur mentah dapat menyebabkan
defisiensi biotin.Tidak adanaya enzim holokarboksilase sintase yang melekatkan
biotin pada residu lisin apoenzim karboksilat, juga menyebabkan gejala defisiensi
biotin, termasuk akumulasi substratdari enzim-enzim yang tergantung pada biotin
(piruvat karboksilase, asetyl ko A karboksilase, propionil ko A karboksilase dan
metilkrotonil ko A ). Pada sebagian kasus , anak-anak dengan defisiensi ini juga
menderita penyakit defisiesi kekebalan.
58

II.7. Vitamin B12


Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai struktur cincin yang kompleks (cincin
corrin) dan serupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin ini ditambahkan ion
kobalt di bagian tengahnya. Vitamin B12 disintesis secara eksklusif oleh
mikroorganisme. Dengan demikian, vitamin B12 tidak terdapat dalam tanaman
kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi vitamin B12 tetapi tersimpan pada
binatang di dalam hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk
metilkobalamin,adenosilkobalamin, dan hidroksikobalamin.
Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi dengan perantaraan tempat-tempat
reseptor dalam ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12, suatu
glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor intrinsik yang disekresi sel-sel
parietal pada mukosa lambung.. Setelah diserap vitamin B12 terikat dengan
protein plasma, transkobalamin II untuk pengangkutan ke dalam jaringan. Vitamin
B12 disimpan dalam hati terikat dengan transkobalamin I.
Koenzim vitamin B12 yang aktif adalah metilkobalamin dan
deoksiadenosilkobalamin.
Metilkobalamin merupakan koenzim dalam konversi Homosistein menjadi
metionin dan juga konversi Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.
Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk konversi metilmalonil Ko A
menjadi suksinil Ko A.

Kekurangan atau defisiensi vitamin B12 menyebabkan anemia megaloblastik.


Karena defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi metionin sintase . anemia
terjadi akibat terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi pembentukan
nukleus pada ertrosit yang baru . Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis
purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi tetrahidrofolat. Homosistinuria
dan metilmalonat asiduria juga terjadi .Kelainan neurologik yang berhubungan
dengan defisiensi vitamin B12 dapat terjadi sekunder akibat defisiensi relatif
metionin.
59

II.8.Asam Folat
Nama generiknya adalah folasin . Asam folat ini terdiri dari basa pteridin yang
terikat dengan satu molekul masing-masing asam P- aminobenzoat acid (PABA )
dan asam glutamat. Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang aktif.
Makanan yang mengandung asam folat akan dipecah oleh enzim-enzim usus
spesifik menjadi monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi . kemudian oleh adanya
enzim folat reduktase sebagian besar derivat folat akan direduksi menjadi
tetrahidrofolat dala sel intestinal yang menggunakan NADPH sebagai donor
ekuivalen pereduksi.
Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa unit-unit satu karbon yang aktif dalam
berbagai reaksi oksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil dan
formimino.Semuanya bisa dikonversikan.
Serin merupakan sumber utama unit satu karbon dalam bentuk gugus metilen
yang secara reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga terbentuk glisin dan
N5, N10 metilen H4folat yang mempunyai peranan sentral dalam metabolisme
unit satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi N5 metil H 4folat
yang memiliki peranan penting dalam metilasi homosistein menjadi metionin
dengan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.
Defisiensi atau kekurangan asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik
karena terganggunya sintesis DNA dan pembentukan eritrosit.

II.9. Asam Askorbat


Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat itu sendiri dimana fungsinya sebagai
donor ekuivalen pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu. Asam askorbat
dioksidasi menjadi asam dehidroaskorbat ,yang dengan sendirinya dapat bertindak
sebagai sumber vitamin tersebut. Asam askorbat merupakan zat pereduksi dengan
potensial hydrogen sebesar +0,008 V, sehingga membuatnya mampu untuk
mereduksi senyawa-senyawa seperti oksigen molekuler, nitrat, dan sitokrom a
serta c. Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak aktivitasnya masih belum
jelas, tetapi proses di bawah ini membutuhkan asam askorbat :

- Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen.


60

- Proses penguraian tirosin, oksodasi P-hidroksi fenilpiruvat menjadi


homogentisat memerlukan vitamin C yang bisa mempertahankan keadaan
tereduksi pada ion tembaga yang diperlukan untuk memberikan aktivitas
maksimal.

- Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap dopamine-hidroksilase.


- Pembentukan asam empedu pada tahap awal 7 alfa hidroksilase.
- Korteks adrenal mengandung sejumlah besar vitamin C yang dengan cepat akan
terpakai habis kalau kelenja tersebut dirrangsang ole hormon adrenokortikotropik.
- Penyerapan besi digalakkan secara bermakna oleh adanya vitamin C.
- Asam askorbat dapat bertindak sebagai antioksidan umum yang larut dalam air
dan dapat menghambat pembentukan nitrosamin dalam proses pencernaan.

Defisiensi atau kekurangan asam askorbat menyebabkan penyakit skorbut,


penyakit ini berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang diperlihatkan
dalam bentuk perdarahan subkutan serta perdarahan lainnya , kelemahan otot, gusi
yang bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi, penyakit skorbut dapat
disembuhkan dengan memakan buah dan sayur-sayuran yang segar. Cadangan
normal vitamin C cukup untuk 34 bulan sebelum tanda-tanda penyakit skorbut
muncul.

III. Vitamin yang larut di dalam lemak


Vitamin yang larut dalam lemak merupakan molrkul hidrofobik apolar, yang
semua nya adalah derivat isoprene.Molekul-molekul ini tidak disintesis tubuh
dalam jumlah yang memadai sehingga harus disuplai dari makanan.Pemasokan
vitamin- vitamin yang larut dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang
normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara efisien. Begitu diabsorbsi
molekul vitamin tersebut harus diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau
protein pengikat yang spesifik.Yang merupakan vitamin yang larut di dalam
lemak adalah vitamin A, D, E, dan K.
61

Fungsi dalam biomedis


Keadaan yang mempengaruhi proses pencernaan dan penyerapan seperti steatore
dan kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses penyerapan vitamin-
vitamin yang larut dalam lemak, sehingga dapat menimbulkan keadaan defisiensi.
Defisiensi gizi akan mempengaruhi fungsi vitamin- vitamin tersebut.

III.1.Vitamin A
Vitamin A atau retinal merupakan senyawa poliisoprenoid yang mengandung
cincin sikloheksenil. Vitamin A . Vitamin A merupakan istilah generik untuk
semua senyawa dari sumber hewani yang memperlihatkan aktivitas biologik
vitamin A. senyawa-senyawa twersebut adalah retinal, asam retinoat dan
retinal.Hanya retinol yang memiliki aktivitas penuh vitamin A, yang lainnya
hanya mempunyai sebagian fungsi vitamin A.
Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten.Pada sayuran vitamin A terdapat
sebagai provitamindalam bentuk pigmen berwarna kuning karoten, yang terdiri
atas dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai
karbonnya.Tetapi karena karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien
,maka karoten mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper
sepuluh retinal.
Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah
empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan
langsung ke dalam epitel intestinal. Karoten yang dikomsumsi mungkin
dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim karoten dioksigenase . Pemecahan
ini menggunakan oksigen molekuler, digalakkan dengan adanya garam-garam
empedu dan menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Demikian pula ,di
dalam mukosa intestinal ,retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik
retinaldehid reduktase dengan menggunakan NADPH.
Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Sebagian besar
retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam
kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Bentuk ini kemudian diubah
menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan
kandungan retinolnya .
62

Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang
mungkin sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke
jaringan, vitamin A dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein
pengikat aporetinol ( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus
golgi dan disekresikan ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma
dalam keadaan terikat dengan albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik ,
retinal terikat dengan protein pengikat retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin
A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui dan sel-sel tersebut terpapar pada
retinal yang terikat.
Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim
dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam
banyak jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat
tidak dapat diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat
dapat mendukung pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan
retinal dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya
pada system reproduksi.
Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan
protein nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian
ekspresi gen-gen tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid.
Retinal merupakan kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin
terdapat dalam sel-sel batang retina yang bertanggung jawab atas penglihatan
pada saat cahaya kurang terang. 11 sis Retinal yaitu isomer all
transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual opsin hingga terbentuk
rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta mambentuk all-trans
retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk yang menimbulkan
saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium
yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya masuk ke
otak
Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan
bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan differensiasi
jaringan.
63

Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker.Banyak penyakit kanker


pada manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk
berdifferensiasi seluler yang normal .karoten merupakan zat antioksidan dan
mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam
jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan karoten
bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida
di dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena karoten efektif pada
konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat
antioksidan yang dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang
lebih tinggi.

Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai


mekanisme seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa- senyawa retinoid.
Defisiensi vitamin A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari
(buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir
habis. Deplesi selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-
paru, traktus gastrointestinal dan genitourinarius, yang ditambah lagi dengan
pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan mata, yaitu seroftalmia akan
menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar diet
yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran, buah yang menjadi sumber
provitami A.

III.2.Vitamin D
Vitamin D merupakan prohormon steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok
senyawa steroid yang terutama terdapat pada hewan, tetapi juga terdapat dalam
tanaman serta ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D dapat
menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol, yang mempun yai peranan sentral
dalam metabolisme kalsium dan fosfat..
Vitamin D dihasilkan dari provitamin ergosterol dan 7- dehidrokolesterol.
Ergosterol terdapat dalam tanaman dan 7dehidrokolesterol dalam tubuh hewan.
Ergokalsiferol (vitamin D2) terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalama tubuh
hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D3) pada kulit yang terpapar
64

cahaya.Kedua bentuk vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu


masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D2 dan D3.
Vitamin D3 ataupun D2 dari makanan diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan
terikat dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel dalam intestinum.
Vitamin tersebut mengalami hidroksilasi pada posisi 25 oleh enzim vitamin D 3
25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada retikulum endoplasmic yang
dianggap membatasi kecepatan reaksi. 25- hidroksi D3 merupakan bentuk utama
vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk cadangan yang utama dalam hati.
Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, 25hidroksiD 3 selanjutnya mengalami
hidroksilasi dalam posisi 1 oleh enzim 25hidroksiD 3 1- hidroksilase, yakni suatu
enzim mitokondria. Hasilnya adalah 1,25dihidroksi D3 ( kalsitriol ), yaitu
metabolit vitamin D yang paling poten. Produksi hasil ini diatur oleh
konsentrasinya sendiri, hormon paratiroid dan fosfat dalam serum.

Defisiensi atau kekurangan vitamin D menyebabkan penyakit rakitis terdapat


pada anak-anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan disebabkan oleh
pelunakan tulang yang terjadi akibat kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan
berlemak, kuning telur dan hati merupakan sumber vitaqmin D yang baik.

III.3.Vitamin E ( Tokoferol )
Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk alami .Semuanya merupakan 6-
hidroksikromana atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid.
Penyerapan aktif lemak meningkatkan absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan
lemak dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E di dalam darah
diangkut oleh lipoprotein, pertama- tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron
yang mendistribusikan vitamin ke jaringan yang mengandung lipoprotein lipase
serta ke hati dalam fragmen sisa kilomikron, dan kedua, lewat pengeluaran dari
dalam hati dalam lipoprotein berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Vitamin E
disimpan dalam jaringan adiposa
Vitamin E (tokoferol) bertindak sebagai antioksidan dengan memutuskan
berbagai reaksi rantai radikal bebas sebagai akibat kemampuannya untuk
memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal bebas perksil dari asam lemak tak
65

jenuh ganda yang telah mengalami peroksidasi . Radikal bebas fenoksi yang
terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal bebas peroksil selanjutnya. Dengan
demikian tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi yang reversible,
cincin kromana dan rantai samping akan teroksidasi menjadi produk non radikal
bebas.

Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat menimbulkan anemia pada bayi


yang baru lahir. Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan dengan semakin
besarnya masukan lemak tak- jenuh ganda. Asupan minyak mineral, keterpaparan
terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen ) atau berbagai penyakit yang
menyebabkan tidak efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan defisiensi
vitamin E yang menimbulkan gejala neurology.
Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan pengolahan makanan yang bersifat
komersial,termasuk pembekuan. Benih gandum, minyak biji bunga matahari serta
biji sfflower, dan minyak jagung serta kedelai, semuanya merupakan sumber
vitamin E yang baik.

III.4.Vitamin K
Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok vitamin K adalah naftokuinon
tersubsitusi poliisoprenoid. Menadion ( K3 ), yaitu senyawa induk seri vitamin
K, tidak ditemukan dalam bentuk alami tetapi jika diberikan, secara in
vivosenyawa ini akan mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon ( K 2 ).
Filokuinon ( K1 ) merupakan bentuk utama vitamin K yang ada dalam tanaman.
Menakuinon 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak jenuh polirenoid
dari vitamin K yang ditemukan dalam jaringan binatang dan disintesis oleh
bakteri dalam intestinum.
Penyerapan vitamin K memerlukan penyerapan lemak yang normal. Malabsorbsi
lemak merupakan penyebab paling sering timbulnya defisiensi vitamin K. derivat
vitamin K dalam bentuk alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu,
seperti lipid lainnya, dan didistribusikan dalam aliran darah lewat system limfatik
dalam kilomikron. Menadion, yang larut dalam air , diserap bahkan dalam
66

keadaan tanpa adanya garam-garam empedu, dengan melintas langsung ke dalam


vena porta hati .
Vitamin K ternyata terlibat dalam pemeliharaan kadar normal factor pembekuan
darah II, VII, IX dan X, yang semuanya disintesis di dalam hati mula-mula
sebagai precursor inaktif.
Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim karboksilase yang membentu residu
karboksiglutamat dalam protein precursor. Reaksi karboksilase yang tergantung
vitamin K terjadi dalam retikulum endoplasmic banyak jaringan dan memerlukan
oksigen molekuler, karbondioksida serta hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan
di dalam siklus ini, produk 2,3 epoksida dari reaksi karboksilase diubah oleh
enzim 2,3 epoksida reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan
menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum teridentifikasi.Reduksi
selanjutnya bentuk kuinon menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus
vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif vitamin tersebut.

Defisiensi atau kekurangan vitamin K dapat menyebabkan terjadinya penyakit


hemoragik pada bayi baru lahir.Hal ini disebabkan karena plasenta tidak
meneruskan vitamin K secara efisien.
Vitamin K tersebar luas dalam jaringan tanaman dan hewan yang digunakan
sebagai bahan makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora intestinal pada
hakekatnya menjamin tidak terjadinya defisiensi vitamin K.
Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh malabsorbsi lemak yang mungkin
menyertai disfungsi pancreas, penyakit biliaris, atrofi mukosa intestinal atau
penyebab steatore lainnya.Di samping itu, sterilisasi usus besar oleh antibiotik
juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K.

Vitamin A bukan hanya berguna untuk mencegah kebutaan, tapi sanggup memicu
pertumbuhan balita dan sebagai menangkal radikal bebas.
67

Vitamin A juga penting untuk pemeliharaan rambut dan kulit serta berguna
membantu hormon yang berperan dalam proses reproduksi.
Dulu orang menduga bahwa untuk mencapai gizi normal, tubuh hanya
memerlukan protein, lemak, karbohidrat, dan mineral. Pendapat itu berlangsung
terus, sampai akhirnya di awal abad ke-20, seorang ahli membuktikan bahwa
orang tidak dapat hidup normal hanya dengan zat-zat gizi tersebut.
Pada tahun 1911 diusulkan suatu zat pelengkap yang disebut vitamin. Vitamin
adalah zat organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sangat sedikit, tapi sangat
dibutuhkan dalam usaha mempertahankan gizi normal.
Semua mahkluk hidup membutuhkan vitamin untuk memenuhi kebutuhan
hidupnya. Tumbuh-tumbuhan dapat mensintesis sendiri vitamin untuk memenuhi
kebutuhannya, sedangkan manusia dan hewan mendapatkan hampir semuanya
dari makanan.

Dalam beberapa hal, tubuh manusia dapat membuat vitamin, misalnya dari
provitamin A (karoten) yang diubah menjadi vitamin A. Ada juga beberapa
vitamin yang dapat disintesis dengan pertolongan bakteri yang terdapat di dalam
usus manusia.
Vitamin dapat digolongkan menjadi dua golongan besar, yaitu yang larut di dalam
air dan lemak. Contoh vitamin yang larut di dalam air adalah B kompleks dan C,
sedangkan yang larut lemak vitamin A, D, E, dan K. Dari semua vitamin tersebut,
vitamin A paling banyak menimbulkan masalah.
Salah satu dari empat masalah gizi yang dihadapi penduduk Indonesia dewasa ini
adalah kekurangan vitamin A (KVA). Vitamin A merupakan vitamin yang paling
tua dipelajari, terutama dalam hubungannya dengan masalah kebutaan.

Multimanfaat
Secara garis besar, manfaat vitamin A adalah sebagai berikut:
1. Proses penglihatan. Vitamin A dalam bentuk retinal akan bergabung
dengan opsin (suatu protein) membentuk rhodopsin, yang merupakan
pigmen penglihatan. Adanya rhodopsin itulah yang memungkinkan kita
dapat melihat. Rendahnya konsumsi menyebabkan menurunnya simpanan
68

vitamin A di dalam hati dan kadarnya di dalam darah. Akibat lebih lanjut
adalah berkurangnya vitamin A yang tersedia untuk retina.
2. Mengatur sistem kekebalan tubuh (imunitas). Sistem kekebalan membantu
mencegah atau melawan infeksi dengan cara membuat sel darah putih
yang dapat menghancurkan berbagai bakteri dan virus berbahaya. Vitamin
A dapat membantu limposit (salah satu tipe sel darah putih) untuk
berfungsi lebih efektif dalam melawan infeksi.
3. Mencegah kebutaan. Defisiensi vitamin A menyebabkan kelenjar tidak
mampu mengeluarkan air mata, sehingga film yang menutupi kornea
mengering. Selanjutnya kornea mengalami keratinisasi dan pengelupasan,
sehingga menjadi pecah. Infeksi tersebut menyebabkan mata
mengeluarkan nanah dan darah. Dampak lebih lanjut adalah munculnya
titik bitot (putih pada bagian hitam mata) serta terjadi gangguan yang
disebut xerosis conjunctiva, xerophthalmia, dan buta permanen.
4. Menangkal radikal bebas. Vitamin A dan betakaroten terbukti merupakan
antioksidan yang dapat melindungi sel dari serangan radikal bebas untuk
mencegah timbulnya berbagai penyakit kronis, seperti jantung dan kanker.
5. Memicu pertumbuhan. Defisiensi vitamin A menyebabkan terhambatnya
pertumbuhan karena gangguan pada sintesis protein. Gejala ini sering
tampak pada anak balita. Penelitian pada hewan percobaan menunjukkan
bahwa proses pertumbuhan akan terhenti jika kebutuhan vitamin A tidak
terpenuhi.
6. Memelihara kesehatan sel-sel epitel pada saluran pernapasan. Defisiensi
atau kekurangan vitamin A menyebabkan sel-sel epitel tidak mampu
mengeluarkan mucus (lendir) dan membentuk cilia (semacam rambut)
untuk mencegah akumulasi bahan asing pada permukaan sel. Karena itu,
defisiensi vitamin A dapat menyebabkan infeksi saluran pernapasan bagian
atas (ISPA).
7. Membentuk dan memelihara pertumbuhan tulang dan gigi. Defisiensi
vitamin A terbukti dapat menghambat pemanjangan tulang dan
terbentuknya gigi yang sehat. Karena itu, kecukupan konsumsi vitamin A
69

sangat penting diperhatikan untuk anak-anak yang sedang mengalami


proses pertumbuhan dan perkembangan.
8. Memelihara kesehatan kulit dan rambut. Defisiensi vitamin A dapat
menyebabkan kulit dan rambut menjadi kasar dan kering.
9. Mendukung proses reproduksi. Vitamin A diperlukan dalam produktivitas
hormon steroid (hormon seks) dan proses spermatogenesis (pembentukan
sel sperma) yang sangat vital dalam proses pembuahan sel telur untuk
menghasilkan keturunan. Karena itu, defisiensi vitamin A menyebabkan
kemandulan.

Penyakit Infeksi
Gejala awal dari defisiensi vitamin A adalah anak tidak lagi dapat melihat dengan
jelas di sore hari, disebut sebagai buta senja. Tahapan selanjutnya jika defisiensi
vitamin A terus berlanjut adalah xerosis konjungtiva (bagian putih mata kering,
kusam, tidak bersinar), bercak bitot (bercak seperti busa sabun), xerosis kornea
(bagian hitam mata kering, kusam, dan tidak bersinar), keratomalasia (sebagian
dari hitam mata melunak seperti bubur), ulserasi kornea (seluruh bagian hitam
mata melunak seperti bubur), xeroftalmia scars (bola mata mengecil atau
mengempis), dan akhirnya menjurus buta permanen
Defisiensi vitamin A merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah
katarak. Defisiensi vitamin A tingkat sedang dapat menghambat pertumbuhan dan
menurunkan sistem imunitas (kekebalan) terhadap serangan penyakit infeksi.
Di dunia, sekarang ini sekitar 40 juta anak-anak menderita defisiensi vitamin A
dan 13 juta anak menunjukkan gejala klinis gangguan pada mata. Sekitar sepertiga
kematian anak-anak juga disebabkan oleh kekurangan vitamin A.
Di Indonesia, sekitar separuh anak balita menunjukkan defisiensi vitamin A
subklinis (Malaspina, 1998). Selain itu, paling sedikit tiga juta anak di seluruh
dunia menderita xeropthalmia yang dapat merusak kornea mata, dan 250.000
sampai 500.000 menderita buta setiap tahunnya akibat defisiensi vitamin A.
Kebanyakan penderita tinggal di negara-negara sedang berkembang. Dari
berbagai studi terungkap bahwa kekurangan vitamin A menyebabkan seperempat
dari kematian anak di negara berkembang.
70

Di dunia, tidak kurang dari dua juta anak meninggal setiap tahun karena
kekurangan vitamin A. Hal tersebut terjadi karena selain menyebabkan kebutaan,
kekurangan vitamin A juga menurunkan daya pertahanan tubuh.
Dengan kondisi seperti itu, anak-anak akan mudah terserang penyakit infeksi,
seperti campak, diare, dan tuberkulosa paru. Padahal, konsumsi vitamin A yang
cukup akan meningkatkan sistem imun tubuh, sehingga terhindar dari penyakit
tersebut.
Penyebab utama defisiensi vitamin A adalah konsumsi yang kurang pada makanan
sehari-hari. Penyebab lainnya adalah meningkatnya kebutuhan yang tidak dapat
dipenuhi pada kondisi fisiologis tertentu (seperti ketika sedang hamil dan
menyusui), terganggunya proses penyerapan (malabsorpsi), atau diare dan
penyakit liver kronis.

