You are on page 1of 541

INTRODUCCIÓN

La Asociación Colombiana de Cuidados Paliativos comprometida con
los pacientes con cáncer en Colombia y desde una perspectiva científi-
ca, humana y ética, asume el reto de abordar las complejidades de la en-
fermedad y encontrar estrategias encaminadas a mejorar la calidad de
vida de los pacientes y sus familias, así como el mejor plan de cuidado.

El desarrollo de este libro “Paliación y Cáncer” es parte de este compro-
miso, pretendemos que se constituya en una herramienta de consulta
para los profesionales que intervienen en la atención del paciente con
cáncer en diferentes momentos de la enfermedad y en diferentes
niveles de atención.

Los cuidados paliativos empiezan por comprender que cada pa-
ciente tiene su propia historia, relaciones y cultura, y merece el
respeto como un individuo único. Este respeto incluye el dar el
mejor cuidado médico posible y hacer que los avances de las re-
cientes décadas estén completamente disponibles para que to-
dos tengan la oportunidad de tener una mejor calidad de vida.

Agradecemos a los autores que participaron con sus conocimientos
y su experiencia en el desarrollo del texto, sin su apoyo, compromi-
so y oportunidad no hubiera sido posible poner a disposición de los
profesionales de la salud de nuestro país el libro “Paliación y Cáncer”,
que esperamos contribuya a mejorar la atención de los pacientes.

Claudia Agámez I.
Presidente
Asociación Colombiana de Cuidados Paliativos

5

Autores

Alejandra Cañas. M.D.
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Neumología. Entrena-
miento en Vía Aérea y Trasplante Pulmonar. Hospital Universitario de San
Ignacio. Bogotá.

Alicia Krikorian D. Psicóloga. MSc. PhD.
Especialista en Terapia Cognitiva. Magister en Psicooncología, Doctorado
en Psicología de la salud. Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad
Pontificia Bolivariana. Medellín.

Ana Carlota Zea L. M.D.
Especialista en Anestesiología. Especialista en dolor y Cuidados Paliativos.
Centro Oncológico de Antioquia, SURA ARP y Alivium. Medellín. Miembro
Asociación Colombiana Cuidados Paliativos.

Ana Francisca Ramírez. M.D.
Especialista en Dermatología. Especialista en Dermatología Oncológica.
Fundación Valle del Lili – ICESI. Cali.

Ana María Rico. M.D.
Estudiante de Tercer año Posgrado en Medicina Familiar. Universidad de
la Sabana . Bogotá

Andrés Felipe Cardona. M.D., MSc, PhD.
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Oncología Clínica. Grupo
Oncología Clínica y Traslacional, Instituto de Oncología, Hospital Univer-
sitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Fundación para la Investigación
Clínica y Molecular Aplicada del Cáncer – FICMAC; Investigador Asociado
ONCOLGroup. Bogotá.

Andrés Yepes P. M.D.
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Oncología Clínica. Jefe
Unidad de Oncología Hospital Pablo Tobón Uribe. Medellín.

Angelica Lancheros. M.D.
Estudiante de Tercer año Posgrado en Medicina Familiar. Universidad de
la Sabana . Bogotá

Carlos Eduardo Bonilla G. M.D.
Especialista en Medicina Interna y Oncología Clínica. Instituto Nacional de
Cancerología E.S.E. – Centro Javeriano de Oncología (Hospital San Igna-
cio). Bogotá.

Carlos Rodríguez M. M.D., FIPP.
Especialista Medicina Física y Rehabilitación. Especialista Dolor y Cuida-
dos Paliativos. Coordinador Unidad De Dolor y Cuidados Paliativos Insti-
tuto Nacional de Cancerología. Bogotá. Miembro Asociación Colombiana
Cuidados Paliativos.

Catalina Baena Á. M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Especialista en Dolor y
Cuidados Paliativos. Centro Médico Imbanaco. Universidad del Valle. Cali.
Miembro Asociación Colombiana Cuidados Paliativos.

Catalina Trujillo. M.D.
Estudiante de Tercer año Posgrado en Medicina Familiar. Universidad de
la Sabana . Bogotá

Claudia Agámez I. M.D.
Especialista Medicina Familiar. Especialista en Dolor y Cuidados Paliati-
vos. Instituto Nacional de Cancerología - Centro Javeriano de Oncología.
Universidad Militar Nueva Granada-Instituto Nacional de Cancerología.
Bogotá. Miembro Asociación Colombiana de Cuidados Paliativos.

Claudia Cecilia Trujillo G. M.D.
Especialista en Medicina Familiar. Especialista en Dolor y Cuidados Palia-
tivos. Uramédicos. Apartadó. Miembro Asociación Colombiana Cuidados
Paliativos.

Claudia Patricia Pineda M. Psicóloga.
Candidata a Magister en Psicología (Investigación) Universidad de los
Andes. Universidad Santo Tomás. Bogotá.

Diana Marcela Pareja R. M.D.
Especialista en Geriatría Clínica. Instituto Nacional de Cancerología. Bo-
gotá.

Fabián Leal A. M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Fellow Dolor y Cuidados
Paliativos Universidad Militar Nueva Granada-Instituto Nacional de Cance-
rología. Bogotá. Miembro Asociación Colombiana Cuidados Paliativos.

Heidy Marsiglia Armella. M.D.
Especialista en Pediatría. Especialista en Oncología Pediátrica. Hospital
Infantil Napoleón Franco Pareja. Universidad de Cartagena. Cartagena.

Henry Becerra. M.D.
Grupo Oncología Clínica y Traslacional, Instituto de Oncología, Hospital
Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá.

Hernando Álvarez T. M.D.
Especialista en Anestesiología. Especialista en Dolor y Cuidados Paliati-
vos. Coordinador Clínica de Dolor Clínicas Colsánitas. Clínica Reina Sofía.
Fundación Universitaria Sánitas. Bogotá. Miembro Asociación Colombiana
Cuidados Paliativos.

Iliana de los Reyes Valencia. M.D.
Especialista en Pediatría. Especialista en Oncología Pediátrica. Unidad de
Hemato Oncología Centro Javeriano de Oncología. Bogotá.

Javier Orlando Pacheco G. M.D.
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Hemato Oncología. Jefe
Servicio de Oncología, Hospital San José. Bogotá.

Jesús Oswaldo Sánchez. M.D.
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Oncología Clínica. Coor-
dinador Unidad de Oncología Instituto Nacional de Cancerología - Centro
Javeriano de Oncología. Director Programa de Especialización Oncología
Clínica Universidad El Bosque - Instituto Nacional de Cancerología. Bogotá

John Edgar Lopera M. M.D.
Especialista en Pediatría. Especialista en Oncología Pediátrica. Instituto
Nacional de Cancerología. Bogotá.

John Lidemberto Cárdenas C. M.D.
Especialista en Medicina Interna. Fellow de Medicina del Dolor y Cuidados
Paliativos Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá. Miembro Asocia-
ción Colombiana Cuidados Paliativos.

Juan Carlos Hernández G. M.D.
Master Cuidados Paliativos. Fundación Universitaria Sanitas. Bogotá.

Juan Guillermo Santacruz E. M.D.
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Dolor y Cuidados Pa-
liativos. Jefe del servicio de Cuidados Paliativos. Hospital Universitario
Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá. Miembro Asociación Colombiana
Cuidados Paliativos.

Leonardo Javier Rojas M. M.D., MSc.
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Endocrinología. Maestría
Oncología Molecular. Instituto Nacional de Cancerología. Hospital Univer-
sitario de San Ignacio. Bogotá.

Lina del Carmen Ortiz P. M.D.
Especialista en Psiquiatría. Especialista en Psiquiatría De Enlace. Unidad
de Salud Mental Instituto Nacional de Cancerología. Bogotá.

Lina María Rodríguez V M.D.
Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Coordinador Medicina Fí-
sica y Rehabilitación Cosmitet y Hospital Militar de Occidente. Cali.

Luis Enrique Huertas L. Psicólogo, Psicoterapeuta.
Magister en Terapia Familiar Sistémica para profesionales de la Salud. Ins-
tituto Nacional de Cancerología. Bogotá.

Luís Fernando Enciso N. M.D.
Especialista en Geriatría Clínica. Fellow en Dolor y Cuidados Paliativos Ins-
tituto Nacional de Cancerología-Universidad Militar Nueva Granada. Bogo-
tá. Miembro Asociación Colombiana Cuidados Paliativos.

Luz Elena Cáceres J. M.D.
Especialista en Anestesiología. Especialista en Dolor y Cuidados Paliati-
vos. Especialista en Intervencionismo Analgésico. Fundación Cardiovas-
cular de Colombia, Bucaramanga. Miembro Asociación Colombiana Cui-
dados Paliativos.

Luz Esperanza Ayala. Lic. MSc.
Enfermera. Magister en Investigación y Educación. Especialista en Enfer-
mería Oncológica. Coordinadora Especialización en Enfermería Oncológi-
ca Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá.

Maria Jose Buendía S. M.D.
Medica hospitalaria Instituto de Oncología Carlos Ardila Lulle. Hospital Uni-
versitario Fundación Santa Fe de Bogotá. Bogotá.

María Victoria Herrera J. M.D.
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Hemato Oncología. Uni-
dad de Hemato Oncología Centro Javeriano de Oncología. Bogotá.

María Victoria Mera G. M.D.
Especialista en Medicina Interna. Especialista en Dolor y Cuidados Palia-
tivos. Jefe Servicio de Cuidados Paliativos Fundación Cardio Infantil - Ins-
tituto de Cardiología. Bogotá. Miembro Asociación Colombiana Cuidados
Paliativos.

Especia- lista en Gerencia de la Calidad y Auditoria en Salud.D. Jefe Cuidados Paliativos Universidad de La Sabana. Ricardo Elías Brugés. Especialista en Dolor y Cuidado Paliativo Universidad El Bosque. Cali. Martha Patricia Vizcaino V. Bogotá. Omar Gomezese A. Miembro Asociación Colombia- na Cuidados Paliativos. Centro Medico Imbanaco . Bogotá.D. Especialista en Dolor y Cuidados Paliati- vos. M. Miguel Mauricio Moreno C. Instituto Nacional de Cancerología E. Especialista en Dolor y Cuidados Paliati- vos. Especialista en Anestesiología.D.E. M. Miembro Asociación Colombiana de Cuidados Paliativos.D.D. René Linares G. Especialista en Intervencionismo Analgésico. UMNG. Especialista Geriatría. Bogotá. Unidad de Hemato Oncología Centro Javeriano de Oncología. – Centro Javeriano de Oncología . Especialista en Medicina Interna. Universidad Nacional de Colombia. Hospital Universitario Mayor Méderi. . Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. Bogotá. Nora Helena Saldarriaga C. Mayra Cristina Figueredo P.Hospital San Igna- cio. Bogotá. Especialista en Anestesiología. M. Universidad de La Sabana. M. Fundación Cardiovas- cular de Colombia. Miembro Asociación Colombiana Cui- dados Paliativos. M. Universidad del Rosario. Coordinador Servicio de Rehabilitación Instituto Nacional de Cancerología. Mauricio Antonio Castaño C. Hospital Pablo Tobón Uribe.Clínica Med.D. M.D.D. Especialista en Anestesiología. Especialista en Pediatría. M. Especialista en Medicina Interna y Oncología Clínica. Especialista en Anestesiología. Especialista en Dolor y Cuidados Paliati- vos. Miembro Asociación Colombiana Cuidados Paliativos. Especialista en Dolor y Cuidados Paliati- vos. M. Medellín. Bogotá. Bucaramanga. Marta Ximena León D. Especialista en Oncología Pediátrica.D. M.S.

Universidad Na- cional de Colombia. Valentina Velasco G.D. Especialista en Docencia Universitaria e Investigación. Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá. Fellow en Cuidado Intensivo. Miembro Asocia- ción Colombiana de Cuidados Paliativos. M.D. Especialista en Psiquiatría.D. Bogotá. Doctor en Bio- derecho y Ética Sanitaria. Lic. Ricardo Salazar A. The University of Texas Health Science Center at San Antonio. Tatiana Mayungo H. Rosa Victoria Castañeda M. Magister Epidemiología Clínica.M. Ricardo Sánchez P. Miembro Asociación Colombiana Cuidados Paliativos. Division of Geriatrics. M. Bogotá. Consejero del Programa de Ciencia y Tecnología de Colciencias. Sandra Milena Molina G. AGSF. Especialista en Medicina Física y Rehabilitación. ISBN: 978-958-57783-0-6 . Especialista en Dolor y Cuidados Paliati- vos. Algesiólogo y Paliativista. Geronto- logy and Palliative Medicine. Especialista en Anestesiología. Gerente Corporativo y de Gobierno de SANOFI Group.D. South Texas Veterans Health Care System. Clínica Vida y Alivium. Miembro Asociación Colombiana Cuidados Paliativos. Clínica El Bosque. M. Especializa- ción en Estadística. Acting AD/EE. Instituto Nacional de Cancerología. Magister en Bioética. Universidad del Rosario. Sandra Sanchez-Reilly M. Medellín. Mede- llín. Fundación Hospital Universitario San Vicente. Instituto Nacional de Can- cerología.D. M. Enfermera Especialista en Oncología y Bioética. Miembro Asociación Colombiana de Cuidados Paliativos. Profesor Titular Facultad de Medicina. Magister en Bioéti- ca. Universidad El Bosque. Grupo de Investigación Clínica. FAAHPM. GRECC.D. Bogotá. Especialista en Dolor y Cuidados Paliativos. Hospice and Pallia- tive Medicine Fellowship Program Director. Palliative Medicine Section Chief.. Associate Professor.

.............................32 3....................... La comunicación en el paciente con cáncer.............127 4. La piel en el paciente con cáncer.............................................................................................. el dolor y la muerte............ Cuidados Paliativos: Bases filosóficas del sufrimiento.............. Estreñimiento.....108 3.......... Intervencionismo en el dolor por cáncer...................197 4................ Náuseas y vómito.................................169 2...............................139 CAPÍTULO III SINTOMAS FISICOS EN CUIDADOS PALIATIVOS 1............................................. Calidad de vida en el paciente con cáncer................................81 CAPÍTULO II DOLOR EN EL PACIENTE CON CANCER 1.................................... Analgesia opioide......205 ............................ Contenido CAPÍTULO I GENERALIDADES EN CUIDADOS PALIATIVOS 1... Analgésicos no opioides.........................95 2................................ Disnea en el paciente con cáncer................ Escalas de funcionalidad en la toma de decisiones en oncología......46 4...................................... Fisiopatología del dolor por cáncer.....................17 2...................................181 3.................................................................................................

......... astenia por cáncer..............................312 CAPÍTULO VI SINTOMAS EMOCIONALES 1............................................................... Síndrome de lisis tumoral....................261 2...........286 4......................298 5.................................................... Síndrome de vena cava superior..............................................CAPÍTULO IV SINDROMES ESPECIALES EN CUIDADOS PALIATIVOS 1...............217 2....356 CAPÍTULO VII ENFERMEDAD TERMINAL 1............379 ............. Hipercalcemia en el paciente oncológico............................................................................ Síndrome de compresión medular............. Síndrome de anorexia.................... Linfedema..........................225 3........................................... Neutropenia febril......................334 3......278 3.....323 2.......................................... Anemias y trombosis en cuidados paliativos................. Alteraciones mentales en pacientes con cáncer.. ¿En dónde atender al paciente con enfermedad avanzada?........... caquexia.................. Respuesta emocional frente a la enfermedad oncológica...................236 CAPÍTULO V URGENCIAS EN ONCOLOGIA 1.... Delirium.................

.......................................................... Redes de apoyo en cuidados paliativos: Familia.................... Emergencias en el paciente pediátrico al final de la vida.....485 2....513 5..............................502 4....... Riesgos del equipo de salud en la atención del paciente oncológico..........................439 3.............................................................................................. Alcance de los aspectos psicosociales en cuidados paliativos.......471 CAPÍTULO IX INTEGRALIDAD EN LA ATENCION DE LA PERSONA CON CANCER 1...................... Grupos de apoyo para familias de pacientes con cáncer: Responsabilidad de enfermería en el equipo de cuidados paliativos......................................... Generalidades de los cuidados paliativos en niños.............................. Sedación en medicina paliativa.................................................................................408 4.............................451 4........................................ Atención domiciliaria con calidad.... El paciente anciano con cáncer..........394 3.......................................535 .429 2.............417 CAPÍTULO VIII CUIDADOS PALIATIVOS EN GRUPOS ESPECIALES 1.......... La última semana de vida........ Educación en cuidados paliativos............................... Nutrición en el niño con cáncer.......................2..............492 3.... cuidadores y sociedad.....................................................

.

el dolor y la muerte Tatiana Mayungo H. del personal médico sobre la vida humana. todos los pueblos. se requiere un profundo conocimiento de la realidad humana. la muerte constituye uno de los temas fundamentales de la filosofía. Introducción A lo largo de la historia humana. misteriosos y perturbadores (durante todas las épocas). no sólo en sus aspectos somáticos o biológicos. La bioética implica directamente los problemas morales y legales que se plantean con la acción humana. son un tópico constante en la historia de la meditación de la humanidad. siempre ha habido un interrogante constante en el ser humano: el sentido del sufrimiento. El ser humano es finito. La pregunta sobre el sentido de la muerte. social y espiritual). Quiero abordar este tema partiendo de la intervención del hombre y específicamente. y las demás preguntas que surgen alrededor de ella. cuando ésta se ejerce sobre los seres en su calidad de vivientes. no 17 . al ser humano. culturas y filosofías. el sufrimiento y la muerte. el arte de cuidar (que es una praxis). sino de todas las dimensiones del anthropos (psicológica. La tarea de cuidar. Lo anterior significa que para un desarrollo adecuado de su práctica. su razón de ser. En adición. Pero además de las preguntas sobre la muerte. es una acción cuyo destino es el bien de la persona humana en el mundo. les han buscado y planteado soluciones. Bases filosóficas del sufrimiento. CAPÍTULO I GENERALIDADES EN CUIDADOS PALIATIVOS Cuidados Paliativos: 1. Entre esas notorias experiencias humanas. estar con él. a quien están dirigidos los cuidados paliativos. se encuentran: el dolor. velar por su autonomía y asistirle en su vulnerabilidad. Y es precisamente a la persona. Cuidar a un ser humano significa: acompañarle. y mas puntualmente. encontramos fenómenos que por ser universales.

está relacionada directamente con el estado de ánimo de la persona agonizante. ha sido definida como algo que concierne al impacto de la situación sobre las personas alrededor del enfermo. se debe considerar muy seriamente la percepción sobre la muerte. Me propongo en este capítulo revisar y analizar una serie de herramientas. percibido por el paciente al final de la vida. conlleva una serie de asuntos de orden ético y estético1 . sino en la propia vida. sentimiento de responsabilidad. esto tiene correlación con pérdida de la dignidad. y sus cuidados. el sentido o sinsentido de ella. ya que esta percepción. en el escenario de un paciente crónico con diagnóstico de enfermedad terminal. Además. antes de estar con esta clase de pacientes. Por esto. Cuando el ser humano vive en las cercanías de la muerte. que pueden ser útiles para los profesionales del área de la salud. Por lo anterior. sufrimiento y una “mala muerte”. y a la de los seres cercanos. Aquí la muerte no sólo se convierte en un problema. estrés. acelerador de su muerte. dentro de las diferentes dimensiones que puede adquirir la labor de cuidar un paciente. en el cuidado de una persona moribunda. Los resultados son: culpa. y el 65%. y la aceptación de tratamientos2 La sensación de “self perceived burden” (SPB). también ha sido identificado como un factor relevante. podemos referirnos a que se trata de acompañar al ser humano en su proceso de enfermedad y muerte. 18 . la siente y percibe con mayor ímpetu. publican una revisión sistemática donde se revela que el agotamiento (self burned). un precipitador de decisiones clínicas como la escogencia del lugar de cuidado para su final. Este agotamiento percibido por el paciente. Adquiere consciencia de su carácter tan radical y tan desafiante. y pérdida de la autoestima. sino desde la ética. por lo tanto. la anticipación de directrices.sólo desde la ontología. es un problema significativo y frecuente con una incidencia que varía entre el 19%. Los Cuidados Paliativos son una forma específica de aplicar estos cuidados. percepción de agotamiento propia. es pertinente y responsable enfrentarse teóricamente a la propia muerte. Aspectos generales McPherson y Bruyere. en el momento de la toma de decisiones que deben ser adoptadas alrededor de la muerte. para poder operar en su proximidad.

que entre el 14% y el 17% de los pacientes que se encuentran recibiendo cuidados paliativos. una baja calidad de vida. pero no del sufrimiento. también manifiestan mayor falta de esperanza. De la misma manera. tienen deseos de acelerar su muerte. que se esmera por una práctica profesional impecable. la esperanza. psiquiátrico y social. de los principios éticos.3 Existen análisis de regresión. tanto para los adultos sanos y para el paciente con enfermedad crónica. Es claro el problema que se detecta cuando el paciente se agota. 19 . en un mayor grado que los síntomas físicos. y mayor relación de de SPB. consideran esto como un estado “peor que la muerte”. es necesario reconocer los Cuidados Paliativos. y estos pacientes son más propensos a estar deprimidos que quienes no lo desean. más impacto de síntomas físicos. una carga económica. se correlacionan con el deseo de vivir. son la pérdida de la autonomía. encontraron que el 91% de los pacientes con enfermedades avanzadas. pero cuando el agotamiento familiar se convierte en una realidad.Ganzini et al. emocional. respetuosa de la vida. ansiedad. Chochinov et al. como una especialidad del ejercicio médico. con aquellos pacientes que tienen su dignidad intacta. Aquí los mismos autores concluyen. Examinando el deseo de vivir en pacientes con cáncer en estadios avanzados. encontró que los aspectos existencial. 4. y mayores necesidades de asistencia para el cuidado personal. la disminución de la autoestima. poco soporte social. el agotamiento a los otros y sentirse emocionalmente irrelevante. que la calidad de vida está más relacionada con los otros. sentían que su condición era causa de estrés para sus familiares. mientras que el sufrimiento tiene que ver más a nivel individual. que revelan que esta sensación de agotamiento fue un predictor de la calidad de vida. Muestra en este estudio.5 El estrés existencial es un constructo que tiene que ver estrechamente con la experiencia del sufrimiento. 65% que eran causa de agotamiento y 48%. y ubicándola como una herramienta útil que ayuda a resolver los diferentes dilemas que se presentan al final de la vida. Por las razones anteriormente anotadas.6 Si compramos los pacientes que tienen asociada a su enfermedad la pérdida de la dignidad. encontramos que los primeros experimentan más severamente la sensación de SPB. Los principales factores comunes identificados en él.

porque de lo contrario la asistencia se convierte en un acto puramente técnico y artificial. Levinas7 constituye un material fundamental para articular una ética y una estética de los CP.Bases filosóficas de la muerte. Esto significa que para comprender adecuadamente la identidad de una persona. La cuestión del sentido. de enfermar. sea sana o enferma. y esa protección del otro vulnerable. se deben articular en el seno de la vida. religioso. el dolor. Desde Levinas. Ricoeur)35. El cuidado sólo tiene sentido en íntima conexión con la vulnerabilidad28. La relación entre profesional y paciente debe contemplar este principio narrativo. como ilustra este fenómeno fundamental de la existencia humana. a lo largo del proceso del curso de la vida. emerge la pregunta por el sentido de la existencia y la razón de ser de las cosas. es una vida sana” 8 20 . los otros tienen un valor fundamental. es necesario valorar constantemente una negociación entre biografía y principios. Según su definición de persona. La vulnerabilidad es la posibilidad de caer. se precisa conocer su identidad narrativa. entendida como el deber básico frente a las necesidades del otro. de rostro. para poder asistir y atender adecuadamente a un ser humano desde sus categorías biográficas. y su humanismo del otro hombre. son fundamentales para elaborar una ética de la responsabilidad. es primordial recorrer su narrativa. tratar de comprender los niveles formativos de su construcción. de morir. Para él. es fundamental para Victor Frankl en su obra. (P. de desaparecer. La filosofía de E. y la humanidad se manifiesta precisamente por esa atención. que cimentan en andamiaje de la identidad personal. de desnudez y de caricia. el Otro constituye el centro de la ética. Su constante preocupación por la ética. resultan iluminadores para profundizar la experiencia del acompañamiento al moribundo. Lo anterior significa que los principios rectores de una buena “praxis”. la salud integral tiene que ver íntimamente con la percepción del sentido. y el sufrimiento La identidad de una persona no constituye algo dado con antelación a su itinerario biográfico. esto. Para tratar de comprender un ser humano. cómo elabora su despedida. el ser humano se caracteriza por su voluntad de sentido y esto significa que en lo más radical del ser humano. lingüístico o cultural. “Una vida vivida con sentido. en la forma cómo se acerca a su propia muerte. En esta construcción. y los elementos fundamentales de tipo simbólico. Se trata de una realidad que se construye narrativamente. Sus análisis en torno al concepto de vulnerabilidad.

las mentes más reflexivas se han preguntado porqué sufrimos. porque el dolor no tiene un propósito determinado. plantea un análisis de la comunicación como acto fundante y constitutivo de la persona. se le de un reconocimiento desde la ontología. y sobre todo. el dolor. Cuando el dolor se cronifica. el ser humano no suele cuestionarse qué sentido tienen la alegría. Qué significado tienen. y tratar de hallar un sentido en dichas circunstancias. significa una grave mutilación para la persona. las realidades del dolor y el sufrimiento.Acompañar a un ser humano al morir. en un elemento básico de la misma. provocando así. porque pierde su sentido protector. sino que por el contrario. lo cual. que además de respetar y reconocer al individuo en el marco de la comunidad. supone para el enfermo. social y económico.31 21 . En cambio. un estado que se denomina sufrimiento. no es algo estrictamente individual. la política. La elaboración del sentido de la muerte. es el espacio para la construcción del ser humano. el misterio desconcertante de la muerte. implica que en el proceso de asistencia al ser humano se le arraigue en su comunidad. como un elemento clave para el proceso de morir en paz. sólo es posible cuidar al moribundo desde el manejo de la comunicación humana. y se convierte en protagonista de la enfermedad que le dio origen. se siente feliz. moral. El hombre. por supuesto. E. y sobre todo. en cuanto encuentra sentido a las cosas. y a negativizar su espíritu. Curiosamente. ya que el desarraigo respecto a la comunidad. significa construir con él responsablemente la pregunta por el sentido de la muerte. el éxito. el ser humano es un ser-en-comunidad. llega a minimizar sus ilusiones. Esto es. que no se limita a una experiencia sensorial. el sufrimiento y la muerte. tiene importantes consecuencias sobre la vida afectiva del ser humano. han inquietado tanto a los hombres que. a desintegrar la personalidad. Este estado. Lo anterior significa que el terapeuta esta especialmente obligado a introducir este asunto. pero también se capacita para el sufrimiento. su familia. Esto sucede. desde la perspectiva personalista. ni finalidad alguna. considerado el padre del personalismo francés. sino esencialmente dialógico. Para Mounier. o al menos. un importante elemento perturbador desde los puntos de vista físico. a lo largo de la historia. (si es que tienen alguno). Por lo tanto. Su insistencia en la comunidad. y la parte de la comunidad más relacionada con ellos. el sufrimiento intenso aumenta el sentimiento de desesperanza. o el placer. Mounier. que se sienta protegido y reconocido como ser único y singular. precisa un reconocimiento desde la ética. lo religioso y lo estético. y esto es muy importante. por qué morimos.9 El anterior planteamiento.

y la 22 . El dolor en las cercanías de la muerte.13 En contraposición con lo anterior. logran descubrir el valor. también puede enriquecerlo profundamente. y a la purificación. el sufrimiento puede destruir al hombre. con el dolor. por la ausencia de interrelación. ni protestó cuando los médicos se equivocaron. e incluso sobre la propia finitud y fragilidad humanas11 . tal como San Ignacio de Loyola. acompañado de preguntas de carácter espiritual. La persona que sufre. El dolor puede ser un medio para desarrollar la autodisciplina. puede resultar útil para consolidar la personalidad y la espiritualidad humanas. El sufrimiento nos capacita para comprender a los demás. puede llegar a fortalecer el ser. que es mejor aceptarlo mediante un ejercicio racional y místico. El paciente debe intensificar su dolor.10 Además de lo anterior. es el dolor. lo cual es garantía de salvación. La visión católica del mundo. porque consta de dos elementos: el dolor y el sentido que damos a ese dolor. la bondad y hasta la trascendencia de hechos sencillos que antes parecían triviales. que nunca se quejó.12 Citamos ahora la filosofía histórica de la Iglesia Católica. puede unir más a los seres queridos que aprenden juntos a disculpar y a aprovechar con gran intensidad los momentos finales de la vida. y de esta manera. y por el aislamiento al que confinamos a nuestros pacientes en las instituciones de salud. recapacita sobre sus valores y actitudes. donde relata las angustias de los enfermos a mediados del siglo XVII. en el siglo XVIII. en su libro: Recetas del Espíritu para los enfermos del cuerpo. Algunos enfermos. los látigos y la cruz.El sufrimiento es ambivalente. el sufrimiento suele acompañarse de una profunda sensación de soledad por la falta de alteridad con el otro. la belleza. Sin embargo. El lado positivo del dolor: En el terreno antropológico. representada por el jesuita ecuatoriano Pedro De Mercado.14 Ya en la modernidad. Las espinas. llevan a la santidad. El enfermo debe aceptar todos los dolores. el dolor debe convertirse en un medio para alcanzar la felicidad eterna. ya que el error médico era interpretado como voluntad divina. Se expresa allí que el dolor es inevitable. La experiencia del sufrimiento. puede tener mucho de misterio. y nos da la oportunidad de ser generosos y solidarios. enaltece el dolor y castiga el placer. el utilitarismo propone que el placer sea el criterio para determinar lo bueno. la única alternativa para el dolor.

estar con el.pos modernidad. se le excluye de la sociedad. afirma Wittgenstein. “unidad de cuidados continuos”. Cuidar a un ser humano es acompañarle. “cuidados al final”. Sin embargo. y de la cual. los lenguajes científico y técnico. «Si se permite el suicidio. se fundamenta en esta vulnerabilidad de la persona abarcada.18 Se demuestra la importancia de la influencia semántica y ética en cuidados paliativos que se deben considerar. no está permitido desvincularnos por decisión propia. construir otras poéticas. debe tratar de ser asertivo y receptivo para lograr ahondar en su estado anímico. pero no por nosotros. una acción cuyo objetivo es el fin del beneficio de la persona humana. hay más términos que hacen referencia a este campo de la práctica médica como “hospicio”. constituyen un juego con el conjunto del lenguaje humano. “tanatología”. Por otro lado. sino también en cuanto a su tratamiento. lo que siente y lo que vive en su interioridad. “cuidados continuados”. “cuidados en hospicio”. es el arte de cuidar. esto no significa que no se pueda mostrar. dado en nosotros. se le teme y se le llena de prejuicios. que es estéril para comunicar la vecindad con esta experiencia. y se puede decir que aún prevalece una falta de consenso en su definición. El término cuidados paliativos. ha cambiado su denominación a “cuidado terminal”.17 Por más de 30 años el término “Cuidados Paliativos” ha sido utilizado. es tan rica y fecunda. es velar por su autonomía y asistirle a su radical vulnerabilidad. la tarea de ser médico en el contexto de los cuidados paliativos. en su ensayo. Esto. El profesional entonces. esta acción de cuidar. pero en los últimos años. El Sócrates platónico observa que la vida humana tiene asignada una tarea que nosotros mismos no establecemos. hace referencia a que la experiencia humana con la muerte. El enfermo muestra con su rostro. surge como los “cuidados alrededor de la muerte”. no solo desde el punto de vista ontológico. y una praxis. con su gestualidad34 y con su mirada.. L. “cuidados de soporte” etc. se rechaza el dolor. no sólo en cuanto al dolor como problema en sí. que no se nos desvele por entero un determinado momento de ella. Hacia una filosofía de los CP. Wittgenstein. El sentido de la vida –así como el hecho mismo de vivir– es algo patente. que difícilmente se puede articular con palabras. entonces todo está permitido».35 Esto indica que es necesario explorar otros lenguajes. Esto hace que se dificulte aproximársele y que esa aproximación sea muy marcada y culturalmente subvalorada por el personal de la salud y las escuelas de medicina.15 Desde la fundamentación filosófica. “cuidado confortable”. de ahí. pero ha sufrido una serie de transformaciones en sus definiciones y por consiguiente en sus objetivos y metas.16. esta variedad 23 . Además. sino ético y estético. en donde el símbolo y el silencio deben ocupar un lugar central.

Definición de Cuidados Paliativos En 1973. HIV. se le llamó “Medicina Paliativa”. define a los cuidados paliativos como: los cuidados que se expanden en el modelo tradicional de tratamientos médicos.29 La Academia Americana de Hospicios y Medicina Paliativa (AAHPM). trauma raquimedular. y demencias en estadios avanzados. y sensible en el aspecto personal.24 En el último consenso. que incluyen los objetivos de mejorar la calidad de vida para el paciente y la familia.19 Una diferencia muy importante con relación al modelo tradicional de atención. Y luego de la autonomía. que significa mejorar la calidad de algo. En este contexto el poder de decisión sobre el lugar del cuidado. optimizar la función. La academia definió los cuidados paliativos en tres vías: como función. Balfour Mount introdujo el término “Cuidados Paliativos”. Autonomía entendida como la independencia o autodeterminación. la Worldwide Palliative Care Alliance (WPCA) incluye los CP dirigidos a pacientes con cáncer. distrofia muscular. al igual que a la legislación de cada país. y otro número de otras condiciones crónicas.de nombres. inicialmente con el objetivo de crear una unidad específicamente para pacientes enfermos terminales. prestando especial atención a la etimología de la palabra paliativo. en una comunicación abierta y sensible.22 23 El ser humano es el centro del cuidado. está la dignidad presentada también como un valor muy importante en CP. específicamente la calidad de vida psicosocial y espiritual. cultural. preservar y mejorar en la medida de lo posible la calidad de vida. refleja la diversidad de significados. o como filosofía de cuidado y organización. 20 21 En la literatura médica. en 1987 en el Reino Unido. y permitir el crecimiento personal. como estructura. enfermedades cardíacas. falla renal. creencias y prácticas. enfermedad neurona motora. Ambos conceptos ocupan una posición central. religioso. es que los cuidados paliativos no son orientados a la curación. 24 . las opciones de tratamiento. Los principales objetivos fueron soportar. El cuidados paliativos se ejecuta basado en el respeto. falla hepática. ayudar a la toma de decisiones. se encuentra una serie de principios que caracterizan los cuidados paliativos: Justicia y Autonomía (también como no maleficencia y benevolencia). y el acceso al especialista en cuidados paliativos recibe un énfasis en la literatura especial. esclerosis múltiple. Otros autores agregan lesiones cerebrales. enfermedad de Alzheimer.

Mejoran la calidad de vida y pueden también influenciar positivamente en el curso de la enfermedad. solo hacen mención a las últimas fases de la vida como el objetivo de los CP. en conjunción con otros tratamientos que pueden prolongar la vida. Afirman la vida y consideran la muerte como un proceso normal. como el cáncer. psicológicos y espirituales”. y el dar bienestar en la muerte. Cherny. tales como quimioterapia o radioterapia. Retos de los Cuidados Paliativos frente al sufrimiento En su artículo Retos en Cuidados Paliativos. The National Hospice and Palliative Care Organization (NHPCO) y Canadian Hospice Palliative Care. incluyendo soporte emocional en el duelo. La definición se completa con los siguientes principios sobre los cuidados paliativos: Proporcionan alivio del dolor y otros síntomas. Actualmente. y manejar situaciones clínicas complejas.Por el contrario. a través de la prevención y alivio del sufrimiento. por medio de la identificación temprana e impecable evaluación y tratamiento del dolor y otros problemas. en los pacientes con una enfermedad incurable. Utilizan una aproximación de equipo para responder a las necesidades de los pacientes y sus familias. físicos. plantea algunas reflexiones. Son aplicables de forma precoz en el curso de la enfermedad. la OMS ha ampliado la definición de cuidados Paliativos como: “Enfoque que mejora la calidad de vida de los pacientes y las familias que se enfrentan a los problemas asociados con enfermedades amenazantes para la vida. la optimización de la calidad de vida hasta que la muerte llegue. Integran los aspectos espirituales y psicológicos del cuidado del paciente. e incluyen aquellas investigaciones necesarias para comprender mejor. Ofrecen un sistema de soporte para ayudar a la familia a adaptarse durante la enfermedad del paciente y en el duelo. El sufrimiento persistente que no es 25 . no especifican patologías. los objetivos del cuidado pueden ser planteados como: el alivio del sufrimiento. Nathan I. cuando esté indicado. No intentan ni acelerar ni retrasar la muerte.

El fracaso para la valoración del sufrimiento. que el que sufre se sale de toda taxonomía clínica. existenciales y sociales que contribuyen a esta experiencia.25 Chapman y Gavrin26 han definido el sufrimiento como: “un complejo estado afectivo y cognitivo negativo. Aunque este modelo no define la naturaleza del problema. pueden contemplar la muerte por suicidio. entre los pacientes con cáncer avanzado. aún en ausencia de dolor. Cicely Saunders ha descrito un modelo de sufrimiento de “Dolor Total”. y para reconocerlo. y otros síntomas físicos que pueden igualmente disminuir su calidad de vida. muchos pacientes sufren enorme estrés psicológico y en algunos casos. y elucida múltiples factores que pueden contribuir a esta amenaza. mina para el que sufre. Para resolver el problema del que sufre. Sin la esperanza en que esta situación sea aliviada. familiares y cuidadores sanitarios. enmarca algunos de los factores físicos. 29 El sufrimiento es un fenómeno de la existencia humana consciente. De acuerdo con este modelo. eutanasia o suicidio asistido como la única alternativa.30 Por lo tanto el alivio del sufrimiento es universalmente conocido como el objetivo cardinal del cuidado médico. Para los familiares 26 . cuya intensidad es determinada por el número y la severidad de los factores que disminuyen la calidad de vida. al menos dos terceras partes tienen dolor significativo. se necesita un entendimiento clínico importante de la naturaleza del problema. se necesita de un entrenamiento adquirido 28. La esencia de la controversia es el problema del sufrimiento. por el sentimiento de impotencia para hacer. y por el agotamiento de los recursos personales y psicosociales que le permitirían afrontarla. asegura. frente a dicha amenaza. sus familias y los cuidadores de salud. caracterizado por la sensación que tiene el individuo de sentirse amenazado en su integridad. puede ocasionar confusiones en las estrategias terapéuticas.” Cassell describe el sufrimiento como el origen de una amenaza a la integridad de la persona. Más aún. emocionales.aliviado correctamente. Bayés describe el modelo triangular del sufrimiento31 para conceptualizarlo desde los elementos que se interrelacionan: enfermos. sicológicos. La verdad. desde una perspectiva existencialista. 27 Él. para la percepción de que los pacientes necesitan morir o desear la muerte por ellos mismos para liberarse del sufrimiento. El encuentro con la enfermedad terminal es una causa potencial de gran estrés. el valor de la vida. Por ejemplo. el sufrimiento de cada uno puede amplificar el de los otros. el continuar viviendo carece de significado. depende de lo adecuadas que sean las medidas disponibles para aliviar su sufrimiento. su valoración y su percepción. los pacientes.

27 . Finalmente. es un derecho del paciente con cáncer avanzado e incurable. a través del entendimiento de los fenómenos.32 afirman que el alivio del dolor y otros síntomas.y quienes quieren al paciente. y la carga del cuidado del paciente. hay mayor estrés en este proceso por la pérdida anticipada. El alivio del sufrimiento es un derecho: se parte de la premisa de que el enfermo terminal tiene derecho al alivio adecuado del sufrimiento incontrolado. Esto debe ser dado por los cuidadores de la salud. La OMS y otras organizaciones internacionales. como emocional. los cuidadores profesionales también sufren por el sufrimiento ajeno. lo que representa un reto tanto clínico. y de los factores que influyen en él. el ser testigo del estrés emocional y físico del paciente.

Repasar y repensar la muerte como parte de la vida. También resulta difícil responder a la necesidad de crear programas de educación formal para mejorar la calidad de los CP a los pacientes. mirados desde la ética. y con el equipo médico. tomar las decisiones pertinentes. se puede decir que son una creación contemporánea. como punto de partida para construir una bitácora de navegación con el que sufre. y síntomas no controlados desde la práctica asistencial. Es decir. Sin embargo. en aras del desarrollo tecno-científico se ha llegado al olvido del paciente. Se trata de un llamado a retomar la historia y volver a las raíces del ser y del qué hacer de la medicina. o un tratamiento intervenido con iguales necesidades de ser reconocido y considerado en su condición de paciente. a un paciente con necesidades diferentes a la intervención tecnológica. si éste cuenta y dispone de todos los recursos y garantías para una atención oportuna. que sufren de manera innecesaria por dolor. la falta de reconocimiento de las necesidades de los pacientes para garantizar la calidad en el cuidado. En el contexto de un paciente con diagnóstico de enfermedad terminal. ya que no es un azar. esto. pero sobre todo abundar en el respeto a la dignidad humana. Es un obligado resultado del crecimiento tecno-científico acelerado. Estos cuidados resultan útiles para controlar los síntomas y el sufrimiento tanto en el paciente. de comunicación efectiva y veraz. como en su familia. independiente de los resultados. de calidez en el trato.Conclusiones Los diferentes dilemas que se presentan en la práctica médica. al comienzo y al final de la vida. con sus familiares. la eliminación de barreras para el acceso a los servicios. porqué son el centro de los problemas morales. los cuidados paliativos son una alternativa válida y eficaz para acompañar al paciente desde el principio de su enfermedad. Con respecto a los dilemas del fin de la vida. 28 . En este olvido. no se reconoce a un ser humano doliente al frente. Esto permite entender. y el compromiso de proveer alivio del sufrimiento. Es una tarea ardua lograr cambiar la historia de la mayoría de los pacientes con enfermedades terminales avanzadas y progresivas. un tópico de nuestros días. y obedecen a una lógica profunda que sienta sus raíces en la condición particular de la realidad humana. en el momento en que el paciente las puede asumir de manera libre y sin coacción. empieza con la comunicación médico-paciente. tecnología que el hombre ha tratado de sobreponer al ciclo vital natural. Lo anterior permitirá finalmente. se hacen particularmente notables en los confines de la vida. El éxito en este recorrido.

Bogotá: UNESCO. Pp 88-89 8.Pedro de Mercado de la Compañía de Jesús. Hacia una Filosofía de los cuidados Paliativos. Bioética de la situación terminal de enfermedad. Carlos. Madrid 1993. CENTENO CORTÉS. cuidados paliativos y responsabilidad moral”. Javier VEGA GUTIERREZ. Ibid 1. 3. ed. CES. Humanismo del otro hombre. Cogn. Support Care Cancer 2004. Levinas. Pelegrín MAR- TÍNEZ BAZA. Morita et al. Diccionario latinamericano de bioética.12: 137 - 140 7. Barcelon a. Frankl. La Teología del Dolor.es/servlet/articulo?codigo=2719291 (Consultado el 27 de septiembre de 2009) pag. Lucilda. Juan Carlos.Torralba F. 1 29 . Behav ther 2005. 146 11.Referencias: 1. V. Adai. Pp 52-53 9. En: TEAL- DI. pag. Red Latinoamericana y del Caribe de Bioética: Universidad Nacional de Colombia.. Mc Pherson et al. En: RESTREPO Este- la. Behav ther 2005. 2006. “Sufrimiento. Pp 17 – 23 2. Javier. Azucena. (en línea) http://dialnet.62 12. Universidad Nacional. Ibid 2 4. 40 13. A Burden to others: a common source of distress for the terrninally ill. “Cuidados ante el dolor y el sufrimiento”. En COUCEIRO. 2004. pag. Cogn.unirioja.1990. SELLI. Wilson et al. BARBERO. Pp 22 10. Ética en cuidados paliativos.34: 115-23 5. 2008.34: 115-23 6. Exsitential concerns of terminally ill cancer patients receiving specialized palliative care in Japan. Palliative Medicine 2007. Recetas del Espíritu para Enfermos del Cuerpo por el P. pag. A Burden to others: a common source of distress for the terrninally ill. GONZALEZ Jorge. Wilson et al. 21: 115-128. E. Feeling like a burden to others: A systematic Review focusing on the end of life. Revista Selec- ciones de Bioética. El hombre doliente. Hospital San Juan de Dios. Madrid: Triacastela. Bogotá.

IFF . CHERNY. Higginson IJ (eds). 1993.co/books?id=1n93PGjL0IMC&printsec=frontcov er#v=onepage&q=&f=true Pag 7. Pp 1 . Nathan I. About AAHPM http://www. Palliative Medicine 2008. Palliativmeizin? In: Husebo. Spaemann R. Ibid. Pastrana T. Essays on Language. Pp 1-10 23. Matar o dejar morir? Revista selecciones en bioética. A matter of definition-key elements identified in a discourse analysis of definitions of palliative care. IJ. Octubre 2007 pp 79 . JM Higginson. Palliative care for non cancer patients.at/pallorg/file/iffpallorg_1141223116_ iff_pallorg. Madrid. O´Boyle.google.asp (accessed 30/6/2007) 22. American Academy of Hospice and Palliative Medicine (AAHPM). 1993 Summer. J Neurol 1997. Gavrin J. 9(2):5-13. What is palliative care? http://www. Suffering and its relationship to pain. Steiner.G. National Consensus Project for Quality Palliative Care (NCP). Introduction. Language and Silence.org/What IsPC.aahpm.14. De- rek. En: DOYLE.89 16. P. In: Addington-Hall. Quality of life issues in palliative medicine. http://www. 2003.The Callenge of palliative medicine. New York 1982 17. 3rd ed Berlin: Springer Verlag. Addington –Hall. Geofrey HANKS. Nathan I.iff. 30 . Amor y Justicia. Universidad Javeriana.pp. 244(suppl 4) 18-25 21. pag 15. Oxford textbook of palliative medicine (En línea) http://books. S. Oxford : Universi- ty Press. Literature and thelnhuman. et al.Palliative Care and Organisationsethik. Chapman CR. Sir Kenneth CALMAN. IFF – Palliative Care and Organisationsethik. Klaschik. Ricoeur. et al. 2005.org (accessed 30/6/2007) 20.35 24. JM. J Palliat Care.ac. CHERNY. 122-123 18.pdf 25.com.14 26.nationalconsensusproject.22:222-232 19.

com. Nathan I. (1982). Nov 2008 31. Revista de la Sociedad Española del Dolor. Recogning suffering. Bayés R. 639 -45 28.co/boo ks?id=1n93PGjL0IMC&printsec=frontcover#v=onepage&q=&f=true Pag 7 30. Una estrategia para la detección del sufrimiento en la práctica clínica.google. E. Servicio central de publicaciones del gobierno Vasco.(7):70-4. 2000.The Callenge of palliative medicine. Ministerio de Sa- nidad y consumo. Geofrey HANKS. CASSELL. Hastings Centential Re- ports 21(3).J. Oxford textbook of palliative medicine (En línea) http://books. Guía de Práctica Clínica sobre Cuidados Paliativos. CHERNY. Bitoria-Gasteiz. 24-31 29. Nathan I. New England Journal of Medicine 306 (11). En: DOYLE. CASSELL. The nature of suffering and the goals of medici- ne. Ibid. (1991). CHERNY. De- rek.J. 32.27.E. Sir Kenneth CALMAN. pag 8 31 .

a un ámbito más restringido como es el del estado de salud. sino elementos tales como el desempeño social. así como la satisfacción del paciente con 32 . sino la evaluación que la persona hace de tales condiciones1. el concep- to hace énfasis en los aspectos subjetivos e individuales. que se refleja en un bienestar físico. las preocu- paciones relacionadas con las experiencias individuales. sino estrechamente relacionada con un estado de bienestar. la calidad de vida no es sólo el reflejo pasivo de las condiciones objetivas. A partir de esta conceptualización de salud. entre otras. que involucra aspec- tos no solamente relacionados con los signos y síntomas producidos por la enfermedad. la salud no es una condición solamen- te dependiente de no tener enfermedades. y de los cuidados a la misma. la Organización Mundial de la Salud. Se trata de delimitar un concepto amplio. son las siguientes: “Estado de bienestar conformado por dos componentes: capacidad para desarrollar actividades cotidianas. Para algunos autores. que un sujeto destaca de su experiencia vital. propone una definición de salud. mental y social). Concepto de calidad de vida y calidad de vida relacionada con la salud: La calidad de vida es un concepto amplio y subjetivo. y las actividades que realiza el sujeto. CAPÍTULO I 2. Algunas de las de- finiciones más aceptadas sobre la calidad de vida relacionada con la salud. psicológico y social. se introduce el concepto de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) 2. Calidad de vida en el paciente con cáncer. de ésta manera. en múltiples dimensiones (físi- ca. A mediados del siglo XX. Ricardo Sánchez Pedraza. Como puede verse. que se centra en componentes relacionados con el bienestar.

y su relación con sus metas. como un todo” 7. tiene en cuenta una percepción subjetiva e individual del paciente. 2. emocional. se con- sidera en múltiples contextos: físico. De todas formas. sobre la capacidad del su- jeto para lograr y mantener un nivel de funcionamiento. en el con- texto de la cultura y el sistema de valores en el cual vive el sujeto. pueden extraerse los siguientes ele- mentos comunes: 1. y calidad de vida relacionada con la salud. 33 . que le permita continuar con las actividades que le resultan importantes. Hay una estrecha relación con los conceptos de satisfacción y de bienestar. Dicha percepción subjetiva de la satisfacción y bienestar. “Es la evaluación subjetiva de las influencias del estado de salud. “Calidad de vida relacionada con la salud. “Es la percepción del paciente sobre su posición en la vida. “Es la distancia entre las expectativas del paciente y sus logros. representa el efecto fun- cional de una enfermedad. de los cuidados y de la promoción en salud. es la evaluación subjetiva del carácter agradable y satisfactorio de la vida. y un sentido gene- ral de bienestar personal” 4. y de su consecuente tratamiento sobre el paciente. expectativas y preocupaciones” 6 . “Es la satisfacción global del individuo con su vida. “La calidad de vida relacionada con la salud. y control de la enfermedad” 3 . 3. Del anterior conjunto de definiciones. y que afec- tan su estado de bienestar general” 9. entre más pequeña esa distancia mejor será la calidad de vida” 5. cultural y social. La calidad de vida relacionada con la salud. algunos autores consideran que la diferencia entre los conceptos de calidad de vida. tal y como se percibe por el paciente” 8. funcional. sus niveles de funcionamiento.

da más peso a la evaluación que hace el paciente de las limitaciones que una determinada condición relacionada con la sa- lud. vino de la mano con el desarrollo de la psicometría. Dicha dimensión. en un estudio se encontró. le produce en las áreas biológica. La posibilidad de medir de manera objetiva conceptos subjetivos. Adicionalmente. tener información sobre calidad de vida. pero que se considera válida (en este caso la calidad de vida). El problema de tales evaluaciones. por ejemplo. relacionados con los procesos de enfermedad y sus tratamientos. Se ha demostrado que los intentos de que sea el clínico quien efectúe una evaluación más objetiva. permiten evaluar la vivencia de la enfermedad. se relacionan con el concepto teórico de la dimensión que se quiere medir. ya que proporcionan una visión global de cómo las enfermedades y sus tratamientos afectan la ca- pacidad del paciente para vivir con bienestar. factores o dominios. Por otro lado. y los efectos de los tratamientos desde la perspecti- va del paciente. son mejores que las estrategias tradi- cionales que evalúan desenlaces sociales y emocionales. para el caso 34 . o entre distintas poblaciones. no coincidía con la evaluación que éstos hacían de su calidad de vida12. lo que resulta de gran utilidad para el diseño de políticas de atención en salud. lo cual resulta útil cuando se quieren comparar diferentes intervenciones. ha hecho difícil el desarrollo de instrumentos que permitan su adecuada medición. Incluso. las mediciones de calidad de vida relacionadas con la salud. psicológica y social10. ¿Cómo se puede medir la calidad de vida? El hecho de que la calidad de vida es un concepto individual y subjetivo.es poco clara: mientras que la calidad de vida da más importancia a los aspectos psicosociales del bienestar social del sujeto. componente estructural. que a su vez pueden ser medidos (este último es llamado el componente de medición). Las mediciones de calidad de vida. Las variables latentes (o factores o dominios). es que generan resultados demasiado subjetivos. puede expresarse por una serie de componentes llamados variables latentes. permite la planificación de estrategias de cuidado multidisciplinario. no generan resultados confiables. cómo describe su calidad de vida11. que no permiten efectuar comparaciones válidas y confiables entre diferentes estudios. Desde esta perspectiva. la calidad de vida relacionada con la salud. se han planteado estrategias tan sencillas como pre- guntarle al paciente. que la corre- lación entre la calificación que hacía el médico del deterioro de un grupo de pacientes con cáncer. se considera la existencia de una dimensión que no es directa- mente observable.

Si se diseña un cuestionario que pregunte sobre la presencia o no. y componente de medición en calidad de vida en cáncer. 3. para los cuatro dominios planteados dentro del componente estructural. ¿Siente dolor?) se está ensamblando lo que se denomina una escala. es con preguntas específicas que cubran diferentes aspectos del dominio.de la calidad de vida relacionada con la salud. Factor relacionado con aspectos funcionales. o de su tratamiento. 4. Factor de adaptación social y familiar. 2. ¿Tiene náuseas?. Factor relacionado con síntomas específicos del cáncer. Dentro del contexto de las escalas. de cada uno de los componentes de medición (por ejemplo: ¿Presenta falta de energía?. en el ejemplo anterior cada uno de los ítems se puede medir en un nivel dicotómico (si o no). se muestra un ejemplo de cómo sería ese componente de medición. Componente estructural. Tabla 1. Factor relacionado con aspectos emocionales. cada una de las preguntas específicas se denomina ítem. pero usual- 35 . En la tabla uno. La manera más utilizada para medir estas variables latentes o factores. las variables latentes o fac- tores sobre los que hay mayor acuerdo. son los siguientes: 1.

la calidad de vida era evaluada simplemente utilizando preguntas no estructuradas. se empie- zan a desarrollar de forma interdisciplinaria. algo. admiten la comparación de resultados entre diferentes estudios. estas escalas han evolucio- nado desde instrumentos muy simples. Algunos de los instrumentos más utilizados con pacientes onco- lógicos. El desarrollo de escalas. que a su vez representan una dimensión teórica que no es directamente observable13. La utilización de tales niveles con múltiples cate- gorías. puede decirse que una escala es un conjunto de ítems que miden una serie de factores o dominios. Dicho proceso de ha denominado validación de escalas. Con base en lo ante- riormente expuesto. Instrumentos para medir CVRS. cuáles son las propiedades psicométricas del instrumento. un poco. mucho. usados frecuentemente en oncología. se presentan en la tabla 2. teóricamente mejora la calidad de la medición al captar una mayor variabilidad de los componentes latentes o dominios. y que incorporan diferentes sistemas para asignar ponderaciones diferenciales a los ítems. Tabla 2. Más tarde. instrumentos que incorporan múltiples síntomas relacionados con estructuras latentes complejas. una medición en cuatro niveles: para nada. que a su vez. 3=mucho). muchas veces. Esto implica que se deban efectuar una serie de procesos para documentar. se han construido en países que. donde cada nivel corresponde a un nivel numérico: 0= para nada. cuando éste se utiliza en un contexto cultural diferente. a otros altamente complejos. y faci- litan el seguimiento de la condición que se mide. que generan evaluaciones más objetivas (en términos numéricos).mente se utilizan estructuras ordinales para efectuar dicha medición (por ejemplo. En los instrumentos que primero se desarrollaron. 2=algo. 1= un poco. La mayoría de las escalas de medición que se han desarrollado en el área de la calidad de vida relacionada con la salud de pacientes con cáncer. difieren en términos de cultura y lenguaje con la población en la cual se van a aplicar. permite disponer de instrumentos estandarizados. y en general. especialmente cuando se realizan intervenciones. A lo largo del tiempo. tiene los siguientes componentes13: 36 .

si un alto puntaje representa mejor calidad de vida. es equivalente o similar. Los instrumentos genéricos. Instrumentos genéricos: Son los que miden la calidad de vida indepen- dientemente de la condición clínica (así exista o no alguna enfermedad). o el perfil de impacto de enfermedad (Sickness impact profile 20 ). resultan útiles 37 . 2. Traducción: El pasar el instrumento de un idioma a otro es un pro- ceso que sigue una metodología específica. se han planteado dos sistemas para medir la calidad de vida relacionada con la salud. Establecer qué tan sensible al cambio es el instrumento: en este proceso. 1. asumiendo que si la condición que se mide se mantiene estable. 4. por lo cual. Evaluación de la validez: En este punto se busca determinar si la estructura de variables latentes. la forma cor- ta del estudio de desenlaces médicos (Medical outcomes study –MOS- short form –SF-19). Esto suele evaluarse efectuando mediciones repetidas (en el tiempo o por diferentes evaluadores). A partir de la conceptualización del constructo y del desarrollo y validación de instrumentos. A este tipo de instrumentos también se le denomina Perfiles de Salud. Adicionalmente. cambia en la misma dirección que lo hace la condición clínica. tienen la ventaja de permitir compa- raciones entre poblaciones amplias de pacientes. corresponde realmente a la condición que se mide. o viceversa. 3. se busca determinar si el puntaje generado por el cuestiona- rio. qué proporción del resultado de la medición. y qué porcentaje corresponde a error o ruido. al apli- car el instrumento en diferentes contextos culturales. las puntuaciones del instrumento tenderán a mantenerse en el mismo nivel. uno genérico y uno específico18. un deterioro en dicha condición será reflejado por una reducción en el puntaje de la escala. Las caracte- rísticas de cada uno de estos sistemas son las siguientes: 1. Son ejemplos de esta clase de instrumentos el WHOQOL-BREF14. se busca establecer si los ítems del instrumento. Evaluación de la confiabilidad: Este componente implica establecer. son representativos para medir las variables latentes. que garantice la equiva- lencia de términos y conceptos (no debe ser simplemente una traduc- ción literal). Es decir.

EORTC. al menos 10% de los ensayos clínicos aleatorizados en cáncer. relacionada con la salud en pacientes con cáncer: El uso de la calidad de vida como desenlace clínico de interés. se ha encontrado que en los pacientes con cán- cer. como desenlace princi- pal18. Importancia de la calidad de vida. Su limitación es. Instrumentos específicos de condiciones: son escalas o cuestio- narios. etc. de estómago. esta variable ha sido identificada como el segundo desenlace primario más importante. después de la supervivencia24. se puede citar los cuestionarios.para evaluar la calidad de vida cuando se aplican intervenciones globales o muy generales. b. Se ha calculado que. En los sistemas más utilizados para medir condiciones específicas en cáncer. para algún tipo de enfermedad. o en el caso de cáncer. se ha venido incrementando en estudios publicados en el área de la salud. el ins- trumento está formado por dos componentes: uno general. que no logran detectar diferencias entre pacientes relacionadas con patologías o condiciones específicas. Incluso. es en quienes se mide con mayor frecuencia este evento23. 2. que no es otra cosa que el instrumento específico de condición (por ejemplo el FACIT-G o el EORTC QLQ C30). por ejemplo. como puede ser el cáncer de pulmón. independientemente del tipo de tumor que se presente.Instrumentos específicos de enfermedades: son instrumentos que miden la calidad de vida en patologías particulares como la diabe- tes. y el FACIT-G22.QLQ C-3021. c. que miden la calidad de vida de manera general en pacientes con cualquier tipo de cáncer. Como ejemplos de esta categoría. Instrumentos específicos: En esta categoría se agrupan diferentes tipos de herramientas: a. y uno específico que consiste en un grupo de ítems adicionales que evalúan situaciones particulares del tipo específico de cáncer. incor- poran la calidad de vida relacionada con la salud. a nivel de ensayos clínicos. la FDA considera la calidad de vida como uno de los criterios 38 . En el caso del cáncer. Instrumentos específicos de situaciones: Estas escalas evalúan el resultado de intervenciones terapéuticas específicas. en un tipo específico del mismo.

es un factor pronóstico relacionado con la su- pervivencia. en la toma de decisio- nes relacionadas con el cuidado de su salud. especialmente aquellos que están enfren- tando una posibilidad alta de morir. y el hecho 39 . puede estar relacionada con los siguientes aspectos: 1. para la medición de esta dimensión.30. viven más que los que tienen niveles bajos28. 2. Ante un paciente con cáncer. y los tratamientos con radioterapia o quimioterapia. es una meta importante del cuidado de la salud. Esto. el uso de métodos científicos para medir calidad de vida. una gran parte de los tratamientos disponibles para el cán- cer.que se evalúan para aprobar nuevos tratamientos contra el cáncer25. de ensayos clínicos. La relevancia del concepto de calidad de vida en el campo de la oncología. pueden afectar marcadamente el bienes- tar y la autoimagen de los pacientes. generan efectos secundarios que afectan de manera significativa el bienestar del paciente.27. Críticas a los métodos de medición de calidad de vida relacionada con la salud: Dada la subjetividad del concepto de calidad de vida. se ha reportado que la línea de base en la calidad de vida antes del tratamiento. y es un pilar para proveer un adecuado cuida- dos paliativos. está todavía en una fase primitiva. Se acepta que mejorar la calidad de vida relacionada con la salud. de alguna manera supone. debe explorarse. en pacientes con cáncer de esófago y de pulmón. y el control local-regional 26. En algunos estudios. se ha encontrado asociación entre los puntajes de la calidad de vida. y la supervivencia29. Las intervenciones quirúrgicas. Para algunos autores. Hay evidencia que sugiere que los pacientes con niveles de calidad de vida alta. explorar tópicos que tienen que ver con la calidad de vida. 3. por ejemplo. La disponibilidad de nuevos tratamientos que no suponen diferencias notables a nivel de supervivencia. La participación cada vez mayor de los pacientes. qué es para ellos más prioritario en sus vidas. pero sí a nivel de calidad de vida. Actualmente. existen autores que cuestionan la utilización de instrumentos estandarizados.

Esta imprecisión y subjetividad del concepto. y se ha visto en pacientes con cáncer. se modifican de acuerdo con la edad39. felicidad y condiciones de vida34. que existen diferencias importantes entre la calificación de calidad de vida. la fácil oportunidad de acceder al tratamien- 40 . impone cautela a la hora de aplicar e interpretar los resultados de estos instrumentos de medición31. al encontrar que en escalas como el cuestionario de calidad de vida de la OMS (WHOQOL). y ha hecho que algunos autores se refieran al constructo como una “sombrilla”. sumado al hecho de que no existe un patrón de oro. “calidad de vida relacionada con la salud” y “estado funcional” 41. existen estudios que muestran que no hay una correlación directa entre el estado de salud y la calidad de vida. También se ha cuestionado si los instrumentos estandarizados para medir calidad de vida. desempeño o síntomas42. está todavía en una fase primitiva. sino que parece haber dificultado la incorporación de la CVRS. realmente capturan la individualidad del paciente (concepto medular en la definición de esta dimensión). sín- tomas. utilizan escalas que tienen en cuenta otros indicadores parciales como: fun- cionalidad. ha hecho que para referirse a un fenómeno similar. Se ha reportado también. Este fenómeno ha sido llamado “paradoja de discapacidad”. Esto quiere decir que hay pacientes que presentan un compromiso importante de su estado de salud. que cobija conceptos disímiles tales como funcionamiento. pero que reportan buenos puntajes de calidad de vida (o lo contrario. algunos ensayos clínicos que reportan la medición de la calidad de vida como desenlace. y “estado funcional”32. buenas condiciones de salud. se utilicen indistinta- mente los términos: “estado de salud”. “calidad de vida”. existen estudios que sugieren que los concep- tos que tienen los pacientes sobre lo que es la calidad de vida. Adicionalmente. algunos estudios han encontrado dentro del concepto de calidad de vida relacionada con la salud. dentro del ámbito de la oncolo- gía33. “calidad de vida”. “calidad de vida relacionada con la salud”. percepciones. cuando esta es realizada por el paciente. Incluso. Por ejemplo. Adicionalmente. por el médico o por sus familiares38. no sólo ha hecho que se utilicen indistinta- mente los términos “estado de salud”. lo cual.40. que elementos tales como la espiritualidad. Esta subjetividad del concepto. Algunos autores plantean que el uso de métodos científicos válidos y confiables para medir calidad de vida. impone cautela a la hora de aplicar e interpretar los re- sultados de estos instrumentos de medición43. pero bajos puntajes en calidad de vida)35.36. estos pacientes tienen puntajes mayores que muchos otros tipos de pacientes. comportamiento.de que no exista un patrón de oro aceptado. incluso aquellos que sim- plemente asistían a una clínica de planificación familiar37.

Así pues.to. e incluso.44. corresponde a lo que los pacientes consideran como los aspectos más importantes. creen que es la calidad de vida para las perso- nas que están enfermas. válida. generados por escalas de medición. dentro de su experiencia frente a la enfermedad y su tratamiento46. y confiablemente experiencias subjetivas de una persona enferma45. Sin embargo. no necesariamente. 41 . estarían midien- do un imaginario teórico. que se relaciona con lo que los investigadores profesionales o la sociedad. lo cual. no es claro que es- tos instrumentos estandarizados logren capturar y evaluar directa. la facilidad para encontrar parqueadero. describen algunas condiciones vitales que tienen repercusión en la biografía del paciente. podría plantearse que estas escalas e instrumentos. No puede negarse que los indicadores objetivos (usualmente en términos numéricos). son componentes importantes desde la perspectiva del paciente30.

Kaplan R. How accurate is our predic- tion? A Hoosier oncology study. Berzon R. 12. Shumacher M. Fisch M. ed.1:61-80. Plenum Press: New York: 1976. 7. Quality of life in cancer patients – anhypothesis. Quality of life: theory translation measurement and analysis. Quiceno JM. 42 . Schulgen G. 5:1-30.84:575-579. Quality of life assessment in can- cer treatment protocols: research issues in protocol development. Van Knippenberg FC. Withey SB. Assessment of treatment of cancer. Titzer ML. Assessment of quality of life in clinical trials.Referencias: 1.10:124-127. Stat Med 1991. Olschewski M. 10. 11. de Haes JC. 1986.2:153-159. Vinaccia S. Clinch J. Measuring the Quality of life of can- cer patients: psychometric properties of instruments. Kristellar JL et al. WHOQOL Group. Social indicator of well-being: Americans per- ceptions of life quality. 1988. In: Smith GT. 8. Study protocol for the Health Organization Project to develop a quality of life assessment instrument (WHOQOL). J Clin Epidemiology 1988. 2. Qual Life Res 1993. Torrance GW. Rapid Comunication of Oxford: Oxford: 1995. Korn EL. 3. Calidad de vida relacionada con la salud y enfermedad crónica: Estudios colombianos.6:123-136.10:1915-1930. 5. J Med Ethics 1984. 6. New York: John Wiley & Sons.20:348a. J Natl Cancer Inst 1992. Schipper H.109-139. Psicología: Avances de la dis- ciplina 2012.41:1043-1053. Bush JW. Calman KC. Gottay CC. Measuring Health: A Practical Approach. Health related quality of life measurements for eva- luation research and policy analysis. 9. Health Psychology 1982.J Health Econ. Andrews FM. An SocClinOncol 2001. Measurement of health state utilities for economic appraisal. 4. McCabe MS et al. Shumaker SA. Clinician’s assesment of quality of life (QOL) in outpatients with advanced cancer.

Revista de SaludPública 2004. 31. The cancer patient and quality of life.49(2):227-30.15(9):1188-95. Montazeri A. No18. 1989. Patrick DL. Alderson D. Kachnic L. Generic and disease-specific measures in asses- sing health status and quality of life. Echeverry J. Bottomley A. 32.13. Sloan J.13(3):235-47. 30. 24. Blazeby J. 1989. Brookes S. 2006. Tallon D. Generic and disease-specific measures in asses- sing health status and quality of life. Deyo RA. The prognostic valueof quality of life scores during treatment for oesophagealcancer. Quality of life in palliative care cancer patients: a literature review.31(2- 3):233-40. Importance of differentiating health status from quality of life. Widdershoven G. 23. Siddiqui F. Validación de escalas de medición en salud. Zee B. 2003. The National Cancer Institute of CanadaClinical Trials Group. 29. Deyo RA. 28. Qual Life Res. 1191-94. 18. Quality of life measurements: A soft outcome-or is it?. J Clin Nurs2006 Sep. The Oncologist 2002.7:120-125. Am J Manag Care 2002. Lung Cancer. Frankel S. Dassen T.Dancey J. Donovan J. 27:5217-32. Quality-of-life outcomes inoncology. Hole D. 2001.302-318. Frost M. 2001. Lu F. Quality of life scores: an independent prognosticvariable in a general population of cancer patients receivingchemotherapy. KaizerL.SeminRadia- tOncol. Osoba D. Milroy R. Bradley C. Halfens R. 27. Egger M. et al. Sanders C. Gillis C. 27:5217-32. Quality of life in oncology trials: a clinical guide. Whitehead M. 25. Vol 8. Med Care. Movsas B. Patrick DL. 26. Sánchez R. 18. BMJ 1998. SUP. 43 . 1997. HematolOncolClin North Am.20(1):165-85. 6(3). McEwen J. Reporting on qua- lity of life in randomized controlled triald: bibliographic study.6(2):151-8. Gut. Qualityof life in lung cancer patients: as an important prognosticfactor. Med Care.Movsas B. Jocham HR.

