Formacin de la orina

La orina es un lquido acuoso transparente y amarillento, de olor caracterstico (sui

gneris), secretado por los riones y eliminado al exterior por el aparato urinario. Despus
de la produccin de orina por los riones, sta recorre los urteres hasta la vejiga urinaria,
donde se almacena y despus es expulsada al exterior del cuerpo a travs de la uretra,
mediante la miccin.

Las funciones de la orina influyen sobre la homeostasis por las siguientes razones:

Eliminacin de sustancias txicas producidas por el metabolismo celular como la

urea;
Eliminacin de sustancias txicas como la ingesta de drogas;
Control electroltico, al regular la excrecin sobre todo de sodio y potasio;
Control de la presin arterial, a travs de la regulacin hdrica o de la volemia;
Control del equilibrio cido-base.

Se eliminan aproximadamente 1,4 litros de orina al da. La orina normal contiene 95 % de

agua, un 2 % de sales minerales y 3 % de urea y cido rico, y aprox. 20 g de urea por litro.
Cerca de la mitad de los slidos son urea, el principal producto de degradacin del
metabolismo de protenas. El resto incluye nitrgeno, cloruros, cetosteroides, fsforo,
amonio, creatinina y cido rico.

El primer paso paraelimina las sustancias innecesarias de la sangre y excretarlas en la

orinaes la filtracin del lquido desde los capilares glomerulares hacia los tbulos renales,
un proceso denominado filtracin glomerular. A medida que el filtrado glomerular fluye a
travs de los tbulos, se reduce el volumen de filtrado y su composicin se altera mediante
la reabsorcin tubular (el retorno del agua y los solutos desde los tbulos hacia la sangre) y
mediante la secrecin tubular (el movimiento neto de agua y solutos hacia los tbulos),
cada uno de los cuales es muy variable dependiendo de las necesidades corporales.

Por tanto, la excrecin de cada sustancia enla orina implica una combinacin especfica de
filtracin, reabsorcin y secrecin, como expresa la siguiente relacin:

Velocidad de excrecin urinaria= Velocidad de filtracin - Velocidad de

reabsorcin+Velocidad de secrecin

Cada uno de estos procesos tiene control fisiolgico ylas modificaciones de la tasa de
excrecin se pueden deber, evidentemente, a cambios de filtracin glomerular, reabsorcin
tubular o secrecin tubular.

El riego sanguneo de los dos riones es normalmente de alrededor del 22% del gasto
cardaco. El riego sanguneo llega a cada rin a travs de una arteria renal, que va
dandolugar a las siguientes ramas progresivamente: arterias interlobares, arterias
arciformes, arterias interlobulares y arteriolas aferentes, que acaban en los capilares
glomerulares, donde comienza la filtracin de grandes cantidades de lquido y solutos.
Los capilares de cada glomrulo se fusionan hasta formar la arteriola eferente, que llega a la
segunda red capilar, los capilares peritubulares, que rodean a los tbulos renales.Los
capilares peritubulares se vacan en los vasos del sistema venoso, que discurren paralelos a
los vasos arteriolares y forman progresivamente la vena interlobular, la vena arciforme, la
vena interlobular y la vena renal, que deja el rin junto a la arteria renal y el urter. Los
vasos rectos son capilares peritubulares especializados que se sumergen en la mdula renal
y discurren paralelos a las asas de Henle. La porcin exterior del rin, la corteza renal,
recibe la mayor parte del flujo sanguneo del rin; solo del 1 al 2% del flujo sanguneo
renal total pasa a travs de los vasos rectos, que irrigan la mdula renal.

Las dos caractersticas distintivas de la circulacin renal son:

1) la elevada tasa del flujo sanguneo (1.100 ml/min en un hombre de 70 kg) en

relacin con el peso tisular (aproximadamente 300 g para los dos riones)
2) la presencia de dos lechos capilares, los capilares glomerulares y peritubulares, que
se organizan en serie y separados por arteriolas eferentes. Los capilares
glomerulares filtran grandes cantidades de lquido y solutos, en su mayor parte
reabsorbidos desde los tbulos renales en los capilares peritubulares.

El flujo sanguneo renal est determinado por el gradiente de presin a travs de los vasos
renales y la resistencia vascular total renal, como se expresa por la siguiente relacin:

La resistencia vascular renal total est determinada por la suma de las resistencias en
segmentos vasculares individuales, incluidas las arterias, las arteriolas, los capilares y las
venas. La mayor parte de la resistencia vascular renal reside en tres segmentos principales:
las arterias interlobulares, las arterias aferentes y las arteriolas eferentes.