Sumber Vitamin A
Sumber vitamin A dapat dibedakan atas preformed vitamin A (vitamin A bentuk
jadi) dan provitamin A (bahan baku vitamin A). Vitamin A bentuk jadi atau retinol
bersumber dari pangan hewani, seperti daging, susu dan olahannya (mentega dan
keju), kuning telur, hati ternak dan ikan, minyak ikan (cod, halibut, hiu).
Provitamin A atau korotenoid umumnya bersumber pada sayuran berdaun hijau
gelap (bayam, singkong, sawi hijau), wortel, waluh (labu parang), ubi jalar kuning
atau merah, buah-buahan berwarna kuning (pepaya, mangga, apricot, peach), serta
minyak sawit merah. Sayangnya, pada proses pengolahan lebih lanjut, banyak
betakaroten yang hilang, sehingga kadarnya hanya tinggal sedikit pada minyak
goreng.
Betakaroten merupakan provitamin A yang paling efektif diubah oleh tubuh
menjadi retinol (bentuk aktif vitamin A). Karotenoid lainnya, seperti lycopene
(tomat dan semangka), xanthopyl (kuning telur dan jagung), zeaxanthin (jagung),
serta lutein, walaupun memiliki aktivitas untuk peningkatan kesehatan, bukan
merupakan sumber vitamin A.

Tergantung Lemak
Tingkat penyerapan vitamin A oleh tubuh, antara lain dipengaruhi oleh konsumsi
71

lemak dan sumber bahan pangannya. Dalam kondisi konsumsi lemak yang tepat,
tingkat penyerapan vitamin A asal hewani dapat mencapai sekitar 80 persen.
Kemampuan penyerapan karotenoid sangat tergantung pada keberadaan garam
empedu, umumnya mencapai sekitar separuh dari penyerapan vitamin A asal
hewani. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa sumber vitamin A hewani
jauh lebih baik daripada nabati.
Mengingat tingkat penyerapan vitamin A sangat tergantung pada kecukupan
konsumsi lemak, upaya pengolahan sayuran menjadi sayur bersantan (sayur bobor
atau lodeh) dan yang ditumis dengan sedikit minyak (oseng-oseng) akan jauh
lebih baik dibandingkan dengan sayur bening atau lalap. Diet rendah lemak yang
terlalu ketat, karena alasan takut kegemukan atau untuk menghindari penyakit
jantung, perlu ditinjau ulang.
Kehadiran lemak dalam makanan sehari-hari tetap diperlukan untuk menjaga
kesehatan tubuh. Yang perlu diperhatikan adalah jenis dan jumlah lemak dalam
menu harian. Lemak dengan kandungan asam lemak tidak jenuh ganda (PUFA),
lebih bermanfaat bagi kesehatan daripada lemak dengan kandungan asam lemak
jenuh tinggi.

VITAMIN DAN DEFISIENSI VITAMIN


Viitamin merupakan bahan makanan organik yang dalam jumlah kecil diperlukan
untuk pertumbuhan normal dan kesehatan tubuh. Jumlah yang diperlukan sehari-
hari demikian kecilnya, sehingga dapat diperkirakan bahwa vitamin bekerja
sebagai katalisator. Telah dapat dibuktikan bahwa beberapa vitamin merupakan
bahan esensial pada sistem oksidasi karbohidrat, protein dan lemak. Tubuh tidak
dapat membuat vitamin akan tetapi harus memilikinya. Terutama organ yang
sedang tumbuh sangat rentan akan defisiensi vitamin. Oleh karena itu gejala
defisiensi suatu vitamin sangat penting dalam Ilmu Kesehatan Anak. Lebih
penting pula ialah mengetahui bentuk laten dan bentuk dini dari penyakitnya.
Kecurigaan akan hal ini dapat dibuktikan dengan pemeriksaaan biokimia.
Anamnesis makanan yang cermat dapat menolong dugaan kemungkinan penyakit
defisiensi. Sebaliknya dengan munculnya banyak pabrik farmasi yang
72

menyodorkan bermacam-macam vitamin kepada rakyat, maka kemungkinan


timbulnya hipervitaminosis tidak dapat diabaikan pula.
Biasanya vitamin digolongkan dalam 2 golongan, yaitu:
1. Golongan yang larut dalam air, misal: vitamin B kompleks dan vitamin C
2. Golongan yang larut dalam lemak, misal: vitamin A, D, E dan K.

Defisiensi vitamin A (Xeroftalmia)


Defisiensi vitamin A dalam diet seseorang yang berlangsung lama akan
menimbulkan penyakit yang disebut defisiensi vitamin A atau xeroftalmia.
Bersama-sama dengan penyakit Malnutrisi Energi Protein (MEP), penyakit
tersebut merupakan penyakit yang sangat penting di antara penyakit gangguan
gizi di Indonesia dan di banyak negeri yang sedang berkembang. Ia mempunyai
peranan yang penting sebagai penyebab kebutaan.
Faktor etiologis
Gejala defisiensi vitamin A akan timbul bilamana:
1. Dalam jangka waktu yang lama dalam diet terdapat kekurangan vitamin A
atau provitamin A.
2. Terdapat gangguan resorpsi vitamin A atau provitamin A.
3. Terdapat gangguan konversi provitamin A menjadi vitamin A.
4. Kerusakan hati.
5. Kelainan kelenjar tiroidea.
Peranan vitamin A pada fungsi penglihatan
Telah dapat ditentukan bahwa retina mata yang normal mengandung pigmen yang
dikenal sebagai rodopsinatau visual puple. Pigmen tersebut mengandung vitamin
A yang terikat pada protein. Jika mata menerima cahaya maka akan terjadi
konversi rodopsin menjadi visual yellow dan kemudian visual white. Pada
konversi demikian akan menghilang sebagai vitamin A. Regenerasi visual purple
hanya akan terjadi bila tersedia vitamin A. Tanpa regenerasi maka penglihatan
pada cahaya remang setelah mata menerima cahaya yang terang akan terganggu.
Patologi
Pada defisiensi vitamin A, kelainan yang dapt timbul pada manusia ialah:
1. Buta senja.
73

Kelainan sebagai akibat dari gangguan regenerasi rodopsin. Merupakan


gejala pertama defisiensi vitamin A dan timbul sebelum gejala lainnya
tampak.
2. Xeroftalmia
Dimulai dengan timbulnya perubahan pada jaringan epitel yang menjadi
kering dan keras. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan
bercak putih berbuih dan berbentuk segitiga, terdapat di daerah nasal atau
temporal dari kornea mata. Fotofobia dan konjungtivitis timbul lebih
dahulu disusul oleh pigmentasi coklat muda dari konjungtiva. Perubahan
jaringan epitel konjungtiva dapat menjalar ke kornea dan disusul oleh
ulserasi, perforasi dan destruksi total mata (keratomalasia). Kerusakan
demikian dapat timbul dengan cepat, sehingga diagnosis dini dari tanda-
tanda defisiensi tersebut sangat penting.
3. Kelainan kulit
Dapat ditemukan kelainan berupa hiperkeratosis folikularis dan biasanya
terdapat pada bagian lateral dari lengan, tungkai bawah dan bokong.
4. Metaplasia jaringan epitel di bagian tubuh lain seperti di trakea, pelvis
renalis, kelenjar ludah, ureter dan sebagainya.
5. Konsentrasi vitamin A dan karotin dalam plasma rendah (normal 30-50
mikrogram per-100 ml untuk vitamin A dan 60-240 gama untuk karotin).

Kebutuhan akan vitamin A.


Oleh Food and Nutrition Board of te National Research Council of the United
States of America dianjurkan pemberian vitamin A dalam diet sebagai berikut:
Bayi : 1.500 SI
Umur 1 3 tahun : 2.000 SI
Umur 4 6 tahun : 2.500 SI
Umur 7 9 tahun : 3.500 SI
Umur 10 12 tahun : 4.500 SI
Umur 13 19 tahun : 5.000 SI

Defisiensi vitamin B1 (Atiaminosis)


74

Faktor etiologis.
Defisiensi tiamin menyebabkan penyakit beri-beri. Bilamana diet wanita yang
sedang mengandung tidak cukup mengandung vitamin B1, maka anak yang
dilahirkan dapat menderita beri-beri kongenital atau gejala beri-beri akan timbul
pada bayi yang sedang disusui.
Penyakit ini dapat pula timbul pada anak dengan penyakit gastrointestinal yang
menahun, misalnya diare kronis dan sindrom seliak. Gejala penyakit beri-beri
pada bayi dan anak umumnya sama dengan gejala yang terjadi pada orang
dewasa. Manifestasi penting ialah kelainan saraf, mental dan jantung. Kadang-
kadang ditemukan kasus beri-beri bawaan, akan tetapi sebagian besar terdapat
dalam triwulan pertama.
Gejala antiaminosis.
1. Beri-beri infantil.
Umumnya ditemukan dalam keadaan akut. Gejala prodormal ringan saja
atau tidak tampak sama sekali. Anak yang tampaknya sehat selama 1-2
minggu tidak menunjukkan bertambahnya berat badan, kadang-kadang
tampak gelisah, menderita pilek atau diare. Perubahan jantung datang tiba-
tiba dengan takikardia dan dispne yang dapat mengakibatkan kematian
mendadak. Pada pemeriksaan ditemukan jantung yang membesar terutama
bagian kanan. Paru menunjukkan tanda kongesti, kadang-kadang terdapat
edema, yang disertai oliguria sampai anuria.
Pada kasus yang lebih menahun terdapat edema yang jelas, sering
ditemukan efusi perikardial dan kadang-kadang asites. Muntah merupakan
gejala yang sering ditemukan. Sistem urat saraf tidak mengalami banyak
perubahan, hanya mungkin ditemukan atonia, refleks lutut mungkin
negatif, meninggi atau berubah. Kadang-kadang terdapat kejang.
2. Kasus menahun sering ditemukan pada anak yang lebih besar (late infancy
dan childhood). Penderita demikian umumnya lebih kecil dibandingkan
anak yang sehat, keadaan gizinya kurang dan tedapat edema. Sering gejala
yang menarik perhatian ialah atonia yang disebabkan oleh edema pita
suara. Kadang-kadang perutnya membuncit karena meteorismus. Paralisis
75

seperti yang tampak pada orang dewasa jarang terlihat pada anak,
walaupun atonia tampak jelas dan refleks lutut berkurang atau menghilang.

Pencegahan.
Diet anak yang baik umumnya mengandung cukup tiamin. Pemberian vitamin B1
tambahan diperlukan untuk para ibu yang sedang mengandung atau menyusui.
Dianjurkan untuk memberikan 1,8 mg vitamin B1 setiap hari pada para ibu yang
sedang mengandung dan 2,3 mg vitamin B1 pada ibu yang sedang menyusui, 0,4
mg untuk bayi dan 0,6-2 mg pada anak yang lebih besar. Anak dengan penyakit
gastrointestinal menahun atau yang sedang mendapat makanan parenteral, harus
diberi tiamin tambahan.
Pengobatan.
Bayi : 5-10 mg/hari
Anak : 10-20 mg/hari
Pengobatan diberikan untuk beberapa minggu lamanya. Bilamana penderita
mengalami diare atau muntah yang lama, maka vitamin tersebut harus diberikan
secara intramuskulus atau intravena. Pada penderita yang masih mendapat ASI,
maka ibunya harus pula diberi vitamin B1 tambahan.

Defisiensi vitamin B2 (Ariboflavinosis)


Faktor etiologis.
Gejala defisiensi vitamin B2 akan tampak bilamana:
1. Stomatitis angularis.
Pada sudut mulut terdapat maserasi dan retak-retak (fisura) yang
memancar ke arah pipi. Kadang-kadang luka sudut mulut tersebut tertutup
keropeng. Bilamana luka demikian berulang-ulang timbul pada akhirnya
akan menimbulkan jaringan parut.
2. Glositis.
Lidah akan tampak merah jambu dan licin karena struktur papil hilang.
3. Kelainan kulit.
76

Perubahan pada kulit berupa luka seboroik pada lipatan nasolabial, alae
nasi, telinga dan kelopak mata. Kadang-kadang ditemukan juga dermatitis
pada tangan, sekitar vulva, anus dan perineum.
4. Kelainan mata.
Dapat timbul fotofobia, lakrimasi, perasaan panas. Pada pemeriksaan
dengan slitlamp akan tampak vaskularisasi kornea dan keratitis
interstitialis.

