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Trabajo de revisión
Volumen 26, Número 1
Enero - Marzo 2015
pp 39 - 52

Síndrome cardiorrenal: Nuevas perspectivas
Ernesto Lenin Chávez-López,* Omar Felipe Alemán-Ortiz,**
Claudia Carolina Nando-Villicaña,** Emma Rosas-Munive***

RESUMEN ABSTRACT

La disfunción cardiaca y la renal coexisten con alta prevalencia. There is a high prevalence of heart failure associated to kidney fai-
Se ha definido a esta entidad clínica como síndrome cardiorrenal lure or viceversa. This association has been defined as a clinical en-
y una de sus características principales es la resistencia al trata- tity: cardiorenal syndrome and one of its main characteristics is the
miento. Se han descrito múltiples hipótesis para explicar su fisio- resistance to treatment. Multiple hypotheses have been proposed to
patología, como la desregulación hemodinámica y, recientemente, explain the pathophysiology of this syndrome, such as hemodynamic
mecanismos neurohumorales e inmunológicos que intervienen en deregulation and recently, other neurohormonal and immunological
su desarrollo y perpetuación. Se clasifica de acuerdo con su forma mechanisms involved in the development and perpetuation of this
de presentación y componentes fisiopatológicos. Existen distintos pathology. Classifications have been based on the form of presenta-
enfoques terapéuticos para controlar o limitar el progreso de la tion or physiopathological manifestations. Different therapeutic ap-
enfermedad. Esta revisión discute y analiza la información actual proaches have been proposed to control or limit the progress of this
sobre la fisiopatología, la clasificación y el tratamiento de esta en- disease. This review discusses and analyzes the current information
tidad. on pathophysiology, different classifications and treatment.

Palabras clave: Síndrome cardiorrenal, insuficiencia cardiaca, Key words: Cardiorenal syndrome, heart dysfunction, kidney
insuficiencia renal. failure.

INTRODUCCIÓN relación bidireccional del daño a través de vías hemodi-
námicas, neurohumorales e inmunológicas,3 interacción
La correlación entre la falla renal y la cardiaca tiene una respaldada por estudios recientes (Figura 1).4
alta prevalencia; sin embargo, hasta apenas años recien-
tes se ha reconocido. En 2004, el National Heart Lung EPIDEMIOLOGÍA
and Blood Institute acuña el término síndrome cardio-
rrenal (SCR) y lo define como la extrema desregulación Insuficiencia cardiaca
cardiaca y renal, lo que conduce a una entidad sindro-
mática en la que el tratamiento para aliviar los síntomas
La prevalencia de IC en los Estados Unidos es cercana al
congestivos de la insuficiencia cardiaca (IC) se ve limita-
10% en personas mayores de 65 años y en pacientes con
do por la marcada disfunción renal.1 Ronco y colabora-
más de 40 años la probabilidad de desarrollarla aumenta
dores establecieron en 2008 una clasificación basada en
hasta 20%.5-8 Esta tendencia aumentó en las últimas dé-
la disfunción orgánica inicial y la temporalidad.2 Recien-
cadas en países desarrollados,9,10 probablemente por la
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temente, Hatamizadeh y colaboradores propusieron la
alta frecuencia de hipertensión arterial sistémica (HAS),
mayor supervivencia de los pacientes con infarto agudo
del miocardio (IAM) y el aumento de la población ancia-
na.11 Se estima que 30% de los pacientes ingresados por
* Servicio de Nefrología.
insuficiencia cardiaca descompensada (ICD) tienen an-
** Interno de Pregrado, Facultad de Ciencias de la Salud, Univer-
sidad Anáhuac México Norte. tecedente de enfermedad renal crónica (ERC), 21% tiene
*** Servicio de Cardiología. elevación de creatinina de > 2.0 mg/dL y hasta 9% más
de 3.0 mg/dL.6 Los componentes clínicos asociados con
Hospital General de México, Secretaría de Salud.
riesgo de desarrollar ICD son: la edad ≥ 75 años, HAS
Este artículo puede ser consultado en versión completa en (72%), fracción de expulsión del ventrículo izquierdo
http://www.medigraphic.com/revmexcardiol (FEVI) < 40% (59%), cardiopatía coronaria (57%), sexo