43. Clinimetric perspectives.40(6):635-40. Taylor RM. Sánchez R. Feinstein AR.47(5):449-59. Coates AS. Sánchez R. J Clin Nurs2008 Jul. 37. Jocham HR. Skevington SM. Ballesteros MP. Devlieger PJ.15(9):1188-95. Smith KW. 36. Childs AM. Rev ColombCancerol 30 2009. Medición de la calidad de vida en ensayos clínicos de pacientes con cáncer. On the receiving end. 44. Franck LS. Dunn SM. Albrecht GL. J Psychosom Res1999 Nov. Un estudiobibliométrico. Gregory WM. Gómez A. 42.Lancet2001 Jan 6. Quality of life assessment in dailyclinical on- cology practice: a feasibility study. 33. the doctor or the patient? Br J Cancer1988 Jan. Halfens R.12(6):889-902.57(1):109-12. Detmar SB. 40. Eur J Cancer1998. 2010 Dec. Quality of life in palliative care cancer patients: a literature review. Griffin AM. Drinkwater J. Widdershoven G. J Clin Nurs2006 Sep. 35. et al. Butow PN.357(9249):7-8.34:1181-1186. Ann Oncol1996 Feb. V: Patient perceptions of the side effects of cancer chemotherapy in 1993. Distinguishing between quality of life and health status in quality of life research: a meta-analysis. Bradley C. Ellis PM. 41.357(9249):7-8. Gibson F. 34. Qual Life Res1999 Aug. Assmann SF.A concept analysis of health-rela- ted quality of life in young people with chronic illness. Anzola JD. Aaronson NK. Avis NE. SocSci Med1999 Apr.17(14):1823-33. 38. 44 . Slevin ML. Measuring quality of life in Britain: introducing the WHO QOL-100. Dassen T. Rev SaludPublica (Bogota). Lancet2001 Jan 6. The concept of quality of life in women suffering from cancer.13(1):29-34. Lynch D. Who should measure quality of life. J Chronic Dis1987. Plant H.7(2):189-95.48(8):977-88.8(5):447-59. The disability paradox: high quality of life against all odds. 39. Ballesteros M. Importance of differentiating health status from quality of life.

Zhan L.322(7298):1357-60.17(7):795-800.45. Are quality of life measures patient centred? BMJ2001 Jun 2. Carr AJ. Higginson IJ. Quality of life: conceptual and measurement issues. 45 . J Adv Nurs1992 Jul. 46.

describieron primero en ratones y luego en humanos. esto tiene implicaciones pronósticas y terapéuticas en el pacien- te con cáncer. y el escape accidental de mostazas sulfuradas en el puerto de Bari. la Oficina de Investigación y Desarrollo Científico de los Estados Unidos. Introducción El estado funcional o de desempeño. Ricardo Elías Brugés. En la década de 1940. de la Universidad de Yale. permitió describir la depleción celu- lar de la médula ósea y ganglios linfáticos. decisiones en oncología. encomendó al doctor Milton Winternitz y a los farmacólogos Louis Goodman y Alfred Gilman. CAPÍTULO I Escalas de funcionalidad en la toma de 3. está muy relacionada con la historia de la quimioterapia. durante la Segunda Guerra Mundial. puede reflejar también cambios psicológicos y emocionales relacionados a la disfunción física. El uso de gases tóxicos con fines bélicos en la Primera Guerra Mundial. (2) Historia de la evaluación del estado funcional La historia de la evaluación del estado funcional en el paciente con cáncer. Italia. en personas expuestas al gas mostaza (3). estudiar los potenciales efectos terapéuticos de dichos químicos. Carlos Eduardo Bonilla G. notable respuesta tumoral con el uso de mostaza nitrogenada en el tratamiento de tumo- 46 . representa una medida del nivel de funcionalidad y capacidad de autocuidado de una persona en un momento dado (1). Aunque se enfoca más en el aspecto físico.

la ciclofosfamida. Así se dio inicio a lo que algunos han llamado “la era de la qui- mioterapia” en el tratamiento del cáncer.16). la mercaptopurina. describió remisiones parciales con el uso de un antifolato. Aunque se estudió inicialmente en pacientes con cáncer de pul- món tratados con mostaza nitrogenada. no es reproducible. 47 .res linfoides (4). llamado aminopterina (precursor del metotrexate). La aparición de múltiples agentes de quimioterapia con un perfil de toxi- cidad variable. entre otras. entre otros. En el año 1960. (5) Prontamente. basado en su juicio clínico y experiencia. el doctor Zubrod y colaboradores. Posteriormente aparecerían otras escalas como la de Lansky (13). hizo patente la necesidad de definir el pronóstico de los pacientes. el metotrexate. como el clorambucilo.8. aparecieron otros agentes quimioterapéuticos relacionados. (12). Casi de forma simultánea.9) La primera escala del estado funcional de un paciente con cáncer. en el Memorial Hospital de New York. fue pro- puesta en el año 1948 por los doctores David Karnofsky y colaboradores. el pronóstico de un pacien- te con cáncer estaba dado únicamente por la predicción clínica de super- vivencia. Hasta los primeros años de la década de 1940.7. Esta escala fue adoptada formalmente por el Eastern Clinical Oncology Group (ECOG). y los datos sobre su valor y confiabilidad han sido inconsistentes. y la escala de Edmonton (15. encabezado por el doctor Sidney Farber. y predecir la supervivencia de pacientes con cáncer (10). y posteriormente por la Organización Mundial de la Salud (OMS). que clasificaba a los pacientes según los síntomas y el grado de limitación en su movilidad y actividad (11). el grado de independencia. en el tratamiento de niños con leucemia aguda. e identificar quiénes podrían beneficiarse de más de un agente quimioterapéutico. rápidamente su uso se generalizó para otras neoplasias. El principal problema de la predicción clínica. una estimación subjetiva del médico tratante. es que al ser una valoración subjetiva. publican un estudio en el que se usó una escala simplificada. la es- cala funcional paliativa (14). el requerimiento de cuidados de enfermería. un grupo de la Escuela Médica de Harvard. con el fin medir la habilidad para realizar actividades normales. (6.

Aunque se encontró que la SEC era. y la supervivencia real (SR). mientras más cerca esté el momento de la muerte). y definió dos variables principales: la supervivencia estimada por el clínico (SEC). en pacientes con peor expectativa de vida. Los datos sobre su eficacia son inconsistentes.20.6. (9.21. y usualmente demasiado optimista a la hora de predecir la supervivencia de pacientes con cáncer terminal. proporcionan información más allá de los factores pronóstico o de riesgo. se encontró una alta asociación entre las dos variables (rango de correlación de Spearman 0. (8) Una adecuada estimación de la supervivencia de un paciente con cáncer. va- rios estudios sugieren que es inexacta.17. debería tener en cuenta los principales factores pronósticos de un paciente con cáncer. posiblemente por el denominado “efecto horizonte” (la estimación de supervivencia es más precisa. ¿qué tan confiables son los médicos en la estimación de la super- vivencia?.22) 48 . en general. (9). La SEC fue más cercana a la SR. ya establecidos para la enfermedad? La revisión sistemática de Glare et al. encontró que en 9 de 12 estudios evaluados. Factores pronósticos en el paciente con cáncer. se han delimitado tres grandes grupos de factores determi- nantes del pronóstico en pacientes con cáncer avanzado.Predicción clínica de la supervivencia. et al. identificó al menos 17 estudios que involucraban dichas preguntas. (14.19.18) A este respecto se plantean los siguientes interrogantes: ¿los médicos so- brestiman. Clásicamente. P < 0. hubo sobreestimación de la SEC. La revisión sistemática de Chow. muy optimista frente a la SR (mediana de 42 días versus una mediana de 29 días).001). o subestiman la supervivencia de los pacientes terminales de cáncer?. ¿los estimados de los médicos de la supervivencia. Es una apreciación subjetiva que emite el médico tratante con base en su raciocinio y experiencia.

que ponderados con base en parámetros estadísticos. alfa fetoproteína. y el acceso a servicios de salud. marcado- res serológicos tumorales (antígeno carcinoembrionario. el Índice Pronóstico Paliativo (Palliative Prog- nostic Index. que se presenta en la Tabla 3. (25) 49 . ubicación geográfica. no evalúan estrictamente el desempeño o funcionalidad de un paciente. disnea) y comorbilidades. condición psicológica. han permitido identificar signos y síntomas de relevancia clínica y marcadores de laboratorio. y el Puntaje Pronóstico de Glasgow (GPS. 2) Factores propios del individuo: edad. PPI) que se presenta en la Tabla 2 (24). condición socio eco- nómica. signos y síntomas clínicos (anorexia. linfopenia.9. disfagia. Entre los modelos pronósticos para pacientes con cáncer avanzado. altos niveles de bilirrubinas. red de apoyo familiar y social. bajos ni- veles de albúmina. entre otros). Los avances en el análisis de datos categóricos. altos niveles de LDH. extensión anatómica. entre otros). pérdida de peso. antígeno prostático específico. Los índices pronósticos. parámetros de laboratorio (leucocitosis. calidad de vida. intervalo libre de enfermedad. se han combinado para crear modelos matemáticos predictivos. pero sí pueden ayudar a esti- mar la supervivencia. CA 19. altos niveles de proteína C reactiva). CA-125. 3) Factores relacionados al entorno: Se han identificado variables como la condición marital. tene- mos el Puntaje Pronóstico Paliativo (Palliative Prognostic Score. grado histológico. estado funcional o de desempeño (Índice de Karnofsky. género. altos niveles de fosfatasa alcalina. PaP). que se presenta en la Tabla 1 (23). con los cuales se han determinado índices pronósticos. también conocido como puntaje pronóstico basado en inflamación). 1) Factores relacionados con características del tumor: incluye datos como el tamaño. BHCG. experticia del servicio tratante. ECOG.

50 .

Puntaje Pronóstico Paliativo (23) Tabla 2. Índice Pronóstico Paliativo (24) 51 .Tabla 1.

Tabla 3. Puntaje pronóstico de inflamación o de Glasgow (25) 52 .

. con un tratamiento dado. además de la necesidad de asistencia o ayuda para su cuida- do.Índice de Karnofsky (10). Estas escalas usan parámetros para intentar definir. A continuación se presentan las principales escalas de funcionalidad. desde 100% (el mejor es- tado de desempeño). Se expresa en porcentajes y tiene once cate- gorías. una cada 10 puntos porcentuales. Si bien su validez y fiabilidad ha reportado resultados variables (2.28). puede ayudar a predecir el beneficio o la toxicidad.Escalas que evalúan el desempeño funcional Son una ayuda valiosa en el contexto clínico y en el ámbito investigativo. (ver Tabla 4) 53 . la mayoría de los estudios apoya su papel pronóstico. no sólo el pronóstico de supervivencia de un paciente. sino también el nivel de independencia y autonomía. y en algunos casos.26. al cero (paciente fallecido).27. y es posiblemente la medida de capacidad funcional más utilizada en oncología y cuidados paliativos.

Índice de Karnofsky (10) 54 .Tabla 4.

Tabla 5. Escala de ECOG / OMS / Zubrod (11. Después de la de Kar- 55 .12). Es un formato abreviado de la escala de Karnofsky.12) .Escala de Zubrod / ECOG / OMS. a cinco (muerto) (11. Tiene 6 categorías: de cero (persona capaz de realizar todas las actividades).

30) Tabla 6. La equivalencia entre las escalas de ECOG. De todas formas. y de Karnofsky. validada y utilizada en oncología.30) 56 . nofsky es la escala más estudiada. desde la publicación de un estudio que comparó directamente las dos esca- las en pacientes con cáncer de pulmón avanzado. encontrando me- jor habilidad pronóstica en la escala de Zubrod (29). (29. cualquiera de estas dos escalas es válida para la evaluación de pa- cientes oncológicos. Algunos centros la prefieren sobre el Índice de Karnofsky. Equivalencia entre la escala de Karnofsky y la de Zubrod (29. se muestra en la Tabla 6.

ya que en ellos puede ser difícil aplicar los criterios de las escalas de Karnofsky y ECOG (13).. Inicialmente se recomendó para evaluar la funcionalidad de niños me- nores de 16 años. se usa para evaluar el estado funcional en niños.Escala de Lansky: tiene once categorías que van entre cero y cien. (ver Tabla 7) 57 . pero últimamente algunos centros han propuesto que se utilice en niños hasta de 10 años.

no son evaluados directamente en el Índice de Karnofsky). capacidad para realizar actividades y extensión de la enfermedad. Diseñada a partir de modifi- caciones del Índice de Karnofsky. En la Tabla 8 se presenta la versión 2 de la escala. Canadá (14). capacidad del autocuidado. medidas de forma similar al Índice de Karnofsky. fue desarrollada en 1996 por enfer- meras de un programa de cuidados paliativos del Hospital de Victoria.Tabla 7. Tiene once categorías de capacidad funcional. Evalúa cinco pará- metros: grado de deambulación. desde el paciente completamente ambulatorio con buena salud (100%). en niveles decrementales cada 10%. Escala de funcionalidad de Lansky (13) . e ingesta de alimentos y nivel de conciencia (estos dos últimos parámetros. (31) 58 .Escala de desempeño funcional paliativa. hasta paciente fallecido (cero %).

59 .

60 .

sensibilidad. En el 2001 se validó la segunda versión de la escala (EFAT 2) (16). función respiratoria.Escala de Evaluación Funcional de Edmonton (EFAT: Edmonton Funcional Assessment Tool). Tiene dos secciones. estado mental. para evaluar las posibilidades de rehabilitación en pa- cientes oncológicos terminales (15). movilidad de las extremidades. Canadá. Escala de desempeño funcional paliativa –Versión 2 (31) . movilidad 61 .Tabla 8. nivel de actividad. Fue desarrollada en el Hospital General de Edmon- ton. dolor. mantenimiento postural. en la primera evalúa diez puntos de distintas áreas de funcionalidad: comunicación.

a tres (absoluta dependencia o pér- dida de la función). En la Tabla 9. actividades básicas de la vida diaria y la percepción propia de independencia funcional. y da como opción de calificación “no evaluable”. El puntaje máximo de la primera sección es de 30 puntos (a mayor puntaje. se presenta la Escala de Evaluación Funcional de Edmonton. se califica de forma independiente la percepción del paciente sobre su propia autonomía global. y mayor dependencia para las activi- dades). menor funcionalidad. Cada ítem se evalúa desde cero (total independencia funcional).en silla de ruedas. (15.16) 62 . En la segunda sección.

63 .

Tabla 9. Escala de Edmonton (15.16) 64 .

65 .

66 .

hasta cero (to- talmente dependiente). equilibrio. pero posteriormente se extra- poló para la evaluación del grado de discapacidad de cualquier pa- ciente anciano (32). Índice de Barthel ó Índice de Discapacidad de Maryland (32) .Tabla 10. fue diseñado en 1955. Es una escala que permite evaluar el funcionamiento físico de las personas mayores. 67 . Evalúa varias dimensiones de la esfera física del paciente como: motricidad fina y gruesa. y ha demostrado ser un predictor independiente de mor- talidad. y también algunas actividades básicas de la vida diaria como la capacidad de vestirse. . y la segunda ventaja es que toma en consideración las discapacidades geriátricas. y publicado diez años después por Barthel y Mahoney. Valora el nivel de independencia del paciente con respecto a la realización de las actividades básicas de la vida diaria. Tiene dos ventajas principales respecto a otras escalas de funcionalidad: la primera es que se realiza mediante observación y medición directa de algunas actividades físicas (por lo que es más ob- jetiva que las escalas basadas en interrogatorio). Su objetivo inicial era medir la evolución de pacientes con eventos neurológicos. su puntaje varía entre 100 (totalmente independiente). Conocido también como Índice de Discapacidad de Maryland.Prueba de desempeño físico (PPT: Physical Performance Test).Índice de Barthel. coordinación y resistencia.

pues no todos los pacien- tes tenían escaleras en su sitio de residencia. En la evaluación de 7 ítems. Un estudio reciente mostró que la prueba de desem- peño físico. es más precisa que el Índice de Karnofsky. y pueden recibir tratamiento convencio- nal para el cáncer. para medir las capacidades y necesidades individuales de la persona.simulación de comer y transferir un objeto de un lugar a otro. tenía nueve ítems a evaluar. La es- cala original (33). deberían tener una evaluación más compleja. para evaluar el estado funcional de pacientes con cáncer en edad avanzado (34). y por tal motivo ha ga- nado aceptación la evaluación de sólo 7 ítems como se presenta en la Tabla 11 (34). y tiempo para subir un tramo de escaleras). Entre tanto. pacientes con puntaje ≤ 20. 68 . los pacientes con puntaje mayor de 20 se consideran sin impedimento. de los cuales dos eran opcionales (número de pisos de escaleras que es capaz de subir.

69 .

su calificación guarda un grado de subjetividad. es la variabilidad inter-observador. pues aunque tiene criterios que en teoría son objetivos o cuantificables. (1. Prueba de desempeño físico – PPT (33. como en el sujeto al que se le pregunta sobre su funcionalidad. Problemas en la aplicabilidad de escalas de evaluación funcional El uso de las escalas de funcionalidad tiene algunos problemas o dificulta- des. El primero de los problemas. y probablemente el más importante.34). es que pueden aparecer factores ajenos al cáncer que pueden modificar la calificación del estado funcional. Por ejemplo. una 70 . tanto en la persona que realiza la medición.36) El segundo problema.35.Tabla 11.

así sean agresivos y tengan riesgo de toxicidad. puesto que en un cáncer metastásico. ¿qué síntomas se desea aliviar? Para un equipo multidisciplinario de oncología. Medir el beneficio de un tratamiento en estos pacientes es difícil. y por tal motivo es especialmente necesario tener en cuenta la relación entre los potenciales riesgos. en cuestión de semanas podría tornarse en ECOG 3. la decisión es más difícil. está documentado por la mayoría de estudios que las ha validado. el tipo de cáncer a tratar. Algunos estudios han mostrado que incluso en ausencia de una respuesta tumoral objetiva. Deben tenerse en cuenta parámetros como el alivio de los síntomas. o quimiosensibles. es más fácil tomar decisio- nes en pacientes con cánceres no metastásicos. operables. el estadio de la enfermedad. sin que esto necesariamente se asocie a un peor pronóstico por la enfermedad de base. la quimioterapia puede reducir el dolor por cán- cer (38). poco radio. pero no se ha determinado claramente el papel que tienen en la toma de decisiones terapéuticas. y bene- ficios de cada intervención. del paciente con cáncer. como la prolongación de la vida (supervivencia). y los objetivos del tratamiento. o la intención del tratamiento es paliativa?. usualmente se aconsejará la realización de todos los tratamientos médicos y quirúrgicos necesarios. la mejoría de la funcionalidad y de la calidad de vida. pues al guardar expectativas de curación. las opciones tera- péuticas que se pueden ofrecer. los objetivos terapéuticos van más allá de los desenlaces que históricamente se han considerado importantes. irresecables o inoperables. y obtener las tasas de respuesta. (37) Escalas en la toma de decisiones terapéuticas en el paciente con cáncer El impacto pronóstico de las escalas de funcionalidad. pues se les considera portadores de una enfermedad incurable. La mejor conducta terapéutica en un paciente con cáncer debe ser per- sonalizada. En pacientes con cánceres metastásicos. el pronóstico del paciente.persona que inicialmente esté catalogada en un estado funcional ECOG 0-1. (39) 71 . teniendo en cuenta los deseos de un paciente que esté bien informado de la enfermedad y del tratamiento. ¿se puede intentar curación. o altamente quimiosensibles. debido a una infección severa o una fractura patológica. y puede mejorar la percepción de síntomas en general.

mostró que la toxicidad era similar a pacientes con ECOG 0/1. han sido escasos y en ocasiones contradictorios.41) Un ensayo clínico en EEUU. como por ejemplo inhibidores de tirosina kinasa. Estos conceptos se han ido revaluando paulatinamente. sugieren que no obtienen ninguna mejoría. y que el peor pronóstico estaba dado por la enfermedad y no por el tratamiento. pero los pocos datos de pacientes con ECOG 4. (43) En los últimos años se han desarrollado moléculas con menor riesgo de toxicidad. que con quimioterapia convencional. descontinuó el reclutamiento de pacientes con ECOG 2 por una alta tasa de eventos adversos serios (42). que examinó cuatro regímenes de quimiotera- pia para pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña avanzado. pero cada vez se cuenta con más reportes que evalúan quimioterapia en estos pacientes. que hacen parte del arsenal terapéutico para enfermedades como cáncer de pulmón de cé- lula no pequeña. entre otros. pacientes con ECOG 2 y 3. o que estaban tan cerca a la muerte. 72 . pero sí parece haber un mayor riesgo de toxicidad hematológica e infec- ciosa. cáncer renal. Sin embargo.La mayoría de ensayos clínicos de tratamientos antineoplásicos. Durante mucho tiempo se excluyeron de los estudios a pa- cientes con ECOG 2 o mayor. han de- mostrado ser tolerables en pacientes con ECOG grado 3. debido a que se creía que aquellos pacientes tendrían mayor riesgo de complicaciones por el tratamiento. con un riesgo de toxicidad similar al de pacientes con ECOG 0 a 2 (44. (46) En cuanto al beneficio de un tratamiento antineoplásico en pacientes con cáncer avanzado. o su equivalente. Moléculas como gefitinib y erlotinib. parecen tener menor toxicidad y mejor tasa de control de la enfermedad. análisis subsecuentes de pa- cientes con ECOG 2. Los datos sobre toxicidad en pacientes con ECOG 2 o mayor. que no llegarían a experimentar los efectos benéficos de una intervención. tumores del estroma gastrointestinal. cáncer hepatocelular. también pueden beneficiarse. con inhibidores de tirosin kinasa. 45). en ECOG 0 – 1. No todas las toxi- cidades parecen incrementarse en pacientes con estatus funcional pobre. Un estudio mostró que pacientes con ECOG 3. éste no está limitado a pacientes con buen estadio fun- cional. (40. ha incluido principalmente pacientes con buen estado funcional.

(49) El ensayo clínico de Hickish et al. con ECOG de 0 a 3. compararon la quimioterapia versus el mejor cuidado de soporte exclusivo en pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña. no tuvieron ningún benefi- cio clínico. parecieron beneficiarse más(51).Un meta-análisis de 52 ensayos clínicos aleatorizados de pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña.(39). ECOG 1 y ECOG 2 o mayor. Contrario a lo que se había considerado hasta entonces. encontró una mejoría relativa de la supervivencia con la quimioterapia. y presentaron una supervivencia media de sólo 7 días. Un estudio brasilero publicado re- cientemente. El estudio de subgrupos mostró bene- ficio en todos los grupos de estadio funcional: ECOG 0. La actualización del meta-análisis que evaluó la modulación del fluoroura- cilo por el leucovorin en cáncer colorrectal avanzado. se describió en pacientes con ECOG 3. una mejoría de la calidad de vida y una tendencia a mejor supervivencia. tratados en el Royal Marsden Hospital. Es conveniente tener en cuenta que la Iniciativa de Calidad en la Práctica de la Oncología 73 . una tasa de respuesta sintomática del 54%. (48) Spiro et al. en tanto que pacientes con ECOG 3. (50) Los datos sobre pacientes con ECOG 4. (47) Salloum et al. mostró que el leucovorin duplica las tasas de respuesta tumoral. evaluaron pacientes mayores de 50 años con cáncer de pulmón de célula no pequeña. de 19 ensayos clínicos aleatorizados. tratados con quimioterapia. sobrepasaron los efectos adversos. pero significativa la supervivencia global. los beneficios pa- liativos de la quimioterapia. basada en platinos en todos los subgrupos de estado funcional. cifra nada despre- ciable. mostró que pacientes con cáncer de pulmón de célula pe- queña con ECOG 4. Aunque la probabilidad de mejoría sintomática y de respuesta tumoral objetiva disminuía a peor estado funcional. y encontraron que la quimioterapia mejoró el tiempo de supervivencia en todos los subgrupos de estado funcional. y mejora de forma pequeña. demostrando en todos los subgrupos de estado funcional. analizó 290 pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña avanzado. la mayoría con regímenes basados en cispla- tino. son aún más escasos y parecen no reportar beneficio de supervivencia. con quimioterapia. y que incluyó 3300 pacientes.

en los últimos 14 días de vida. quienes tengan posibilidad de tratamiento con moléculas orales menos tóxicas (como inhibidores de tirosin ki- nasa.Pacientes con ECOG 0 – 1 o su equivalente: deberían recibir todos los tratamientos que tengan indicados para su enfermedad. es un indicador de baja calidad en la presta- ción de un servicio de oncología. los riesgos de un tratamiento antineoplásico sobrepasan el potencial beneficio. . que tengan alto riesgo de toxicidad hematológica o infecciosa. QOPI) de la American Society of Clini- cal Oncology. no serán candidatos de quimioterapia ni radioterapia. . Se privilegian los tratamientos de monoterapia o de agentes menos mielosupresores. Según el régimen utilizado se deberá contemplar el uso de factores estimulantes de colonias granulocíti- cas. o terapias hormonales). se puede integrar en el proceso de toma de decisiones en el paciente con cáncer avanzado (sin olvidar que en cada caso el tratamiento debe ser personalizado según las características de cada individuo).Pacientes con ECOG 2 o su equivalente: podrían recibir la mayoría de tratamientos de quimioterapia o radioterapia. y luego según res- puesta escalar la dosis).Pacientes con ECOG 3: algunos pueden recibir tratamiento antineo- plásico activo. y se les indicará solamente el mejor cuidado de soporte. según el régimen utilizado. considera que brindar un tratamiento antineoplásico activo.Pacientes con ECOG 4 o su equivalente. tienen un ominoso pronós- tico a corto plazo. consideramos que el es- tado funcional.(Quality Oncology Practice Initiative. según sus características y preferencias.(52. o puede contem- plarse el inicio de protocolos de quimioterapia convencional a dosis reducidas (durante 1 a 2 ciclos de tratamiento. Otros de los pacientes con ECOG 3. especialmente quienes sean portadores de cánceres que se consideren quimiosensibles. . por lo que se sugiere brindarles el mejor cuidado de soporte exclusivo. 74 . aunque deben uti- lizarse con precaución regímenes de poliquimioterapia.53) Con la información disponible hasta el momento. Se debe conside- rar añadir soporte con factores estimulantes de colonias granulocíti- cas. así: .

Abelmann WH. Panzarella T. 25(22): 3313 – 3320. Cain Memorial Award Lecture. Wu J. leukemia and certain allied and misce- llaneous disorders. Chu E.Referencias: 1. McKegney P. Survival prediction in terminally ill can- cer patients by clinical estimates. 8. Chow E. Gilman MA. JAMA 1946. 10. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005. 327: 195 – 198). Chow E. with particular reference to bronchogenic carcinoma. Chalmer B. Accuracy of survival prediction by palliative radiation oncologists. 132(3): 126 – 132. Br J Cancer 1993. Hruby G. 9. Glare P. Virik K. Temporary remissions in acute leukemia in children produced by folic acid antagonist. Cancer Res 2008. Good- man MJ. Wolff JA.656 ) 75 . Finkelrstein J. Burchenal JH. Wintrobe MM. Fifteenth Bruce F. De Vita VT. 5. The use of the nitrogen mustards in the palliative treatment of carcinoma. 68: 8643 – 8653. et al. Yates JW. Klee M. Evaluation of patients with advanced cancer using the Karnofsky Performance Status. How accura- te are physician´s clinical predictions of survival and the available prognostic tools in estimating survival times in terminally ill cancer patients? A systema- tic review. 238 (23): 787 – 793. Karnofsky DA. A systematic review of physician´s survival pre- dictions in terminally ill cancer patients. Mercer RD. REF 6: Goodman LS. 45(8): 2220 – 2224. N Engl J Med 1948. Craver L. Moeller S. A History of Cancer Chemotherapy. Diamond LK. Hansen HH. Cancer 1948. Bolke E. Palshof T. Harth T. Performance status as- sessment in cancer patients. Farber S. Br Med J 2003. 6. 1(4): 634 . Sørensen JB. Danjoux C. Cancer 1980. Sylvester RF. lymphosarcoma. An interobserver variability study. Davis L. 7. J Clin Oncol 2007. Beyond DNA cross-linking – history and prospects of DNA- targetec cancer treatment. Dameshek W. 2. 3. 4-aminopteroyl-glutamic acid (aminopterin). Kohn KW. et al. Jones M. and self-rated anxiety and depression. Gripp S. McLennan MT. 61(3): 870 – 873. 67(4): 773 – 775. 56: 5533 – 5546) 4. laboratory tests. Cancer Res 1996. Use of methyl-bis (Beta-Choloroethyl) amine Hydrocholoride and Tris (Beta-Choloethyl)amine Hydrocholoride for Hodgkin´s disease. 13: 209 – 218. Clin Oncol 2001.

Hanson J. Mor V. De Conno F. Priovano M. J Palliat Care 1996. 12. Tamburini M. List MA. Creech RH. 21. Dorgan M. Reuben DB. Loomis J.14(5): 363-74. Toxicity and response criteria of the Eastern Cooperative Oncology Group. 17. Ripamonti C. McFadden ET. et al. 76 . Miller DR. Ventafridda V. 13. Br Med J 1972. 15. Hiris J. Oken MM. 17(1): 5 – 11. Gilis K. Frei III E. Clinical symptoms and length of survival in patients with terminal cancer. Italian Multicenter Study Group on Palliative Care. Kaassa T. Maltoni M. J Pain Symptom Manage 1997. Horton J. Unendurable symptoms as prognostic indicators of impeding death in ter- minal cancer patients. Indelli M. Shnider B. Hill J. 2 (5804): 29 – 31. Arch Intern Med 1988. et al. J Palliate Care 2001. Parkes CM. The measu- rement of performance in childhood cancer patients. Appraisal of methods for the study of chemotherapy of cancer in man: comparative therapeutic trial of nitrogen mustard and triethylene thiophos- phoramide. Anderson F. 13(1): 1 – 9. Buckingham J. Casorso L. Cassileth RB. Cancer 1987. Davis TE. 13(1): 10 – 9. 26(9): 1000 – 1001. Suarez-Alzamor ME. Eur J Cancer 1990. 11(1): 7-33. Marinari M. Am J Clin Oncol 1982. Lansky LL. Gramazio A. Ritter-Sterr C. Downing GM. Viganò A. Palliative perfor- mance scale (PPS): a new tool. Bruera E. 16. The Edmonton Functional Assessment Tool: Fur- ther Development and validation for use in palliative care. Wessel J. 20. Accuracy of predictions of survival in later stages of cancer. Carbone PP. Biological índices predictive of survival in 519 Italian terminally ill cancer patients. 18. Zubrod CG. 5(6): 649 – 655).11. 12(1): 5 – 11. Nanni O. Gold L. 60(7): 1651-1656 14. Palliat Med 2000. Tormey DC. Schneiderman M. J Chronic Dis 1960. 148(7): 1586 – 1591. J Pain Symptom Manage 1997. Lansky SB. Brindley C. The Edmonton Functio- nal Assessment Tool: preliminary development and evaluation for use in palliative care. 19. Kaasa T. Survival prediction in terminal cancer patients: a systematic review of the medical literature. Lerch N. Bruera E.

24) Morita T. Mahoney FI. Angerson WJ. Can- cer 1984. Hoboken. pp 3 – 14. 32. Inoue S. 1985. 17(4): 240 – 247. Lippincott Co. McArdle CS. Hutchinson TA. Br J Can- cer 2003. Mor V. 26. Pirovano M. Heinrich RL. 2006. Karnofsky and ECOG performan- ce status scoring in lung cancer: a prospective. Chihara S. 14(2): 61 – 65). 53: 2002 – 2007. The importance of prognosis in cancer medicine. eds. Schag CC. validity and guidelines.B. Martini C. Feinstein AR. Ms State Med J 1965. et al. 89(6): 1028 – 1030. Palliative Performance Scale (PPSv2) versión 2. Tamburini M.. Buccheri G. Philadelphia. 23) Maltoni M. In: Gospodorwicz M. Morris JN y cols. 2006. © Victoria Hospice Society. Janz PA. 32 (7): 1135 – 1141. Successful validation of the palliative prognostic score in terminally ill cancer patients. Sup- port Care Cancer 1999. Barthel DW. Cancer of the lung. 4th ed. longitudinal study of 536 patients from a single institution. as demonstrated in the Karnofsky index of performance status. Prognostic Factors in Cancer. Higgins GA. J Chronic Dis 1979. Eur J Cancer 1996. J. 25) Forrest LM. Medical Care of the Dying. 29. Ferrigno D. Dunlop DJ. Laliberte L. Hellman S. 2: 187 – 193. Glatstein EJ. 121.22) Mackillop WJ. In De Vita VT Jr. Rosenberg SA. Tsunoda J. Cancer: Principles and Practice of On- cology. Eva- luation of cumulative prognostic scores based on the systemic inflammatory response in patients with inoperable non-small-cell lung cancer. Scarpi E. McMillan DC. J Clin Oncol 1984. Gospodorwicz M. J Pain Symptom Manage 1999. Boyd NF. 28. 32: 661 – 666. O´Sullivan B. The palliative prognostic index: a scoring system for survival prediction of terminally ill cancer patients. 30. 27. 77 . Nanni O. Sobin LH (eds). 507 – 597. Karnofsky performance status revisi- ted: reliability. NJ: Wiley-Liss. 31. Indelli M. The Karnofsky Performance Status Scale: an examination of its reliability and validity in a research setting. Minna JD. 7: 128 – 133. Scientific problems in clinical scales. p. Functional evaluation: the Barthel index.

Purnell C. 37. Taylor AE. Harrington D. 38. The Physical Performance Tet. A phase III trial in patients with metastatic 78 . O’Brien MER. Meta-Analysis Group in Cancer. Karnofsky performance status revisi- ted: reliability. 346: 92 – 98). Smith IE. Sweeney CJ. Suarez-Alma- zor ME. Schiller J. 7(5): 332 – 335. Pre- dicting septic complications of chemotherapy: an analysis of 382 patients treated for small cell lung cancer without dose reduction after major sepsis. Karnofsky Performance Sca- le (KPS) or Physical Performance Test (PPT)? That is the question.33. Arch Intern Med 2000. Reuben DB. Hickish TF. 29: 81 – 86. 86: 37-40. Fields AL. Outcome of patients with a performance status of 2 in Eastern Cooperative Oncology Group Study E1594. Terret C. 40. Schag CC. J Am Geriatr Soc 1990. 160(6): 861 – 868).78:28-33. Olver IN. Belani CP. Palliative therapy of pelvic tumors by intra-arterial infusion of cytotoxic drugs. Langer C. Droz JP. Comparison of four che- motherapy regimens for advanced non-small cell lung cancer. Sandler AB. Eur J Cancer 1993. Heinrich RL. Schiller JH. and guidelines. Belani CP. Zhu J. Support Care Cancer 1999. Clinical survival predictors in patients with advanced cancer. 16: 3537 – 3541 41. et al. Georgi M. Observer error in grading performance status in cancer patients. Recent Results Cancer Res 1983. 2(3): 187 – 193. N Engl J Med 2002. 42. et al. 43. Moncenix G. J Clin Oncol 1998. Eberwein S. 34. Heim ME. Ganz PA. 77: 142 – 147) 35. Albrand G. Middleton G. J Clin Oncol 1984. Chi M. Crit Rev Oncol Hematol 2011. 39. Ryder WDJ. Toxicity of fluorouracil in patients with advanced colorectal cancer: effect of administration schedule and prognos- tic factors. Sivanthan T. Clinical bene- fit from palliative chemotherapy in non-small-cell lung cancer extends to the elderly and those with poor prognostic factors. Anderson H. Siu AL. Radford JA. An objective measure of physical function of elderly outpatients. Bruera E. Viganó A. Newman SC. Jhangri GS. Br J Cancer 1998. validity. 38(10): 1105 – 1112. 36. Dodwell D. Thatcher N. Ashley S.

Thorax 2004. 73: 203–10) 47. Wang D. Takigawa N. Chemotherapy versus supportive care in advanced non-small cell lung cancer: improved survival without detriment to quality of life. Jacobson JO. Cancer 2001. Liu S. Wu J. Survival among non- small cell lung cancer patients with poor performance status after first line chemotherapy. Okada T. Wang Y. Zukin M. Meta-analysis group in cancer. Salloum RG. 51. 77(3): 545 – 549). et al. 50. Non-small cell lung cancer collaborative group.nonsmall cell lung carcinoma. Yang TY. Lung Cancer 2011. et al. Invest New Drugs 2005. Zamboni M. 45. Chemotherapy in non- small cell lung cancer: a meta-analysis using adapted data on individual patients from 52 randomized clinical trials MBJ 1995. Chen B. Chen KC. 23: 73-77. de Biasi P. Modulation of fluorouracil by leucovorin in patients with advanced colorectal cancer: an updated meta-analysis. 46. The safety and efficacy of EGFR TKIs monotherapy versus single-agent chemotherapy using third- generation cytotoxics as the first-line treatment for patients with advanced non-small cell lung cancer and poor performance status. 311: 899 – 909). 49. 44. Lung Cancer 2010. J Clin Oncol 2008. Yin MC. Kishino D. Rudd RM. 92: 2639 – 2647. 22(18): 3766 – 3775. McNiff KK. J Clin Oncol 2005. Chang GC. Zhao W. Fairlamb DJ. 26: 1893 – 1898. Palliative care in poor-performance status small cell lung cancer pa- tients: is there a mandatory role for chemotherapy? Support care cancer 2012. Sousa A. Suzuki E. Hotta K. Yoshioka H. Kiura K. Neuss MN. Gower NH. Lafata JE. Spiro SG. Kuo BIT. 59: 828 – 836). Feb 10. 48. et al. 70: 308 – 312. et al. Lung cancer 2012. Brown J. Smith TJ. Activity of gefitinib in advanced non-small-cell lung cancer with very poor performance status. 79 . Cronemberg EH. Baldotto CS. Souhami RL. Lin CP. Improvement in oncology practice performance through voluntary participation in the Quality Oncolo- gy Practice Initiative. Jensen GA. Association between poor performance status and risk for toxi- city during erlotinib monotherapy in japanese patients with non-small cell lung cancer: Okayama Lung Cancer Study Group experience. 52.

Ayanian JZ.53. 10: 14-24. Landrum MB. Saito AM. Earle CC. BMC palliate care 2011. 80 . The effect on survival of continuing chemotherapy to near death. Neville BA.

¿Que donde es el dolor? En todas partes. aunque realmente se refieren al concepto de “Dolor Total”. Demasiados pacientes sufren de dolor intolerable. “hospice”). porque se me perdieron las gafas… ¿Dónde están mis gafas? Doctor. sino también a sus familias. emocional. por favor ayúdeme. Los 81 . alguien. Sabemos que todos los pacientes. yo no puedo pensar con este sufrimiento. ¿me pregunta cuanto dolor tengo? Es 20 sobre 10. incluyendo el control del dolor y otros síntomas. la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió por primera vez el termino “cuidados paliativos”. como el cuidado integral enfocado hacia todos los pacientes cuya enfermedad no fuese curativa. ¿Qué me esta mos- trando. que es el doctor? Yo no veo donde esta el timbre. el timbre para llamar a la enfermera? ¿Por qué no la llama usted. inicialmente descrito por la Doctora Cecily Saunders. no puedo aguantar este dolor. expresado primera- mente como un síntoma físico. además del tratamiento de problemas de origen psicológico. ¿Que si estoy confundido? Le apues- to que si. Un Caso Real: Un paciente de 75 años con cáncer metastásico de páncreas: “Por favor ayúdeme. (quien fue la fundadora del movimiento moderno de hospicio. no me resisto este dolor… En 1990. yo quiero irme a mi casa. social y espiritual (1). ¡ahhhh! Por favor ayúdeme…Mi dolor es intolerable. Este gesto pionero de definir y vali- dar el termino de cuidados paliativos. La comunicación en el paciente con cáncer. y mas adelante. (2). fue basado en el sufrimiento excesivo de los pacientes con cáncer. espiritual y social (3). incluyó no solo el sufrimiento de estos pacientes. espe- cialmente los pacientes con cáncer. describe las cuatro dimensiones del dolor: Física. Sandra Sanchez-Reilly. El concepto de “Dolor Total”. sufren de diferentes tipos de dolor. ¡ayúdeme! Es su trabajo ayudarme. CAPÍTULO I 4.

se especificarán los diferentes problemas que afectan la comunicación entre: los médicos. incluyen la falta de acceso a equipos especializados para cuidados paliati- vos. la comunicación. Este capítulo se enfoca en la necesidad de entender y mejorar los proce- sos de comunicación entre los pacientes y los trabajadores de la salud. y la necesidad de ayudar a nuestros pacientes a escoger su tratamiento. en sus propios hogares. con dos Propósitos primordiales: mejorar los procesos de comunicación. dependencia. A continuación. y no pueden expresar.6). en vez de recordar que el alivio del sufrimiento va primero. quienes son ellos como seres humanos. y el acceso limitado a medicamentos para controlar 82 . los pacientes con cáncer. aislamiento y terror. siempre presentes cuando se sufre de dolor descontrolado. por ello. Otras diferencias. avanzado o terminal. A su vez. en países desarrollados como los Estados Unidos. y no simplemente porque se trata de la única alternativa disponible. sin importar si ellos sufren de cáncer limitado. proviene de países desarrollados. y actuará como maestro para los lectores. los procesos de comunicación. el sitio en el que los pacientes reciben tratamiento. Lo anterior. que también sufren durante el penoso proceso(4). 1. Nuestros pacientes son incapaces de expresar el sufrimiento que experimentan (3). debe realizarse basados en. Los propósitos principales de este entendimiento. sus familias. el equipo de salud debe comunicar al paciente su diagnóstico y pronóstico(5. de esta manera. Desafortu- nadamente. Cada uno de los grupos antes mencionados. se busca proteger al paciente de la dura realidad del sufrimiento y la muerte(4). Ésta escogencia. o porque “es lo que hay que hacer”. se descri- birán conceptos importantes como el de la calidad de vida. tendrá una voz. La mayoría de la literatura sobre cuidados paliativos. y por supuesto.pacientes viven y mueren en vergüenza. esta preferencia raramente se da. los programas de educación disponibles. y aliviar el dolor total que nuestros pacientes experimentan. algunos de estos conceptos son generales e implican una preferencia en la mayoría de la población. mo- rir en compañía de sus seres queridos. se orientan principal- mente hacia un plan clínico curativo. Los Conflictos culturales. Sin embargo. en los países desarrollados. Es ahí cuando el arte y la ciencia de la comunicación les fallan. es posible que estos datos no sean aplicables a sociedades en vía de desarrollo. son los de aliviar el sufri- miento y proporcionar un descanso de éste. y la mayoría de pacientes terminales mueren en hospitales o instituciones similares(7). Es muy preocu- pante como los sistemas de salud a nivel mundial. En las próximas páginas. algunas culturas creen que la familia debe asumir la respon- sabilidad en la toma de decisiones. el personal de la salud. y el paciente paliativo. Sin embargo.

Como ejemplo de lo anterior. Algunas conclusiones de este estudio muestran que el 25% de estos pacientes terminales. (27). percibieron que su ser querido no fue tratado respe- tuosamente. y prefieren evitarla. a pensar que la muerte es algo evitable. el 25% de las familias de pacientes terminales. Ejemplo de esto. El estudio demostró que la mayoría de estos pacientes. promoviendo una relación respetuosa. el estudio concluyó que los pacientes terminales. los médicos y otros miembros del equipo de salud. no recibieron medicinas para el dolor. A pesar de las diferencias anotadas. y que el equipo interdisciplinario encargado. (10). e inclusive. La pérdida de rituales relacionados con la muerte y el sufrimiento. en el año 2006.(7) el cual trata sobre pacientes terminales (50% de ellos fueron pacientes que no sobrevivieron seis meses desde el comienzo del protocolo). son los avances de la cien- cia y la tecnología. que se deben enfocar en discutir planes encaminados a evitar sufrimientos al final de la vida.33 miligramos per cápita(13). tanto el apoyo emocional adecuado. del que no se debe hablar. existen estudios aplicables a todos los pacientes con enfermedades crónicas y avanzadas. y admisiones a unidades de cuidados intensivos en sus últimos días de vida. no saben como actuar ante una situa- ción dolorosa. siendo el estudio multicéntrico mas grande realizado hasta la fecha. sino reacciones negativas hacia los procesos de comunicación. y que el médico no se comunicó con ellos en una forma apro- piada. 83 . Dichos avances animan a pacientes con enfermedades crónicas. deben recibir. muchas veces. a pensar en ella como un concepto abstracto. o que inclu- so podría constituir un tabú. no recibieron suficiente apoyo emocional. padecie- ron sufrimientos con síntomas descontrolados. conlleva no sólo ansiedad. la mayoría de la morfina en el mundo fue usada en países industriali- zados con 5.(6) Adicionalmente.(12) Este miedo a la muerte. es otro factor que contribuye con la falta de comunicación que los pacientes con enfermedades avanzadas experimentan. y que el 50% de estos.síntomas. que incluya al paciente en los procesos de toma de decisiones relevantes para su tratamiento. Otro problema que se debe tomar en cuenta. De la misma manera. aquellos que sufren de enfermedades avanzadas como el cáncer.98 miligramos per cápita. como los narcóticos. mientras los pacientes y sus familias se encuentran en su punto mas vulnerable. como el tratamiento médico integral de los síntomas. debe coordinar el plan de tratamiento con el paciente y su familia. en comparación con África con 0. (11). es el estudio SUPPORT.

(15) El cáncer es una enfermedad compleja que requiere de un cuidado interdisciplinario. c) Detección y diagnóstico: se basa en encontrar el cáncer. el proceso de comu- nicación se centra en ayudar al paciente y la familia a entender sus opciones para curar. Este proceso debe ser eficiente y rápido con la finalidad de mejorar el pronóstico del paciente. b) Prevención primaria: abarca a todos los pacientes de un sistema de salud. y esta- blecer un plan de acción inmediato.La perspectiva del paciente con cáncer El término cáncer. Los diferentes tipos de procesos de calidad de salud. Este proceso de comunica- ción. no sólo a la diversidad de estadios y necesidades que los pacientes tienen a lo largo del proceso de tratamiento. y un 11% de riesgo de sucumbir de esta enfermedad. Este trato se debe. El cáncer constituye una de las causas mas altas de mortalidad en la ma- yoría de las poblaciones. glán- dulas mamarias. y que conllevan la posibilidad de adquirir cán- cer. muchos de los pacientes con 84 . controlar o mejorar los síntomas del cáncer. (16) Estos procesos incluyen: a) Evaluación de riesgo: incluye la explicación de los riesgos que los pacientes suelen tomar. pero también debe ser compasivo y explícito. siendo responsable por millones de muertes a nivel global. e) Sobrevivencia: afortunadamente. se define como un grupo de enfermedades que se ca- racterizan por el crecimiento y expansión ilimitada de células anormales. todo paciente tiene un riesgo del 18% de desarrollar un cáncer antes de los 75 anos de edad. 1500 pacientes mueren cada día de cáncer. requieren diferentes tipos de habilidades para comunicarse con el paciente que sufre de cáncer. y busca hacerles líderes de su plan de tratamiento. busca que se efectúen exámenes físicos o clínicos que puedan detectar cáncer tempranamente. (8) d) Tratamiento: durante la fase de tratamiento. Busca tratar de disminuir daños emocionales y psicológicos.(14) Los canceres mas comunes incluyen: el de pulmón. colon y próstata. sino al necesario control de los mismos. El trabajo médico consiste en estimular a los pacientes y sus familias. La técnica de comunicación específica para este proceso. es conocido como la fase de “dar malas noticias”. No importando el nivel de riesgo de cáncer. se discutirá en detalle mas adelante. En los Estados Unidos. basado en su estilo de vida y sus preferencias.

este tipo de solicitud. Estas incluyen desde la preven- ción. el tratamiento e inclusive hasta el momento de tener que pensar en la muerte. capellanes o trabajadores sociales. está relacionada con el sufrimiento “incontrolable”. sino con la familia. En muchos casos. El proceso de comunicación en esta fase. sin tomar en cuenta sus seres queridos. la familia que camina junto al paciente. g) Muerte: Una muerte digna. lo sobreviven hoy en día. estas peticiones de tratamiento deben ser discutidas de forma neutral. que puede ser aliviada con ayuda de profesionales del equipo interdisciplinario como psicólogos. y los equipos de cuidados paliativos promueven la inclusión de las familias como parte integral del equipo. se busca tratar de entender la motivación de la peti- ción. Una muerte digna debe ser confortable. sino que causan confusión. los pacientes deben tener acceso a profesionales expertos en cuidados paliativos que les ayuden a estar confortables. se basa en tratar de reducir los síntomas y complicaciones a largo plazo que el tratamiento pueda haber causado. además de pro- veer apoyo psicosocial al paciente y la familia. El apoyo de las familias es esencial. cáncer. Esto incluye el lugar de la muerte. piden tratamientos como la eutanasia o el suicidio asistido. sin embargo. y documentarlas en la historia clínica. e incluso quién los va a cuidar. el control de síntomas como el dolor. son las preferencias que ellos tienen con respecto a como vivir los úl- timos momentos de la existencia del paciente. f) Cuidado al final de la vida: este proceso debe ser totalmente centra- do en el paciente y su familia. no sólo con el paciente. La perspectiva de la familia del paciente con cáncer Es imposible hablar del paciente con cáncer y sus necesidades. el paciente con cáncer se enfrenta con diferentes decisiones a lo largo de la trayectoria de su enfermedad. el diagnóstico. Lo más importante a tener en cuenta. y sentimientos negativos en los miembros del equipo de salud. el doloroso trayecto del cáncer. puede llevarse a cabo una vez que las preferencias del paciente y su familia. conceptos que no solo son ilegales el muchos sitios. hay ocasiones en que los pacien- tes y sus familias. Pese a lo anterior. (28) A medida que el dolor y el sufrimiento del pa- 85 . (17) En resumen. o con una agonía espiritual o emocional. Los procesos de comunicación son complejos y ameritan la presencia de todo un equipo interdisciplinario para ayudar a estos pacientes y sus familias (Larson and Tobin). El equipo debe ser responsable por facilitar estas discusiones. que puede ser fácilmente tratado con medicaciones. sean aclaradas por el equipo interdisciplinario.

cuando el paciente pierde su capacidad de expresar sus opiniones. De la misma manera. a sus fa- milias. seguido por una de las hijas o hijos (20%). unos familiares perciben. hay un gran riesgo de que estos familiares sufran de depresión. estos tipos de conflicto constituyen el principal obstáculo para dar al paciente el tratamiento que necesita. estas conversaciones deben ocurrir durante el periodo de cuidado prima- rio. Si el cuidador primario es un hombre. Esto es causa. (19) Desafortunadamente. Se trata de una respuesta muy común al dolor y sufrimiento. Desafortunada- mente. (21) Para poder ayudar a los pacientes con cáncer. y que pueden ser ofrecidas a pacientes con una 86 . generalmen- te porque. o entre las familias y el equipo de salud. mucho antes de que el paciente se enferme o se deteriore. que otros miembros de la familia no ayudan suficientemente. considerando también todos los problemas que las familias deben afrontar. Los conflictos ocurren. y en alternativas que no son curativas. El 70% de los cuidadores primarios son mujeres. y otros parientes (10%). sino enfocadas en síntomas. apliquen el concepto de “cuidados paliativos profilácticos”. inclusive. (4) Idealmente. este conflicto se hace más evidente. el arduo trabajo de velar por el cuidado del paciente con cáncer. (19) Naturalmente. En ambos sexos. la familia del paciente trata de compensar dicho sufrimiento para proveer confort. es la esposa o el esposo (70% de los casos). el 60% de ellas son ma- yores de 65 años. es imperativo que los médicos y todos los miembros del equipo de salud. muchas de ellas sufren de enfermedades crónicas. produce aun más aislamiento y estrés. enfermedades mentales. el miembro de la familia responsable por el cuidado primario de un paciente con cáncer avanzado. la enfermedad causa conflicto entre los miembros de la fami- lia. o porque consideran que las nece- sidades del paciente no están bien cubiertas. los médicos y otros miembros del equipo interdisciplinario. Usualmente. la familia y el equipo de salud. exacerbación de sus propias enfermedades cró- nicas. o para enfocarse en lo que el paciente realmente prefiere. si estas conversaciones y procesos de comunicación. de una rata de mortalidad más alta. pobreza y disminución del status socioeconómico debido al hecho de no poder trabajar. son iniciadas tempranamente. y deben ser propiciadas por el médico que ve al paciente regularmente. Es común. y por supuesto. Este con- cepto se refiere a comenzar las conversaciones acerca del final de la vida. que los conflictos anteriores empeoren los procesos de comunicación entre los miembros de una familia. El conflicto familiar surge cuando no ha habido suficiente comunicación entre el paciente.ciente con cáncer aumentan con la progresión de la enfermedad. y muchas de las decisiones no han sido aclaradas. deben ser entrenados en procesos de comunicación re- ferentes a cuidados paliativos. o porque los miembros de la familia nos se ponen de acuerdo con el plan de tratamiento.

los médicos deben ser expertos en procesos de comunicación. el dolor y el conflicto. no solo discutir hechos muy delicados y polémi- cos. De la misma manera. Una vez que estos saben lo que pueden esperar en una si- tuación critica. e inclusive. y en la administración de quimioterapia. (9. y dicho entrenamiento es practico. estos procesos no son considerados importantes en su formación médica. el sufrimiento. las universidades que requieren alguna instrucción. este no es el caso en la mayoría de las facultades de medicina a nivel mundial. Los médicos oncólogos. Esta comu- nicación incluye. Especí- ficamente. sus pro- cesos de comunicación están basados en un enfoque curativo. evitando en la medida de lo posible. cuando deben describir un pronóstico reservado. cuando los estudian- tes han recibido el entrenamiento en comunicación. se entiende que si los estudiantes de medicina no reciben dicha instrucción. usualmente se enfocan en estudios nuevos. con la finalidad de mejorar su calidad de vida y su nivel de satisfacción con el tratamiento recibido. mejoran sustancialmente. la limitan a conferencias de entre 2 y 14 horas de duración. Adicionalmente. ya que la muerte puede ser considerada una derrota (Weissman). para poder.enfermedad avanzada. con el fin de influenciar las decisiones que éste ha de tomar. sólo una minoría de las facultades de medicina americanas. el análisis sobre cuanta información se debe dar a un paciente. Por ejemplo. Lo anterior. Lo anterior. sus familias decidirán apoyarlos. cuando deben enfrentar la comunicación con los pacientes y sus familias. (4) La perspectiva de los doctores y los estudiantes de medicina Los médicos enfrentan los desafíos más ásperos de su práctica. basados en sus preferen- cias y sus valores. podrán decidir su propio destino. Sin embargo. Esta tendencia proviene de los pro- gramas de entrenamiento a nivel mundial. considerando el dilema ético. ellos educarán adecuadamente a sus pacientes.22) Desafortunadamente. mediando los posibles conflictos entre los miembros de la familia que sufre. requieren que sus estudiantes reciban instrucción en cuidados paliativos y sus procesos de comunicación. hallazgos de investigación. ha sido demostrado que las habilidades de comunicación de estos futuros médicos para con sus pacientes. 87 . por no saber cómo proceder ante los padecimientos de un paciente con cáncer avanzado. Cuando los proveedores de la salud saben como iniciar y continuar estas conversaciones. junto con su actitud (24). quienes son expertos en el tratamiento de cáncer. sino también para estar en capacidad de disminuir la ansiedad de un paciente y su familia. Una vez en la práctica.

hasta poder con- seguir una habitación privada para realizar la junta entre el paciente y/o la familia. (24) Igualmente. los médicos deben pre- guntar al paciente y/o la familia. para un paciente con cán- cer. La “P” también debe significar Paciente. Esto significa el discutir. el médico debe incluir a otros miembros del equipo de salud. y el equipo de salud. Los oncólogos creen que ellos son exper- tos en procesos de comunicación y manejo de síntomas de sus propios pacientes. antes de reunirse con la familia. teniendo en cuenta los siguientes aspectos: S = Ambiente (Setting) P = Percepción (Perception) I = Invitación (Invitation) K = Conocimiento (Knowledge) E = Empatía (Empathy) S = Solución (Strategy) Para la traducción de éste acrónimo al español. y su rol dentro de la familia entre otras cosas. a) Ambiente: incluye desde apagar los teléfonos. El modelo de comunicación más conocido y aceptado globalmente. du- rante estos complejos procesos de comunicación. particularmente cuando se trata de discutir los temas de salud. están pensando. y aclarar. quién es ese paciente como persona. (25) Es imperativo que los médicos y estudiantes de medicina mejoren sus ha- bilidades de comunicación. “traer el Paciente a la conversación”. enfocándose en las preferencias del paciente. Adicionalmente. muy delicados y trascendentes. b) Percepción: durante esta fase el proceso. los médicos planean el proceso de comunicación antes de su ocurrencia. Esta fase es muy importante para poder entender lo que el paciente y/o la familia. este capítulo sugiere usar el acrónimo APICES. es el modelo SPIKES. 88 . (8) En este modelo. antes que comenzar donde el médico quiera. Es imperativo que el ambiente conduzca a discusiones pacíficas y productivas. Robert Buckman. sus valores. el autor de este capítulo añade otro paso du- rante esta “P”. para facilitar la recordación de los pasos a seguir. es decir. cuál es el nivel de conocimiento que ellos tienen acerca del pronóstico y la condición médica del paciente. quién va a liderar la sesión.Algunos estudios han demostrado que los oncólogos no refieren rutina- riamente a sus pacientes con cáncer avanzado para ser evaluados por equipos de cuidados paliativos. inicialmente descrito por el Dr.

El proceso de comunicación de APICES. y lograr una mejor calidad de vida de los pacientes que sufren de cáncer. entre otras. Es imperativo. y los psicólogos entre otros. c) Invitación: en esta fase. las trabajadoras sociales. incluso después de la muerte. es decir. sus familias. resumen lo que se habló. Sin embargo. muy atentos al lenguaje corporal del paciente y/o la familia. (26) La responsabilidad primaria de un paciente. y la de sus familias. e) Empatía: es la fase en la que el equipo médico permanece en silen- cio. el plan que se va a seguir basado en la discusión. el paciente y/o la familia. resulta muy útil para cualquier tipo de conversación en el ambiente médico. La perspectiva del equipo interdisciplinario de salud Así como es esencial el involucrar a las familias en el cuidado y procesos de comunicación relacionados con los pacientes que sufren de cáncer. como la de enfocarse en mantener al paciente confortable y reiterar el apoyo del equipo para con el paciente y la familia. es crucial para pro- veer el mejor plan de tratamiento a estos pacientes. f) Solución: es la fase mas importante del acrónimo de APICES. Durante la discusión. Es inadecuado el usar frases como: “No hay nada mas que hacer”. por eso es tan importante hacerlo. el médico debe usar términos de comunicación muy sencillos. el médico y el equipo de salud. deciden qué tanto quieren saber acerca de la condición médica a discutir. es deber del médico ofrecer soluciones optimistas y realistas. Adi- cionalmente. de la misma manera el equipo interdisciplinario de salud. d) Conocimiento: este es el momento en el que se discuten los hechos referentes a la enfermedad. Con APICES es posible: aclarar los planes a seguir. y los salud. brin- dando una presencia consoladora. los pacientes. sin rastro alguno de Jerga médica. los capellanes. y prin- cipalmente. porque siempre hay algo que hacer. disminuir el riesgo de conflicto. el médico no podría ejercer adecuadamente si no fuera por otros miembros indispensables del equipo de salud como las enfermeras. proporcionar una mayor satisfacción. debe estar al nivel del cuarto año de escuela elemental o primaria. APICES debe ser aplicado para mejorar la comunicación entre todos los involucrados. dejándolos ventilar sus preocupa- ciones y aceptando sus reacciones emocionales. en ella. Este es el úni- co momento en el que ellos tienen algún poder de decisión. que 89 . recae en los hombros del médico.

espiritual y emocional. 90 . la atención merecida al concepto de dolor total y sus componentes: físico. y por supuesto.el paciente con cáncer avanzado sea visto y seguido por un equipo interdis- ciplinario. con la finalidad de que reciba un servicio integral. social.

8. C. Glober G. No. Journal of Pain and Symptom Management. Casey. K. 1997 Sep. First Ed. &Hayslip. (2003). T.. 88-93. H. A controlled trial to improve care for se- riously ill. The Oncologist August 2000 vol. V. Teaching medical students and residents skills for deliveringbadnews: a review of strategies.Referencias: 1. 315: 801-804. & Fallon. Wittenberg-Lyles E. ABC of palliative care: Principles of palliative care and pain control. World Health Organization. 6. Death education and communication apprehension regarding dying persons. Omega. M. R et al. Journal of the Ame- rican Medical Association. L. T.804). 2004 Feb. (2002) Palliative care: the World Health Organization’s global perspective. Shield. Dying well: The unspoken dimension of aging well. Breaking bad news and discussing death. A.. Welch. NJ. Inc. (1997.274. &Ullrich.28(2):249-67. Lawrence Erlbaum Mahwah. A. Routledge Communication Series. 2008 5. Journal of the American Medical Association. Rosenbaum ME. (2004). Baile W. Acad Med.. 24.. Yoshida. Lobas JG. Mooney. 12. Buckman R. Ferguson KJ. Understanding our place: The importance of profes- sional boundaries. 7. Servaty. Beale E. 4 302-311 9. 91 . The SUPPORT Investigators.. R. British Medical Journal. 4..34(2). O’Neill. 2. 15-18. Marlin. Prim Care. 11.. (1997). M. Kearl. World Health Organization (1990a) Cancer pain relief and palliative care. Clarridge. B. Goldsmith J. Eds.. 2001 Jun. (1996). J. Communi- cation as comfort: Multiple voices in palliative care. Family perspectives on end-of-life care at the last place of care. M. 139-148.79(2):107-17. B. Mazzone MF. Teno. C. 5 no. September 27). hospitalized patients: The study to understand prognoses and preferences for outcomes and treatments (SUPPORT). 1591-1598.3.291. Wetle.L. Hospice and Palliative Care Insights. Lenzi R. Kudelka A. 91–96. 10. Report of a WHO Expert Committee (WHO Technical Report Series. SPIKES—A Six-Step Protocol for Delivering Bad News: Application to the Patient with Cancer. Geneva.. C. B. Sanchez-Reilly S. Ragan S. Sepulveda. Ambuel B. 3.

(2003). M. 24. Wittenberg-Lyles. 22. New York: Oxford University Press. N. 20. Tulsky. JAMA 284:1573–1578 19. Emanuel et al. Cherny. New- York. Sanchez-Reilly. D. Medical oncology and palliative care: the inter- section ofend-of.. 2012 Apr. (2003). Doctor-patient communication.E. Journal of Palliative Medicine.fr/factsheet. Attitudes of medical oncologists towar- 92 .American Behavioral Scientist. & Braun..pdf visitado el 19 de septiembre del 2012 16. 131-136 25. 40-47. Taplin S. 336-360.S.).. 14. 23. S.iarc. Geriatric palliative care (pp. Journal of Palliative Care. Kramer. B.. Tobin DR (2000) End-oflife conversations: evolving practice and theory.23Suppl 3:56-61. C. E. 18. Boelk. 6(6). & Auer. Anhang Price R.life care. 17. 791 -801.39. &D. Death and dying: what the patient wants.A. R.. &Villagran. Morrison. NY. R. 13. A. Edwards H. Ann Intern Med 2000 21. http://www. Weissman. Family conflict at the end of life: Lessons learned in a model program for vulnerable older adults. Kayashima. Am J HospPalliat Care 2007.Meier (Eds. J. J Natl Cancer InstMonogr (2012) 2012 (44): 2-10. 60(2). 859-861. United Nations. Ann Oncol. (2001). M..asp visitado el 19 de septiembre del 2012 15. &Catane. http://globocan.org/acs/groups/content/@epidemiologysurveilance/ documents/document/acspc-026238. 24. 314-331). (2003). Introduction: Understanding and Influencing Multilevel Factors Across the Cancer Care Continuum. (2006). Using a Pi- lot Curriculum in Geriatric Palliative Care to Improve Communication Skills among Medical Students.cancer. K. In R. Barriers to good end-of-life care: A physician survey. Hawaii Medical Journal. Balducci L. 9(3). International Narcotics Control Board (2008) Narcotic Drugs: Estimated World Requirements for 2008 – Statistics for 2006. Larson DG.

2502-2510.. 2582-2590. Palliative care: what approaches are suitable in developing countries? British Journal of Hemaetology. Journal of the American Geriatric Society. Report ona survey by the European Society of Medical Oncology Taskforce on Palliative and Supportive Care. Morrison. (2004). 93 . 27. 2011: 154. 54. Palliative care. 350.S. 849-852. Interdisciplinary care for older adults with complex needs: American geriatrics society position statement. New England Jour- nal ofMedicine. R..E. Geriatrics Interdisciplinary Advisory Group. Ddungu H. (2006). 26. D. & Meier. 728–735 28.dpalliative care for patients with advanced and incurable cancer.

.