Pencegahan dan pengobatan.


Ariboflavinosis dapat dicegah dengan diet yang mengandung cukup susu, telur,
sayur-mayur dan daging. Dianjurkan pemberian sehari-hari 0,6 mg untuk bayi, 1-2
mg untuk anak dan 2-3 mg untuk dewasa.
Pada anak dengan tanda-tanda ariboflavinosis dapat diberikan 10 mg/hari vitamin
B2 untuk beberapa minggu lamanya.

Defisiensi asam follat


Patofisiologis.
Bayi yang baru dilahirkan mempunyai persediaan asam folat yang cukup akan
tetapi persediaan tersebut lambat laun menurun oleh sebab tambahan dari susu
tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari. Tanda defisiensi asam folat dapat timbul
pada bayi yang tumbuh cepat, terutama bayi prematur atau anak dengan kelainan
resorpsi.
Gejala
Gejala terpenting adalah timbulnya anemia makrositik, megaloblastik yang
disebabkan kelainan sintesis asam nukleat. Dapat timbul pula granulositopenia
dan trombositopenia. Gejala lainnya ialah perubahan selaput lendir
gastrointestinal yang menimbulkan kelainan resoprsi dan diare sehingga penderita
jadi kurus.

Defisiensi niasin (Pelagra)


Gejala
Terutama dermatitis kadang-kadang disertai kelainan saraf dan psikis.
77

Pengobatan
Dapat diberikan niasin 0,02 g/kgbb/hari, peroral, subkutan atau intramuskular.

Defisiensi vitamin B6
Gejala
Gejala defisiensi piridoksin ialah cengeng, mudah kaget, kejang (tonik-klonik).
Pemberian INH yang lama pada orang dewasa tanpa tambahan vitamin B6 dapat
menimbulkan polineuritis. Ada yang berpendapat bahwa vitamin B6 dapat
menyembuhkan dermatitis seberoik.
Kebutuhan akan vitamin B6
Bayi: 0,2 0,5 mg/hari. Anak yang lebih besar 1,5 2 mg/hari. Banyak vitamin
B6 yang diperlukan bertalian dengan banyaknya pemberian protein, sehingga
makin besar anak makin banyak vitamin B6 yang diperlukan. Adakalanya terdapat
gejala defisiensi vitamin B6 pada seorang penderita, walaupun makanannya
mengandung cukup vitamin B6

Defisiensi vitamin B12


Fisiologi
Vitamin B12 dianggap sebagai komponen antianemia dalam faktor ekstrinsik.
Getah lambung orang normal mengandung substansi yang disebut faktor intrinsik
yang bereaksi dengan faktor ekstrinsik yang terdapat dalam daging, susu atau
bahan makanan lain untuk membuat substansi antianemia. Faktor antianemia
tersebut diserap dan disimpan dalam hati. Pada anemia pernisiosa biasanya faktor
intrinsik tidak terdapat dalam getah lambung.
Walaupun daging mengandung vitamin B12, namun tidak dapat digunakan oleh
penderita anemia pernisiosa, karena faktor intrinsik tidak ada. Vitamin B12 terikat
pada protein dan hanya dapat dileaskan oleh faktor intrinsik untuk kemudian
diserap.
Patologi
Defisiensi vitamin B12 dapat timbul bila:
a. Terdapat kekurangan vitamin B12 dalam diet (seperti orang vegetarian)
b. Tidak terdapat faktor intrinsik seperti pada penderita anemia pernisiosa.
78

c. Terdapat gangguan resorpsi vitamin B12.


Gejala
Defisiensi vitamin B12 menimbulkan anemia dengan gejala lidah yang halus dan
mengkilap, tidak terdapat asam hidroklorida dalam asam lambung (pada penderita
anemia pernisiosa), perubahan saraf, anemia makrositik hiperkromik. Sel darah
membesar dan berkurang jumlahnya. Hal ini disebabkan oleh gangguan
pembentukan atau proses pematangan sel darah merah.
Kebutuhan: 1 2 gama/hari.
Pengobatan
Pemberian vitamin B12 pada penderita anemia pernisiosa akan merangsang
sumsum tulang membuat sel darah merah. Pada anemia makrosistik lain, vitamin
B12 akan memberikan perbaikan seperti halnya dengan asam folat. Vitamin B12
digunakan pula masa rekovalensi penyakit berat sebagai perangsang metabolisme.

Defisiensi vitamin E
Gejala
Vitamin E digunakan sebagai pencegahan abortus habitual, partus prematur
habitual, juga pada sklerodermia, penyakit neuromuskulus dan muskulus terutama
distrofia muskulorum progresiva. Adakalanya vitamin E digunakan pada penderita
hipoproteinemia karena vitamin E mempunyai daya anabolik pada metabolisme
protein.

MINERAL
Tubuh hewan memerlukan 7 elemen dalam jumlah besar, yaitu kalsium, klorida,
magnesium, kalsium, fosfor, natrium dan sulfur serta sedikit-dikitnya 7 elemen
dalam jumlah kecil (trace elements) seperti kobalt, tembanga, iodium, besi,
mangan, selenium dan seng. Di samping itu krom, fluor dan molibden berperan
penting dalam metabolisme manusia. Keperluan optimum akan berbagai elemen
tersebut belum diketahui. Walaupun trace elements terdapat dimana-mana,
defisiensi elemen tersebut baik pada manusia maupun pada hewan dapat timbul.
Sebaliknya gejala-gejala toksis pada pemberian mineral yang berlebihan juga
pernah dilaporkan.
79

Magnesium.
Seperti halnya dengan fosfor, mineral ini diperlukan untuk pembentukan tulang
dan terdapat pula pada jaringan lunak. Magnesium merupakan bahan esensial dari
cairan sel. Keperluan akan magnesium tidak diketahui, akan tetapi susu ibu
mengandung cukup magnesium untuk kebutuhan bayi.
Kalsium dan magnesium adakalanya bekerja antagonis akan tetapi kadang-kadang
dapat saling menggantikan. Pemberian kalsium dapat menghilangkan depresi
pernafasan akibat magnesium, tetapi kedua mineral tersebut dapat menghilangkan
gejala tetani.
Besi
Semua sel mengandung besi, akan tetapi hemoglobin darah dan otot mempunyai
konsentrasi yang tertinggi. Kebutuhan besi bagi bayi relatif tinggi yaitu karena
pertumbuhan yang cepat dari jaringan yang baru. Diet bayi umumnya tidak
mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhannya. Sumber utama besi
untuk bayi adalah ialah ekses hemoglobin waktu lahir. Tekanan O2 yang rendah
dari sirkulasi plasenta menyebabkan konsentrasi hemoglobin yang tinggi dalam
sel darah merah fetus. Setelah bayi lahir, paru-paru akan mengembang dan
berfungsi sehingga konsentrasi hemoglobin yang tinggi tidak diperlukan lagi.
Hemoglobin yang berlebihan dihancurkan, akan tetapi besinya akan disimpan
dalam hati untuk dipakai kemudian bila diperlukan. Tambahan besi diperlukan
jika bayi berumur 5 bulan.
Bayi prematur lebih cepat menjadi anemis dibandingkan dengan bayi yang
dilahirkan cukup bulan. Bayi kurang bulan tersebut, umumnya lebih kecil
sehingga dengan sendirinya juga mengandung lebih sedikit darah. Oleh karena itu
jumlah besi yang dapat disimpan juga tidak begitu banyak. Pertumbuhan bayi
prematur yang cepat akan menghabiskan persediaan besi dengan cepat pula
sehingga lebih cepat pula menjadi anemis. Baik ASI maupun susu sapi tidak
mengandung cukup besi untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari, sehingga
makanan tambahan berupa buah dan sayur harus diberikan dalam makanan bayi
sebelum persediaan besi habis terpakai. Biasanya pemberian makanan tambahan
demikian sudah harus dimulai pada umur 3 bulan. Untuk bayi prematur
80

hendaknya diberikan tambahan preparat besi peroral atau parenteral. Biasanya


sulfas ferous dan sitras amonium sering digunakan untuk tambahan tersebut.
Tembaga.
Mineral ini diperlukan pada utilitas besi simpanan dan besi yang diperoleh dari
makanan pada konversi menjadi hemoglobin. Jumlah yang dibutuhkan tidak
banyak. Perbandingan tembaga dan besi 1 : 10 dianggap optimum untuk
menaikkan kadar hemoglobin. Tembaga sudah terdapat pada hati bayi baru lahir.
Umumnya makanan bayi mengandung cukup tembaga untuk kebutuhannya.
Selenium
Selenium merupakan mineral yang tergolong pada trace mineral, karena
keberadaannya dalam tubuh sangat sedikit (jarang). Namun demikian mineral ini
terdapat dimana-mana diseluruh jaringan tubuh seperti tulang, otot dan darah
walaupun kandungannya sangat rendah. Kadar Se yang rendah dalam darah
merupakan salah satu indikator yang baik untuk menentukan status mineral dalam
tubuh.
Clark et,al. (1998) mengemukakan bahwa Selenium merupakan mineral jarang
esensial yang dapat meningkatkan fungsi imun pada ternak, memperbesar
neuropsykologic pada manusia dan memperbaiki kondisi penyakit spesifik pada
manusia dan ternak. Keuntungan dari segi kesehatan ini beberapa penelitian telah
dilakukan dengan menggunakan mineral Se untuk melihat total insiden penyakit
kanker dengan pengurangan secara spesifik dari resiko kanker paru-paru, prostat
dan colorectal.
Dasar percobaan di atas maka telah dilaporkan pula bahwa kontributor utama
terjadinya penyakit kanker pada manusia bersumber dari makanan yang
dikonsumsi, karena sebagian besar sumber selenium dalam makanan berasal dari
tanaman dan makanan yang dikonsumsi rendah mineral selenium.
Seng
Zinc adalah trace element yang merupakan komponen penting bagi ratusan
metalloenzim, termasuk alkalin pospat, karboksipeptidase, timidin kinase, dan
DNA-RNA polimerase. Zinc merupakan komponen penting pada struktur dan
fungsi membran sel, berfungsi sebagai antioksidan, dan melindungi dari serangan
peroksidae lipid. Peranan zinc pada sintesis protein dan transkripsi protein,
81

dimana zinc berperan penting pada regulasi gen. Defisiensi zinc dikaitkan dengan
perubahan fungsi sistem immun, seperti menurunnya fungsi sel B dan T,
menurunnya reaksi hipersensitivitas, menurunnya fagositosis dan menurunnya
produksi cytokine.

ASAM AMINO
L-Glutamin
Glutamin merupakan prekursor untuk sintesis nukleotida, sebagai substrat hepatik
glukoneogenesis dan merupakan nutrisi yang penting dalam penanganan amonia
renal. Glutamin juga merupakan sumber bahan bakar bagi sel yang mengalami
pembelahan sangat cepat seperti epitel saluran pencernaan, limfosit, fibroblas dan
retikulosit.