un estudio multicéntrico.16 muestra una incidencia de 14% en estos grupos. 20 años. La disminución en la tasa de filtrado glome- enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y rular (TFG) a menos de 60 mL/min está asociada con cardiopatía coronaria. SRAA: sistema reni- PIA na-angiotensina-aldosterona. (2013) Car- Adenosina diorenal syndrome: pathophysiology and Hepcidina Anemia potential targets for clinical management. con pronóstico similar a la IC por incremento gradual de todas las causas de mortalidad.24 valencia de HAS se ha mantenido constante en los Estudios epidemiológicos ubican a México como el últimos seis años. diabetes mellitus (DM) (44%). Chávez-López EL y cols.12-14 Asimismo. Caquexia Interacciones fisiopatológicas en el síndrome cardiorrenal. México.28 cientes con insuficiencia renal crónica (IRC) pre. FCF 23 Eritropoyetina Modificado de: Hatamizadeh K. la frecuencia aumenta riesgo cardiovascular tradicionales y no tradicionales en pacientes que inician diálisis. aunque de acuerdo con la Encuesta eventos coronarios. de manera general. cientes con terapias de remplazo renal la supervivencia mente asociada a pacientes con IC. HAS e historia familiar de son HAS y cardiopatía isquémica. En este estudio. hiperparatiroidis- más presentarse daño renal agudo durante la des. KEEP) 2004. minuria. en los EUA es cuando menos de 10% en mayores de jeres. característica más frecuente en ancianos y mu.medigraphic. como se de- una prevalencia de 36 a 50% y hasta 25% de pa. 20 res. AVP: arginina Falla de bomba vasopresina. fibrila.2 En pa- La disfunción renal es una patología común. .26 El seguimiento casos de IC sistólica la FEVI era < 30%. calcificaciones coronarias y valvula- compensación de IC. Síndrome cardiorrenal 40 Rev Mex Cardiol 2015. (uremia.15 La frecuencia de IC es difícil de país de mayor incidencia global de ERC. mo secundario. Desnutrición Inflamación ROS Figura 1. Insuficiencia renal crónica ción auricular (31%) y. cualquier grado IC una causa directa. la proteinuria. disfunción sistólica.mx Insuficiencia Congestión venosa cardiaca renal vitamina D intraabdominal. sobre todo si se asocia con la obesidad. hiperfosfatemia.25 El estudio de estimar por falta de información epidemiológica.22 incluso más que la DM aislada. tamizaje para ERC en poblaciones adultas de riesgo más sin embargo. Estudios abiertos han confirmado esta asociación. la pre. se asocia con mayor incidencia de eventos car- ros lugares de mortalidad a nivel mundial. ERC y encontró prevalencia de hasta 33%. 17-19 Puede ade. ROS: especies reactivas de oxígeno. reportándose es pobre (menor a 50% en el primer año). reveló que las dos causas más frecuentes de IC se realizó en sujetos con DM. desde niveles de microalbu- Las enfermedades del corazón ocupan los prime. La prevalencia de personas con algún grado de ERC servada. DM. 26 (1): 39-52 femenino (52%). ERC. La ERC implica la convergencia entre factores de sentan algún grado de IC.23 Nacional de Salud 2012 (ENSANUT 2012). hiperhomocisteinemia. PIA: presión www.org. En México no se cuenta con de ERC se relaciona firmemente con la presentación de datos precisos. mostró en series realizadas en Jalisco.9% de los individuos tenían DM y en 33% de los 70% en estadios 1 y 2 de la enfermedad. realizado en importante (Kidney Early Evaluation Program. con más de 44. FCF 23: factor de creci- Insuficiencia Deficiencia de miento fibroblástico 23. como rasgo importante. ERC en el 30% de los casos. inflamación e incremento Estrés Hiperactividad simpática laminar Disfunción endotelial AVP Activación SRAA AT-II Retención de líquidos Abreviaturas AT-II: angiotensina II. 30 a 50% pueden tener FEVI con. siendo la diovasculares21 y. anemia.

la mutua interac.36 El principio clínico genos (péptidos natriuréticos.org. Chávez-López EL y cols. le confieren gran com. falla cardiaca descom. básico es la LRA por hipoperfusión. alcanzando una incidencia de 70% en Es probable que la IC crónica genere a largo plazo hi- choque cardiogénico. DM y síndrome isquémico coronario agudo (SICA).mx Definición El compromiso hemodinámico es la principal manifestación clínica 2) Uremia Predominan las manifestaciones urémicas 3) Vascular Las manifestaciones cardiovasculares y/o renovasculares son los principales hallazgos clínicos 4) Neurohumoral Desórdenes electrolíticos. edema pulmonar hipertensivo con función ventricular izquierda sistólica preservada.41. la presión venosa que resulta en congestión renal.31 tico. aunque la NGAL superó a la cistatina C en determinación/tiempo. Puede ser dividido en cuatro subgrupos clínicos: como marcadores tempranos y de gravedad. Categoría 1) Hemodinámico www. pero esto se establece hasta 48 horas plejidad. ácido-básicos o disautonomía 5) Anemia y metabolismo del hierro Anemia y/o desregulación del metabolismo del hierro son las manifestaciones clínicas más importantes 6) Metabolismo mineral Desregulación del calcio y fósforo.29 Adicionalmente. .30 y ción de la respuesta a diuréticos como consecuencia en relación a estos fenómenos. caquexia y estados inflamatorios son las manifestaciones clínicas más importantes SCR: síndrome cardiorrenal. insuficiencia ventricular dere- cha y choque cardiogénico. Existen marcadores clásicos como el aumento en el desarrollo del síndrome. 26 (1): 39-52 del estrés oxidativo). el volumen sistólico no aumenta y la taquicardia sustenta la adecuación del CLASIFICACIÓN gasto cardiaco. La hipovo- Cuadro I. se ha identificado alguna forma de cardiopatía hasta La segunda alteración importante es la disminu- en 80% de los pacientes sometidos a hemodiálisis. Ronco y colaboradores clasificaron después de iniciado el daño. En 2008. El SCR tipo 1 se caracteriza por un rápido compromiso Otros marcadores como la N-acetil-glucosamini- de la función cardiaca que genera lesión renal aguda dasa44 y la interleucina 18 (IL-18)45 se han propuesto (LRA).35 Este (epinefrina.medigraphic.3 asociada con la gelatinasa de neutrófilos (NGAL). tar el choque cardiogénico. La LRA es más grave en pacientes con fracción de ex. El bloqueo de estos mecanismos y la compensación inotrópico-dependiente puede precipi- La relación bidireccional del daño. pulsión deprimida.7. pues pueden temente. Hatamizadeh y colaboradores hicieron una preceder al incremento en la creatinina. te- propuesta basada en las manifestaciones clínicas más ner implicación pronóstica. El diagnóstico precoz de la LRA sigue siendo un de- ca y el conocimiento de que existen otros mecanismos safío. perpetuado por la clerosis acelerada y calcificación vascular implica un asociación de bajo gasto cardiaco y aumento marcado en perfil cardiovascular desfavorable. FCF 23: factor de crecimiento fibroblástico 23. una alta incidencia de de la retención de sodio a nivel distal37 y postdiuré- muerte súbita de origen cardiaco.40 El desarrollo de nuevos al SCR en cinco entidades fisiopatológicas.4 Recien. SCR tipo 2: síndrome cardiorrenal crónico pensada aguda o crónica. e incluso.43 SCR tipo 1: síndrome cardiorrenal agudo Ambos pueden predecir LRA a las 12 horas. como ejemplo la lipocalina importantes (Cuadro I). entidad de mal pronóstico en edad avanzada.38 En algunos pacientes.34 La función renal es un factor de poperfusión renal y sobreexpresión de vasoconstrictores riesgo independiente para mortalidad a un año.24 La coexistencia de ateroes.42 La cistatina C parece ser un mejor marcador en ERC. incluyendo la vitamina D y FCF 23 7) Malnutrición-inflamación-caquexia Malnutrición. nente ERC. óxido nítrico). Clasificación fisiopatológica de Hatamizadeh SCR.39 ción de ambos órganos en la regulación hemodinámi. HAS.23. angiotensina. Síndrome cardiorrenal 41 Rev Mex Cardiol 2015.32 Los mecanismos de lesión El SCR tipo 2 se presenta como IC congestiva crónica son múltiples y complejos33 y su importancia radica en que causa en forma progresiva y potencialmente perma- la repercusión clínica y su abordaje. biomarcadores ha dado una nueva pauta. de la creatinina. endotelina) con disminución cambio también acelera la patología cardiovascular por de la sensibilidad y la liberación de vasodilatadores endó- activación de vías inflamatorias.

