You are on page 1of 27

LAPORAN PENDAHULUAN

A. ANATOMI FISIOLOGI
Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer
menuju ke sel-sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas.
Proses pernapasan terdiri dari beberapa langkah di mana sistem pernapasan,
sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler memegang peranan yang
sangat penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu
rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan
dengan membran kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem
pernapasan dengan sistem kardiovaskuler.
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung,
faring, laring, trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis.
Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran
mukosa yang bersilia. Ketika udara masuk ke dalam rongga hidung, udara
tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini
merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks
bertingkat, bersilia dan bersel goblet.
Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit
fungsional paru-paru, yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari:
1. bronkiolus respiratorius, yang terkadang memiliki kantung udara
kecil atau alveoli pada dindingnya.
2. duktus alveolaris, seluruhnya dibatasi oleh alveoli.
3. sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru.
Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang
dikelilingi oleh suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas
membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung mencegah suatu
pengembangan pada waktu inspirasi dan cenderung kolaps pada waktu
ekspirasi. Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein yang
dinamakan surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan
mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan
mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.
Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli
tipe I, yang dalam kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-
permeabel terhadap aliran cairan dari interstisium ke rongga-rongga udara.
Fraksi yang besar ruang interstisial dibentuk oleh kapiler paru yang
dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang
sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan
elastik, fibroblas, sel fagositik, dan beberapa sel lain. Faktor penentu yang
penting dalam pembentukan cairan ekstravaskular adalah perbedaan
tekanan hidrostatik dan onkotik dalam lumen kapiler dan ruang interstisial,
serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan molekul besar seperti
protein plasma. Faktor-faktor penentu ini dijabarkan dalam hukum starling.

A. DEFINISI
Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya
penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan
pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas
(Gumiwang, 2007).
Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan intravaskuler
keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi
secara akut. Pada keadaan normal cairan intravaskuler merembes ke jaringan
interstisial melalui kapiler endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali,
kemudian cairan ini akan mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena
pulmonalis untuk kembali ke dalam sirkulasi, (Lippincott Williams & Wilkins.
2002), Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun
penyakit di luar jantung atau edema paru kardiogenik dan non kardiogenik,
(Flick, 2000, Hollenberg, 2003).
Angka kematian edema paru akut karena infark miokard akut
mencapai 38 57% sedangkan karena gagal jantung mencapai 30% (Haas,
2002). Pengetahuan dan penanganan yang tepat pada edema paru akut
dapat menyelamatkan jiwa penderita. Penanganan yang rasional harus
berdasarkan penyebab dan patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002).
Menurut Mery Baradero.2008 Oedema Paru Akut adalah suatu keadaan
darurat medis yang diakibatkan oleh kegagalan berat ventrikel kiri. Selain
kegagalan berat ventrikel kiri, edema paru akut dapat pula diakibatkan oleh:
a. Inhalasi gas yang memberi rangsangan, seperti karbon monoksida
b. Overdosis obat barbiturat atau opiate
c. Pemberian cairan infus, plasma, transfusi darah yang terlalu cepat
Edema paru yang disebabkan oleh kegagalan jantung menimbulkan
peningkatan tekanan vena kapiler-kapiler pulmonal. Peningkatan takanan
pulmonal ini melebihi tekanan intravaskular osmotik. Oleh karena itu, cairan
plasma dari kapiler dan venula dapat masuk ke dalam alveoli melalui
membran alveolar-kapilar. Dari alveoli, cairan dapat dengan cepat memasuki
bronkiale, dan bronki pasien dapat tenggelam dalam cairan ini.

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba


akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena
adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke
alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran
limfatik.