PERAN MIKRONUTRIEN PADA RESPONS IMUN


Peran beberapa mikronutrien pada respons imun telah dibuktikan pada berbagai
penelitian. Defisiensi mikronutrien tersendiri jarang ditemukan kecuali defisiensi
besi, vitamin A dan zinc. Defisiensi mikronutrien sering sebagai komponen
malnutrisi energi protein dan banyak penyakit sistemik. Lebih jauh, malnutrisi
pada manusia biasanya menyertai defisiensi nutrien yang multipel.
Menurut Chandra (1990) ada 5 konsep umum mengenai peran beberapa vitamin
dan trace element dalam kompetensi imun :
1. Perubahan respons imun terjadi dini pada asupan mikronutrien yang
rendah/ kurang.
2. Perluasan gangguan imunologik bergantung dari tipe nutrien yang
bersangkutan, interaksi dengan nutrien esensial, beratnya defisiensi serta
adanya infeksi yang menyertai dan usia pasien.
3. Kelainan imunologik meramalkan risiko infeksi dan mortalitas.
4. Pada kasus banyak jenis mikronutrien, asupan yang berlebihan dapat
menimbulkan gangguan respons imun.
5. Uji kompetensi imun berguna untuk titrasi kebutuhan fisiologis dan
pengukuran batas keamanan terendah dan tertinggi asupan mikronutrien.
82

Vitamin dan respons imun


Vitamin A
Vitamin A dikenal sebagai vitamin antiinfeksi dan defisiensi vitamin A dapat
menyebabkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Karotenoid mempunyai
fungsi imunoregulator limfosit T dan limfosit B, sel Natural Killer dan makrofag.
Vitamin A merupakan mikronutrien penting yang diperlukan untuk fungsi
kekebalan tubuh spesifik maupun nonspesifik. Defisiensi vitamin A dilaporkan
dapat menyebabkan gangguan kekebalan humoral serta selular. Efek antioksidan
karenoid ini secara tidak langsung dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh
dengan jalan menurunkan konsentrasi partikel bebas beserta produknya yang
bersifat imunosupresif. Dengan pencegahan oksidasi leukosit, dapat menurunkan
kadar prostaglandin yang bersifat imunosupresif. Peningkatan asupan diet
antioksidan dapat menurunkan konsentrasi peroksidase lipid, konsentrasi
prostaglandin yang diproduksi oleh makrofag yang selanjutnya meningkatkan
respons hipersensitivitas tipe lambat dan proliferasi limfosit.
Vitamin A juga bersifat sebagai ajuvan dengan jalan merusak membran lisosom
yang dapat merangsang pembelahan sel pada saat antigen berada dalam sel.
Lisosom ini mempunyai peranan dalam memulai terjadinya pembelahan sel.
Kerusakan lisosom ini akan merangsang sistim imun. Pembelahan sel akibat
pemberian ajuvan terjadi hanya sebatas pada sel imunokompeten yang dirangsang
oleh ajuvan. Vitamin A berperan pada proses epitelisasi. Dengan peningkatan
proses ini, maka akan terjadi perbaikan fungsi pertahanan fisik nonspesifik
terhadap antigen yang masuk ke dalam tubuh.
Defisiensi vitamin A mengakibatkan berat kelenjar timus sedikit berkurang,
respons proliferasi limfosit terhadap mitogen menurun, produksi antibodi spesifik
dan proliferasi limfosit T invitro juga menurun serta peningkatan aderen bakteri
pada sel epitel saluran napas.

Vitamin B6
Defisiensi vitamin B6 dapat mempengaruhi respons imun pada binatang
percobaan. Kelenjar timus mengecil dan aktivitas hormon timus menurun.
83

Gangguan imunitas selular dibuktikan dengan adanya kegagalan reaksi


hipersensitivitas tipe lambat, penurunan sitotoksisitas sel limfosit T dan rejeksi
lambat alograft. Terdapat penurunan respons limfosit terhadap mitogen dan
antigen. Pembentukan antibodi setelah imunisasi primer dan sekunder juga
menurun. Defisiensi vitamin B6 sebagai penyakit tersendiri jarang ditemukan.
Vitamin E
Defisiensi vitamin E yang berat dapat menyebabkan gangguan CMI dan sintesis
antibodi.
Zinc
Defisiensi zinc, baik didapat atau diturunkan dihubungkan dengan atrofi limfoid,
penurunan respons hipersensitivitas tipe lambat dan rejeksi homograft serta
aktivitas hormon timus. Contoh yang paling baik adalah pasien akrodermatitis
enteropatika yang menunjukkan gangguan respons limfosit terhadap
fitohemaglutinin, penurunan aktivitas timulin serta menurunnya reaksi kulit
hipersensitivitas tipe lambat.
Defisiensi zinc dapat menyebabkan gangguan penghancuran mikroba (ingestion)
dan fagositosis. Nutrien ini diduga berperan pada stimuli nicotinamide adenine
dinucleotide phosphate (NADPH) oksidase, sebagai kofaktor untuk fosfolipase A2
dan atau fosfolipase C. Zinc dapat menstabilkan 20 : 4 asam arakidonat terhadap
oksidasi oleh kompleks besi. Zinc dapat bereaksi dengan oksigen membentuk zat
toksik terhadap patogen yang ditelan oleh sel.
Defisiensi zinc juga dapat menghambat penyembuhan luka. Defisiensi zinc
dibuktikan meningkatkan angka kejadian investasi parasit cacing nematoda.
Cuprum (Tembaga)
Defisiensi cuprum dibuktikan dapat menyebabkan gangguan respons imun.
Fungsi sistim retikulo endotelial tertekan dan aktivitas mikrobisidal sel fagosit
terganggu. Hal ini berhubungan dengan peran cuprum dalam sistim superoksid
dismutase dan enzim sitokrom oksidase. Juga didapatkan penurunan respons
antibodi terhadap antigen sel T dependen.

Ferum (Besi)
84

Defisiensi besi merupakan masalah komponen nutrisi yang paling utama di


seluruh dunia,bahkan juga di negara industri/ maju. Di satu sisi, besi bebas
diperlukan untuk pertumbuhan bakteri.Pengikatan besi melalui pemberian
laktoferin atau chelating agent lain dapat mengurangi multiplikasi bakteri,
terutama dengan adanya antibodi spesifik. Di sisi lain besi diperlukan oleh sel
Natural killer, neutrofil dan limfosit untuk berfungsi secara optimal. Oleh karena
itu pada defisiensi besi, kapasitas bakterisidal akan menurun. Hal ini mungkin
disebabkan enzim mieloperoksidase dan sitokin yang bergantung besi.
Selain itu juga terdapat gangguan proliferasi limfosit terhadap mitogen dan
antigen, penurunan respons terhadap antigen toksoid tetanus dan Herpes simplex
dan terdapat perbaikan nyata setelah pengobatan dengan besi. Gangguan
proliferasi limfosit pada defisiensi besi melalui defisiensi ribonukleotidil
reduktase yang diperlukan untuk proliferasi sel.
Apakah pemberian suplementasi besi dapat meningkatkan risiko infeksi? Hal ini
ternyata dibuktikan pada penelitian invitro, tetapi data klinis tidak ada yang
menunjang hipotesis tersebut.
Asam Amino
Asam amino memodulasi respons imun melalui berbagai cara. Defisiensi
beberapa jenis asam amino dapat menurunkan respons antibodi. Didapatkan juga
penurunan klirens makromolekul oleh sel fagosit dari darah. Bukti akhir
menunjukkan efek imunostimulan dan antiinfeksi yang diperani oleh asam amino
glutamin dan arginin.
Lipid
Banyak bukti menunjukkan bahwa lipid mempunyai peran imunoregulator.
Mekanismenya melalui modulasi sistem eikosanoid, perubahan membran sel,
perubahan jumlah dan kepadatan reseptor, perubahan jumlah dan fungsi beberapa
subpopulasi sel serta produksi dan kinerja sitokin. Defisiensi asam lemak esensial
akan menurunkan berbagai respons imun. Sebaliknya, kelebihan lipid misalnya
pada obesitas juga dapat menyebabkan gangguan respons imun.

1. Vitamin B12 : Menyebabkan anemia megaloblastik


2. Fe : Menyebabkan anemia defisiensi Fe
85

3. Vitamin D dan kalsium : Menyebabkan osteomalasia disertai nyeri


tekan pada tulang dan kelemahan otot. Bisa timbul tetani,pada anak - anak
bisa timbul rakitis
4. Vitamin B kompleks : Glositis dan stomatitis angularis
5. Vitamin K : Kurangnya pembentukan protrombin
menyebabkan memar dan epistaksis
6. Gangguan terkait pada absorpsi Asam amino : Bisa menyebabkan
hipoproteinemia dan edema
7. Kalium : Bisa menyebabkan kelemaham

Untuk memenuhi kebutuhan vitamin dan mineral ini maka kita dituntut
untun mengksumsi bahan makanan 4 sehat 5 sempurna.

Defisiensi vitamin A :

Batasan
Kekurangan vitamin A dengan retinol plasma <10 mikrogram%.

Etiologi
Intake kurang, gangguan pencernaan lemak, infeksi dengan utilisasi
meningkat, gangguan konversi provitamin A (misal: hipotiroidea).

Patofisiologi
Gangguan konversi rhodopsin --> kelainan mata; metaplasia sel epitel; penurunan
sel mediated immunity --> immuno defisiensi.

Bentuk Klinik
Klasifikasi, berdasarkan tingkat kelainan pada mata:
- Rabun senja : XN
- Xerosis konjungtiva : X1A
- Bitot spot : X1B
- Xerosis kornea : X2
- Ulkus kornea < 1/3 permukaan kornea X3A
- Keratomalasia/ ulkus > 1/3 permukaan kornea X3B
86

- Cornea scar : XS
- Fundus xeroftalmik : XF
Kulit: Hiperkeratosis perifollikularis

Komplikasi
Phthisis bulbi, kebutaan. Rentan infeksi

Prognosis
20-40% sebagai penyebab seluruh kebutaan. Risiko kebutaan meningkat bila
disertai KEP berat atau Morbilli.

Diagnosis
Dasar diagnosis:
Berdasarkan temuan klinik. Didukung penurunan kadar retinal plasma (<10
mikrogram%).
Langkah diagnosis:
Diagnosa klinis, tetapkan klasifikasi kelainan mata, identifikasi faktor
penyebab, kalau bisa periksa retinal plasma.

Indikasi rawat:
- Defisiensi Vitamin A dengan kelainan mata yang memerlukan tindakan.
Perwatan khusus.
- Catatan: Defisiensi Vitamin A lebih sering dirawat berdasarkan indikasi
penyakit penyerta.

Penatalaksanaan
- Profilaksis: Vitamin A 200.000 SI Pada KEP berat dan morbili.
- Terapeutik: vitamin A 200.000 SI oral (100.000 SI im) 1 kali sehari untuk 2
hari, dilanjutkan 200.000 SI oral pada hari ke-14.
- Pengobatan/ perwatan kelainan mata/ kulit sesuai kerusakan.
- Penatalaksanaan faktor penyebab atau penyakit utama sesuai indikasi.
87

- Konsultasi mata kalau ditemukan gangguan kornea atau ada gangguan visus
(kecuali hemeralopia).
- Anjuran profilaksis vitamin A dosis tinggi setiap 6 bulan.
- Penyuluhan.

Tindak lanjut
Ikuti perbaikan klinis

Indikasi pulang:
Ditentukan oleh status optalmologik.

Defisiensi Vitamin B1 :
Batasan
Sindroma klinis akibat kekurangan vitamin B1.

Etiologi
Intake kurang, gangguan absorpsi, kebutuhan meningkat.

Patogenesis
Gangguan sintesa asetil kolin --> degenerasi mielin dan akson --> gangguan
konduksi, parestesia. Gangguan metabolisme karbohidrat --> degenerasi
hidropilik miokardium --> gangguan jantung kongestif --> edema; dilatasi
pembuluh darah serebral dan tekanan intrakranial meningkat.

Bentuk klinik
Beri Beri Infantil, Beri Beri anak/ dewasa.

Komplikasi
Gagal jantung kongestif, paralise, dan penurunan kesadaran.