El SCR tipo 5 se caracteriza por la presencia simultánea mulantes de eritropoyesis en pacientes con IC crónica. a menudo. la ascitis). con la resultante retención hídrica pacientes con insuficiencia renal. inhibi- dor del activador del plasminógeno 1. su determinación no función ventricular es un mecanismo cierto pero insufi- parece suficiente para prevenir el SCR. hemoglobina y albúmina modificada por isque- renina-angiotensina-aldosterona (S-RAA). La sobrecarga de líquidos contribuye al desa.57 minal es ≥ 20 mmHg. en pacientes con fracción de expulsión ventricular con- lismo alterado.56. ya que todos participan de Los biomarcadores de lesión cardiaca pueden ser forma simultánea y no excluyente. los elementos precursores del La uremia afecta directamente la contractilidad miocár. flujo sanguíneo renal.59 los diuréticos y la hipotensión se han sugerido como pro- motores del síndrome. filtración glomerular (TFG) en pacientes con IC descom- ria de ERC que contribuye a decremento de la función pensada y FEVI disminuida. auxiliares del diagnóstico y el tratamiento.53 nicos con fines didácticos. pico negativo e incrementa el riesgo de arritmias. El estrés oxidativo produce necrosis y apop. Existen datos limita- la reducción del péptido natriurético tipo B (BNP). Los siguientes sistemas integran mecanismos involu- péptidos natriuréticos.54. La acidemia multáneamente y es casi imposible determinar qué produce vasoconstricción pulmonar. 26 (1): 39-52 lemia.66 pero el TNF- y las IL-1 e IL-6.68 proceso similar al que ocurre en el síndrome compartimental abdominal. dimetilarginina asimétrica.52. homocisteína. Chávez-López EL y cols. Los mecanismos de lesión son La viabilidad y aplicabilidad clínica de esta clasi- múltiples.50. Las citocinas inflamatorias como presión venosa extrínseca (por ejemplo. Se presentarán por separado los mecanismos patogé- da a HAS por activación excesiva del S-RAA. ficación es difícil de establecer. de disfunción renal y cardiaca asociada con los trastor- ERC y anemia mejoran la función cardiaca y favorecen nos sistémicos agudos o crónicos.64. la isquemia renal puede inducir inflamación FISIOPATOLOGÍA y apoptosis a nivel cardiaco.63 función cardiaca aguda. Las tropo- Mecanismos hemodinámicos ninas cardiacas se correlacionan con la enfermedad renal.58 Mecanismos neurohumorales Las troponinas.org.67. Síndrome cardiorrenal 42 Rev Mex Cardiol 2015. la elevación de la presión miocitos. sobre todo si es causada por com- telial y arritmias.48 Los agentes esti. estrés oxidativo e inflamación en los servada.46 La deficiencia de eritropoyetina SCR tipo 5: síndrome cardiorrenal secundario y la activación de su receptor pueden promover apopto- sis. mientas diagnósticas.69 Algunos SCR tipo 4: síndrome renocardiaco crónico estudios revelan que la insuficiencia tricuspídea y la con- gestión venosa son factores que disminuyen la tasa de El SCR tipo 4 se caracteriza por una condición prima.62.61 La sepsis es la causa más común y grave El SCR tipo 3 se caracteriza por LRA que genera dis. amiloide crados en el proceso. tiene efecto inotró. se evidencia en enfermedades sistémicas como SCR tipo 3: síndrome renocardiaco agudo DM.49 dos acerca de la afección a otros sistemas orgánicos. venosa central (PVC) limita la formación de orina y el tosis en los miocitos y se asocia a disfunción endo. En la IC. fibrosis e inflamación cardiaca. actúan como procesos compen- .mx posibles biomarcadores en esta entidad. disfunción diastólica y aumento en el riesgo de eventos cardiovasculares.65 Adicionalmente. la introducción temprana de bloqueo del sistema sérico.58 Pero la dis- los altos niveles de BNP sérico. la acción de mia son los principales biomarcadores propuestos. a pesar de y aumento de la sobrecarga del corazón. A pesar de un mayor rrollo de edema pulmonar.medigraphic.70. sin embargo. proteína C reactiva. puede generar disfunción diastólica asocia.55 ciente. pues la asociación lesiva se ha observado incluso La mieloperoxidasa es un marcador de metabo.47. El BNP permite el diagnóstico de ICD aguda y Se pensaba que el SCR comenzaba con la disfunción crónica agudizada y es un predictor independiente de ventricular izquierda que generaba disminución del flu- eventos cardiovasculares y de mortalidad global en jo sanguíneo renal.51 Fi- nalmente. Si la isquemia es de origen renovascular. conocimiento de la fisiopatología y mejores herra- ducir trastornos del ritmo y de la conducción cardiaca. amiloidosis. consecuencias orgánicas y clínicas son detectadas si- especialmente cuando existe pericarditis. La hiperkalemia puede pro. hipertrofia ventricular. que induce LRA y depresión miocárdica. se han propuesto como el mecanismo no opera hasta que la presión intraabdo- www. síndrome son difíciles de identificar.71 cardiaca. factor fue el precursor (Cuadro II).60. las dica mediante la acumulación de factores depresores. lupus eritematoso sistémico (LES) y sarcoidosis.