CAPÍTULO II DOLOR EN EL PACIENTE CON CANCER Fisiopatología del dolor por 1. debieron ser excluidos dos artículos de los originalmente incluidos. era el objetivo primario de 46 de dichos estudios. se encontró que más de una tercera 95 . en pacientes que se encontraban curados del cáncer. y del tipo de estudios realizados (incluyendo la presencia de cuestionarios validados o no validados). se convierte en uno de los principales factores que tienen impacto negativo sobre la calidad de vida de los enfer- mos. La presencia del dolor. La prevalencia del dolor en los pacientes con cáncer. incluidos dentro de los 17 estudios que evaluaron la intensidad del dolor. no se reportaban todas las intensidades del dolor. del 33% (CI 21% a 46%). pero constituye una razón de frecuente preocupa- ción para los pacientes. que en particular sufren de cualquier modalidad de cáncer. y del 53% (CI 43% a 63%). La prevalencia del dolor. Introducción El dolor es uno de los síntomas más atemorizantes y molestos. del 59% (CI 44% a 73%). cáncer. ha sido objeto de múltiples publicaciones a lo largo de las últimas décadas con resultados variados. ya que a pesar de reunir la calificación mínima necesaria para su inclusión. Hernando Álvarez T. en los que se consideraba el dolor de los pacientes con cáncer en diferentes etapas de su enfermedad. en pacientes con enfermedad me- tastásica. reunió un total de 54 artículos. en pacientes con tratamiento anti canceroso. Un reciente meta-análisis. de las modalidades de tratamiento oncológico disponibles. La prevalencia del dolor fue del 64% (CI 58% a 69%). para los enfermos en general.1 Del total de los pacientes con cáncer. en el acumu- lado de todos los estados de la enfermedad oncológica. que dependen de la época de la publicación. avanzada o terminal.

socioculturales y del comportamiento. y de la mama (54%).3 96 . significa que. se manifiesta tam- bién con una amplia variedad de presentaciones clínicas. La experiencia dolorosa es individual y subjetiva. en donde puede haber dolor agudo y crónico. a las metástasis óseas. 11 estudios evaluaron la prevalencia del dolor en pacientes con diferentes tipos de cáncer. afectivos. y la más baja a los que sufrían de cáncer urogenital (52%). Adicionalmente. en todos los estados de la enfermedad oncológica. una superposición de diferentes componentes dolorosos. el dolor de los pacientes con cáncer sigue siendo un problema mayor. o lo que es más común. Es muy co- mún que durante el curso de la enfermedad. no suele tener un componente único. algunos ejemplos corres- ponden al crecimiento de las masas. gastrointestinal (59%). y de los más de 25 años transcurridos desde la introducción de la escalera analgé- sica.parte de ellos. su estado evolutivo. La prevalencia más alta correspondió a los enfermos con tumores de cabeza y cuello (70%). y el tipo de dolor predominante. el dolor es multidimensional. y diferentes fuentes de dolor. además. el dolor se puede originar en el tumor o en sus metástasis. dolor somático y visceral. cognitivos. dolor nociceptivo y neuropático. o una mezcla de todos los anteriores. a la compre- sión de la medula espinal o de los nervios periféricos. Ésta génesis múltiple. esto la hace muy variable en cuanto a su intensidad y características. sensoriales. pulmonar y bronquial (55%). Dolor directamente relacionado con el cáncer El dolor relacionado con el cáncer y con sus metástasis. se presenten diferentes tipos.1 A pesar de los esfuerzos de la Organización Mundial de la Salud. de salud pública. Entre un 77% y un 80% de los casos. graduó su dolor con una intensidad entre moderada y severa. El conocimiento de la fisiopatología del dolor. En los pacientes con cáncer. y a la compresión de órganos y vísceras2. en el intermedio se encontraron los pa- cientes con cáncer ginecológico (60%). es de capital importancia lograr una reducción significativa en la prevalencia del dolor. ni una fisiopatología simple que lo explique. El número progresivamente mayor de pacientes sobre- vivientes del cáncer que llegan a una edad avanzada. por lo que tiene componentes fisiológicos. permite orientar los esfuerzos terapéuticos de una manera más coherente con la clase de cáncer.

la localización de la neoplasia pri- maria. en la respuesta a los analgésicos. que la población normal. Esto abriría un campo nuevo para el tra- tamiento del dolor neuropático. ambos efectos sobre los nervios periféricos. e induce condiciones que facilitan el desarrollo del dolor neuropático. Además de lo anterior. compromete su integridad. exhibe un amplio polimorfismo en cuanto a la sensibilidad al dolor. se han publicado muchos estudios en relación con la variación interindividual en la percepción del dolor. y la percep- ción del dolor espontáneo. el creci- miento tumoral. y la localización de las metástasis. resultan en sensibilización central que facilita la transmisión nociceptiva. y para el control de la tolerancia. viralmente me- diada en las neuronas aferentes. serán muy diferentes entre las metástasis óseas. un carcinoma escamocelular en la boca. Un cáncer de la mama puede no producir dolor hasta que se han producido las metástasis locoregionales. y al desarrollo de efectos secundarios. Ésta enzima es necesaria para el metabolismo de las catecolaminas y las encefalinas. y en la posibilidad de desarrollar síndromes dolorosos específicos. y los efectos secundarios relacionados con el uso de los opioides. produce dolor más temprano que un carcinoma escamocelular en el pulmón. se puede modificar por intermedio de transferencia de genes. tienen ac- tividad 11 veces inferior de la catecol-O-metil-transferasa (COMT). mientras que un carcinoma del páncreas. la depen- dencia.4 Tanto las células cancerosas. produce pronto un dolor abdo- minal de gran intensidad.5 El receptor opioide µ1 (OPRM1). la fre- cuencia. al consumo de opioides.La presentación clínica del dolor por cáncer. y las del sistema nervioso central.5 La cuantificación. y la intensidad del dolor. liberan múltiples mediadores neu- roinmunológicos. su actividad es determinante en la modulación del dolor.4 Durante la última década. como las células inmunológicas ubicadas en la cercanía de las masas tumorales. a través de la medula espinal. Algunos estudios sugieren que la expresión del receptor. y descargas anormales. que interactúan con una variedad de receptores. y por lo tanto. promoviendo hiperexcita- bilidad neuronal. o la modificación de algunos componentes enzimáticos 97 . depende principalmente de 3 factores: el tipo histológico del cáncer. Los pacientes homocigóticos para el alelo met158. en la vecindad de los nervios. en las terminaciones nerviosas nociceptivas periféricas.

como consecuencia de estímu- los de tipo mecánico. modulan las sensaciones do- lorosas a nivel de las sinapsis. los protones. La transmisión de la información doloro- sa. hacia el tálamo. el factor de cre- cimiento neural. el antagonismo periférico del glutamato. desde donde ascienden siguien- do los tractos espinotalámicos y trigéminotalámicos. Dichos neurotransmisores se ac- 98 . así como la modulación del receptor potencial transitorio vaniloide-1 (TRPV1). También están la activación de los agonistas de los receptores canabinoides. La fracción CYP2D6. tienen descritas cerca de 70 variantes alélicas. y periacueductales. histamina. y el factor de necrosis tumoral. sustancia P. o visceral (hígado. Una amplia variedad de neurotransmisores. hasta los metabolizadores ultra rápidos.6 Dolor nociceptivo El dolor nociceptivo. o mayor incidencia de efectos secundarios relacionados con el uso de opioides.4. y del microambiente ácido tumoral. y des- de allí a los centros hipotalámicos.del sistema citocromo P450. bradiquininas. endor- finas y encefalinas entre otros. entre éstos podemos mencionar algunos como la endotelina-1. límbico–cingulares. péptido relacionado con el gen de la calcitonina. gluta- mato. es el producto de la estimulación de los receptores normales de dolor (nociceptores). Entre ellos están la serotonina. Estas diferencias interindividuales en el comportamiento enzimáti- co. podría ser útil para la identificación de indivi- duos más propensos a presentar inadecuada analgesia.5 La inhibición de algunos mediadores. podrían estar llevando a diferentes personas. hacia los cuernos posteriores de la medula espinal. intestino). El dolor nociceptivo. las bradikininas. Estos logran efectos sobre los receptores AMPA. las citoquinas. las proteasas. encargada del metabolismo de la morfina. químico o térmico. aspartato. no han mostrado ate- nuación en la nocicepción inducida por el cáncer. permiten disminuir la nocicepción in- ducida por el cáncer. prostaglandinas. que detectan el daño del tejido somático (piel. cumple con una función biológica protectora. acetil-colina. Por otra parte. el factor de crecimiento y el óxido nítrico. a tener un comportamien- to que varía desde los pobremente metabolizadores de medicamentos. NMDA y GABA principalmente. cortico–sensitivos. huesos). se hace a través de fibras nerviosas aferentes de tipo A-δ y C. adrenalina. y la conversión a su forma activa (morfina-6-glucorónido).

Esto produce una expresión alterada de los canales iónicos. lo que cau- sa un aumento en el flujo de los iones de calcio.7 Dolor neuropático El dolor neuropático proviene de un estímulo. y lesiones metabólicas del tejido nervioso. también produce una amplia gama de parestesias y disestesias.7 El dolor nociceptivo puede ser somático. sección. isquemia. El dolor neuropático no cumple con una función protectora. que llevan a una mayor permeabilidad de los canales de sodio y potasio.2. que en condiciones de reposo se encuentran silentes. lesión o disfunción de las estructuras del sistema nerviosos central o periférico. llevan a alteraciones estructurales de los nervios dañados.7 99 . se encuentran la distorsión del tejido por la invasión de las estructuras norma- les.tivan tanto a nivel de los nociceptores. Algunos de ellos cumplen funciones inhibitorias (endorfinas. y otros excitatorias (prostaglandinas. o comprometer un área extensa. y puede tener una duración aguda o crónica. e interpretada como dolor espontáneo o paroxístico. como por ejemplo el abdomen. que resulta en hiperexcitabilidad de las neuronas que generan actividad ectópica. no responde adecuadamente a los analgésicos tra- dicionales. suele ser de duración prolongada. Los mecanis- mos involucrados incluyen la compresión. con el consecuente incremento en la sensibilidad de los nociceptores. como consecuencia de la radioterapia o la quimioterapia. ence- falinas). Se puede acompañar y ser amplificado por presencia de inflamación. como en la medula espinal y en el cerebro. infiltración. y produce alteraciones en la percepción sensitiva como la alo- dinia.7 Dentro de las causas del dolor neuropático en los pacientes con cáncer. De la misma manera. y a un reclutamiento de receptores. y a cambios funcionales en donde participan también las estructuras nerviosas no lesionadas. el trauma de las biopsias y cirugías. además de tener efectos postsinápticos. y las lesiones del tejido nervioso.2. Los intentos de este tejido para reorganizarse después de la lesión. hiperpatía y sensibilidad paradójica. Puede estar limitado a un punto en parti- cular. que es enviada hacia los centros superiores. Un mismo neuro- transmisor puede ser inhibitorio o excitatorio de acuerdo con el nivel en el que se exprese (serotonina). glutamato). visceral o mixto.

Como consecuencia de lo anterior. Las células tumorales liberan citoquinas. húmero. quimioatracción y atrapamiento en el endotelio de los vasos de la medula ósea. la independencia de los pacientes. que frecuentemente es refractario a los analgésicos. presentar dolor óseo en alguna etapa de la enfermedad. es un proceso complexo que incluye una secuencia de eventos. ha permitido confirmar el desarrollo de las metástasis. se producen alteraciones en la transcripción genética. neutrofinas). hay hipertrofia y activación de las células gliales. osteoblásticas.2 Dolor por metástasis óseas Las metástasis óseas. o el calcáneo de ratas de experimentación. incluyendo a la microglia de la sustancia gris de la medula espinal. con una amplia variedad de patrones y de severidad. extravasación y establecimiento del mi- croambiente metastásico osteoblástico. o más comúnmente una mezcla entre los dos patrones. La inyección de diferentes tipos de células tumorales (fibrosarcoma. dentro de los cuales se encuentran: crecimiento tumoral con desprendimiento de células e invasión del estroma. El 80% de las metástasis en los huesos se originan en tumores malignos de la mama. tibia. escape celular desde el tumor por endovasación. y a la perpetuación de la percepción dolorosa anormal. y se suelen acompañar de dolor de severa intensidad. en medula de fémur. Los hallazgos imagenológicos e histopato- lógicos. y la aparición de dolor. carcinoma de mama. que llevan a la 100 .8 El desarrollo de las metástasis óseas. mediado por comunicación entre el cáncer y las células óseas. y factor de crecimiento que producen activación de los osteoclastos. carcinoma hepatocelular y melanoma).Dentro de los cambios en el tejido nervioso. y se activan varias kinasas y proteínas que llevan a un aumento en la actividad de los receptores NMDA. que exacerban la transmisión y contribuyen a la sensibilización central. Allí se liberan algunas citoquinas pronociceptivas (interleukina-1. Las metástasis óseas deterioran de manera dramática la calidad de vida. factor de necrosis tumoral alfa.000 personas nuevas cada año en los Estados Unidos de América. sobrevida celular en la circulación. atacan a cerca de 400.8 Se han utilizado modelos animales en roedores para evaluar las caracterís- ticas de las metástasis óseas. muestran lesiones osteolíticas. el pulmón y la próstata. cerca del 83% de los pacientes con diagnóstico de cáncer. la movilización. neoan- giogénesis.

toracodorsal. Todas las técnicas clásicas de manejo para el cáncer. neuralgia intercostobraquial. La disrupción del eje RANK/RANKL por acción de la osteoprotegerina (OPG).11 El dolor crónico post mastectomía. Los linfocitos T. el dolor por linfedema del miembro superior. con el consiguiente incremento de la osteoclastoli- sis. El dolor puede ser de tipo somático. la pre- sentación más frecuente es la de dolor mixto. o torácicos largos). y la osteoclastolisis inducidas por el tumor. pectoral la- teral. dolor por neuroma. que a su vez se correlaciona con la presencia del dolor. también aquí hay mecanismos nociceptivos y neuropáticos. 101 .9 En el lugar de la metástasis. y disminuye el dolor óseo causado por la osteolisis. o bien sea que éstos se realicen con intención curativa o paliativa. sin embargo.10 Dolor relacionado con el tratamiento del cáncer El dolor en los pacientes con cáncer se puede originar en un 15% a 25% de los casos. inhibe la osteoclastogénesis. ya se trate de procedi- mientos diagnósticos o terapéuticos.2 Dolor por cirugía Uno de los ejemplos clásicos de dolor relacionado con las intervenciones quirúrgicas por cáncer. se puede manifestar de diferentes ma- neras: dolor de mama fantasma. visceral. La incidencia del dolor crónico post mastectomía. y tiene un impacto negativo muy significativo en la cali- dad de vida de las pacientes. Allí es posible encontrar el dolor agudo pos- tquirúrgico. es el conjunto de síndromes dolorosos. fluctúa entre el 20% y el 50% de los casos. o dolor por daño de otros nervios (pectoral medial. que se asocian con la mastectomía. pueden producir dolor.osteolisis. el dolor por hematoma o infección. y el dolor crónico post mastectomía. Como en muchos otros dolores. que induce osteoclastogénesis y osteolisis. intercostal. en los tratamientos oncológicos. las células tumorales liberan prostaglandina E2 (PGE2). y cada vez con más frecuencia también neuropático. y con la reorganización celular en la medula espi- nal. in- crementan la liberación del ligando (RANKL). con los cambios neuroquímicos. La etiología del dolor. para el receptor activador del factor nuclear kB (RANK). responsable del aumento en el número y el tama- ño de los osteoclastos.

los alcaloides de la vinca. El dolor por deaferentación. e insuficiencia energética que lleva a disfunción de la bomba de sodio – potasio. los taxanos. es uno de los efectos secundarios más comunes de este tipo de tratamiento. dolor por neuroma). es posible encontrar fenó- menos de isquemia. mecanismos de deaferentación. además del posible compromiso del sistema nervioso autónomo Los agentes más frecuentemente responsables de la neuropatía. compresión. y constituye un im- portante factor limitador de la dosis que se puede suministrar al paciente. compresión por cicatriz. como respuesta a la inflamación. En estos casos. síndrome compartimental (compresión soste- nida y prolongada del nervio).12 Dolor por quimioterapia La neuropatía periférica inducida por la quimioterapia. Se presenta en cerca del 40% de las personas que reciben quimioterapia. es propio de los nervios que han sido traumatizados en cualquier grado.parece ser multifactorial. el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). y fibrosis o daño por radioterapia.14 Diferentes mecanismos explican el dolor relacionado con la neuropatía en los pacientes con cáncer. desde la compresión hasta la sección completa Los agentes de quimioterapia producen hipersensibilidad cutánea. en donde predomina la degeneración Walleriana. son los compuestos de platino. ligadura. sección. causalgia). con una contribución muy importante. dada por la lesión nerviosa. pero se pueden presentar como alteración sensitiva y motora. y los inhibidores de proteasas como el bortezomid y la talidomida. dolor del muñón. lesión por hematoma o por infección. acom- paña a la respuesta inmune del tumor. se presenta en otras enti- dades: síndrome post amputación (miembro fantasma doloroso. de la duración del mismo. y descargas espontáneas anormales desde los nervios. y hallazgos histopatológicos. síndrome doloroso regional complexo (distrofia simpática refleja.13. como resultado de una deficien- cia en el consumo de oxígeno por parte del axón. dolor mantenido por el sistema simpático. con alteración del 102 . de la do- sis total acumulada. y de la existencia previa de neuropatía.11 El dolor neuropático relacionado con la cirugía. Las manifes- taciones son principalmente sensitivas. y depende del tipo de medicamento. y se asocia con las descargas es- pontáneas de las fibras nerviosas. que puede ser causada por trauma directo del nervio du- rante la cirugía (tracción. quemadura).

se ha reportado com- promiso de otros plexos (cervical. Se manifiesta con dolor en reposo. que habían recibido irradiaciones a nivel de la axila. úlce- ras. lumbosacro). odinofagia. ciático). sin embargo. se describieron inicialmente en re- lación con el plexo braquial en pacientes con cáncer de mama. plexopatías y osteoradionecrosis. femoral. fístulas.potencial de reposo de la neurona.17 Dolor por radioterapia La radioterapia puede producir una amplia gama de lesiones en tejidos superficiales y profundos. es decir. y des- mielinización con compromiso principal de las fibras largas de una manera. como el methotrexate. esofagitis. lumbar. con frecuente extensión al resto de las mu- cosas del tracto digestivo. Por otra parte. Se presenta en cerca del 40% de los pacientes que reciben quimioterapia. se incluyen quemaduras. Las lesiones nerviosas por radioterapia. son hallazgos alta- mente sugestivos de una neuropatía sensitiva subaguda paraneoplásica. muestra edema axonal y mitocondrial. cistitis. pero también se pueden ver en órganos tradicionalmente más resistentes a la radiación (nervios y plexos).16 Otro de los efectos secundarios más conocidos de la quimioterapia (y tam- bién de la radioterapia). Las alteraciones no se suelen presentar en el corto plazo. hipogloso. Estas lesiones se presentan principalmente en los tejidos más radiosensibles (mucosas y piel). habitualmente tienen una du- ración muy prolongada. disfa- gia. Se 103 . atrofia axonal. deshidratación y malnutrición. La mucositis tiene como consecuencia la disminución en la tolerancia de la dosis programada de quimioterapia o de radioterapia. e invasión de células T alrededor de los vasos sanguíneos que están en contacto con las neuronas. enteritis.15 La biopsia de los nervios de los pacientes con neuropatía inducida por quimioterapia. longitud-dependiente. dentro de ellas. es la mucositis. y de nervios perifé- ricos (facial. También se ha observado incremento en el número de neurofilamentos en el ganglio de la raíz dorsal. la inflamación y ulceración de la mucosa oral (estomatitis). Estos daños son poco frecuentes. la presen- cia de anticuerpos anti-Hu. proctitis. pero tienen un impacto profundo sobre la calidad de vida del paciente. la citara- bina y el fluoruracilo. y aparecen entre semanas y meses después de la irradiación. neuropatías. especialmente entre aquellos que reciben medi- camentos que afectan la síntesis de DNA.

y en quienes reciben radioterapia en cara y cuello. se encuentran el uso de corticoides. en particular con agentes que disminuyen el recuento de leucocitos CD4 (imatinib). con las im- plicaciones negativas que esto tiene para su calidad de vida. el dolor puede ser causado por enfermedades asociadas en el 3% al 5% de los casos. es causada por alteración en la maduración y el crecimiento celular. es una seria complicación de los pacientes inmunosuprimidos. discopatía lumbar. La mucositis indi- recta o secundaria.2 La infección por virus de varicela–zóster. o síndromes paraneoplásicos (neuropatía. parece ser el mecanismo más común para la aparición de la infección. Dentro de los factores predispo- nentes. insuficiencia circulatoria). particularmente en aquellos con deficiencia en la inmunidad mediada celularmente. en pacientes neutropénicos o desnutridos. Además de lo anterior. hay efectos directos de la radioterapia sobre el nervio (alteración del tiempo de conduc- ción. y en aquellos que están recibiendo quimioterapia.18 La radioterapia también puede producir mucositis. En algunas oportunidades la causa del dolor puede ser desconocida. la radioterapia. Se han descrito dos posibles mecanismos para explicar este fenómeno en grupos celulares de alto recambio. los pacientes con cáncer no están exentos de presentar otras condicio- nes dolorosas no relacionadas con la enfermedad oncológica (fibromialgia. alteración en la permeabilidad vascular del neurilema y desmielinización).19 104 . La infección se presenta con más frecuencia en personas con linfoma.17 Dolor asociado con el cáncer En los pacientes con cáncer. es causada por invasión de bacterias gram-negativas o por hongos.han propuesto diferentes mecanismos para explicar la lesión. Infecciones oportunistas (varice- la – zóster). anormalidades en los microtúbulos. Los pacientes oncológicos tienen una alta tendencia a desarrollar neuralgia postherpética. miopatía). como es el caso de las mucosas del tubo digestivo. leucemias agudas. pueden generar condiciones dolorosas agudas o crónicas. La mucositis se presenta con mayor severidad y frecuencia en jóvenes y en ancianos. La reactivación del virus latente. La mucositis directa o primaria. producido por el efecto citotóxico. Hay un daño secundario por la fibrosis cicatricial que se produce alrededor del nervio (pérdida de elasticidad del tejido y disminución de los vasos sanguíneos). cambios enzimáticos. la cirugía y la esplenectomía.

visceral. o puede tener un origen no relacionado con el cáncer. con los tratamientos que se suministran para curar o controlar la enfermedad. El origen del dolor se puede relacionar propiamente con el cáncer o sus metástasis. somático. y componentes nociceptivo. El dolor puede tener di- ferentes modalidades de presentación. incluyendo evolución aguda o cró- nica. La fisiopatología del dolor es compleja y variada.Conclusiones Un número significativamente alto de pacientes con cáncer. y su conocimiento puede aportar luces para un tratamiento analgésico más efectivo. presenta dolor durante alguna de las etapas de su enfermedad. neuropático o mixto. 105 .

2010. 2005 Nov 1. 2007 Sep. J Cell Biochem. Hausheer FH.4(3):293-300 11. Foley KM. 2004 Sep. Smith HS. Couceiro TC. Kessels AG. Simone DA. Painful osseous metastases. Mantyh PW. Pathophysiology of pain in cancer. Types and epidemiology of cancer- related neuropathic pain: the intersection of cancer pain and neuropathic pain. Ann Oncol. Ann On- col.10(3):164-78 5. Rev Bras Anestesiol. J Pediatr Hematol Oncol. 2007 Jul. Pain control in cancer: recent findings and trends. Endothelin receptors and pain. Oncologist.33 Suppl 1:S12-8 8. 2010 Jun. J Pain. Hamamoto DT. 2009 Jan. van Kleef M.59(3):358-65 12.Khodorova A. van den Beuken-van Everdingen MH. Schou- ten HC. Wilcox GL.15 Suppl 2:3-8 106 .18(9):1437- 49 2. Jensen TS. Acute and chronic pain: where we are and where we have to go. Allegri M. Zwolak P. Goblirsch MJ. Pain Physician. Occurrence of cancer pain.10(1):4-28 7. Schrijvers D. Clohisy DR. J Musculoskelet Neuronal Interact. Post-mastectomy pain syn- drome: the magnitude of the problem. Schmidt BL. de Rijke JM. J Natl Cancer Inst Monogr. 2012 Feb. Minerva Anestesiol. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review of the past 40 years. Bone cancer pain and the role of RANKL/ OPG. Patijn J. 2004. Montmayeur JP.78(2):222-35 6.14(4):E373-403 9. Mechanism of can- cer pain. McGuire DB. De Andrés J.18 Suppl 9:ix37-42 3. 2011 Jul- Aug. Advances in understanding bone cancer pain.96(4):682-8 10. Clohisy DR.von Gunten CF. Menezes TC. 2011 Apr.(32):51-6 4. Mol Interv. 2009 May- Jun. Clark MR. Lema MJ. Strichartz G.Referencias: 1. Valênça MM.

Post-radiation sciatic neuropathy: a case report and review of the literature. Dougherty PM. 2004 Sep-Oct. Minerva Anestesiol. Ramana GV.6(5):423-31 18. Saifuddin A. 2008 Dec 11. 2006 Mar. 2003 Sep-Oct. 2003 Mar. Ferrajoli A. Bennett GJ. Naidu MU. Roy P.70(1):18-25 14. Gikas PD. Reuben JM. Management of thalidomide toxicity. Pathophysiology and animal models of cancer-related painful peripheral neuropathy. Lee BN. Rani PU. Aston W. Rajkumar SV. World J Surg Oncol.1(3):194-205 15.13. 2012 Jan. Talpaz M. Kantarjian HM.6:130 19. Clin Cancer Res. Kon- toyiannis D. De- velopment of Varicella-Zoster virus infection in patients with chronic mye- logenous leukemia treated with imatinib mesylate. Shan J. Tirabosco R.15 Suppl 2:9-12 16. Hanna SA. Weng HR. Cortes JE. Che- motherapy-induced and/or radiation therapy-induced oral mucositis--com- plicating the treatment of cancer. Cata JP. Beijers AJ. Verstovsek S. Vreugdenhil G. Neoplasia. Mattiuzzi GN. Clinical and experimental findings in humans and animals with chemotherapy-induced peripheral neuropathy. Rios MB. Ghobrial IM. Chemotherapy-induced neu- rotoxicity: the value of neuroprotective strategies. J Sup- port Oncol. Neth J Med. Jongen JL.72(3):151-69 17. Reuben J. Mohan IK. Giles FJ. 2010. Kalson NS. Suman A. Cannon SR.9(3):976-80 107 . Raad I. Oncologist.

y desafortunada- mente. estos datos se correlacionan con el bajo consumo de opioides en la población. la actividad locomotora. que han restringido su acceso y disponibilidad. para un uso óptimo y una mejor calidad de vida de quienes los requieren. Lo anterior. sino que juegan también un gran papel en la conducta afectiva. Los opioides no sólo controlan el dolor. Analgesia opioide. dentro del ar- senal terapéutico para el manejo del dolor moderado a severo. delegados de 84 países participantes en la cumbre internacional del dolor. ha llevado a la presencia de efectos adversos y com- plicaciones que los ha sujetado a mitos y políticas de control gubernamen- tal. organizada por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP). Los fármacos opioides se constituyen en una piedra angular. no recibe un tratamiento adecuado. Carlos Rodríguez M. es aún más importante. este es uno de los parámetros fundamentales en la evaluación de la calidad. el 30 de Agosto de 2010. ya que sólo se alcanza el 1% del consumo mundial. sufre de algún dolor cró- nico. Esta cifra es aún mayor en pacientes con cáncer. autonómicas e inmunitarias. En la declaración de Montreal. el desconocimiento y uso inadecuado de éstos. mas del 50% de ellos. cuando estamos enfrentados con el paciente que tiene dolor de origen oncológico. el aprendizaje. Al día de hoy. CAPÍTULO II 2. Sin embargo. 108 . Aproximadamente el 20% de la población adulta. De ahí la importancia del conocimiento de su farmacocinética y farmacodinamia. en la prestación de servicios de salud. constituye un derecho humano funda- mental”. y las funciones neuroendocrinas. la memoria. En Lati- noamérica. John Lidemberto Cárdenas C. afirmaron que: “el acceso garantizado para el manejo del dolor.

y le da el nom- bre de “morphium” en honor a Morfeo. se ex- traen entre 10 y 100mg de opio constituido por mas de 20 alcaloides natu- rales activos. y el término opioide. Posteriormente. anti-diarreicos y hasta euta- násicos. Friedrich Serturner. El término opiáceo. hipnóticos. prepara una sustancia cristalizada a partir del fruto del opio. apenas se alcanza un 5% del manejo inicial de estos pacientes. consistente en una alta prevalencia de adicción a opioides. que constituye hoy en día. Guilland y Robinson demuestran la estructura química de la morfina. 109 . pero en cuidados pa- liativos. Su administración de ha dado desde la forma de infusión. los médicos de cuidado primario. Del fruto de la planta del opio (Papaver somniferum o adormidera). destacándose la morfina y la codeína.En la actualidad. lo tienen en la mayoría de los casos. Pero solo hasta 1925. se descu- brieron los diferentes péptidos opioides endógenos. se deriva del griego ”narke”. desde siempre han sido utilizados como analgésicos. La palabra narcótico. este contacto recae sobre el oncólogo. se detectaron. hasta oralmente o inhalados. El uso de estos alcaloides se remonta a la antigüedad. en 1832. los proble- mas relacionados con el uso indiscriminado de estas sustancias. Robiquet. los especialistas en dolor. cuando se trata de pacientes diagnosticados con cáncer. que significa letargo. Su nombre actual fue dado por Hipócrates “opos mekonos”. Sydenham en 1680. A este problema se le denominó. en 1803. para referirse a todas las sustancias agonistas o antagonistas. y posteriormente los receptores. jugo de adormidera. el primer contacto con los pacientes con dolor. Inicialmente. se utiliza para referirse a los alcaloides naturales extraídos del opio. uno de los temas de mayor preocupación por el uso inadecuado de estas sustan- cias. con afinidad a receptores opioides. y otros medicamentos de abuso que no deben ser utilizados. nin- guno es tan universal y eficaz como el opio”. Se trata de un término usado inadecuada- mente para referirse a la morfina. preconiza el opio como la medicina de los dioses: “de los remedios que ha dado Dios al Hombre para alivíar su sufrimiento. obtiene la codeína. En la década del 90. Esta es la razón por la cual es tan importante el uso responsable de estos medicamentos. En la segunda guerra mundial. “la enfermedad del soldado”. por primera vez.

y ejerce su efecto dependiente del cambio conformacional que ocu- rre con la interacción ligando-receptor. una cadena N-terminal extra celular. que aumenta la conductancia extracelular de potasio. encargados de limitar o perpetuar sus efectos clínicos. alterando las respuestas en la práctica clínica a la morfina. la codeína y el tramadol. y extracelulares. Pertenecen a la superfamilia de los receptores acopla- dos a la proteína G. que produce endorfinas. 110 . Estos péptidos deri- vados. inhibe la adenilciclasa. FIGURA 1. se inician igualmente fenómenos de desensibilización y resensibilización. Esto lo convierte a un estado que va desde el completamente activo o “agonista”. que genera las dinorfinas. y una cadena C- terminal intracelular. la Proencefalina. Los receptores opioides constan de siete hélices transmembrana. hasta el completamente inac- tivo o “antagonista”. por medio de kinasas. Desde el mismo momento de la activación del efecto. que al activarse. tres asas intra. ESTRUCTURA DEL RECEPTOR OPIOIDE Existen descritos polimorfismos genéticos. ejercen su efecto ligándose con diferente afinidad a distintos recep- tores opioides. también dependientes de proteína G. en el gen COMT. como en el gen del receptor opioide mu. y Prodinorfina. o en el gen CYP 2D6.Estructura y función de genes y receptores opioides Existen tres grandes proteínas precursoras de péptidos opioides: la Proo- piomelanocortina. inhibe la conducción intracelular de calcio. que genera encefalinas. que afectan desenlaces clíni- cos.

Estos receptores median principalmente la analgesia y la depresión respiratoria. o KOP). la depresión respiratoria. no se les ha podido demostrar actividad opioide en estudios in vitro. Deben su nombre a la droga agonista ketoziclazocina. El principal péptido opioide ligado a estos receptores. Existen entre estos. y postsinaptica- mente. Estos recep- tores median especialmente la miosis. la morfina. en la actualidad no se considera su actividad neurofisiológica. se han descrito. Parece antagoni- zar con el receptor mu. una homología genómica en un 70%. es la dinorfina. o DOP). Esto contribuye a las diferentes respuestas en la activación de proteína G. A los receptores descritos anteriormente como gama y épsilon. y con el receptor ORL-1. Tienen ubicación tanto espinal como cortical. Así. Fue identificado debido a su homología con los receptores opioides clásicos. pero esto aún no está claro. Media funciones biológicas como respuesta al estrés. por lo cual. y la euforia. los síntomas gastrointestinales y autonómicos. Deben su nombre al agonista: delta-alanina-delta-leucina-encefalina. Estos receptores median en la analgesia principalmente su- praespinal. Estos receptores comparten entre sí. la depresión respiratoria y la disforia. kappa y delta. para el gen del receptor mu. la memoria y los mecanismos cardiovasculares y renales. Su principal ligando es la endorfina. Deben su nombre a su principal medicamento activador. Los principales efectos de estos receptores son: • Receptores opioides mu (también denominados OP3. es la nociceptina u or- fanina. o MOP). • Receptores opioides delta (también denominados OP1. extensas variaciones en empalmes de RNAm. • Receptores opioides kappa (también denominados OP2. 111 . Su principal ligando es la encefalina. por lo menos 11 variantes en humanos. • Péptido nociceptina orfanina FQ (ORL-1). que permite numerosas variantes o subtipos de receptores.Los receptores opioides más importantes son: mu. y la función de los receptores. Su ligando natural. adenilatociclasa. en un 50%. expresado en neuronas centrales y periféricas pre.

mante- niendo de esta forma el efecto antinociceptivo. Lo anterior. Durante la inflamación. y aumenta la avidez de las agonistas opioides. Hidromorfona.Mecanismos centrales y periféricos Los principales sitios efectores supraespinales de los opioides son: la sus- tancia gris periacueductal. a través de un impulso GABAergico. Existen receptores periféricos. inhiben la liberación de compuestos proinflamatorios como la sustancia P. debido a la vasodilatación in- ducida por la estimulación de las fibras C. dependientes del acoplamiento a la proteína G. Hay una modulación inhibitoria mediante la acción de sustancias como la sustancia P. Que activan neuronas con efecto inhibitorio nociceptivo. se encuentra aún sin un impacto clínico claro. existen células “on” y “off”. Metadona. explica la anti- nocicepción en el tejido inflamado. que producen antinocicepción a través de cambios transmembrana. Las primeras se inhiben de manera directa. A nivel espinal. que atenúan la excitabilidad neuronal. existen también receptores opioides. Estos receptores. hay secreción de opioides endógenos en células inmunes. En la MRV. y que responden al aumento de hormona liberadora de corticotropina (CRH). Éstas últi- mas se desinhiben y siguen activas. y bloqueando la síntesis de péptidos algogénicos. Clasificación Los opioides pueden clasificarse de diferentes maneras: Según su origen: • Naturales: Morfina. un péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP). y la propagación de potenciales de acción. y los transmisores simpáticos. Codeína • Semisintéticos: Oxicodona. que pueden ser inhibidoras o estimuladoras. la colecis- tokinina. con el uso de opioides. Este efecto en el sistema inmune. y en la sustancia gelatinosa. por el aumento de AMPc. aumenta el transporte y densidad de receptores periféricos hacia el tejido inflamado. en el asta posterior de la médula. que son pronociceptivas y antinociceptivas. Buprenorfina • Sintéticos: Fentanilo. en las láminas de Rexed. y la zona rostral ventromedial del bulbo (MRV). inhibiendo segundos mensajeros de las vías de la fosforilación oxidativa neuronal. Así mismo. Tramadol. y sobre otros péptidos algogénicos como glutamato y N-metil-D- aspartato (NMDA). Fentanilo 112 .

Esto está directamente relacionado con la potencia del mismo. Metadona. Oxicodona. Metilnaltrexona Según su potencia: • Potentes: Morfina. Según su efecto al unirse a los receptores: • Agonistas puros: Morfina. La metadona requiere un capitulo especial. Buprenorfina • Fenilpiperidinas: Fentanilo • Fenilheptilaminas: Metadona FIGURA 2. Hidrocodona. Fentanilo. con 113 . así que. Fármacocinética La estructura química de los opiodes comunes se divide en: • Fenantrenos: Morfina. de- pende del pH y el pK. Metadona. La proporción de fracción libre. se consideran de más alto riesgo medicamentos como la morfina o la metadona. Los opioides son predominantemente hidrofílicos. Codeína. Hidromorfona. Hidro- morfona. Oxicodona. Hidrocodona Los opioides también se pueden clasificar. antagonista: Nalbufina • Antagonistas puros: Naloxona. Oxicodona. Codeína. y de bajo riesgo la codeína o el tramadol. Fentanilo • Débiles: Tramadol. Codeína • Agonista parcial: Buprenorfina • Agonista. ya que es altamente lipofílica. según su riesgo de generar adicción. ESTRUCTURA QUÍMICA DE LA MORFINA Y LA HIDROMORFONA Todos los opioides son bases débiles. Hidromorfona.

depende de la actividad intrínseca (agonista o an- tagonista). debe tenerse en cuenta para realizar ajustes en pa- cientes con alteraciones en la función renal o hepática. Las tablas 1 y 2. y excreción renal en su mayoría. Lo anterior. TABLA 2. TABLA 1. mas potente que la morfina. VÍAS DE ELIMINACIÓN DE ANALGÉSICOS OPIOIDES 114 .una vida media larga. y tiempo de permanencia en el receptor. y se sugiere en general su uso por parte de personal con experiencia práctica en su administración. resumen las principales características farmacocinéticas de los analgésicos opioides. METABOLISMO DE ANALGÉSICOS OPIOIDES Tienen metabolismo de primer paso en el hígado. La potencia analgésica. Fuerza de unión (parcial o completa).

es muy importante elaborar una historia clínica comple- ta: condiciones basales del paciente. permite un seguimiento más adecuado del dolor y mayor facilidad para calificar su respuesta a las estrategias instauradas. relación e interferencia con las actividades diarias. de la misma manera. el plan de manejo recibido y su respuesta al mismo. Reconocer el dolor como “sensación subjetiva”. Inicio de analgesia Desde 1986. desarrolló la escalera analgésica para el manejo de pacientes con dolor. Todos los pacientes deben ser valorados acerca del dolor que presentan. pacientes sin dolor. y perpetúan el discomfort. a pesar de múltiples críticas y de falta de evidencia fuerte en su con- tra. Desde el inicio del tratamiento. Los pacientes al momento de la evaluación. el manejo de síntomas como disnea tumoral. es necesario reconocer emergencias oncológicas. son clasificados en tres gru- pos: pacientes con dolor. Trasladarlo a una valoración objetiva con el uso de escalas. Es indispensable reconocer las características del dolor: localización. los opioides tienen otros usos importantes en los pacientes en cuidados paliativos. De la misma manera. y buscar la integralidad del manejo fortaleciendo el trabajo multidisciplinario. sigue siendo una estrategia aplicada en el mundo entero. esta.Recomendaciones sobre el uso de opioides Aunque esta revisión está enfocada especialmente en el manejo analgésico de pacientes con cáncer. irra- diación. tratar de establecer una etiología. en la mayoría de los casos. reconocer síndro- mes dolorosos específicos o que puedan estar relacionados con el cáncer y su tratamiento. y comorbilidades. es muy importante definir los objetivos y expectativas del manejo. Evaluación Antes de definir un tratamiento analgésico específico para un paciente que consulta por dolor. y la importancia de la descripción por el propio pa- ciente. postoperatorio e incidental. y permite 115 . antecedentes. Estos son: el manejo de dolor agudo. como la escala numérica análoga. Es necesario su reconocimiento. la tos o la diarrea. intensidad. que puedan estar asociadas al episodio de dolor. y pacientes con eventos do- lorosos anticipados. sus características y la evolución en cada visita. pro- bable fisiopatología. un grupo de expertos de la organización mundial de la salud. hace parte de una multiplicidad de síntomas que se interrelacio- nan. Hay que reconocer que el dolor en los pacientes con cáncer.

los pacientes deben ser estratificados. para manejo del dolor leve. las características del dolor. los llamados opioides débiles. debe tener bases como: el tipo de paciente. utilizados para el dolor severo. además. anticipar y manejar los efectos adversos. En el inicio de la prescripción de medicamentos opioides. los opioides potentes como la morfina. están ubicados adicionalmente en todos los escalones de acuerdo a cada paciente. como la codeína y el tramadol. • En el último escalón. • En el primer escalón. las con- diciones del paciente. anticipar el riesgo del uso inadecuado. rehabilitación e intervenciones no farmacológicas. o paciente usuario de opioides. la hi- dromorfona y la metadona. y busca además un uso racional de los medicamentos. También se puede utilizar juicios como: anticipar la adherencia. y un potencial abuso o adicción. • En el segundo escalón. se encuentran los analgésicos no opioides como el acetaminofén y antiinflamatorios no esteroideos. algu- nas veces llamado tolerante de opioides.el control adecuado del dolor hasta en un 80% de los pacientes. para su uso en el manejo del dolor moderado. y la presencia de comorbilidades. 116 . ESCALERA ANALGÉSICA OMS No hay evidencia fuerte que recomiende el uso de un opioide en lugar de otro. en condiciones basales. el mal uso. Esto es importante para definir dosis de inicio y anticipación de eventos adversos. dentro de uno de los siguientes grupos: paciente nuevo en uso de opioides. Analgésicos adyuvantes. La elección de un opioide prescrito. FIGURA 1.

son en mu- chos casos determinantes del éxito de la terapia. ayudan en el uso de rescates.El soporte psicosocial y la educación al paciente y su familia. cada 4 o 6 horas. Adicionalmente. en la escala numérica análoga. se debe evaluar la eficacia y efectos adversos. Se inicia la titulación. cada 10 a 15 minutos. o el tramadol hasta 400mg/día. con dosis equivalentes al 10-20% de la dosis total de opioide que venía reci- biendo en 24 horas. y en general. Sin embargo. hasta lograr un control adecuado del dolor. con la finalidad de con- trolar exacerbaciones del dolor. En adelante. en menos de 30mg/día. en dosis de hasta 360mg/ día. es frecuente encontrar que dicho control se alcanza con dosis menores de las esperadas en algunos pacientes. está claro que. Debe corresponder a una dismi- nución del 50% de la calificación inicial. por lo tanto. permiten la detección y control adecuado de efectos adversos. Para el manejo del dolor leve a moderado. la oxicodona hasta 20mg/día. y reevaluar cada 10 a 15 minutos. la hidromorfona en menos de 4mg/día. es conveniente tener precaución. En muchos casos me- joran la adherencia. Titulación de opioides • Pacientes nuevos en opioides: dependiente de las características individuales. equivalentes al 10-20% de la dosis total de 24 horas. es muy im- portante interrogarse previamente. sobre la causa del mal control del dolor. se debe continuar con un esquema de horario basado en la dosis que logró controlar el dolor. o al 50% de la dosis regular. se pueden ordenar otras dosis “de rescate”. a pesar del uso de opioides. la titulación se inicia con 1–3 mg intravenoso. También está autorizado en estos ca- sos. desmitifican el uso de opioides. 117 . como la morfina. el uso de opioides potentes en dosis bajas. o una disminución a 3 (o me- nos). • Pacientes tolerantes de opioides: en estos pacientes. las recomendaciones se basan en el uso de opioides débiles como la codeína. A pesar de no encontrarse evidencia para preferir la ruta parenteral sobre la oral. Para pacientes con dolor moderado a severo. Lo anterior. se recurre a la titulación de opioides potentes para el control analgésico. aun- que el efecto es igual con ambas rutas. la vía parenteral ofrece un efecto más rápido. y con buena tolerancia. hasta lograr el control analgésico. cuya estrategia ha mostrado ser eficaz.

pero con la cual el paciente presenta buen control del dolor. “Los opioides potentes no tienen dosis techo” por esto. y los rescates necesarios el día anterior. Generalmente. Los ajustes de dosis pueden realizarse cada 24 horas. por lo tanto. estos tres escenarios: • Dolor incidental: Dolor desencadenado por la actividad y los movi- mientos. se cambia la medicación a vía oral. Debe buscarse la dosis mínima efectiva. de acuerdo con las condiciones de cada paciente. teniendo en cuenta la dosis total. Resulta importante establecer previamente el estado de las funciones renal. y ajuste de analgesia con opioides. diagnósticos o procedi- mientos. un ajuste de las dosis. así como reconocimiento y detección temprana de posibles efectos adversos. idealmente con medi- camentos de liberación inmediata. el baño. y dosis estables (si es po- sible). se logra entre tres y cinco vidas medias. se requiere un ajuste de los intervalos de dosis. requiere el uso de dosis de rescate para su control. los ajustes no deberían realizarse antes de 48 a 72 horas. es posible utilizar dosis de rescate. terapia física. que pueden influir en la elección del opioi- de. hepática y cardiaca. ajustes según la intensidad del dolor. puede hacerse con una relación parenteral oral de 1:2 o 1:3. respiratoria. Esto. o en unos pocos casos. Adicionalmente. ya que debe tenerse en cuenta que el equilibrio far- macológico de los medicamentos. • Dolor de fin de dosis: dolor que se presenta antes de la próxima dosis programada por horario. para terapia de mantenimiento a largo plazo. que alcance el intervalo de dosis con mínimos efectos adversos. dosis de rescate. Deben definirse en presencia de pacientes con dolor. y medicamentos altamente lipofílicos como la metadona. Este ajuste en ocasiones es llamado “pseudoadicción”. Este debe incluir: dosis regular horaria. De igual manera debe hacerse en cuanto a la mejor ruta de administra- ción. es la elaboración de un plan de manejo con instrucciones claras. los ajustes deben hacerse hasta lograr control adecuado del dolor. tienen alto riesgo de acumulación. para morfina o hidromorfona.Terapia de mantenimiento Cuando se logra un control adecuado del dolor. 118 . En estos casos. especialmente para medicamen- tos de vida media corta. o incluso. La evidencia soporta el uso de formulaciones de liberación prolongada por vía oral. Otro punto a tener en cuenta. incluso de dosis anticipadas en caso de predecir su aparición en ocasiones como: traslados a estudios.

se hace necesaria la rotación del opioide para lograr un control anal- gésico adecuado. para evitar la aparición de síndrome de abstinencia. Cuando los pacientes reciben terapia de mantenimiento a largo plazo. ocasionado por el cese rápido de la medicación. y se basa principalmente en estudios no controlados. Se pre- senta principalmente. En tales casos. Para la rotación. es importante tener en cuenta la equipotencia analgésica de los medicamentos opioides. Rotación de opioides La rotación de opioides. 119 . dolor abdominal y ansiedad. Siempre se debe investigar otras causas. sino manejarlas. autonómicos. y en algunos casos. sobre las cuales es muy importante. • Dolor persistente no controlado: dolor que no tiene respuesta ade- cuada al esquema analgésico utilizado. estas son: • Adicción: se define como una enfermedad neurobiológica cróni- ca. se refiere al cambio de un opioide a otro. En estas ocasiones. Aunque la evidencia al respecto es limitada. que llevan a cambios comportamentales. Suele pre- sentar síntomas monoaminérgicos. con factores ambientales psicosociales y genéticos. al estimulo nóxico después de dosis repeti- das de un opioide dado. • Tolerancia: es un estado adaptativo. debido a un uso compulsivo a pesar del daño que ocasiona. ha mos- trado una respuesta adecuada en el control del dolor. y si hay criterios de remisión de su patología de base. Sobre este punto. y requiere de un ajuste de dosis. se debe iniciar con un 25% menos de la dosis calculada para el nuevo opioide. esto incluye el saber si hay un control adecuado. siempre se debe realizar un seguimiento adecuado por parte de profesio- nales experimentados. en el que hay pérdida de efica- cia del efecto analgésico. debido a una pobre respuesta analgésica. no sólo reconocerlas. y ajustar según la respuesta para minimizar los efectos adversos. o a la pre- sencia de efectos adversos inmanejables. Según el control del dolor. suelen presentarse tres condiciones clínicas relacionadas con el uso crónico de opioides. • Dependencia física: es un estado de adaptación o síndrome de re- tirada. y una disminución de efectos adversos con tasas de éxito entre 50% y 80%. se debe intentar el desmonte de la medicación opioide de manera gradual.

se caracteriza por la disminución del efecto anal- gésico durante el tratamiento a largo plazo. para recomendar la combinación de opioides potentes. en la ac- ción sobre diferentes subtipos de receptores. lo que establece el fenómeno de Hiperalgesia. y usando diferentes vías de administración de los fár- macos. el efecto observado en los opioides será determinado por la interacción entre dos procesos opuestos: antinociceptivos y pronociceptivos. y por otro. y efectividad analgésica con esta terapia. que lleva al incremento en la sensibi- lidad al dolor. al aumento del dolor pre existente. y debe recurrirse a otras tablas de conversión. Estas son inducidas por el uso continuado de terapia opioide. por un lado. Combinación de opioides No hay evidencia de buena calidad. se basa no solamente en la disminución de su efecto antinociceptivo. se ha explicado por la “teoría de procesos opuestos”. tienen reglas de conversión específicas en virtud de sus características farmacocinéticas diferenciales. Sin embargo. aumento de interacciones medicamentosas y mayores costos. Adicionalmente. optimizando la biodisponibilidad. no sólo se observa disminución del efecto analgésico. Se trata de una estrategia actualmente aplicada por unidades multidisciplinarias de alta complejidad. 120 . estos tratamientos. o la expresión de nuevos síntomas dolorosos. Sólo estudios en animales y estudios no controlados en humanos. en estos casos. Hiperalgesia Se pueden distinguir tres formas de hiperalgesia. y la posibilidad de hiperalgesia con el escalamiento de dosis de un solo opioide. en el manejo de dolor severo en pacientes con difícil control analgésico. Esta reacción básica compensatoria a la aplicación de medicamentos. necesitan incrementos progresivos de las dosis.Medicamentos como el fentanil y la metadona. en disminuir la presencia de efectos adversos. Tolerancia La tolerancia analgésica. cuando se realiza con analge- sia opioide. ante diferentes opioides. sino que el dolor puede aumentar por encima del nivel pre existente. los riesgos que conlleva son: pobre adherencia. han mostrado res- puesta sinérgica. sino adicionalmente en la activación de sistemas pronociceptivos. o puede ocurrir hiperalgesia. Esta estrategia se fundamenta. Ver Tabla 3. Lo anterior implica que la reducción en el efecto analgésico de los opioides. De acuerdo a esta teoría.

Los medicamentos recomendados son fentanilo y metado- na. Situaciones especiales Se debe tener en cuenta las siguientes situaciones que pueden requerir especial cuidado: • En presencia de lesión renal: debe tenerse cuidado con el uso de opioides. que se ha logrado demostrar en modelos animales. EQUIVALENCIA ANALGÉSICA DE OPIOIDES La primera forma de hiperalgesia inducida por opioides. • En presencia de enfermedad hepática: La evidencia es escasa. y ajustar las dosis. es la que aparece durante el escalamiento de dosis.TABLA 3. y en caso de dolor severo. también pueden considerarse con riesgo reducido hidromorfona y tramadol. pero se recomienda precaución con el uso de opioides. o el mantenimiento con opioides. Una segunda forma. o con dosis muy altas. es la que aparece con dosis ultra bajas de opioides. en casos de dolor leve a moderado. La tercera forma. Se debe iniciar tramadol en dosis bajas. las recomendaciones sugieren hi- 121 . codeína y oxicodona deben ser evitados. es la que aparece durante la retirada. Medicamentos como morfina.

iniciando dosis bajas y ajustando lentamente. ya que prolonga el intervalo QT. Se requiere un manejo con intervenciones farma- cológicas. y se ajusta de acuerdo con la evolución. La evidencia soporta solo el manejo anticipado de la constipación con laxantes. Sin embargo.Disfunción sexual . en la mayoría de los casos. Esto. sin evidencia de un laxante de elección. debido a que alteraciones en el flujo sanguíneo.Depresión respiratoria . y se asocia con la muerte de origen cardiaco. • En presencia de enfermedad cardiaca: debe tenerse precaución. dromorfona o fentanilo.Mioclonias . también recomendamos el uso inicial de antieméticos. en nuestra práctica. es importante establecer su verdadera correlación con la terapia. 122 .“Adicción” Generalmente son transitorios. excepto la constipación y la miosis. debido a que es un síntoma transitorio muy común.Constipación . ya que existen en este tipo de pacientes.Delirium . muchos factores que confluyen y se asocian con la presentación de estos mismos síntomas: .Prurito .Sedación .Alteración motora y cognitiva . pueden afectar el perfil farmacocinético de los opioides. Aunque en general son transitorios. y no farmacológicas. y permanecen en el tiempo.Hiperalgesia .Inmunosupresión . que no presentan tolerancia. renal. Efectos adversos Son múltiples y muy comunes los posibles efectos adversos con el uso de opioides.Nauseas y vómito . Requiere consideración especial. y hepático. el uso de la metadona.

y realizar una adecuada educación a paciente y cuidadores. 123 . lo que per- mite asegurar un tratamiento proporcionado para los mismos. FIGURA 3. para realizar una detección y reconocimiento tem- pranos. FLUJOGRAMA DE MANEJO INICIAL EN PACIENTE CON CANCER CON DOLOR SE- VERO. y mantener una buena adherencia al tratamiento analgésico. se les puede tratar adecuadamente.Es muy importante anticiparse a ellos. De esta manera.

Normatividad En Colombia. ya en ejercicio de su profesión. Se reconocen por llevar una franja violeta. 124 . Su formulación está restringida a un máximo de 30 días. y debe ser hecha exclusivamente por médicos graduados. y son regulados por el Fondo Nacional de Estupefacientes. A excepción de las presenta- ciones transdérmicas y los medicamentos que vienen en presentaciones con combinaciones fijas. los opioides están incluidos en el Plan Obligatorio de Salud. deben ir en un recetario oficial que contiene cro- nología de la formulación. Adicionalmente. e incluir los datos completos del paciente y el prescriptor. los medicamentos opioides son considerados medicamen- tos de control.

Raffa RB. Schouten. RN. Laugsand EA.61:157–1 8. 2010 2. PhD. H. Cancer-related pain: a pan-European survey of prevalence. Pigni A. Filbet. Hanks G. MD. MD. J. N. The Management of Cancer Pain. On behalf of the ESMO Guideli- nes Working Group Management of cancer pain: ESMO Clinical Practice Guidelines. Kress HG. Cherny N. King S. Collett. J. G. De Conno F. Caraceni A. Nabal M. CA CANCER J CLIN 2011. and patient attitudes. Portenoy R. Roila. C. Annals of Oncology 20: 1420–1433. F. MD. Judith A. Sacerdote P. Dow. Brunelli C. Cherny N. Haugen DF. H. MD. Kes- sels. Oxycodone) 125 . A. FRCA. R. Dale O. Klepstad P. Patijn. Fallon M. Dahan A. PhD. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review of the past 40 years. Paice. Cherny. Langford R. Bennett M. Annals of Oncology 22 (Supplement 6): vi69–vi77. Version I. L. Pergolizzi J. de Conno. F. on behalf of the Euro- pean Association for Palliative Care (EAPC). Fallon M. Tassinari D. Hans G. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. B. C. Annals of Oncology 18: 1437– 1449. H. Stone PC. Methadone. CONSENSUS STATEMENT: Opioids and the Management of Chronic Severe Pain in the Elderly: Consensus Statement of an International Expert Panel with Focus on the Six Clinically Most Often Used World Health Organization step III Opioids (Buprenorphine. Fourth Edition. Sjogren P. PhD. RN. Ripamonti. M. J. de Rijke. Mercadante S. van den Beuken-van Everdingen. Cohen. MD.Referencias: 1. Breivik. Juhl G. Oxford Textbook of Palliative Medicine. MD.2012 5. Kaasa S. van Kleef. 2007 4. PhD. Erdi- ne S. 6. Use of opioid analgesics in the treatment of cancer pain: evidence-based recommendations from the EAPC The Lancet oncology Vol 13 February 2012. Morphine. M. treatment.org. Böger RH. Malton M. . Hanna M. Kaasa S. PhD. I. MD. 2011 7. MD. A. M. Budd K. Fou- bert. Reid C. Christakis N. 2009 3. Betty Ferrell. Adult Cancer Pain. PhD. Likar R. Bandieri. E. Fentanyl. NCCN. M. for the European Palliative Care Research Collaborative (EPCRC). Radbruch. MD. J. Zeppetella G. Hydromorphone. Hanks G.

MD. Dale O. Reglamentación de normas para el control. fabricación. Asystematic review. N Engl J Med 2003: 349. Ballantyne J. Patophysiology and clini- cal relevance. MD. venta.9. MD. Opioid Therapy for chronic pain. 2010. and Kymberly D. Palliati- ve Meicine 25(5) 597-603. Christo PJ. MD. 25(5) 525-552. 15. CCJM 7 8 (7) 2 0 11 10. Moksnes K. Mayo Clin Proc. Opioid effectiveness and side effects in chronic pain. Palliative Medicine 25(5) 494- 503. dispensación. medicamentos o cualquier otro producto que las contengan y sobre aquellas que son Monopolio del Estado. M. 14. Mao J. Hanks GW. Ley 30 de 1986. King S. 31 No. Watt. Ferrera P. Ferro CJ.9:21-34. S. compra. Porzio G. MD. Ficorella C. procesamiento. 3 March 2006 11. and Ar- curi E. Laird BJ. Induru R. A systematic review of the use of opioid medication for those with moderate to severe cancer pain and renal impairment: A European Palliative Care Research Collaborative ipioid guidelines project. Forbes K. Kaasa S. Aielli F. Koppert W. 1943-53. 16. 12. destrucción y uso de sustan- cias sometidas a fiscalización. Verna L. Fulfaro F. 13. exportación. Tirelli W. Mercadante S. Chambers EJ. distribución. Journal of Pain and Symptom Management Vol. MD. MD. Villari P. MD. Opioid induced Hyperalgesia. MD. Anesthesiology Clin N Am 21 (2003) 699-713 18. Pain Mana- gement in the Cirrhotic Patient: The Clinical Challenge. MD. Low Morphine Doses in Opioid-Naïve Cancer Patients with Pain. MD. síntesis. seguimiento y vigilan- cia de la importación. 126 . MD. Fallon MT. European Palliative Care Research Collaborative pain guidelines: Opioid switching toimprove analgesia or reduce side effects. Acute Pain 2007.85(5):451-458 17. Mi- nisterio de la Protección Social. A systematic review of combination step III opioid therapy in cancer pain: a EPCRC opioid guideline project. Natasha Chandok. Managing cancer pain: Frequently asked questions.

social.986. tiene dolor inadecuadamente tratado (2. psicológico.3). Mayra Cristina Figueredo P. desde 1. CAPÍTULO II 3. En la actualidad. es el control adecuado del dolor. El cáncer. La neurofisiología del dolor es compleja. y existen reportes que han demostrado una analgesia óptima con rangos muy variables (45% a 100%). Una de las mayores preocupa- ciones para el paciente oncológico y su médico. Analgésicos no opioides. se encuentran los analgésicos no opioides (Acetaminofén y AINEs). y presentaciones clínicas. Los peldaños subsecuentes. La OMS reporta que el 80% de la población mundial con cáncer. espiritual. son para el dolor leve a moderado (Opioides dé- biles con analgésico no opioide). Es por todo lo anterior. La prevalencia del dolor oncológico en el diagnóstico inicial es del 25% a 33% en los individuos sometidos a tratamiento. existencial). que pueden disminuir gradual- mente su calidad de vida y funcionalidad. e involucra múltiples me- canismos (inflamatorio. con diferentes patrones temporales en el curso de la enfermedad1. y 75% en la enfermedad avanzada. por lo cual. que se requiere un abordaje multimodal para un resultado exitoso. la utilización de la escalera es mas flexible. Su viabilidad y eficacia han sido muy cuestionadas a través de los años. Está constituida por tres escalones. y moderado severo (Opioide potente). isquémico y mecánico/compresión). publicó como solución la escalera analgésica que aporta unas recomendaciones de manejo universal y esca- lonado. destinado para pacientes con dolor oncológico leve. abarca diferentes componentes en la vida de un individuo (físico. neuropático. y se ha sugerido 127 . En el primer peldaño.

o dolor agudo. la escasa dispo- nibilidad de opciones parenterales.4. ampliamente formulado.10).8) Acetaminofén El acetaminofén es un analgésico para-aminofenólico débil. Se discutirán aspectos básicos de la farmacología del Acetaminofén. o el inicio directo de opioides potentes en dosis bajas. como su fácil disponibili- dad. dependencia. con una baja unión a proteínas (10%). familiaridad entre los pacientes y sus familiares.4 Estos fármacos cuentan con múltiples ventajas. a pesar de lo anterior. no dependiente de dosis. ausencia de prejuicios sociales para su utilización. somnolencia. si es administrado dentro del rango terapéutico(7. o en combinación con opioides débiles y potentes. y el resto en el estomago y colon (30%). y la no producción de sedación. otra desventaja para el estudio de este tema. efectivo. no cuentan con una evidencia adecuada que soporte su utilización. se revisarán los fármacos del primer peldaño (analgésicos no opioides). Se utiliza para dolor leve a moderado. existen múltiples desventajas asociadas a los AINEs como el efecto techo.el paso directo entre el primero y el tercero (morfina). es que las guías para el empleo de los analgésicos no opioides en los pacientes oncológicos. y el riesgo de eventos cardiovasculares y sangrado gastrointestinal. son heterogéneos y de corta duración. Los estudios realizados en los pacientes con cáncer. como coadyuvantes. y con pocos efectos secundarios. bien tolerado. tolerancia o adicción. la variabilidad de la eficacia. Sin embargo. Desde otra perspectiva. para obtener un alivio mas rápido. la tolerancia entre la población. los AI- NEs. y la evidencia que existe actualmente de su utilización en el dolor por cáncer. y una 128 .10 Tiene una rápida absorción. (1. lo que dificulta sacar conclusiones sobre seguridad y eficacia. Pueden ser utilizados de forma individual. debido a que la mayoría de estudios se realizan en pacientes con enfermedades reumatológicas.6) En este capítulo.9. el pico de concentración plasmática es alcanzado entre 15-60 minutos a 2-3 horas. La Biodisponibilidad de la primera dosis es del 63-89%.7. que son aceptados como una herramienta importante en el manejo del dolor oncológico. (2. Según la vía de administración. que ocurre en su mayoría en el intestino delgado (70%).

y se elimina en la orina como conjugados no tóxicos de ácido mercaptúrico y cisteína. sino también en sobredosis no intencionales en pacientes con factores de riesgo (polimorfismos genéticos. también comprenden la acumulación de metabolitos intermedios. o depresión). por de- pleción de glutatión citosólico. el cual. no sólo ocurren como intentos de suicidio. en dosis normales se conjuga rápidamente con glutatión reducido. Si hay una sobredosis (ingesta de mas de 8-10gr en el adulto. y 125 mg/kg en niños). se eleva la cantidad de NAPQI.11 El 4% del acetaminofén es catalizado por la citocromo P450 (principalmen- te CYP2E1). Uso o abuso de medicamentos combinados con aceta- minofén. La Vida media plasmática es de 2 horas. y aumentada por los anticonceptivos orales. y al reducir en aproximadamente el 70% del glutatión disponible. Aproximadamente del 2 al 5% de la dosis se elimina sin cambios por vía urinaria. los glucuroconjugados es 7ml/min/kg. se satura la glucuro y sulfoconjugaciòn. y el umbral de toxicidad he- pática es 150 mg/L. El 90% se metaboliza por glucuroconjugación (UDP-glucuronosiltransferasa o UGT). en glucu- roconjugados 60-80%. y se cambia el metabolismo hacia la vía de lacitocromo P450. edad o comorbilidades como falla hepáti- ca. 10 El metabolismo del acetaminofén ocurre en su mayoría en el hígado. el 90% de la dosis administrada es excretada por la orina. Se ha encontrado interacciones con agentes antican- 129 . Es necesario tener en cuenta que las so- bredosis de este medicamento. En 24 horas. es 3-5ml/min/ kg. en un metabolito activo. Los mecanismos involucrados. Pasa rápidamente de la barrera hematoencefálica. El aclaramiento en dosis terapéuticas en individuos sanos. y 9ml/min/kg para sulfoconjuga- dos. La glucuronida- ción puede ser inhibida por cisapride. y sulfoconjugados 20-30%. en ácido glucuronido. y ocurre solamente en 1-2% de los pacientes con sobredosis. alcoholó narcóticos. ranitidina y propanolol. se produce una acumulación masiva de NAPQI. El nivel mínimo plasmático para analgesia es de 10-20 mg/L.rápida distribución tisular. 10 La dosis recomendada del acetaminofén es hasta 4gr/día12. el NAPQI (N-acetil-para-benzoquino- neimina). que produce necrosis centrolobulillar hepática. y sulfocongujación en acido sulfúrico.11 La toxicidad renal del acetaminofén es infrecuente.

hipocampo. bloqueando la producción de mediadores proalgésicos (Pros- taglandinas). como mecanismo periférico de analgesia. Además de lo anterior. pero se han encontrado disminuciones significativas en la concentración de la prostaglandina E2 en el hipotálamo. cuerpo estriado y tallo cerebral. Aunque la importancia relativa de cada uno de dichos mecanismos es aun incierta.10 El sistema inhibitorio descendente Serotoninérgico. mediante una estimulación del aumento y movilización de la 5 hidroxitriptaminapero. en el siste- ma nervioso central. que actúan mediante la inhibición de ciclooxige- nasa (COX). las Sintetasas de Oxido Nítrico. hipotálamo. inhibición de la NAPQI.13. que se correlacionaron con este efecto. y en individuos con abuso de alcohol. Un ajuste a 2000mg/ día (o evitarlo). además de inhibición NMDA a nivel central. ha sido muy discutido y sin una evidencia concluyente de ello. Estudios recientes han dilucida- do parcialmente su acción farmacológica. sea debido a una inhibición de la COX1 a nivel central. Otras vías involucradas en la acción analgésica. también interviene en el efecto analgésico del acetaminofén. se recomienda en falla renal o falla hepática. son el Sistema Canabinoide. su mecanis- mo de acción continúa siendo un enigma. existen múltiples hipóte- sis que explican la inhibición de la COX tales como: ocupación del sitio de unión con el acido araquidónico. reducción de la COX en una forma inactiva. son un grupo de compuestos químicos heterogéneos.cerígenos. el sistema opioide endógeno. que el acetaminofén produce aumentos dependientes de la dosis de las concentraciones de 5HT en la corteza cerebral. tanto centrales como periféricos. No se ha podido demostrar que el efecto antipirético del acetaminofén. y el sistema adrenérgico y colinérgico. que producen mayor toxicidad hepática.10 Antiinflamatorios no esteroideos Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). la cual involucra múltiples sitios efectores. 11 Su efecto antiinflamatorio a través de la cicloxigenasa (COX). esto. 3 Aunque el acetaminofén se descubrió hace más de 100 años. Se ha encontrado en varios estudios. estimulación de la vía bulbo espinal serotoninérgica y movilización de la 5HT espinal. y la inhibición de la isoforma COX3. modificando la 130 . sin unirse directa- mente a los receptores espinales.

14. se encuentra presente en la mayoría de los tejidos humanos en el retículo endoplásmico celular.12. (8. e Inhibidores selectivos de la COX-2. La COX-1 constitutiva.14. condrocitos y osteoblas- tos. y a nivel cerebral. esta diferencia en su selectividad. (3. se expresa en células endoteliales.15).12. (15) Existe una clasificación un poco simplificada de los AINEs. la regulación de su expresión y la selectividad de sustratos. (15) La mayoría de los AINEs. Tromboxano o PG E2. (Tabla 1) 131 . La COX-2. inhibidores preferenciales de la COX-2 (meloxicam). se cree que es una variante “splicing”. en lesiones nerviosas (8. liberada principalmente por la COX-2. En su mayoría tienen unión alta a proteínas (95% a 99%). por factores de crecimiento. y alcanzan la concentración máxima en 1 a 4 horas. y es inducible en la inflamación o carcinogénesis.15) Existen diversas isoformas de Ciclooxigenasas de estructura casi idéntica. entre los inhibi- dores no selectivos.12. La COX-3. Primero actúa como una ciclooxigenasa. macrófagos. mucosa gástrica y neuronas. mastocitos.percepción del dolor. donde interviene en la integración del Sistema nervioso autónomo y sensorial. agregación plaquetaria. y luego como una peroxidasa al reducir la PGG2 a PGH2. citoquinas y mitógenos. Participa en la homeostasis de la mucosa gastrointestinal. y sufren metabolismo hepático y excreción renal. función renal. es inducible (sintetizada en si- tuaciones específicas).14) La COX cataliza dos reacciones. que va a ser el substrato para que las sintetasas la biotransformen a tres prosta- noides. útero. es la que hace que el perfil de toxicidad sea variable. pero con diferencias en su localización. con diversas acciones biológicas: Prostaciclina. Esta última. de la COX-1. son absorbidos de forma rápida y completa en el tracto gastrointestinal. fibroblastos sinoviales. pero no altera la concentración máxima. es la encargada de activar los nociceptores e iniciar las vías del dolor. es constitutiva en la medula renal. al combinar el Acido Araquidónico con dos átomos de oxigeno y formar PGG2. La absorción se ve retrasada por la presencia de alimentos.

Al inhibir la COX1. se inhibe la síntesis cons- 132 .Tabla 1. Drug Information UpToDate 2012 La patología gastrointestinal es el efecto secundario mas frecuente produ- cido por los AINEs (Tabla 2).

historia de diabetes mellitus. 12 veces. Pylori. el riesgo se aumenta 10 veces por uso de dosis elevadas de AINES. hay reflujo de pepsina.titutiva de PGE2 y PGI2. y acido a través de la capa protectora de moco. y quedan atrapados al ser ionizados por el pH más alto intracelular (atrapamiento iónico). la recomendación actual acerca de los pacientes con historia de ulcera gastroduodenal. y el uso concomitante de corticoides que pueden incrementar el riesgo de desarrollar ulceras gastro- duodenales 4 a 5 veces mas. o perforación de la pared. facilitando la ulceración y sangrado. eventos gastrointestinales. mayor entrada de iones hidrogeno. Entre tanto. Estos ácidos orgánicos débiles y liposolubles. falla cardiaca. (8) 133 . es la realiza- ción de la prueba del H. penetran la capa hidrofílica de moco protectora. (12.15) Tabla 2 Según el Colegio Americano de Gastroenterología. y se recomienda la utilización de Inhibidores selectivos de la COX2 (Tabla 3). por lesión en las mitocondrias con desacoplamiento de la fosforilación oxidati- va. existen diversos predis- ponentes que deben ser identificados para iniciar medidas de prevención como: edad mayor de 60 años. y diminución de la formación ADP. En este tipo de pacientes se debe utilizar de manera rutinaria profilaxis gástrica. y daño tisular. se produce reducción del flujo de la mucosa. ingresan en las células que recubren la superficie de la mucosa. por el uso concomitante de Aspirina. producen cambios en la permeabilidad de la membrana. se unen a los pH bajos en la luz gástrica. artritis reumatoides. También se pierde el hermetismo en las uniones intercelulares. lesiones isquémicas y adelgazamiento de la capa de moco-bicarbonato que recubre. inhibidores plaquetarios y de la receptación de serotonina. con indicación de utilización de AINES. y 15 veces por uso de anticoagulantes de manera concomitante. y su erradicación como un mecanismo para disminuir la probabilidad de ulceras complicadas. Posteriormente. también tampona y protege la mucosa gástrica. Por otro lado.

dependiente COX2 (inhibidor plaque- tario antitrombótico y vasodilatador). dependiente de COX2 (agonista plaque- tario protrombótico y vasoconstrictor). alteran de forma temporal y reversible la homeostasis vascular. que los inhibidores selec- tivos de la COX-2. El riesgo de eventos cardiovasculares adversos. Mientras las plaquetas ac- tivadas producen Tromboxano A2. al disminuir la síntesis de prostaci- clina (antitrombótico). (6. intervienen en la homeostasis en el lumen vascular.Tabla 3. destacando el aumento potencial de riesgo de estos eventos. pueden ser un efecto de clase para todos los AINEs (selectivos o no). y el endotelio. modulan la interacción entre las plaquetas activadas.12) Las Ciclooxigenasas COX1 y COX2. Así. con excepción de la aspirina.8.12) La FDA. produciendo efectos contrarios. y solicitó que se incluya una advertencia en el envase. y el desarrollo inicial 134 . promovien- do la trombogénesis y vasoconstricción. van a tener un marcado aumento en el riesgo cardiovas- cular. concluyó que tanto los efectos cardiovasculares como gastroin- testinales. se cree que es debido a que los inhibidores selectivos de la COX-2. asociados al consumo de AINEs. las células endoteliales y el músculo liso originan prostaglandina I2 (PGI2). 8 No se ha encontrado asociación entre el uso de AINES. (8. De tal forma. y que sea contraindicado en el postoperatorio inmediato de revasculariza- ción miocárdica.