Prognosa
Beri beri infantil dapat meninggal dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
88

Diagnosis
Dasar diagnosis:
Beri-beri Infantil: usia 2 - 5 bulan, akut, gejala gagal jantung akut: gelisah,
dispnu, takikardi, sianosis, kardiomegali; paralise N. laryngikus: suara serak
sampai hilang (afonia); gejala serebral (pseudo meningeal): apatis,
meningismus, tekanan intra kranial meningkat.
Beri-beri anak/dewasa: usia lebih 1 tahun, kronik, anoreksia, muntah, aponia,
kaku kuduk/ opistotonus, parestesia/ paralise flaksid, gagal jantung
kongestif, oliguria, edema, dan meteorismus/ konstipasi
Langkah diagnosis:
Klinis + identifikasi faktor penyebab: intake mutu/ jumlah kurang, penyakit
infeksi/ kronis, ibu mnyusui kurang gizi, dsb.
Pemeriksaan penunjang: laboratorium: darah --> aktifitas transketolase eritrosit
menurun (<133 mmol/ l), kadar asam piruvat dan asam laktat meningkat; urine:
B1 urine kurang 15 ug/hari atau < 120 mg/ g kreatinin.

Indikasi rawat:
Beri-beri infantil, beri-beri anak dengan komplikasi.

Penatalaksanaan
Medikamentosa:
Akut: vitamin B1 50-100 mg IV/ IM.
Rumat: bayi: 5-10 mg p.o/ IM, anak: 10-20 mg p.o/ IM. Ibu yang menyusukan
anak dengan Beri Beri Infantil: vitamin B1 3 x 1 tablet/ hari.
Gagal jantung: sesuai SP untuk gagal jantung kongestif akibat miokardiopati.
Pencegahan:
Faktor penyebab positif atau ada tanda defisiensi gizi lain: Vit. B1: bayi: 0,4 mg/
hari, anak: 0,5-1,0 mg/ hari. Penyuluhan: menghindari faktor penyebab dan
makanan kaya B1.

Tindak lanjut:
Ikuti perbaikan klinis.
89

Indikasi pulang:
Gejala akut dan komplikasi teratasi.

4.Komplikasi

KOMPLIKASI MARASMUS
Defisiensi Vitamin A
Dermatosis
Kecacingan
diare kronis
tuberkulosis

KOMPLIKASI KWASHIORKOR
Anak dengan kwashiorkor akan lebih mudah untuk terkena infeksi dikarenakan
lemahnya sistem imun. Tinggi maksimal dan kempuan potensial untuk tumbuh
tidak akan pernah dapat dicapai oleh anak dengan riwayat kwashiorkor. Bukti
secara statistik mengemukakan bahwa kwashiorkor yang terjadi pada awal
kehidupan (bayi dan anak-anak) dapat menurunkan IQ secara permanen.

Komplikasi jangka pendek


- hipoglikemia
- hipotermia
- dehidrasi
- gangguan fungsi vital
- gangguan keseimbangan
elektrolit asam basa
- infeksi berat
- hambatan penyembuhan penyakit
penyerta.
Komplikasi jangka panjang:
- stunting (tubuh pendek)
- berkurangnya potensi tumbuh kembang

6.GAKY

Gaky merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan retardasi mental, namun
sebelumnya sangat mudah dicegah. Penyakit ini bisa disebut defisiensi yodium
90

atau kekurangan yodium. Penyakit ini sangat sedikit diketahui oleh masyarakat
dan mungkin masih merupakan problem yang ditelantarkan. Saat ini diperkirakan
1.6 miliar penduduk dunia mempunyai risiko kekurangan yodium, dan 300 juta
menderita gangguan mental akibat kekurangan yodium. Kira-kira 30.000 bayi
lahir mati setiap tahun, dan lebih dari 120.000 bayi kretin, yakni retardasi mental,
tubuh pendek, bisu tuli atau lumpuh.

Sebagian besar dari mereka mempunyai IQ sepuluh poin di bawah potensinya. Di


antara mereka yang lahir normal, dengan konsumsi diet rendah yodium akan
menjadi anak yang kurang intelegensinya, bodoh, lesu dan apatis dalam
kehidupannya. Sehingga, kekurangan yodium akan menyebabkan masyarakat
miskin dan tidak berkembang, sementara pada anak menyebabkan kesulitan
belajar.

Risiko itu karena kekurangan yodium dalam dietnya, dan berpengaruh pada awal
perkembangan otaknya. Yodium merupakan elemen yang sangat penting untuk
pembentukan hormon tiroid.

Hormon itu sangat diperlukan untuk pertumbuhan normal, perkembangan mental


dan fisik, baik pada manusia maupun hewan. Efek yang sangat dikenal orang
akibat kekurangan yodium adalah gondok, yakni pembesaran kelenjar tiroid di
daerah leher.
Di Indonesia telah diadakan penelitian pada anak sekolah dasar antara tahun 1980-
1982 di 26 provinsi, didapatkan prevalensi goiter lebih dari 10% apda 68,3% dari
966 kecamatan yang diperiksa, dan di beberapa desa lebih dari 80% penduduknya
dengan gondok.

Pada tahun 1998 dilakukan pemeriksaan terhadap 46.000 anak sekolah dari 878
kecamatan yang telah diseleksi pada tahun 1980-1982, dibandingkan data
terdahulu prevalensi gondok yang terlihat (visible goiter prevalences) menurun
sekitar 37,2 sampai 50%.
91

Tahun 1991, dilakukan survei di Indonesia bagian Timur (Maluku, Irian Jaya,
NTT, Timor Timur) pada 29.202 anak sekolah dan 1749 ibu hamil, didapatkan
gondok pada anak sekolah 12-13% dan ibu hamil 16-39%. Kemudian pada tahun
1996, dilakukan survei di 6 propinsi, didapatkan gondok 3,1-5%, di Maluku 33%.
Pada tahun 1998, mulai ada Thyro Mobile, yang memproses data ukuran kelenjar
gondok dan kadar yodium dalam urin.
Berdasarkan data survei pada tahun 1980-1982, diperkirakan 75.000 menderita
kretin, 3,5 juta orang dengan gangguan mental, bahkan di beberapa desa 10-15%
menderita kretin.

Dari data hasil penelitian pada anak sekolah dasar. maka pengertian tentang
kekurangan yodium sudah jauh dari hanya menyebabkan gondok saja. Yakni
menyebabkan pada tumbuh kembang anak, termasuk perkembangan otaknya,
sehingga istilahnya saat ini disebut sebagai ''Gangguan Akibat Kekurangan
Yodium'' atau disingkat GAKY.

Ekologi Kekurangan Yodium

Sebagian besar yodium berada di samudera / lautan, karena yodium (melalui


pencairan salju dan hujan) pada permukaan tanah, kemudian dibawa oleh angin,
aliran sungai, dan banjir ke laut. Kondisi ini, terutama di daerah yang bergunung-
gunung di seluruh dunia, walau dapat juga terjadi di lembah sungai.

Yodium yang berada di tanah dan lautan dalam bentuk yodida. Ion yodida
dioksidasi oleh sinar matahari menjadi elemen yodium yang sangat mudah
menguap, sehingga setiap tahun kira-kira 400.000 ton yodium hilang dari
permukaan laut. Kadar yodium dalam air laut kira-kira 50 mikrogram/liter, di
udara kira-kira 0,7 mikrogram/meter kubik.
92

Yodium yang berada dalam atmosfer akan kembali ke tanah melalui hujan, dengan
kadar dalam rentang 1,8 - 8,5 mikrogram/liter. Siklus yodium tersebut terus
berlangsung selama ini.

Kembalinya yodium ke tanah sangat lambat dan dalam jumlah sedikit


dibandingkan saat lepasnya. Proses ini akan berulang terus menerus sehingga
tanah yang kekurangan yodium tersebut akan terus berkurang kadar yodiumnya.

Di sini tidak ada koreksi alamiah, dan defisiensi yodium akan menetap.
Akibatnya, populasi manusia dan hewan di daerah tersebut yang sepenuhnya
tergantung pada makanan yang tumbuh di daerah tersebut akan menjadi
kekurangan yodium.

Melihat hal tersebut maka sangat banyak populasi di Asia yang menderita
kekurangan yodium berat karena mereka hidup dalam sistem mencari nafkah
dengan bertani di daerah gunung atau lembah.

Kekurangan yodium akan menimpa populasi di daerah tersebut yang dalam


makanannya tidak ada suplemennya yodium atau tidak ada penganekaragaman
dalam makanannya dengan makanan dari daerah lain yang tidak kekurangan
yodium.

Akibat Kekurangan Yodium

Istilah GAKY menggambarkan dimensi baru dari pengertian spektrum


kekurangan yodium. Berakibat sangat luas dan buruk pada janin bayi baru lahir,
anak dan remaja serta orang dewasa dalam populasi yang kekurangan yodium
tersebut. Akibat hal itu dapat dikoreksi dengan pemberian yodium

Kebutuhan Yodium

Kebutuhan yodium setiap hari di dalam makanan yang dianjurkan saat ini adalah:
93

50 mikrogram untuk bayi (12 bulan pertama)


90 mikrogram untuk anak (usia 2-6 tahun)
120 mikrogram untuk anak usia sekolah (usia 7-12 tahun)
150 mikrogram untuk dewasa (diatas usia 12 tahun)
200 mikrogram untuk ibu hamil dan meneteki

Ada beberapa pendapat yang salah dan kenyataan yang berbeda. Pendapat yang
salah, misalnya, garam beryodium dapat mengobati GAKY seperti kretin, namun
kenyataan GAKY tidak dapat diobati kecuali hanya dicegah. Juga pendapat yang
salah, bahwa mengkonsumsi yodium sangat berbahaya, kenyataannya
mengkonsumsi yodium, melalui garam beryodium dalam jangka lama tidak
berbahaya.

Pemecahan Masalah

Pemecahan masalah sebenarnya sangat sederhana, berikan satu sendok yodium


pada setiap orang yang membutuhkan, dan terus menerus. Karena yodium tidak
dapat disimpan oleh tubuh dalam waktu lama, dan hanya dibutuhkan dalam
jumlah sedikit sehingga harus berlangsung terus menerus.
Pada daerah kekurangan yodium endemik akibat tanah dan hasil panen serta
rumput untuk makanan ternak tidak cukup kandungan yodiumnya untuk
dikonsumsi oleh penduduk setempat, maka suplementasi dan fortifikasi yodium
yang diberikan terus menerus sangat tinggi angka keberhasilannya.

Yang paling sering digunakan untuk melawan GAKY adalah program garam
beryodium dan suplementasi minyak beryodium.
Pilihan pertama tentunya dengan garam beryodium karena biayanya sangat
murah, dan teknologinya mudah. Untuk suplementasi minyak beryodium,
keuntungannya praktis, sebaiknya hanya untuk intervensi pada populasi yang
berisiko, walaupun mudah pemakaiannya, namun memerlukan teknologi yang
lebih ruwet.
94

Penyuluhan kesehatan secara berkala pada masyarakat perlu dilakukan, demikian


juga perlu diberikan penjelasan pada pembuat keputusan, dan tentunya juga
diberikan tambahan pengetahuan kepada tenaga kesehatan.

Selanjutnya yang penting juga adalah penelitian tentang GAKY dengan


pendekatan multidisiplin, baik klinis, eksperimental maupun epidemiologi, untuk
menemukan cara yang terjamin dan mudah penerapannya. GAKY yang terlihat di
masyarakat atau populasi, hanya sebagai puncak gunung es.

Di daerah endemik, gondoklah yang terlihat dari bagian puncak gunung es


tersebut, namun efek dari kekurangan yodium yang utama yaitu kerusakan otak
merupakan komponen yang tersembunyi dan tidak terlihat dalam tragedi ini.