77 renal aguda Procedimientos quirúrgicos Adenosina: la adenosina tiene efectos reguladores cardiacos en la función renal a través de receptores A1. Los recepto- res de mineralocorticoides presentes en los cardio. contribuyen a Disfunción endotelial mantener el deterioro orgánico.88 .org.86. provocando hiper.80. Arginina vasopresina: causa vasoconstricción a Tipo Definición Condicionantes través de receptores V1 con aumento en la postcarga y promueve retención de agua mediante el receptor 1 IC aguda complicada Falla cardiaca aguda V2. La inflamación también contribuye a la anemia. falciformes Existe asociación entre la gravedad de la enfermedad con SCR: síndrome cardiorrenal. el aumento de la activación simpática agra. IRC: insuficiencia renal crónica. La disminución de la tensión secundaria a la falla de va la función cardiaca y renal. Modificado de: Andrukonis K. Las células endoteliales liberan Se desconoce si es un mecanismo de daño directo.76 puede inducir disfunción renal por isquemia. los miocitos cardiacos y el epite- o cardiaca Mieloma múltiple lio tubular renal.79 Los niveles de adenosina se 2 IC crónica complicada Falla cardiaca sistólica elevan tanto en falla cardiaca como en la hipoxia.84 de miocardio.75 La actividad aumentada de TFG. La angiotensina II participa en la síntesis (TNF-) y la disminución del óxido nítrico.86 tores -1 miocárdicos. Aterosclerosis trofia vascular y disfunción endotelial. generando actividad vasomotora anormal87 con vaso- tores 1 y 2 y afecta sus señales de traducción. el aumento en la Edema pulmonar hipertensivo IAM reabsorción de sodio en el túbulo proximal y la resis- tencia a los diuréticos. finalmente.85 satorios fisiológicos que. bomba es un mecanismo potencial para disfunción en- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: dotelial. Chávez-López EL y cols. Síndrome cardiorrenal 43 Rev Mex Cardiol 2015. que disminuye la dis- the connections between cardiac and renal disease.81 con IRC 3 Insuficiencia Necrosis tubular aguda Mediadores inflamatorios y daño celular renal aguda Glomerulonefritis oxidativo causa IC aguda Obstrucción de postcarga Embolismo renal arterial La mala adaptación hemodinámica causa activación 4 IRC causa IC crónica Nefropatía diabética del S-RAA. (2014) Cardiorenal syndrome: understanding por aumento de la hepcidina. la enfermedad aterosclerótica aldosterona promueve la disfunción endotelial. Su efecto principal. ponibilidad de hierro e inhibe su liberación por los hepatocitos y macrófagos. inflamación y fibrosis.87 asimismo. produciendo radicales superóxido. 26 (1): 39-52 Cuadro II.93 de citocinas renales. regula la proliferación celular.78.89 al igual que la disminución de la viscosidad www. Causas condicionantes del síndrome cardiorrenal. IAM: infarto agudo el aumento de especies reactivas de oxígeno y NADPH. Sistema nervioso autónomo: la persistente ac.73 constricción e hipoxia.medigraphic. dando lugar Enfermedad de células a crecimiento celular anormal. la vasoconstricción. disminuye el número de recep. favorece la fibrosis y la apoptosis. El efecto Choque cardiogénico global es la disminución de la TFG.83 en presencia de Sarcoidosis Estos mecanismos contribuyen directamente a la lesión alteración sistémica Sepsis renal y regulan positivamente las citocinas.91 La magnitud de la apop- un aumento de la postcarga y disminución del gasto tosis se incrementa por el factor de necrosis tumoral cardiaco. Las enfermedades cardiaca y renal se han asociado tividad adrenérgica altera la regulación de los recep. cuya acción antidiurética agrava el componente con insuficiencia descompensada hemodinámico.82.90 El aumento del estrés oxida- tivo genera daño endotelial. La angiotensina II produce la activación de Enfermedad poliquística renal la oxidasa del dinucleótido de nicotinamida y adenina Glomeruloesclerosis focal (NADH) y de la oxidasa del dinucleótido fosfatado de ni- segmentaria cotinamida y adenina (NADPH) en las membranas del 5 Enfermedad renal Drogas tóxicas músculo liso vascular.74.88 embargo. IC: insuficiencia cardiaca. sin óxido nítrico en respuesta al roce del flujo laminar. La ERC es una causa identificada de aterosclero- miocitos y fibroblastos promueven la hipertrofia y la sis acelerada y se asocia con la disminución de la dilatación cardiaca.72.mx se activa con la disminución de la perfusión renal. resulta en sanguínea por anemia.92. de manera independiente a disfunción endotelial.