B. ETIOLOGI
Penyebab ALO dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Kardiogenik
a. Penyakit pada arteri koronaria
b. Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat menyempit karena
adanya deposit lemak (plaques). Serangan jantung terjadi jika
terbentuk gumpalan darah pada arteri dan menghambat aliran darah
serta merusak otot jantung yang disuplai aleh arteri tersebut.
Akibatnya otot jantung yang mengalami gangguan tidak mampu
memompa darah lagi seperti biasanya.
c. Kardiomiopati penyebabnya masih idiopatik, menurut beberapa ahli
diyakini penyebab terbanyak disebabkan oleh infeksi pada miokard
jantung (miokarditis).
d. Gangguan katup jantung mitral atau aorta, katup yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah tidak mampu membuka secara adekuat.
e. Hipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan terjadinya penebalan
pada otot ventrikel.
2. Non Kardiogenik
a. Infeksi pada paru
b. Lung injury seperti emboli paru, smoke inhalation dan infark paru.
c. Paparan toxic
d. Reaksi alergi
e. ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
f. Neurologic
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, yaitu :
kardiogenik dan non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena
pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh
adanya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang
akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya
faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri
Khronik.
1. Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya
kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya
seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi
memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi
dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi
jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi
pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti
arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung),
serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat
menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam
pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya,
menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh darah didorong keluar ke
alveoli ketika tekanan membesar.
2. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya
disebabkan oleh hal berikut:
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai
akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus
pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari
pembuluh-pembuluh darah.
b. kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi
yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-
infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari
tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-
pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang
dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk
mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.
d. High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh
kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage),
seizure-seizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya
berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan
neurogenic pulmonary edema.
f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan
re-expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus
ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari
cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada
ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary
edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary
edema).
g. Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada
pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin
tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama
pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic
pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan
darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang
berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung
injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada
wanita-wanita hamil.

D. PATHWAY
(TERLAMPIR)
E. PATOFISIOLOGI
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan
yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai
gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan
pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan
bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat
dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini
pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-
faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut
cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain,
dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
Penigkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang mendorong cairan
keluar sel) pada kapiler paru terjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri tidak
adekuat. Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium atau keadaan
yang menuntut peningkatan kerja miokardium (gagal jantung), stenosis katup
mitral atau regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri akan dihantarkan
ke belakang pembuluh darah paru. Gangguan drainase limfatik
mempermudah pembentukan edema paru. Biasanya, kelebihan cairan filtrasi
akan dibuang melalui system limfatik. Jika gagal jantung kanan bersamaan
dengan gagal jantung kiri, tekanan vena sistemik akan meningkat, begitu
pula tekanan pada tempat drainase pembuluh limfatik ke dalam vena
sehingga menghambat drainase limfatik.
Tekanan onkotik di kapiler berkurang pada hipoproteinemia, sehingga
mendukung terjadinya edema paru (tidak ada cukup perotein untuk
mendorong cairan ke dalam sel). Pada edema paru interstisial, ruang
interstisial di antara kapiler dan alveolus meningkat. Akibatnya terjadi
gangguan difusi yang terutama mengganggu pengambilan O2. Sehingga
pada aktifitas fisik dimana kebutuhan O2 meningkat, konsentrasi O2 dalam
darah akan turun (hipoksemia, sianosis). Tekanan yang terus meningkat dan
kerusakan dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke dalam ruang alveolus.
Alveolus yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses pertukaran
gas, cairan memasuki jalan nafas sehingga meningkatkan resistensi jalan
nafas. Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak
(ortopneu). Pada posisi duduk atau berdiri setelah berbaring, aliran balik vena
dari bagian tubuh terbawah akan turun (semakin turun bila dalam posisi
tegak) sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan menurun.
Aliran darah ke paru akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan
teknan hidrostatik di kapiler paru dan dalam waktu yang bersamaan, aliran
vena pulmonalis dari bagian tubuh di atas paru akan meningkat. Selain itu,
penurunan tekanan vena sentralis membantu drainase limfatik dari paru.
Akibatnya, bendungan paru, serta edema alveolus dan interstisial akan
berkurang.

F. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Diane C. Baughman 2002
a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama
beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan
tidak dapat tidur.
b. Awitan sesak napas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan
napas), tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianotik,
dan warna kulit menjadi abu-abu.
c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi.
d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid.
e. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang
menjadi mendekati panik, pasien mulai bingung dan kemudian stupor.
f. Napas menjadi bising dan basah, dapat mengalami asfiksia oleh cairan
bersemu darah dan berbusa (dapat tenggelam oleh cairan sendiri).
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas.
Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya
berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang
tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain
mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas
daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas
yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah
yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan
pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan
stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal,
sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus
yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama
bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3
stadium:
a. Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen
akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan
kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa
adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi
karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
b. Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh
darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan
septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan
di jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula
terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal
ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
c. Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak
sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru
yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.
Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat
dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan
ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald,
1988).
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya
akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang
dilakukan ligasi arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan
kapiler paru normal, yang dapat dicegah de-ngan pemberian
indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat
cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan
mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas
alveolar-kapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru,
tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan
lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun
tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa
penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru
sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada
cardiogenic shock lung.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG : Hiportrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia, dan
kerusakan pola mungkin terlihat, disritmia mis takikardia, fiblirasi atrial,
munkin sering terdapat KVP, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu
atau lebih setelah infark miokard menunjukan adanya aneurisme
ventricular ( dapat mengakibatkan gagal / disfungsi jantung )
2. Sonogram ( ekokardiogram, ekokardiogram dopple ) : dapat menunjukan
dimensi perbearan bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area
penurunan kontraktilitas ventricular. Ekokardiografi Gambaran penyebab
gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), Segmental
wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya
ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.
3. Scan jantung (Multigated Acquisition/MUGA) : Tindakan penyuntikan fraksi
dan memperkirakan gerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup
atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntik
ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi
/perubahan kontraktilitas.
5. Rontgen dada : dapat menunjukan perbesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh
darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal
mis .. bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan aneurisme
ventrikel. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus),
Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral, Kranialisasi vaskuler, Hilus
suram (batas tidak jelas), Interstitial fibrosis (gambaran seperti
granuloma-granuloma kecil atau nodul milier.
Hilus melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru,
akibat edema interstisial atau alveolar.

o Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)


o Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
o Kranialisasi vaskuler
o Hilus suram (batas tidak jelas)
o Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul
milier).
6. Elektrokardiografi. Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau
fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark,
hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.
Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel
(hipertensi), segmental wall motion abnormality (PJK), dan umumnya
ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri.
7. Laboratorium
a. Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian
hiperkapnia.
PH Nilai normal

PH 7,35 - 7,45

P O2 80 - 100 mmHg

pC O2 35 - 45 mmHg

Saturasi O2 >90 %

H CO3 22 36 mEq/L

Total CO2 dalam 24-31 mEq/l


plasma normal
b. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.
c. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG,
enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.
8. Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP).
Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab
yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma
B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah
penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang
disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari
BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa
ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac
pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada
dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.
9. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)
Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang
panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari
dada atau leher dan dimajukan melalui ruang ruang sisi kanan dari
jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary
capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari
paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung mengukur
tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery
wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah
konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge
pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-
cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz
dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU).