Sehingga problem dari GAKY ini sebenarnya adalah pada perkembangan otak,
tidak hanya pembesaran kelenjar tiroid atau gondok. Dengan melihat besarnya
populasi yang mempunyai risiko seperti diatas, pantas bila GAKY menjadi
problem nasional maupun internasional.
Dengan diadakannya pertemuan ilmiah nasional GAKY 2001 yang tema
''Perkembangan Mutakhir tentang Masalah GAKY dalam rangka Indonesia Sehat
2010'' harapan kita tentunya dapat mendapatkan konsep, pemikiran serta semangat
baru dalam menanggulangi GAKY.
Kekurangan Yodium pada Janin

Kekurangan yodium pada janin akibat Ibunya kekurangan yodium. Keadaan ini
akan menyebabkan besarnya angka kejadian lahir mati, abortus, dan cacat
bawaan, yang semuanya dapat dikurangi dengan pemberian yodium. Akibat lain
yang lebih berat pada janin yang kekurangan yodium adalah kretin endemik.

Kretin endemik ada dua tipe, yang banyak didapatkan adalah tipe nervosa,
ditandai dengan retardasi mental, bisu tuli, dan kelumpuhan spastik pada kedua
tungkai. Sebaliknya yang agak jarang terjadi adalah tipe hipotiroidisme yang
ditandai dengan kekurangan hormon tiroid dan kerdil.
Penelitian terakhir menunjukkan, transfer T4 dari ibu ke janin pada awal
95

kehamilan sangat penting untuk perkembangan otak janin. Bilamana ibu


kekurangan yodium sejak awal kehamilannya maka transfer T4 ke janin akan
berkurang sebelum kelenjar tiroid janin berfungsi.

Jadi perkembangan otak janin sangat tergantung pada hormon tiroid ibu pada
trimester pertama kehamilan, bilamana ibu kekurangan yodium maka akan
berakibat pada rendahnya kadar hormon tiroid pada ibu dan janin. Dalam
trimester kedua dan ketiga kehamilan, janin sudah dapat membuat hormon tiroid
sendiri, namun karena kekurangan yodium dalam masa ini maka juga akan
berakibat pada kurangnya pembentukan hormon tiroid, sehingga berakibat
hipotiroidisme pada janin.

Kekurangan Yodium pada Saat Bayi Baru Lahir

YANG sangat penting diketahui pada saat ini, adalah fungsi tiroid pada bayi baru
lahir berhubungan erat dengan keadaan otak pada saat bayi tersebut lahir. Pada
bayi baru lahir, otak baru mencapai sepertiga, kemudian terus berkembang dengan
cepat sampai usia dua tahun. Hormon tiroid pembentukannya sangat tergantung
pada kecukupan yodium, dan hormon ini sangat penting untuk perkembangan
otak normal.

Di negara sedang berkembang dengan kekurangan yodium berat, penemuan kasus


ini dapat dilakukan dengan mengambil darah dari pembuluh darah balik talipusat
segera setelah bayi lahir untuk pemeriksaan kadar hormon T4 dan TSH. Disebut
hipotiroidisme neonatal, bila didapatkan kadar T4 kurang dari 3 mg/dl dan TSH
lebih dari 50 mU/mL.
Pada daerah dengan kekurangan yodium yang sangat berat, lebih dari 50%
penduduk mempunyai kadar yodium urin kurang dari 25 mg per gram kreatinin,
kejadian hipotiroidisme neonatal sekitar 75-115 per 1000 kelahiran. Yang sangat
mencolok, pada daerah yang kekurangan yodium ringan, kejadian gondok sangat
rendah dan tidak ada kretin, angka kejadian hipotiroidisme neonatal turun menjadi
6 per 1000 kelahiran.
96

Dari pengamatan ini disimpulkan, bila kekurangan yodium tidak dikoreksi maka
hipotiroidisme akan menetap sejak bayi sampai masa anak. Ini berakibat pada
retardasi perkembangan fisik dan mental, serta risiko kelainan mental sangat
tinggi. Pada populasi di daerah kekurangan yodium berat ditandai dengan adanya
penderita kretin yang sangat mencolok.

Kekurangan Yodium pada Masa Anak

Penelitian pada anak sekolah yang tinggal di daerah kekurangan yodium


menunjukkan prestasi sekolah dan IQ kurang dibandingkan dengan kelompok
umur yang sama yang berasal dari daerah yang berkecukupan yodium. Dari sini
dapat disimpulkan kekurangan yodium mengakibatkan keterampilan kognitif
rendah. Semua penelitian yang dikerjakan di daerah kekurangan yodium
memperkuat adanya bukti kekurangan yodium dapat menyebabkan kelainan otak
yang berdimensi luas.

Dalam penelitian tersebut juga ditegaskan, dengan pemberian koreksi yodium


akan memperbaiki prestasi belajar anak sekolah. Faktor penentu kadar T3 otak
dan T3 kelenjar hipofisis adalah kadar T4 dalam serum, bukan kadar T3 serum,
sebaliknya terjadi pada hati, ginjal dan otot. Kadar T3 otak yang rendah, yang
dapat dibuktikan pada tikus yang kekurangan yodium, didapatkan kadar T4 serum
yang rendah, akan menjadi normal kembali bila dilakukan koreksi terhadap
kekurangan yodiumnya.

Keadaan ini disebut sebagai hipotiroidisme otak, yang akan menyebabkan bodoh
dan lesu, hal ini merupakan tanda hipotiroidisme pada anak dan dewasa. Keadaan
lesu ini dapat kembali normal bila diberikan koreksi yodium, namun lain halnya
bila keadaan yang terjadi di otak. Ini terjadi pada janin dan bayi yang otaknya
masih dalam masa perkembangan, walaupun diberikan koreksi yodium otak tetap
tidak dapat kembali normal.
97

Kekurangan Yodium pada Dewasa

Pada orang dewasa, dapat terjadi gondok dengan segala komplikasinya, yang
sering terjadi adalah hipotiroidisme, bodoh, dan hipertiroidisme. Karena adanya
benjolan/modul pada kelenjar tiroid yang berfungsi autonom. Disamping efek
tersebut, peningkatan ambilan kelenjar tiroid yang disebabkan oleh kekurangan
yodium meningkatkan risiko terjadinya kanker kelenjar tiroid bila terkena radiasi.

Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (GAKI) merupakan salah satu masalah


kesehatan masyarakat yang perlu ditanggulangi secara sungguh-sungguh.
Penduduk yang tinggal di daerah kekurangan iodium akan mengalami GAKI
kronis yang menyebabkan pertumbuhan fisik terganggu dan keterbelakangan
mental yang tidak dapat disembuhkan sehingga menjadi beban masyarakat. GAKI
mengakibatkan penurunan kecerdasan dan produktivitas penduduk sehingga
menghambat pengembangan sumber daya manusia.

DEFINISI

Gangguan Akibat Kekurangan Iodium (Iodine Deficiency Disorder) adalah


gangguan tubuh yang disebabkan oleh kekurangan iodium sehingga tubuh tidak
dapat menghasilkan hormon tiroid. Definisi lain, GAKY merupakan suatu
masalah gizi yang disebabkan karena kekurangan Yodium, akibat kekurangan
Yodium ini dapat menimbulkan penyakit salah satu yang sering kita kenal dan
ditemui dimasyarakat adalah Gondok. Dimana akibat defisiensi iodium ini
merupakan suatu spektrum yang luas dan mengenai semua segmen usia, dari fetus
hingga dewasa. Dengan demikian jelaslah bahwa gondok tidak identik dengan
GAKI. Dengan demikian kepentingan klinisnya tidak saja didasarkan atas akibat
desakan mekanis yang ditimbulkan oleh gondok, tetapi justru gangguan fungsi
lain yang dapat dan sering menyertainya seperti gangguan perkembangan mental
dan rendahnya IQ, hipotiroidisme, dan kretin. Gondok adalah pembesaran
kelenjar tiroid yang melebihi normal. Hipotiroidi adalah kondisi di mana tubuh
tidak memperoleh cukup hormon tiroid. Kondisi ini mengakibatkan penderita
98

menjadi malas, mengantuk, kulit kering, tidal(tahan dingin dan konstipasi).


Hormon tiroid berperan dalam proses pertumbuhan otak dan sistim saraf. Oleh
karena itu anak penderita hipotiroidi mengalami hambatan dalam pertumbuhan
fisik dan keterbelakangan mental. Keterbelakangan fisik dan mental yang dikenal,
akan tetapi seringkali kondisi ini ringan hingga sulit diketahui kecuali dengan
diagnosis yang baik.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Faktor Faktor yang berhubungan dengan masalah GAKI antara lain :

Faktor Defisiensi Iodium dan Iodium Excess


Defisiensi iodium merupakan sebab pokok terjadinya masalah GAKI. Hal ini
disebabkan karena kelenjar tiroid melakukan proses adaptasi fisiologis terhadap
kekurangan unsur iodium dalam makanan dan minuman yang dikonsumsinya
(Djokomoeldjanto, 1994).

Hal ini dibuktikan oleh Marine dan Kimbell (1921) dengan pemberian iodium
pada anak usia sekolah di Akron (Ohio) dapat menurunkan gradasi pembesaran
kelenjar tiroid. Temuan lain oleh Dunn dan Van der Haal (1990) di Desa Jixian,
Propinsi Heilongjian (Cina) dimana pemberian iodium antara tahun 1978 dan
1986 dapat menurunkan prevalensi gondok secara drastic dari 80 % (1978)
menjadi 4,5 % (1986).
Iodium Excess terjadi apabila iodium yang dikonsumsi cukup besar secara terus
menerus, seperti yang dialami oleh masyarakat di Hokaido (Jepang) yang
mengkonsumsi ganggang laut dalam jumlah yang besar. Bila iodium dikonsumsi
dalam dosis tinggi akan terjadi hambatan hormogenesis, khususnya iodinisasi
tirosin dan proses coupling (Djokomoeldjanto, 1994).

Faktor Geografis dan Non Geografis


99

Menurut Djokomoeldjanto (1994) bahwa GAKI sangat erat hubungannya dengan


letak geografis suatu daerah, karena pada umumnya masalah ini sering dijumpai
di daerah pegunungan seperti pegunungan Himalaya, Alpen, Andres dan di
Indonesia gondok sering dijumpai di pegunungan seperti Bukit Barisan Di
Sumatera dan pegunungan Kapur Selatan.
Daerah yang biasanya mendapat suplai makanannya dari daerah lain sebagai
penghasil pangan, seperti daerah pegunungan yang notabenenya merupakan
daerah yang miskin kadar iodium dalam air dan tanahnya. Dalam jangka waktu
yang lama namun pasti daerah tersebut akan mengalami defisiensi iodium atau
daerah endemik iodium (Soegianto, 1996 dalam Koeswo, 1997).

Faktor Bahan Pangan Goiterogenik

Kekurangan iodium merupakan penyebab utama terjadinya gondok, namun tidak


dapat dipungkiri bahwa faktor lain juga ikut berperan. Salah satunya adalah bahan
pangan yang bersifat goiterogenik (Djokomoeldjanto, 1974). Williams (1974) dari
hasil risetnya mengatakan bahwa zat goiterogenik dalam bahan makanan yang
dimakan setiap hari akan menyebabkan zat iodium dalam tubuh tidak berguna,
karena zat goiterogenik tersebut merintangi absorbsi dan metabolisme mineral
iodium yang telah masuk ke dalam tubuh.
Goiterogenik adalah zat yang dapat menghambat pengambilan zat iodium oleh
kelenjar gondok, sehingga konsentrasi iodium dalam kelenjar menjadi rendah.
Selain itu, zat goiterogenik dapat menghambat perubahan iodium dari bentuk
anorganik ke bentuk organik sehingga pembentukan hormon tiroksin terhambat
(Linder, 1992).
Menurut Chapman (1982) goitrogen alami ada dalam jenis pangan seperti
kelompok Sianida (daun + umbi singkong , gaplek, gadung, rebung, daun ketela,
kecipir, dan terung) ; kelompok Mimosin (pete cina dan lamtoro) ; kelompok
Isothiosianat (daun pepaya) dan kelompok Asam (jeruk nipis, belimbing wuluh
dan cuka).
100

Faktor Zat Gizi Lain

Defisiensi protein dapat berpengaruh terhadap berbagai tahap pembentukan


hormon dari kelenjar thyroid terutama tahap transportasi hormon. Baik T3
maupun T4 terikat oleh protein dalam serum, hanya 0,3 % T4 dan 0,25 % T3
dalam keadaan bebas. Sehingga defisiensi protein akan menyebabkan tingginya
T3 dan T4 bebas, dengan adanya mekanisme umpan balik pada TSH maka
hormon dari kelenjar thyroid akhirnya menurun.