98 la mortalidad en casi 22%.5. ≤ 115 mmHg. de España.114 Los pacientes con ERC en estadios 2. un pará- tico.111 ralizada y vasculopatía capilar.104 pacientes con función renal normal. 26 (1): 39-52 Proteinuria bios forman parte de las alteraciones en la homeosta- sis mineral y ósea. de elevación de creatinina sérica y 7% por cada 10 mL/ vidad de la oxidasa de NADPH. los y osteoblastos en presencia de sobrecarga de fosfato pacientes con TSR presentan alta incidencia de compro- (por ejemplo. Se obser- pan en el proceso.115 Según el estudio MERENA.102 La vitami. Síndrome cardiorrenal 44 Rev Mex Cardiol 2015. dos de las cuales La ferropenia es usual.31.org. la eritropoyetina puede prevenir la metro hemodinámico. Las vías inflamatorias y neurohumorales partici. 1. primeros años del inicio de la intervención sustitutiva. respecti- El FCF 23 es una hormona liberada por osteocitos vamente. El riesgo de muerte por enfermedad cere- medio del receptor de la vitamina D y su señalización brovascular (ECV) es hasta 10 o 20 veces mayor que en a través de la vía de la calcineurina. lisis frecuentemente presentan HAS (37%).56 o TFG ≤ 53 mL/min).96 En la clí.113 Deficiencia de vitamina D Enfermedad renal con enfermedad cardiovascular La IRC cursa con deficiencia de vitamina D. algún grado de disfunción renal y 29% tenían disfunción diaca.108 Asimismo disminuye la expresión de vitamina D Los pacientes con ERC que no han sido sometidos a diá- contribuyendo a la calcificación arterial.97.7%. si la proteinuria es masiva puede causar retención de Enfermedad cardiovascular con insuficiencia líquidos y agravar el compromiso hemodinámico.105 Permanece con una regulación positiva y izquierda (HVI). además. Chávez-López EL y cols.110 Algunos estudios muestran que La albuminuria no sólo refleja daño glomerular.5 mg/dL. la disfunción re- anorexigénico.3 mg/ Atrofia muscular y caquexia dL y/o TFG < 60 mL/min.99.109 Estos cam.107 Su incre. es la elevación de FCF 23 es predictor independiente de un indicador sensible de disfunción endotelial gene. de moderada a severa (creatinina ≥ 1. la presión arterial sistólica (PAS) apoptosis y aumentar el número de miocitos. en ERC). 40% de enfermedad coronaria y hasta exponencial conforme declina la TFG. pacientes con grado leve de ERC fue de 38%. que en conjunto son presión arterial y de la hormona paratiroidea.7 La presencia de las tres variables eleva nica. siendo un factor de riesgo de morbilidad y morta.9%. Por otra parte.3 y 19. promoviendo su eliminación miso cardiovascular. elevándose nica. FACTORES PRONÓSTICOS diovascular por enfermedad coronaria.112 Entonces. la mortalidad en pacientes con IC sistólica. La angiotensina II puede favorecer vó aumento de 15% en la mortalidad por cada 0.1. respectivamente. incluso con niveles de ferritina son reflejo de la función renal (creatinina > 2. mortalidad cardiovascular. la anemia puede facilitar o exacerbar la IC. 50% de riesgo de infarto agudo del miocardio en los dos mento se asocia a hipertrofia del ventrículo izquier.mx Factor de crecimiento fibroblástico 23 lidad de morir por causas cardiovasculares: 19.3 y 45. 24. hasta 51% en enfermedad moderada o severa. El riesgo comienza a ser evi- dente con niveles de creatinina sérica mayor a 1.100 La pérdida de masa muscular y tejido graso C 1.106. Existe una asocia- ción exponencial entre albuminuria y riesgo car. dislipidemia . La mortalidad a un año en puede explicarse por la anorexia de la enfermedad cró. además de tener efecto min que disminuía la TFG. Los pacientes con ERC muestran riesgo elevado de na D forma parte de los procesos reguladores de la complicaciones cardiovasculares.75 mg/dL normales95 y está fuertemente asociada a peor pronós.101 Los frecuentes defectos de absorción nal es un factor de riesgo independiente de morbilidad y intestinal empeoran el estado nutricional.5 mg/dL la pérdida de masa muscular y el incremento en la acti. y nitrógeno ureico > 43 mg/dL) y la tercera. y de progresar hacia la terapia de sustitución renal (TSR) en 1. cistatina lidad. 3 y 4 presentan mayor probabi- (FCF 23) www.94 renal Anemia y metabolismo del hierro El riesgo de mortalidad en este grupo de pacientes se puede estimar mediante tres variables.103 Un la principal causa de muerte en pacientes sometidos a estudio mostró el efecto antihipertrófico cardiaco por diálisis (45%).30.116 do. defecto observado en la insuficiencia cardiaca.medigraphic. con 75% de hipertrofia ventricular renal.29 Smith y colaboradores mos- traron que hasta 63% de pacientes con IC presentaban La caquexia es común en pacientes con ERC y falla car.