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah:
a. Mengendalikan hipoksemia
b. Memperlambat pengembalian darah vena ke jantung
c. Memperbaiki fungsi jantung
d. Relaksasi fisik dan mental
Pasien diberi posisi fowler tinggi. Biasanya dokter memberi obat morfin
sulfat 10-15 mg IV. Obat ini dapat mengurangi rasa cemas dan mengurangi
tekanan atrium kiri. Untuk menangani hipoksemia, pasien diberikan oksigen
40-70 %. Kadang-kadang pasien perlu diintubasi (selang endotrakea atau
trakeostomi) agar volume tidal adekuat dan konsentrasi oksigen yang
diperlukan dapat diberikan. Intubasi juga dapat mempermudah pengisapan
untuk mengeluarkan sekresi yang banyak.
Obat-obat yang diberikan adalah aminofilin intravena untuk
bronkodilatasi, meningkatkan haluaran urine, dan curah jantung; digitalis;
diuretik; dan vasodilator. Apabila tindakan-tindakan diatas tidak membantu,
ada dua terapi yang kontroversial, tetapi juga dipakai dokter, yaitu flebotomi
dan torniket rotasi. Flebotomi adalah insisi pada pembuluh darah vena untuk
mengambil sejumlah darah guna mengurangi darah yang beredar dalam
seluruh tubuh. Tekanan pulmonal dapat berkurang dengan mengurangi
jumlah darah yang beredar. Akan tetapi, prosedur ini juga mengurangi
hemoglobin pasien dan dapat memperberat hipoksemia. Tujuan dari torniket
rotasi adalah menahan sejumlah darah pada keempat ekstremitas sehingga
overloading jantung berkurang. Sekitar 1 liter darah dapat ditahan pada
ekstremitas dengan torniket rotasi. Torniket dipasang pada tiga ekstremitas
sekaligus. Tiap 15 menit (menurut arah jarum jam) satu torniket dilepas dan
dipasang ke ekstremitas yang belum ada torniketnya. Dengan demikian
setiap ekstremitas memakai torniket selama 45 menit. Mesin torniket rotasi
dapat menggembungkan dan mengempiskan manset torniket secara
automatis.
Torniket rotasi tidak boleh menghalangi sirkulasi darah arteria pada
ekstremitas, yang dihalangi adalah sirkulasi darah vena. Setelah dilepas satu
torniket dan warna kulit pada tungkai tersebut tidak kembali normal, perawat
harus segera memberi tahu dokter. Apabila prosedur akan dihentikan,
torniket dilepas satu per satu tiap 15 menit untuk menghindari peningkatan
tekanan darah vena secara tiba-tiba dan timbul kembali edema paru.

Penatalaksanaan keperawatan :
1. Posisi duduk.
2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.
3. Nitrogliserin 10 20 mcg/menit
4. Monitor tekanan darah secara teratur
5. Lakukan general check up secara rutin seperti :
Cek darah lengkap
CKMB (enzim jantung)
Monitor EKG
Oksimetri bila ada.
6. ACE-Inhibitor, Kaptopril 25 mg sublingual.
7. Modifikasi gaya hidup (life style).
Kontrol diit (makanan) pasien dengan tidak mengkonsumsi makan-
makanan yang tinggi garam, tinggi lemak.
Kontrol BB pasien
Olah raga secara teratur