KLASIFIKASI
Survei epidemiologis untuk gondok endemik biasanya didasarkan atas besarnya
kelenjar tiroid, dilakukan dengan metode Palpasi, menurut klasifikasi Perez atau
modifikasinya (1960) :

Grade 0 : Tidak teraba


Grade 1 : Teraba dan terlihat hanya dengan kepala yang ditengadahkan
Grade 2 : Mudah terlihat, kepala posisi biasa
Grade 3 : Terlihat dari jarak tertentu
Karena perubahan gondok pada awalnya perlu diwaspadai, maka grading system,
khususnya grade 1 dibagi lagi dalam 2 klas, yaitu:
Grade 1a : Tidak teraba atau teraba tidak lebih besar daripada kelenjar tiroid
normal.
Grade 1b : Jelas teraba dan membesar, tetapi pada umumnya tidak terlihat
meskipun kepala ditengadahkan.
Kelenjar tiroid tersebut ukurannya sama atau lebih besar dari falangs akhir ibu jari
tangan pasien.

SPEKTRUM GAKI
Macam-macam Gangguan Akibat GAKY :
1. Pada Fetus
- Abortus
- Steel Birth
- Kelainan Kematian Perinatal
101

- Kretin Neurologi
- Kretin Myxedematosa
- Defek Psikomotor

2. Pada Neonatal
- Hipotiroid
- Gondok Neonatal

3. Pada Anak dan Remaja


- Juvenile Hipothyroidesm
- Gondok Gangguan Fungsi Mental
- Gangguan Perkembangan Fisik
- Kretin Myxedematosa dan Neurologi

4. Pada Dewasa
- Gondok dan segala Komplikasinya
- Hipotiroid
- Gangguan Fungsi Mental

MANIFESTASI KLINIS

Gejala yang sering tampak sesuai dengan dampak yang ditimbulkan , seperti:

Terhadap Pertumbuhan

- Pertumbuhan yang tidak normal.

-Pada keadaan yang parah terjadi kretinisme


102

- Keterlambatan perkembangan jiwa dan kecerdasan


- Tingkat kecerdasan yang rendah
- Mulut menganga dan lidah tampak dari luar

Kelangsungan Hidup

Wanita hamil didaerah Endemik GAKY akan mengalami berbagai gangguan


kehamilan antara lain :
- Abortus
- Bayi Lahir mati
- Hipothryroid pada Neonatal

Perkembangan Intelegensia

- Setiap penderita Gondok akan mengalami defisit IQ Point sebesar 5 Point


dibawah normal
- Setiap Penderita Kretinisme akan mengalami defisit sebesar 50 Point dibawah
normal.
Iodium diperlukan khususnya untuk biosintesis hormon tiroid yang beriodium.
Iodium dalam makanan diubah menjadi iodida dan hampir secara sempurna iodida
yang dikonsumsi diserap dari sistem gastrointestinal. Yodium sangat erat
kaitannya dengan tingkat kecerdasan anak. Dampak yang ditimbulkan dari
kekurangan konsumsi yodium yang berada dalamtubuh, akan sangat buruk
akibatnya bagi kecerdasan anak, karena bisa menurunkan 11-13 nilai IQ anak.. Di
antara penyakit akibat kekurangan iodium adalah gondok dan kretinisme. Ada dua
tipe terjadinya kretinisme, yaitu kretinisme neurology seperti kekerdilan yang
digolongkan dengan mental, kelumpuhan dan buta tuli. Ada pula kretinisme
hipotiroid Lokasi dan struktur tiroid (gondok) di mana kelenjar tiroid yang
terletak di bawah larynx sebelah kanan dan kiri depan trakea mengekskresi
tiroksin, triiodotironin dan beberapa hormon beriodium lain yang dihubungkan
dengan pertumbuhan yang kerdil dan retardasi mental yang lambat. Selama masa
pertumbuhan dan perkembangan, kebutuhan tubuh akan yodium memang harus
selalu dipenuhi. Karena kalau tidak, hipotiroidisme akan terus mengancam. Baik
bayi, anak, remaja, bahkan dewasa muda tetap mempunyai peluang terserang
103

penyakit gondok, gangguan fungsi mental dan fisik, maupun kelainan pada system
saraf. Semua penyakit dan berbagai kelainan lainnya yang disebabkan oleh
defisiensi unsur kimia berlambang I ini , kini disebut dengan GAKY
( Gangguan Akibat Kekurangan Yodium ). Selain akan mempengaruhi tingkat
kecerdasan anak, yang kita tahu selama ini, kekurangan yodium akan
menyebabkan pembesaran kelenjar gondok. Padahal, banyak gangguan lain yang
juga bisa muncul. Misalnya saja, kekurangan yodium yang dialami janin akan
mengakibatkan keguguran maupun bayi lahir meninggal, atau meninggal beberapa
saat setelah dilahirkan. Bahkan, tidak sedikit bayi yang terganggu perkembangan
sistem sarafnya sehingga mempengaruhi kemampuan psikomotoriknya.

Pertumbuhan Sosial

Dampak sosial yang ditimbulkan oleh GAKY berupa terjadinya gangguan


perkembangan mental, lamban berpikir, kurang bergairah sehingga orang
semacam ini sulit dididik dan di motivasi.

Perkembangan Ekonomi

GAKI akan mengalami gangguan metabolisme sehingga badannya akan merasa


dingin dan lesu sehingga akan berakibatnya rendahnya produktivitas kerja, yang
akan mempengaruhi hasil pendapatan keluarga.

TERAPI

FARMAKOLOGI :

1. Parasetamol Sebagai analgetik antipiretik


Indikasi : Menurunkan rasa sakit kepala,sakit gigi dan menurunkan panas.
Efek Samping : Reaksi hipersensitif, bila diberikan dalam dosis tinggi
104

dapat merusak hati.


Kemasan : Botol 60 ml.
2. Amoksisilin
Indikasi : Infeksi Saluran Nafas, Saluran Kemih, dan Kelamin. Infeksi lain
seperti Salmonella sp, Shigella, kulit, luka selulitis, furunkulosis.
Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap penisilin, gangguan ginjal,
leukimia limfatik, superinfeksi.
Efek Samping : Reaksi hipersensitif, gangguan gastrointestinal.
Interaksi Obat : Probenesid meningkatkan waktu paruh amoksisilin dalam
plasma, Alupurinol meningkatkan insiden kemerahan pada kulit,
menurunkan efektifitas kontrasepsi oral.
Kemasan : Anak 20 mg/kgBB/hari tiap 8.
3. Recovit
Kandungan : Vitamin. A 5000 iu, Vitamin B1 10 mg, Vitamin B2 15 mg,
Vitamin B6 5 mg, Vitamin B12 5 mg, Vitamin C 200 mg, Vitamin E 15 iu,
Vitamin D 400 iu, nicotinamide 50 mg, kalium iodide, calsium
pantothenate, ferrofumarete, zink sulfat.
Indikasi : Terapi defisiensi multivitamin dan mineral
Suplemen vitamin untuk wanita hamil.
Dosis : 1x/hari 1 kapsul
4. Sirup vitamin Zn
Kandungan : Vitamin. A 1250 iu,Vitamin D 200 iu, Vitamin C 20 iu,
Vitamin B1 1 mg, Vitamin B2 1 mg, Vitamin B6 o,6 gr, Vitamin B12 2 g,
Vitamin d-Panthenol 3 mg, Elemental iron + 1,5 mg, Calsium + 20 mg,
Phosporus + 15 mg, Manganese + 0,25 mg, Zinc + 0,25 mg, Magnesium +
1,5 mg, Potasium + 1,25 mg, Lysine 12, 5 mg, Hydrochloride Inositol 2,5
mg, Choline + 2,5 mg,
Indikasi : Sebagai suplement diet untuk profilaksis dan pengobatan,
defisisensi Fe dan vitamin serta mineral.
Kontarindikasi : Pada penderita haemochromatosis, Haemosiderosis, dan
anemia hemolitik.
Dosis : 5 ml/hari.

NON FARMAKOLOGI :
105

Bahan Makanan yang cukup banyak mengandung Yodium adalah

1. Bahan makanan yang berasal dari laut. Dalam ikan laut bisa mencapai 830
mg/kg.
Bandingkan dengan daging yang kandungan yodiumnya hanya 50 mg/kg, dan
telur hanya 93 mg/kg. Selain ikan laut, cumi-cumi juga mengandung yodium
cukup tinggi, yaitu sekitar 800 mg/kg. Yang paling tinggi kandungan yodiumnya
adalah rumput laut (ganggang laut), khususnya yang berwarna coklat. Banyaknya
yodium yang dibutuhkan tubuh kita per hari, minimal sekitar 100 mg.
Karena itu, kalau kita mengkonsumsi ikan laut basah sebanyak 100 g/hari, artinya
sudah mencukupi. Atau, kalau rumput laut coklat diolah menjadi hidangan yang
lezat, dengan 2-5 gr/hari/orang, kebutuhan yodium sekeluarga sudah dapat
terpenuhi.

2. Sumber yodium lain yang mudah kita temui adalah garam. Yang dimaksud
disini adalah garam beryodium dengan kadar yodium antara 30-80 ppm (part per
million).

Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengecil kelenjar ini.
Pada kasus dengan gondok besar yang disertai dengan gejala penekanan, perlu
diadakan tindakan operasi. Tetapi tindakan perorangan ini sulit dijalankan sevara
luas, apalagi bila mengingat jumlah penduduk yang terkena. Satu-satunya jalan
mengatasinya ialah melalui program pencegahan dengan iodium.7

Pemberian iodium atau hormone tiroid jangka lama akan mengurangi munculnya
GAKI. Berbagai cara telah ditempuh untuk menyampaikan unsur iodium ini pada
penduduk yang membutuhkannya, misalnya dalam bentuk pil, dimasukkan dalam
coklat untuk anak sekolah, dalam air minum, dimasukkan dalam roti, dan dalam
garam beryodium
106

DAFTAR PUSTAKA

Soetjiningsih, dr. 1995. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta : EGC.

Arisman, Dr. 2002. Gizi dalam Daur Kehidupan. Jakarta : EGC.

Nelson. 2007. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Behrman Kliegman Aevin : EGC.
107

Staf Pengajar IKA FK UI. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK
UI.

http://contoh-askep.blogspot.com/2008/07/askep-anak-dengan-marasmus.html

http://klikharry.wordpress.com/2009/05/01/art-of-family-medicine-gizi-anak-
penyakit-penyebab-gangguan-gizi-dan-malnutrisi/

http://almawaddah.wordpress.com/2009/02/07/cara-mendeteksi-gizi-buruk-pada-
balita/

http://dokterblog.wordpress.com/2009/05/19/malnutrisi/

http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/03/malnutrisi-energi-protein-mep-
kwashiorkor/

http://medicastore.com/malnutrisi

Ashworth, Ann, dkk. 2003. Guidelines for the inpatient treatment of severely
malnourished children. USA : WHO

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.


Rahman, Taufiqur, DR, 2008. Nitric Oxide Dan Albumin Pada Kwashiorkor.
Surabaya : Departemen/Smf Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga/ Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

Sugondo, Sidartawan.dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Jakarta :


FK UI.