Entre el 10-25% de los pacientes quienes con- sumen AINEs. por sus efectos en la postcarga y volumen sistólico. y por ende retención de agua e Hiponatremia. hipotensión y shock. puede causar isquemia renal re- versible. 8 La hipersensibilidad a la aspirina y los AINEs. 12 La formulación de los AINEs depende de las comorbilidades del paciente. 135 . y estados de depleción del volumen efectivo (como insu- ficiencia cardiaca o cirrosis). se presenta en el 1% de indi- viduos sanos. de exacerbación de la enfermedad prexistente.12) En los pacientes hipertensos con activación del sistema renina angioten- sina. causados por la vasoconstricción. y entre 10% a 25% de los pacientes con asma. angioedema. y sistema nervioso simpático. 8 Los estados de hipoperfusión renal. están contraindicados cualquier otro tipo de AINE. insuficiencia renal. y asma bronquial. las cuales son indispensables para el mantenimiento de la perfusión renal en estos casos. Los sujetos sanos no producen alteración de la fisiología renal. En estas condiciones. hasta edema laríngeo. esto. Si un paciente presenta intolerancia a la aspirina. al ser inhibida la formación de PGE2.8. la inhibición de la síntesis de prostaglandinas por los AINEs (Selectivos COX2 y no selectivos). pero si con el aumento del riesgo en mas de 10 veces. y tasa de filtración glomeru- lar e insuficiencia renal aguda. son muy susceptibles a la toxicidad por AINEs. puede haber retención de agua e hiponatremia por lesión isquémica a nivel renal. o urticaria crónica. urticaria generalizada. debido a que la cantidad de prostaglandinas vasodilata- doras producidas es poca. pólipos na- sales. (6. enrojecimiento. Por otro lado. o no tiene ningún efecto su inhibición. producen aumento de la tensión arterial de 3 a 6mm de Hg. Se manifiesta por síntomas que van desde la rinitis vasomotora con abundantes secreciones acuosas.de falla cardiaca. por un efecto tubular direc- to y vascular indirecto. de los diuréticos. En algunos pacientes se ha encontrado resistencia a los efectos natriuréticos. al ser inhibidas las prostaglandinas va- sodilatadoras liberadas desde el riñón. broncoconstricción. debido a la sensibilidad cruzada. debido al bloqueo de la liberación de PGE2 y PGI2 renales. por los efectos combinados sobre la resistencia vascular renal y sistémica. esta reacción no parece ser inmunológica. pueden presentar una concentración excesiva de la orina. disminución de la presión hidrostática. tales como enfermedad glomerular.

(1. sugieren avanzar desde el primer al tercer peldaño de la escalera anal- gésica. sin favorecer un AINEs sobre otro. y utilizar la dosis mínima efectiva. sobre el crecimiento y propagación de ciertos tipos de cáncer (colorrec- tal. (6. Se debe realizar una monitoría adecuada de los posibles efectos secundarios. sin embargo. Por otra parte. se recomiendan el acetaminofén y los AINEs. Los AINES pueden ser útiles para pacientes con dolor secundario a me- tástasis ósea. como medicamentos efecti- vos para tratar el dolor leve con un buen nivel de evidencia.8) Según las Guías de La Sociedad Europea de Medicina Oncológica (ESMO). próstata y vejiga). sean eficaces (6.16). (15) 136 . aunque sí se ha visto una incidencia ligeramente inferior.8. cuya angio génesis esta mediada por esta enzima.16). (5) En una revisión reciente de Cochrane. de eventos adversos. como su seguridad a largo plazo es desconocida (6. se confirma la recomendación de la OMS en el primer peldaño de la escalera analgésica.9. debido a que los estudios no han demostrado que las mezclas de opioides débiles con analgésicos no opioides. es ideal iniciar con analgésicos no opioides ante el dolor leve de origen oncológico. Analgésicos no opioides y el paciente con Cáncer Si se desea seguir un manejo analgésico sugerido por la OMS. pleura o peritoneo. La variabilidad entre los pacientes en la respuesta a los AINEs es grande. y siempre se debe prescribir la dosis mas baja efectiva. la evidencia acerca de la combinación de estos compuestos con opioides. a los efectos adversos de los AINEs. músculos.(5.6. no se recomien- dan utilizar por periodos mayores de 5 días. recomienda iniciar el manejo anal- gésico con opioides potentes a bajas dosis (tercer peldaño).de sus factores de riesgo (Tabla 3). con respecto a su eficacia o seguridad. es inconcluyente.7. muchas veces en la practica se hacen pruebas/error. debido a la susceptibilidad incrementada de este grupo de pacientes. la Sociedad de Gerontologia. por lo cual.7) Hay estudios evaluando los efectos de los inhibidores selectivos de la COX- 2. y por dolor visceral no obstructivo.9. inflamación o compresión mecánica de tendones.17) Tanto la ESMO como la Asociación Europea de Cuidados Paliativos (EAPC).

Cherny N. Caraceni A. Redondo MJ. editor.39(4):294-312. ClinOncol (R CollRadiol) 2011 Aug. Chan VW. 5.Palliat Med 2012 Jun.24(5):430-439.26(4):305-312.61(3):157-182. 2010. Strassels S. Soares LG. A systematic review of the literature.23(6):379- 380. Mallet C.16(5):500-506. Coluzzi F. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011. 2.6. Evidence-based approaches to pain in advanced cancer. 8. Bandieri E. What anesthesiologists should know about para- cetamol (acetaminophen). ESMO Guidelines Working Group. Pharmacology and Mechanism of action of Acetamino- phen. In: Pierre Beaulieu et al. The management of cancer pain. Carr DB. 137 . Goudas L. Ann Oncol 2011 Sep. McNicol ED. Catane R. Lau J. 11. 7. Crit Rev OncolHematol 2010 Feb. NSAIDS or parace- tamol. Am J HospPalliat Care 2007 Oct-Nov. Nabal M. The rationale for a multimodal approach in the management of breakthrough cancer pain: a review.73(2):176-183. Minerva Anestesiol 2009 Nov. The management of cancer pain in the elderly. Vonkeman HE. 10. p. 65-85. Roila F.22Suppl 6:vi69-77. for cancer pain. Paice JA. EA. van de Laar MA. Pigni A. Dy SM. Librada S.. 3. USA: IASP Press. Ripamonti CI. Pain in patients with cancer: the World Health Organization analgesic ladder and beyond. 4. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs: adverse effects and their prevention. Ma- nagement of cancer pain: ESMO Clinical Practice Guidelines.Referencias: 1. Forbes K. Ferrell B. alone or combined with opioids. Cancer J 2010 Sep-Oct. The role of paracetamol and nonsteroidal anti-inflammatory drugs in addition to WHO Step III opioids in the control of pain in advanced cancer. CA Cancer J Clin 2011 May-Jun. Urban D. 9. Semin Arthritis Rheum 2010 Feb. Pharmacology of Pain Seattle. Mattia A. 6. Brunelli C.75(11):644-653.

In: Walsh D. Brune K. 15. Hinz K. Perioperative Nursing Clinics 2009 4. editor. Beneytout J. 13. Targeting the cyclooxigenas pathway. p.: Elsevier. 43- 64. p. MD*. Pharmacology of Pain Seatlle: IASP Press. MSc.12. Muhammad A. 14. 1st ed. Mitra R. Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs. Jun-Ming Zhang. ed. 2010. Am J HospPalliat Care 2012 Feb. 138 . Nasr Enany. Adjuvant analgesics in cancer pain: a review. 2008. In: Beaulieu P. MD.29(1):70-79.91(1):377- 389. editor. Palliative Medicine. 740-745. MD. Munir.Nonopioid Analgesics. Jones S. Vergne-Salle P.

CAPÍTULO II 4. 3. con el objeto de elegir el bloqueo nervioso más adecuado. 6. debe considerarlo únicamen- te. es experto y hábil. 5. debe utilizarse guía radiológica para hacerlo lo más preciso y seguro (recomendación panel). Evaluar las condiciones médicas coexistentes. Evaluar los mecanismos de dolor en cada paciente. 4. no deben suspenderse abruptamente los opioides. Intervencionismo en el dolor por cáncer. y se compromete a realizar el seguimiento (recomendación panel). guiado por instructores entrenados. Este capítulo. y la motivación para colaborar con el procedimiento. la capacidad de comprensión del pacien- te. Omar Gomezese A. porque puede preci- pitarse el síndrome de abstinencia. 2. Cuando el bloqueo requiere guía anatómica precisa. conoce los efectos colaterales. los riesgos implíci- tos de cada procedimiento. si quién lo va a realizar está capacitado. Recomendaciones El manejo intervencionista del dolor por cáncer exige: 1. Si el paciente está libre de dolor gracias al bloqueo neurolítico. 139 . no actúa como texto para ejecución de técnicas que requieren entrenamiento formal. Luz Elena Cáceres J. El médico que prescribe un bloqueo.

que complemente el manejo con procedimientos intervencionales. En cerca del 10-20% de estos pacientes.6 millones de personas mue- ren anualmente por cáncer. combina terapias farmacológicas-etiológicas.Introducción El abordaje terapéutico del dolor por cáncer. cuyo objetivo es garantizar la mejor calidad de vida del paciente. hay fracaso en alcanzar un buen control del dolor (2).5). y técnicas psicológicas cognitivo-conductuales. se ha sugerido un cuarto escalón (3. 1) 140 . analgésicos sistémicos. por dolor refractario a opioides. o por excesiva intolerancia a efectos secundarios. (Fig. un 65 a 85% de pa- cientes experimentan dolor descrito como: moderado a severo.4. siempre es multidisciplinario y multimodal. quirúrgicas- paliativas. Por esta razón. con cáncer avanzado. De acuerdo con la OMS (1). un estimado de 1. de radioterapia.

permiten definir la contribución del sistema nervioso simpá- tico. que estas técnicas se utilizan como tra- tamiento coadyuvante. pueden beneficiarse de procedimien- tos intervencionales (8).Un reciente meta-analysis (6) de 54 estudios desde 1966. es desnervar áreas dolorosas y/o interrumpir vías dolorosas del sistema nervioso central. y nunca como tratamiento definitivo. dis- positivos para aportar fármacos analgésicos por diferentes vías. hasta el 2005. A. durante los tratamientos 60-64%. o una combinación de ellos. y el costo. En cualquiera de estas opciones. reveló que la prevalencia de dolor después de tratamientos curativos. es 33%. (9) Indicaciones de los bloqueos nerviosos: Los bloqueos nerviosos pueden realizarse con fines diagnósticos. Además. Bloqueos diagnósticos: Sirven para identificar el origen anatómico del dolor. uno de cada dos reporta dolor subtratado (7). y las vías nociceptivas. Es importante tener en cuenta. I. se debe considerar además de la indicación y los riesgos. y así interrumpir el proceso de percep- ción del dolor. y disposi- tivos de estimulación eléctrica. así como la conducción de impulsos simpáticos eferentes. pero usualmente los pacientes no tienen acceso a centros donde se realizan. Bloqueos analgésicos sobre nervios periféricos Fundamentos clínicos: El objetivo de realizar un bloqueo nervioso. permitiendo reducir las dosis de opioides. la disponibilidad de soporte técnico. también se puede interrumpir el componente aferente de los mecanismos reflejos anormales. en el cuadro doloroso. y mejorar así la calidad de vida del paciente. reducir sus efectos secundarios. la experiencia del equipo. se utilizan para interrumpir las vías del dolor. y en pacientes con cáncer avanza- do. o son referidos tardíamente. diferenciar entre el dolor local y el referido. eliminando las respuestas reflejas. y entre dolor periférico o central. B. que conducen las aferencias nociceptivas al cerebro. dolor somático o visceral. Por otro lado. En términos generales. pronós- ticos y terapéuticos. bien sea mediante bloqueos anestésicos. Bloqueos pronósticos: Ayudan a predecir el efecto de una interven- 141 . La literatura ha sugerido que 8-11% de pacientes con cáncer.

Preventivos: predicen secuelas dolorosas en procedimientos. Bloqueos terapéuticos: Se pueden realizar bloqueos tempora- les con anestésicos locales. D. se pueden clasificar en primer lugar los que actúan sobre el sistema nervioso periférico. es evidente que se pueden benefi- ciar hasta el 80% de los pacientes. Bloqueos nerviosos periféricos: Es bien sabido que cualquier nervio perifé- rico tanto craneal. Eficacia Distintas publicaciones estiman de manera variable. Permite al paciente la oportunidad de experimentar los posibles efectos de una operación. disestesias. así como la sintomatología simpática. (10) Tipos de bloqueos nerviosos Según el nivel en el que se realice el bloqueo. A pesar de todos estos inconvenientes. El bloqueo con agentes neurolíticos (alcohol. por cáncer con bloqueos. fenol). interrumpir los reflejos anormales rompiendo el círculo vicioso del dolor. la eficacia de los blo- queos nerviosos. la vaguedad en los métodos de cuantificación de la eficacia de cada bloqueo. similar al que se pro- duciría con una sesión quirúrgica. También se refleja allí. puede ser eficaz como analgesia coadyuvante 142 . como espinal. y en la disponibi- lidad de clínicos con experiencia en abordaje intervencional. o un bloqueo neurolítico. Se facilita así la decisión del paciente y una mejor selección de los casos. es destruir la fibra nerviosa y producir así un bloqueo prolongado. anestesia). se puede conseguir alivio completo del dolor por un periodo de tiempo limitado. que puede presentar (parestesias. Con los bloqueos temporales. en la fase avanzada de la enfermedad. o bloqueos prolongados con agentes neurolíticos. están limitados principalmente para el trata- miento del dolor oncológico. y a la vez permanente. puede ser abordado con una aguja inte- rrumpiendo su función. fenol) de los nervios periféricos. y la falta de uniformidad en las condiciones clínicas tratadas. como la analgesia. El objetivo de este bloqueo. Los bloqueos con agentes neu- rolíticos (alcohol. De ésta manera reflejan las diferencias en la evolución de las distintas técnicas. en segundo lugar sobre el sistema nervioso autónomo. y otros efectos que pueden su- ceder. ción neuroquirúrgica. o causalgia. que son llevados a manejo complemen- tario del dolor. y en tercer lugar sobre el neuroeje. en el alivio del dolor por cáncer. o un bloqueo de este tipo. facilitándose el empleo de otras medidas terapéuticas como la rehabilitación. que pueden causar miembro fantasma doloroso. C.

No obstante. con anesté- sico local. II. reproduce así. sobre el sistema simpático o plexo correspondiente. establece la relativa contribución del dolor visceral. Bloqueos sobre el sistema nervioso autónomo Bloqueos simpáticos: El sistema nervioso autónomo. el efecto que se podría conseguir con un bloqueo neurolítico. es en gran parte res- ponsable de la nocicepción visceral. se reflejan en las Tablas I y II. son técnicas cada vez más restringidas. 143 . Un bloqueo diagnóstico. y su utilidad en diversas patologías dolorosas. y el sistema autónomo.al tratamiento oral. Los bloqueos periféricos más comunes.

inerva la mayor parte de las vís- ceras abdominales incluyendo estómago. la vía más recomendada es la esplenectomía toracoscópica (15). a nivel de las vértebras T12-L2. -Interpleural (torácico y cadena simpática). se encuentra en el sistema nervioso simpático. intestino delgado y grueso. hasta el ángulo esplénico. los órganos abdominales. para adaptarse a las va- riantes naturales encontradas en pacientes con cáncer. el plexo celíaco. que por ser video-asistida. es el bloqueo del plexo celíaco (11). Indicado en dolor por cáncer de páncreas. en la neuralgia del trigémino y dolor facial. y más recientemente bajo guía TAC o ecográfica. (16) 144 . o esplácnico. de los nervios esplácnicos. tiene una alta precisión permitiendo identificar la división de todas las raíces T5. El plexo cardiaco inerva las estruc- turas torácicas.De especial mención por su aplicación en dolor oncológico. a tratamiento sistémico de estructuras abdomi- nales superiores bien establecido. Se utiliza fundamentalmente para tratar el dolor producido a nivel abdominal por el cáncer de páncreas. los órganos pélvicos. hígado. (12) condujeron un estudio prospectivo longitudinal. -Ganglio de Gasser. y útero. corazón y pulmón. alto en la cabeza y el bra- zo. El papel del bloqueo del plexo celiaco en el alivio del dolor refractario. para disminuir el VAS. Es el más largo de los tres grandes plexos. entre el tórax y el abdomen. hasta T12. Se sitúa en la región anterolateral a la aor- ta. Los mencionados en la historia del manejo intervencional del dolor por cán- cer son: -Ganglio estrellado. indicado en el dolor en cabeza y brazo. suprarrenales. (13) Plancarte et al. medio en el tórax. órganos abdominales. reclutan- do 109 pacientes para evaluar la seguridad y eficacia desbloqueo de ner- vios esplácnicos. epi- plón. debe realizarse bajo guía fluoroscópica. y el plexo hipo- gástrico. y bajo en vejiga. encontrando una real alternativa en este procedimiento. La opción de neurólisis percutánea puede ser hecha por radiofrecuencia o químicamente en el espacio retrocrural. -Plexo celiaco (nervios esplácnicos). pancreatitis. para maximizar el éxito de bloqueo de plexo esplácnico. y dolor visceral abdominal superior por cáncer. también denominado plexo solar. (14) Sin embargo.

Al emplear la escala visual análoga (EVA). series de fenol al 2 o 3% epidural. y las op- ciones limitadas de manejo. y/o la administración oral de analgésicos no opioides. (17) Desde la primera publicación. la sintomatología no recurrió en dos años de seguimiento. este grupo ha acumulado ex- periencia con más de 140 pacientes oncológicos. se observó una disminu- ción promedio del dolor de 70%.-Plexo hipogástrico. El estudio tuvo como justificación la frecuencia elevada de dolor visceral. asociado con enfermedad oncológica. El dolor se redujo o se alivió significativamente en todos los casos. El dolor residual. hasta 1997. No se presentó recidiva del dolor vegetativo hasta su muerte (3 a 12 meses). fue catalogado de origen somático. y testicular (un paciente). En este primer reporte. Los dos pacientes se sometieron a un nuevo bloqueo del plexo hipogástrico con control de tomografía axial computarizada (TAC). lo que probablemente interfirió en la distribución libre del agente neurolítico. hasta su muerte (dos a cuatro meses más tarde). prostático (cuatro pacientes). y requirió de trata- miento alternativo: administración epidural de esteroides. y aproximadamente 16 pacientes no oncológicos. que requirió un tratamiento al- ternativo. pélvico. el dolor residual no fue común. -Ganglio sacrocoxigeo (Walther) en dolor rectal: El ganglio impar es una 145 . con la salvedad de que cuando el bloqueo fue exitoso. reafirma los resultados obtenidos anteriormente. Dolor perineal. con excepción de dos personas en quienes los síntomas recurrieron dos semanas después del bloqueo. 25 presentaban afección neoplásica de las vísceras pélvicas secundaria a cáncer cérvico-uterino (20 pacientes). los demás eran lesión visceral posradiación (tres pacientes). En los tres pacientes con dolor posradioterapia. Un nuevo trabajo realizado por Plancarte y su grupo en 1997 sobre esta técnica. y no se presentaron complicaciones serias. Con esto se disminuyó globalmente el dolor en 90%. se incluyeron 28 pacientes de los cuales. (18) -Simpático lumbar indicado en miembro fantasma doloroso. lo anterior llevó a realizar un abordaje percu- táneo que bloqueara los nervios de esta área. En 1989 aparece el primer reporte del bloqueo del plexo hipogástrico supe- rior realizado por Plancarte. Un porcentaje variable de pacientes presentó recurrencia. o extensión del dolor somático. En estos últimos se obtuvieron resultados simi- lares a los de los pacientes oncológicos. El resultado fue el alivio del dolor de origen simpático. y otras intervenciones complementarias no resultaron necesarias. miembro fantasma doloroso. en ambas se comprobó una considerable invasión tumoral retroperitoneal.

permite la titulación y rotación de diferentes agentes analgésicos. Ellos es- tudiaron a 16 personas (13 mujeres y 3 hombres). el dolor persistía en todos los casos a pesar de la cirugía y/o quimioterapia o radioterapia. El dolor estaba referido al recto en 7 casos. Luego de un bloqueo preliminar con anestésicos locales. o combinada con otros agentes (22). los síntomas somáticos residuales fueron tratados con inyección peridural de esteroides. el cual tiende a ser vago.estructura solitaria. analgésicos. 146 . En los individuos en los que no se logró el alivio completo del dolor. Un catéter intratecal. El bloqueo del ganglio impar (19). en pacientes con múltiples sitios dolorosos como aque- llos pacientes con metástasis. con una prolongación de la mejo- ría. 80% para 2. y soporte psicológico. 2 de vejiga. Bloqueos raquídeos (neuroeje) Consideraciones generales: Con el objeto de conseguir alivio duradero. Todos los pacientes tenían problemas onco- lógicos avanzados (9 de cérvix. III. con edades entre 27 y 87 años (media de 48 años). la interrupción del impulso ner- vioso debe realizarse a nivel preganglionar. se introdujo como una alternativa en el manejo del dolor perineal intratable de origen simpático. y el resto experimentó una reducción significativa del mismo (90% para 1. lo cual se consigue por medio de la inyección intrarraquídea de fármacos analgésicos. y mixto en los otros 8. determinada a través de la EVA. y vagina en los otros 3. sin efectos indeseables sobre las vías motoras. ubicada a nivel de la unión sacrocoxí- gea. 1 de recto y 2 de endometrio). y 60% para 4). es de Plancarte y sus colaboradores. y se caracteri- zaba por ser quemante y urgente en 8 pacientes. La primera referencia de la interrupción del ganglio impar para el alivio del dolor perineal. periné en 6. 70% para 1. seguido de un blo- queo neurolítico. retroperitoneal. mediante el uso de opioides. y su uso es selectivo para vías de dolor. Es más efectiva sobre el control del dolor. El bloqueo fue repetido en dos personas. y con frecuencia se acompaña de quemazón y urgencia rectal. y bloqueo de los nervios sacros. en 1990 (20). 2 de colon. bien sea por vía epidural o intratecal (21). simpáticas o sensoriales. de ser necesario. pobremente localizado. que marca anatómicamente la terminación de las cadenas simpáticas paravertebrales. 8 pacientes reportaron alivio completo del dolor (100%). más comúnmente con morfina sola. El dolor localizado en periné se hallaba presente en todos los casos.

No indicación de opciones quirúrgicas. . (23) sobre las técnicas neu- rodestructivas definitivas e irreversibles. presente en múltiples sitios tal como cáncer metastásico. (25. .Intolerable efecto secundario de los analgésicos. antes de implantar una bomba de infusión.Evaluación psicológica favorable.Esta opción analgésica. el tipo de síndrome doloroso determina profundamente el éxito del tratamiento. En décadas recientes. especialmente en manejo del dolor por cáncer.Dolor nociceptivo somático. . o médicas identificables.Opioides espinales: Bombas de infusión intratecales. . gran cantidad de estudios soportan la eficacia de su uso. 27) Indicaciones: La apropiada selección de pacientes es crucial. . En general: .Prueba preimplante de terapia intratecal exitosa. responde más favorablemente a terapia intratecal. a pesar del uso de terapia adyuvante. fue introducida muy poco tiempo después de descubrir los receptores espinales de opioides (24). Su administración intratecal. . ofrece algunas ventajas. 147 .Ineficacia de todas las medidas de manejo conservadoras. 26.

ha sido el punto a partir del cual se considera costo-efectiva. aunque también se usan la hidromorfina. Tradicionalmente la expectativa de vida menor de tres meses de duración.Ausencia de contraindicaciones: coagulopatía. Una revisión sistemática (33). es la potencial depresión respi- ratoria. Además al comparar la terapia intratecal con los opioides sistémicos. es 0.003. con analgesia sistémica. 0. patrón de sueño. los opioides liposolubles también difunden dentro de los vasos sanguíneos epidurales con “perdida de analgésico”. también reducción del bloqueo de la morfina sobre el sistema inmu- ne. y 0. sepsis especialmente en el sitio del implante.1 epidural. ha establecido que la administración in- tratecal de morfina.01 intratecal. son mayores que para la analgesia intratecal (31). En la administración epidural.35) Los medicamentos opioides también pueden ser administrados dentro del sistema ventricular. con corrección en la capacidad de desplazamientos. y ano- rexia. cognitiva o social. y circula por el LCR hasta las astas posteriores del cordón medular. patología esta- blecida que dificulte la circulación de LCR. bien sea psiquiátrica. se demuestra reducción del VAS. aunque este abordaje no es muy frecuente. (34. inadecuadamente controlado con analgesia sistémica. debido a diseminación rostral del opioide en el LCR. dentro de la circulación sistémica. con mejoría de la calidad de vida en pacientes con dolor por cáncer incurable. historia de abuso de drogas recreativas. ofrece de bueno a excelente alivio del dolor (32). Particu- larmente. (37) 148 . 29)La más usada es la morfina para administración espinal (30). el agente opioide atraviesa la duramadre. las dosis requeridas para la analgesia epidural. Un número de estudios reciente. (36) Efectos adversos de los opioides espinales El más temido de los efectos secundarios. el fentanyl y el sufentanyl. (28. si la ad- ministración es de oral a intratecal. la opción de un catéter epidural con puerto externo. La equivalencia de dosis para 1 mg de morfina IV. y mejoría de la supervivencia asociada. soporta la terapia in- tratecal para dolor. a cambio de una bomba de infusión intratecal. limitación del paciente para co- laborar con el control del implante. Como resultado.

(41) Anestésicos locales: El más comúnmente usado es la bupivacaína. El catéter usualmente es insertado a 149 . se resumen en el consenso de medicaciones in- tratecales. aunque proporciona adecuada anal- gesia en muchos pacientes. Una complicación catastrófica. 43. prurito. el cual puede ayudar a reducir el riesgo de infección. en múltiples centros. aunque la incidencia en muchos estudios esta reportada como más baja. (42. y necesidad de ascenso de opioides. Actúa por bloqueo de los canales de calcio.39). relacionado con elevadas dosis de morfina durante infusiones prolongadas. reduciendo la transmisión del estimulo doloroso. Por consiguiente. particularmente útil en dolor neuropático. (46) El anestésico local. más comúnmente anestésicos locales o clonidina. es cierto débil efecto bacteriostático. por las menos dosis requeridas. puede mejorar la analgesia. es el granuloma de la punta del catéter (38. Aunque ha sido reportado con morfina más frecuentemente. mas anestésico local. y anormalidades endocrinas. Adicionalmente. (40) Otros agentes: La morfina sola. Ésta. se inicia con una combinación de agentes cuyas lí- neas de recomendación.Retención urinaria. cercano al derma- toma del área de dolor del paciente. necesita ser administrado intratecal. puede ofrecer sinergismo que permite reducir las dosis de cada uno. y debido a la experiencia acumulada en los últimos años. 44) Existe una potencial ventaja de la adición de bupivacaína a la infusión es- pinal.44. también pueden ocurrir en administración crónica de opioides intratecales. y efectos secundarios tales como bloqueo motor. puede ser inadecuada en el 20-30% (39). similares efectos secundarios a los de los opioides administrados por vía sistémica. pueden ocurrir. usada espinalmente. también ha sido reportado con otros opioides. (42.43. En estas circunstancias. con más o menos cloni- dina. la combinación con otras drogas.45) La combinación de opioides.

es eficaz en dolor neuropático. sedación. confusión y ataxia. dosis dependiente. estos efectos pueden evitarse (49). (55) Estimulación eléctrica espinal Como ampliamente se conoce. y en manejo del dolor por cáncer (50). (52. y reducción de la alodinia. es inusual. esclerosis múltiple. por parálisis cerebral. Actúan en los alfa-2 receptores. (47. en dolor por cáncer como único dolor. Eventualmente puede ser una alternativa (pero nunca la primera. Otros agentes: Clonidina: hay suficiente evidencia del beneficio de adicionar clonidina a los opioides y anestésicos locales. reduciendo la liberación de neurotransmisores tales como la substancia P y CGRP. Sin embargo a bajas dosis (30-60 mg/día). Está especialmente indicada en dolor neuropático refractario. ni 150 . a lesión de motoneurona superior en infarto cerebral. para uso in- tratecal. A altas dosis.48) Los anestésicos locales a elevadas dosis. o lesión medular. ketorolaco. injuria cerebral traumática. como sucede en pato- logías que involucran el plexo lumbar. encefalo- patía. y ha venido incrementándose al punto de que es uno de los tres únicos agentes aprobado por la FDA.nivel lumbar. pueden ocasionar déficit del sen- sorio y debilidad generalizada. adenosina y amitriptilina. midazolam. Este fenómeno suele ser más frecuente en pacientes con historia previa de lesión nerviosa. pueden causar hipoten- sión postural. en las terminales presinápticas y postsinápticas de las neuronas del asta dorsal. cuya eficacia es analizada en el conceso conferencia de infusiones intratecales. neostig- mina. en espasticidad (51). Baclofen: su uso data desde 1884. y sedación. nistagmus.53) Ziconotide: es un agente bloqueador de los canales de calcio. (54) Otro sin número de agentes han sido sugeridos para uso intratecal. pero puede ser colocado exitosamente a cualquier nivel. produce antinocicepción. produce efectos secundarios como inestabilidad hemodinámica. el cual. y dolor por espasticidad secundario. que ad- ministrado intratecalmente. entre los cuales aparecen la ketamina en dolor neuropático. la estimulación eléctrica espinal.

o de troncos nerviosos para estimular campos. es una técnica nueva. (58) La estimulación eléctrica de nervio percutáneo (PENS: Percutaneal elec- trical nerve stimulation). en neuropatía inducida con radioterapia. neuralgia postherpetica. usando corriente eléctrica dependien- te de frecuencia.62). y en control del dolor de trigémino. y modulando así la actividad de nervio periférico. con electrodos y generadores. 60) PENS. cursan con metástasis óseas. dolor de miembro fantasma. Vertebroplastia y cifoplastia: Como está bien documentado. Sin embar- go. mínimamente invasiva. ha surgido como una alternativa para obtener buen control analgé- sico en pacientes con alodinia posradioterapia. Entre el 30 y el 70 % de las 151 . pero principalmente la carencia de compatibilidad de la RM necesaria como requisito para seguimientos de pacientes con cáncer. seguido de cirugía. y plexopatias posradioterapia (56. y/o radioterapia. Solo recientemente se han empezado a fabricar dispositivos compatibles con RM. muchas de las enfermedades oncológicas en progresión. que permite estimular nervios periféricos. impide el uso de estos sistemas como alternati- va terapéutica. el costo.la única). (59. Permanece incompatible con marcapasos.57). luego de manejo de cáncer de cabeza y cuello (61.

dorsal o lumbar. (66) . y la inevitable cifosis. sin embargo. por propulsión de fragmentos ósea.En épocas recientes. es una opción cuando hay síndrome de compresión medular. Existen dos procedimientos mínimamente invasivos. es pobremente tolerada por el es- tado de salud del paciente con enfermedad avanzada. es ineficaz en el 30% de los casos para aliviar el dolor. y/o fracturas vertebrales. Pero el alivio en el dolor de fracturas ya establecidas. El resultado es dolor cervical. aun no es claro. como es el mieloma múltiple. particularmen- te después de dosis terapéutica. y prevención de frac- turas. que no responde bien a terapia analgésica. ha demostrado eficacia en alivio del dolor óseo. y dolor crónico: vertebroplastia y cifoplastia. (65) . Consecuentemente.La radioterapia paliativa. comprometen cuerpos vertebrales (63). son pocas: . 152 . Los cirujanos evitan las enfermedades multiniveles. (64) Las alternativas a ofrecer al paciente con dolor por metástasis. y las leucemias. la administración intravenosa de bifosfonatos. diseñados para co- rregir fracturas vertebrales compresivas. o de estructuras adyacentes.metástasis óseas. va orientada a alterar la biomecánica de la columna. radioterapia. (67) Ninguna de las tres. aparecen fracturas esponta- neas en aquellos cuerpos vertebrales afectados por metástasis. Puede aumen- tar el riesgo de fracturas por osteoporosis secundaria. o administración crónica de esteroides. así que se reserva solo para aquellos casos en los que se presenta compresión aguda del canas espinal. hacia el mismo. causa a la cual se pueden sumar otras como: osteoporosis secundaria a desnutrición.La opción quirúrgica con mucho. muy especialmente en aquellas enfermeda- des oncológicas que comprometen la medula ósea. y no puede ser administrada cuando se realizo previamente radioterapia terapéutica a dosis plenas para tratamiento de tumores de columna.

anestesia local. (69) Indicaciones y contraindicaciones: Hay dos principales grupos de pacientes que se benefician de la verte- broplastia. y aquellos pacientes con compresión vertebral progresiva por fractura patológica. por uno de dos abordajes: transpe- dicular o extrapedicular. y aumenta el riesgo de extravasación de cemento. las facturas por trauma sin patología ósea. aquellos con fracturas patológicas y dolor asociado. en el examen clínico. rara vez se tratan con vertebroplastia. porque hay más opciones quirúrgicas disponibles en estos casos. secun- daria a proceso patológico. lo que dificulta la inyección de medio de contraste. Todo paciente candidato debe tener fractura vertebral compresiva. y la gammagrafía que demuestran edema medular. La RM. a través de una aguja insertada dentro del cuerpo vertebral. usando una téc- nica estrictamente estéril. El dolor debe ser limitado a la vertebra fracturada. Esto. a lo cual se suma la pequeña cantidad de es- pacio tavecular disponible en el hueso normal. pesando en su calidad de vida. limitar la movilidad del paciente. o captación de medio 153 .Vertebroplastia: Está definida como fijación percutánea de una fractura vertebral compresi- va. o los dos pedículos. y guía fluoroscópica. con sedación consciente. con inyección de poly-metil-metacrilato (PMMA). (68) La técnica se realiza con al paciente en decúbito prono. usando uno.

La vertebroplastia está contraindicada en osteomelitis. (75) 154 . o futura radiación. potencialmente corregibles. con seguimientos extendidos de hasta 2 a 5 años. Los promedios de alivio del dolor son variables.73. que para pacientes con fracturas osteoporóticas. Más recientemente.000 por cm. La duración del alivio también es reportada en muchas de estas series. sin embargo. fue publicado un estudio que comparo vertebroplastia en fracturas osteoporó- ticas. neutropenia con recuento de plaquetas menor de 80. son contraindicaciones relativas. fracturas vertebrales osteoporóticas. está indicada la vertebroplastia para detener la progresión de esta deformidad. toda contraindica- ción para sedación consciente. a la semana. y has- ta máximo dos semanas post-procedimiento. que comprime o compromete el saco dural o las raíces. y dificultad para visualizar estructuras vertebrales a la fluoroscopia. (71) Eficacia: La literatura en vertebroplastia es extensa. y secundaria a enfermedades malig- nas que afectan la medula ósea (72. dos meses. tres. menores para paciente con cáncer. por lo general. Otras contraindi- caciones son el compromiso de la pared posterior del cuerpo vertebral. y presencia de estenosis del canal mayor del 30%.de contraste. Los reportes de alivio son. mes. cuatro y seis. vs placebo. en términos de alivio del dolor. sigue siendo todavía significativo el 50-80% en muchas series. La presencia de neopla- sia epidural o intradural. también es contraindicación absoluta. en ambos grupos. y evalúa ambas condiciones. reportando ninguna diferencia estadísticamente significa- tiva. La coagulopatía presente. asociadas con deformidad demostrada por RX o RM. Radioterapia presente. y el máximo pico de alivio esta reportado entre 5 días. incapacidad del paciente para adoptar la posición prona. no es contraindicación. hipersensibilidad al PMMA. (70) Para pacientes con fracturas vertebrales compresivas múltiples. embarazo.74). predicen mayor alivio del dolor que en aquellos casos en los cuales solo se demuestra aplastamiento vertebral compresivo.

la vertebroplastia no corrige la deformidad estable- cida. a través de la cortical ósea. sólo intenta detenerla. reportándose incremento en la altu- ra del cuerpo vertebral en 70% de los casos. utilizando un balón similar al balón de angioplastia. para ser inflado. su uso en cáncer no ha sido claramente establecido. con el consiguiente riesgo de extravasación de cemento. cuya incidencia puede llegar a ser hasta del 34%. ha sido evaluada en algunas series publicadas. se relacionan con la fuga del cemento (76). causando compresión epidural de elementos neurales. la mayor indicación sería en mieloma múl- 155 . con el propósito de crear una cavidad que posteriormente será llenada con PMMA. desde el 30 al 60% en las diferentes series (78). (79) La eficacia de la cifoplastia en facturas vertebrales osteoporóticas.Complicaciones: Aunque son raras. y un 30% de procedimientos en los que no se observa incremento en la altura del cuerpo vertebral. Por su mecanismo. (80) Aunque la cifoplastia parece ser una alternativa atractiva sobre la vertebro- plastia en fracturas osteoporóticas. Por esta razón fue diseñada una técnica orientada a corregir la deformidad. el cual es insertado dentro de la vertebra comprimida. intentando reducir la fractura. (77) Cifoplastia: Como ya se mencionó.

En pacientes con grandes fracturas vertebrales. puede eventualmente causar desplazamiento de pared posterior. Está contraindicado: . los agentes neurolíticos no son tan selectivos como se quiere. al menos hasta de un 35% de los niveles tratados con cifoplastia. el beneficio del uso de la cifoplastia en términos de alivio del dolor. . -Tumor del cordón espinal. En la práctica. . mas no en metástasis solidas. (81) La revisión reciente de la literatura. por la actual dis- ponibilidad de opioides. el estado funcional y la recuperación de la altura. donde el proceso se comporta como una osteoporosis. y compresiones sobre las es- tructuras nerviosas. que obstruye el nivel seleccionado. donde el mecanismo del balón. Esta técnica no es ejecutada frecuentemente.tiple. y número de agujas reque- ridas. (85) Es muy difícil realizar ensayos clínicos en esta población.Dolor lumbar secundario a plexopatía.Incapacidad del paciente para mantener la posición que se requiere.Determinación de niveles de aplicación.Mapeo de la sensibilidad tras procedimiento. de acuerdo a si se usa un agente hiperbárico. sin afectar la función motora (83). y no más de cuatro a seis dermatomas predominantemente unilaterales (84). o hipobárico. e incluso incontinencia. (82) Neurólisis intratecal: El objetivo es la administración de agentes neurolíticos como fenol o al- cohol. . Se reserva usualmente para pacientes con expectativa de vida menor de 12 meses. ha continuado reportando en estudios observacionales. Estos efectos pueden ser minimizados con: .Adecuada exploración neurológica de dermatomas y nervios. para intentar el bloqueo sensitivo segmental. . en quienes el cáncer ha afectado uno o más dermatomas. .Adecuada posición del paciente. pueden generar complicaciones como algún grado de debilidad motora. con dolor incidental secundario. y también por el desarrollo de las técnicas de ra- diofrecuencia. en pacientes afectados con mieloma múltiple. bien sea braquial o lumbar. y en la literatura 156 .

(86) Radiofrecuencia La radiofrecuencia. es superior en términos de control del dolor a la terapia sistémica. cuan- do el dolor no ha sido adecuadamente controlado con analgesia sistémica. la pulsada y la continua.solo aparecen series de casos. el 50% de los pa- cientes aun persistían con alivio. han aparecido publicaciones que demuestran que la ra- diofrecuencia de ganglio de raíz dorsal. Ambos tipos de radiofrecuen- cia. El efecto de producir lesiones por radiofrecuencia. ha reportado alivio hasta del 67% a las 8 semanas. y también de infiltración tumoral de miembros inferiores. y por tanto igual. pero sí hay series de casos publicadas en la literatura (91). La radiofrecuencia define un campo electromagnético en la venidad de la fibra nerviosa. La radiofrecuencia convencional. ha sido usada por más de 30 años en el manejo de múltiples condiciones dolorosas crónicas (87). siendo la lesión tisular mínima. y 36 semanas después. o reportes de los mismos. emplea le- siones térmicas a temperaturas superiores a 65 grados centígrados. indicando que el efecto analgésico. y la lesión por radiofrecuencia de nervios torácicos paravertebrales. para manejo de dolor neuropático seguido de cirugía de cáncer de mama (94). pueden aliviar los síntomas dolorosos de una infiltración tumoral del plexo lumbosacro. alrededor de 42 grados centígrados. (90) La evidencia de uso de radiofrecuencia en dolor por cáncer. éste campo es capaz de modificar la función neurocelular. no ha sido aun establecida con ensayos clínicos aleatorizados controlados. y en el dolor por enfermedad metastásica (95). también ha sido reportado con éxito. la posibilidad de complicaciones (87) . en tratamiento de dolor crónico postoracotomía (93). no es tanto por lesión térmi- ca. (92) Recientemente. que envuelve el axón de la fibra nerviosa. aplicadas sobre los ganglios de raíz dorsal. Experimentalmente se ha demostrado que en la radiofrecuencia hay mínima disrupción de la capa de mielina (89). 157 . ya sea como radiofrecuencia convencional y/o pulsada (88). es ejecutada a más bajas temperaturas. La radiofrecuencia pulsada. adyacentes al ganglio de raíz dorsal en pacientes con dolor torácico segmental. con una mínima lesión tisular. y a la radiofrecuencia de nervios intercos- tales. pro- duciendo lesión tisular neural.

Es aplicable a dolor unilateral abajo del nivel de C5. y se lleva a cabo in- sertando una aguja dentro del aspecto anterolateral del cordón. bajo guía fluoroscópica. que demuestran alivio sostenido por arriba del 70%. en pacientes con dolor severo unilateral. se lleva a cabo lesión térmica por radiofrecuencia.Técnicas neuroablativas Cordotomía Percutánea: Esta técnica puede ser particularmente útil en mesotelioma (96). Después de asegurar correctamente la posición de la aguja mediante esti- mulación eléctrica. en control del dolor al final de la vida. 158 . en el lado opuesto al dolor sobre el tracto espinotalámico. sobre el cual hay series publicadas.

Clin Oncol(R Coll Radiol)2011.1046/j.MojaL. Waldman SD: The role of spinal opioids in management of cancer pain. Pain medicine 2010-11 .x 11. 18:1437 – 1449.Simpon KH.: The effects of alcohol celiac plexus block. 7.Interventional techniques for pain manaement in palliative care. et al.Staats P. World Health Organization. 2000 4. Pain Med 2001.002001028.trolled study. randomized. World Health Organization: Cancer Pain Relief and Palliative Care (Ed 2). medicine 30:11. Phisical problems. Et-al:Assesment of the celiac plexus block and neurolysys and technique in the management of the refractory visceral cancer pain . 19:1985– 1991. 1996. placebo-con. De Courcy JG. 23:407 – 417. 2(1):28–34. A recent review article looking into intrathecal analgesia and interventional procedures used in cancer pain management 9. and mood on longevity in patients with unresectable pancreatic cancer: a double-blind. Geneva. 10. Portenoy RK: Trends in cancer pain management. doi:10. Interventional techniques for cancer pain management. Prevalence of pain in patients with cancer: a systematic review of the past 40 years. Kessels AG. 6. Miguel R: Interventional treatment of cancer pain: the fourth step in the WHO analgesic ladder? Cancer Control 7:149-156. pain. Lesage P. 1999.Prevalenceofundertreatment in cancer pain.2001. 2011. Sauter P. Ann Oncol 2007. 1990. et al.Referencias: 1.Erdeck MA.Gonzalez M. DeandreaS. 1999 5. 2.ApoloneG. J Pain Symptom Manage 5:163. de Rijke JM. 3.92-100.1526-4637. Van den Beuken-van Everdingen MH. pp 12-15. Hekmat H. Krames E: Interventional pain management: appropriate when less in- vasive therapies fail to provide adequate analgesia. Med Clin North Am 83:787-808.MontanariM. Halper DE. 8. Cancer Control 6:136-145. A review of published literature. 159 . Ann Oncol 2008.

Vol. 13 Goldschneider KR. 53-7.Curr Pain Headache Rep 2010. et al. 15. Thulkar S. The role of chemical neurolysis in cancer pain.75:193e200. 17 Mishra S. 732-5.. Thoracoscopic splan- chnicectomy a good therapy of chronic pain related with advanced stage pancreatic cancer.Krames E. 2012. ISSN: 0310-057X. Pol Merkur Lekarski 2007.73: 236-269.12. Practical issues when using neuraxial infusion. This article states the evidence and experience in the use of transdiscal splanchnic nerve block as a suitable alternative for coeliac plexus block for managing difficult upper abdominal pains. Oncology 1999. pp.Thoracoscopic splanchnicec- tomy for pain control in irresectable pancreatic cancer. 35:500 – 506. 14:261–267.Anterior ultrasound-guided superiorhypogastricplexus neurolysis in pelviccancerpain. 18:199 – 203. Bhatnagar S.Kordiak J.Koyyalagunta D. 160 . Gupta D. Santorek-Strumillo E. Weidner NJ. Racadio JM. Management & of chronic upper abdominal pain in cancer: transdiscal blockade of the splanchnic nerves. Abdomino-pelvic pain and it’s managemen. Mohamed FS.Plancarte R. Anesthesiology 1997. Ramadan BA. 14. Johnston PJ. pp. et al. 2008 Sep.Dickenson AH. 113 (1). 32:510 – 515. Michálek P.Reg Anesth Pain Med 2010.Plancarte R. Burton AW. PMID: 22373806 20. 16. Prague Medical Report:Blockade of the gan- glion impar (walther). Spinal cord pharmacology of pain. 36 (5). using ultrasound and a loss of resistance technique. Celiac plexus blockade in children using a three-dimensional fluoroscopic reconstruction technique: case reports. 22. Anaesthesia And Intensive Care [Anaesth Intensive Care]. Reg Anesth Pain Med 2007. 19. Br J Anaesth 1995.Revista Mexica- na de Anestesiologia 2002 25:4 (289-297) 21. Superior hypogastric plexus block for pelvic cancer pain. Guajardo-Rosas J.J Laparoendosc Adv Surg Tech A 2008. 22:402 – 403. Vol.Plancarte R. Katri KM. Brocki M. PMID: 18853596 18. [Prague Med Rep]. Reyes-Chiquete D. ISSN: 1214-6994..13:37e44.

Intrathecal pumps for chronic pain. Towlerton G. Health Technol Assess 2000. Reynolds L. Waldman S. Ann Oncol 2005. Health Technol Assess 2000.Bri- tish Pain Society London. Intra. Burton AW. Hassenbusch SJ.51(1):12e15. et al. 29. July 2005.Williams JE. SurgNeurol 1999. Smith KA. 4(32):1e65. Cousins M. J Pain Symptom Manage 2004.plinary consensus of best clinical practices.Smith TJ. Intrathecal drug delivery for the manage-ment of pain and spasticity in adults. and possibly better survival compared with compre- hensive medical management (CMM). recommendations for bestclinical practice. Coyne PJ. Intrathecal pumps for chronic pain. 31. 161 . systematic review.Bri- tish Pain Society London.3(6):399e408.23. 29. 28.British Pain Society. 2008.16(4):651e665. Stearns L. Thomas JE.Williams JE.16:825e833. J Support Oncol 2005. Boggan JE. Kedlaya D. 2008. Anesthesiology 1979.Phan PC. Epidural and intrathecal analgesia for cancer pain. An implantable drug delivery sys- tem (IDDS) for refractory cancer pain provides sustained pain control.50:149e151. Staats PS. recommendations for bestclinical practice. systematic review. Portenoy RK. Wang JK. Neurlaxial infusions. Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management. 30.Gilmer-Hill HS.thecal mor- phine delivered via subcutaneous pump for intractable cancer pain: a re- view of the literature. Intrathecal drug delivery for the manage-ment of pain and spasticity in adults. Du Pen S. et al. Towlerton G. Vol 9. Louw G. Boortz-Marx R. Madhuri A. Nauss LA.27:540e563. 25. Louw G. et al. 27. Pain relief by intrathecally applied morphine in man. 24. 4(32):1e65. 28. Polyanalgesic Con- sensus Conference 2003: an update on the management of pain by intras- pinal drug delivery e report of an expert panel. No 3. Wagner Jr FC.British Pain Society. 26. less drug-related toxicity. Intrathecal drugdelivery for the management of cancer pain: a multidisci. Best Practice Res Clin Anaesthesiol 2002.

et-al Hypogona- dism and Sexual Dysfunction in Male Cancer Survivors Receiving Chronic Opioid Therapy. Evolving spinal analgesia practice in palliative care. Crack L. Management of pain in the terminally ill by administration of epidural narcotics.report of an expert panel. Palliat Med 2004. 26 No. Du Pen SL. 41.Ballantyne JC. DeWitty RL. drug related toxicity and survival. J Pain Symptom Manage.27(6):540-63. 37.British Pain Society. recommendations for bestclinical practice.British Pain Society London. Staats PS. Regnard C. Polyanal- gesic Consensus Conference 2003: an update on the management of pain by intraspinal drug delivery-. suba- rachnoid. Krames ES. Issue 2:Art. 34. and intracerebroventricular opioids in patients with pain due to cancer. Stearns L. Martindale T. Christo PJ. Comparative efficacy of epidural.Journal of Pain and Symptom Management.Ballantyne JC. Carwood C.Vol. Deer T.26:404. Hildebrand KR.55:438e440. Neurosurgery 1990. 36. Baker L. Lee M. Gupta A. Intrathecal drug delivery for the management of pain and spasticity in adults. 39. 38.18: 507e515. Rajagopal A.Smith TJ. Rauck RL. 1: CD005178. Beye R. et al. J Clin Oncol 2002.32. Comparative efficacy of epidural. Intrathecal catheter granuloma as- sociated with continuous sufentanil infusion. Walker J. Callin S. Levy RM. Deer TR. 5 November 2003 35. Long-term intraventricular infusion of mor- phine for intractable pain in cancer of the head and neck. Randomised clinical trial of an implan- table drug delivery system compared with comprehensive medical mana- gement of refractory cancer pain: impact on pain. Cousins M. 162 . Portenoy RK. Cancer 1985. Follett KA.Vassilopoulou-Sellin R. Willis KD. Cochrane Database Syst Rev 2005. CD005178. Rathmell JP.Dennis GC. 33. Eisenach J.20:4040e4049. Pal- mer PP. and intracerebroventricular opioids in patients with pain due to cancer. Buchser E. 2004 Jun. 40.Malone BT. Hassenbusch SJ. 2008. Co- chrane Database System Rev 2005. No. Staats PS.11:847e852. Carwood CM. Pain Med 2010. Lynn Palmer J.subarachnoid.

ministration of bupivacaine diminishes morphine dose progression during long-term in- trathecal infusion in cancer patients. Penn RE.67: 943e948. Mercadente S. Combination spinal anal- gesic chemotherapy: a systematic review. Clin J Pain 17:239-244. 49. Regnard C. 52. 45. Dine AP. Clin J Pain 1999. Anesth Analg 1988. et-al: Intrathecal baclofen withdrawal: A case report and review of literature.Alden TD . 2001. Cousins MJ.53:908e913. Intrathecal coad. Pridie A. et al. High intrathecal bupiva- caine for severe pain in the head and neck. Hilbrand KR. Pain 85: 291-296. Loubser PG . 43. van Egmond J. Akman NM: Effects of intrathecal baclofen on chronic spinal cord injury pain.2000. Arwestrom E.2000. 53. Crul BJ.Akerman B. 50 Eisenach JC.61:391e399. 47. Nitescu P. Litle RA. Biber B. Local anesthetics as antimicrobial agents: a review. Pain Symptom management 12:241-247.21:543e545. Local anesthetics poten. Post C.Johnson SM. Baker L.Park TS . Elsberry DD. J. 163 .. Acta Anaesthesiol Scand 2009. Stempien L. Lundborg C. 48. Dahm P. Balls J. 51. and compatibility of in- trathecal bupivacaine administered chronically via an implantable delivery system. 46. Problems of long-term spinal opioid treat. Saint John BE. Pain 1995. Palliat Med 2007. Cervical intrathecal analgesia for head and neck/upper limb cancer pain: six case reports.tiate spinal morphine antinociception. Price JA: Adverse effects associated whith the administration of intrathecal ziconotide. Goudas LC. Deer TR. 44. Dubois M. Child. Carr DB. Pain 1999. Anesth Analg 2002.15(3):166e172.9: 1096e2964. 54.95:674e715. 1996.ment in ad- vanced cancer patients.42. stability. Walker SM.van Dongen RT. Epidural clonidine analgesia for intractable cancer pain. DuPen S. Am J Phys Med Rehabil 79: 536-541. Tasai T: Intrathecal baclofen pump use for spasticity: a cli- nical survey. Surg Infect 2008.79:1e13.

pain. Levy RM.. Percutaneous electrical nerve stimulation (PENS) therapy for the management of focal neuropathic pain – a case series of 42 cancer patients. 164 .Bhaskar A. Gretenkort P. Staats PS. September 2008. Peripheral electrical stimulation in capsaicin induced secondary hyperalgesia: a psychophysical evaluation.27(6):540-63. Proceedings of ESRA Annual Congress. Patel K. 2011. Rahman S: Spinal cord sti- mulation in posthepetic neuralgia and in acute herpez zoster pain. 59. Koestr P. 58. Anesth analg 94 : 994-700. Follett KA. Cousins M. 62. A multicentre open prospective study of percutaneous electrical neuro-stimulation in postsurgical scar pain. Chatha H. Rauck RL. Rathmell JP. Lon- don. Deer TR. Trigeminal field stimulation using percu- taneous & electrical nerve stimulation (PENS) therapy – preliminary case series of eight patients. rather than subcutaneous field stimulation.55. 56. Genoa. Willis KD. White A. Proceeding of 10th INS World Congress.Bhaskar A. J Pain Symptom Manage. Hassenbusch SJ. Lee M. Patel K. Polyanal- gesic Consensus Conference 2003: an update on the management of pain by intraspinal drug delivery-. Proceedings of ESRA Annual Congress. Du Pen SL. Eisenach J. Cordiella J. Proceeding of 10th INS World Congress. Raphael J. 2002.Bhaskar A. Hildebrand KR. 57. Stearns L.Harke H. London. Buchser E. Duarte R. et al. Dougherty P. This is the first case report of peripheral nerve stimulation using PENS. Tracey I. Hassenbusch SJ: Spinal cord stimilation effectively treats chemotherapy related painful peripheral neuropathy. 61. Hu P. 2004. Portenoy RK. Italy. Burton AW. Pal- mer PP. Italy.. 2004 Jun. Athens. Proximal application of percutaneous electrical nerve & stimulation (PENS) for treating neuropathic thigh and knee pain following radical trachelectomy and laparoscopic pelvic lymph node dis- section surgery. 2008. 60. O’Keeffe D. 2011. J Pain Symptom Manage 27:72-78. Krames ES. Genoa.Cata J . This is the first case series of the management of trigeminal pain due to head and neck tumours and its treatment. September 2008.report of an expert panel. Proceeding of IASP Glasgow. Proceeding of 3rd Neuropathic Pain Congress (NeuPSIG). Ladleif HU. 2010. White A. Raheem T.

Vertebropalsty and Ki- phoplasty. Collins SL. Schomer DF. Spine 26: 1511- 1515 . 1974. Brueles MC. Hammel SS. et-al: Patological fracture risk in rehabilitation of patients with bony metastases. et-al. et-al. Janjan N.Bunting R.63.Theime Medical Publisher. Curr Opin Reumatol 14: 441-446. Cochrane Database Syst Rev 2000. Alberico RA.Cap 34. Linderberg RD. Greenberg MS: Handbook of neurosurgery. Lin JT. 1985. restrospective report of 245 ceses. Cancer Pain . suppl 11:28-34. Yuan HA. J Bone Join Surg 56 A : 311-312. J Neurosurg 98 (Spine 1) : 21-30. Reiley MA: Kyphoplasty and vertebroplasty for the treatmen of painfull osteoporotic compression fractures. Elsevier. Clin Orthop 249-264. Vertebral compression fractu- res: Pain reduction and improvement in fuctional morbility after percutanea application of PMMA vertebroplasty. 72. 165 . 2001. Lamont-havers W.. Bone metastases: approaches to malnagement. Arbogast S. CarrollD. Semin Oncol 28 . NY . 2002. Stabler A. Lane JM: Non medical management of osteoporosis. 2002.Murray JA. et-al: Percutaneous vertebroplasty and kyphoplasty for painful vertebral compression fractures in cancer pa- tients. 2003. 67. Radiotherapy for the palliation of painful bone metastases. 71. Baur A. 65. Acute osteoporotic and neoplastic vertebral compression fractures: Fluid sing at MR imaging. 66. 64. Irradiation of poly-metil-metha- crylate : in vitro gamma radiation effect. Radiology 226: 336-372. 2003. 5th ed. Jensen ME. McQuay HJ. Evans AJ. 73. et-al. 2001. 2003.Body JJ: Effectiveness and cost of bisphosphonates teraphy in tumor bone disease. Cancer 97 supp: 859-865. 69. Garfin SR. Nader R. 2001.Saunders. 74 Fourney DR. 439-446. Abdel-Halim A. 68. Scheweon D. Kip KE . Radiology 225: 730-735. et-al. 70.

Intrathecal selective sensory neurolysis with absolute alcohol for intractable cancer pain – a case series of 38 pa- tients. et al. Landi MK. Phijadelphia . Vertebroplasty and vertebral augmentation techni- ques. Dudeney S. . cancer pain 1ST ED. Peh WC. 76 Eckel TS. Pain management in spinal &metastases: the role of percutaneous vertebral augmentation. 166 . Graziano GP:Functional Outcomes and Height Restoration For Patients With Multiple Myeloma–Related Osteo- lytic Vertebral Compression Fractures Treated With Kyphoplasty. 85. Srinivasan RC. Burton AW. 79.Bhaskar A. 2012. Olan W.22:782 – 786.In Patt. Grand W: Vertebroplasty : techniques to avoid complications. 12:44 – 50.Tolhurst SR.orgaugust 6.Tech Vasc Interv Radiol 2009.75.. Julka A. kyphoplasty and skyphoplasty.Accepted for proceedings at the WIP World Congress. 86.Kassamali RH. 84. 13: 545-548. 2000. 82. 2001.46:611 – 635. pp 427-442. 78Moreland DB. Velazquez R: Palliative regional anesthesia for hospitali- zed patients. Plancartre SR. 1993. Spine 26: 1631-1637. 2001. Fourney DR. 77.Buchbinder R. Ann Oncol 2011.Koyyalagunta D.Swerdlow M: Neurolytic blocks of the neuroaxis. Osborne RH. Ed.Journal of Spinal Disorders. Ganeshan A. 2009. Ebeling PR et-al: A randomized trial of ver- tebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures. Hoey ET. Munk PL. Miami. 3: 80Lieberman IH. Curr Opinion Anaesth. 81. Rashid F. Reinhardt MK. 83. NEJM . Lippincott . et-al: Initial outcome of “ kyphoplasty” in the treatment of painful osteoporotic vertebral compression fractures. John-Housten R. 14:261–267. Gilula LA. Radiol Clin North Am 2008. Support Cancer Ther 2005. Spine J 1: 66-71. Fe- bruary 2012. Vertebroplasty versus kyphoplasty in the cancer setting:rethinking the relative indications.& Curr Pain Headache Rep 2010. The role of chemical neurolysis in cancer pain. Percutaneous vertebral aug- mentation: vertebroplasty.

Erratum in Pain Pract 2010 Mar – Apr.87.11:325 – 332. 88. 12:E277 – E283. Cemil B. Ultrastructural evaluation of pulsed radiofrequency and conventional radiofrequency lesions in rat sciatic nerve. Barendse GA. 89. Dingemans WA. 2008.6(1):24e29. Review. 11:921 – 922. Neuroimaging Clin N Am 2010. Pain Pract 2008. 92. J Hea- daches Pain 2005. 91.Racz GB. Wu CL. Tjinta]. 9:227 – 235. Radiofrequency neurolysis. Sireci A. 6:46 – 50. van Egmond J. et al. 8:385 – 393. Loscovich A. 167 . Brinkhuizen T.discussion 501. van Dongen RTM. 90. This recent article describes the principles of radiofrequency neurolysis. Effects of producing a radiofrequency lesion adjacent to the dorsal root ganglion in patients with thoracic segmental pain. 20:203 – 214. Clin J Pain 1995. van Eerd M. Pain Pract 2006. et al. 96. Brinkhuize. et al. Eur Spine J 2009. Pain Physician 2009. Sangiorgi S. The present role of percutaneous cervical cordotomy for the treatment of cancer pain. 95.Crul BJ. Protasoni M. Tun K. Zeldin A.Golovac S. Cohen SP. et al. Pulsed radiofrequency effects on the lumbar ganglion of the rat dorsal root: a morphological light and transmission electron microscopy study at acute stage.Van Boxem K. Surg Neurol 2009. 72:496 – 500. 94. Uchida K. Tjinta [corrected to Brinkhuizen. Pulsed radiofrequency of the dorsal root ganglia is superior to pharmacotherapy or pulsed radiofrequency of the intercostal nerves in the treatment of chronic postsurgical thoracic pain. Pulsed radiofrequency for metastatic pain treatment. Ruiz-Lopez R. Pain Physician 2006. Radiofrequency and pul ed radiofrequency treatment of chronic pain syndromes: the available evi- dence. Pain Physician. Radiofrequency treatment of the thoracic paravertebral ner- ve combined with glucocorticoid for refractory neuropathic pain following breast cancer surgery. 10(2):164. et al. Van Kleef M. Radiofrequency procedures. 93. 18:473 – 478. Blok LM. Gurcay AG. Reguzzoni M.

.

para una correcta evaluación y tratamiento de éstos síntomas. 169 . definido como la evacuación rápida y enérgica del contenido gástrico. somnolencia. Juan Guillermo Santacruz E. La piedra angular del diagnóstico y tratamiento de las náuseas y el vómito. Rara vez se presentan de manera aislada. suelen asociarse con fatiga. en el paciente oncológico en Cuidados Paliativos. El objetivo de éste capítulo. que se define como la sen- sación que precede inmediatamente al vómito. es definir los lineamientos y las recomendacio- nes principales dirigidas al cuerpo médico. Náuseas y vómito. Introduccion Es necesario empezar aclarando la definición de náuseas y vómito. hasta. disminución del apetito y disnea por lo cual tienden a ser síntomas sub-tratados la mayoría de las ocasiones. mientras que el vómito es un fenómeno físico muy específico.se ha basado en la comprensión de la vía emética. Maria Jose Buendía S. CAPÍTULO III SINTOMAS FÍSICOS EN CUIDADOS PALIATIVOS 1. que presenten nausea y vómito. y los principales neurotrans- misores implicados en éste proceso. se logra una adecuada selección de los fármacos antieméticos. y fuera de la boca. Epidemiologia Las náuseas y el vómito se presentan en cerca del 66% (21%-68%) (1) de los pacientes con cáncer avanzado. dependiendo de la causa que produzca las náuseas y/o el vómito. Las náuseas son una experiencia subjetiva. y suelen ser síntomas predictores de corta sobrevida. Es así que entendiendo en dónde y cómo actúan éstos neurotransmisores. con el fin de lograr un adecuado manejo de los pacientes con cáncer avanzado.

• Tipo de tumor: origen ginecológico. y síntomas anticipatorios. • Enfermedad metastásica a pulmón. • Las náuseas se alivian por vómitos de volumen pequeño. (2) Cuando el paciente con cáncer avanzado no se encuentra en quimiotera- pia. Síndromes clínicos (2) (3) Estasis Gástrica: • 35%-45%. gástrico. pleura o peritoneo. • Patología gastrointestinal u obstrucción maligna.Clasificación Si el paciente se encuentra recibiendo quimioterapia. • Náuseas intermitentes asociadas con dolor abdominal y alteración del hábito intestinal. Obstrucción Intestinal: • 10%-30%. cuando el paciente ha tenido la experiencia previa de náuseas y vómitos en anteriores quimioterapias. mayor que las náuseas y el vómito agudos. cuando se presentan después de 24 horas. Factores de riesgo • Edad menor de 65 años • Sexo femenino. pero cuando se presentan por más de “unos días” (siendo la mediana de dura- ción reportada de 7 días). 170 . esto se en un desafío diagnóstico y terapéutico. o sensación de llenura. ocasional- mente enérgico y de contenido alimenticio. las náuseas y el vómito se consideran como síntomas crónicos. las náuseas y el vómi- to pueden ser considerados síntomas agudos. • Activación de la zona gatillo de los quimioreceptores. • Náuseas agravadas por la vista y el olfato de los alimentos. síntomas retarda- dos. • Disminución del tono del esfínter esofágico. y pobre motilidad duodenal. retardo del vaciamiento. Componente Bioquímico: • 30%-40%. esófago y seno. • Tratamiento con fármacos opioides. cuando se presentan me- nos de 24 horas después de ser aplicado el tratamiento. • Náuseas intermitentes asociadas con saciedad precoz y plenitud post-prandial.

(3) 171 . en pacientes de Cuidados Paliativo con cáncer avanzado. Componente Vestibular: • Náuseas agravadas por el movimiento. Aumento de la Presión Intracraneal: • Náuseas en la mañana. el cual puede ser de gran volumen. Tabla 1. bilioso o fecaloide. y vómito asociado con cefalea. • Náuseas que se alivian con el vómito. Síndromes clínicos de náuseas y vómito crónico. Componente Cortical: • Náuseas y vómito asociados con ansiedad.

(3) 172 . Vía emética.Fisiopatología Figura 1.

. . se disminuye 75%. • Liberación de acetilcolina por células entéricas. perforación.Metoclopramida.Premedicación con Difenhidramina. ya que aumenta el riesgo de extrapirami- dalismo. • Activación de receptores de motilina. 10 mg. sangrado gas- trointestinal. insuficiencia renal. máximo 100 mg día. por medio de: • Activación de receptores 5HT4.Tratamiento Agentes Proquinéticos: (3) . También tiene mecanismo dopaminérgico (D2): 10 mg cada 4-6 horas. inmediatamente después de cirugía.Interacción: Haloperidol. En consecuencia.Indicaciones: náuseas y vómito secundarios a estasis gástrica . . Eritromicina. disquinesia tardía. . Alizapride. cada 8 horas IV o VO. fatiga.Precauciones en el adulto mayor: enfermedad de Parkinson. 50 mg cada 8 horas IV o VO. para evitar síntomas extrapira- midales. • Alizapride. . se dismi- nuye 50%. se estimula el sistema colinérgico de la pared del intestino • Bloqueo 5HT3.Mecanismo de acción: estimulan la motilidad del tracto gastrointes- tinal superior. Mirtazapina.Disminución de dosis: en insuficiencia renal moderada a severa. No administrar por más de 12 semanas. Si la depuración de creatinina se encuentra entre 10-40 ml/min. .Dosis: • Metoclopramida. . falla cardia- 173 . .Contraindicación: obstrucción intestinal completa. si la depuración se encuentra en 10 ml/min. insuficiencia hepática. media hora antes de la comida. hiper- tensión arterial. somnolencia.Efectos adversos: agitación.