I. KOMPLIKASI
Perinatal asfiksia (berasal dari bahasa Yunani sphyzein yang artinya
"denyut yang berhenti") merupakan kondisi kekurangan oksigen pada
pernafasan yang bersifat mengancam jiwa. Keadaan ini bila dibiarkan dapat
mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia yang disertai dengan metabolik
asidosis. Asfiksia timbul karena adanya depresi dari susunan saraf pusat
(CNS) yang menyebabkan gagalnya paru-paru untuk bernafas.
Karakteristik Esensial
Tanda-tanda khusus dari bayi baru lahir dengan asfiksia, harus
memenuhi 4 kriteria berikut :
a. Metabolik asidosis, darah diperiksa dari arteri umbilical cord fetus (pH <7
dan basa defisit >=12 mmol/L)
b. Skor Apgar 0-3 selama lebih dari 5 menit.
c. Adanya kelainan neurologis seperti kejang, koma atau hipotonis (neonatal
ensefalofati)
d. Disfungsi multiorgan
Mekanisme Asfiksia Selama Periode Partus dan Post-Partum
Beberapa mekanisme yang dapat menimbulkan asfiksia diantaranya :
a. Gangguan sirkulasi umbilikal, contohnya karena kompresi ''umbilical cord''
b. Tidak mencukupinya perfusi plasenta, contohnya yaitu hipotensi maternal,
hipertensi kehamilan, dan kontraksi uterus yang abnormal.
c. Gangguan oksigenasi maternal, contohnya penyakit jantung-paru dan
anemia
d. Adanya gangguan pada pertukaran gas di plasenta, contohnya yaitu
abruptio plasenta dan plasenta previa.
e. Paru-paru bayi gagal bertransisi dari sirkulasi fetal ke sirkulasi neonatal
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
a. Identitas Klien
Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, status
perkawinan, agama, suku / bangsa, alamat, tanggal dan jam masuk
rumah sakit, diagnosa medik.
b. Keluhan utama
Klien biasanya mengeluh sesak nafas, badan lemas
c. Riwayat penyakit sekarang
Adanya sesak nafas dan kelemahan,sianosis.
d. Riwayat penyakit dahulu
pada pengkajian riwayat kesehatan terdahulu sering kali klien mengeluh
merasakan nyeri dada hebat dan pasien pernah mengalami hipertensi,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit
ginjal mungkin ditemui pada klien.
e. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit keturunan yang pernah dialami keluarga seperti DM,
hepatitis,dan hipertensi
f. Pola Fungsional Gordon
a. Pola persepsi kesehatan
b. Pola Nutrisi
c. Pola Eliminasi
d. Pola Aktivitas- latihan
e. Pola Istirhat-Tidur
f. Pola Kognitif perseptual
g. Pola Konsep diri
h. Pola Peran Hubungan
i. Pola seksualitas-produksi
j. Pola Koping-toleransi stress
k. Pola nilai kepercayaan
g. PEMERIKSAAN FISIK
Data Objektif
a. Keadaan umum : k/u lemah
b. Kesadaran : Composmentis
c. Tanda-tanda vital
PEMERIKSAAN FISIK HEAD TO TOE
1. Kepala
Inspeksi : Warna rambut, kebersihan rambur,rontok/tidak,
bentukwajah.
Palpasi : ada benjolan atau tidak
2. Mata
Inspeksi : Bentuk mata, warna sklera dan konjungtiva, akomodasi mata
3. Hidung
Inspeksi : Ada benjolan atau tidak, bentuk hidung
4. Telinga
Inspeksi : Bentuk, kebersihan telinga, terdapatsedikit cilia
Palpasi :Teksturpina, helix kenyal.
5. Mulut
Inspeksi : bentuk bibir, ada stomatitis atau tidak, warna bibir.
6. Leher
Inspeksi : Simetris atau tidak
Palpasi : Kelenjar limfe tidak teraba, kelenjar tiroid tidak membesar.
7. Paru
Inspeksi : Bentuk dada asimetris
Palpasi : Vokal fremitus kanan kiri tidak sama
Perkusi : pekak
Auskultasi : terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih
dan terdapat wheezing.
Terdapat takipnea, ortopnea (menifestasi lanjutan). Takikardia,
hipotensi atau teknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam
posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas
dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan,
akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa
supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang
besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputuk yang
berwarna kemerahan serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru
akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan
terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan
gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edem perifer, akral dingin
dengan sianosis . Dan pada edem paru non kardiogenik didapatkan
Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada
pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada
bagian bawah dada.
8. Jantung
Inspeksi : Ictus kordis terlihat
Palpasi : PMI teraba
Perkusi : Pekak
Auskultasi : Terdengar Murmur
9. Abdomen
Inspeksi : simetris
Auskultasi : Hitung bising usus
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Timpani
10. Ekstremitas
Inspeksi : Atas /bawah simetris atau tidak, hitung jumlah jari
11. Integumen
Inspeksi : Terlihat sianosis pada kuku
Palpasi : Akral dingin

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan akumulasi protein
dan cairan dalam interstitial/area alveolar
2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan
secret
3. Risiko infeksi berhubungan dengan pemasangan intubasi endotrakeal
4. Gangguan pola nafas yang berhubungan menurunnya ekspensi paru
skunder terhadap penumpukan cairan dalam alveoli
5. Menurunnya Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan,
ketidak seimbangan suplai nutrisi dan kebutuhan oksigen