Filtrado glomerular: el primer paso para la formacin de orina

La composicin del filtrado glomerular es casi idntica a la del plasma, excepto porque
prcticamente no contiene protenas (solo en torno al 0,03%). El filtrado glomerular (FG)
es normalmente de 125 ml/min, o un 20% del flujo plasmtico renal; por tanto, la fraccin
de flujo plasmtico renal que se filtra (fraccin de filtracin) es de 0,2.
 El FG est determinado por la presin de filtracin neta a travs de los capilares
glomerulares y el coeficiente de filtracin capilar glomerular (Kf), que es el producto de la
permeabilidad y la superficie de los capilares.
FG= Kf xPresin de filtracin neta
La presin de filtracin neta es la suma de delas fuerzas hidrosttica y coloidosmtica que
actan a travs de los capilares glomerulares, e incluye:
1) la presin hidrosttica dentro de los capilares glomerulares, la presin hidrosttica
glomerular (PG), que normalmente es de 60 mmhgy favorece la filtracin;
2) la presin hidrosttica en la cpsula de Bowman (PB) fuera de los capilares, que
normalmente es de 18 mmhgy se opone a la filtracin;
3) la presin coloidosmticade las protenas plasmticas en el capilar glomerular (pg),
conun valor medio de 32mmhg y que se opone a la filtracin, y
4) la presin coloidosmtica de las protenas en la cpsula de Bowman (pb), que es
cercana a cero y, por tanto, en condiciones normales tiene poco efecto en la filtracin.

Presion de filtracion neta = PG - PB pg=10 mmHg

FG = Kf x (PG PB pb)= 125 ml x min

El descenso del coeficiente de filtracin glomerular capilar (Kf) disminuye el FG. Aunque
los cambios del Kf tienen unefecto proporcional en el FG, no es un mecanismo primario
para su control fisiolgico. No obstante, en algunas enfermedades como la hipertensin no
controlada y la diabetes mellitus, elFG se reduce porque aumenta el espesor de la
membrana delcapilar glomerular, lo que reduce el Kf, o porque se produce undao
importante en los capilares y la prdida de la superficie defiltracin capilar.

El aumento de la presin hidrosttica en la cpsula de Bowman reduce el FG. Si bien los

cambios de la presin hidrosttica en la cpsula de Bowman no controlan el FG, en ciertos
estados patolgicos como la obstruccin de la va urinaria la presin en la cpsula de
Bowman puede aumentar mucho y provocar una reduccin grave del FG.

El aumento de la presin capilar coloidosmtica glomerular disminuye el FG. Los dos

factores que influyen en la presin coloidosmtica capilar glomerular son: 1) la presin
coloidosmtica del plasma arterial, y 2) la fraccin del plasma filtrada por los capilares
glomerulares.

El aumento de la presin arterial coloidosmtica o de la fraccin de filtracin aumenta la

presin coloidosmtica capilar glomerular. Por el contrario, el descenso de la presin
coloidosmtica plasmtica arterial o de la fraccin de filtracin reduce la presin
coloidosmtica glomerular. Como la fraccin de filtracin es la relacin FG/flujo
plasmtico renal, el descenso del flujo plasmtico renal aumenta la fraccin de filtracin.
 Por tanto, el descenso del flujo sanguneo renal tiende a aumentar la presin coloidosmtica
glomerular y disminuye el FG, incluso con una presin hidrosttica glomerular constante.

El aumento de la presin hidrosttica capilar glomerular incrementa el FG. La presin

hidrosttica glomerular est determinada por tres variables, todas ellas bajo control
fisiolgico:
Presin arterial. El aumento de la presin arterial tiende a elevar la presin
hidrosttica glomerular y, por tanto, a aumentar el FG.
Resistencia arteriolar aferente. El aumento de la resistencia en las arteriolas
aferentes reduce la presin hidrosttica glomerular y disminuye el FG.
Resistencia arteriolar eferente. El aumento de la resistencia arteriolar eferente
aumenta la resistencia al flujo de salida de los capilares glomerulares y la presin
hidrosttica glomerular, lo que tiende a aumentar la FG mientras que el aumento de
la resistencia eferente no reduzca el flujo sanguneo renal en mayor grado.

Controlesneurohumorales y mecanismos intrarrenales

Los determinantes del FG que son ms variables y estn sujetos al control fisiolgico son la
presin hidrosttica glomerular y la presin coloidosmtica capilar glomerular. Estas a su
vez estn influenciadas porsistema nervioso simptico, las hormonas y los autacoides
(sustancias vasoactivas que liberan los riones) y otros controles de retroalimentacin que
son intrnsecos a los riones.

La intensa activacin del sistema nervioso simptico contrae las arteriolas renales y
disminuye el flujo sanguneo renal y el FG. Este efecto es ms importante reduciendo el FG
durante alteraciones agudas intensas como las provocadas por una reaccin de defensa, una
isquemia cerebral o una hemorragia intensa.

Hormonas y autacoides controlan el FG y el flujo sanguneo renal.