174 . . Clorpromazina. Levomepromazina. Antagonistas Antidopaminérgicos: (3) . ca y Diabetes Mellitus. • Disminución de dosis en insuficiencia hepática. . 2. Olanzapina. con adición de síntomas extrapiramidales. Rifampi- cina y Quinidina. insuficiencia hepática. • Disminución de dosis: adulto mayor. -Fenotiazinas: • Proclorperazina. En el adulto mayor.Butirofenona: • Haloperidol. • Bloqueo vagal en el tracto gastrointestinal (actividad proquinéti- ca). serotoninégi- cos.5-5 mg cada 8-12 horas VO. hipercalcemia).5-5 mg cada 12-24 horas.Fenotiacinas: Proclorperazina y Clorpromazina. Fenobarbital. 1. . • Bloqueo de receptores histamínicos. 25 mg cada 8-12 horas vía rectal. 5-10 mg cada 3-4 horas IM. • Efectos adversos: similares a los producidos por la Fenotiacinas. 10-25 mg cada 4-6 horas VO. y alfa-adrenérgicos. muscarínicos. 25-50 mg cada 3-4 horas VO. • Efectos adversos: neutropenia. confusión. y glaucoma. Fenitoína. • Precauciones: hiperplasia prostática benigna. depresión respiratoria.5-2 mg cada 8 horas IV. 0. 5-10 mg cada 6-8 horas VO.Agentes antipsicóticos: Haloperidol. • Contraindicación en enfermedad de Parkinson. .Indicaciones: náuseas y vómito de componente bioquímico (opioi- des.Mecanismo de acción: • Bloqueo de receptores D2. presentes en la zona gatillo de quimioreceptores. síntomas extrapiramidales. • Interacciones: Carbamazepina.

. 25-50 mg día en infusión. • Palonosetrón. . Palonosetrón. .Olanzapina: será revisada por aparte. .25 mg día IV.Seguros en el adulto mayor.Ondansetrón. • Granisetrón.Precaución con fármacos que prolongen el QT. las células entero- cromafines. y en el tracto del núcleo solitario (zona gatillo de quimio- receptores).Indicaciones: náuseas y vómito de componente bioquímico (quimio- terapia). 200 mg día IV. . Granisetrón. Tropisetrón. 0.Disminución de la eficacia si se asocian con tramadol. con utilidad también en obstrucción intestinal. SC. 1mg cada 12 horas IV. .Dosis: • Ondansetrón. 4-8 mg cada 12-24 horas VO – IV. • Efectos adversos: similares a los producidos por los otros an- tagonistas dopaminérgicos. que se encuentran en el nervio vago.Efectos adversos: constipación 5-10%.Mecanismo de acción: bloquean los receptores 5HT3 centrales y periféricos. . por lo cual no requieren ajuste de dosis. . . dado su reciente uso y exce- lentes resultados. . además puede producir hipotensión postural y prolongar el QT. también posee propiedades analgési- cas.Útiles en casos de náuseas y vómito refractarios. 175 . Antagonistas Selectivos de 5HT3: (2)(3) . • Dosis: 6. • Dolasetrón.Levomepromazina: • Tercera línea del manejo. Dolasetrón.25-25 mg cada 12 horas VO.

no es claro el mecanismo. . Difenhidrinato. se sugiere iniciar Cotrimoxazole para prevención de neumonía por Pneumocystis. el Tramadol y el Tamoxifeno. . 16 mg día para aumento de la presión intracraneal.Si se administra por largos períodos de tiempo. . Ciclizina.Dexametasona. hipertensión arterial y epilepsia. tienen actividad antimuscaríni- ca. . . retención urinaria. Corticoesteroides: (3) . para náuseas crónicas y. reducción de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica a toxinas emetizantes. en el núcleo vestibular.Precaución en pacientes diabéticos con historia psiquiátrica. aumento de la presión intracraneal. Difenhidramina. hiperplasia prostática benigna.Agentes Antihistamínicos: (3) .La Ciclizina. y en la zona gatillo de quimioreceptores. .Precaución en glaucoma. e inhibición de la liberación de encefalina en el tallo cerebral. constipación. Los posibles mecanismos son: depleción de áci- do aminobutírico a nivel medular. y en aumento de la presión intracraneana. presentes en el centro del vómito de la médula.Dexametasona.Indicaciones: en náuseas y vómito de componente vestibular.La Difenhidramina disminuye el efecto terapeútico de la Codeína. y obstrucción intestinal maligna. Además.Efectos adversos: síntomas extrapiramidales. . . cefalea. sin embargo.Hidroxicina. Prometazina. . es útil en obs- trucción intestinal. . por tener más acción antimuscarínica.Indicaciones: náuseas y vómito de componente bioquímico (quimio- terapia).Mecanismo de acción: actúan a nivel central. enferme- dad cardiovascular. Meclizina. que reduce la actividad secretora de la mucosa. y obstrucción intestinal.Mecanismo de acción: bloquean los receptores H1. . y en 176 . 4-8 mg día.

80-120 mg día infusión continua. .1-0. sedativas y amnésicas. . pueden aumentar la efectividad en la respuesta.Dosis: • Butil bromuro de hioscina. 1-3 mg transdérmico (cambio cada tercer día).Lorazepam.Precaución en adultos mayores. • Hidrobromide de hioscina. . ctreótide: (4) . ansiedad).Mecanismo de acción: potencian el efecto inhibitorio del GABA. que no responde a 177 . -Efectos adversos: somnolencia. . . constipación. (acción corta y metabolitos inactivos). sin embargo sus propiedades ansiolíticas. y genera vasoconstricción.4 mg días infusión continua.6-2. . .Hioscina.Indicaciones: obstrucción intestinal maligna. que reduce la secreción de fluidos del intestino y el páncreas.Contraindicados en pacientes que reciben quimioterapia paliativa. actuando como un agonista parcial de los receptores mu. Agentes Antimuscarínicos: (3) . sequedad de boca. ó IV.Tienen mínimo efecto antiemético. 0.Mecanismo de acción: relajan la musculatura intestinal. También tiene efecto analgésico. y de componente cortical (anticipatorias. Benzodiacepinas: (3) .Indicaciones: obstrucción intestinal maligna. SC. .Indicaciones: náuseas y vómito de componente vestibular. perioperatorio. y disminuyen las secreciones gastrointestinales. . Reduce la motili- dad gastrointestinal.4 micro gramos cada 4 horas. 0.Mecanismo de acción: análogo de la somatostatina. SC. por el riesgo potencial de infección.

• Histaminérgicos: H1. . . 178 . 5HT6 y 5HT3. . otras medidas. dosis máxima 200 mg día. 5HT2c.Mecanismo de acción: bloquea múltiples neurotransmisores (medi- cación antiemética potente): • Dopaminérgicos: D1.Marihuana.Indicaciones: náuseas y vómito de componente bioquímico (quimio- terapia.5-5 mg día. pero no es claro.Precaución en pacientes diabéticos.Efectos adversos: 10% reacciones cutáneas locales. Falla renal. • Adrenérgicos: α1. quienes hayan consumido previamente canabinoides.Mecanismo de acción: por medio de receptores de CB en el tejido cerebral. ó 100-600 mi- cro gramos días IV ó en infusión continua. adulto mayor 2. . 5-10 mg día VO. • Serotoninérgicos: 5HT2a. m3 y m4. . D3 y D4. 100 micro gramos. tres veces al día. D2. e insuficiencia hepática. m2. opioides) y componente cortical (anticipatorias).Olanzapina. .Octreótide. y con otras endocrinopatías. SC. Olanzapina: (5) (6) (7) . • Muscarínicos: m1. Canabinoides: (3) .Es un antipsicótico atípico perteneciente al grupo de las tiobenzo- diazepinas. . y gastrointes- tinales. SC. .Indicaciones: náuseas y vómito de componente bioquímico (quimio- terapia).

- Efectos adversos: somnolencia, hiperglicemia, menos síntomas ex-
trapiramidales que otros antipsicóticos, ganancia de peso, y aumento
de apetito (beneficiosos en el paciente de Cuidados Paliativos).

- No interacciones con otros medicamentos.

- Precaución: insuficiencia cardiaca congestiva, inestabilidad hemodi-
námica, infarto agudo del miocardio, hipercolesterolemia, enfermedad
de Parkinson, insuficiencia renal y/o hepática.

179

Referencias:

1. Shoemaker Laura, Estfan Bassam, Induru Raghava, Walsh Declan;
Sympton management: an important part of cancer care; Cleveland Cli-
nic Journal of Medicine -Cancer diagnosis and management; 2011 Junio;
(7)1:25-34

2. Rangwala Fátima, Zafar Youself S, Abernethy Amy; Gastrointestinal
symptons in cancer patients with advanced disease: a new methodologies,
insights, and a proponed approach; Current opinion in supportive and pa-
lliative care, 2012 Marzo;(6)1:69-76

3. Glare Paul, Miller Jeanna Miller, Nikolava Tanya, Tickoo Roma; Treating
nausea and vomiting in palliative care: a review; Clinical interventions in
aging; 2011; 6:243-259

4. Davis Mellar, Hallerberg Gretchen; A systematic review of the treatment
of nausea and/or vomiting in cancer unrelated to chemotherapy or radia-
tion; Journal of pain and symptom management; 2010 Abril;39(4):756-67

5. Licup Nerisa, Baumrucker Steven; Olanzapine for nausea and vomiting;
American Journal of Hospice and Palliative Medicine 2010; 27(6):432-434

6. Jackson Clay, Tavernier Laura, Olanzapine for intractable nauseas in Pa-
lliative Care patients; Journal of Palliative Medicine 2003 6(2): 251-255

7. Srivastava Manish, Dellan-Brito Norman, Davis Mellar, Leach Marie, Lag-
man Ruth; Olanzapine as an antiemetic in refractory nausea and vomiting in advanced cancer; Journal of pain and Sympton Management
2003 25(6):578-582

180

CAPÍTULO III

2. Estreñimiento.

Sandra Milena Molina G.
Ana Carlota Zea L.

Definición

El estreñimiento se define como un trastorno en la frecuencia de la defeca-
ción (usualmente menos de tres deposiciones por semana), en el tamaño o
consistencia de las heces, o también como dificultad para la deposición(1,2).
En pacientes de cuidados paliativos, es más importante tener en cuenta la
percepción individual de estreñimiento y el nivel de disconfort 3. Con fre-
cuencia hay síntomas asociados, como dolor y sensación de malestar al
defecar, pujo, esfuerzos improductivos, flatulencia, distensión o sensación
de evacuación incompleta.(1,2)

En protocolos de investigación se utilizan los criterios de Roma III para el
diagnóstico, pero en la práctica clínica, no todos los pacientes cumplen
estos criterios.(1,2,3,4)
Criterios de Roma para el estreñimiento:

Dos o más de los siguientes síntomas, durante al menos 3 meses

- Esfuerzo al menos en el 25% de las ocasiones.
- Heces duras, al menos en el 25% de las ocasiones.
- Evacuación incompleta, al menos en el 25% de las ocasiones.
- Dos o menos deposiciones a la semana.

181

Prevalencia

El estreñimiento es un síntoma altamente prevalente e incómodo, en pa-
cientes con enfermedades avanzadas y progresivas(5). Su prevalencia es
del 23-70% en pacientes con enfermedades terminales, y hasta del 90%
en aquellos que consumen analgésicos opioides (5,6). Aproximadamente un
10% de los individuos sanos tiene estreñimiento, y la probabilidad aumenta
con la edad y el sexo femenino.(1,2)

Fisiología intestinal

El funcionamiento intestinal normal, requiere la coordinación entre movili-
dad, transporte mucoso, y reflejos de defecación(7). La movilidad depende
del sistema nervioso central, la actividad del sistema nervioso autónomo
(simpático y parasimpático), y la función de una variedad de hormonas
gastrointestinales7. Se han descrito dos tipos de movimientos a nivel del
colon: los segmentarios no propulsivos, que rotan y mezclan el contenido
colónico, y los propulsivos o peristálticos, que impulsan el contenido hacia
adelante; estos últimos pueden ser a su vez, de baja o gran amplitud. Los
movimientos de gran amplitud son uno de los principales iniciadores de la
defecación.(7)

El contenido intestinal se mantiene durante 1-2 horas en el intestino delga-
do, y 2-3 días en el colon(1,2). El transporte mucoso de electrolitos y fluidos,
es un proceso complejo. La mayoría de secreciones se producen mediante
un proceso activo, a partir de las células de la cripta de la mucosa; la absor-
ción tiene lugar en las células de las vellosidades. Se secretan aproximada-
mente 7 litros de líquidos al intestino cada día, y se añaden alrededor de 1.5
litros con la ingesta. El 75% se absorbe en el yeyuno, y el líquido restante
pasa al colon; la absorción de este líquido en el colon, es importante para
el mantenimiento de un hábito intestinal apropiado, pues el contenido diario
de líquido en las heces, es alrededor de 200 ml.(1,2)

Durante la defecación, se incrementa la presión abdominal por contracción
de los músculos abdominales, y el cierre de la glotis. Estos se facilitan al
asumir la posición de cuclillas. Esta presión es transmitida al recto, y tiende
a expulsar las heces alojadas en la ampolla rectal; una vez iniciada la defe-
cación, las heces del colon descendente, son expulsadas sin necesidad de
una contracción abdominal, debido a un reflejo anocolónico.(1,2,7)

182

El esfuerzo requerido para el paso de las heces es inversamente proporcio-
nal a su tamaño(1,2). La defecación normal depende de la capacidad de los
receptores del canal anal superior, para detectar las heces, y la relajación
involuntaria del esfínter anal interno, y del puborectal.(1,2)

Fisiopatología

Las causas del estreñimiento en pacientes de cuidados paliativos son mul-
tifactoriales. Se enuncian a continuación las más comunes.(6)

- Agentes farmacológicos: opioides, antiácidos, antiepilépticos, anti-
eméticos (antagonistas 5-HT3), antidepresivos, agentes quimiotera-
péuticos, hierro, antihipertensivos, butil bromuro de hioscina.

- Alteraciones metabólicas: deshidratación, hipercalcemia, hipocale-
mia, uremia, hipotiroidismo, diabetes.

- Debilidad/fatiga: miopatía proximal y central.
- Trastornos neurológicos: tumores cerebrales, compromiso medu-
lar, infiltración sacra, disfunción autonómica, compromiso de plexo
mioentérico.

- Anormalidades estructurales: tumores pélvicos, fibrosis actínica, fi-
suras anorectales dolorosas.

- Anorexia: disminución de ingesta de alimentos y líquidos, inapeten-
cia, dieta baja en fibra.

- Factores ambientales y culturales: pérdida de la privacidad, pérdida
del confort, posiciones poco cómodas, creencias y costumbres.

- Dolor no controlado exacerbado con la defecación: dolor ano-rectal,
dolor óseo, otros dolores en el contexto de malignidad.

- Otros factores: edad avanzada, inactividad, movilidad reducida,
postración en cama, depresión, sedación.

La reducción de la ingesta alimenticia, la reducción de la ingesta de líqui-
dos, y la disminución de la actividad física, son consecuencias importantes

183

de las enfermedades graves, que alteran la fisiología intestinal, precipitando
o agudizando el estreñimiento. La reducción del apetito, a través de un es-
tímulo más débil del reflejo gastrocólico, disminuye la actividad peristáltica
propulsiva de gran amplitud. Los movimientos masivos con el inicio de la
rutina diaria, se pierden en las personas encamadas. Si se disminuye la in-
gesta de líquidos, el cuerpo intenta mantener la homeostasis absorbiendo
mayor líquido en el colon, lo que resulta en heces secas, duras y difíciles
de expulsar.(1,2,6)

El uso de analgésicos opioides, es el factor independiente causante de es-
treñimiento, más importante en los pacientes de cuidados paliativos. Es un
efecto dosis dependiente, y se debe a la interacción medicamento–recep-
tor (7). Los receptores opioides están presentes en el músculo liso intestinal,
y en todas las aferentes nerviosas intestinales. Los receptores mu y delta,
son los más implicados en la movilidad. Los mu, predominan en el plexo
mioentérico y los delta en plexo submucoso (1,7). Los efectos de los opioi-
des exógenos en el intestino incluyen: incremento del tono en el esfínter
ileocecal y anal, disminución del peristaltismo en intestino delgado y colon,
aumento en la absorción de líquidos y electrolitos en el intestino delgado y
el colon, aumento de la capacitancia colónica, alteración en reflejo de defe-
cación, por disminución de la sensibilidad a la distensión, e incremento del
tono del esfínter anal interno.(1,7)

Manifestaciones clínicas

El estreñimiento, típicamente se manifiesta con disminución en la frecuen-
cia de la deposición, usualmente menos de tres por semana, cambios en
el tamaño o consistencia de las heces o dificultad para la deposición (1,2).
Algunos pacientes presentan náuseas, con o sin vómito secundario, a un
retraso en el tránsito intestinal. El esfuerzo del músculo colónico para pro-
pulsar las heces duras, puede causar dolor abdominal tipo cólico. (1,2,6)

En caso de impactación fecal, pudiera precipitarse incontinencia urinaria,
principalmente en ancianos. Y en aquellos casos en que la impactación
fecal no se resuelve pronto, el material fecal en el colon más proximal, se
transforma en materia semilíquida por la acción de las bacterias, y se filtra
a través de la masa con apariencia de diarrea. Si las heces superan la pre-
sión de cierre del esfínter anal, se producen escapes o incontinencia
fecal (1,2,6). El estreñimiento grave, puede producir un cuadro similar a una

184

obstrucción intestinal.

Evaluación

Existen varias escalas para confirmar la presencia y la severidad del estre-
ñimiento. Dentro de las más utilizadas, se encuentran el BPS (Bowel Per-
formance Scale), Bristol Stool Form Scale y CAS (Constipation Assesment
Scale). También puede utilizarse para el seguimiento, la escala visual análo-
ga, y escalas de adjetivos (6). Debe realizarse un examen físico sistemático
teniendo en cuenta la privacidad, y la sensibilidad cultural del paciente. El
examen debe incluir los siguientes elementos.(6)

- Valoración abdominal: distensión abdominal, peristaltismo visible,
incremento de sonidos intestinales, masas fecales (cambian de forma
a la palpación, móviles, rara vez sensibles), y signos de obstrucción
intestinal.

- Valoración rectal: tono de esfínter anal, presencia o ausencia de
heces, consistencia de las heces, color, presencia de moco, posibles
masas generando obstrucción, hemorroides, fisuras anales, y absce-
sos anales.

El diagnóstico es eminentemente clínico, pero en caso de estreñimiento
severo, deberá descartarse una obstrucción intestinal con Rx simple de
abdomen, y otros paraclínicos según la sospecha clínica. También pueden
ser de utilidad las mediciones de calcio, y de la función tiroidea. (6)

Manejo del estreñimiento

El manejo del estreñimiento, puede dividirse en medidas preventivas y tera-
péuticas, estas se deben aplicar dependiendo del pronóstico, el estado de
la enfermedad, y la escala funcional del paciente. Lo anterior, además de
las preferencias del paciente y su entorno cultural, intentando mantener la
mayor comodidad y dignidad .

Los objetivos generales del tratamiento son:

1. Mejorar el dolor y la incomodidad, ayudando a la calidad de vida
del paciente.

185

2. Restablecer los hábitos intestinales: una deposición blanda y sin
fuerza, cada 1 a 2 días. (8)
3. Restablecer un óptimo nivel de independencia respecto a los hábi-
tos intestinales.
4. Considerar las preferencias individuales del paciente.
5. Prevenir o tratar otros síntomas gastrointestinales relacionados
como las nauseas, el vomito, la distención abdominal y el dolor ab-
dominal.

Intervenciones no farmacológicas:

Estas medidas se deben ajustar al estado del paciente, tienen un carácter
más preventivo, aunque también se incluyen dentro del tratamiento.

Ingesta de líquidos y fibra:

Un adecuado consumo de líquidos, es importante para promover un ópti-
mo funcionamiento intestinal, sin embargo, la capacidad en la ingesta de
líquidos disminuye a medida que la enfermedad avanza. El contenido de
líquidos puede incrementarse con alimentos ricos en agua como las sopas,
frutas, gelatina, postres, yogurt, salsas, malteadas, o suplementos alimen-
ticios preparados en agua.

Es muy importante que, cuando se recomienden los suplementos de fibra
en la dieta, también se incremente el consumo de líquido. Los pacientes
que no sean capaces de consumir mínimo 1,5 lt de agua al día, no se les
debe sugerir el incremento de consumo de fibra, ya que esta podría em-
peorar el cuadro de estreñimiento y las obstrucciones parciales. En los pa-
cientes con síndromes de anorexia, caquexia o adinamia, se debe manejar
con precaución la fibra, ya que la saciedad producida por dietas ricas en
esta, puede empeorar la malnutrición. (9)

Movilidad:

Los pacientes a medida que avanza la enfermedad, cursan con debilidad
y fatiga, lo que compromete su capacidad para la actividad física. Cuando
sea posible y apropiado, se debe incrementar la actividad física, o sus ran-
gos de movimiento, como una medida para aliviar el estreñimiento.

186

Educar y adecuar:

Es importante educar al paciente, la familia y el personal al cuidado de los
pacientes, con respecto al mito relacionado con la ingesta de alimentos y
los movimientos intestinales. El especialista en cuidados paliativos, debe
enfatizar en el hecho de que, el contenido de la materia fecal en su mayoría,
está constituido por desechos de las células del endotelio, y de las bacte-
rias intestinales más que de comida. (9)

El más poderoso reflejo gastrocólico ocurre en la mañana, el personal de
la salud debe recomendar que el paciente se siente en el sanitario por 20
minutos, después del desayuno (6). La privacidad (visual, auditiva y olfatoria)
es esencial para estimular la defecación, por lo que en lo posible, se deben
evitar los patos y las bacinillas para que el paciente realice la evacuación
en la cama, ya que esto limita la privacidad, y dificulta que genere suficien-
te presión intraabdominal para pasar el contenido intestinal. La adecuada
posición en el sanitario, puede ayudar a generar la presión adecuada, que
facilite la apertura de los intestinos.(6,9,10)

INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS:

Las modalidades terapéuticas que existen para el manejo del estreñimien-
to, se pueden dividir entre, medidas generales, y tratamiento farmacológi-
co. Las medidas no farmacológicas mencionadas anteriormente, se pue-
den usar tanto preventivamente, como incorporarlas en el tratamiento del
estreñimiento.

Otras medidas incluyen el tratamiento de factores médicos subyacentes,
que pueden llevar al estreñimiento, como suspender la medicación, co-
rregir trastornos hidroelectrolíticos o tratar trastornos metabólicos, como
diabetes o hipotiroidismo.

Para las medidas de manejo farmacológico, la mayoría de la evidencia se
ha publicado para pacientes con estreñimiento crónico. En 2005 el Colegio
Americano de Gastroenterología, publicó los datos de una revisión sistemá-
tica del manejo del estreñimiento crónico en Estados Unidos, y los resulta-
dos demuestran la falta de evidencia robusta, que soporte el uso de varias
intervenciones farmacoterapeuticas (11). El hallazgo del Colegio Americano
de Gastroenterología, coincide con lo encontrado por la colaboración Co-

187

chrane, que explora el uso de laxantes en el manejo de estreñimiento del
paciente en cuidados paliativos, y sólo se encontraron 4 trabajos que se
pudieron evaluar, de acuerdo con los estrictos criterios de las revisiones
Cochrane.

Los autores de Cochrane, identificaron que todos los laxantes tenían un
limitado nivel de eficacia, y un significativo número de pacientes requirie-
ron laxantes de rescate en todos los estudios. Concluyeron que el manejo
del estreñimiento en los cuidados paliativos, se basa en una evidencia in-
adecuada, ya que no hay suficientes trabajos aleatorizados, controlados y
cegados. Por consiguiente, la recomendación para el uso de laxantes, se
relaciona con el costo, más que con la eficacia. Hay pocos estudios com-
parativos, por lo que persiste la incertidumbre del mejor manejo para este
tipo de paciente.(3)

Con base en lo anterior, las recomendaciones dadas en el resto del capítu-
lo, se basan en las guías del NCCN, para manejo de estreñimiento (8), y la
decisión sobre el manejo, se debe individualizar teniendo en cuenta el es-
tado funcional, la enfermedad del paciente, y la disponibilidad de fármacos
según la región.

188

que actúan de manera similar a la fibra natural contenida en la dieta. Como la cantidad de agua se debe incrementar con estas preparaciones. Los agentes formadores de bolo. se debe dejar para pacientes 189 . agen- tes para el lavado colónico. agentes osmóti- cos. hiperosmolares. o derivados de la celulosa. catárticos de contacto o laxantes estimulantes. lubricantes y proquinéticos. incluyen los naturales (psyllium) y los po- lisacáridos sintéticos.Tabla de medicamentos Los laxantes orales incluyen agentes formadores de bolo.

aumentan la acumulación de fluido. debe evitarse en los pacientes con falla renal. o en estado avanzado de su enfermedad. citrato de magnesio). Estos productos actúan entre 2 a 4 días de uso regular. los electrolitos en el íleo distal y el colon (por medio de la degeneración bac- teriana del medicamento. (1. Ellos actúan principal- mente en el colon y la electromiografía colónica. El magnesio aumenta la actividad motora intestinal. (4.9) Los derivados de las antraquinonas. que incrementa la acides y la osmolaridad. incluyen las sales de magnesio (hidróxido de mag- nesio. incluyen el polietilenglicol (PEG). y las sales de sodio (fosfato de sodio).4. casantranol).con ingesta adecuada de líquido. y su sabor dulce. Los agentes hiperosmolares. puede producir nauseas en algunos. lo que lleva a la acumulación de líquido en el co- lon.9) Los catárticos de contacto. La dosis se debe ajustar para reducir la distención abdominal y la flatulencia.9) Los laxantes salinos. no son adecuados para pacientes con estreñi- mientos severos. y modular la defecación. a un componente activo). y reduciendo la absorción de agua y electrolitos del contenido intraluminal. a ácidos de bajo peso molecular. Después de la administra- 190 . Estos contienen cationes y aniones no absorbibles en su mayoría. pero esta vía se debe dejar para manejo agudo del estreñimiento severo. los azucares no absorbibles como la lactulosa y el sorbitol. y del plexo mioentérico (Auerbach). (1. son los más frecuentemente usados para el estreñimiento inducido por opioides (9. también conocidos como laxantes estimulan- tes. bisacodilo y oxifenisatina). puede causar flatulencias en el 20% de los pacientes. lo cual incrementa el contenido de agua intraluminal. incrementando la secreción. que son degradados por las bacterias colónicas. y como éste elemento sí se absorbe. y en general.4) Este grupo incluye las antraquinonas (cascara sagrada. Aunque existen diferencias en su modo de acción. por el peligro de toxicidad. todos estos medica- mentos aumentan el peristaltismo por estimulación directa del plexo sub- mucoso (Meissener). senó- sidos. aumentando la motilidad. difenilmetanos (fenolftaleína. docusato y aceite de castor. que ejercen un efecto osmótico. El uso de estas sustancias. Los laxantes salinos se pueden administrar por enemas o supo- sitorios.

tam- bién actúan principalmente en el colon. y producen un efecto similar a las antraquinonas. Aunque esta combinación suena razonable. Esta acción. sin embargo. las tabletas tienen una cubierta entérica. 191 . Estos laxantes son efectivos en 12 a 24 horas. una condición benigna y reversible. (9) El bisacodilo es estructuralmente parecido a la fenolftaleína.9) Las sales de docusato. Cuando se combina con catárti- cos de contacto. Los derivados del difenilamato (fenolftaleína. y la motilidad colónica. se muestra un incremento en la actividad mioeléctrica (del mismo tipo visto en la diarrea). y daño del plexo mioentérico. diluidas. esto se hace por el incremento de la monofosfato adenosina cíclica. Como esta droga es irritante gástrica. in- cluyen la melanosis colónica.ción de senósidos en humanos. ni masticadas. suaviza la materia fecal permitiendo una deposición más suave. Aunque no se absorbe. y es hidrolizado por enzimas intestinales. pero aumentan la eficacia de otros. Las sales de docusato solas. y el dantrón. como en el delgado. sí altera la per- meabilidad de la mucosa gástrica.9). son surfactantes aniónicos.4. producidos por el uso a largo plazo de las antraquinonas. tiene una acción similar en la acumulación de fluido en el intestino delgado. como el aceite mineral. Sin embargo. y aumenta la absorción de otro tipo de laxantes. también estimula la secreción de líquidos y electrolitos por la mucosa. Oxifenisatina). y no deben ser partidas. Algunos estudios in vitro. (4. usualmente se agregan a otros laxantes como ablandador de heces. esto no se ha demostrado en humanos. no hay estudios que demuestren la eficacia de dicha mezcla. por esto. por lo que la función hepática debe valorarse con frecuencia. puedan causar daño entérico. describen también la aparición de atrofia del musculo liso. ni efectiva” Estudios en roedores encontraron un aumento de la incidencia de neoplasias no gastrointestinales. Los cambios patológicos en el colon. bisacodilo. ni en animales. no hay evidencia clínica de que usados a dosis terapéuticas. la fenolftaleína. tanto en el intestino grueso. y permiten la mezcla de sustan- cias grasas y acuosas más fácilmente. La fenolftaleína fue retirada voluntariamente del mercado de Estados Unidos. cuando la FDA la recalificó como “No reconocida como segura. tienen pobre efecto. Actúa. que disminuyen la su- perficie de tensión de la materia fecal. ni en humanos (1. se incrementa el riesgo de hepatotoxicidad.

Los agentes proquinéticos (metoclopramida. Como tiene una acción de inicio rápido. Sin embargo. gastrointestinales. El bloqueo selectivo de estos re- ceptores. sin comprometer los efectos centrales de los analgésicos opioides. no recomiendan su uso por falta de evidencia. podrían mejorar el estreñimiento. está predominantemente mediado por receptores Mu. es hidrolizado por la microflora intestinal.9). o precipitando un síndrome de abs- tinencia. este medicamento sólo se debe dejar para el manejo agudo del estreñimiento. ya que en las guías canadienses. de inhibición de transmisores como la dopamina (9). Sin embargo. domperidona).El uso del docusato es controversial.9. y ablandan el bolo. y la complicación más grave: neumonía por broncoaspiración de grasa. también conocido como aceite de ricino. pueden considerarse en el tratamiento del estreñimiento que no responda a medidas convencionales. glicerina). Estas sustancias se usan sólo en el manejo agudo. su uso crónico puede producir malab- sorción. (6. y otro efecto antagónico. incluso de primera línea. y por consiguiente. además del efecto que esto produ- ce sobre receptores colinérgicos intestinales (1. Estas drogas. son fármacos que estimulan la actividad motora gastrointestinal. a través de la acetilcolina. estudios en humanos han fallado en demostrar su efectividad en el manejo del estreñi- miento. a acido ricinoleico. mal absorción de vitaminas lipo- solubles.10) El aceite de castor. 192 . este actúa en el intestino delgado. los consensos europeos y americano. facilitando la eliminación. y no son recomendables para el manejo crónico. aumentan la velocidad de transito por dos mecanismos: un efecto local. aumentado la secreción de la mucosa. sí recomiendan su uso. Antagonistas periféricos de los receptores opioides: El estreñimiento inducido por opioides. La metoclopramida mejora la motilidad del colon. Estos agentes. lubrican la superficie de las heces. Los lubricantes (aceite mineral. puede producir cólico. a través de un efecto antidopaminérgico central y periférico. ya que pueden producir irritación perineal.

6) Otra de las estrategias descritas en la literatura. sin embargo. Esta opción. Dentro de las guías internacionales. y el hidróxido de magnesio. se convierte en la primera línea de tratamiento. La ro- tación de opioides no es el objetivo de este capítulo. ninguno de estos laxantes es de primera línea para el manejo del estreñimiento en cuidados paliativos. bisacodilo. Como el estreñimiento en los pacientes con enfermedad avanzada es multifactorial en su origen. por su costo. En Colombia se dispone de todos los laxantes mencionados en el capítulo. que en estudios comparados con placebo. buprenorfina). por lo que en nuestro país el bisacodilo. por disposición del gobierno se debe agotar este recurso primero. antes de recurrir a otros laxantes por fuera del plan obligatorio de salud. como la metadona. se encontró que acorta significativamente el tiempo de los movimientos intestinales. es la rotación a otro opioi- de. el dolor abdominal y las flatulencias. por lo que se sugiere profundizar en el tema.En el mercado sólo existe la metilnaltrexona. o por otra vía de administración como la trasdérmica (fentanyl. fueron los eventos adversos más comunes. sin embargo. que tiene descrito menos estreñimiento. supositorios de glicerina. 193 . se debe considerar en los pacientes en los que falló la respuesta a la terapia con otros laxantes. la metilnaltrexona no reemplaza la necesidad de otros laxantes. los que están incluidos en el plan obligatorio de salud son sólo 4 : aceite de ricino. (4. En las primeras 2 horas de aplicación. en el capítulo respectivo.

194 .

Journal of Pain and Symptom Management. Wilkinson SSM.40(5): 761-773. Christakis N. 2012.43(2):306-313 5. Sti- mulant Laxatives and Opioid-Induced Constipation. Oneschuk D. Consensus Recommendations for the Management of Constipation in Patients with Advanced. Choi YS. NCCN guidelines version palliative care version 2-2012 9. Therapeutic Reviews. Bouvette M. Strassels SA. Yuosef Zafar S.H. Curr Opin Support Palliat Care 2012.: CD003448. De Angelis C. Sykes N. 10. Farley J. 7.40(6):810- 820 6. Constipation in Persons Receiving Hos- pice Care. Issue 4. 195 . Cherny N. 2. Else- vier España 2010. pub2 4. Constipation and diarrhea. Laxatives for the management of constipation in palliative care patients. 833-840. Journal of Pain and Symptom Management. Portenoy R. Mihalyo M. Lawrence Librach S. Wilcock A. CD003448. 2002. Art. Fallon M. 24(1): 71-90 8. Fellowes D.1002/14651858. En: Hanks G. Progressive Illness. Oxford Textbook of Palliative Medicine. Kaasa S. Goodman ML.. Journal of Pain and Symptom Management. 846-854. Cochrane Da- tabase of Systematic Reviews 2006. Focusing on Use in Opioid-Related Constipation. Sykes N. Ripamonti C. Oxford University Press 2010. DOI: 10. Billings A. 2010. Estreñimiento y diarrea. Nada F Constipation and diarrhea. Miles C. Von Gunten C Press 2006 pg 554-560. et al. Twycross R. Abernethy Amy: Gastrointestinal symp- toms in cancer patients with advanced disease: new methodologies. Rangwala F. Medicina Paliativa. En Bruera E. Opioid Antagonists: A Review of Their Role in Pallia- tive Care. in- sights. Maxwell TL. Pereira JL. Iyer S. Irene J. No. Journal of Pain and Symptom Management. 6:69–76.Referencias: 1. En: Walsh D. Sykes N. 2010. Bruera E. 3.

An evidence-based approach to the management of chronic constipa- tion in North America. American College of Gastroenterology Chronic Constipation Task For- ce.100:S1eS22. 196 .11. Am J Gastroenterol 2005.

Angélica Lancheros. Ana María Rico. CAPÍTULO III 3. causas. Alejandra Cañas. Definición La disnea se define según La Sociedad Americana de Tórax. como la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). como “una experiencia subjetiva de dificultad para respirar. María Victoria Mera G. que puede ser de origen oncológico y no oncológico. siendo en muchas ocasiones. Puede relacionarse con sín- 197 . Disnea en el paciente con cáncer. Introducción La disnea es un frecuente y devastador síntoma en pacientes con cáncer avanzado. una sensación desagrada- ble que varia cualitativamente en intensidad” (Am. Esto ha dificultado su apropiado enfoque y manejo. en pacientes con cáncer y enfermedades avanzadas. difícil de controlar. no se relaciona necesariamente con hipoxemia. Sin embargo. 1999). que a otros síntomas relacio- nados con el cáncer. hipercapnia o taquipnea. Catalina Trujillo. El propósito de este capitulo. Journal Respiratory Crit Care Med. Necesariamente depende de la enfermedad crónica de base. la falla cardiaca. pronóstico y tratamiento de la disnea. se le ha hecho menos énfasis en la literatura. Se puede presentar como un síntoma con curso constante o episódico. es revisar lo relacionado con la prevalencia.

y genera un cambio muy importante en la capacidad funcional. Por lo anterior. En algunas oportunidades se comporta con criterios de refractariedad. (13) Etiología: Desde el punto de vista fisiológico. en fase de agonía. (69%). y el compromiso metastásico masivo del parénquima pulmonar. (5. se reporta una incidencia del 70%. Depende de la edad del paciente. La patología oncológi- ca de base en el 30% fue cáncer de seno. y de independencia del paciente. y la comunidad medica en general. y su entorno familiar.D. tenían la enfermedad no controlada y en progresión.Aumento del trabajo respiratorio . En las patologías crónicas. pero la mayoría. ha- ciéndose de difícil control como en la diseminación linfangítica pulmonar. y 34% otras patologías. 37% cáncer de pulmón. conozca. internistas. o presentarse como síntoma individual predominante. reportándose hasta un 98% en los últimos días. evaluaron a 122 pa- cientes que consultaron por urgencias. fatiga. habitualmente se relaciona con el estado final de la enfermedad. y de la experiencia personal de disnea. El 94% de los pacientes habían recibido tratamiento para el cáncer. anorexia. depresión. afecta de forma muy significativa su calidad de vida. el estado emocional.Incremento en el esfuerzo respiratorio . y este preparada para atender a estos pacientes. En los pacientes con cáncer avanzado.tomas concomitantes como ansiedad. La media de edad estos pacientes fue de 58 años. Anderson. los derrames pleurales masivos.Lesiones pulmonares directas por el cáncer como: obstrucción de 198 . la disnea depende de diferentes altera- ciones: . y la necesidad de que médicos generales. Este panorama refleja el impacto que tiene la disnea sobre la calidad de vida. encontrando que la disnea es el cuarto síntoma más común para consultar. pero es mayor y más significativa en los momentos finales de la vida. al Centro de Cáncer M.6) En un estudio publicado por la Universidad de Texas. oncólogos. dolor.Necesidad de mayor oxigenación Se pueden considerar como causas de disnea: .

la Escala de Borg y La escala de Pronóstico Paliativo. tuberculosis. derrame pleural por compromiso pleural. y tratamientos recibidos. y enfermedad tromboembólica secundaria al tumor. (10) Evaluación diagnóstica Los pacientes con alto riesgo de experimentar disnea son un amplio grupo entre los pacientes médicos y quirúrgicos. la Escala Numérica Análoga. infecciones pulmonares secundarias a la inmunosupresión. que la exacerba. pueden tener o no correla- ción con la experiencia del paciente. como la neumonía. anemia. como procesos infecciosos. como en la neumonitis.Causas no malignas relacionadas con patologías previas del pacien- te como EPOC. caja torácica. El examen físico nos permite definir la 199 . psiquiátricos. sínto- mas concomitantes. aspergilosis pulmonar angioinvasiva. pueden generar el síntoma. que pueden estar asociadas a la disnea. La evaluación continúa con el examen físico. desnutrición. falla cardiaca o asma. Son importantes también factores que la atenúan. en la cual se comporta como un parámetro de pronóstico de sobrevida. debe abordarse el tiempo de evolución de la disnea. vía aérea por un tumor. se pueden utilizar múltiples escalas como la Escala Visual Análoga. asociada con Gemcitabine. los hay con condiciones cróni- cas (que han estado en ventilación mecánica). o la oximetría de pulso. Sin embargo compromisos de vía aérea. desacondicionamiento físico. y los que se encuentran en cuidados paliativos. se debe considerar la posibilidad del manejo de condiciones reversibles. niños. . donde signos vitales como frecuencia respiratoria. y eventos tromboembólicos. dependemos de la integridad de todo el aparato respiratorio para poder evitar la disnea. En el enfoque inicial.Efectos secundarios y complicaciones por el tratamiento oncológi- co. parénquima pulmonar y el sistema nervioso central y periférico. . Además de lo anterior. emba- razadas. Para definir la intensidad de la disnea. y se pueden relacionar con causas directas o indirectas de la lesión neoplásica. En términos generales.

y la neumonitis por radiación. Depende además de la causa de base que pudiese ser reversible o irreversible. y pruebas de función pulmonar como espi- rometría. y de la condición funcional del paciente. o curva flujo-volumen. será necesario el cubrimiento antibiótico. excepción hecha de cuando se considere que el paciente cursa una enfermedad pulmonar de base como EPOC. Hay que evaluar factores asociados como depresión. signos de falla cardiaca y anemia. involucrando todos los aspectos físicos. Cuando se tenga documentada ane- mia sintomática. ansiedad y desorde- nes de pánico. no necesariamente tienen validez en el pro- ceso diagnóstico. pues habitualmente no se corroboran con la sintomato- logía. El diagnóstico diferencial de la causa de la disnea tumoral. o definir transfusión de hemo- derivados. En caso de patología infecciosa. también nos da parámetros para definir conductas asociadas como el manejo de infecciones. como de- rrames pleurales o pericárdicos. y/o radioterapia y cirugía. se debe considerar como opción de tratamiento ini- cial. que su aporte en el proceso diagnóstico. se debe consi- derar diseminación linfangitica. Paraclínicos como gasimetría arterial. la toxicidad pulmonar inducida por quimioterapia. Sin embargo. el edema pulmonar hidrostático. Tratamiento El enfoque de la disnea tumoral debe ser multidisciplinario. se hace con in- fecciones virales y bacterianas. Cuando los hallazgos imagenológicos son de infiltrados e intersticiales. En el caso 200 . donde la espirómetría podría ayudar a ajustar el manejo. Considerando que la disnea tumoral es secundaria al compromiso por la neoplasia de base. o asma.existencia de causas de la disnea. de acuerdo a la causa definida. sicológicos y socio–espirituales del paciente. una intervención oncológica con quimio. se procederá a definir criterios de transfusión. y eventualmente es mayor la incomodidad generada al paciente. y enfermedad tromboembólica. potencialmente reversibles. y/o venosa. o el edema pulmonar intersticial. que empeoran la percepción de disnea. se puede considerar opciones alternativas de tratamiento. o terapia respiratoria según el caso. afectivos. Los hallazgos deben ser valorados de manera individual.

Los efectos secundarios habitualmente son. mejorando la ansiedad. drogas sicotró- picas. metadona o fentanilo. o pericárdico permanente. debe tenerse en cuenta para la elección del opioide. se consideran como la intervención principal. según la condición funcional del paciente y sus contraindicaciones. se presentan en bajos porcentajes. Considerando exclusivamente el manejo del síntoma. debe evaluarse la indicación de drenaje. se pueden utilizar simultáneamente para mejorar los resultados de la recanali- zación endobronquial. la cual se puede realizar con toracentesis evacuatoria. como en ejercicio. Pero usualmente. se puede evaluar la posibilidad de utilizar terapias endolumi- nales como: implante de stents. y se conoce que tienen acción tanto a nivel de sistema nervioso central. hidromorfona. confusión. y en cambio. toracostomia ce- rrada. o ventana pericárdica según sea la condición. pleural y pericárdi- co. han demostrado que la morfina disminuye el consumo de oxigeno tanto en reposo. y sobre la dosis base que esta recibiendo el paciente. constipación. Si lo que se ha documentado es un compromiso del árbol traqueobronquial obstructivo. y terapias alternativas. Se puede iniciar la terapia con codeína. para ajuste de terapia. opioides. se iniciará el esquema anticoagulante. como sucede 201 . y se- gún necesidad. Pero además de esto. oxicodona.9) Los esteroides tienen clara indicación en el manejo de la disnea tumoral. conside- rar el catéter de drenaje pleural. la utilización previa de éstos. se debe aumentar en un 25% la dosis.8. drenaje quirúrgico por toracoscopia. En cuanto a los opioides. Considerando como causas mecánicas los derrames. (7. cuando se documenta compromiso intersticial. como en tejidos periféricos. escalonar a morfina. sedación e hiporexia. Además. se observa mejoría signi- ficativa del patrón de sueño.de procesos embólicos. Algunas de las terapias mencionadas. Estudios realizados. Sobretodo. o se pueden realizar terapias oncológicas endobronquiales como braquiterapia y radiocirugia. resección con laser y dilatación con ba- lón neumático. el manejo con pleurodesis y en casos de refractariedad o pleurodesis fallida. o en casos de compromiso mayor. punción dirigida por imágenes. debe considerarse como alternativa para la colección pleural. existe evidencia de terapia acerca de la disnea tumoral con oxigeno. vómito.

pero no un beneficio real. y en otras condiciones asociadas al cáncer.en la neumonitis post radiación. (1. el hecho de mejorar síntomas asociados a la disnea como la depresión. para el ma- nejo de la disnea. incluyendo los ansiolíticos. como las que han demostrado mejor efecto. No hay evidencia que sustente el uso de furosemida inhalada. como el síndrome de vena cava superior. que deben tratar de iniciarse desde épocas tempranas de la enfermedad. y no al final. y las fenotiazinas. que al parecer tienen un efecto directo sobre el centro de control de la respiración a nivel de SNC. inhibi- dores de la recaptacion de serotonina. cuando la ansiedad del paciente es muy 202 . pero que plantean como posibilidades de resultados favorables. es una intervención muy discutida en cuidados paliati- vos. están los inhibidores de la recaptación de sero- tonina. con menores efectos secundarios. alprazolam y clonaze- pam. en la carcinomatosis linfangitica pulmonar. que es indicador de la sensación de bienestar del paciente. y entre ellas se mencionan una ambientación al paciente. De los menciona- dos existen multiples estudios. con la disponibilidad de tener un ambiente aireado. son los sicotrópicos. la ansiedad y el pánico. el broncoespasmo.12) Las benzodiacepinas tienen un papel importante en el manejo de la dis- nea. sigue siendo muy común su indicación. entre ellas podemos considerar: midazolam. La oxigenoterapia. Otro grupo de medicamentos que habitualmente deben tenerse en cuenta para el tratamiento. sobre las que se sugiere (como en todas las intervenciones de cuidados paliativos). habitualmente series pequeñas. y en otros estudios se plantea que nece- sariamente debe formularse. teniendo en cuenta la condición individual del paciente. Se compara incluso. y la exacerbación de condiciones asociadas como el EPOC. y técnicas de relajación. Terapias no farmacológicas también deben considerarse. la obstrucción de vía aérea superior. la posibilidad de contar con grandes ventanales abiertos. Algunos autores concluyen inclusive. pero también modulan los síntomas de ansiedad. generan- do la sensación de “recibir aire más fácil”. Sin embargo. Entre los mencionados. o inclusive dirigir un ventilador hacia la cara del paciente. con disposición de zonas airea- das.

los esteroides y el oxígeno. Otras técnicas sugeridas son: terapias de respiración controlada. para mejorar la disnea en los pacientes con enfermedad avanzada. realice el tratamiento ade- cuado. .Si la etiología de la disnea es reversible. Recomendaciones .Los opioides. .No olvidar la posibilidad de intervenciones no farmacológicas.La disnea de origen tumoral. 203 . además de acupuntura. . estimulación neuromuscular y terapias de entrenamiento muscular.Identifique la causa de la disnea. son los pilares del trata- miento de la disnea tumoral. debe intervenirse en todo momento de la enfermedad. .marcada.

106 – 114 11. Journal of palliative medicine. No.com 9. www. Recent advances in the management of breathlessness. Pharmacological management of breathlessness in advanced disease. Am. Lin et alls. 2012. Vol 12. Hallenbeck. Opioids for the palliation of breathlessness in ad- vanced disease and terminal illness (Review). No. Vol 16. Vol 15.secpal. Jennings AL et alls. Bookbinder. Kamal et alls. New models of care for advanced lung disease. Vol 15. Sara et alls. Dyspnea review for the palliative care professional: treatment goals and therapeutic options. http://www. Dyspnea in palliative care: expanding the role of corticoste- roids. No 1. 2011. M.thecochranelibrary.327 4. y McHugh. 2008. 2009. No. Indian Journal of Palliative Care / Suplemento / Enero 2011.com 204 . 10. The cochrane collaboration. 2011. 834 – 837 12. Doyle et alls. 271 . 2010. 6. Booth. 2011. Characteristics and correlates of dyspnea in patients with advanced cancer. 1. Kamal et alls. 2012. Guia de cuidados paliativos. Journal of palliative medici- ne. . Nursing Clin N. Journal of palliative medicine. Progress in Palliative Care. James. Vol 14. 1167 – 1172 10. and Etiologies. Katrina. 8. 2009. Vol 45. Burdens. Pathophysiologies of dyspnea explained: why might opioids relieve dyspnea and not hasten death?. 2012. 29- 35 13. Oxford Textbook of Palliative Medicine. Breadem. Pro- gress in Palliative Care. Reddy et alls. 15 – 20 2. Vol 19. 1. Vol 15. 7. M.Referencias: 1. Symptom management in palliative care and end of life care. fourt edition. Sociedad española de cuidados paliativos. No. 848 – 853 7. No 5. Abernethy et alls. Oxford medical publications. No. S29 – S32 3. 254 – 263 5. Dyspnea review for the palliative care professional: As- sessment. Journal of palliative medicine. Journal of palliative medicine.

como en quimioterapia y radioterapia. ya que es un estigma actual de la enfermedad. Para los dermatólogos. nos encontramos con una población más vieja. Éstos son el las neuropatías periféricas. y aquellos en tratamiento tanto quirúrgico. Estos fármacos. y al cáncer per sé. alteraciones en las uñas. y el que pone al paciente en mayor riesgo. tienen afecciones dermatológicas temporales o permanentes. radiodermitis agudas y 205 . la mielosupresión era el efecto adverso más común de los medicamentos antineoplásicos. el efecto adverso más reconocido por la sociedad. En el pasado. manifestación paraneoplá- sica común en muchos linfomas entre otros. sean en este momento. existen efectos adversos a los tratamientos del cáncer. Introducción Con el incremento en la expectativa de vida del ser humano. es la alopecia secundaria a la quimio- terapia. implicadas en el desarrollo de los tumores. que van desde la xerosis generalizada. tratados como enfermedades crónicas. En la actualidad. alteraciones pigmentarias y rash por medicamentos síndrome mano pie. En el terreno de la dermatología. existen muchas complicaciones cutáneas a los tratamientos antineoplásicos. unido al desa- rrollo que ha tenido el conocimiento sobre las vías patogénicas del cáncer. las secuelas de la radioterapia y de las cirugías realizadas. que afectan su ca- lidad de vida. com- plicaciones por extravasación de medicamentos. Adicionalmente. sigue siendo el más te- mido. que afectan en gran medida la calidad de vida del paciente. CAPÍTULO III 4. y con medicamentos que intervienen sobre las mutaciones genéticas específicas. han permitido que algunos tipos de cáncer. y su posibilidad de reintegrarse a su comunidad. Una gran cantidad de pacientes sobrevivientes al cáncer. La piel en el paciente con cáncer Ana Francisca Ramírez.

y la recurrencia del cáncer ocasiona reaparición de la dermato- sis. y por lo tanto. hasta complicaciones que pueden poner en riesgo la vida del paciente. Enfermedades paraneoplásicas El síndrome paraneoplásico. da como resultado la desaparición de la derma- tosis. no es maligna. y en ocasiones se puede 206 . en ocasiones la dermatosis paraneoplásica. debe contar con un dermatólogo que conozca a fondo los problemas agudos y crónicos de los pacientes con cáncer. Todo hospital de referencia en oncología. (1) De forma breve se discutirán las más frecuentes: Acantosis nigricans: se caracteriza por un engrosamiento e hiperpig- mentación aterciopelada de la piel. que pueden estar poniendo en riesgo la vida del paciente. en muchas ocasiones tienen manifestaciones en piel. Aunque la acantosis nigricans paraneoplásica compromete además áreas periorificiales de boca y ojos. en cualquier área del cuerpo. Estas infecciones sistémicas. aproximadamente. hongos y micobac- terias.crónicas. el dermatólogo debe tomar biopsias para hematoxilina. en el primero. para cultivos de bacterias. y los efectos adversos más comunes a los tratamientos contra el cáncer. Éstos síndromes se pueden pre- sentar como el signo inicial de una neoplasia desconocida. y ante un paciente inmunosupri- mido con lesiones clínicamente sospechosas. en el segundo. para valorar otras complicaciones muy frecuentes en los tratamientos mielosupresores. tanto la dermatosis como el tumor maligno. en áreas de pliegues principal- mente. siguen un curso paralelo. ocurrir tardíamente en el curso de la enfermedad. Los síndromes paraneoplásicos ocurren en 7% a 15% de los pacien- tes con cáncer. pueden preceder el diagnóstico de tumor maligno. o constituir el primer signo de recurrencia. además de los síntomas y complicaciones mencionados an- teriormente. la desaparición completa del cáncer. como lo son el Steven-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica. en el cual. En este capítulo se expondrán las enfermedades paraneoplásicas cutáneas más frecuentes. se define como una condición que se presenta asociada con un proceso neoplásico. aunque que en sí. a pesar de que algunos tumores pueden tener un curso asintomático. se debe desarrollar sólo después de la presentación de la tumoración maligna. como lo son las infeccio- nes por gérmenes oportunistas. Debe estar disponible. precede al diagnóstico del tumor. Hay dos criterios esenciales para definir una dermatosis paraneoplásica.

producen una sensación quemante. es un proceso paraneoplásico en el que hay lesiones cutáneas psoriasiformes en orejas. por lo general son muy extensas y se acompañan de fisuras. y el carcinoma hepa- tocelular. La incidencia de la enfermedad es descono- cida. El eritema necrolítico migratorio (síndrome del glucagonoma). y se han asociado a un gran número de medicamentos y enfermedades sistémicas. deficiencias nutricionales. y el eritema necrolítico migratorio.2) Eritemas migratorios: hay dos variedades de eritemas figurados que se correlacionan claramente con malignidades internas. es una condición poco frecuente que consiste en la aparición de anillos concéntricos ondulados. Los pacientes cursan además con diabetes. y en las partes distales de las extremidades. y progresan a la formación de vesículas y ampollas. y pueden pre- sentar diarrea. principalmente con el cáncer de pulmón. Se estima que puede ocurrir en el 70% de los casos. y se asocia con el glucagonoma. Las lesiones que se localizan en el abdomen inferior. (1. mejillas. Se asocia con cáncer en el 80% de los casos. se asocia principalmente con adenocarcinomas de la cavi- dad abdominal. Las ictiosis paraneoplásicas. que incluyen endocrinopatías. o de las vías aéreas superiores. que se observan principalmente en la superficie extensora de las extremidades y el tronco. principalmente de origen gástrico. El eritema gyratum repens. reticulolinfosarcoma y mieloma múltiple.2) 207 . e infecciones y cáncer. (1) Síndrome de Bazex: La acroqueratosis paraneoplásica. como el disgerminoma de ovario. que es un tumor de las células del pán- creas. o síndrome de Basex. Estas lesiones se asocian con cáncer. se ha asociado a otros trastornos linfoproliferativos. el carcinoma de células de transición del riñón. el eritema gyratum repens. en ocasiones. móviles y palpables. también a neoplasias no lin- foproliferativas. nariz. es la enfermedad de Hodgkin. trombosis venosa. y síntomas psiquiátricos. La neoplasia asociada más frecuentemente con ictiosis. es una condición que ocurre en el contexto de una hiperglucagonemia. No hay reportes de predilección de raza ni sexo.acompañar de engrosamiento de la piel de palmas y plantas (palmas triposas). debilidad. el leiomiosarcoma. que tienen la apariencia de los anillos que forma la madera al corte transversal. estos son. La ictiosis se presenta como escamas pequeñas de coloración blanquecina a ma- rrón. como micosis fungoide. También. (1. (1) Ictiosis adquiridas: Las ictiosis adquiridas se presentan en adultos.

ser idiopático ó paraneoplásico. Se presenta como una erupción descamativa eritematosa o violácea. debilidad proximal. son los más frecuentes en mujeres. (1) Pénfigo paraneoplásico: Es una rara entidad asociada a trastornos lin- foproliferativos de células B principalmente. 1). las axilas y las extremidades.2) Se pueden presentar telangiectasias periungulares. páncreas. recto. Las neoplasias malignas de órganos sólidos. así como causar lesiones papulares en las áreas interfalángicas de los dedos (pápulas de Gottron). la V del cuello. son los más asociados en hombres. Las enfermedades malignas hematológicas. y carcinoma de mama. 208 . Estos pelos delgados no pigmentados. el paciente puede manifestar astenia. y elevación de las enzimas musculares. reportado también con sarcomas y carcinomas. riñón. pero pueden extenderse hacia el tronco. constituyen los procesos neoplási- cos más frecuentes asociados al síndrome de Sweet.Hipertricosis lanuginosa adquirida: Es una condición paraneoplásica poco frecuente. ovario. se identifican en menos del 15% de los casos. y la aparición de lesio- nes dolorosas que pueden ser pápulas.2) Dermatomiositis: se ha reconocido como un síndrome paraneoplásico potencial. nariz y orejas. Los tumores de colon. se desarrollan de forma pre- dominante en cara. También suele comprometer las su- perficies extensoras de los miembros superiores. El cáncer de mama y del aparato genitourinario. relacionado con cáncer en el 15% a 34% de los casos. leucemia. faringe. Los linfomas no Hodgkin. Además. seguida por los síndromes mielodisplásicos (el mieloma múltiple y los linfomas). (1) Dermatosis neutrofílica febril (síndrome de Sweet): se caracteriza por la presencia de fiebre. que compromete las áreas expuestas a la luz en la cara. los párpados superiores (eritema en heliotropo o signo de Gottron). con edema periorbitario o sin él. (1. caracterizada por el desarrollo de lanugo en la cara. son los más frecuentes. El cuadro debe ocurrir en el contexto de un paciente sin vasculitis sistémica (Fig. (1. También se ha descrito asociada a linfoma. útero. laringe y pulmón. principalmente la leuce- mia mieloide aguda. con infartos de los pliegues ungulares o sin ellos. seguidos por la leucemia linfocítica crónica. Se asocia frecuentemente con carcinoma de pulmón y color rectal. timomas y macroglobulinemia de Waldenström. leucocitosis con neutrofilia. de un color que se ha descrito como rojo cereza. placas ó nódulos eritemato- sos. vejiga y vesícula biliar. Se puede asociar a medicamentos.

con disminución de los síntomas poste- riores. pero no la previene.Muchos de los pacientes se presentan con erosiones hemorrágicas intratables y dolorosas. El curso es muy agresivo. con la capecitabina. su incidencia varía entre un 40 y un 70% de los pacientes. los síntomas disminuyen con el frio. a enferme- dad injerto contra huésped. 2). no ofrece ningún beneficio. doxorubicina.5. con hallazgos similares a eritema multiforme. (1. idarubicina . pero también es muy importante el manejo de la higiene oral en los pacientes con esta condición. y según los medicamentos y las dosis empleadas. la mayoría de los pacientes mueren por sepsis. algunos estudios han mostrado que el enfriamiento del escalpo.4) Síndrome mano pie: se caracteriza por eritema. así como el área perianal y genital. aparece en la pri- mera semana del tratamiento.6) Mucositis: se caracteriza por eritema. el hielo le permite al paciente paliarlos un poco. Se ha reportado con múltiples medicamentos. Sobre el estrato córneo. Se comprobó que la piridoxina oral. un estu- dio reportó que el minoxidil tópico puede disminuir su duración. y se asocia con dolor y molestias para deglutir. y llevan a la reduc- ción de la dosis de los medicamentos (Fig.(7) 209 . Al parecer se debe a la excreción de algunos medi- camentos por las glándulas ecrinas. que involucran la mucosa oral y los labios. puede ocasionar dificultades para la adecuada nutrición del paciente. ó por falla orgánica multisistémica. Para su tratamiento. o la necrólisis epidérmica tóxica. El tratamiento es de soporte. se han utilizado paquetes fríos en muñecas y tobillos.2) Efectos adversos dermatológicos causados por quimioterapia Alopecia: es uno de los efectos adversos más comunes de la quimio- terapia. ocasiona mucho estrés psicológico. lo que dificulta la diferenciación del síndrome de Stevens-Johnson. entre otros. pese a ser un evento que en el plano físico no produce mayo- res síntomas. En los tratamientos médicos. Las lesiones cutáneas pueden presentarse como un liquen plano penfigoide. en general refracta- rio. La conjuntiva puede afectarse en dos terceras partes de los pacientes. (3. 5 fluorouracilo. durante la infusión de la quimioterapia puede disminuir la intensidad de la alopecia. paclitaxel y docetaxel. los síntomas son muy incapacitantes. mientras se realiza la infusión.4. edema y ulceración de la mu- cosa oral. ardor. y/o a lesiones ampollares sugestivas de penfigoide ampolloso. tegafur. y a la toxicidad directa del medi- camento sobre estos ductos excretores. (3. en ocasiones. dolor y fisuras en palmas y plantas.

Sin embargo. emolientes. 3). se usan esteroides tópicos de alta potencia. El tratamiento se realiza con tetraciclinas orales y se puede administrar también un an- tibiótico tópico. ó las líneas de beau. Medicamentos antineo- plásicos muy recientes. Estos pueden ser asintomáticos. que pueden presentarse posteriores a la quimioterapia. y puede ser tan sintomático como para tener que suspender ó disminuir la dosis del tratamiento en algunos casos.8) 210 .4) Hiperpigmentación: los pacientes en tratamiento con múltiples medi- camentos de quimioterapia. Lo mismo sucede con las onicólisis. dándole la apariencia de una “dermatitis flagelada”. Este parece ser un efecto tóxico del medicamento sobre el melanocito. y en el caso de presentar eccemas secundarios al rascado. también han mostrado ser útiles para disminuir la gravedad de los síntomas. esta basado en opiniones de expertos. localizada en tronco y en cara principalmente (Fig. con ja- bones suaves. con caída de pigmento a la dermis secundario. como los inhibidores del receptor de factor de crecimiento epidérmico. En estos casos. las mucosas. hemorragias subungulares. y las uñas. pueden presentar alteraciones pigmen- tarias en la piel. y es usual que el paciente presente además xerosis generalizada. (3. (3.4) Rash pápula postular: este es el efecto adverso más frecuente de los medicamentos anti receptor del crecimiento anti epidérmico. los paquetes fríos durante la infusión. principalmente por taxanos.4) Alteraciones en las uñas: se han reportado muchos efectos adversos de la quimioterapia en las uñas. Lo anterior. y llevar a la interrupción del medicamento. pueden producir paroniquias crónicas.en el manejo de los pacientes. Las lesiones pueden presentar infecciones secundarias. Estas paroniquias no son infecciosas. los pacientes presentan una hiperpigmentación mayor en áreas de rasca- do. como ocurre con algunas alteraciones pigmentarias de las uñas. 4). (3. se da usualmente a la segun- da semana del inicio del medicamento. con fisuras en manos y pies. algunas alteraciones en las uñas pueden ser muy doloro- sas. y en el caso de inflamación importante. (3. Consiste en una erupción pustulosa. y paroniquias. Es sintomático. como medicamen- tos antiinflamatorios. Se pre- senta hasta en el 90% de los pacientes. y se manejan con tetraciclinas orales. Los pacientes adicionalmente deben ser manejados con emolientes para la xerosis. más que en evidencia científica.4. también muy sintomáticas para el paciente. se debe adicionar un esteroide tópico. La bleomicina produce hiperpig- mentación precedida de prurito hasta en el 20% de los pacientes. en el pelo. causadas por medicamentos (Fig.

e intentar aspirar la mayor cantidad de medicamento. se debe suspender de inmediato el goteo. y posteriormente se resuelve en el transcurso de 2 a 3 semanas. En el caso de haber radiodermitis agu- da de cavidad oral. de 5 a 10 años después del tratamiento. se puede aplicar un este- roide suave como alivio sintomático. Las úlceras pequeñas pueden cerrar con medidas conservadoras. una radiodermitis aguda. y mucosa nasal. de 5 a 7 días después de iniciarse. para la radiodermitis de labios. En el caso de presentarse. se recomienda la aplicación de vaselina. (10) 211 . (3) Efectos adversos dermatológicos por la radioterapia La radioterapia puede ocasionar. Extravasación de la quimioterapia: cuando la quimioterapia se filtra en el tejido. y en ocasiones exudación. (10) Algunos pacientes pueden desarrollar necrosis isquémica del tejido pos- terior a la radioterapia. Con el paso del tiempo. hasta una necrosis de los tejidos aledaños. se puede disminuir la necrosis con dexrazoxano.10) La piel. El manejo posterior es conservador. Los pacientes deben ser manejados con lavado suave del área. a las 3 o 4 semanas. se presenta una radiodermitis crónica con atrofia cutánea. (9. pero si la necrosis es importante. se deben realizar enjuagues orales. y en el caso de haber síntomas importantes. y es de muy difícil manejo. La radiodermitis aguda alcanza su pico de mayor sintomatolo- gía. en ocasiones se deben realizar desbridamientos del tejido desvitalizado. usualmente se hipopigmen- ta. que consiste en xerosis. telangiectasias. y reparaciones quirúrgicas complejas con injertos ó colgajos. si el caso lo permi- te. y técnicas de radioterapia. pero en ocasiones se requiere de resección del área. y cambios de la pigmentación de la piel. descamación. este efecto es cada vez más infrecuente con los nuevos equipos. La radionecrosis ocurre aproxi- madamente al año de terminado el tratamiento. puede producir desde una inflamación local y flebitis alrededor de la vena. En el caso de tratarse de una extravasación de antraciclinas. después de 6 meses de ser irradiada.

1: Síndrome de sweet paraneoplásico en paciente con síndrome mielodisplásico (las dos ulceraciones son secundarias a la biopsia de piel). 212 . 2: Síndrome mano pie. secundario a capecitabina. Fig.Fig.

213 . secundarias a docetaxel. Fig. 3: Hemorragias en astillay onicolisis. 4: Erupción papulopustulosa secundaria a cetuximab.Fig.

7. Lemak NA.1-62. Grevelman EG. Anders JC et al. Griffiths C. A randomized trial of minoxidil in chemotherapy induced alopecia. Chun YJ. Yoon DH. Hammond. Lacouture ME. J Clin Oncol 2010. little understood.Referencias: 1. Manifestaciones cutáneas de las neoplasias ma- lignas. Sanborn RE. Dermatol Clin 2008. J Am Acad Dermatol 2011. 26: 103- 119. April 2010. Rosen S. Cutaneous Reactions to chemotherapy: com- monly seen. J Am Acad Dermatol 1996. Coulson IH. Deming RL. Ramírez AF. En: Burns T. Mometasone furoate effect on acute skin toxicity in breast cancer pa- tients receiving radiotherapy: a phase III double-blind. Wiley-Blackwell. 8. Balagula Y. Griffin PC. 6. Ann Oncol 2005. 4. 35: 74-8. Lee SY. Lee SS.120. Sistemic Diseases and the skin. Cox NH. Hortobagyi GN et al. Schwartz DJ. 8th Edition. 2011.79:1460-6. 26: 121-5. 214 . Breathnach S.113 3. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 9. Rev Asoc Col Dermatol 2009. Pyridoxine is not effective for the prevention of hand foot syndrome associated with capecitabine therapy: Results of a randomized doublé-blindplacebo-con- trolled study. 28: 3824-9. Cox N. Rook’s Textbook of Dermatology. 62. 4 Volu- me Set. Cutaneous Reactions Related to Systemic Inmu- nomodulators and Targeted Therapeutics. Sloan JA. Dermatol Clin 2008. Kang JK. Duvic M. 17: 109 . 65: 624-35. less described. Sauer DA. Oxford: Wiley-Blackwell. Hymes SR. randomized trial from the North Central Cancer Treatment Group N06C4. Farmer KL. 5. Zapata KZ. Breed WP. 16: 352 -8. Hardcover. Kim MS et al. Miller RC.Thelin LA. Prevention of chemotherapy induced hair loss by scalp cooling. Valero V. 2. 2010. The emergence of supportive onco- dermatology: the study of dermatol dermatologic adverse events to cáncer therapies.

Cox N. En: Burns T. 79. Radiotherapy and Reactions to Ionizing Radiation. Griffiths C. 2010. Rook’s Textbook of Dermatolo- gy. Oxford: Wiley-Blackwell. 8th Edition. 215 . April 2010. 4 Volume Set.10.19. Kelly CG. Breathnach S.1 -79. Wiley-Blackwell. Hardcover. Peat I.