C. RENCANA KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional


Dx: Gangguan Ventilasi dan 1. Dengan BHSP
pertukaran gas oksigenasi 1. BHSP pada pasien dapat
berhubungan adekuat setelah atau keluarga memperoleh
dengan dilakukan pasien pemberian
akumulasi pemasangan 2. Observasi TTV tindakan
protein dan endotrakeal 3. Berikan oksigen 2. peningkatan RR
cairan dalam yang dan Takikardia
interstitial/ area kriteria hasil: dilembabkan merupakan
alveolar sesak dengan indikasi adanya
napas humidifier penurunan fungsi
berkuran 4. Berkolaborasi paru
g, tidak dengan dokter 3. sehingga jalan
sianosis dalam pemberian napas buatan
terapi meniadakan
5. Motivasi pasien mekanisme
untuk nafas pertahanan tubuh
dalam dan untuk
panjang pelembapan dan
penghangatan
4. pengobatan yang
diberikan
berdasar indikasi
sangat membantu
dalam proses
terapi
5. nafas dalam
dapat membantu
membebaskan
jalan napas
Dx: Bersihan jalan napas
ketidakefektifa efektif setelah 1. BHSP pada 1. Dengan BHSP
n bersihan dilakukan fisioterapi pasien dan dapat
jalan nafas napas dan keluarga pasien mempermudah
berhubungan penghisapan sekret 2. Lakukan pemberian
dengan fisioterapi tindakan
penumpukan Kriteria Hasil napas dan 2. Sehingga
sekret Hilangnya penghisapan dengan
dispnea sekret secara fisioterapi napas
Bunyi napas kontinu akan
bersih/tidak 3. Berikan melepaskan
ada ronkhi oksigenasi sekret dari
Mengeluarkan sebelum dinding alveoli
sekret tanpa dilakukan sehingga
kesulitan penghisapan memudahkan
sekret untuk dialkukan
4. Kaji dan catat penghisapan
karakteristik 3. Sehingga
sputum menambah
5. Berkolaborasi cadangan
dengan dokter oksigen
dalam sehingga pada
pemberian saat dilakukan
terapi seperti penghisapan
Morfin, sekret klien
furosemid, tidak
aminofilin. mengalami
kekurangan
oksigen karena
dengan
menghisap
sekret oksigen
juga ikut
terhisap
4. Untuk
mengidentifikasi
sputum
5. Pengobatan
yang diberikan
berdasar
indikasi sangat
membantu
dalam proses
terapi
keperawatan
DAFTAR PUSTAKA

Alpert, JS, Ewy GA , (2002). Pulmonary Edema. In : Manual of Cardiovascular


Diagnosis and Therapy. Unknown : Lippincott Williams & Wilkins
Manafners. (2011). Asuhan keperawatan edema paru.
Tersedia:http://manafners.wordpress.com/2011/05/15/asuhan-
keperawatan-edema-paru/. Jakarta 06 april 2013. 11.09 WIB (acces online)
Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal-Bedah: buku saku untuk Brunner
dan Suddarth. Jakarta: EGC
Baradero Mery. 2008. Klien Gangguan Kardiovaskular:seri asuhan keperawatan.
Jakarta: EGC
Ane. (2011). kumpulan informasi kesehatan, referrat kedokteran, dan artikel
kedokteran islam.
Tersedia: http://dokmud.wordpress.com/2010/03/17/edema-paru-non-
kardiogenik/. jakarta 06 april 2013. 11.31 WIB (acces online)
http://id.wikipedia.org/wiki/Asfiksia. Jakarta 06 april 2013. 21.04 WIB (acces online)
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. (edisi ke-3). Jakarta:
EGC
Dewi, R. K. 2012. Edema Paru Akut. www.scribd.com. Diakses Tanggal 19 Juli 2014
Michellia, 2012. Acute Lungs Oedema (ALO). www.scribd.com. Diakses Tanggal 19
Juli 2014.
Pangestu, W. 2012. Edema Paru. www.scribd.com. Diakses Tanggal 19 Juli 2014.
Fernando, L. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Edema Paru Akut
(Acute Lung Oedem). www.lentzeksplore.wordpress.com. Diakses tanggal 19 Juli
2014