como el propéptido natriu- Los criterios propuestos para el diagnóstico son: in.119 sin em. Chávez-López EL y cols. ya ERC son poco precisos. contribuye a la remodelación cardiaca. líneas B de Kerley y fluido alveolar. Tanto el BNP. factores de riesgo car. Las estrategias están ria es un indicador temprano de daño renal. diagnóstico temprano en pacientes con LRA. inflamación o infección Creatinina sérica + Proyección estimativa Electrocardiograma Monitor para arritmias depuración de creatinina de la función renal y procesos isquémicos NGAL Marcador en daño renal isquémico Radiografía de tórax Indicador de falla cardiaca Cistatina C Marcador sensible y específico de IRA Ecocardiograma Monitor de la función cardiaca con estimación de FE Electrolitos séricos Indicadores del declive de la función renal Péptido natriurético B Indicador de enfermedad cardiaca SCR: síndrome cardiorrenal. exceder la tasa de movilización de fluido intersticial Cuadro III. rar la función renal y activar sistemas neurohumorales. lograr mejo- Los biomarcadores prometen ser un medio de ría funcional (Cuadro IV).106. El manejo de diuréticos daño renal. la excesiva diuresis puede empeo- rrollo de arritmias. cuando la TFG es menor a 30 mL/min. FE: fracción de eyección. sin embargo. Los niveles de cistatina C pueden ser marcadores tempranos de IRA. zados como biomarcadores para IC descompensada nal y compromiso hemodinámico. La microalbuminu. La velocidad de filtrado glomerular estimada Hasta el momento no existe un tratamiento único (eVFG) es útil para monitorear la progresión de para el SCR.mx Uroanálisis microscópico Identificación de causas de daño renal Monitor de riesgo de desarrollar ERC Troponinas cardiacas Indicadores de daño al miocardio.medigraphic. Debido a que puede ser oligo- sintomático de manera inicial. TRATAMIENTO pecífico en pacientes de alto riesgo (Cuadro III).5 g/día) e IECA. se sugiere análisis es. de manera temprana. la evidencia aún es insuficiente para conside. por lo que la dis- rarla una herramienta definitiva. debe sugiere enfermedad glomerular. den elevarse en pacientes con ERC. eVFG: velocidad de filtrado glomerular estimada. en SCR.107 La NGAL es producida en células nucleadas y se asocia Diuréticos con daño renal isquémico. Función renal Función cardiaca eVFG Monitor de progresión de SCR Electrolitos séricos Indicadores de riesgo Creatinina sérica Monitor de progresión en IRA para desarrollar arritmia Microalbuminuria www. NGAL: gelatinasa de neutrófilos asociada a lipocalina. 26 (1): 39-52 (13%). Una marcada proteinuria (> 3.121 En la radiografía de tórax que requiere experiencia clínica y alto grado de sos.120 La monitorización hemodinámica estrecha en DIAGNÓSTICO pacientes susceptibles puede auxiliar al diagnóstico oportuno. Lo complejo de la entidad obliga a detectarla de cardiomegalia.117 convencionales para insuficiencia cardiaca y renal El uroanálisis ayuda a identificar la naturaleza del ofrezcan beneficio adicional.6%). No se ha demostrado que los tratamientos la severidad de daño renal (criterios RIFLE). aunque en pacientes con las etapas tempranas del síndrome resulta difícil. Síndrome cardiorrenal 45 Rev Mex Cardiol 2015. insuficiencia re. IRA: insuficiencia renal aguda. llevarse a cabo con precaución. Los niveles de ticos.3 La detección de y sobrecarga de volumen. rético cerebral N-terminal (NT-pro BNP) son utili- suficiencia cardiaca (FEVI < 40%).122. La congestión cardiaca (CC) causa síntomas de IC y bargo. incluso sin datos diovascular y marcadores de mal pronóstico.118 encaminadas a proteger y. si es posible. La creatinina sérica es un criterio para definir reccional. minución de la CC es el principal objetivo de los diuré- Los electrolitos séricos son críticos. El electrocardiograma ofrece in. Los niveles de troponinas cardiacas pue. Pruebas diagnósticas del SCR. . formación para monitorear arritmias y cambios por La tasa de eliminación por diuréticos (TED) no debe isquemia.117 de afección cardiaca. El abordaje debe ser de forma multidi- ERC.org. DM (16%) y anemia (8. se puede evidenciar la falla cardiaca con la presencia pecha.123 tratamiento de elección en pacientes con IC potasio elevado y de calcio bajo predisponen al desa.