.

caquexia. pero se considera como un estado catabólico. y puede clasificarse en precaquexia. Síndrome cáncer de anorexia. no está por completo clara. como la interleukina 217 . mediado por la secreción de péptidos tumorales. caquexia y caquexia irreversible.5) Evalucion y enfoque diagnóstico: La fisiopatología de la caquexia tumoral. CAPÍTULO IV SÍNDROMES ESPECIALES EN CUIDADOS PALIATIVOS 1. Definida como la pérdida involuntaria de peso a expensas del músculo. con el impacto psicológico y social. y se considera causa principal de la muerte en un 20% de los pacientes con cáncer. astenia por René Linares G. que conforman el clásico síndrome caquexia-astenia-anorexia (SAAC) del paciente onco- lógico (4.2) En pacientes con cáncer se presenta entre 15 y 80% de los casos. y deterio- ro del estado funcional. (1. esófago y estoma Usualmente la pérdida de peso se acompaña de fatiga. Representa un factor de mal pronóstico. que suele acompañar la fase terminal de múltiples enfermedades cró- nicas. siendo más frecuente en tumores de páncreas. la caquexia es parte de un síndrome multifac- torial. a un estado hipermetabólico-inflama- torio. (3) Se describe como caquexia primaria. disminución del apetito. con o sin pérdida de tejido graso. Se presenta de forma evolutiva. producto de la interacción entre tumor y huésped. ya que se co- rrelaciona bien con disminución en la expectativa de vida.

y el almacenamiento de grasa. disgueusia. 218 . (1) Tratamiento Si bien la curación del cáncer sería la mejor opción terapéutica. y el factor de necrosis tumoral FNT-α. IL-6. que actúan sobre recep- tores del núcleo arcuato. ascitis y reacciones adversas al tra- tamiento con quimioterapia.5) Aunque se han descrito múltiples instrumentos para evaluar pacientes con caquexia. los principales componentes del síndrome. con aumento en las cifras de proteína C reactiva y atrofia progresiva del músculo esque- lético. para intentar reducir la pérdida de peso. vaciamiento gástrico retardado. alterando el equilibrio entre las neuronas produc- toras de pro-opiomelanocortina y neuropéptido. (5.9) También puede presentarse caquexia secundaria. Esto inhibe la capacidad del hipotálamo para reaccionar ante un gasto aumentado de energía. debido a la influencia de otros factores entre los que se cuentan obstrucción intestinal. que estimula el consumo de tejido muscular. (2. vómito. medida a nivel del bíceps o el cuádriceps. no ha mostrado beneficio significativo en la reducción de la caquexia tumoral. pueden ser simplemente evaluados mediante una escala visual o numérica análoga. disminución del ape- tito y fatiga. (3. Desde el punto de vista objetivo se acepta como caquexia. esto es poco frecuente. se produce un estado de resistencia a la insulina. ni en las variables de calidad de vida utilizadas para medir su impacto.IL-1. mucositis y diarrea.7) Medidas generales • Evalúe con frecuencia los signos clínicos de caquexia. sobre todo en adultos con tumores sólidos avanzados. 5. saciedad temprana. De otra parte. y disminución en la síntesis proteica. para iniciar el tratamiento en su estado inicial. actualmente se recomienda el uso de múltiples fármacos com- binados. la segunda opción lógica. que con frecuencia produce nausea. Se sabe que además del aumento en la liberación de citoquinas. y la movilización de grasa. a la disminución involuntaria de peso mayor o igual al 5% en un período de 6 meses o menos. mejorar el apetito y la funcionalidad. Por lo anterior. con hiperglucemia e hiperlipidemia. el soporte nutricional agresivo. y el índice funcional de Karnofky.

Por ejemplo: los pacientes con tumor avanzado. pobre tolerancia oral y un Karnofky menor del 50%. • Aclare que el soporte nutricional. se beneficiarán más de 219 . la función inmunológica. Mientras que el segun- do. Esto puede resultar de utilidad en caquexia secundaria. ya que contribuye a mantener las barreras mucosas. Aunque muchos han sido evaluados. reducir la fatiga y frenar las alteraciones metabólicas. • Remita al paciente y su familia para recibir soporte psicológico y social. es posible con- siderar el desarrollo de un algoritmo (6) que oriente los principios generales del tratamiento (Grafica 1). tiene poca utilidad como única estrategia de tratamiento. • Sugiera fraccionar la dieta. En la selección de un esquema farmacológico. Aunque no contamos con guías de manejo para el SCAA. pocos han demostrado ser realmente útiles. con tumores gas- trointestinales que tienen opción de tratamiento. o reducir la pérdida de peso. y adecuarlos al deseo y capacidad física del paciente. mejorar la presentación de los alimentos. así como la permeabilidad del tubo digestivo. como disminuir nausea y vomito. por lo cual se sugiere una aproximación multimodal. sea enteral o parenteral. • Explique la conveniencia de mantener el aporte enteral de nutrien- tes. y el estado funcional del paciente. solo está indicado en pacientes malnutridos. basada en la prescripción concomitante de múltiples fármacos. • Establezca objetivos alcanzables. buscan estimular el apetito. estimular el deseo de comer. Manejo Farmacológico Los medicamentos utilizados para tratar el síndrome de SAAC. y tiene pocas complicaciones en relación con el aporte parenteral. como diabetes y riesgo de trom- bosis. con diferentes mecanis- mos de acción (Tabla 1). También es importante considerar costos y disponibilidad lo- cal de medicamentos. deben considerarse aspec- tos relacionados con la morbilidad previa.

astenia y anorexia. 220 .GRAFICA 1 Algoritmo de tratamiento para el síndrome de caquexia.

Medicamentos utilizados para tratar el síndrome de caquexia anorexia y astenia . recibir esteroides. y la posibilidad de administración por múltiples vías. que con un costo relativamente bajo.Tabla 1. 2 a 3 semanas de tratamiento suelen ser suficientes para este tipo de casos. 221 . No obstante. han resultado efectivos en el corto plazo.

rabdomiólisis y virilización. para modificar las variables básicas del SCAA (3. muestra mejores resultados que los fármacos aislados. si bien promisorias.5.carnitina. Esto incluye progestágenos. la polifarmacia y el soporte nutricional enteral enriquecido.4. No obstante los múltiples reparos en torno a los esteroides anabólicos. L. los pacientes caquécticos con tolerancia oral adecuada. (10) Conclusiones La complejidad del SCAA no ha hecho fácil desarrollar guías de tratamiento estructuradas. y efecto benéfico prolongado. deberían recibir prescripción concomi- tante de progestágenos y thalidomida. los estudios reportados para caquexia de diversos orígenes. Las demás opciones mencionadas. ya que ésta aproximación ha demostrado ser superior a la prescripción de un solo medicamento. 222 .7. es posible utilizar medi- camentos como pentoxifilina. thalidomida. más suplementos nutricionales enri- quecidos con L-carnitina y EPA.9).De otra parte. colestasis. en los artículos de cáncer y caquexia. que en pacientes con estado fun- cional adecuado y expectativa de vida de 3 o más meses. o no son viables en nuestro medio. no obstante se acepta. lo cual explicaría la frecuente mención de este tipo de medicamentos. esteroides anabólicos y suplementos con ácidos grasos poliinsaturados del tipo ome- ga y. menos estudia- dos. sugieren un adecuado perfil de seguridad. después de utilizarlos por periodos cortos. y con resultados controvertidos. debido al aumento en el riesgo cardiovascular. entre otras reacciones adversas. y un índice de Karnofky mayor del 50%. En pacientes que no responden o no toleran el uso de progestágenos y thalidomina. ciproeptadina o mirtazapina. se encuentran en fase de desarrollo.

Definition and classification of cancer cachexia: an international con- sensus.S. Madeddu. Anker SD. Hopkinson JB. Anorexia-cachexia syndrome: a systematic re- view of the role of dietary polyunsaturated Fatty acids in the management of symptoms. Mantovani G. and quality of life. Ortiz Z. Review 223 . Sanchez-Lara K. 2011 Nov. 7. Ministerio de la Protección So- cial. 2009 Jun. 2012. Lancet Oncol. Foster C. Mantovani G. Epub 2008 Dec 2. Nutrition and modulation of cancer patients’ metabolism: supplementary. Akamizu T. Epub 2011 May 23.Peptides. En: Guías de manejo en Enfermedades Neoplásicas. Instituto Nacional de cancerología. Berenstein G. Strasser F. Laviano A. 2008 Sep.Epub 2011Jul 27. 32(11):2295- 300. Cuidados Paliativos. Fearon K. 17(3):305-14 6.668 Suppl 1:S87-90. Management of weight loss and anorexia. Multitargeted treatment of cancer cachexia. Bosaeus I.Referencias: 1. Published Online: 21 JAN 2009 5. Maccio A. E. 3. 2011 Sep. Therapeutic applications of ghrelin to cachexia utilizing its appetite-stimulating effect.Crit Rev Oncog. Editorial Group: Cochrane Pain. Molfino A.2010. Jeney CM. 2011 May. Review 9. 4. Fainsinger RL y cols. Linares RA.37(6):1069-77. Epub 2011 Feb 4. The Oncologist.E. Gioulbasanis I. Wright DN. Madeddu C. Seelaender M. Palliative and Supportive Care Group.12(5):489-95.15:200-211 8. Ann Oncol. Megestrol acetate for treatment of anorexia-ca- chexia syndrome. Rodríguez CH. J Pain Symptom Manage. Kangawa K. Maccio A. survival. Restrepo MH. Bruera E. Randomized phase III clinical trial of five different arms of treatement in 332 patients with cancer cachexia. complementary or alternative anti-neoplastic therapy? Eur J Pharmacol.19 Suppl 7:vii289-93. Mazzotta P. Beyond anorexia -cachexia. Review 2. 2001.

Review 224 . 2010 Apr. Update on clinical trials of growth factors and anabolic steroids in cachexia and wasting. Am J Clin Nutr.91(4):1143S-1147S. Ziegler TR. Hebbar G. Epub 2010 Feb 17.10. Gullett NP.

Fein y Lee). reduce la eficacia de la terapia. Usualmente se asocia a niveles bajos de eritropoyetina. con rasgos de enfermedad cró- nica. Según el estudio de ECAS (EuropeanCancer AmericanSurvey). y un 62% de los pa- cientes con tumores sólidos. Se considera factor pronóstico negativo de sobrevida (Estudio de Dubray. tanto por la enfermedad. Javier Orlando Pacheco G. Anemia Definición: La anemia en los pacientes en cuidados paliativos. con una prevalencia global entre el 30 y el 90%. generalmente es de ca- racterísticas normocítica. Se considera de origen multicausal. hasta un 70% de los pacientes con neoplasias hematológicas. como por el tratamiento oncológico. CAPÍTULO IV 2. y dis- minuye la calidad de vida de los pacientes. desnutrición y hemo- rragias. Anemias y trombosis en cuidados paliativos María Victoria Mera G. como se demostró en el estudio de Grogan. como lo mostro el estudio de Cella y Ludwig. 225 . La presentación de la anemia varía con el tipo de cáncer y el estadio de la enfermedad. normocrómica. presentarán anemia en algún momento evo- lutivo de la enfermedad. Existen otras condiciones que aumentan la probabilidad de esta complicación como infecciones.

Anemia de procesos crónicos: Involucra el proceso de inflamación crónica que genera mala utilización de precursores. que se genera una alteración en la utilización del hierro. la Interleukina 1(IL-1). compromete los niveles de eritropoyetina. Se considera además. se clasifican las causas de anemia en seis grupos. en otras revisiones. y disminución de los mismos. Se han documentado como las citoquinas mas relacio- nadas. Además se genera disminución de la vida media de los eritrocitos por generación de hi- 226 .El NCCN define la escala de anemias así: Etiología: En el texto de Oxford. Interleukina 6 (IL-6). el factor de necrosis tumoral α (TNFα ) y el Interferón gamma (IFY ). que inhi- ben las líneas precursoras. en cinco. se consideran las causas más importantes de anemia las siguientes: 1. por disminu- ción de la producción e incremento en la actividad fagocítica de los macrófagos. relacionado con los procesos inflamatorios. con liberación de citoquinas proinflamatorias. pero en general.

Se puede presentar en forma aguda. en volúmenes pequeños de los territorios. carencia de hierro y acido fólico Hemólisis por hiperesplenismo: anemia hemolítica autoinmune. Infiltración tumoral de la medula ósea o falla medular: Muchos pacientes han recibido tratamientos mielotóxicos. se genera por un efecto directo del compromiso tumoral en la médula ósea.peresplenismo. que generan procesos de mielosupresión y disminución de los niveles de eritropoyetina. Hemorragia aguda y crónica: El sangrado generalmente esta relacio- nado de forma directa con la lesión tumoral. También puede tener carácter crónico por perdidas continuas. se clasifica la etiología de la anemia en efectos directos de la neoplasia. En el caso de la infiltración medular. con importante alteración hemodinámica del paciente. como radioterapia o quimio- terapia.: arterias uterinas en cáncer de cérvix). por compromiso directo de lechos vasculares tumorales (ej. : 227 . Como lo presenta el doctor Saba en su revisión del tema. y mi- croangiopática. Caquexia y malnutrición: generalmente se relaciona con disminución de vitamina B12. y secun- darios al tratamiento según lo anotado en las Tablas 1 y 2. en relación directa con la lesión tumoral.

en la cual. hipotensión postural. perfil bioquímico. si existen parámetros que sugieran 228 . Según los hallazgos del hemograma. Se debe realizar un adecuado examen físico como en cualquier paciente. entre las cuales se incluyen hemograma. deterioro de la capacidad funcional del pa- ciente. edemas de cefalea y anorexia. fatiga. sensación de disnea y taquicardia. habitualmente el paciente manifiesta síntomas relacionados como astenia. metabolismo del hierro y pruebas de coagulación. se puede revisar además los niveles séricos de vitamina B12.Evaluación diagnóstica: La evaluación del paciente con anemia. y esto se acompaña de pruebas de laboratorio. y según el caso. adinamia. acido fólico. incluye la historia clínica comple- ta.

como la descompen- sación de cardiopatía de base o la sobrecarga de hierro. en pacientes seleccionados (de 1 a 2 gramos parenterales). se pueden realizar imágenes diagnósticas. el tiempo de instauración. Son factores de riesgo que indican mayor probabilidad de requerimiento de soporte transfusional: la edad mayor de 65 años. como riesgos. el incre- mento rápido de los niveles de hemoglobina y hematocritos. 229 . que incluyen la adecuada nu- trición. la causa de la anemia. Siempre se debe tener en cuenta que. es uno de los tratamientos más usuales en los pacientes oncológicos con anemia sintomática. Habitualmente. Como parte del estudio. entre las que podemos considerar Rx tórax. se pueden encontrar reacciones por la transfusión. y el tratamiento oncológico del paciente. Son beneficios conocidos de la transfusión de hemoderivados. me- jorando la ingesta y la calidad nutricional. vitamina B12 y acido fólico. se puede considerar la rea- lización de un aspirado de medula ósea. y como parámetro secundario. Se deben considerar factores asociados. se transfunden los pacientes con niveles de hemoglobina menores de 8 g/dl. tratar de mantener niveles de hemoglobina mayores de 10 g/dl. En el caso del hierro. es mejorar los síntomas atribuibles a la anemia. inducción de inmunosupresión. según el caso. por el estado fisiológico y funcional del paciente. La transfusión de hemoderivados. se ha planteado que se puede relacionar con disminución de la sobrevida por riesgo de infecciones. es tratar la causa de base. y crecimiento de la neoplasia. y la rápida mejoría de la fatiga. Las indicaciones de transfusión incluyen (y se definen). se debe administrar suplementos orales de sulfato ferroso a razón de 900 mg/d. La suplencia del acido fólico se debe hacer con una dosis recomendada de 5 mg/día. ecografía abdominal o tomografía. corrigiendo los déficits de hierro.procesos mielodisplásicos o mieloproliferativos. los pacientes que inician tratamiento oncológico con anemia y los esquemas específicos de quimio fármacos. La principal forma de tratamiento de la anemia. o administración endovenosa. Tratamiento: Uno de los objetivos del tratamiento.

son la causa más importante de muerte en los primeros 30 días de los pacientes llevados a cirugía mayor por cáncer. por lo cual. vía subcutánea. Trombosis Definición: Los fenómenos trombóticos se relacionan de forma directa con la enfer- medad oncológica avanzada. 230 . pues empeora el pronóstico de los pacientes. Sin em- bargo. Se relaciona con tumores bronco- génicos y adenocarcinomas. que afecta pre- dominantemente los vasos superficiales. para control del lecho sangrante y la radioterapia o intervenciones endoscópicas. Otra opción de tratamiento. y la mejoría gradual de la sensación de fatiga. Una complicación im- portante. La trombosis venosa profunda y sus complicaciones. y reducir los requerimientos transfusionales en un 36%. tres veces por semana. mínimo por cua- tro semanas. se deben considerar opciones adicionales como terapia endovascular. En el caso de sangrado del lecho tumoral. Una forma particular de presentación de los procesos trombóticos. Son beneficios del uso de Eritropoyetina. logrando tasas de respuesta del 60%. como comorbilidades no controladas. de la Hemoglobina. y eventualmente se acorta el tiempo de progresión de la lesión tumoral. que es una poliflebitis migratoria. es muy común encontrarla en pacientes en fase de cuidado sintomático exclusivo. El régimen se debe iniciar con 150 a 300 U/kg. la disminución de los requerimientos de transfusión de hemoderivados. hiperparatiroidismo e infecciones crónicas o agudas. es el síndrome de Trousseau. o hipotiroidismo. es el uso de Eritropoyetina con el objetivo de lograr un incremento de 2 g/dL o más. debe tenerse en cuenta que incrementa la posibilidad de eventos trombóticos.pero esto no esta comprobado. Además deben corregirse factores adicionales que perpetúan la anemia. es el tromboembolismo pulmonar.

Cáncer activo. gine- cológicos. .Tipos de cáncer: tumores SNC. Además de estos.Neoplasias con compresión extrínseca de los vasos. linfoma.Estados avanzados del cáncer . procesos de hipercoagulabilidad relacionados con la neoplasia de base. 231 . riñón y can- ceres metastásicos. estomago. Son factores de riesgo: . se cuentan entre los factores asociados. páncreas. pulmonar o cardiaca. cam- bios hormonales y tratamientos oncológicos. vejiga. pulmón. enfermedad renal crónica. .Comorbilidades médicas: infecciones. neoplasias linfoproliferativas. . el reposo.Etiología: Son causas relacionadas con la trombosis: la postración.

232 . . como son la gammagrafía pulmonar y la escanografía torácica con protocolo para TEP. sin embargo la terapéutica debe ser individualizada. se deben realizar estudios hematológicos con hemograma para evaluar el recuento plaquetario y pruebas de coagulación. Cuando se considere la pre- sencia de tromboembolismo pulmonar. rubor y tumefacción además del dolor) sugieren la presencia del cuadro de trombosis que se puede corroborar con estudios de ecografía doppler. Evaluación diagnóstica: Los cambios clínicos locales como edema. .Edad avanzada. Tratamiento: El tratamiento como en todo paciente con eventos trombóticos es la anti- coagulación.Episodios previos de trombosis.Uso de agentes estimulantes de eritropoyesis. . y el estado funcional del paciente. De forma complementaria. . En pacientes con enfermedad avanzada e índices funcionales muy bajos. deben realizarse estudios comple- mentarios según la consideración del tratante.Índice de masa corporal mayor de 35 Kg/m2.

Se consideran contraindicaciones para la terapia: sangrados gastrointestinales activos por neoplasia de base. La recomendación de ESMO. el cual. particularmente. Cuan- do se considere el uso de heparina no fraccionada. Enoxaparina 1 mg/kg sc cada 12 horas. sin embargo. se debe iniciar con 80 UI/Kg/h hasta lograr un INR de 2 a 2. las cirugías mayores previas.en ocasiones. descrito como un medicamento aso- ciado a trombosis. disfunción pla- quetaria severa (relacionada con estados de uremia). neoplasias intracraneanas. son contraindicaciones relativas. Pero se puede considerar un régimen indefinido mientras se tenga actividad de la neoplasia de base. se debe reducir la dosis a 150 UI/KG para el día. El manejo agudo se debe iniciar con heparinas de bajo peso molecular como Dalteparina a razón de 200 UI/kg sc/d. tienen beneficios en la onco- logía. las nuevas terapias target como el Bevacizumab. 7. es mínimo de 3 a 6 meses para trombosis venosa profunda. y los regímenes con algunos quimio fármacos como Bevacizumab y Talidomida. la elección son las heparinas de bajo peso molecular. y de 6 a 12 meses para embolismo pul- monar. medicamentos. requieren de particular atención. se recomienda que pasado el primer mes de tratamiento. que se constituye como base fundamental del manejo de primera línea en enfermedades neoplási- cas metastásicas. si existe alguna contraindicación para el uso de estas. indican que la Dalteparina es tal vez la mejor opción. y alto riesgo de caídas. recuento plaquetario menor de 50000 células. Para manejo crónico. se debe considerar el implante de filtro 233 . problemas previos de coagulación. y los datos documentados con el estudio CLOT. se debe utilizar Fondoparinox a razón de 5 mg para menores de 50 Kg. las cuales deben ser usadas durante los primeros seis meses como mono- terapia. Sin embargo. o un equivalente al 75-80%.5 mg para personas entre 50 y 100 kg. y 10 mg para mayores de 100 kg sc/d. tan superiores a los riesgos de trombosis. El régimen de anticoagulación según las guías. y por ende. es difícil tomar la decisión de anticoagular. de la dosis inicial. Existe un grupo de pacientes que no son tributarios de manejo con regíme- nes de anticoagulación.5. o persistan factores de riesgo.

para los que según las guías de NCCN. mediada por elementos de individualización frente a cada enfermo.de vena. se indica precaución en la administración de heparinas de bajo peso molecular.5-1. y tienen documentados embolismos pulmonares recurrentes. y el escenario para el tratamiento terapéutico. 234 . La anticoagulación de carácter profiláctico en cuidados paliativos. depende del es- tado funcional del paciente. Los pacientes indicados para este procedimiento. y aquellos que han presentado fallas en la en ésta. En el tratamiento de anticoagulación. e hipertensión pulmonar secundaria. son quienes presenten alguna contraindicación para la anticoagulación. y sugiere utilización de Dalteparina con monitoreo de factor Xa. no esta indicada. que debe mantenerse en rangos entre 0.5 UI/ml. también hay que considerar poblacio- nes de pacientes especiales como los de patología renal crónica. donde rige la orden médica de anticoagular.

3 National Comprehensive Cancer Network. Hospital Virgen de Los Lirios. 2009. Oxford Textbook of Palliative Medicine. NCCN guide- lines version 1. María. Oxford medical publications.Referencias: 1 Anemia en pacientes con cáncer: Introducción y revisión. Oltra F.2013. Cancer and chemotherapy induced anemia 4 Síndrome anémico y cáncer. MD 2 Doyle et all. Alicante. España 235 . fourth edition. Alcoy. Saba. Capitulo XIV. Hussain I.

es una condición de salud crónica progresiva. El linfedema asociado al cáncer. y por ende. Se estima que 236 . Valentina Velasco G. considerando: (1) Definición (2) Anatomía del Sistema Linfático (3) Fisiología del Sistema Linfático (4) Fisiopatología del Linfedema (5) Diagnóstico (6) Prevención del Linfedema (7) Tratamiento en Rehabilitación del Linfedema (8) Pronóstico El síndrome de linfedema. en la calidad de vida de la persona que lo padece. es una condición común que afecta la ca- lidad de vida de millones de personas alrededor del mundo. Esta altera- ción tiene un impacto en el nivel de funcionalidad. desde el área de Medicina Física y Rehabilitación. A continuación se desarrollará el capítulo correspondiente al Síndrome de Linfedema en el paciente con cáncer para dar una orientación. Linfedema Fabián Leal A. Miguel Mauricio Moreno C. CAPÍTULO IV 3. que resulta de una anormalidad o daño del sistema linfático (1).

Dentro de la sintomatología referida. que permiten la absorción de proteínas 237 . Ésta condición predispone al desarrollo de linfangitis o celulitis. se componen de tres capas la íntima. y los troncos de mayor tamaño. colectores y troncos linfáticos (Fig. social y laboral. forman una amplia red interconectada en el tejido celular subcutáneo. transportándolo de forma unidireccional hacia vasos progresivamente mas grandes. debido al estadio de la enfermedad. y se calcula una incidencia variable en los estudios. o aumento de volumen de un seg- mento corporal específico (extremidad superior. cuello. lo presentan (2) . y sensación de pa- restesias o de dolor quemante. disminución en rangos de movilidad articular. a través del conducto torácico y el conducto linfático derecho. tórax. alteraciones cutáneas. con repercusión a nivel personal. (4. se describe: dolor. fluido rico en proteínas y detritos celulares. 1). esta compuesto por capilares que tienen como función la recolección del líquido intersticial. y la adventicia. y el profundo acompaña los vasos sanguíneos.42% de sobrevivientes de cáncer de seno en Estados Unidos. abdomen. y su tratamiento en los tres años posteriores al diagnóstico. extremidad inferior. entre otros). entre el 15-54%. El sistema superficial se localiza en el tejido celular subcutáneo. llamado linfa. Los dos sistemas se conectan por vasos perforantes que atraviesan las fas- cias. El sistema linfático se compone por capilares linfáticos. y se caracteriza por amplias uniones endoteliales. (3) Definición El linfedema se define como la acumulación anormal de linfa. ocasionando una alteración en la funcionalidad. Los vasos colectores. uno superficial que drena la piel y el tejido celular subcutáneo. que se evi- dencia en la clínica como inflamación. y otro profundo que drena los tejidos profundos hacia las fascias. la media (com- puesta de músculo liso). además de afectar la esfera emocional. y que final- mente desembocan en las venas subclavias.5) Anatomía del sistema linfático El sistema linfático. para devolverlos a la circulación venosa. Los capilares linfáticos. (6) Existen dos sistemas de drenaje del linfático. precolectores.

cuentan con estas estructuras. no cuentan con válvulas. y posteriormente se transfiere a los precolectores. se mantienen abiertos aún en condiciones de alta presión intersticial.y macromoléculas (Fig. permitiendo un flujo unidireccional de la linfa. gracias a filamentos de an- claje. (7) Fisiología del sistema linfático La linfa se desplaza a los capilares linfáticos. (6) 238 . desde el intersticio de mayor presión. siguiendo un gradiente de baja presión. los vasos precolectores y colectores. hasta a los capilares. Los capilares linfáticos. que conectan las células del subendotelio con los tejidos conectivos circundantes. 2). Los capilares linfáticos.

es la base etiopatogénica del linfedema. se organiza en territorios interconectados por precolectores. en la que los mecanismos moleculares que 239 . (9) El linfedema se puede clasificar como linfedema primario. hay rutas colaterales que permiten el paso de la linfa de un territorio a otro. Las mayores áreas regionales incluyen la cabeza y el cuello. re- troperitoneo. consiste en el transporte de lípidos pro- venientes del tracto gastrointestinal. o falla linfática con la consecuente acumulación de fluidos en el espacio intersticial. que posteriormente son llevadas a la circulación general. transportando antígenos y células presentadoras de antígenos. debido a que la fuerza hidrostática a nivel capilar. (8) Fisiopatología del linfedema La dinámica o equilibrio entre el flujo capilar y el sistema linfático. (7) El sistema linfático también cumple un papel clave para el sistema inmune. La diferencia entre estas dos propiedades es llamada reserva funcional. Cuando la carga del linfático sobrepasa la capacidad de transporte. cavidades torácica. La función del sistema linfático. y de su capa- cidad de transporte que consiste en la máxima capacidad de volumen que puede transportar en la unidad de tiempo. el sistema se sobrecarga causando insuficiencia. en los tejidos. En caso de aumento de la presión in- tralinfática. permite el drenaje regio- nal de los diferentes segmentos corporales. es decir el volumen de fluido que puede absorber. Dichas rutas incluyen plexos linfáticos y anastomosis inter- territoriales. donde hay en- tidades con base genética. El sistema linfático juega un papel fun- damental para mantener el volumen del líquido en el espacio intersticial. (8) Otra función del sistema linfático. depende de la carga del linfático.La organización topográfica del sistema linfático. que en condiciones normales son reabsorbidos por este sistema. en partículas lipídicas llamadas quilomicrones. y miembros superiores e inferiores. abdominal y pélvica. genera la extravasación de fluidos. (6) El drenaje de la piel y tejido celular subcutáneo. que en los ganglios linfoides son filtrados para luego activar respuestas inmunológicas. donde células especializadas absor- ben las grasas provenientes de la dieta.

Lo anterior ocasiona la so- brecarga e insuficiencia del sistema. el linfedema distichiasis. reducen la capacidad de transporte. la insuficiencia mecánica. están altera- dos. alteran la dinámica entre el sistema linfático y el sistema vascular. Otras causas de linfedema secun- dario. El linfedema secundario. la insuficiencia mecánica es la causa más común del linfedema relacionado con el cáncer y en la in- suficiencia combinada. La acumulación de este líquido rico en proteínas. y disminución de la de transporte. (7. es aquel producido por cualquier entidad. sobrepasa la ca- pacidad de transporte en un sistema linfático intacto.8) El linfedema secundario relacionado con el cáncer. ocurre cuando la capacidad de carga del linfático. a diferencia del producido por otras causas como la falla cardíaca o la hipoproteinemia.controlan el desarrollo y funcionamiento del sistema linfático. la obstrucción del retorno venoso. incluyen el trauma. alteracio- nes en la cicatrización. incluyen neoplasias. o la insuficiencia combinada. existen tanto falla mecánica.8) El resultado de la alteración de los factores descritos anteriormente. Dentro del linfedema primario se destacan: la enfermedad de Milroy. puede ocasionar tres formas de insuficiencia linfática: la insuficiencia dinámica. entre otras. Una de las diferencias del linfedema. La insuficiencia diná- mica. (7. que ocasiona fibrosis. o la disfunción de los vasos linfáticos. por el aumento en la capacidad de carga. que altere el funcionamiento normal del sistema linfático. es la concentración de proteínas. detritos celulares. como la dinámica. Factores como el incremento de la permeabilidad capilar. con el edema producido por otras etiologías. y la enfermedad de Meige. El linfedema es un fluido con una concentración proteica mayor a un gramo en 100ml de fluido. y antí- genos. puede ser ocasionado 240 . la insuficiencia mecá- nica sucede en los casos en los que una alteración funcional o anormalidad anatómica. el tratamiento del cáncer por medio de cirugías como linfadenectomías. que oca- sionan o pueden ocasionar hipoplasia o aplasia de los capilares linfáticos superficiales. y disfunción del sistema inmune. genera una respuesta inflamatoria. Las causas más co- munes. que en últimas lleva a la acumulación de linfa en las extremidades. o las enfermedades parasitarias como la filariasis. o radioterapia.

o en una serie de medidas a lo largo de la extremidad. Para determinar de forma objetiva la presencia de esta situación. que predisponen al desarrollo del linfedema. los melanomas malignos. incluyen el cáncer de mama. las metástasis regionales en el sistema linfático. la extensión de la cirugía. hace referencia a los estudios realizados en personas con cáncer de mama. en especial la radioterapia. como el cáncer de cérvix. Autores como Thomas Mc Lean. Estos ocasionan obstrucción al flujo veno- so o linfático. e índice de masa corporal mayor de 30. se debe verificar una diferencia total en el volumen de la extremidad equivalente a cerca de 200ml. siendo su afectación. Los tipos de cáncer que ocasionan linfedema (con mayor frecuencia). infección post operatoria. cuando se presentan dos o más de los siguientes factores de riesgo: remoción de más de cinco nó- dulos linfáticos. el sistema linfático es importante. En el cáncer de mama.por la progresión tumoral en el sistema linfático. (10) Diagnóstico del linfedema El diagnóstico de linfedema es netamente clínico. puesto que es una ruta de diseminación de múltiples tipos de tumores. y la realización o no de tratamientos adyuvantes. radioterapia a la región axilar. entre otros (9). incluyen el tamaño tu- moral inicial. no existe un criterio uni- versalmente aceptado para la medición de las diferencias lado a lado. los factores de riesgo más importantes ya identifi- cados. De esta manera. y pronóstico de la enfermedad. o una diferencia de 2cm o más. tipo de tratamiento ofrecido. Desde el punto de vista oncológico. defi- nitivas en el linfedema. y los tumores en pelvis o abdomen. o producto del tratamien- to del cáncer. uno de los fac- tores tenidos en cuenta en la estadificación. Tomando puntos de referencia anatómicos para la medición de perímetros en diferentes niveles: 241 . La mayor parte de evidencia científica disponible en la literatura. preceden al desarrollo de enfermedad a distancia. en un solo sitio de medida. reportan una incidencia de linfedema de 12%.

mitad de antebrazo..Para miembro superior: metacarpo. muñeca.3.4 ) 242 . (Fig. mitad de brazo. Fig. codo.

según la fórmula del cono truncado para el cálculo de volumen. hacia proximal. (Fig.Ultrasonografía Dúplex.Radiografía simple. es igual o superior a 5ml. (www. desde la mas 243 . Existen otras alternativas para aproximación diagnóstica de linfedema (9. También se puede calcular de forma aproximada el volumen de la extre- midad. comparativamente con el lado sano. (11) Otra alternativa de medición que sirve para seguimiento del paciente en el consultorio. se hace el diagnóstico. por medio de la inmersión de ésta.6) Medición que se debe hacer bilateral comparativa.Dispositivo volumétrico optoelectrónico. cuello de pie.11): 1. mitad de pierna. si el volumen desplazado. . rodilla. y tomar medidas cada 10cm. ó definir un punto de referencia anatómico distal. para así identificar la diferencia con el lado sano o no comprometido.sermef.. Fig. puede ser el uso de calculadora de linfedema.Dispositivo de medición de impedancia bioeléctrica por espectros- copia. que mide la oposición del tejido (impedancia).Para miembro inferior: metatarso. . o en el cual no se hizo vaciamiento ganglionar. que utiliza rayos infrarrojos y sensores especiales para el cálculo del volumen de la extremidad.4-CalculadoraLinfedema. la medición que se debe hacer bilateral. mitad de muslo.es/html/Documentos/v1. y tomando puntos de refe- rencia anatómicos. Técnicas no invasivas: .xls). .5.

es otro método que mide la resistencia a la compresión.Disfunción del sistema linfático. embolización. . marcada 99mTc. 2. en el primer y segundo espacio interdigital de los dedos. es el gold estándar para la evaluación de la función linfática. especialmente en las mujeres que presentan cán- cer de mama. o trombosis venosa profunda). al igual que con los ejercicios. . alta a la más baja. es posible que estos cuidados deban continuar durante toda la vida. además del estudio anatómico como la flebografía. y valorar el beneficio de un tratamiento específico. para ofrecer intervenciones eficaces individualizadas. . tanto de pies. causas etiopatogénicas. se deben tratar de identificar las cau- sas que favorecen el desarrollo de los edemas. para determinar el volumen del líquido extracelular. La linfoescintigrafía. y cuantifica la compliance (sic). es frecuente la presentación de edemas de múltiples. Técnicas mínimamente invasivas: La Linfoescintigrafía con radionucleó- tido.Hipoproteinemia. Dentro de las causas de edemas en esta población se pueden enumerar: . según sea el caso. (13) 244 . para diferenciar el linfe- dema propiamente dicho de otros tipos de edemas. Prevención del linfedema En cualquier paciente con riesgo de linfedema. es realizada con la inyección subcutánea de albúmina sérica humana. El grado de compresibili- dad se puede correlacionar con el grado de edema de la extremidad.Obstrucción del flujo venoso (por crecimiento tumoral. es importante que se adop- ten medidas preventivas. condicio- nando entonces una valoración clara del paciente. con el uso de corriente eléctrica alterna en un rango de frecuencias. Es importante mencionar que en los pacientes con cáncer. o con Sulfuro coloide marcado con 99mTc. . que se han de realizar una o dos veces al día. (12) En la valoración de los pacientes.Tonometría del tejido. como de manos.Falla cardiaca o renal. En algunas situaciones como la que se presenta después de la resección de ganglios o vasos linfáticos.

o sobre el asiento del carro. • Elevar la extremidad afectada y realizar ejercicios repetitivos de 245 . favorece el retorno venoso.Está demostrado que el cumplimiento de las medidas de prevención y re- habilitación. en su artículo “Rehabilitación Temprana en el Cáncer de Mama. y el declive de las extremidades inferio- res (por ejemplo la sedestación. debido a que se obtiene una recuperación funcional de la extremidad a corto plazo. principalmen- te cuando se realizan la resección quirúrgica de las estructuras linfáticas. la elevación del miembro afecto. obteniéndose por tanto mejores resultados en cuanto al tratamiento. facilitando el drenaje. (15) De la misma manera. y caminar algunos minutos. reducen significativamente la aparición del linfedema. El siguiente es un cuadro resumen. de las precauciones y medidas recomen- dadas para disminuir el riesgo de linfedema. Si bien no exis- ten datos determinantes que demuestren su eficacia frente al linfedema. (14) Leucona. El artículo además nos da información sobre los pacientes de alto riesgo a padecerlo. detenerse regularmente. (13) Prevención del linfedema (13) • Evitar las posturas estáticas. éste es diagnosticado en los primeros estadios. • Si se debe viajar durante mucho tiempo en automóvil. o la bipedestación prolongada). y en caso de que aparezca el linfedema. en el posoperatorio inmediato. aun cuando se hayan adoptado todas las recomendaciones para prevenirlo. y previene la aparición de un edema en la extremidad. elevar la extremidad afec- tada apoyándola sobre el borde de la ventanilla. reduce la presión hidrostática. evitar sentarse con las piernas cruzadas. la simple posición en declive de 45º ayudado de almohadas (mientras el paciente permanece encamado). (16) Sin embargo el linfedema se puede manifestar clínicamente.” concluye que las medidas preventivas se deben realizar antes de la interven- ción. deben tomarse medi- das posturales. Se instruye a los pacientes sobre las normas de prevención del linfedema.

como por ejemplo: anillos o relojes que compriman los tejidos. 246 . • No usar ropa que interfiera con la circulación. • Evitar la carga de objetos pesados. • Evitar ejercicios enérgicos y repetidos con la extremidad afectada. • Evitar ambientes muy calurosos. • Se recomienda a las mujeres. • Cautela al cortárselas uñas. como bolsos cargados sobre el hombro. o la aplicación de calor localizado. • Evitar el contacto con detergentes y otras sustancias químicas abra- sivas. • Proteger las manos y los pies. ampollas o quemaduras. • Vigilar la alimentación para mantenerse en un peso adecuado y re- ducir el consumo de sodio. no medir la presión arterial en una extre- midad superior afectada. calzado adecuado y guantes. prestar atención inmediata a abrasiones o exco- riaciones de la piel como picaduras de insectos. ni aplicar inyecciones en las extremidades superiores o inferiores comprometidas. • En la medida de lo posible. • Utilizar ropas compresivas durante la realización de los ejercicios. bombeo. utilizar productos humectantes. • Evitar infecciones. Cuidados Cutáneos: • Mantener la piel limpia y elástica. utilizar medias. pero evitar lociones perfumadas. utilizar una un maquina eléctrica para rasurarse las piernas o las axilas. frecuentemente durante el día.

moderado y severo). por lo tanto. o Terapia Descongestiva. pero no aumenta la reabsorción de proteí- nas presentes en el líquido del edema. se define el estadio y grado del linfedema (leve. La compresión facilita la reabsorción del líquido. y evitar la progresión y las complicaciones. es un tratamiento integral. canalizando el líquido hacia vasos colaterales permeables. (18) 247 . que considere más efi- caz. la fisioterapeuta. ya sea por una diferen- cia de más de 2cm en alguno de los valores de la circometría. por lo que los objetivos se centran en disminuir el volumen. el objetivo del tratamiento del linfedema. reducir los síntomas. que determinará el pronóstico y la modalidad te- rapéutica. es reducir o mantener el volumen su volumen. Por lo tanto. • Evitar baños de inmersión con agua caliente y los baños saunas. Tratamiento del linfedema. (17) La mayoría de los estudios. se recomienda aumentar la presión hi- drostática en los tejidos edematosos. o cuando exista una diferencia volumétrica mayor de 200ml. es la terapia física compleja. recomiendan tratar el linfedema cuando existe una sintomatología. (16) No existe consenso para el manejo del linfedema. (16) Para aumentar el drenaje linfático. esta es una entidad crónica cuyo tratamiento es sintomático. donde intervienen el médico fisiatra. Para ello. y previniendo y tratando las complicaciones. utilizando el cálculo del linfedema previamente mencionado en este capítulo. o medias de elásticas compresivas. por lo tanto. con respecto al valor de referencia. se recurre a la compre- sión externa de los tejidos con técnicas manuales. y las medidas implementadas por el propio paciente (13). según los signos y síntomas del paciente (18). lo que presenta mejor evidencia para el manejo de linfedema. una vez establecido. o cuando éste se diagnostique. Sin embargo. Hasta la fecha. equipos de compresión neumática graduables. manteniendo y restableciendo la función de la extremidad. preconizada por Foldi. Esto se consigue promoviendo el dre- naje de las zonas obstruidas. con la finalidad de prevenir aumentos excesivos de temperatura cor- poral. el médico fisiatra debe inclinarse hacia la opción terapéutica. no existe un tratamiento curativo. El manejo del linfedema. Con base en esto.

Compresión.7). e higiene adecuada de la piel. Todos estos regímenes terapéuticos. fisioterapia descongestiva completa o compleja. Intervención directa del fisioterapeuta. b. Vendajes elásticos. 2.La bibliografía describe este tratamiento con distintos términos como: te- rapéutica compleja del linfedema. y vendaje compresivo con ejercicios activos de amplitud de movimiento. b. Drenaje linfático manual. y terapia linfática descongestiva (Fig. (13) Componentes del programa de terapia linfática descongestiva:(13) 1. Administración de automasaje. a. ejercicios de resistencia de baja intensidad. 248 . ejercicios de acondicionamiento cardiorespiratoria. combinan el drenaje linfático manual. 3. a. Dispositivo neumático de compresión secuencial intermitente. mediante masajes su- perficiales suaves. o ropas compresivas personalizadas. Elevación de la extremidad.

comenzando por la parte proximal del miembro. para dejar lugar al líquido proveniente de otras zonas más distales. (13) Drenaje linfático manual El principal objetivo que procura esta técnica. y canales linfáticos desde el miembro afectado hacia los cuadrantes vecinos. se alivia la conges- tión proximal en el tronco. la ingle. las nalgas o la axila. y por lo general en dirección proximal. se basa en masajes repetitivos circulares muy suaves. 4. Programa de ejercicios personalizado. siempre se deben utilizar medias o vendajes compresivos. (13) Dado que el drenaje linfático manual es difícil y lleva tiempo. y luego permitir que el edema linfático pase a través de colectores linfáticos residuales. d. (17.19) El drenaje linfático manual. es el descongestionamiento inicial de los cuadrantes sanos. se evacúa el líquido acumulado en la extremidad afectada. uno de los 249 . En primer término. y en la medida de lo posible con la extremidad elevada. Medidas de prevención. cuando realice actividades. Posteriormente. 5. En el periodo de elevación. higiene. a. Ejercicios de resistencia de baja intensidad. que se realizan en una secuencia específica. c. Los masajes se dirigen ha- cia determinados ganglios linfáticos. Ejercicios de flexibilidad. durante el sueño. y cuidados del linfedema. Elevación de la extremidad El miembro afectado se debe mantener elevado durante el reposo. Ejercicios activos de amplitud de movimientos (ejercicios de bombeo). Ejercicios de acondicionamiento cardiovascular. e incluso en el momento en el que se usa la bomba de compresión. b.

Vendajes de baja elasticidad o multicapa (16): • Esta técnica requiere que se realice una presión uniforme. (13) Por otro lado. • Es importante procurar que no se pierda un buen contacto. se basa en la colocación de vendas de baja elasticidad. por lo que debe siempre realizarse con los otros componentes de la terapia descongestiva. No se aconseja el uso de vendajes de material inelástico o semiplástico. debido a que estos elementos ejercen escasa fuerza compresiva sobre la extremidad edematosa. y menos efectivo cuando se presenta edema grado III o fibro- sis. para aumentar la presión total. para tener un mejor resultado. mediante com- presión de la extremidad o región. es más eficaz en las fases iniciales del linfedema. (13) Los elementos utilizados para la compresión externa son: los vendajes de baja elasticidad o multicapa. entre una sesión de Drenaje linfá- tico manual y la siguiente. (17) Métodos de compresión externa Es aconsejable utilizarla tras la aplicación del drenaje linfático manual. también disminuir la diferencia de presión hidrostática entre los tejidos y los capilares sanguíneos.objetivos del programa terapéutico. y las prendas elaboradas a medida. e incrementar el gradiente de presión entre tejidos linfáticos iniciales. La literatura recomienda que no aplicar de una manera aislada. 250 . debido a que solo reduce el volumen de la extremidad. o con prendas o manguitos de compresión elástica a la medida del paciente (16). es educar rápidamente a los pacientes para la autoadministración de los masajes. Esta compresión se puede realizar con vendajes elásticos. de- bido a que se debe mantener la reducción del volumen. el drenaje linfático manual. que permiten una presión de reposo baja y alta en movimiento. • Se debe usar de forma continua. ni se formen arrugas. y no supera la compresión realizada por las con- tracciones musculares. pero mayor en zonas distales que proximales.

otros las 24h. si el edema está en un periodo estable. (17. • Aumenta el efecto favorable que produce la musculatura sobre la circulación. oponiéndose a la ultrafil- tración de los capilares sanguíneos. 8. el tiempo de uso no es claro: unos autores recomiendan su uso diurno.20) 251 . al revisar la litera- tura. se utiliza una presión entre 40-50 mmhg. cuando las válvulas son insuficientes. (16) • Los gradientes de presión. y otros sólo durante la actividad física o con ejercicios. debido a que éste se debe utilizar de por vida. para la prescripción de prendas en ma- nejo de linfedema son las siguientes: • En edemas grado I o leves. presión entre 30-40 mmhg. renovándose con una frecuencia de 6 meses. Por esta razón solo se debe utilizar. Fig. Sobre esto. en estadios III o linfedema severo. tanto venosa. • Disminuye el trabajo del sistema linfático. • Evita que en los vasos linfáticos se produzca un movimiento de reflujo. se utiliza presión de 20-30 mmhg. es mantener el volumen. • Suaviza las zonas de fibrosis. en edemas moderados grado II o gradiente. (Fig. Lo mas importante es que el paciente no abandone el tra- tamiento. Prendas de contención elástica elaboradas a la medida • Su función no es mejorar. reside en la poca tole- rancia experimentada por el paciente. 9) • El principal inconveniente de estas prendas. como linfática. • Estas prendas o mangas deben realizarse a la medida del paciente.

(16) (Fig. Por lo general se aconseja aplicar posterior a drenaje linfático ma- nual. y nunca como terapia aislada sobre todo en pacientes con edemas moderados y severos.Dispositivo neumático de compresión secuencal intermitente Esta técnica que consiste en usar bombas de aire comprimido con el obje- tivo de presionar el miembro afectado (21). 10. pueden ser uni o multicompartimentales. Fig. 11) 252 . Crea un gradiente de presión en sentido distal a proximal. logrando estos últimos una compresión en ciclos y secuencias a lo largo de la extre- midad.

14) El fundamento de la incorporación de los ejercicios al programa terapéu- tico integral de pacientes con linfedema de las extremidades superiores o inferiores. Los principios básicos son (13. lo que favorece la circulación de la linfa. Se aconseja que durante la realización de estos. debe realizarse con la extremidad edematosa elevada. Fig. Fig. • Fortalecen y previenen la atrofia de las extremidades lo que a su vez aumenta la eficacia del mecanismo de bombeo linfático. • Inducen el aumento de la frecuencia cardiaca. y por lo general. 12. y mejorar la función de las extremidades afectadas. por los conductos linfáticos colectores.Ejercicios (fig. es la movilización y el drenaje de la linfa para reducir el edema. Debe ejecutarse respetando una secuencia específica. se combinan con la técnica del drenaje linfático manual. que pueden contribuir a la adopción de posturas estáticas. 13. Los ejercicios de amplitud de movimiento.21): • La contracción de los músculos bombea el líquido a través de la compresión directa. y la esta- sis linfática resultante. el paciente utilice un dis- positivo neumático o vendaje compresivo. estiramiento y resistencia de baja intensidad. (13) 253 . • Los ejercicios contrarrestan la hipomovilidad de los tejidos blandos.

254 .

favorecen un efecto de bombeo. No existe una secuencia de ejercicios que supere a otra. debido a que durante la inspiración profunda. se suele recomendar una rutina de resistencia cardiorespiratoria de baja inten- sidad. es más. Dentro de los componentes de los programas de ejercicios para el manejo del linfedema encontramos (13): Ejercicios de respiración profunda y relajación • Se ha sugerido que la respiración profunda y diafragmática. e informes de casos. para mi- nimizar la hipomovilidad de los tejidos blandos. Ejercicios de flexibilidad • Se recomiendan ejercicios de estiramiento suaves. contribuye al desplazamiento de la linfa.Después de los ejercicios de amplitud de movimiento y fortalecimiento. incluyen un amplio espectro de maniobras terapéuticas. (13) Los componentes de los programas de ejercicios para el manejo del lin- fedema. y durante la espiración se contraen los músculos del abdomen. desciende el diafragma. desplazando la linfa en los conductos linfáticos centrales. Estos cambios de presión. la eficacia de estos solo se basa en observaciones clínicas. y de las articu- 255 . entre las que encontramos: ejercicios de respiración profunda. fortalecimiento y acondicionamiento cardiovascular y flexibilidad. drenando al sis- tema venoso cervical.

• Cada sesión debe durar aproximadamente 20-30 minutos. y el aumento en la con- sistencia del linfedema. la natación. y congestión linfática. Se recomienda realizar ejer- cicios aeróbicos con una duración de 30 minutos. Ejercicios de acondicionamiento cardiovascular • El Cicloergómetro. (20) 256 . Dentro de estos encontramos los diuréticos y las bezopironas. todos los días. en especial la cumarina. Otras terapias Fármacos: Son escasos los que se han utilizado. con poco efecto en el manejo del linfedema. Ejercicios de fortalecimiento y resistencia muscular • Ejercicios isométricos. y una intensi- dad baja (40-50% de la frecuencia cardiaca máxima). y sí favoreciendo la fibrosis. estos son ejercicios activos y repetitivos de amplitud de movimiento. de resistencia y levantamiento de pe- sas.3 veces al día. Siempre se debe controlar la circunferencia y el aspecto de la piel. no se recomienda utilizar terapia oral en el manejo del linfedema. • Se deben realizar 2. Tienen una se- cuencia similar al drenaje linfático manual. Especialmente en zonas proximales del cuerpo. así como por los efectos secundarios. para determinar si la inten- sidad del ejercicio es la adecuada. continuándose por grupos musculares distales. favorecen la circulación de la linfa. el ciclismo y la deambulación. Ejercicios de drenaje linfático • Designados como ejercicios de bombeo. que podrían ser causa de posturas estáticas. Por lo tanto. son recomendables siempre que se lleven a cabo contra una resistencia de baja magnitud. Es importante que éstos no produzcan dolor. y por lo general se comienza por zonas proximales del cuerpo. ante la falta de evidencia que lo apoye. laciones.

la consistencia. sino funcionales. la eficacia del tratamiento del linfedema. Por lo tanto.Tratamiento psicologico: Esta patología tiene de base importantes repercusiones. hidroterapia: No se ha demostrado ninguna evidencia de eficacia para este tipo de tera- pias. reducir los síntomas. La me- joría completa no es posible. (16) Laser. tens. ultrasonido. Se reco- mienda el apoyo y tratamiento por las área de psicología y salud mental. no existe un tratamiento curativo. con efecto en la calidad de vida de los pacientes. no solo estíticas. (22) Pronóstico Una vez establecido el linfedema. y evitar la progresión y las complicaciones. (16) 257 . por lo que los objetivos se centran en: dismi- nuir el volumen. radica en la máxima reducción del volumen.

109. Lymphedema in breastcancersurvivors: incidence. Crevenna R. Byl N. Mei R. 7. 2010 Jun.123:1335-1351Circulation. Cooper B. Lymphedema: a primer onthei- dentification and management of a chroniccondition in oncologictreatment.¡Referencias: 1. American CancerSociety. Pubmed Central PMCID: PMC2882040. Cormier JN. CA Cancer J Clin.27(3):390-7. At- lanta. 7 5. PhD BiologicalBasis of TherapeuticLymphangiogene- sis 2011. Anatomy of thelymphaticsystem. Localio AR. In: Foldi M. Armer J. Kretz O. Breastcancerfacts and figures 2007–2008. Camilla Norrme´n. Korpan MI. 3. 59(1):8-24. et al. eds. Xing Y. Upper extremity impairments in women with or without lymphedema following breast cancer treatment. PhD. 2011 May.4(2):167-78. and symptoms. Wanek L. TuomasTammela. Norman SA. Pubmed Central PMCID: PMC2645852. Kubik S. Smoot B. Post–BreastCancer. Mungovan KS. 1. 2nd ed. Armer JM. Eng 6. PhD. Eng 8. 9. Askew RL. Tatiana V.90(5 Suppl 1):S69-75. Lym- phedemabeyondbreastcancer: a systematicreview and meta-analysis of cancer-relatedsecondarylymphedema. Fialka-Moser V. Foldi’sTextbook of Lymphology. KariAlitalo. 2010 Nov. Weber AL. Eng 4. MD. PubMed PMID: 21765266. Am J PhysMe- dRehabil. Lymphedema: a therapeuticap- proach in thetreatment and rehabilitation of cancerpatients. PubMed PMID: 19147865. Petrova. Eng. Topp K. Foldi E. Ridner S. AJN July 2009 Vol. 2009 Jan-Feb. 2006:1-50. Munich: Elsevier. Lawenda BD. J ClinOncol. time course. PubMed PMID: 19064976. degree. Wong J. PubMed PMID: 20665892. Potashnik SL. No. Eng 2. PhD. treatment. 258 . SimoesTorpey HA.116(22):5138- 49. PubMed PMID: 20373044. MD. 2008. Kallan MJ. Mondry TE. et al. 2009 Jan. Johnstone PA. J Cancer Surviv. Ross MI. Cancer.

Ann ItalChir. OncolNursFo- rum 2008. Lymphedema: strategiesformanage- ment. Cherny N. REHABILITACIÓN DEL LINFEDEMA. PubMed PMID: 11519024. Cagnati P. 15. Puppo F. Demys- 259 . 2012 Feb. 545-584 18. Armer J. Gulli R. Hanks G. Maccio A. et al. Hospital Comarcal de Valdeorras. M. (Lymphedema secondary to breast cancer treatment: possibility of diagnostic and therapeutic prevention). Servicio de Medicina Física y Re- habilitación. Kwan W. ita. Madrid. Grupo Aula Médica.10. Cancer.L.35(1):65-71 11. Arias Cua- drado A*.Rehabili- tación 1995 . Singer M. Marco Sánchez MP Linfedema postmastectomía: manejo en rehabi- litación Boletín Oncológico (Hospital General de Teruel) http://www.bolon- col. Oxford Textbook of Palliative Medicine.125(2):134-40.73(5):493-8. Poage E. Lecuona Navea. Napoli F. 29(2) : 72-78 16. Editorial Médica Panamericana. Poundall M. Murdaca G. Ferreira Azevedo W. En: Rehabilitación Médica. Medicina Física y Rehabilitación. 2002 2002 Sep- Oct. PubMed PMID: 22269614. Doyle D. Payne DK. 12. eng. Miquel T. PubMed PMID: 12704989. Miedema B. Cohen SR. M. eng. JL Miranda Mayordomo. Boccardo F. 2007. 09:36 20. Vázquez MJ. ThirdEdition. Shellabarger MJ. Zilli A. M. DuoTrecet. Ejercicio Terapéutico. Campisi C. Armmor- bidity and disabilityafterbreastcancer: new directionsforcare. 2001 Aug.com Potenciado por Joomla! Generado: 20 July. Abril de 2008. KisnerCarolyn. Rehabilitación del linfedema y de las vasculopa- tías periféricas. Currentviewsondiagnosticapproach and treatment of lymphedema.. Hack T.A. 5º Edición. Oxford Press 2004. 2002. Spanò F. 2004. Colby Lynn Allen.92(4 Suppl):980-7. Am J Med. Álvarez Vázquez MJ* *(F.E. Hospital Comarcal de Valdeorras) 17.. Tunkel RS. Fundamentos y Técnicas. Campisi C. et al. 13. Towers A. 19.. Tilley A. Rehabili- tación precoz en el cáncer de mama: a propósito de 392 casos . 14. MacLean T. Etxaniz Gabilondo.

. PubMed PMID: 19064389. 17(5) 22. Rehabilitación (Madr).tifying lymphedema: development of thelymphedemaputtingevidenceinto- practicecard. 41(3):126-34.12(6):951-64. 2007. Tratamientos fisioterapéuticos para el linfedema después de la cirugía de cáncer de seno: una revisión de literatura1 Nara Fernanda Braz da Silva Leal2 Hélio Humberto Angotti Carrara3 Karina Franco Vieira4 CristineHomsi Jorge Ferreira5 Rev Latino-am Enfermagem 2009 setembro-outubro. eng. 21. Valverde-Carrillo MD. Florez-Garcia MT. Clin J OncolNurs. 2008 Dec. Eficacia del tratamiento con- servador no farmacológico del linfedema postmastectomía.

12. Radiográficamente se caracteriza por una lesión epidural.9. causa parálisis. siendo en la mayoría de los casos benigno y autoli- 261 . Síndrome de compresión medular. El primer síntoma en la mayoría de los pacientes. (8. (9-11) La CMM si no es diagnosticada y tratada a tiempo. son el nivel de compromiso neurológico y el tiempo. Introducción La compresión medular maligna (CMM). es una de las causas más comunes de consulta en los servicios de urgencias. que representa una causa importante de morbilidad en pacientes con cáncer. Catalina Baena Á. es del 5 al 10 % de los pacientes en estados avanzados. per- dida sensitiva e incontinencia de esfínteres. Los principales factores determinantes de pronóstico. y precede la paraplejía en un promedio de 3 meses. Este síntoma ocurre en el 83 al 95% de los pacientes con enfermedad espinal metastásica. es una urgencia oncológica y neu- rológica. Lina María Rodríguez V. que causa un desplazamiento real de la medula espinal de su po- sición normal en el canal medular. secuelas que pueden ser irre- versibles en muchos pacientes. CAPÍTULO V URGENCIAS EN ONCOLOGÍA 1.13) El dolor lumbar. La incidencia de la CMM. es dolor localizado en la espalda sin compromiso neurológico.

11) El tratamiento depende del estado funcional del paciente. y disfunción autonómica (40-64%). mediante el examen físico y pruebas diagnósticas. el 100% de los pacientes con CMM. no requiere de pruebas diagnosticas específicas. presenta- rán lesiones neurológicas irreversibles. es el primer síntoma de malignidad.2. (11-14-15) La CMM se presenta en aproximadamente 5-10% de todos los pacientes con cáncer. solo un 10% de estos casos.15. déficit sensitivo (51-80%).mitado. sin tratamiento. con la finalidad de evitar la progresión de la CMM. y el tipo histológico del tumor. pulmón (17%) y prós- 262 . En el 23% de los pacientes con cáncer. lo cual corresponde al periodo en el que se incrementa el riesgo de padecer cáncer (14-17). por lo que la identificación de patologías malignas. Adicionalmente. en pacientes severamente comprometidos (estado terminal o con paraplejía establecida). es principal- mente paliativo. la fisiopatología y el cuadro clínico de la CMM. y prevenir las posi- bles complicaciones. están indicados diferentes tratamien- tos como radioterapia. preservar el estado funcional. Epidemiología La mayor incidencia de metástasis espinales. sin embargo. disponibles para el manejo de pacientes con CMM. razón por la cual. detectadas clínicamente. co- rresponden en orden de frecuencia a: mama (29%). es un reto para el clínico. se presenta entre los 40 y 60 años de edad. el pronóstico. y sin lesión neurológica establecida. En el paciente con buen estado funcional. El tratamiento de la CMM. se ha reportado la CMM en aproximadamente el 90% de los pacientes con cáncer terminal. seguido por la debilidad (76-86%). quimioterapia y cirugía. (1. la etiolo- gía. y los tipos de tratamiento (farmacológicos y no farmacológicos). en esta revisión se realiza una discusión critica.16) En estudios de autopsias. (9 . (15) Los tumores primarios causantes de compresión medular metastásica. El dolor de espalda es el síntoma más común (83-95%). (9) En este capitulo se revisa el estado del arte de la epidemiología. sobre las principales técnicas diag- nosticas. reportaron dolor o síntomas neurológicos. el dolor causado por metástasis espinales.

pueden extenderse a la columna a través de los foráme- nes intervertebrales. pueden tener localización epidural e intrame- dular. La mayoría de las lesiones extradurales corresponden a metástasis vertebrales. las metástasis se localizan en las vertebras. a un aumento de la presión intra- abdominal. por el cambio en la dirección del flujo a través del plexo secundario. (14) Se considera que las metástasis espinales se generan por 3 mecanismos: • Diseminación hematógena: es la más común de las formas de dise- minación maligna a la columna. comprometen la columna lumbar y sacra. Cabe anotar que en un 7% de los casos. de las cuales el compromiso puede ser (según orden de preva- lencia). también puede ocurrir. Esto se explica porque el plexo veno- so vertebral (complejo de Batson). reportando una frecuencia de 59%-78% de los casos. En el 85% de los casos. y región epidural. y eventualmente. mientras que los de prós- tata. intradurales. • Extensión directa: Tumores primarios localizados en el espacio pa- ravertebral. de cuerpo vertebral (con o sin compromiso de componentes poste- riores). que cursa paralelo y yuxtapuesto a la columna vertebral. Las células tumorales migran hacia la columna vertebral.tata (14%). región paravertebral. intratorácica o intrapélvica. pueden comprometer la columna torácica. abdominal y pélvica. El 50% de los pacientes presenta compromiso multinivel en columna torácica. Fisiopatología Los tumores de la columna vertebral se clasifican según su localización anatómica en: intramedulares . se comunica con otros sistemas venosos de las cavidades torácica. extramedulares y extradura- les. vejiga y colon. seguida por la columna cervical (59- 78%). y la columna lumbar (16%-33%). Es así como tumores pulmonares muy agresivos. pero en raras ocasiones. • Diseminación a través del líquido cefalorraquídeo: Esta se gene- ra por la siembra de células tumorales provenientes de metástasis 263 . La migración por vía hemató- gena de células tumorales de lesiones intramedulares hacia el espacio epidural. solo el 10-15% de las metástasis compromete regiones para- vertebrales. lumbar y cervical. La CMM afecta principalmente a la columna torácica. el tumor primario es desconocido (11-15).

a través de los forámenes neurales.17). y compresión medular sin que necesariamente exista un diagnóstico previo de cáncer. benigno y autolimitado. Esto generalmente ocurre por la extensión directa de una metás- tasis del cuerpo vertebral (14.14. Este síntoma aparece en las primeras etapas de la enfermedad .17) Cuadro Clínico Dolor El dolor de espalda afecta al 80% de la población general. y precede en promedio de 3 meses. el desarrollo de disfunción neurológica. posterior a manipulación durante cirugías cerebrales. hacia el espacio epidural. se produce edema. (15) Posterior a la compresión de las estructuras nerviosas por una metás- tasis. el paciente puede recuperar completa- mente su funcionalidad. cerebrales o cerebelosas. por lo tanto. ocurre remielinización y los efectos son reversibles. las lesiones invaden primero el espacio epidural antes de causar una compresión de la medula espi- nal. que de ser eva- 264 . congestión venosa y desmielinización. en estos casos se pueden presentar metás- tasis espinales. y (ii) la extensión de una masa paraespinal. Si la compresión es de corta duración. Si la compresión es prolongada. Las características del dolor ofrecen una información vital. es el síntoma más frecuente en pacientes con metástasis espinales (83 a 95% de los casos). Se debe prestar atención a los fumadores crónicos y las mujeres con historia familiar de cáncer de mama. se genera lesión vascular e infarto medular con efectos neurológicos irreversi- bles. En la mayoría de los casos de CMM. el dolor de espalda como una primera manifestación de cáncer.15. puede pasar desapercibido en muchos servicios de urgencias. (15) El dolor referido a la espalda. y en la mayoría de estos casos el origen es musculoesquelético. Por esta razón. (11. Otros casos de compresión medular se pueden explicar por: (i) el colapso del cuerpo vertebral con despla- zamiento de fragmentos óseos al espacio epidural.

presente incluso en el reposo. reposo.9. radicula- 265 . orienta a un diagnóstico oportuno. y localizado en la región de la columna afectada por enfermedad metastásica. son signos que sugieren la presencia de metástasis espinales.) 2. intenso. El dolor local frecuentemente disminuye posterior a la administración de fármacos corticoesteroides. tendones. y ocasionan dolor local. Se pueden presentar también signos mielopáticos. (8. Paradójicamente. el dolor espinal agravado por el estiramiento. La distensión del periostio y la inflamación. El colapso vertebral ocasionado por las metástasis espinales. secundarias al crecimiento tumoral. uso de ortésis y estabilización quirúrgica). y ten- sión sobre músculos. Este tipo de dolor tiene una pobre respuesta a medidas farmacológicas (ej.14. (14. (8) Tres síndromes dolorosos clásicos. y hacen necesaria la evaluación prioritaria por un equipo espe- cializado. genera inestabilidad en la columna. y nor- malmente. En el paciente con cáncer. Dolor radicular: se presenta cuando una lesión espinal comprime una raíz nerviosa. Dolor local: descrito por el paciente como: persistente. estimulan las fibras dolorosas presentes en el periostio espinal. el dolor torácico o cervical. opioides y corticoesteroides). Dolor mecánico o axial: este tipo de dolor se asocia con el movi- miento. y mejora con el reposo. el dolor severo o progresivo lum- bar.luada exhaustivamente. 3. entre el 60% al 85% de los pacientes tienen manifestaciones de compromiso motor (ej. afectan al paciente con metástasis es- pinales: 1. es la segunda manifestación en frecuencia de com- presión medular metastásica después del dolor. es descrito por los pacientes como quemante y severo. idealmente dentro de las primeras 24 horas. respondiendo mejor a tratamientos no- farmacológicos (ej. debilidad). ligamentos y capsula articular. y el dolor nocturno que interrumpe el sueño. y sensibilidad local.15.16) Disfunción motora y autonómica La disfunción motora. Éste dolor presenta una distribución radicular. la percusión de los procesos espinosos gene- ra dolor. En el examen físico. a pesar de ser menos frecuente que el dolor al momento del diagnóstico.

y que ésta levanta alarmas sobre la presencia de enfermedad metastásica y compresión medular maligna. y un diagnóstico oportuno de la enfermedad. que permitan determinar la causa.17) Alteraciones sensitivas Las alteraciones sensitivas como anestesia. y se relaciona directamente con el grado de compromiso motor. o con síntomas de com- presión medular. con la disfunción motora.14. Los pacientes pueden presentar alteraciones sensitivas en el mis- mo dermatoma de la disfunción motora. determina el pronóstico. inevitablemente progresarán a pa- rálisis completa si no se instaura rápidamente un tratamiento. Sin embar- go. que tipifiquen rápidamente el tipo y extensión de la lesión para poder establecer tratamientos oportunos. la presencia de compresión medular. pueden presentar alteraciones sensitivas en el tórax o abdo- men. Los pacientes con disfunción motora. (9) Diagnóstico A pesar de que la evaluación clínica acuciosa brinda información valiosa.15. ésta debe incluir el uso de imágenes diagnosticas. El estado neurológico del paciente (principalmente la función motora). intestinal o sexual. (9. Por esta razón. realice una evaluación clínica exhaustiva. es ne- cesario que el médico que recibe un paciente con sospecha de CMM. parestesia o hiperestesia. Los pacientes con enfermedad maligna conocida. Por otra parte. los nive- les vertebrales comprometidos. es la más común. En los pacientes con historia de enfermedad maligna. hay un número con- 266 . la disfunción vesical. Adicionalmente. es necesario utilizar métodos diagnósticos complementarios. el tiempo de progresión de los síntomas es variable. al momento del diagnóstico. deben recibir evaluación inmediata. o si existe otro tumor de tejidos blandos. de éstas.res o una combinación de ambos. los pacientes con mielopatía. la disfunción autonómica se manifiesta principalmente con alteraciones en la función vesical. nor- malmente aparecen en correlación espacial y temporal.