Varias hormonas y autacoides pueden, tambin,influir en el FG y el flujo sanguneo renal:

La noradrenalina y la adrenalina, liberadas desde la mdula suprarrenal, contraen las

arteriolas aferentes y eferentes y disminuyen el FG y el flujo sanguneo renal.
La endotelina, un pptido liberado por las clulas endoteliales vasculares daadas de los
riones y otros tejidos, contrae las arteriolas renales y disminuye el FG y el flujo
sanguneo renal.
La angiotensina II contrae las arteriolas eferentes en mayor grado que las arteriolas
aferentes y, por tanto, tiende a aumentar la presin hidrosttica glomerular mientras
disminuye el flujo sanguneo renal. El aumento de la formacin de la angiotensina II suele
deberse al descenso de la presin arterial o de la deplecin de volumen, y ambas causas
tienden a reducir el FG. En esos casos, la angiotensina II previene el descenso del FG al
contraer las arteriolas eferentes.
 El xido ntrico derivado del endotelio (ONDE) reduce la resistencia vascular renal y
aumenta el FG y el flujo sanguneo renal. El ONDE, un autacoide liberado por el
endotelio vascular de todo el cuerpo, es importante para evitar una vasoconstriccin
excesiva de los riones.
Las prostaglandinas (especialmente, la PGE2 y la PGI2) no parecen tener mucha
importancia en la regulacin del FG o del flujo sanguneo renal en condiciones normales,
pero pueden amortiguar los efectos vasoconstrictores de los nervios simpticos o de la
angiotensina II, en especial sus efectos constrictores sobre las arteriolas aferentes. Por
tanto, el bloqueo de la sntesis de prostaglandinas puede causar un descenso significativo
del FG y el flujo sanguneo renal.

Autorregulacin

En los riones normales, una reduccin en la presin arterial hasta tan solo 75 mmHg o un
incremento de hasta 160 mmHgcambia habitualmente el FG en solo unos puntos
porcentuales.Esta relativa constancia entre el FG y el flujo sanguneo renal se conoce como
autorregulacin. Aunque los mecanismos autorreguladores renales no son perfectos,
impiden cambios potencialmente significativos del FG.

La retroalimentacin tubuloglomerular es un componente fundamental de la

autorregulacin renal. Esta retroalimentacin tiene dos partes, unmecanismode
retroalimentacin arteriolaraferente y un mecanismo de retroalimentacin
arteriolareferente, ambos dependientes de disposiciones anatmicas especiales del complejo
yuxtaglomerular, que consta de las clulas de la mcula densa en la porcin inicial del
tbulo distal y las clulas yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y
eferentes. Cuando la presin arterial disminuye, se reduce el cloruro de sodio en las clulas
de la mcula densa, que perciben estos cambios.

El descenso de la concentracin de cloruro sdico en la mcula densa causa, a su vez,dos

efectos principales: 1) reduce la resistencia al flujo sanguneoen las arteriolas aferentes, lo
que eleva la presin hidrostticaglomerular y ayuda a normalizar el FG, y 2) aumenta la
liberacin de renina en las clulas yuxtaglomerulares de las arteriolas aferente y eferente, lo
que acaba aumentando la formacin de angiotensina II. Finalmente, la angiotensina II
contrae las arteriolas, aumenta la presin hidrosttica glomerular y ayuda a normalizar el
FG.

El mecanismo migeno contribuye a la autorregulacin del flujo sanguneo renal y el FG,

se refiere a la capacidad intrnseca de los vasos sanguneos para contraerse cuando aumenta
la presin arterial. La constriccin impide el sobreestiramiento del vaso y, al aumentar la
resistencia vascular, tambin evita el aumento excesivo del flujo sanguneo renal y del FG
cuando la presin arterial aumenta. Por el contrario, este mecanismo contribuye a la
resistencia vascular al disminuir la presin arterial.
 Otros factores que alteran el flujo sanguneo renal y el FG

Una ingestin elevada de protenas aumenta el flujo sanguneo renal y el FG, en parte por la
estimulacin del crecimiento de los riones y por la reduccin de la resistencia vascular
renal.
Una dieta rica en protenas aumenta la liberacin de aminocidos en la sangre, que se
reabsorben en el tbulo proximal a travs de un cotransporte con sodio que, a su vez
aumenta la reabsorcin de aminocidos y sodio en el tbulo proximal, disminuye el aporte
de cloruro de sodio a lamculadensa, disminuye la resistencia arteriolar aferente y
aumenta el FG.
La hiperglucemia, tambin puede aumentar el flujo sanguneo renal y el FG a travs de la
retroalimentacin tubuloglomerular
Glucocorticoides aumentan el flujo sanguneo renal y el FG al reducir la resistencia
vascular renal.
La fiebre aumenta el flujo sanguneo renal y el FG al reducir la resistencia vascular renal.
El envejecimiento disminuye el flujo sanguneo renal y el FG, principalmente porque se
reduce el nmero de nefronas funcionantes.