como tiazidas o metola. Inhibidores de la enzima convertidora de reducir en 20% el volumen plasmático. ciben diuréticos. Síndrome cardiorrenal 46 Rev Mex Cardiol 2015.medigraphic.140 . En pacientes con enfermedad renal terminal. BNP en el grupo de UF.132 Alteraciones Antagonistas de receptor V2 de vasopresina y en algunos estudios observacionales este hecho se ha hemodinámicas Bloqueadores del receptor de aldosterona asociado con peores resultados cardiovasculares.org. cardiaca6 y contribuyen a resultados adversos.mx Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina encontrados son variables pero. al Ateroesclerosis. Otra alternativa para reducir la re.137 Muchos efectos benéfi- Carnitina cos parecen estar relacionados con un marcado descen- Terapia antihepcidina so de la presión venosa sistémica138.136 Una gran ventaja es que estos be- Antagonistas del receptor A1 de adenosina neficios parecen ser duraderos. El caquexia Bloqueadores del receptor de aldosterona mejor perfil clínico parece presentarse en las tera-  bloqueadores pias que incluyen hemofiltración y hemodiafiltración Grelina (Cuadro V). www.133 Guazzi y colaboradores informaron que. son fuertes pre- dictores de mortalidad tras el alta de los pacientes que tuvieron descompensación de IC. alternativamente se pueden administrar altas rio. la Ultrafiltración MFI se ha estimado en 12-15 mL/min. y mayores descensos de la aldosterona y el NT-pro logy and potential targets for clinical management. Estrategias terapéuticas en el manejo del SCR.139 Metabolismo Bloqueadores del receptor de FCF 23 Muchas han sido las modalidades empleadas en mineral Anticuerpos anti-FCF 23 pacientes con SCR agudo y crónico y los resultados Desnutrición- inflamación.128 La resistencia al tratamiento diurético in- dosis de antagonistas de receptor de la aldosterona.127. crementa la morbilidad y la mortalidad. ESCAPE mostró que los incrementos de la presión aunque en pacientes con disfunción renal grave exis.130. mostró mayor mejoría clínica SCR: síndrome cardiorrenal. capilar pulmonar y sus cambios con la bipedestación. Inhibidores de renina Agostini y colaboradores encontraron mejoría funcio- Simpatectomía renal nal en los parámetros respiratorios. presenta empeoramiento funcional re- Potenciales blancos terapéuticos en el manejo del SCR nal. Chávez-López EL y cols. FCF 23: factor de crecimiento fibroblástico 23.130 Sensibilizadores de calcio La extracción mecánica de fluido (ultrafiltración Antagonistas del receptor de endotelina Activadores de miosina cardiaca [UF]) se ha propuesto como una alternativa razonable Uremia Hemodiálisis de alto flujo con pacientes en quienes fracasa el tratamiento farma- cológico. respecto de hierro Vitamina C a los tratados con diuréticos.129 Hasta 60% de los enfermos con SCR agudo que re- Cuadro IV.134 Este y otros estudios observaron au- mentos en la diuresis y la excreción de sodio posterior Neurohumoral Bloqueadores del receptor de aldosterona Bloqueadores del receptor de FCF23 al tratamiento.131 El empleo de dosis elevadas de diuréticos de asa es asociado con enfermedad renal más grave.125 presentes con la sobrehidratación. De manera adicional. aunado a IC descompensada. en general.126 Los sistencia a diuréticos de asa es añadir agentes que registros europeos muestran que el manejo hospita- actúan en la nefrona distal.124 Una alternativa es modificar la administración de Las congestiones pulmonar y sistémica son la prin- diuréticos de asa a infusión continua en pacientes sin cipal causa de hospitalización en pacientes con falla respuesta clínica.130 El estudio esquema más seguro en pacientes con IC crónica.137 Estudios poste- Anemia y Soporte nutricional (antioxidantes y ácidos riores muestran disminución en la tasa de reingresos alteraciones grasos 3) hospitalarios en pacientes manejados con UF.133 Hormona del crecimiento Agentes antiinflamatorios y/o antioxidativos El estudio ULTRADISC acerca de los efectos de Corrección de la sobrecarga de volumen la ultrafiltración frente al abordaje con diuréticos en Agentes antimiostatina pacientes con alteraciones hemodinámicas. Modificado de: Hatamizadeh K.142 Esta complicación presagia pobres resultados pro- Blanco terapéutico Estrategia terapéutica nósticos. paradójicamen- disfunción angiotensina te se presenta una reducción de la actividad de renina endotelial y Bloqueadores del receptor de aldosterona tromboembolismo Antagonistas del receptor de endotelina plasmática y de los niveles séricos de norepinefrina y Óxido nítrico aldosterona. con ten- dencia favorable hacia esta modalidad de manejo. te riesgo de hipercalemia. (2013) Cardiorenal syndrome: pathophysio.135. lario de la congestión a menudo es poco satisfacto- zona. 26 (1): 39-52 (MFI).