Gamagrafía ósea La gamagrafía ósea. los rayos x no deben solicitarse rutinariamente en los pacientes con diagnóstico de cán- cer o sospecha de CMM. Adicionalmente. se debe complementar con imágenes de tomografía axial computarizada (TAC). debe tener una alta sensibilidad y especificidad para discriminar entre las diferentes patologías (malignas versus no malig- nas). también pueden presentar compresión medular. fracturas patológicas. o resonancia magnética nuclear (RMN). Vale la pena tener en cuenta que los pacientes con cáncer. y no permite diferenciar entre procesos inflamatorios o infeccio- sos. o la ocupación del 30% de espacio medular.siderable de pacientes (23%). la evaluación del paciente con sospecha de CMM. Por estas razones.11) En los pacientes con signos y síntomas de compresión medular. Por lo tanto. dado que permiten visualizar lesiones líticas. son las imágenes más comúnmente solicitadas en pacientes con dolor lumbar. la gamagrafía tiene una baja resolución de imagen. Por la baja sensibilidad y especificidad. y la osteoporosis. el examen diagnóstico ideal. es sensible para identificar aumento de actividad me- tabólica en el sistema esquelético. y la generada por otras causas como las enfermedades espinales degenerativas. que tienen presentaciones clínicas similares. (9. deformidad y masas paravertebrales. es impor- tante diferenciar entre la compresión por malignidad. para que estas lesiones puedan ser visualizadas en las placas de rayos X. es el método de elección en el estudio de pacientes con sos- 267 . por causas no malignas. en los que la compresión medular es su pri- mera manifestación de malignidad. A pesar de que la mayoría de las metástasis espinales son osteolíticas. Resonancia Magnética Nuclear La RMN. (11) Rayos X Las placas de rayos x. se requiere más del 50% de compromiso óseo. y puede revelar lesiones cancerosas en estadios tempranos. debe permitir visualizar lesiones intramedulares. Sin embargo.

y se ha reportado entre el 90%-93%. Adicionalmente. Lesiones me- tastásica espinales CMM. La especificidad de ésta prueba diagnóstica es alta. el examen muestra los detalles anatómicos de la compresión ósea. porque tiene una mayor sensibilidad comparada con otras pruebas diagnósticas.pecha de enfermedad metastásica. o la invasión a las estructuras neurológicas o paraespi- nales. la medula espinal. que alcanza el 100% dependiendo del evaluador de la RMN. a nivel L4. 268 . Clínica Nuestra Señora de los Remedios. por esto. Cali. (9) La alta sensibilidad de la RMN. las raíces nerviosas y la musculatura para espinal. Fernando Sánchez Neu- rocirujano. para la detección de tumores óseos primarios y metástasis espinales. se debe a que tiene una mayor resolución para las estructuras blandas como los discos intervertebrales. En los estudios se ha reportado una sensibilidad variable (44-100%). Cortesía Dr. provee mayor claridad de la interface que existe entre el tejido óseo y el tejido blando. (17) Paciente de 46 años con antecedente de Cáncer de mama. Las secuencias utilizadas para evaluar las metástasis espinales son las T1 y T2.

El estudio con gadolinio. (18) Tomografía axial computarizada Las imágenes obtenidas por TAC. la presencia de compromiso visceral y osteomuscular. La TAC combinada con mielografía. versus fragmentos óseos provenientes de una fractura patológica. y la extensión del tumor en el hueso. y son competencia de especialidades como la neurocirugía y la neuroradiología. la radiosensibilidad del tu- mor. es esencialmente paliativo. Sin embargo. mantener la estabili- dad espinal y preservar la función neurológica. estos estudios serán utilizados en casos muy específicos. y tiene como finalidades controlar el dolor. la estabilidad de la columna. complementado con mielografía. determinan el pronóstico neurológico del paciente y previenen secuelas irreversibles. (19) 269 . Tratamiento El tratamiento de la compresión medular metastásica. puede mostrar la compresión de estructuras nerviosas. y el grado de compresión espinal. brindan información precisa sobre la anatomía ósea. Una vez se sospecha CMM o signos de mielopatía. Otros exámenes diagnósticos Estudios como la angiografía y la biopsia percutánea. diferenciando entre la extensión de un tumor. Si se presenta debilidad o signos de mielopatía. completa la información en el caso de encon- trarse masas paravertebrales y metástasis intramedulares. se debe instaurar rá- pidamente un tratamiento con corticoesteroides. La mayoría de las veces este tratamiento incluye radioterapia. tiene alguna contraindicación para resonancia magnética nuclear. Los factores que determinan el tratamiento del paciente son: su estado funcional. se han considerado pruebas diagnósticas. y en algunos casos su finalidad es terapéutica. por lo que es muy útil para determinar la causa de CMM. El diagnóstico y tratamiento oportuno. se recomienda administrar una dosis alta de corticoesteroides. y posteriormente realizar RMN de toda la columna vertebral. y solo en algunos casos se adminis- tran intervenciones quirúrgicas. Si el paciente con sospecha de CMM. el examen de elección es la TAC.

270 . estos se mantendrán durante la duración de la radioterapia.15. Los corticoesteroides en dosis altas. En la mayoría de los pacientes se pueden iniciar dosis bajas como por ejemplo un bolo de 10 mg de dexametasona. hipertensión. teniendo en cuenta el beneficio en caso de un diagnóstico positivo. así como para la prevención del deterioro neurológico en pacientes con CMM. mejora de forma clínica y estadísticamente significativa. mejoran a corto plazo la función espinal. en casos que se descarte CMM. continuando con una dosis de mantenimiento de 4 a 6 mg. Se recomienda la administración de un inhibidor de bomba de pro- tones. para prevenir los efectos adversos gastrointestinales asociados con el uso de corticoesteroides. se asocian con importantes efectos adversos como: osteoporosis. la dosis se reducirá un tercio.17) También se ha planteado régimen de dosis altas. gastritis e inmunosupresión entre otros. y disminuyendo el edema medular. no hay estudios concluyentes sobre su beneficio sobre el régimen de 10 mg (17). y la posibilidad de ser rápidamente descontinuados. (14. La administración de corticoesteroides durante 6 meses. Por lo anterior. versus 33% no tratados). el manejo quirúrgico está indicado. hi- perglicemia. seguido por 6 mg cada 6 ho- ras. a pesar de la administración de esteroides (dosis altas o bajas). la función motora de los pacientes (59% tratados. cada 3 o 4 días.Corticoesteroides Los corticoesteroides son la principal herramienta terapéutica para el tra- tamiento del dolor. (18) Los corticoesteroides disminuyen significativamente la inflamación causada por el tumor. 17) Hay controversia en las dosis de corticoesteroides (bajas versus altas). Sin embargo. para el tratamiento de la CMM. se debe iniciar en todo paciente con sospecha de CMM (incluso antes de tener la confirmación radiológica). (14. Una vez se ha iniciado el manejo con corticoeste- roides. en el que se administra un bolo de inicio de 100mg de dexametasona. cada 6 a 8 horas. hasta descontinuarlo completamente cuando se termine la radioterapia. La tera- pia farmacológica con corticoesteroides. 15. Si los síntomas neurológicos continúan progresando. generando un efecto analgésico.

Primera línea: agentes analgésicos no opioides como acetaminofén. que empeoran la patología de base del paciente. siguiendo la escala analgésica de la OMS: . dado que mejora el dolor. 3.20) Las indicaciones para radioterapia son: 1.Expectativa de vida menor de 3 meses. morfina). (17) Radioterapia El uso de corticoesteroides seguidos por radioterapia. 4. previene fracturas patológicas. y antidepresivos tricíclicos.15. 271 .Tumores radiosensibles ( linfoma. o en combinación con cirugía. mieloma múltiple. neuroblastoma y tumor de Ewing). se pueden utilizar estabi- lizadores de membrana neuronal.Contraindicación de cirugía. y de no controlarse se prescri- birá un opioide potente (ej. ansiedad y la fatiga.17. aspi- rina u otros analgésicos no esteroideos.Analgesia El pobre manejo del dolor. juega un papel importante en el tratamiento paliativo de los pacientes con CMM. parches de lidocaína al 5%. . La radioterapia convencional sola.Segunda línea: opioide débil (ej. analgésicos opioides. Los corticoesteroides han mostrado ser muy efectivos en el manejo del dolor por lesiones tumorales espinales. Se debe ofrecer manejo analgésico. los cuales son eficaces en el dolor óseo. seminoma. y disminuye la progresión de la disfunción neurológica. contribuye a la depresión. es el esquema es- tándar de tratamiento. 2. carcinoma pul- monar de células pequeñas. En caso de presentar dolor de tipo neuropático. dependiendo de la severidad del dolor. (14.Compromiso espinal difuso o multinivel. y deterioran significati- vamente su calidad de vida. codeína).

Recuperar la estabilidad espinal. 4.Descomprimir la medula espinal.9) Los objetivos del manejo quirúrgico son: 1. (8. 5. si el paciente tiene una ex- pectativa de vida mayor de 3 meses. 2.Control de un tumor localizado. torácico. 2. 3. está reco- mendada sobre cursos más prolongados de radioterapia (16). mayor de 48 horas. una sola dosis de 8GY.Dolor que no remite con la radioterapia previa.Compresión medular que no curse con paraplejía.Corrección de deformidades. 2.Deterioro de la función neurológica.El segmento de la medula comprometido (cervical. (19) El enfoque quirúrgico dependerá de: 1.Inestabilidad de columna.Realizar diagnóstico histológico. y cumple con uno de los siguientes criterios: 1. a las lesiones espinales se les administra un curso de 10 a 14 días.La localización del tumor dentro de la medula (Anterior. Típicamente. con una dosis de radiación total de 25 a 50GY. 3.Para pacientes con pobre pronóstico. La radiación convencional trata el nivel comprometido. derecho. 2 cuerpos vertebra- les por arriba y por debajo. Manejo quirúrgico El manejo quirúrgico solo se debe considerar. lum- bar o sacro). izquierdo o circunferencial alrededor de las estructuras neu- 272 . posterior. 4. y restaurar la función neurológica.

Tipo de reconstrucción requerida posterior a la extracción del tu- mor. En todos los pacientes el manejo inicial del dolor se realiza con corticoesteroides (incluso antes de confirmación radiológica). La prueba principal para el diagnóstico de CMM. rológicas). mejora el pronóstico neu- rológico del paciente. Los efectos antiinflamatorios de los corticoesteroides. 4. han mostrado resultados signi- ficativos en la prevención de las secuelas neurológicas de los pacientes con CMM. Los esquemas de radioterapia. es la RMN. Los pacientes con tumores hipervascularizados. 3. (14-17) Conclusiones El diagnóstico el tratamiento oportuno de CMM.Tipo histológico de tumor. dependerán del estado funcional y la expecta- tiva de vida del paciente. se beneficiarán de emboli- zación preoperatoria para minimizar el sangrado intraoperatorio. y los procedimientos quirúrgicos para el manejo de la CMM. 273 .

274 .

Mitera G..1136/bmj. Holt T..1136/bmj. 337:a2538 doi:10. Rades D. BMJ 2008. Strahlenther Onkol.Referencias: 1. Italy. Assessment of prognostic factors in patients with me- tastatic epidural spinal cord compression (MESCC) from solid tumor after surgery plus radiotherapy: a single institution experience. 4. 9. p:1349-1351.188(4):340-5. 7. march 2012. Diagnosis and management of patients at risk of or with metastatic spinal cord compression: summary of NICE guidance. Strahlenther Onkol. Curr Opin Support Palliat Care..342:d2402 doi: 10. Prognostic factors for different outcomes in patients with metastatic spinal cord compression from cancer of unknown primary. Laperriere NJ. Germany. Surgery followed by radiotherapy versus radiotherapy alone for metastatic spinal cord compression from unfavorable tumors. BMC Cancer 2012. 275 . et al. march 2012. Malignant epidural spinal cord compression: the role of ex- ternal beam radiotherapy. Douglas S. Systematic Review and Cli- nical Practice Guideline for the Management of Malignant Extradural Spinal Cord Compression. Germany. 12:261. 2. 3. Canadá. With BD. Prognostic factors in a series of 504 breast cancer patients with metastatic spinal cord compression. BMJ 2011.. Dose escalation of radiotherapy for metastatic spinal cord compression (MSCC) in patients with relatively favorable survival prog- nosis. Int J Radiat Oncol Biol Phys. et al. 5. et al.81(5):e861-8.2011. Aus- tralia. Unated States. Tncioni F. et al. Eur Spine J (2012) 21 (Suppl 1):S146–S148. 8. Hammburg. april 2012. november2011. et al. Rades D.187(11):729-35.6(1):103-8..d2402. et al. march 2012.a2538. Ford M.. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 6.. Germany. and Esler C. Loblaw DA. Metastatic spinal cord compression. et al. Rades D. Quraishi N. december 1st.

Epidural spinal cord compression: A single institution’s retrospective experience. A Population-based Study of Spinal Metastatic Disease South-East Norway.023 13. p:120-123. Metastatic spinal cord com- pression: Diagnosis and management of patients at risk of or with metasta- tic spinal cord compression. Published on line May 2012 276 .Justin Bekelman. april 1999. Gokaslan.P. Leer JW. M.Daniel M. Giercksky. Abeloff¨s Clinical Oncology 4 th edition 2008 Cap 55 pag 815 -826 14. F.103:320e328 14. January 2012 17. Eduardo Santamaria Carvalhal Ribas. Chamberlain M and Kromanic P.D.1016/j. 2006 18.Sc. november 2008. MD Metastatic epidural spinal cord compression. Marijnen CA. pp. John S Cole. Roy A Patchell. UK. Vonk EJ. Van der Linden YM. The lancet neurology Volume 7.09. MD. 1-6.and Ross C.R. MD.Daniel M. S. MDa. M.10. Diagnosis and management of metastatic spine disease. Oncologic Emergencies. Surgical Oncology Vol 15.. D.I. Full Guideline. MPH. Hematology and oncology Cap 47 pag 539 -542 19.. MD. B. A 2011 Upda- ted Systematic Review and Clinical Practice Guideline for the Management of Malignant Extradural Spinal Cord Compression. Clinical Oncology (2009) 21: 753-759 doi:10..2009.C.C.Ali Bydon Spinal Cord Compression. Neuro-Oncology J. Cancer 2005.-E. D. K. MD David Schiff. National Collaborating Centre for Cancer. May 2008. 11. Zaikova.. Pag141–151. Andrew Loblaw. O.Sciubba. Dijkstra SP. MD. 12. Pre- diction of survival in patients with metastases in the spinal column: results based on a randomized trial of radiotherapy.clon. International Journal of Radiation Oncology. Spinal Cord Compression Current Treatment Options in Neurology. C. Issue 5. Sciubba_. Pages 459–466 15. Ziya L. Done- hower.Sc. Fossa.P. Nadine Jackson.

20.a Lawrence F. 277 . Metas- tatic Epidural Spinal Cord Compression: Update on Management. Thomas N.b and Jay S. Loeffler. Borges. Byrne. Semin Oncol 33:307-311 © 2006 Elsevier Inc.

las paraespinales. epigástricas superiores e inferiores. es un vaso de capacidad. y está rodeado de estructuras rígidas como el esternón. y posteriormente. Dicha condición anatómica. Andrés Felipe Cardona. A pesar del recurso re- trogrado. están relacionadas con el compromiso luminal del vaso. facilitando su compresión extrínseca por lesiones tumorales. la aorta. Síndrome de vena cava superior. y en la media de la cava. donde además se encuentran varios complejos ganglionares paratraqueales (1). engrosamiento de la pared con alteración del plano elás- tico y muscular. en especial en presencia de trombosis (1) . este evento causa inflamación de la íntima. buena proporción de las alteraciones vasculares. No obstante. li- mita su distensibilidad. las venas mamarias internas. la tráquea. además de adherencias formadas por parte del trombo. Introducción La vena cava superior. CAPÍTULO V 2. y la porción media de la arteria pulmonar. 278 . la obstrucción ocasiona una redistribución del flujo hacia el sistema de la ácigos. la presión venosa puede elevarse hasta 200 a 500 cm H2O (3). encargado del drenaje de la porción superior del cuerpo. el bronquio principal derecho. que ocupan parcial o totalmente el mediastino anterior y supe- rior (1. Henry Becerra. que afectan la cava superior en pacientes con cáncer.2). las intercostales y a nivel subcutáneo (3). esofágicas laterales. colágeno y la pseudoíntima. De forma crónica.

o es- taba relacionado a fibrosis mediastinal inducida por tuberculosis (5). se presenta en el 5% a 10% de quienes desarro- llan una lesión intratorácica. incluyendo las alternativas diagnósticas y terapéuticas disponibles en la actualidad. siendo dominante (>80%). y se concentra de forma regular entre los hombres. que presentaba disnea. El SVCS de origen maligno. Salsali y colaboradores. tras valorar un paciente con un aneurisma sifilítico de la aorta torácica.960 pacientes con cáncer de pulmón. la supervivencia de los pacientes con SVCS. Con el mejoramiento de las intervenciones terapéuticas sobre las infecciones crónicas. de- pende del curso de la enfermedad neoplásica. es de 30 días. la afectación del hemitórax derecho (7). reportaron una incidencia del 4. quien caracterizó la evolución del complejo nosológico. (7) Pronóstico En términos generales. mientras 279 . determinaron una distribución equitativa entre el CPCNP y el carcinoma de células pequeñas (≈20% cada uno). Epidemiología De forma global. en ese entonces. Recientemente. por el carcinoma de pulmón de célula no pequeña (CPCNP) (6). seguidos en frecuencia por los linfo- mas (8%). por tromboembolismo pulmonar.2% en 4. que ocupa más del 35% del mediastino dere- cho. y por las neoplasias. debido a la distribución po- blacional de las neoplasias que le originan. quien acuñó 274 casos reportados en la lite- ratura hasta 1954. A continuación. o edema laríngeo y cerebral (2. mueren por complicaciones relacionadas con obs- trucción de la vía aérea intratorácica. No obstante. los tumores germinales de origen mediastinal (3%). fue el primero en describir las manifestaciones del síndrome de vena cava superior (SVCS). conocido como en esclavina (especie de muceta corta de cuero que los romeros usaban en el cuello) (4). en 1757. Rice y colaboradores. y el timoma. en especial.9). se realiza una descripción detallada del SVCS. fue Schechter. el 40% tenía un origen luético. Sin ninguna intervención. disfonía. aunque alrededor del 1% a 5% de los sujetos. edema cervicofacial y un patrón de circulación anormal. el SVCS. hacia las complicaciones vasculares asociadas con la colocación de dispositivos centrales (30%-40%). suele presentarse entre los 40 y 60 años. hemos visto la transición gradual de las causas relacionadas con el origen del SVCS. En 1969.William Hunter. la mediana de su- pervivencia global (SG) de los pacientes con SVCS.

11. quimioterapia o ambos (1. Adicionalmente. los diuréticos. y valorar el flujo sanguíneo utilizando mo- delos dinámicos de perfusión. incluyendo los bronquios y la arteria pulmonar. El 75% de los pacientes.13). de disnea. De igual forma. se acompañan en más del 50% de los casos. presentan alguna alteración en la radio- grafía de tórax. la anticoagulación. 280 . y de las extremidades superiores. o debido a trombosis (12. ya que en el 50% de los casos viven más de 30 meses. La tomografía contrastada.el 10% de quienes tienen CPCNP. en pacientes con linfo- mas y carcinomas de origen tímico). o una masa parahiliar derecha (11). A pesar de que la mayoría de los pacientes se diagnostican al momento de la evaluación inicial. Ambos. son el edema cervicofa- cial. Estas cifras son más alentadoras para quienes presentan linfomas mediastinales. más obstrucción secundaria de la vena cava superior. Tratamiento El manejo tradicional del SVCS. también la radioterapia. sin embargo. No hay evaluaciones prospectiva de la resonancia magnética. podría suministrar imágenes en múltiples planos. que requieren una evaluación imaginológica comple- mentaria.10. en los casos seleccionados en que se considera la cirugía. localmente avanzado o metastásico. resume los hallazgos clínicos). pero aumenta el tiempo de barrido. incluye intervenciones médicas como los cambios de posición. y suministra información sobre otras estructuras críticas. tos y dilatación venosa colateral (la Tabla 1. viven cerca de un año después de la radioterapia (9). proporciona información más precisa sobre la ubicación de la obstrucción. y presenta mayor costo (14). (9-10) Síntomas y hallazgos imaginológicos Los signos y síntomas más frecuentes en el SVCS. evento que facilita la colocación del stent. permite orientar la biop- sia. algunos tienen mani- festaciones sutiles. que puede revelar ensanchamiento mediastinal. discrimina si la obstrucción es compresión externa.13. la resonancia no requiere la administración de contraste yodado. La venografía se reserva para los pacientes en los que se considera el uso de las endoprótesis.2.15). y la utilización de esteroides (dexametasona 4 a 8 mg c/8 a 6 horas.

(15. en cerca del 20% de los casos. El resultado de estos tratamientos no siempre es efectivo.Tabla 1. y la au- 281 . resuelven la sinto- matología derivada de la obstrucción. o innominada izquierda. realizaron una evaluación sistemática de la información publicada hasta el año 2002. tratados con quimio y radioterapia. demostrando que el 60% de los sujetos con cáncer de pulmón. mediante el uso de un puente entre las venas yugular derecha. Rowell y colaboradores. Signos y síntomas relacionados con el SVCS. y la respuesta terapéutica no es evidente antes de la segunda o tercera semana.16) Otra alternativa es la cirugía de reconstrucción venosa. manifestaciones que recurren.

y de estrategias endovasculares. el edema pulmonar por aumento del retorno venoso. si se conside- ra la mediana de SG. el embolismo. 282 . En todas las series. es la invasión tumoral del dispositivo (22). la morbilidad y mortalidad de la cirugía. y la secundaria se ha informado en 85% a 100% de los casos La mediana de seguimiento varía entre los 2.18). casos en los que se ha reportado el uso de stents recubier- tos con datos alentadores (23. con buenos resultados a largo plazo. varía entre el 23% y 39%. Dentro de las más significativas.7%. sobre el uso de stents metálicos para el manejo de la obstrucción de la vena cava en perros. Sin embargo. el éxito técnico fluctúa entre el 95% y 100%. En algunos pacientes. El tratamiento oportuno requiere la identificación temprana de los signos y síntomas clásicos. al igual que el uso integrado de imágenes diagnósticas (principalmente la tomografía contrastada). en pacientes con neoplasias. la trombosis aguda del dispositivo. se cuentan la migración del stent. en especial. en especial cuando la etiología del SVCS es benigna (17. Desde la presentación de los resultados obtenidos por Charnsangavej y colaboradores en 1986. Se realiza bajo anestesia local. y el 0% y 6. y el 12% y 14%. este procedimiento se asocia con una baja tasa de complicaciones. el clínico oscila alrededor del 100%. la uti- lización de los esteroides y diuréticos de asa. Conclusiones El SVCS es una condición relativamente frecuente en pacientes con neo- plasias sólidas y hematológicas. La morbilidad y la mortalidad descritas. varían entre el 0% y 23%. respectivamente (19-29). y la hemorragia. las primarias del pulmón.9 y 17 meses (19-29). De forma global. pueden ofrecer alguna ventaja temporal. Estas cifras son desproporcionadas. El principal factor pronóstico para la permeabilidad del stent. dicha intervención requiere de una toracotomía o esterno- tomía.rícula derecha. y no implica una incomodidad mayor para el paciente.24). numerosas publicaciones han dado cuenta de los desenlaces clínicos en seres humanos (19-29). la permeabilidad primaria está entre el 77% y 92%. respectivamente. motivo por el cual se reserva para las recurrencias. que afectan el mediastino anterior y supe- rior.

Clinical practice. Wan JF. 2011 (http:// www. Am J Med Sci. 1969. 2010. Ahmann FR. The superior vena cava syndrome. et al. Etiologic considerations in supe- rior vena cava syndrome.19(6):707-13.Oncologic emergencies: new decade. Hematol Oncol Clin North Am. A reassessment of the clinical implications of the superior vena caval syndrome. Superior vena caval obstruction in carcinoma of lung. Light RW. Eremin JM. Superior vena cava syndrome with malignant causes.69(22):2875-80. Parish JM. 11. Schumann C. 9. 3.2(8):961-9.22(4):337-48. Schechter MM. Respir Care.356(18):1862-9. 7.85(1):37-42. AACN Adv Crit Care. 2010. Ott SR. 2011. 4. J Clin Oncol. Rice TW. 1981. 1954. Demshar R. N Y State J Med. N Engl J Med. Mayo Clin Proc. 283 . 2007.cancer. Vanek R. National Cancer Institute.56(5):653-66.227(1):46-56. The superior vena cava syndro- me: clinical characteristics and evolving etiology. Cardiopulmonary syndromes. Bezjak A. 6. Superior vena cava syndrome in thoracic malignancies. Yahalom J. Hoppe H. Superior vena cava syndrome. 2006. Medicine (Baltimore). Wilson LD. new perspectives. Eur J Cancer Care (Engl). 5. Rodriguez RM. Lepper PM.56(7):407-13.Referencias: 1. Stammberger U. Marschke RF Jr. Eremin O. Samphao S.24(3):501-13. 10. 1984. Mazanec P. Dines DE. Oncological emergencies: clini- cal importance and principles of management. Cliffton EE. 2. Detterbeck FC. 2011 May.gov/cancertopics/pdq/supportivecare/cardiopulmonary/ HealthProfessional/page1/AllPages). Bugal- ho A. 8. Salsali M.

J Vasc Surg. Dodds A. Rooke T. 15. radiotherapy. 16. Gleeson FV. Stenosis of the vena cava: preliminary assessment of treatment with expandable metallic stents. 2000 Mar. Pairolero P. et al. Wallace S. chemotherapy and stents for superior vena caval obstruction in carcinoma of the bronchus: a systematic review. Carrasco H. Cochrane Database Syst Rev. Pairolero P. Radiology. Harrison J. Re- lief of superior vena cava syndrome due to fibrosing mediastinitis using the palmaz stent. O’Laughlin M. Radiology. Charnsangavej C. 2001. Cherry K. Wilson J.12. Kuramoto K. Gloviczki P. Makita K et al. Kishi K. 19. radiotherapy. Cardiol Rev. Sato M. chemotherapy and stents for superior vena caval obstruction in carcinoma of the bronchus. J Vasc Surg.106:315-8. 20. Sawada S. et al.161:295-8. Gleeson FV. Clin Oncol (R Coll Radiol). 2001. Toomey B. Richli W. Stanson A. 13.17(1):16-23. 1993. Hallet J. Ogawa K. Gloviczki P. 1992. Bashore T. Bjarnason H. Reconstruction of large veins for nonmalignant venous occlusive disease. Magne N. Irie T. 22. Bentolila F. Steroids. Yim CD.16:750-61. Mitsuzane K. 2002. Rowell NP. Inoue Y. Bower T. Marcy PY. et al. Superior vena cava stenting. Chest. 18. 1994.189:531-5. Superior vena cava obstruction: is stenting necessary?. Support Care Cancer.11:378-81. Steroids. Superior vena cava syndrome: a contemporary review of a historic disease.14(5):338-51.(4):CD001316. 17. 14. Furui S. Sane SS. 1996. Rowell NP. 1990. Cheng S. Gianturco stent placement in malignant caval obstruction: analysis of factors for pre- 284 . Sonomura T. Wright K. Nishida N. Kisslo K. Self expandable metallic stent therapy for superior vena cava syndrome: clinical observations.38(2):409-24. 2009.9(2):103-7. Yang R. Reconstruction of the vena cava and of its primary tributaries: a preliminary report. Radiol Clin North Am. 21.

J Korean Med Sci. Chest 2003.123:284S- 311S. Ettles D. Endovascular stenting as a first choice for the palliation of superior vena cava syndrome. Andrade J. Bic JF. Simoff M.dicting outcome. Julián A. 25. 1995. Radiology. Superior vena cava syndrome: treatment with catheter-directed thrombolysis and endovascular stent placement. Boza C. 1997. Razavi M.19:519-22. 26. Br J Radiol. Greenstone M. 31.177:585-93. 1995. Kinoshita L. Martínez B. Vergara J. Terapia endovascular en el síndrome de vena cava superior: caso clínico. Dake M. 30.19:302-4. Semba C. Cardiovasc Intervent Radiol. Mertens R. Ra- diology. 2004. J Vasc Interven Radiol. López L. Lanciego C.195:147-52. Rosch J. 2000. Valdés F. Ko YC. 24.129:421-6. Superior vena cava stent placement: results with the wallstent endoprosthesis. Park CM. 28. Treatment of malignant superior vena cava obstruction: metal stents or radiation therapy. 23. Jaafar S. Nyman U. AJR. Kvale P. A et al. 1998. 27. Petersen B. Stenting as first option for endovascular treatment of malignant superior vena cava síndrome. 1996. Krämer A. Ettles D. Recurrent superior vena caval obstruction due to invasion by malignant thymoma: treatment using a stent-graft. Prakash U.196: 353-61. 2001.206:187-93. Kim YC et al. Stent-graft in the ma- nagement of superior vena cava syndrome. 285 . 29. Nicholson A. Rev Méd Chile 2001.73:1015-7. Chacón JL. Kim YI. Lim SC. Radiology. Hennequin L. Palliative Care. Arnold A. Dyet J.Kee S. Gill K.8:781-8. Marine L. et al. Chin D. Timmermans H. Bertal. Kim KS. Fays J. Fade O. Nicholson A.

Criterios de laboratorio: Se define como la presencia de dos o más alteraciones de laboratorio (Tabla 1). hiperpotasemia e hipocalcemia. corazón y cerebro (que pueden poner en riesgo la vida de los pacientes).5 veces por encima del valor superior nor- mal). que se inician dentro de los tres días antes. o los siete días después del inicio de la quimioterapia. Definición Es el conjunto de alteraciones metabólicas. y el uso de un agente hipouricé- mico. hiperfosfatemia. (2) 1.2). Clasificación de severidad: se divide en una escala de cero a cinco. y permite clasificar la severidad. más uno o más. 2. Debido al riesgo de desencadenar disfunción en diferentes órganos como riñón. (Tabla 2) 286 . arritmias cardíacas o convulsiones. y que pueden originarse de forma espontánea o como consecuencia de los tratamientos oncológicos (1. y la presencia y severidad de las convulsiones. 3. Síndrome de lisis tumoral. según el grado de elevación de la creatinina sérica. Andrés Yepes P. que incluye la presencia de hi- peruricemia. La definición propuesta por Cairo y Bishop en 2004. a pesar de una adecuada hidratación. el tipo de arritmia cardíaca. CAPÍTULO V 3. es la más aceptada a nivel mundial. que ocurren en pacientes con neoplasias de rápida proliferación celular. de los siguientes criterios. que no sean atribuibles a los agentes de quimioterapia: incremento de los niveles de creatinina sérica (≥ 1. Criterios clínicos: Se define como la presencia de los criterios de laboratorio. se considera como una urgencia oncológica. porque incluye criterios clínicos y de laboratorio.

287 .

anorexia. que trae como consecuencia la aparición de hipercalemia. a pesar de tener una adecuada hidratación y alcalinización urinaria. al ser destruidas. ocasionando disfunción renal aguda por nefropatía obstructiva. tienen alto riesgo de presentar falla renal aguda. y asociado a un ambiente de acidosis en los túbulos colectores renales. e hipocalcemia secundaria por precipitación de sales de fosfato de calcio. y disminu- ción en la eliminación renal. favorece la precipitación y cristalización del ácido úrico. son la disfunción renal y cardíaca. en los pacientes con síndrome de lisis tumoral. (5) Manifestaciones clínicas Todas se producen como consecuencia de las alteraciones metabólicas. 288 . Las células neoplásicas. se produce como consecuencia del incremento en el ca- tabolismo de las bases de ácidos nucleicos de hipoxantina y guanina. a través de la enzima xantina oxidasa. oca- sionan una gran liberación de fósforo en la circulación sistémica. al tener un pKa más elevado. es considerada como la alteración de laboratorio de ma- yor riesgo para los pacientes. y la principal causa de muerte en los pacientes con sín- drome de lisis tumoral (SLT). vómito. for- mando xantina y ácido úrico. diarrea. (4) El incremento en los niveles de xantina. por la formación de cálculos de xantina. son mucho menos solubles que el ácido úrico. (3. adinamia. astenia. Esto se debe a que los compuestos de xantina. lo cual produce un exceso en la capacidad excretora del túbulo renal. Las principales manifestaciones de estas alteraciones. produce una gran liberación de sus- tancias intracelulares al torrente circulatorio como: potasio. Las principales son: nauseas.4) La hipercalemia. hipocalcemia y disfunción renal. e incremento en los niveles de hormona paratiroidea. produciendo hiperfosfatemia. Por esta razón. hiper- fosfatemia. lo anterior. y que reciben alopurinol como tratamiento.Fisiopatología La destrucción de células neoplásicas. por ser la responsable de arritmias cardíacas severas. hiperuricemia. fósforo y ácidos nucleicos. contienen cuatro veces mayor cantidad de fósforo intracelular que las células normales. La hiperuricemia.

arritmias cardíacas. Todas las leucemias Burkitt.7) 1.8): 1. Alto riesgo: Riesgo de desarrollar SLT >5%. Linfoma linfoblástico estadio III o IV. 5. con conteos de leucocitos ≥100. linfoma Burkitt. cáncer de pulmón de células pequeñas. previas al inicio de tratamiento. principalmente linfomas no Hodgkin. o leucemia linfoblástica aguda.000 por microlitro. sarco- ma. Hiperuricemia o hiperfosfatemia. dolor abdominal. d. Neoplasias quimiosensibles. convulsio- nes. Deshidratación. Clasificación de riesgo Siempre se debe realizar esta clasificación. Tumores con alta tasa de proliferación celular. síncope y muerte súbita. por encima del valor superior normal. neoplasias germinales. Otros tipos de leucemias linfoides agudas. más de dos veces el valor superior nor- mal y compromiso visceral o de médula ósea. contracciones musculares. 3. (6. meduloblastoma. 7. deshidrogenasa láctica (DHL). 2. c. pero que tengan la DHL dos o más veces. Existen pocos reportes de SLT en neoplasias sólidas. Las más frecuen- temente asociadas son: cáncer de mama. b. Oliguria o presencia de orina ácida. a. y/o DHL dos o más veces por encima del valor superior normal. o linfoma Burkitt en estadios tempranos.000 por microlitro. falla cardíaca. 6. neuroblastoma.hematuria. (6) Factores de riesgo Existen algunos factores de alto riesgo para el desarrollo de SLT (6. estadios III o IV. cáncer de ovario. Leucemias mieloides agudas. cáncer de colon y melanoma. para definir el tipo de tratamien- to a instaurar. Enfermedad voluminosa con masas mayores de 10 cm de diáme- tro. con un conteo de leucocitos superiores a 100. Neoplasias hematológicas.000 por microlitro. o enfermedad temprana 289 . 4. Nefropatía pre-existente. conteos celulares de leucocitos mayores de 50. 8.7. o inadecuada hidratación durante la quimioterapia.

de linfoma linfoblástico con DHL. con recuentos de leucocitos me- nores de 100.000 por microlitro. tumor de células germinales y cáncer de pulmón célula pequeña). con DHL menor de 2 veces el valor superior normal. y masa tumoral voluminosa. e. Leucemia/Linfoma de células T del adulto.000. y DHL menor de 2 veces el valor superior normal. Linfoma Burkitt. b. Linfoma linfoblástico estadio temprano. con DHL dos o más veces por encima del valor superior normal. con recuentos de leucocitos entre 25. 3. y/o compromiso renal. de célula grande estadio III o IV. potasio o fós- foro.000 por microlitro. d. a. Leucemias linfoides agudas. Linfoma anaplásico de células grandes estadio III o IV. o recuentos menores de 25. Bajo riesgo: Tienen riesgo de desarrollar SLT < 1%. en niños. Pacientes con riesgo intermedio. rituximab o lenalidomida. a. e. Leucemias mieloides agudas. f. g. Leucemia mieloide aguda. Linfoma linfocítico célula. linfoma transformado. linfoma transformado o linfoma de células del manto con DHL elevada.000 por microlitro). h. con recuento de leucocitos <25. linfoma de células B difuso.000 y 100. dos o más veces por encima del valor superior normal. que son alta- mente sensibles a la quimioterapia (neuroblastoma. i. Tumores sólidos con enfermedad voluminosa. con DHL menor de 2 ve- ces el valor superior normal. dos o más veces por encima del valor superior normal. con disfunción renal. Riesgo intermedio: Riesgo de desarrollar SLT. linfoma de células B difuso. Linfoma B difuso. con elevación del ácido úrico. y/o con un conteo de leucocitos alto (≥50. pero sin enfer- medad voluminosa. linfoma de células T periférico. g. c. linfoma de células T periférico. Leucemia/Linfoma de células T del adulto. Linfoma de células B difuso en niños estadio III o IV con DHL.000 290 . pequeña/Leucemia linfocítica cróni- ca tratada con fludarabina. y DHL dos o más veces por encima del valor superior normal. en niños. con DHL menor de 2 veces el valor superior normal. entre 1% y 5%. o linfoma de células del manto con DHL elevada. estadio temprano. 2. f.

como en adultos. El SLT también es una entidad que incrementa las complicaciones asociadas con el tratamiento del cáncer. la es- tancia hospitalaria se incrementó de 7 a 21 días. son la hemorragia y la disfunción renal. y DHL menor de 2 veces el valor superior normal. es costo efectivo. con DHL en límites normales. b. con un conteo de leucocitos ≤50. c. Debe iniciarse antes del tratamiento citotóxico. han determinado que el realizar pre- vención de hiperuricemia en los pacientes con cáncer de alto riesgo. para im- plementar medidas efectivas de prevención. y el principal objetivo es mantener un adecuado gasto urinario para evitar al máximo el depósito de ácido úrico en los túbulos renales. e. Siempre se deben corregir otras posibles causas de disfunción renal como: la hipovolemia. Linfoma no Hodgkin del adulto. Mieloma múltiple. con respecto a aquellos pacientes que no requirieron hemodiálisis. Otras neoplasias sólidas. Hidratación: Es la mejor intervención disponible para la prevención del SLT. en pacientes con riesgo alto o intermedio (6). rituximab. debido a que el desarrollar SLT clínico. por microlitro.En pacientes con neoplasias hematológicas. d.000 por microlitro. incluso con rasburicasa. y se aumentaron los costos cinco veces. es identificar cuáles de ellos. en quienes no se diagnostica (9).Linfoma linfocítico.Algunos estudios europeos. Se debe comenzar con 2 a 3 litros/ 291 . que no cumpla criterios de riesgo alto o intermedio.(10) . célula pequeña/Leucemia linfocítica cróni- ca. tienen riesgo alto o intermedio de desarrollar SLT. tanto en población pediá- trica. la hipercalcemia y las obstrucciones del tracto urinario. Las principales causas de muerte en los pacientes que tienen SLT. que durante el trata- miento presentaron disfunción renal y requirieron hemodiálisis. 79% vs 23%. y los costos directos: . ha sido asociado con un incremento significativo en riesgo de muer- te. (11) Prevención 1. y leucemia mieloide crónica. y que no han recibido tratamiento con fludarabina. Tratamiento La intervención más importante en los pacientes con cáncer.

sólo se permite si se garantiza que existe un adecuado volumen intravascular. es la solución salina isotónica. por día de líquidos parenterales. hasta no demostrar alteraciones hidroelectrolíticas que ameriten corrección. y se reco- mienda que. y la alcalinización urinaria no se recomienda en pacientes que reciben rasburicasa. era mantener el pH en orina entre 6. porque en diferentes estudios no ha demostrado su eficacia. y la tendencia es a no utilizarla. 292 . car- díaco y otros órganos en pacientes que desarrollan hiperfosfatemia.m2. Sin embar- go. 2.5 y 7. ésta medida es muy controvertida. no se debe agregar a los líquidos parenterales ningún tipo de electrolito. o hallazgos de sobrecarga hídrica. Solo se recomienda el uso de bicarbonato de sodio en pacientes que tengan acidosis metabólica agregada. para evitar la precipitación del ácido úrico en los túbu- los renales. (6) 3. con el uso de acetazolamida o bicarbonato. se muestra en la Figura 1. con inadecuadas metas de gasto urinario. e incluso puede promover el depósito de fosfato de calcio a nivel renal. y mantener un gasto urinario de 80 a 100 mililitros/m2/hora. El uso de diuréticos. El tipo de líquido venoso ideal. Medicamentos que disminuyen el ácido úrico: El sitio donde actúan los dos fármacos utilizados.0. Alcalinización urinaria: La teoría para implementar esta medida. al convertirlo en una sal de urato más soluble.

ya que incrementa los niveles séricos de los precursores de hipoxantina y xantina. La principal limitación para el uso de este medicamento. se prefiere el uso de rasburicasa. no se dispone de presentación en ampollas para uso intra- venoso. que inhibe competi- tivamente la xantina oxidasa. En niños. en adultos se recomiendan 100 mg/m2 cada ocho horas. Otros eventos adversos son: hepatitis. con un máximo de 600 mg día. que es una alternativa para pacientes en quienes no es posible el uso de la vía oral. Disminuye la formación de nuevo ácido úrico. es la toxicodermia. La dosis por vía intravenosa es de 200 a 400 mg/m2 por día. Alopurinol (4-hidroxipurinol): Es un medicamento que perte- nece a los análogos de las hipoxantinas. crisis aguda de gota y diarrea. (7) La principal reacción adversa al alopurinol. En Co- lombia tenemos presentaciones en tabletas de 100 mg y 300 mg. Dosis: Por vía oral. 293 . y xantina a ácido úrico. Rasburicasa: Es una forma recombinante de la urato oxidasa. se recomienda utilizar de 50 a 100 mg/m2 cada ocho horas. cefalea. y reduce la incidencia de disfunción renal asociada a depósito de ácido úrico en los túbulos renales (12). bloqueando el metabolismo de hipoxantina. que está reportada en el 1% de los pacientes que lo utilizan. Se debe te- ner precaución con su utilización. y por eso en quienes tengan niveles de ácido úrico ≥7. dividida en dos o tres dosis. En pacientes en quienes se utilizan otras purinas como la 6-mer- captopurina. lo que oca- siona xantinuria y depósito de cristales de xantina en los túbulos renales. nefritis tubulointersticial. la dosis del alopurinol se debe dis- minuir en un 65%. o 10 mg/kg por día. Se debe iniciar 24 a 48 horas antes del comienzo de la terapia antineoplásica. (13) b.a. o confirmar la re- solución del SLT (7). y podría ocasionar disfunción renal aguda. con dosis máxima de 800 mg día.5 mg/dl. dividiendo la dosis total en tres tomas. y continuarse hasta 5 a 7 días después de la normalización de los niveles de ácido úrico. es que no reduce los niveles de ácido úrico que ya está formado. o la azatioprina.

disminución de la mortalidad asociada a SLT y menor incidencia de disfunción renal. un compuesto 5 a 10 veces más soluble que el ácido úrico. Está aprobado su uso en Estados Unidos y Europa para población pediátrica y adulta. (14) Dosis: Se recomienda utilizar 0. Se recomienda realizar monitoreo en Unidad de Cuidado Intensivo. por alto riesgo de hemólisis y metahemoglobinemia. No se encuentra dis- ponible en Colombia. con peso molecular de 34 kDa. se ha obtenido por clonación del gen de Aspergillus flavus.5 mg. y fácilmente excretable por vía urinaria. En diferentes estudios. como en el tratamiento del SLT. y pacien- tes con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. vía intravenosa. por 5 a 7 días. hi- potensión. Está contraindicado su uso en mujeres en embarazo. Para aplicación en humanos. desarrollaran un SLT.16). Es bien tolerada. y es útil tanto en profilaxis. obteniéndose una proteína tetramérica. ha demostrado su superioridad sobre el alopurinol en la normalización de los nive- les de ácido úrico. Las reacciones adversas más frecuentes son: toxicodermia.5 mg y 7. Se infunde en 30 minutos (15. pero no existe en los humanos por una mutación genética que se produjo durante la evolución de los homínidos. y expresada por una cepa modificada de Saccharomyces cerevisiae. Tratamiento de SLT establecido Aproximadamente un 3% a 5% de pacientes con riesgo alto o intermedio. (8) 1. Trastornos hidroelectrolíticos: 294 . a pesar de las medidas de profilaxis mencionadas anteriormente. Esta enzima se encuentra en la mayoría de los mamíferos. una enzima que cataliza la oxidación del ácido úrico en alantoí- na.2 mg/kg una vez al día. y realización de laboratorio que incluya ionograma. aunque con mayor evidencia para la población infantil. disminuye de forma rápida los niveles de ácido úrico. broncoespasmo y rinitis. Su presentación es en viales de 1. creatinina y niveles de ácido úrico cada 6 horas.

es similar a la ocasio- nada por otras etiologías. se puede recurrir a hemodiálisis y hemofiltración. con requerimientos de terapia de reemplazo renal. y búsqueda de una com- pleta recuperación de la función renal. por lo general se recomienda gluconato de calcio 10% en dosis de 1 a 2 ml/kg intravenoso. donde se puede utilizar resinas de in- tercambio iónico.5% (17). o hidróxido de aluminio en dosis de 50 a 100 mg/kg/día. porque la diálisis en SLT. (6. en la era de la utilización de la rasburicasa en los pacientes con neoplasias hemato- lógicas.8) c. La hiperfosfatemia es causante de disfunción renal aguda. Todo paciente con riesgo alto o interme- dio de SLT. y depresión del segmento ST. vía oral o rectal. y en caso de ser necesaria. Las indicaciones para terapia de reemplazo renal. La hiperkalemia. es la alteración más peligrosa. Para evitar la precipitación de cristales de fosfato de calcio. se recomienda que todo paciente con hiperfosfatemia. beta agonistas y glu- conato de calcio. El manejo de la hiperkalemia establecida. como el carbonato de calcio a dosis de 50 mg/ kg/día. como el kayexalate a dosis de 1 gr/kg.8) 295 . pero se deben mencionar principalmente la oligoanuria. debe tener limitada la ingesta de potasio y fósforo. La hipocalcemia sólo debe tratarse cuando sea sintomática. quelantes intesti- nales de fósforo. para obtener un excelente pronóstico. no debe recibir reposición con calcio hasta que la hiperfosfate- mia no se corrija.8) b. Indicaciones para terapia de reemplazo renal: Diferentes estudios han demostrado la disminución en la incidencia de falla renal aguda. 21% vs 3. (6. en infusión de 10 minutos. que pueden ocasionar la muerte en los pacientes con SLT. y debe utilizarse la dosis más baja de calcio necesaria para con- trolar los síntomas. son similares a las mencionadas para otro tipo de etiologías. a. hiperkalemia persistente o hiperfosfatemia asociada a hipocalcemia sintomática. (6. realización de hemodiálisis.8) 2. porque es la responsable de arritmias. debe ser iniciada lo más rápidamente posi- ble. y debe ser manejada con adecuada hidratación. cada 6 horas. dextrosa + insulina. en aquellos con alteraciones en el electrocar- diograma como ondas T. (6. En caso necesario.

Pui CH. Montesinos P. Brie- re J. Robasckiewicz M. Sanz MA. Sanz G. Reiter A. Jankovic M. Jones DP. Tumor lysis syndrome. Coiffier B.364:1844-1854 9. LaRosa C. Clin Lymphoma Myeloma 2008. Massera G. Younes A. Bakdash S. A compari- sion of inpatient length of stay and costs among patients with hematologic malignancies (excluding Hodgkin disease) associated with and without acu- te renal failure. Cairo MS.127:3-11 3. J ClinOncol 2008. Dutel JL. Lorenzo I. Mialon P. Candrilli S. De la Rubia J. Jarque I. Cairo MS. Acute renal failure from xanthine nephropathy during management of acute leukemia.26:2767-2778 7. Martínez D. Moritz ML. Howard SC. Hande KR. Tumourlysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Algarra L. Acute tumor lysis syndrome in patients with high- grade non-Hodgkin’s lymphoma. Haema- tologica 2008.22:132-135 6. Wu HY. case reportand review of the literature. Coiffier B. Pui CH. Cairo MS. Cairo MS. Ortíz G. Bishop M. Altman A. N Engl J Med 2011. Garre M. McMullen L. Garrow GC. Br J Haematol 2010. Ellis D. Pérez-Sirvent ML. Irish W. Martín G. Morris E. Guidelines for the ma- nagement of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an evidence-based review. Martínez J. Tumor lysissíndrome in patients with acute myeloid leukemia: identification of risk factors and development of a predictive model. Recommen- dations for the evaluation of risk and prophylaxis of tumourlysis syndrome (TLS) in adults and children with malignant diseases: an expert TLS panel consensus. Briere J. Krishnamurti L. Younes A.8(1):97-104 2.53:2425-2429 4.94:133-139 5.8:44-51 296 . Br J Haematol 2004. Ann Oncol 1997. Moscardó F.149:578-586 8.Referencias 1. Am J Med 1993. The tumor lysis syndrome. Bell T. Cancer 1984. TLS Expert Panel. Boles JM. Goldman S.93:67-74 10. Sanz J. Acute renal failure caused by extreme hyperphosphatemia after che- motherapy of an acute lymphoblastic leukemia. PediatrNephrol 2007.

Garcia Conde J. Effica- cy and safety of rasburicase (recombinant urate oxidase) for the prevention and treatment of hyperuricemia during induction chemotherapy of aggres- sive non-Hodgkin’s lymphoma: results of the GRAAL1 (Grouped’Etude des Lymphomes de l’Adulte Trial on Rasburicase Activity in Adult Lymphoma) study. A randomized trial of a single dose rasburicase versus five daily doses in patients at risk for tumor lysissíndrome.193:1-6 13. Harvey E. Morris E. J PediatrHematolOncol 1996.23:1640-1645 16.11. Fanale MA. JAMA 1965. Annemans L. Casasnovas O. Myint H. Pro B. FerméC. Fayad LE. Blood 2001.97:2998-3003 15. Goldman SC. Cairo MS. 2003. European experience in the treatment of hyperuricemia. Bologna S. Herbrecht R.18:145-150 14. a xanthine oxidase inhibitor. Trijbels JM. Sakiroglu O. Patte C. Hagemeister FB. 17. Sonet A. SeminHematol 2001. Meyer RL. Ann Oncol 2012.38:9-14 297 . Holcenberg JS. Metabolism of intravenously administered high-dose 6-mer- captopurine with and without allopurinol treatment in patients with non- Hodgkin lymphoma. Tilly H. Pieters R. Keuzenkamp-Jansen CW. Jourdan E. Lambooy MA. Hutchinson R. Coiffier B. Vadhan-Raj S. Grouped’Etude des Lym- phomes de l’Adulte Trial on Rasburicase Activity in Adult Lymphoma. Tou C. Christian B.11:249-257 12. Lamotte M. Bökkerink JP.21:4402-4406. Johnson FL. Kreissman S. Uyttebroeck. Pan-European multicenter economic evaluation of recombinant urate oxidase (rasburicase) in prevention and treatment of hyperuricaemia and tumourlysis syndrome in haematological cancer patients. Rodriguez A. Moereman K. Belhadj K. DeAbreu RA. Sommelet D. Mounier N.J ClinOncol. Support Care Cancer 2003. Prevention of hyperuricemia in leukemia and lym- phoma: use of allopurinol. Krakoff IH. Finklestein JZ. Van Den Berg H. A randomized com- parision between rasburicase and allopurinol in children with lymphoma or leukemia at high risk for tumor lysis.

Hipercalcemia en el paciente oncológico. como evento clínico final. (1. contracción muscular. además. algu- 298 . con osteoporosis y fractura osteoporótica. juegan un papel importante en procesos vitales como coagu- lación.5) Algunos factores que incrementan la absorción de calcio son: la 1. (1) En general. lisina y estrógenos. contribuyen a la resistencia del tejido óseo. activación enzimática y homeostasis hormonal. Consideraciones fisiopatológicas El calcio (Ca) es el catión más abundante en los humanos. Dada la gran reserva de calcio en el hueso. aproximada- mente 1000 g. la absorción total es directamente proporcional a la cantidad de calcio ingerido. se reflejarán en la calidad y densidad mineral ósea. las alteraciones en la disponibi- lidad del mismo. lactosa. de los cuales. se encuentra en la sangre (intracelularmente). El restante 1%.25(OH) Vitamina D. El líquido extracelular y los teji- dos blandos. serán protegidas por el aumento en la resorción. permeabilidad celular. aunque la fracción de absorción es inversamente propor- cional a la cantidad total. algunos alimentos. CAPÍTULO V 4. el 99% en forma de cristales de hidroxiapatita en el hueso. Solamen- te déficits prolongados. Leonardo Javier Rojas M.

(6. la cafeína. y que depende de vitamina D. Bajo circunstancias normales. el mecanismo transcelular se convierte en la principal vía de absorción del calcio. y calbindinas (Proteínas ligado- ras de calcio o CaBP). la menopausia. y pérdida de peso. obesidad. es un mecanismo de difusión pa- siva no saturable. El primero. el exceso de glucocorticoides. cirugía bariátrica malabsortiva. es la extrusión del calcio hacia los capilares. es el paso a través del borde en cepillo de las células intestinales. dependiente (parte de la familia de bombas de membrana plasmática.12) Los requerimientos de calcio cambian con el momento de la vida de la per- 299 . no depen- diente de energía. embarazo y el crecimiento.nas condiciones como sarcoidosis. (1. desde la porción apical. hasta la membrana basolateral. enfermedad celíaca. El mecanismo de absorción paracelular. preparándolo para la extrusión celular. las cuales están reguladas por la vitamina D (8). a lo largo de todo el intestino. y regulado por la 1. primordialmente en duodeno y yeyuno. Éste es un proceso mediado por la calmodulina (CaM).8) La absorción de calcio ingerido. se observa dis- minución de la absorción del calcio con la edad. El tercer y último paso. y se incrementa a medida que incrementan las concentraciones luminales de calcio. se realiza en el intestino a través de dos procesos: Uno activo transcelular saturable. y uno paracelular no saturable. (4) El mecanismo transcelular consta de varios pasos. El primer paso en la absorción del calcio. mientras que el parace- lular. linfoma de células B. los filatos y oxalatos. es el responsable de la mayor absorción del calcio ingerido diariamente en la dieta. me- canismo en contra de gradiente electromecánico. En contraparte. hipertiroidismo. Además existen mecanismos genómicos para el control como la expresión de TRPV6. se lleva acabo en todo el intestino. El segundo es el paso transcitosólico. y el intercambiador Na/Ca.25(OH) Vitamina D. CaM y CaBP). e inclusive (en menor proporción). hiperparatiroidis- mo. en colon. Es independiente de la vitamina D. Es realizado mediante 2 bombas: La ATP Ca. La latitud y la estación invernal disminuyen la absor- ción del calcio. Este paso se realiza por gradiente electroquímico. debido a la disponibilidad de la vitamina D. Con dietas ba- jas en calcio. así como el alcohol y la nicotina.

y fecales (80 mg/d). pérdidas urinarias (160-300 mg/d). es filtrado en el glomérulo renal. alrededor de 600 mg/d.sona. el 70% del calcio. es similar al de la PTH. Si bien los valores mínimos se recomiendan en 1000 mg/d. vitamina D. estudios en diferentes poblaciones. Del filtrado. el 98% es reabsorbido a nivel tubular renal. magnesio. Una vez en el pool sanguíneo. FGF-23. el calcio está íntimamente relacionado con la hormona paratiroidea (Parathormona–PTH). las constituyen la piel (sudor entre 16 y 250 mg/d dependientes de la actividad). embarazo y lactancia.10) Las pérdidas insensibles. (2) En la sangre. el calcio sérico en su totalidad. encuentran el consumo diario muy por debajo. La acción de la PTHrp. son mayores durante el crecimiento. 300 . en el túbulo contorneado proximal. con incremento en calcemia. que buscan mantenerlo en balance con niveles sanguíneos esta- bles. (11) Figura 1. Control del calcio sanguíneo. De este porcentaje. (3. fósforo.

e incrementa la sín- tesis de la 1. Guarda una alta similitud con la porción inicial de la PTH. debido a que la conformación espacial de la hormona. o bien por reabsorción paralela de calcio/sodio. y generación de inositol fosfato. conlleva el aumento de la resorción ósea. como: participar en el tro- fismo muscular. 301 . lo que permite que ambos péptidos activen el mismo receptor de PTH. etc. Tiene múltiples acciones adicionales a la del metabolismo cálcico/óseo. le permite mejor y más fuerte unión al receptor. Lo anterior. cumple los requisitos para ser catalogada como hormona. aunque al parecer disminuye la activi- dad de la α 1 hidroxilasa renal. diacilglicerol. aunque solo hasta los ochentas. fosfaturia con hipofosfatemia. activa un receptor de siete dominios transmembrana acoplado a proteí- nas G. la PTHrp producida en la Hi- percalcemia Humoral Maligna (HHM). o por transporte activo en túbulo distal. que estimula la absorción de calcio a nivel intestinal. y se produzca la hipercalcemia de la HHM. La producción de PTHrp. en cuanto a elevación de calcio y 1.25(OH) Vitamina D. en el brazo corto del cromosoma 12.141 y 173 aa). El 20% se reabsorbe en la rama ascendente del asa de Henle. que tiene su acción principal en el tejido óseo.mediante transporte paracelular pasivo. mediante transporte activo (favorecido por la calbindina y PTH). (7) La PTH. producido por los tumores y causal de la hipercalcemia. comparada con la PTHrp. más que una vitamina. la homeostasis insulínica. (16) El extremo aminoterminal de la PTHrp. la tumoral. La PTHrp es una hormona codificada por su gen (PTHLH gen). 1) En forma similar a las acciones de la PTH. con tres isoformas por splicing alternativo (De 139. en el túbulo contorneado distal. inhibe el transporte de fosfato. A nivel renal estimula la reabsorción de calcio. la PTH es más eficaz que la PTHrp. fue sugerida por Albright en 1941. y el restante 8%. actúa induciendo la resorción de calcio con subsecuente hipercalcemia. y Calcio intracelular. se adoptó el nombre de hipercalcemia humoral maligna.25(OH) Vitamina D. como un humor parecido a la PTH. la inmunológica (infecciones). generando señal vía AMPc/Proteinki- nasa A. Tanto a Gαs como Gαq11. por su unión al receptor de PTHR1. del túbulo proximal. (13) Es importante notar que la vitamina D. Sin embargo. (Fig.

además de estar involucrada en la génesis de la HHM. óseo.La ampliación de las acciones normales de la PTHrp durante la embrio- génesis. próstata. también es demostrada en 90% de las metástasis óseas de Ca de mama. cartilaginoso. cuando tiene Ca < 12 mg/dl. y con el cual se decide manejo paliativo me- nos agresivo. Moderada. dado el flujo neto desde éste y hacia la sangre. terapia con hidroclorotiazida. Ha sido clasificada como leve. renal. cutáneo. escapan al alcance del presente artículo. (18) Consideraciones clínicas La hipercalcemia (HiperCa). si bien importantes. puede observarse con consumos de calcio de 3000 mg/d o mayores. por el estado hiper-resortivo generado por el hipoestrogenismo). Algunos grupos son más susceptibles como en el embarazo. enfermedad renal avanzada. y severa con Ca >14 mg/dl. cérvix. colon. se presenta hiperCa. exógena o por ingesta. es el que tiene una real implicación clínica terapéutica. desarrollo mamario. linfomas de células T. Hace parte del microambiente “del suelo y la semilla” propuesto por Stephen Paget. Carcinoma escamocelular de Cabeza y cuello.Debilidad 302 . Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia incluyen (20): Síntomas generales . además de la lactancia. con Ca entre < 12-14 mg/dl. vascular y pancreático. es notorio la gran cantidad de acciones a diferencia de la PTH. Dadas las implicaciones de gravedad de la enfermedad de base. en algunas ocasio- nes se le resta trascendencia a la hipercalcemia presente. (17) La PTHrp. pulmón. y postmenopausia (cuando el calcio absorbido no es adecuadamente tamponado por el hueso. donde el tejido óseo aporta las características óptimas para la siembra del cáncer. y los de tracto genitoruinario. folículo piloso. dental. en 20 a 30% de los pacientes con tumores usualmente sólidos como los de pulmón y mama en etapas avanzadas. Eso sí. Otros comprenden las leucemias. y linfoide entre otros. Es una de las alteraciones más frecuentes manifiestas en los pacientes con cáncer. sarcoi- dosis. De esta clasificación tal vez el umbral de 12 mg/dl.

Hipersensibilidad al Digital Se define hipercalcemia humoral maligna (HHM).Hipertensión .Anorexia . úlcera péptica) . vasculares y corneales .Acortamiento del intervalo QT.Ansiedad .Disminución de la Tasa de Filtración Glomerular. como aquella elevación del calcio por encima del valor normal.Prolongación de pR .Deshidratación .Alteraciones de la concentración.Calcificaciones ectópicas.Polidipsia .Nefrocalcinosis Sistema Cardiovascular .Depresión .Vómito . Riesgo secundario de arritmia .Nefrolitiasis.Ensanchamiento del QRS . coma) Sistema Gastrointestinal .Poliuria . diferentes a la PTH.Dolor Abdominal (pancreatitis aguda.Alteraciones de la Consciencia (confusión. y con las manifestacio- 303 .Infradesnivel del ST . Insuficiencia Renal . mialgias Sistema Nervioso central .Hipostenuria .Estreñimiento Sistema Renal . hipercalciuria .Náuseas . disfunción cognitiva .Dolores generalizados. estupor. letargia.Psicosis . producida por factores humorales hipercalcémicos circulantes. .

nes y consecuencias sistémicas del exceso de calcio. Hipervitaminosis D y A 8. coccidiodomicosis 6. (14) Dentro de los diagnósticos diferenciales de la hipercalcemia se numeran: 1. o péptido relacionado a la PTH. En general confiere un pronóstico sombrío.Sarcoidosis: producción de 1. Síndrome de álcalileche 9. Inmovilización 7. con casi un 100% de mortalidad a los tres meses. Hipercalcemia asociada con procesos malignos 2.Acromegalia 5.Tuberculosis . es la PTHrp.Histoplasmosis.Hipertiroidismo . Condiciones granulomatosas: . Hiperparatiroidismo: - Hiperparatiroidismo primario - Hiperplasia (familiar.25(OH) 2D3 .Feocromocitoma .Insuficiencia suprarrenal . Enfermedades endocrinas: . aunque puede ser mediada a través de exceso de vitamina D. dado que se presenta en eta- pas tardías de la enfermedad oncológica. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar 4. La hormona más frecuentemente involucrada. Administración de diuréticos tiazídicos 304 . neoplasia endocrina múltiple) / Adenoma/ Carcinoma - Hiperparatiroidismo terciario 3.

Recuperación de la insuficiencia renal aguda 12. la etiología comprende (21. Hipercalcemia osteolítica local 3. (11) Dentro de la Hipercalcemia asociada a procesos malignos. Hipercalcemia humoral maligna 2. Síndrome de Williams. Postransplante renal 13. 10. Hiperparatiroidismo 4.22): 1. Necrosis grasa subcutánea neonatal. Enfermedad de Paget 14. Mediada por Vitamina D 305 . En etapa Neonatal: Hiperparatiroidismo primario neonatal severo. Administración de litio 11.

con la hipercalce- mia humoral maligna. donde la liberación de calcio del hueso es estimulada por citoquinas. Magnesio. caso en el cual la hipercalcemia severa se acompaña de elevación de PTH y de PTHrp.8 x (Albúmina normal – Albúmina medida gr/dl) Consideraciones terapéuticas El tratamiento se encamina a tratar la causa. En casos con metástasis óseas. T4 libre. Cortisol y EKG. Los paraclínicos a solicitar para el estudio de la HHM comprenden: Calcio.25(OH) Vitamina D. (20) Cuando la hipercalcemia es mediada por la vitamina D. las mediadas por PTH y las causas que involucran la vitamina D. 25(OH) vitamina D. la más frecuente es la hipercalcemia humoral maligna (80%). Este mecanismo es frecuente en la progresión de tumores sólidos como mama. fósforo. la acción osteoclástica. Una anotación especial la merece el hiperparatiroidismo primario. que no explica la hipercalcemia. Modif. que en forma exótica pudiera coexistir como segunda patología. se descartan otras patologías. y se obtiene un valor de PTH sérica bajo. En caso alterno a la medición de calcio ionizado. TSH. de (21) Dentro de las causas de hipercalcemia en cáncer. se procede a medir la PTHrp. Aunque la hiperCa aguda se trate de forma efectiva. Lo anterior gana relevancia en casos de hipoalbuminemia.5 y 10. 1. usualmente está entre 8. un curso de este- 306 . PTH. seguido por el compromiso metas- tásico óseo (hipercalcemia osteolítica local). dado que éste circula unido a proteínas. el calcio total debe ajustarse para el nivel de albúmina. la medición del calcio se debe acompañar de me- dición simultánea de la PTH. linfoma.Etiología de la Hipercalcemia en pacientes con Cáncer. albúmina. Para la corrección del calcio se utiliza la fórmula: Ca corregido = Calcio sérico mg/dl + 0. Creatinina. En la evaluación clínica. se presenta la hipercalcemia osteolítica local. El valor de calcio total normal. usualmente reaparece si no se trata la etiología. leucemia y mieloma múltiple.5 mg/dl. Cuando se corrobora real hipercalcemia. dada la dependencia entre ellos.

En estos casos. incrementar la calciu- ria. el tratamiento comprende el tratamiento de la enfermedad pri- maria. se deben monitorizar otros electrolitos (Potasio. y disminuir la resorción ósea. eliminar el exceso de acción de la vitamina D.2 litros/hora/2 horas. en algunos casos de Cáncer de paratiroides. y dada la diuresis. El tratamiento médico se convierte en opción. aumenta la reabsorción re- nal de calcio. evitando así generar edema pul- monar cardiogénico. la aproximación quirúrgica es la primera y seguramente la más efectiva alternativa. Su efectividad disminuye a los pocos días de instaurada. En general. 200-500 ml/hora. al tiempo que previene la sobrecarga hídrica. ya que contribuye a disminuir o tratar la recaída tumoral. 21) 1. costo-riesgo/efectivo. Adicionalmente. por sobrecarga hídrica. Se debe tener en cuenta el estado hemodinámico del paciente. Diuréticos. es la hidratación exhaustiva que favorezca la eliminación renal del calcio. La radioterapia es una medida complementaria al tratamiento quirúrgico. Solución Sa- lina Normal con dosis de carga de 1. (15. por lo que podría empeorar las manifestaciones de la 307 . cuando la ciru- gía no lo es. resulta prudente implantar un catéter central. Aumenta la excreción renal de calcio. En adenoma o cáncer de paratiroides (o en hiperplasia en casos de MEN). para optimizar el manejo de las presiones de llenado ventricular. Tener en cuenta que la hidroclorotiazida. Eliminación del exceso de Calcio: a. b. y realizar una suplencia acorde con las necesidades y pérdidas. bloquear la acción de los péptidos como PTHrp. Dosis usual entre 10-20 mg IV c/2-4 horas. magnesio. Posterior- mente. Furosemida Se administra una vez obtenida una ade- cuada repleción vascular.roides puede normalizar los valores de calcio. Debe adherirse a las recomendaciones generales de su uso. sodio). el de reserva cardíaca y función renal. El primer tratamiento y más.

Glucocorticoides. De ellos. aumenta la ex- creción renal de calcio. Bloquea la acción de los osteoclastos. Dosis de 4 UI/kg SC. o su equivalente. Resulta útil en hipercalcemia severa con oligoanuria. 2. La dosis usual es de 4 mg IV. han sido remplazados por las anteriores. Es importante garantizar la adecuada repleción de líquidos para evitar las posibles complicaciones de la hipovolemia efectiva. c. Es rápidamente efectiva para el manejo de la hipercalcemia. falla cardíaca. Calcitonina. aun- que su acción también se pierde en pocos días. La terapia de reemplazo dialítico. a. En los últi- 308 . Diálisis. Cuando exista contraindicación para el zoledronato. como en la sarcoidosis. por insuficiencia renal o arritmia importante. cada 6-12 horas. que muestra acción a los 2 días desde su administración. por 3-5 días. Su mayor utilidad está en la hipercalcemia. Terapia antihipercalcémica. puede ser una medida alterna a la terapia inicial. Dado que la acción no es inmediata. hipercalcemia. al tiempo que coadyuva en el manejo del do- lor. me- diada por vitamina D. Su acción dura de días a semanas. c. Bifosfonatos: Como agentes antiresortivos. pudiese repetirse después de que otras medidas hayan fallado. administrados en infusión. (20. es el ácido zoledrónico. Dos aprobados en el momento: Pamidronato y Zoledronato. Hidro- cortisona 200-300 mg/d IV. mientras otras medidas instauradas de más lenta acción. b. Prednisona 40-60 mg/d VO. es capaz de revertir la hipercalcemia.22) Otros medicamentos de menor aceptación como el Nitrato de Galio. inician eficacia clínica. que en casos muy seleccionados. el Ibandronato 3-6 mg IV pudiera ser una buena alternativa aunque no goza de aprobación por parte de la FDA. el de mayor uso y disponible en el país. Resulta una medida útil. son medicamentos úti- les para reducir los niveles de calcio sanguíneo. ciertas leucemias y linfomas. la plicamicina y la administración de Fosfato parenteral (debido a la toxicidad y efectos secundarios). La duración es de acción es de 2-4 semanas.

y la disminución de la formación asociadas al reposo prolongado. la movilización temprana dismi- nuye la hiperresorción ósea. otros sólidos. o mieloma. estudios donde el Denosumab resulta más efectivo que el zoledronato. en pacientes que han fallado a bifosfonatos parenterales. excepto próstata (19). Se llevan a cabo estudios para valorar el uso de De- nosumab. 309 . para la prevención de la Hipercalcemia asociada a metástasis óseas de Ca de mama. Como último pero no menos importante.mos meses aparecen en la literatura.