143 Están indi. la necesidad de uti. pre. no está bien definido.144 A pesar de esto. más a debe enfocarse en las condiciones clínicas y tratarse menudo. la tasa de prescripción de estos medi- portancia cuando hay mala respuesta a los diuréticos camentos está inversamente relacionada con la función o necesidad de resolver los síntomas rápidamente. dobutamina. Se recomienda disminuir la dosis del Inotrópicos diurético al iniciarlos en pacientes con disminución de la función renal y utilizar dosis más bajas. certeza la lesión inicial. trasplante renal) o. IC: insuficiencia cardiaca. Para tal efecto.0 L/min/m2 e hipotensión). Ventajas Desventajas Reducción de la congestión venosa y mejora del perfil hemodinámico Potencial disminución de la función renal por hipovolemia Remoción rápida y controlada de fluido Necesidad de acceso venoso central Eliminación de sodio Empleo de anticoagulación Disminución de la actividad neurohumoral Complicaciones inherentes a la hemodiálisis Menor utilización de diuréticos Alto costo Menor tasa de hospitalizaciones por IC SCR: síndrome cardiorrenal. ción. identificar componentes clínicos y bioquímicos para pleo se asocia con mayor mortalidad. las presiones de llenado cardiaco y los síntomas. se han usado nitroprusiato los pacientes con IC pueden beneficiarse con esta op- de sodio. por tanto. 26 (1): 39-52 Vasodilatadores precisa el momento indicado para iniciarlos. El de la arteriola renal eferente puede exacerbar la disfun- enfoque consiste en disminuir la resistencia vascular ción renal inducida por diuréticos. su em. . neurohumorales e inmunológicas descritas La disfunción renal severa puede ser consecuencia en pacientes con falla cardiaca y renal deben ser re- del bajo gasto cardiaco y. durante un periodo de seis meses. inhibidores de la ECA.149 La vasodilatación lar. En ocasiones. sistémica. En pa- cientes con insuficiencia cardiaca crónica tratados con El objetivo terapéutico principal al emplearlos es dis. conocer los meca- IECA’s y ARA’s nismos fisiopatológicos. no se identifica con de líquidos y resistencia a diuréticos con insuficien. La renal en pacientes con IC.147 El objetivo de esta revisión es identificar el grupo de alteraciones como un síndrome.org. la creatinina sérica fue estable minuir la congestión cardiaca. Son de suma im. Paradójicamente. patía dilatada e insuficiencia mitral. Chávez-López EL y cols. levosimendán y milrinona. ya que hasta ahora no se la regurgitación mitral.146.149. En la práctica clínica se usan ha establecido el mecanismo promotor del daño. den ser utilizados como un puente hacia el tratamiento El analizar y conocer las interacciones no sólo definitivo (por ejemplo.mx Cuadro V. establecer los posibles crite- rios y medios de diagnóstico e indicar el tratamiento Su papel en insuficiencia cardiaca avanzada con SCR óptimo para evitar las manifestaciones más graves.151 cados en pacientes con inestabilidad hemodinámica (índice cardiaco < 2. el volumen intravascu. Síndrome cardiorrenal 47 Rev Mex Cardiol 2015.148 no se ha establecido de forma Se debe establecer un esquema de tratamiento per- www. Ventajas y desventajas de la ultrafiltración en SCR.148 Aun así. para disminuir la sobrecarga de volumen y como una patología única. DISCUSIÓN sión auricular derecha > 10 mmHg y empeoramiento de los síntomas a pesar de recibir la terapia conven. Es im- El efecto fundamental de cualquier agente inotrópico portante evitar descensos abruptos de la presión ar- en SCR es mejorar la función cardiaca. Las anormalidades hemodi- cia renal y/o disfunción hepática. por tanto.150 Los factores de riesgo reducción de la postcarga resultante aumenta el gasto para el empeoramiento de la función renal son su em- cardiaco y el flujo arterial. También pueden ser benéficos en sobrecarga pleja interacción. se sugiere lizar inotrópicos es crucial. visadas de manera individual. presiones de llenado ventriculares en ciertos pacientes.142 En teoría. El síndrome cardiorrenal se presenta como una com- cional. deben iniciarse en pacientes con con- gestión grave. mejorando la función renal pleo en hipotensión. terial y mantener una estrecha vigilancia. su diagnóstico temprano (Cuadro VI). bajas. dosis altas de diuréticos de asa e hiponatremia. como en aquellos con miocardio.141.medigraphic. nitroglicerina y nesiritide.145 También pue.144 námicas.

disminuir al riesgo cardiovascular asociado incluir: con ateroesclerosis y efectos antiinflamatorios. Criterios diagnósticos del SCR.medigraphic. Chávez-López EL y cols. interferir en las vías moleculares de estrés oxida- Puede influir positivamente. Vitaminas A. y omega 3. tivo e inflamación. 2. Po- yan la inflamación. y antioxidantes que mejoren la tenciales terapéuticos para mejorar la función en- función mitocondrial. Dentro de éstos. Puede cual no solamente se contemplen los fármacos.mx • Péptido natriurético B (BNP) • N-acetil-glucosaminidasa SCR tipo 4 • Interleucina 18 • Troponinas cardiacas • Dimetilarginina asimétrica SCR tipo 3 • Inhibidor del activador de plasminógeno 1 • Mieloperoxidasa • Homocisteína • Factor de necrosis tumoral (TNF) • Péptidos natriuréticos • Interleucinas 1 y 6 • Proteína C reactiva • Amiloide sérico • Albúmina modificada por isquemia . dentro del 1. betacaroteno y ácido fólico. multidisciplinario e integral. C. Síndrome cardiorrenal 48 Rev Mex Cardiol 2015.org. Suplementación con arginina.154 Cuadro VI. oliguria y/o poliuria • Frote pericárdico • Hematuria • Estertores pulmonares • Cardiomegalia • Hipertensión • Irregularidad menstrual • Síndrome de piernas inquietas Marcadores bioquímicos SCR tipo 1 SCR tipo 2 • Creatinina sérica • Eritropoyetina • Gelatinasa de neutrófilos asociada a lipocalina • Cistatina C www. 26 (1): 39-52 sonalizado. parece lógico dotelial. náuseas y vómito • Taquicardia • Edema • Hipotensión ortostática • Sangrado fácil • Dolor suprapúbico o en flanco • Parestesias • Disminución del volumen urinario • Anuria y/o oliguria • Anuria. E. incluir un plan nu. Insuficiencia cardiaca y renal Insuficiencia cardiaca y renal Enfermedades aguda (tipos 1 y 3) crónica (tipos 2 y 4) sistémicas (tipo 5) Insuficiencia cardiaca aguda Insuficiencia cardiaca crónica Afección sistémica • Astenia y adinamia • Astenia y adinamia • Hipertermia • Vértigo • Ortopnea • Hipotermia • Síncope • Disnea de esfuerzo • Fiebre y escalofríos • Dolor torácico • Disnea paroxística nocturna • Taquicardia • Tos • Tos no productiva crónica • Alteración del pulso • Taquicardia • Retención de líquidos/edema • Taquipnea • Taquipnea y disnea progresiva • Ritmo de galope • Exantema • Arritmias • Aumento de índice cardiaco • Confusión • Ausencia de murmullo vesicular • Elevación de presión venosa • Vértigo • Hipertensión • Hepatomegalia • Otras manifestaciones de acuerdo con la patología principal Insuficiencia renal aguda Enfermedad renal crónica • Fiebre y malestar general • Astenia y adinamia • Deshidratación (piel y mucosas) • Palidez generalizada • Exantema maculopapular • Alteración del estado mental • Edema • Anorexia.153.152 tricional con alimentos o suplementos que disminu.

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