72:694–7. & Nowson C. M Mizwicki & AW Nor- man. estrogen status.25(OH)2vitamin D3: Genomic and non-genomic mechanisms. Current Paediatrics 310 . 7. Fechner AJ. et al. Pansu D. Renzaho A. Park S. 63:203 – 209. Biochimica et Biophysica Acta 1816 (2011) 172–178. et al. et al. J Bone Mi- ner Res 1989.151(7):2974–84 6. Emkey R & Emkey G. and age. Simone Mocellin Vitamin D and cancer: Deciphering the truth. Calcium Metabolism and Correcting Calcium Defi- ciencies. Endocrinology 2010. PW Jurutka. Recker RR. Passeri G et al. Evidence for a role of prolactin in calcium homeostasis: regulation of intestinal transient receptor potential va- nilloid type 6. Halliday J. The Italian Multicentric Study on Centenarians (IMUSCE). 3. Nutritional aspects of calcium absorption. 4(4):469–75. Feeback D. Vitamin D. 8. Rianon N. Disorders of calcium metabolism. Vitamin D receptor (VDR)-mediated actions of 1a. and the 25-hydroxyvitamin D3. 2. 1 alpha hydroxylase gene by prolactin. intestinal calcium absorption. and obesity-rela- ted chronic disease among ethnic minorities: A systematic review. MR Haussler. Calcium absorption in wo- men: relationships to calcium intake. Endocrinol Metab Clin N Am 41 (2012) 527–556. Stegman MR. Johnson M. Heaney RP. Wood R. Calcif Tissue Int 2003. Bronner F. Allgrove Jeremy. J Nutr 1999. Regents Professor . Ajibade DV.Referencias: 1. obesity. Nutrition 27 (2011) 868–879 10. Nutr Rev 2005. Monitoring sweat calcium using skin patches. 5. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 25 (2011) 543–559 9. Living in low-latitude regions in the United States does not prevent poor vitamin D status. Dhaqan P.129: 9–12 4. Experimental Gerontology 43 (2008) 79–87 11. Calcium metabolism and vitamin D in the extreme longe- vity.

Horwitz M. Clines G. Vol. 2003. Diel IJ et al. Gallagher SJ. Mechanisms and treatment of hypercalcemia of malignancy. Current Opinion in Endocrinology. Campbell J. Jiménez C. 1889. 246-250.1:571–3 19. 27. Lancet. The distribution of secondary growths in cancer of the bones. 18:339–346 311 . Parathyroid Hormone-Related Protein: An Update. Cancer-associa- ted hypercalcemia: morbidity and mortality. Diabetes & Obesity 2011. Journal of Molecular and Cellular Cardiolo- gy 46 (2009) 781–788. Murgia M et al. Hypercalcemia Associated with Cancer. Stewart A. 529—535 12. Controlling metabolism and cell death: At the heart of mitocondrial calcium signalling.(2003) 13. 17. Effect of Denosumab Treatment on Prevention of Hyper- calcemia of Malignancy in Cancer Patients With Metastatic Bone Disease. Wysolmerski J. Mulder J & Bilezikian J Acute Management of Hypercalcemia. 13. Abstract 3051. Ameri- can Society for Bone and Mineral Research. No. Ann Intern Med 1990. pp 1231–1239 18. Boyle IT. N Engl J Med 2005. 14. 9(2): 38-43 16. In The Parathyroids. Paget S. Journal of Bone and Mineral Research.352:373-9. S-237 20. 6. Primer on the Metabolic Bone Diseasesand Disorders of Mineral Metabolism. Ralson SH. 21. 22. June 2012. 729-741. Hipercalcemia humoral maligna Rev Colomb Cancerol 2005. Second Edition 2001 Chapter 45. Twenty-Five Years of PTHrP Progress:From Cancer Hormone to multifunctional Cytokine. McCauley L & Martin J. Stewart A.112:499- 504 15. Humoral hypercalcemia of malignancy. J Clin Endocrinol Metab 97: 2947–2956. 2012. Patel U.

(1. buscando las manifestaciones sistémicas de respuesta inflamatoria (SIRS). responsables del 80% de las muertes en pacientes con malignidades hematológicas. CAPÍTULO V 5. Neutropenia febril. y en más del 80% de pacientes con malignidades hematológicas. disminuyen- do en años recientes hasta un 7% a 39% en pacientes adultos. durante el periodo de neutropenia febril. (3) Tabla 1. un examen físico minucioso. así como los posibles focos de infección. considerán- dose por tanto. María Victoria Herrera J.Características de SIRS 312 .2) El reconocimiento temprano de las complicaciones infecciosas. (Tabla 1). con base en una historia clínica adecuada. como la mayor causa de morbilidad y mortalidad. resultan en mejores tasas de respuesta. con reducción de la estancia hospitalaria. se inició el manejo empírico de las infecciones. una complicación frecuente en pacientes sometidos a quimiote- rapia. asociado al inicio del tratamiento dentro de las primeras dos horas de la consulta.6 a 7. siendo hasta finales de la década de los setentas. Introducción La fiebre. y un 0. En la década de los sesenta.5% en la población pediátrica. se presenta en 10% a 50% de pacientes con tumores sólidos.

≤1. Riesgo entre neutropénicos febriles El primer instrumento de evaluación de riesgo anticipado.000 células/mm3. los determinantes para obtener efectividad en el tratamiento. y la efectividad de nuevas drogas. postuló un sistema basado en la ecuación logística de la Asociación Multinacional para el cui- dado de apoyo en cáncer (MASCC). y las concentraciones inapropiadas de los antimicrobianos. Los pacientes de 313 . en un periodo de 12 horas.Los estudios han mostrado que la duración de la neutropenia. que es anticipado a un recuento predictivo menor ≤ 500 células/mm3. han influido en la respuesta. Puede ser el único síntoma de infección en pacientes con neutropenia indu- cida por quimioterapia. las cuales se establecían dentro de las primeras 24 horas de admisión del paciente. los estudios para encaminar el tratamiento y las guías de manejo. fue desarrollado por Talcott y cols. en un trabajo multidisciplina- rio con especialistas de las áreas de infectología. validado en pa- cientes con neutropenia febril. como modelo predictivo (TABLA 2). la estratificación de los grupos de riesgo. el patógeno. Este capítulo revisa las definiciones de neutropenia febril. en 2 tomas diferentes con un intervalo mayor de 1 hora. etc.3ºC. El valor máximo es 26 y un puntaje mayor o igual a 21. en las siguientes 24 a 48 horas. en 1992 (4). en una sola toma oral. La elevada mortalidad se asocia al retardo en el inicio del tratamiento. neurología. Este recuento incluye neutrófilos y monocitos. Definiciones Fiebre: Se define fiebre como la temperatura ≥38. predice un bajo riego de complicaciones severas en pacientes neutropénicos. Neutropenia severa: recuento absoluto de neutró- filos (RAN) ≤100 células/mm3. la resistencia bacteriana. Posteriormente Klastersky (5). ó de 38ºC durante una hora (o si es menor su duración). gastroenterología. las infecciones fúngicas invasivas. que deben ser adecuadas a cada institución. el cual consistía en un modelo clínico que implicaba cuatro categorías de riesgo. la naturaleza de la enfermedad de base. neumología. Neutropenia: se define como un recuento granulocítico absoluto (RAN). ya que los signos y síntomas típicos de inflamación están atenuados.

(6). y una sensibilidad de 71%. y ayuda a determinar cuando la terapia debe ser intra o extra hospitalaria. choque o insuficiencia respiratoria. Otros autores como Kern y cols. diabetes mellitus. a aquellos con una duración de la neutropenia mayor de 7 días. y si puede ser por vía oral o intravenosa. deshidratación. infección de SNC y riesgo de muerte dentro de las siguientes 48 horas. con un puntaje de 7 a 14. una mortalidad de 13%. asociada una pro- funda neutropenia con recuentos de neutrofilos de ≤ 100/mm3. cambios neurológicos o mentales. realizaron estudios para manejo de pacientes de bajo riesgo. y/o una significativa comorbilidad. Sistema de Puntaje para evaluar riesgo de complicaciones entre neutropénicos febriles. (7). la mortalidad fue de 18%. infección relacionada con caté- ter. nuevos infiltrados pulmonares. definidos como aquellos con neutropenia menor de 10 días. HIV. insuficiencia respiratoria. consideran pacientes de alto riesgo. dolor abdominal de reciente inicio. los agrupó en cuatro categorías: el grupo A. Tabla 2. el grupo C. con un puntaje de 17 a 18 presentó una mortalidad de 17%. dolor abdominal. La mayoría de los expertos. falla renal e insuficiencia hepática. infección relacionada con catéter. mostró una mortalidad de 26%. Este modelo tiene una especificidad de 68%. náusea y/o vomito. basado en el Multinational Association for Supportive Care in Cancer predictive model [1]. con un puntaje de 15 a 16. Freifeld y cols. el grupo B. dia- rrea. a su vez. y el grupo D. y propusieron como factores excluyentes a pacientes bajo tras- plante de medula ósea. con un puntaje de 19-20. propusieron excluir del grupo de bajo riesgo a pacientes con inestabilidad hemodinámica. incluyendo hipotensión.riesgo alto. terapia de soporte intravenoso. hemo- 314 . presencia de falla renal.

meningitis sin pleocitosis. La fiebre durante la neutropenia inducida por quimioterapia.0ng/ml. piel.. y evaluarse por Neumología. se deben tener en cuenta otras causas no infec- ciosas de ésta como son: medicamentos. ya que los signos y síntomas de inflamación. Es por ello que se han estudiado posibles mar- cadores de sepsis severa. a concen- traciones mayores de 5. además de la fiebre. ojo. para realización de estu- dios con Fibrobroncoscopia y BAL (lavado broncoalveolar). compromiso cardiaco o arritmias. si está presen- te. y de una vena periférica. y sitios de acceso vascular a través de catéteres. etc. (8. infec- ción pulmonar (la cual puede no mostrar alteraciones en las imágenes ra- diográficas iniciales). infección del tracto urinario sin piuria. y los de bajo riesgo. a con- centraciones de 1. y de 83. Una radiografía de Tórax está indicada en pacientes con signos y síntomas respiratorios. pero el paciente presenta síntomas respiratorios. temperatura >39ºC. pleura. y cambios neurológicos.2%. cultivos de orina y de otros sitios donde se sospeche infección. y la reevaluación constante.9) Cómo se realiza el enfoque diagnóstico El examen físico debe encaminarse a la búsqueda de lesiones en piel. puede ser la única manifestación severa. pueden estar atenuados. y la proteína C reactiva. Todos los pacientes de alto riesgo deben ser manejados en forma intrahospitalaria. que pudiesen explicarla. creatinina. ni exámenes invasivos del tracto gastrointestinal inferior. infección relacionada a catéter. si no hay catéter central. además.0 ng/ml. insuficiencia renal o hepática. El seguimiento clínico. Si la placa de Tórax es normal. embolia arterial. pueden recibir manejo oral y/o ambulatorio. debe tomarse un TAC de Tórax de alta resolución. celulitis extensa. No se recomienda realizar exploración anal. como la procalcitonna.3% para sepsis severa. por el riesgo de bacteriemia o abscesos rectales. actividad neoplásica. faringe.rragia. En pacientes 315 . Debe tomarse hemograma completo. bun. función hepática con enzimas y bilirrubinas y electrolitos. periné.0 a 5. trombosis. Ante la persistencia de la fiebre. al menos 2 cultivos sanguíneos. reco- gidos simultáneamente de cada lumen del catéter central. el signo más frecuente es el dolor en sitios infectados como: cavidad bucal. esófago. encontrándose una sensibilidad para la procalcitomina de 44. o de 2 sitios de venopunción periférica. son vitales para controlar la alta mortalidad.

infección de piel o de tejidos blandos. de la disminución en el intervalo de la dosis. por lo tanto. La monoterapia con un betalactámico con cubrimiento antipseudomónico (piperacilina-tazobactam. no se reco- miendan como parte de la terapia estándar inicial para neutropenia febril. Otros antimicrobianos (ami- noglicósidos. Una revisión de esto puede realizarse para una mejor compresión. pueden estar más bajas que en pacientes control. depende del tiempo que permanezcan con concentraciones séricas mayores. El volumen de distribución. están modi- ficadas en pacientes neutropénicos y/o críticamente enfermos. pueden ser adicionados al régimen inicial. (11-13) Variaciones a la terapia empírica inicial. y su aclaramiento. o si el paciente ha recibido previamente antibióticos que seleccionen gérmenes gran positivos como quinolonas. En estudios en animales neutropénicos. neumonía documentada radiológicamente. Sólo son considerados en indicaciones clínicas específicas como: infección relacionada con catéter. (11) La vancomicina u otros agentes contra cocos gran-positivos. o si tiene cultivos positivos con microorganismos resistentes como: Stafilococo Aureus meticilino resistente 316 . cultivos positivos para bacterias gran-po- sitivas (mientras se logra la identificación final y las pruebas de susceptibi- lidad). está recomendada. cefoperazona. (10) En pacientes de alto riesgo. Manejo Antibiótico recomendado en pacientes con NEUTROPENIA FEBRIL La farmacocinética y farmacodinamia de muchos antibióticos. puede ser la mejor estrategia para su administración en pacientes neutropénicos. como terapia empírica. y las concentraciones plasmáticas. o de otros signos que evi- dencien sepsis severa. Dado que la actividad de β-lactámicos y glicopéptidos.con sospecha de colitis neutropénica. se requiere hospitalización para manejo de an- tibióticos IV. y cefepime). se recomienda la realización de TAC abdominal. ceftazidima. particularmente. clindamicina. así la resistencia antimicrobiana es sospechada o probada. están incrementados. fluoroquinolonas y vancomicina). si el paciente tiene una condición inestable. oxacilina y cefalosporinas en los últimos 15 días. su vida media. Se considera para pacientes de alto riesgo con organismos resistentes a antibióticos. en caso de inestabilidad hemodinámica. del uso de infusión continua o prolongada. para manejo de complicaciones como hipotensión o neu- monía. se ha encontrado disminución de la actividad bactericida de β-lactámicos.

o empeora. considerar la adición de linezolid o daptomicina. linezolid o daptomicina. Otros regímenes incluyen levofloxacina como monoterapia. sin 317 . No se recomienda el uso profiláctico de fluoroquinolonas y si persiste la fiebre. o en pacientes con neutropenias de bajo riesgo. mas amoxacili- na-clavulanato. Los pacientes con bajo riesgo. si clínicamente es necesa- rio. o durante más tiempo. Si se presenta ERV. y el sitio de la infección debe ser man- tenido a lo largo de la duración de la neutropenia. pueden recibir manejo inicialmente IV. más clindamicina. Se recomienda su manejo con ciprofloxacina. y en caso de KPC. y or- ganismos productores de carbapenemasa como la Klebsiella pneumonie carbapenemasa (KPC). bacterias gram-ne- gativas productoras de β-lactamasa de espectro extendido (BLES). Por el contrario. y se cambian a tratamiento oral. usar polimixina-colestin o tigeciclina. En al- gunas situaciones se ha recomendado el uso profiláctico de fluoroquinolo- nas en pacientes con prolongada y profunda neutropenia. el pacien- te debe ser hospitalizado. toleran las cefalospo- rinas. considerar tempranamente la adición de vanco- micina. debe mantenerse según el microorganismo. Si el paciente persiste con fiebre. aislado. es recomendado. El manejo antibiótico. Sin embar- go. se deben tratar con una combinación que evite β-lactámicos. manejarlos con carbapenémico. Si la fiebre es de origen desconocido. pero un estricto monitoreo relacionado con el desarrollo de resistencia de bacilos gram-ne- gativos. y carbapenémicos como la ciprofloxa- cina más clindamicina. pero si presentan hipersensibilidad a éstas. si están hospitalizados. en los primeros 3 días de tratamiento. hasta que haya claros signos de recuperación medular. Además.(SAMR). y manejo en sitios con ende- micidad alta del patógeno. En caso de BLES. enterococo resistente a vancomicina (ERV). para su seguimiento ambulatorio. hasta que presente RAN mayor de 500cels/mm3. una vez se documente la infección. no se recomienda. o el aztreonam más vancomicina. estas asociaciones están menos estudiadas. En pacientes con SAMR. se recomienda que la terapia sea mantenida. (15-17) La mayoría de pacientes alérgicos a las penicilinas. la profilaxis para gran-positivos. ó ciprofloxacina como monoterapia ó cipro. otros factores de riesgo incluyen infección previa o colonización con el microorganismo.

si no la tenía el paciente. imagenológico o las pruebas serológicas su- gestivos de infección por hongos. Como medicamento alternativo. y cambio de anti- biótico. en pacientes cuya depuración de creatinina sea mayor de 60/ml/min. sin medicamentos nefrotóxicos concomitantes. se debe realizar un nuevo set de hemocultivos. Otros grupos recomiendan como tratamiento antifúngico empírico. Se propone Anfotericina liposomal (3mg/kg/día). generalmente es causada por cándida o aspergillus. la terapia antifúngica presuntiva (“preemptive”). En pacientes con fiebre persistente o recurrente. una infección no bacteriana.foco aparente. también son posibles infecciones en sitios pobre- mente vascularizados como: abscesos. (19) 318 . la cual. ya que los pacientes casi siempre están recibiendo un tratamiento profiláctico. continuar con el mismo tratamiento y reevaluar continuamente. vs. (18) El tratamiento presuntivo es aceptado como una alternativa en un subgru- po de pacientes de alto riesgo y es el aceptado por la guía del Grupo Ger- mano de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad de Hemato-Oncología (AGIHO) para el diagnóstico de infecciones fúngicas invasivas en pacientes que tienen el cuadro clínico. niveles séricos inadecuados de los fármacos. se debe considerar la posibilidad de una enfermedad fúngica invasiva. (17. después de 4 a 7 días de antibióticos. aparición de una segunda infección.18) El tratamiento empírico. los datos son insuficientes para recomendar una terapia específica empírica. La persistencia de fiebre. o de 40 a 59ml/min. Exis- ten dos recomendaciones para su manejo: la terapia empírica antifúngica. con uso concomitante de nefrotóxi- cos. se puede utilizar la caspofungina. cavitaciones. en aquellos pacientes con depuración de 26 a 39ml/min. se debe (si su condición clínica es estable). Según la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas. o de 40 a 59ml/min. el uso de Anfotericina B (1mg/kg/día). sugiere baja respuesta a los medicamentos en uso. o adición de vancomicina. Si presenta inestabilidad clínica. en caso de no disponer de anfoterici- na liposomal. es definido como el tratamiento antifúngico de pa- cientes con fiebre persistente o recurrente. por lo cual. huesos o resistencia al uso de los antibióticos. recomiendan cambiar a un agente de diferente clase aplicado IV.

y compromiso de endoftalmitis. Se recomienda para detección de la fungemia. La sinusitis puede presen- tarse con lesiones necróticas locales. si clínicamente es factible. los cuales 319 . La candidiasis oral. pueden no ser diferenciadas clínicamente. dolor pleurítico o hemoptisis. realizar cultivos secuencia- les. al igual que la esofagitis. es- pecialmente en estadios tempranos. durante la granulocitopenia prolon- gada. dos pares a nivel de venas periféricas y de líneas centrales. En pacientes con he- patoesplenomegalia y fiebre. en pacientes granulocitopénicos. por crytoco- cus neofromans. debe considerarse candidiasis sistémica con elevación de la fosfatasa alcalina. Se reco- mienda realizar EGD con biopsia. deben ser tomadas biopsias de cualquier sitio con sospecha de infección. riñón. La EFI involucrando SNC. senos para nasales y ojos. como las tomografías de alta resolución de Tórax. son mejor visualizadas por tomo- grafía. como un signo temprano de infección invasiva pulmonar por mohos. y ocasionalmente meningoencefalitis. las cuales pueden ser debidas a patógenos infecciosos. En cuanto a los métodos endoscópicos como broncoscopia con lavado broncoalveolar. Además. SNC. y particularmente por RNM. e incluso de otros órganos como cerebro. en pacientes con signos y síntomas de esofagitis. Signos y Síntomas Los síntomas de Enfermedad fúngica invasiva (EFI). mal interpretadas durante la pancitopenia como las purpúricas. puede no diferenciarse siempre de la mucositis secundaria a quimioterapia. corazón y huesos. debe realizarse en caso de infiltrados pulmonares. La infec- ción fúngica en el hígado y/o en bazo. El signo del halo es altamente sugestivo. no específico. Infecciones bacterianas y fúngicas. es usualmente causada por hon- gos como Aspergillus.Recomendaciones para el estudio de infección fúngica Se deben realizar procedimientos imagenológicos. para lesiones pulmonares. La aspergillosis pulmonar. que no respondan a la terapia antifúngica presuntiva. puede iniciarse con tos. por diseminación hematógena. produciendo disfagia y dolor tipo ardor retroesternal. Es importante considerar lesiones en piel. son inespecíficos. estas lesiones pueden ser también oca- sionadas por infección viral por herpes. al igual que el compromiso del tracto gastrointestinal.

es el uso de voriconazol. solo en un 50% de los casos. o sometidos a trasplante de médula ósea. se recomienda el uso de fluconazol.son positivos. Ac- tualmente. como la piperacilina. se recomienda a todo paciente bajo tratamiento de cáncer. o en quimioterapia intensiva para trasplante de medula Ósea. pero se recomienda entre los ciclos de QT (>7 días después del último tratamiento). 320 . para disminuir su alta mortalidad. quienes se en- cuentren en tratamiento de inducción. deben recibir profilaxis con aciclovir. se debe considerar para pacientes con historia previa de aspergilosis invasiva.5. (21) Cuándo realizar profilaxis antiviral Pacientes seropositivos para herpes. y las determinaciones séricas de galactomano realizadas en forma seriada. o una mayor de 1. Pueden presentarse resultados falsos positivos aso- ciados al uso de medicamentos β-lactámicos. itracona- zol. La vacunación anual para influenza con vacuna inactivada. se hace uso de tomografía de tórax de alta resolución. se considera que la mejor estrategia terapéutica. si dos determinaciones son superiores a 0. La profilaxis contra asper- gilosis invasiva. como son pacien- tes bajo inducción de leucemia aguda. o >2 semanas antes de iniciar la QT. considerándose positiva.5. El tiempo óptimo de vacuna- ción no está establecido. posaconazol. Si se sospecha aspergilosis invasiva en forma temprana (20). virus simple (HSV). Cuándo realizar profilaxis antifúngica En pacientes con riesgo alto de infecciones por cándida. micafungina o caspofungina.

No. Repoussi. Robert S. Sutton. Freifeld A. Oral vs. International Antimicrobial Therapy Cooperative Group (IATCG) of the European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC). Glauser MA comparison of outcome from febrile neutropenic episodes in children compared with adults: result from four EORT studies. 10:6 9. Two-center Validation of a prediction Rule. S. Potential use of procalcitonin as a diagnostic criterion in febrile 321 . 8. Talcott. A double-blind comparison of empirical oral and intravenous antibiotictheraphy for low-risk febrile patients with neutropenia during cancer chemotherapy. P. 105:327-336. M H Alami. M. F. J. Hann I. Devigili. P. Q J Med 2012. E. Menichettis. MarchigianiD. H. 3. A Banihashem. Mangement of Fever in Neutropenic Patients with Diffe- rent Risks o Cometta A. Walsh T et al. Mazhar. H R Kianifar. K. 341:312-318. Vol10. JCO. Aoun. Jean Klastersky.Sammut and D. Panaretou. Athanassiou. MKhalesi. Giamarellos-Bourboulis. 99(3): 580-588. Krçmery. De Bock R. N Engl J Med 1999. 7. E. Br J HHaematol 1997. Risk factors associated with life threaning infections in children with febrile neutropenia: a data mining approach. 1992. et al. Phillips. intravenosa empirical antimicrobial therapy for fever in patients with granulocytopenia who are receiving cancer chemotherapy. James A. Management of febrile neutropenia in an acute oncolgy service.J. Bouza. International Antimicrobial Theraphy Coo- perative Group of the European Organization for Research and Treatment of cancer. Grecka. N. 4. V. E. E. L Galani. D. Thomas lehrnbecher.Referencias: 1. Paesmans M. Ros Wade. et al. 2. J PediatriHematolOncol 2011.Giamarellou. Lesley A. Plachoura.BioMed Central Medicine 2012. H Farhangi. Anagnostopoulo. Risk Assessment in Cancer Patients With Fever and Neutropenia: A Prospective. 341: 305-312. Robert Finberg and lee Gold- man. Robert D. Viscoli C. Gaya H. Lubos.Z Badie. Siegel. Systematic review and meta-analysis of the value of initial biomarkers in predicting adverse outcome in febrile neutropenic epi- sodes in children and young people with cancer. Stewart and Alex J.2(February):316-322 5. N Engl J Med 1999. Papageorgiou and D. 33(1):e9-e12. E.

Preemp- tive Antifungal Therapy for High-Risk. Heussel. MatthieuLegrand. Thierry Calandraand Claudio Visco- li for the International AntimicrobialTherapy Group of the European Orga- nization for Research and Treatment of Cancer. J. 13. 52(4):e56-e93. O. Efficacy and Safety of Linezolid compared with Vancomycin in a Randomized. Clinical Practice Guideline for the Use of An- timicrobial Agents in Neutropenic Patients wih Cancer: 2010 Update by the Infectious Diseases Society of America. Empirical vs. CP. Kenneth V. adeline max.BranimirJaksic. Javier R. Vekhoff A. 322 . K.Bow. Ito. Boeckh. Double-Blind Stu- dy of Febrile Neutropenic Patients with Cancer. Mullen. H Ein- sele. IssamI. Marianne Paesmans. Buchheidt. Hartman. 28(6): 537-545. Annals of Oncology Advance Access published September 23. 1:22 15. NeutropenicPatientes: A Ran- domized. ClinInf Dis 2009.Alison G. febrile. Garzón. Rolston. Kruger. Farmacocinética y farmacodinamia de antimicrobianos: a propósito de pa- cientes con neutropenia y fiebre. 2011. Horger. 48:1042-51. Pautas C. R. Ja- mens I. H. Annals of Intensive Care 2011. Linda B. 19. Tack. Cordonnier c. Julio Gómez R. Kent A Sepkowitz. Maschmeyer. y Jorge Cortés. 10. Jo-Anne H. Clinical Infectious Disease 2011. NeutropenicPatientes with Cancer. Leonard and Kenneth J. Jaime Perez-Oteyza.Murat Akova. M. M. Sonia Cuervo M. Enzensberger. Diagnosis of invasive fungal infections in hematology and oncology-guideli- nes from the Infectious Diseases Working Party in Haematology and Onco- logy of the German Society forHaematology and Oncology (AGIHO).Raad.Ruhnke. A Bohme. BenoítSchlemmer.40:239-45. Penack. O. Wingards. The strategy of antibiotic use in critically ill neutropenic pa- tients. Maury S. G. 18.A European Organization For Research and Treatment of Cancer-International Antimicrobial. Chalotte S. Giovanni Martienlli. Young and JhonR. cornely. Schwartz. Rev ChiI. D. 2011. ElieAzoulay and Ber- trand Gachot. Clinical Infectious Disease 2005.Therapy Group Study Of Secondary Infections in Febrile.. 42: 597-607. W. M. 11. Donhuijsen. H. Infect. Craig A.neutropenia: experience from a multicentre study. Clinical Infectious Disease 2006. Kar- thaus. Hof. Hebart. et al. Eric J. Ritter and S. Controlled Trial. Michael J. 17.Freifeld.

para poder entender las emociones que suscita la enfermedad oncológica. no sólo al paciente y a su familia. sino a la evolución misma de la enfermedad. ha observado que. sobre el paciente oncológico. es ante todo. Introducción En las últimas dos décadas. y existan estudios que in- tentan describir específicamente el perfil psicosocial y psicológico de estos pacientes. se han publicado numerosos estudios psico- lógicos. En este capítulo. evidenciando situaciones dolorosas. para aliviar una enfermedad. (1) Menninger en su libro The Vital Balance (2). que no hubieran 323 . un narrador del sufrimiento. sacrificio y abandono. entre otras. pérdidas. esfuerzo. CAPÍTULO VI SÍNTOMAS EMOCIONALES 1. el miedo y el sufrimiento. en la enfermedad oncológica. es preciso entonces empezar por descargarla de su historia. simplemente un cronista. también se encuentra la historia de la persona que lo padece. un viajero que ha visitado el reino de los enfermos. Respuesta emocional frente a la enfermedad oncológica. la misma palabra cáncer. ha llegado a matar a ciertos pacientes. se abordará la importancia de las emociones. incompren- sión. no deja de ser una enfermedad cuyas manifestaciones principa- les sean el dolor. El cáncer no es sólo un simple padecimiento físico. con el fin de llegar a una mejor com- prensión de la persona y de su patología. Aunque el cáncer tenga síntomas característicos. las cuales se encuentran vinculadas. antes de convertirse en objeto del escrutinio médico. El paciente. Luis Enrique Huertas L. en él. Por lo anterior.

son el inicio en la comprensión de los fenómenos psicológicos en el cáncer. “cangre- jo” (1). la cual. porque de la manera como se confronte el diagnóstico. y no deja de ser sufrimiento. padre de la medicina moderna. por sus características y connotaciones culturales implicadas. sufrir cáncer puede conducir algún tipo de salva- ción. las mu- jeres melancólicas tienen mayor propensión al cáncer. que es causa de discriminación.sucumbido (tan rápidamente). un acontecimiento traumático de gran envergadura. dolor y amargura. como un evento vital estresante. (4) De acuerdo con la organización mundial de la salud. (5) El cáncer. a la enfermedad que los aquejaba (3). impacta en la persona que lo padece. aquellas de curso crónico y degenerativo en particular. y generan gran sufrimiento físico y psíquico. cumple con las condiciones que se requieren para ser considerado. estos estados no deben dejar de ser considerados. que estigmatiza. resultan especialmente vulnerables a la presencia de proble- mas de salud mental. con la palabra griega karkinos. Revisando la historia Hipócrates.. Galeano. Y fue él. y cuyos trata- mientos son generalmente de larga duración. es fundamental. es vivida aún como una sentencia de muerte. Cada individuo enfrentará el cáncer y su tratamiento de formas diferentes. que afecta no sólo al individuo que lo recibe. Mientras para algunos. hizo la observación acerca de que. Por estas razones. 324 . fue el primero que materializó una visión científica de la interacción mente-cuerpo. la persona convivirá de una forma positiva o negativa. con su doctrina humo- ral. Es por esto. son emociones razonables frente al dic- tamen de esta enfermedad. quien designó la aparición de la palabra cáncer en la literatura médica: lrededor del año 400 a. que el significado que el paciente construye alrededor del cáncer. Estos planteamientos. que las sanguíneas (6). con su enfermedad.c. para otros se convierte en una forma de castigo. Posteriormente. en general. quien implementa todos sus recursos intrapsíquicos para elaborar estrategias de afrontamien- to en esta situación. El cáncer puede ser considerado. Desde el preciso momen- to del diagnóstico. o ser un motivo para cambiar sus vidas. sino también a su entorno familiar y social más directo. todas las personas con enfermedades físicas en general. el miedo y la tristeza. La angustia. evaluados y tratados.

Knowledge and Cure of Cancer. Lewis Thomas. el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. sino a interpretar. visto al principio con profunda suspicacia por la mayoría de on- cólogos. ha mejorado de forma tan considerable el destino de los enfermos oncológi- cos. a los factores emocionales. de la enfermedad. que ha convertido a estos nuevos profesionales en indispensables”. Lo que ha conllevado a una nueva sub disciplina definida psico-oncologia. que encuentra su raíz en la medicina psicosomática. Un recorrido que data de 1880. citados en Requena y Arnal (2011) (7). Replanteando la visión. ha emergido finalmente como un respetable campo. con la relación entre pérdida afectiva no elaborada. conllevan una especialización en la enfermedad on- cológica. que tiene como principio inspirador. se puede considerar. An Essay on Scirrous tumors and Cancer. en la cirugía. presidente emérito del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. en la noción del cuerpo como máquina. En palabras de Lipows- ki: la ciencia integrada por excelencia. donde presenta: A Psychological Study of Cancer. indagando sobre los aspectos psicológicos y enfermedad. datan de tiempo atrás. la unidad del individuo humano (8). donde analizo a cien pacientes diagnosti- cados de cáncer. Cancer and cancer Process. invitando. tanto en pacientes como en familiares. como el mecánico que debe repararla. motivando el interés. el termino psico-on- cología. Breast Cancer H. y la necesidad de una atención psicológica. como un posible desencadenante de tumores malignos. señalando en estas publicaciones. fue el expuesto por Evans (1926). y Nunn (1782). En publi- caciones de D. tanto de in- vestigación. escribía: “en menos de una década. como aplicado la aparición de psicólogos y psiquiatras. Enquires into the Nature. la radiotera- pia y la quimioterapia. (7) 325 . no sólo a describir. Estos procesos estimularon el interés en los aspectos psicológicos de las secuelas del cáncer y su trata- miento. Ya el primer trabajo de psicooncología. Evidencian los vínculos entre cáncer y factores emocionales. En 1990. Guy (1759). R.Las relaciones entre aspectos emocionales y cáncer. cuando se inaugura en New York. Snow (1893). Los mismos avances en el tratamiento del cáncer. y la figura del médico. o a la aflicción. como explicita Engel. y de- sarrollo del tumor maligno (7). como una avería de la misma. como influyentes en el crecimiento del cáncer de mama. Gredron (1701).

y objetivos de una psicoterapia. etc. y alteraciones en la imagen corporal. Fase de tratamiento: en esta etapa. adaptarse a las al- teraciones que pueden desencadenar los tratamientos como: disfunciones sexuales. Fase de recidiva: cuando se presenta esta etapa. los cuales incrementan la angustia en el paciente y su familia. sociales y psicológicas. Fase de diagnóstico: caracterizada por ser un periodo para el paciente y la familia. sociales. vivirá una serie de etapas según la evolución de la enfermedad. culpa. ansie- dad o trastornos de adaptación. debido al regreso de la enfermedad. donde la intervención debe estar guiada en la detección de necesidades psicológicas. se debe trabajar en la rein- serción laboral. y rasgos o caracte- rísticas personales del individuo. se pueden identificar estados emocionales esperados. 326 . normalmente acompañada por estados de depresión.Fases de la enfermedad oncológica Actualmente. Fase de supervivencia: según el tratamiento vivido por el paciente y la fami- lia. ansiedad y fobia ante procedimientos. y un probable abandono del mismo. Fase de intervalo libre de la enfermedad: este período está caracterizado por dudas y temores. el paciente es sometido a diversos procedimientos. que permitan al paciente y a su familia. se encuentra vinculada a la clase de tra- tamiento. con reacciones emocionales de ira. suele presentarse una reacción emocional más intensa que las anteriores. en el paciente y su familia. tipo de cáncer.. En estas fases. el fenómeno de institucionalización del paciente. entre otras. o a otras actividades de la vida cotidiana. Además. fatiga. Se presentan dificultades en la adherencia al tratamiento. tanto internos como externos. Dicha alteración. evolución de la enfermedad. identificamos que el paciente con cáncer. a los estudios. espirituales y emocionales. y se ve alterada su calidad de vida. por la amenaza de volver a presentar la enfermedad. dolor. desespe- ración. negación. que presentan efectos secundarios. aparatos o instrumentos quirúrgicos. depresión. focalizando en factores que promuevan una actitud de aceptación y movilización de recursos. En esta fase se deben trabajar estrategias de afrontamiento. se evidenciarán las secuelas físicas.

educación social y emocional. Peter Salovey y David Caruso. las estrategias de manejo del dolor y de síntomas físicos. y las respuestas emocionales respectivas. han puesto de manifiesto. para incorporar la emoción en procesos cognitivos. una mayor autoestima. como la serie de capa- cidades que determinan la precisión de los propios informes emocionales. sobre la enfermedad. La percepción que tenga el paciente. una mayor sensibilidad frente a las emociones de los demás. y se evidencian las relaciones con las condiciones externas. Reacciones emocionales esperadas como negación. agresividad y el miedo a la muerte.Fase final de la vida: en esta fase. y una mejor habilidad interpersonal en lo que ahora denominamos. que a lo largo de la vida resultan esenciales. Daniel Goleman y Linda Lantieri. que no se conviertan en una dificultad mayor. considerándonos seres racionales en la totalidad del tiempo. sino cambiar los ojos”. la vida y la muerte. definen a esta última. su familia y el cuerpo médico. la inteligencia emocional incluye la ca- pacidad para percibir y expresar la emoción. Emociones. Las emociones han sido consideradas poco relevantes. ¿por qué no podemos dormir si estamos nerviosos?. ¿porqué una película nos hace llorar?. y siempre se ha dado mas importancia a la razón. La genética no basta para explicar el comportamiento humano. la elaboración del duelo. ambientales y 327 . Según su definición. hablamos ya del paciente paliativo. Sin embargo. depresión. rabia. Marcel Proust Jhon Mayer. se presentan con la llegada de este cambio. ¿porqué nos duele la cabeza si mantenemos una fuerte discusión?. una mejor capacidad para gestionar las emociones perturbadoras. Si bien es cierto que en cada fase se esperan los cambios. La intervención va encaminada a la sensibilización de la muerte. y para regular la propia emoción así como la de los otros. también es cierto que estos pue- den darse de forma tal. tres importantes investigadores de la inteligencia emocional. no es ver mundos nuevos. y afectan consecuentemente las propias habilidades para la resolución de problemas (8). ais- lamiento. la respuesta no es sencilla. si nos preguntamos: ¿quién tiene la culpa de lo que nos pasa por dentro?. alteraran la calidad de vida de todos. más allá de un diagnóstico “El verdadero viaje de descubrimiento.

duran- te el que se siga generando el potencial de acción. también tienen que ver con la reac- ción de otras personas. son menos adherentes a sus tratamientos. Goleman pone en vigencia el término de inteligencia emocional. e incluso una menor longevidad (10). presentando estímulos agolpados. donde descubrimos que nos comportamos u operamos según nuestras emociones. la importancia de una adecuada detección y tratamiento en las res- puestas emocionales. Por ello. y que son el resultado de nuestras propias interpretaciones de lo que nos sucede. ira. En conclusión. calidad de vida deficitaria. de forma receptiva y adecuada. y están menos satisfechos con la labor médica (9). han demostrado la importancia de la frecuencia de los estímulos a nivel celular. requieren más servicios médicos. lo que cuenta es la frecuencia de los impulsos. Frecuencia que en el transcurso de la enfermedad oncoló- gica es alta. Pero si consideramos la amplia variedad de nuestras ex- periencias emocionales en la vida cotidiana. poder observarme a mi y a los demás. viene determinado por el periodo de tiempo. alegría. presentan peor adaptación a la enfermedad. y el premio Nobel Eric R. La incidencia de los tratamientos psicológicos. no depende del tipo de señal de alarma. para definir la intensidad de una emoción. resulta evidente que la mayoría de las cosas que generan emociones. sino de su frecuencia. lo que dure la sensación. se ha corroborado en la reducción de 328 . de forma positiva y objetiva. que conllevará altos niveles de intensidad en las emociones. es la capacidad de interactuar con el mundo. Es decir. Esta intensidad. También. en las emociones. Si todos los estímulos se agolpan. imaginamos que son aspectos estric- tamente privados. Kandel. tienen más dificultades a la hora de tomar decisiones. Las imaginamos como elementos que sobrevienen de repente.sociales. viene justificada por diversas razones: los pacientes oncológicos con mayores niveles de malestar psicológico. asimismo. refiriéndo- se a la capacidad de identificar las propias emociones. la sensación será intensa. Cuando pensamos en emociones. Científicos como Lord Adrian Edgar. como lo han demostrado estos autores. saber que es lo que siento: miedo. o del deseo generado por el estímulo exterior. la sen- sación será débil. si se espacian en el tiempo. Solemos olvidar que nuestras emociones están condicionadas por lo que piensan los demás. tristeza.

Igualmente. incertidumbre e irritabilidad. evidenciando una supervivencia del 70%. así como su práctica clínica. no se trata solamente de identificar las emociones que son esperadas: se trata de movilizar. no se puede dic- taminar una sola línea de tratamiento. se evidencia la im- portancia de un acompañamiento emocional en los pacientes con cán- cer. no es la especie más fuerte la que sobrevive. que movilizarán a la persona para abordar situaciones o eventos externos. (11) En trabajos como los de Maunsell y colaboradores. y en la calidad de vida de estos pacientes. ya que cada paciente responderá de formas diferen- tes. Frente a las emociones en la enfermedad oncológica. sino la que responde mejor al cambio. miedo. Watson y colaboradores. respuestas emocionales como: ansiedad. evaluaron el estado de ánimo en 578 mujeres.síntomas. mitos. ni la más inteligente. que generen actitudes de adaptación. resaltando el hecho de que fuese realizado por un profesional en esta área. al revisar la literatura en la enfer- medad oncológica. entre otras. El mismo paciente. traerá consigo historias de vida específicas. utilizando herramientas como la tamización. y las respuestas emocionales que podemos percibir negativa- mente en un inicio. las emociones que les puedan brindar una adaptación frente a este evento. Debemos comprender que todas las emociones se presentan de forma funcional. manifiesta la impor- tancia de poder expresarse y trabajar con un profesional sus emociones (12). el cáncer es considerado como la puerta a una desgracia vinculada a la muerte. tristeza. identificando que aquellas con altas puntuaciones en indefensión. 329 . Esta investigación. la mejora del afrontamiento de la enfermedad y los tratamientos. En particular. Ya lo dijo Charles Darwin. transcurridos siete años después de la cirugía. Por ello la importancia de estable- cer una intervención desde el mismo diagnóstico. no lo son. fue realizada con pacientes con diagnóstico de cáncer de mama. y estrategias de afronta- miento funcionales. en la enferme- dad oncológica. sistemas de creencias. (13) Como está plasmado en líneas anteriores. y dinámicas familiares particulares. condiciones socioeconómicas. desesperanza y depresión. es esperable encon- trar en el paciente y en su familia. identificar y potencializar en el paciente y su familia. presentaron una tendencia significativa de ries- go de recidiva y de muerte. Estas emociones han de ser comprendidas como arcos reflejos o respuestas primarias.

A la fecha. la búsqueda del placer. y adaptarnos a ellos. Para Martin Seligman. hemos realizado cientos de cirugías en pacientes. es importante ser conscientes del cambio paradigmático que han tenido el cáncer y su tratamiento. Como lo demostró Edward Diener. simple o agradable. realízale una cirugía buscando el amor que te dio. pero humaniza el proceso”. (14) Siendo las emociones ese intangible que debe ser pensado. y somos capaces de adaptarnos y sobrevivir en circunstancias que sobrepasan la imaginación (15). Somos formas de vida increíble- mente elásticas y creativas. Así pues. No se debe esperar a la presentación de trastor- nos para realizar una intervención. a él le afirmaban. pero pocas veces es fácil. se suelen recuperar los niveles normales de felicidad de cada persona. somos capaces de más cambios de los que científicos o terapeutas habían imaginado. el desarrollo de nuestras capacidades in- teriores para sobrellevar los momentos difíciles. pasado cierto tiempo de cualquier tragedia. no se ha encontrado nada. Concluyendo. siendo lo que más nos cuesta superar. es preciso pensar como Mahoney. Él respondía: cuando fallezca tu madre. se realizan tratamientos que han llevado a la creación de unidades funcio- nales de trabajo interdisciplinar. comités de tumor. e implica el manejo desde su inicio. no impide el sufrimiento. es necesaria la conformación de lineamientos de prevención. Al pensar en cáncer y emociones. En palabras de Castro de la Iglesia: “Estar cerca del enfermo y darle apoyo. sí se promueven nuevas formas de vi- virlo y enfrentarlo. que es esencial pero efímero. la pérdida de un ser querido. padre de la psicología positiva. cuan- do nos preguntemos… ¿Podemos cambiar? sí.En este sentido. sino con personas enfermas. Respecto a esto. el manejo emocional en el cáncer es indispensable. todas las espe- cialidades se concentraban en el abordaje del cáncer como enfermedad. como el alma para Pasteur. ni toda la angustia. entre otras. dando una comprensión ecológica a este fenómeno. los estados de felicidad y bienestar constan de ciertos componentes. Ibáñez 330 . en cada fase que vivirá el paciente oncológico y su familia. y por otro. explícitamente se trataba el cáncer y sus consecuencias físicas. Si bien con estas intervenciones no se cura el cáncer. por un lado. que predomina en la sociedad actual. buscando eso denominado alma. De hecho. Anteriormente. tratando no con la enfermedad.

y lo que interacciona respecto a esta. terapias individuales. para asimismo establecer intervenciones. terapias familiares o de grupo. el discurso sobre el mundo. el ser padre hoy no resulta ni tratamos de hacer como hicieron nuestros padres. Por ejemplo. a través del lenguaje cotidiano. relacionados con lo que vivimos a diario (16). sino que es con otro. Nuestros marcos de referencia están llenos de estas conceptualizaciones. Por ende. Utilizando analógicamente las palabras Eugene Gendlin quien dice: “Hoy muchas personas están luchando con un hecho asombroso. Los viejos patrones por medio de los que se espera que la vida dará resultado – y una vez así fue – ya no sirven.. pero ésta experiencia no es individual. Tenemos que discurrirla a medida que caminamos. sino un dispositivo de intercambio social. (17) La respuesta emocional en la enfermedad oncológica. deben establecer protocolos donde se identifiquen las necesi- dades de pacientes y familias. su familia y el cuerpo medico. ninguna otra forma se ha establecido para que la podamos seguir. no es una reflexión o mapa del mundo. Para Gergen. sin embargo.. lo esperado es que es- tos mismos actores participen en la búsqueda de una respuesta emocional funcional para los mismos.” (18) 331 .considera que los seres humanos somos por naturaleza narradores de his- toria: a partir de la experiencia relatamos. estará guiada por el paciente. ya sean psicoeducativas. en cuanto a su experiencia. construimos y generamos signi- ficados. que redefinimos en la continua interacción con el otro. Esto hace pensar que el ser humano es lo que dice. Los grupos de salud mental en un trabajo inter- disciplinar.

5. Personalidad Tipo C: una revisión crítica. Andreu Y. 1992. 1996. 3. 2003. España: Ades Ediciones.Y. Cuadernos Medicina psicosomatica y psiquiatria de enlace. National Comprehensive Cancer Network. 2004. Butterworth. Mayer J. Barcelona. Arnal R. Barcelona.104(S11):2596–601. 2010. Z. 4. Die Trill M. Prieto JM. Brisson J. NCCN practice guidelines for the management of psychosocial distress. Blanch J. Menninger K. 21-28. Support groups in advanced breast cancer. 11. p. El sida y sus metaforas. Maunsell E. 2000. Cancer. 2. 1983. Salovey P. 8. Mukherjee S.a ed. Models of emotional intelligence. Social support and survival among 332 . Londres 1976 7. Hand- book of Intelligence. Goodwin PJ. 8. Pruyser P. Oncol. Deschênes L. J. Modern Trends in Psychomatic Medicine. 7. p. Psico-Oncología. Mayman M. 12. Sontag S. Psychosomatic Medicine: an overview. Rovira M. The vital balance: the life pro- cess in mental health and illness. 9. Carreras E. Psico-Oncología. España: Ades Ediciones. Bayes S. 6.23(25):6063–71. Borras H. en O. Oncology (Williston Park. HarperCollins. El inicio de la Psico-oncologia: una breve revision. Clin. 1. Romero R.(35):49–80. Psiconeuroinmunología y cáncer. La relación entre la salud física y la salud mental: trastornos recurrentes. 2011. et al. Peter Smith Pub Inc. 2003. Hill. Organización Mundial de la Salud (OMS). 396–420. N. Cambridge University Press. España: Taurus.13(5A):113–47.p. Cirera E. La enfermedad y sus metaforas.Referencias: 1. 10. Boletín de psicología. 2005. Role of depression as a predictor of mortality among cancer patients after stem- cell transplantation. Requena G. The Emperor of All Maladies: A Biography of Cancer. 691–708. Caruso D. 1999 may. Atala J.). 2005 sep 1. Ma- drid. Lipowski. Ibañez E.

España: Paidós. 17. Sufrir con los ojos abiertos: aspectos emocionales y espi- rituales de la enfermedad. México: Universidad de Guadalajara. 2001. Focusing: Proceso y técnica del enfoque corporal. Bilbao. Lancet.women with breast cancer. 16. Argentina: Paidós. 18. 1979. 1995 ago 15. Haviland JS. Davidson J. Influence of psy- chological response on survival in breast cancer: a population-based cohort study. España. 333 . 2008. España: Mensajero.76(4):631–7.354(9187):1331–6. 1999 oct 16. Gergen K. Watson M. 1996. Cancer. Ibáñez T. 13. Bliss JM. 2005. 15. 14. Barcelona. de Castro F. Guadalajara. Gendlin E. Madrid. Mahoney M. Hospital Universitario «La Paz». La psicología social construccionista. Bue- nos Aires. Psicoterapia constructiva. Hacia una comprensión del construccionismo social. Greer S.

las respuestas psicológicas de los pacientes y sus familias. el tener cáncer implica padecer series de acontecimientos estresantes in- terconectados (1). la histo- ria de vida del paciente. CAPÍTULO VI Alteraciones mentales en pacientes con 2. debe incluir la evaluación y el análisis. y la mortalidad (perspectiva psico- biológica). al verse enfrentados al sufrimiento. generan en los pacientes y sus familiares un impacto psicológico importante. sociales y conductuales del cáncer. y los múltiples cambios a nivel familiar. Por estas circunstancias. la atención integral del paciente con cáncer. laboral y social. frente a cada una de las etapas de la enfermedad (perspectiva 334 . así como sus expectativas frente a sí mismos y los demás. de los aspectos psicoló- gicos y sociales. Lina del Carmen Ortiz P. y el contexto social. Los pacientes deberán integrar la enfermedad a su identidad. Además de éstas. el temor a la muerte. Los pacientes experimentan una alta tensión emocional. La psicooncología se centra en el conocimiento de las dimensiones psico- lógicas. cáncer. desde dos perspectivas: los aspectos que influyen en la morbilidad. y redefinir sus relaciones con los otros y con el medio. la preocupación por sus familiares. El diagnóstico y los tratamientos del cáncer. Más que un acontecimiento estresante y aislado. cuya intensidad dependerá de factores relacionados con las características de la enfermedad.

8% síndrome mental orgánico. Cáncer específicos: cáncer de páncreas. 5. seguido del delirium 17%. Derogatis y col. era el más común con un 34%. Almanza. que favorecen el desarrollo de psico- patologías en los pacientes oncológicos. en el 2001. Evaluaron a los pacientes utilizando una entrevista psiquiátrica estructurada. 9. interleukinas. encontrando que el 47% de los pacientes cumplían con criterios diagnósticos del DSM III. En el 2005. 13% trastorno depresivo mayor. Los siguientes son algunos factores. o la reactivación de enfermedades mentales de base: 1. 11. el 68% eran trastornos de la adaptación. cuáles son las principales patologías mentales que se presentan. 3. mieloma múltiple. 2. o la existencia de una psicopa- tología. 6. cardiopatías. Allí se mostró que el trastorno de la adaptación.psicosocial) (2). Cirugías amplias y radicales. 10. hipertiroidismo. de estos. Síndrome paraneoplásico. Uso de otros fármacos: interferón. Antecedentes familiares de intentos suicidas. con el ob- jetivo de conocer. y aplicación de instrumentos psicológicos. Antecedentes personales de enfermedad mental. Comorbilidades: hipotiroidismo. tumores neuroendocrinos y cáncer de células pe- queñas de pulmón. Breitbart y Holland del Memorial Sloan Kettering 335 . Cáncer avanzado. En 1983. 8. Quimioterapéuticos. 13. Consumo de sustancias psicoactivas. digitá- licos. (4) En otros estudios como el de Uchitomi. Lesiones tumorales en sistema nervioso central. Dolor no controlado. LES. 4. y la depresión mayor en un 14% (5). corticoides. metoclopramida y broncodilatadores. tumores carcinoides. 12. permite identificar la res- puesta emocional frente a la enfermedad. se evaluaron 1721 pa- cientes. (3) Se han realizado múltiples estudios en pacientes oncológicos. 7% trastornos de la personalidad y 4% trastornos de la ansiedad. El análisis de todos estos factores. Pobre red de apoyo familiar y social. realizaron un estudio en tres centros oncológicos. 7.

otro estudio mostró que el tras- torno de la adaptación. y las benzodiacepinas o hipnóticos. durante el tratamiento. 43. la ansiedad ante la enfermedad y sus tratamientos. (7) Principales diagnósticos psiquiátricos en el paciente oncológico. la mitad de los pacientes pueden presentar alteraciones del patrón de sueño. y en los periodos de recaída. y la demencia en un 8%. el 62% presentaron trastorno depresivo. y 25% trastorno de ansiedad (6). pueden desencadenar episodios de ansiedad de gran intensidad. Trastorno de la ansiedad. Por otro lado. no benzodiacepínicos.10). pero sólo el 23% presenta ansiedad significativa. y pobre higiene del sueño (9. El abordaje se realiza principalmente con las medidas de higiene del sueño. que lleguen a configurar una psicopatología. que persisten en el tiempo. (8) La alteración del patrón de sueño. presentan síntomas ansiosos clí- nicamente significativos. efectos secundarios de los tratamientos. En 2005. estresores hospitalarios. por el sufrimiento. en- contrando que el 38% presentaron dolor asociado al cáncer. trastornos depresivos en el 13-20% y trastornos de ansiedad en el 11-17%. se tien- de a relacionar la presencia de ansiedad con aquellos periodos donde el estado clínico del paciente se agrava. Pero sólo un porcentaje pequeño de los pacientes. y el temor intenso ante la muerte. De estos. la expectativa. también es frecuente observar que pacientes en estadios iniciales y con pronóstico fa- vorable. son la causa más frecuente. es suficiente para mejorar el ritmo del sueño. es una situación muy frecuente en los pacientes oncológicos. delirium 10%. Los factores que favore- cen los trastornos del sueño en esta población son: edad avanzada. las alternativas son los antidepresivos con efecto sedante.Cancer Center de Nueva York. Generalmente. se presenta en un 30-40%. incluso mucho después del tratamiento. Los síntomas ansiosos pueden presentarse desde el proceso de diagnóstico. La ansiedad es un síntoma muy frecuente en los pacientes con cáncer. se ha encontrado que el 44% de los pacientes describen síntomas ansiosos.7% trastorno de la adaptación. dolor no con- trolado. y en los casos en que se requiere el uso de psicofármacos. que en un gran porcentaje de los casos. evaluaron una muestra de pacientes. ante- cedentes de trastornos del sueño. o existe mal pronóstico. tipo de cáncer y estadio. 336 . En algunos estudios.

pueden asumir conductas evitativas que interfieren con la adherencia. mientras que el de estrés postrauma.Es importante identificar y tratar la ansiedad. el obsesivo compulsivo y las fobias. y/o sus tratamientos. o debido a una causa orgánica. ya que se puede presentar a cualquier edad. de pánico. habitualmente preceden el diagnóstico de cáncer. (13)(14) La ansiedad en los pacientes oncológicos puede darse por: factores si- tuacionales. como sería el diagnóstico de cáncer. los pacientes experimentan temor intenso al discutir temas sensibles con el equipo tratante. y los síntomas pueden persistir tornándose excesivos. Hay poca información sobre el curso de trastornos de ansiedad específicos en los pacientes con cáncer. por que disminuye la capaci- dad para tolerar los procedimientos. como parte de una enfermedad mental de base secundaria a estresores psicosociales.12). y como consecuencia de una experiencia trau- mática. Algunos autores consideran que los trastornos de ansiedad ge- neralizada. El siguiente cua- dro describe los factores que podrían favorecer la presencia de síntomas ansiosos. e interferir con la calidad de vida de los pacientes (11. los tratamientos y los efectos secunda- rios. sí se puede iniciar a partir del diagnóstico oncológico. (15)(16)(17) 337 .

potenciar la atención selectiva y la distracción. y no contar con ayuda suficiente. son los más utilizados en los pacientes oncológicos. están indicados para el tratamiento nuclear de los trastornos de ansiedad. también se tienen técnicas de relajación. y los de acción dual. identifi- car su fuente. mientras que los antidepresivos tricíclicos (ATC). disminución de la concentración. deben ser utilizados con mucha precaución por sus efectos anticoli- nérgicos. donde se incluyen los trastornos de ansiedad generalizada. preocupación constante de ser una carga para los familiares. se realiza a partir de interven- ciones psicosociales y medidas farmacológicas: • Intervenciones Psicosociales: intervenciones psicoterapéuticas.Los pacientes con cáncer. se utilizan principalmente las benzodiacepinas. exposición gradual a los estímulos que generan ansiedad. y trastorno obsesivo compulsivo. rela- jante muscular e hipnótico. Los inhibidores selectivos de la receptación de la serotonina (ISRS). fobias. 338 . y reacciones paradójicas en pacientes ancianos. y mejo- rar la capacidad de resolver los conflictos. Asociado a esto. Se ha descrito en forma amplia la utilidad de técnicas cognitivo conductuales. Estos medicamentos están contraindicados en casos de insuficiencia respiratoria. y su potencia ansiolítica. Éstos. que le brindan al paciente estrategias para reconocer los síntomas ansiosos. por su efecto ansiolítico. (18) El tratamiento de los trastornos de ansiedad. • Medidas farmacológicas: en los episodios de ansiedad. rechazo a intervenciones quirúrgicas. manejo del estrés y consultoría psicológica. y habilidades de comunicación. fantasías de complicaciones o reactivación de la enfermedad. la elección de las ben- zodiacepinas. fatiga. síndrome de apnea del sueño. se realiza con base en su vida media. pueden presentar reactivación de trastornos de ansiedad específicos como: trastorno de ansiedad generalizada. pueden mani- festarse como temor intenso a procedimientos. y mejorando el patrón de sueño. esto por su menor perfil de efectos secundarios. poca tolerancia a los trata- mientos. y fobia social. y miastenia gravis. trastorno de pánico. Estos fármacos actúan disminuyendo la ansiedad. Los antidepresivos. además pueden producir. pánico.

Este trastorno se carac- teriza por la presencia de síntomas emocionales o comportamentales. (19) En algunos pacientes. es posible observar un trastorno crónico de adapta- ción. tratamiento oportuno. presentan una secuencia de múltiples factores de estrés. el adecuado uso de los recursos individuales. (20) 339 . en niños y adolescentes. hace referencia a los pensamientos y acciones orientadas a la reorganización y ajuste de las situaciones de la vida. control sintomático. Este proceso es favorecido por la comunicación adecuada del diagnósti- co. y suele presentarse más. y estabilidad laboral y familiar (18). Cuando se presentan dificultades durante este proceso.Benzodiacepinas Trastorno de la adaptación. un buena red de apoyo. y en algunos casos configurar un trastorno de la adaptación. que han sido modificadas o alteradas por la presencia del cáncer. en respuesta a un factor de estrés identificable. por la presencia de múltiples factores consecutivos de tensión. Esta respuesta emocional se considera excesiva. los pacientes experimentan malestar emocional que podría llegar hacer significativo. Esta situación puede evolucionar hasta convertirse en un trastorno mental más grave. en las áreas de funcionamiento del paciente. o por los efectos secundarios de los tratamientos. El proceso de adaptación al cáncer. que inicia durante los tres me- ses siguientes a la aparición del factor estresor. identificables a través de todas las etapas de la enfermedad. el diagnóstico temprano del cáncer. Los pacientes con cáncer. una información realista de la enfermedad. y produce incapacidad significativa.

se ha documentado en forma amplia. ya sean éstas indivi- duales o grupales.6% y 16.El trastorno de la adaptación. se estableció que el trastorno de la adaptación con elementos ansiosos. vivir solo. El objetivo es realizar un tratamiento sintomático. y en los pacientes con enfermedad terminal. se presenta en el 38% de los casos.7%.3%. y por la situación económica. que vaya de la mano con la psicoterapia. especialmente con trastornos de la adaptación. La intervención psicoterapéutica. Los psicofármacos serán de utilidad. y en estadios avanzados alcanza el 60 al 90%. el tipo de cáncer.6%.7%. bajo funciona- miento global. en un 21. su contexto. el trastorno de la adaptación con alteración del comportamiento. sexo masculino. Éste encabeza la lista de las principales preocupaciones de los pacientes. que los pacientes oncológicos con trastornos de la adaptación. en un 22. 340 . preocupación por la familia. y menor probabilidad de mejoría clínica global. los factores estresores. Dentro de este grupo. es la patología mental que con más frecuen- cia se diagnostica en los servicios de oncología. influyen en la variabilidad de las tasas de prevalencia. En este estudio. (22) En este grupo de pacientes. se presentó en un 30%. El estadio de la enfermedad. (21) En un estudio realizado por Almanza y col. ser una carga para los demás. debe enfocarse en el paciente. Los factores asociados encontrados fueron: menor edad. y con cambios en el comportamiento. la prevalencia oscila entre 14% al 34. En los pacientes con esta- dio avanzado. las tasas oscilan entre 10.5%. y las dificultades de afronta- miento. se encontró una prevalencia global del 18. y otras variables de los pacientes. se encontró que en las mu- jeres predominaron los elementos depresivos. responden en forma adecuada con intervenciones psicosociales. la presencia de dolor tiene gran relevancia. en un 6. el trastorno de la adaptación con elementos depresivos. dolor no controlado.9%. que tienen mayor nece- sidad de psicofármacos y psicoterapia. mientras que los hombres reaccionaron más con ansiedad. los procedimientos diagnósticos utili- zados. Se asocia con cifras significativamente mayores de psicopatología. y con ele- mentos mixtos. (23) En relación con el tratamiento. cuando los síntomas sean de gran intensidad.

pero si se tienen en cuentan los cuadros depresivos menores. favorece la aparición de la depre- sión. ha sido ampliamente estudiada sobre todo en pacientes con cáncer de páncreas y de pulmón. y las distímias. (24.31) 341 . en este grupo de pacientes. lo que causa hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Al- gunos estudios han estimado una prevalencia de la depresión en pacientes oncológicos del 16%. pero en general. pueden alterar las neurotransmisiones monoa- minérgicas. Las citocinas proinflamatorias. para el desarrollo de un trastorno depresivo mayor en el paciente oncológico. (29.25) La depresión. La relación entre de- presión y lesiones neoplásicas. se presenta por la interacción entre factores biológicos. las tasas más elevadas se han encontrado en pacientes con en- fermedad avanzada y pacientes con cáncer de páncreas y de pulmón. (27. psicosociales e individuales. donde se estableció que la lesión tisular.30.28) Los siguientes son los factores de riesgo. presencia de ideas de muerte. o indirectamente provoca resistencia de los receptores de glucorticoides.Depresión mayor La depresión es la sintomatología más común en los pacientes con cáncer. pobre cumplimiento de los tratamientos. La liberación de estas sustancias. en diferentes sitios del sistema nervioso central. llevaba a una liberación de citocinas proinflamatorias. y aparición de ideación sui- cida. entre los cuales están el tipo de cáncer y estadio. menor calidad de vida. que alteraban la actividad de neurotransmisores. La prevalencia de los síntomas depresivos. este porcentaje se incrementan al 22%. llegando a los cuadros clínicamente significativos. Se puede presentar en un espectro muy amplio. por medio de la activación de la hormona liberadora de corticotropina. y la función neuroendocri- na (26). puede variar dependiendo de diversos factores. que podrían estar relacionados con estancias hospitalarias prolongadas.

se benefician de tratamiento farmacológico y psi- coterapia. presencia de comor- bilidades. debe incluir la intervención de los factores psicosociales y orgánicos. desesperanza. la evaluación clínica. debe enfocarse en la búsqueda y análisis de las cogniciones depresivas. 342 . facilidad del paciente para deglutir. o con efectos secundarios de los tratamientos. Es importante al momento de escoger la medicación. pueden ser tratados con psicoterapia. como son: sentimien- tos de culpa.El diagnóstico de depresión mayor en la población oncológica. tener en cuenta los síntomas que el paciente describe como su principal molestia. interacciones farmacológicas. que se relacionan con la presencia del cuadro. ideación suicida. ya que dentro de los criterios diagnósticos. El abordaje se hace a partir de medidas farmacológicas y psico- terapéuticas. En general. mientras que los tras- tornos depresivos graves. minusvalía. entre otros. y el compromiso que estos síntomas producen en el funcionamiento global del paciente. disminución del interés por las actividades cotidianas. por tanto. existen algunos que pueden confundirse con los síntomas de la enfermedad. no es fácil. El tratamiento de la depresión mayor. y respuesta previa a otros fármacos. posibles efectos secundarios. se considera que los cuadros depresivos leves a moderados.

son los que más se utilizan en los pacientes con cáncer.35. y capacidad de interactuar con otros fármacos. Ningún fármaco ha demostrado mayor efectividad en el tratamiento de la depresión. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). y como coadyuvante para el tratamiento del dolor. y sus principales características y recomendaciones. Los tricíclicos presentan un alto perfil de efectos secundarios. tolerancia. por sus mínimos efectos anti colinérgicos y cardiovasculares. así como menor efecto sedante.En cuanto a las opciones farmacológicas.33. pero difieren en su perfil de efectos secundarios. no se consideran como la primera elec- ción para el tratamiento de la depresión. pero sí se utilizan en dosis bajas por su efecto sedante. (32. existen diferentes posibilidades.34. que en los pacientes oncológicos.36) Tricíclicos 343 . El si- guiente cuadro nos muestra los grupos de antidepresivos. y es por esto.

Inhibidores Selectivos de la Receptación de Serotonina .ISRS 344 .

Otros Antidepresivos 345 .

(39. Otro componente importante del tratamiento de la depresión mayor. En el siguiente cuadro.Psicoestimulantes Se han realizado algunos estudios en donde se plantea el uso preventivo de los antidepresivos.40) 346 . com- parado con un grupo que recibió placebo (37. dependerán de la severidad del cuadro. realizaron un estudio en pacientes con melanoma. pacientes con cáncer de cabeza y cuello. observándose una disminución significativa de la sintomatología depresiva (doce semanas después del tratamiento). la etapa de la enfermedad y la motivación e interés del paciente. Las intervenciones psicoterapéuticas en el paciente oncológi- co. recibieron tratamiento preventivo con citalopram. en los pacientes con cáncer. se requieren más estudios para que evalúen el tratamiento profiláctico con antidepresi- vos. es la psicoterapia.38). hacemos recopi- lación de las principales intervenciones psicosociales que se realizan en las unidades oncológicas. quienes recibieron altas dosis de interferón alfa. Musselman y col. Estos pacien- tes recibieron tratamiento preventivo con paroxetina. Sin embargo. mientras que en otro estudio.

Se han establecido varias hipótesis intentando explicar la fisiopatología del delirium. aumento de los costos en la atención. por un lado. y es tratada en forma inadecuada.DELIRIUM Es la complicación neuropsiquiátrica más común en el paciente oncológi- co. y un 347 . la presencia del delirium. es el primer indicador de una situación médica que no ha sido identificada y que en la mayoría de los casos. y mayor estrés en los familiares (41). se diagnostica en forma equivocada como una demencia o una de- presión. En ocasiones. no es reconocida por los tratantes. incremento en la estancia hospitalaria. En muchos casos. se ha encontrado una deficiencia de acetilcolina. Está asociado a una mortalidad y morbilidad significativa.

(46) Se han descrito tres subtipos teniendo en cuenta la actividad motora: hi- peractivo.aumento de la dopamina. se presenta una conducta motora disminuida o inhibida. Se presenta en un periodo de horas. percepción y de la actividad motora. interleu- kina 6 (IL-6). la interleukina 8 (IL-8). y cambios en las neuronas serotoninérgicas y noradrenérgicas. (45) Clínicamente. en el subtipo hiperactivo.44) El siguiente cuadro reúne las principales condiciones clínicas que se rela- cionan con la presencia de delirium en el paciente oncológico. la cognición. y tiende a fluctuar durante el día. asimismo. el cuadro se caracteriza por una alteración en el estado de conciencia. y el factor de necrosis tumoral. se ha planteado el papel del glutama- to. la atención. hay mayor excitación. se ha documentado también. hipoactivo y mixto. la participación de las interleukina 1 (IL-1). letargo y desconexión con el medio. hiperactivi- 348 . (42. En el hipoactivo.43. en pacientes oncológicos hospitalizados. inquietud motora. y hasta el 85% en pacientes terminales. La prevalencia es del 10 al 30%.

y una menor necesidad de uti- lizar medicamentos hipnóticos (49). utilizando un protocolo donde se abordaron seis factores de riesgo para delirium: alteración cognitiva. episodios de agitación. es importante indagar por el funcionamiento previo del pacien- te. y el nivel de estrés en los equipos tratantes. intoxicaciones o efectos adversos de alguna medicación (47). En los siguientes cuadros. alteración visual y deshidratación. Se encontró una disminución significativa en las alteracio- nes cognitivas en los pacientes evaluados. que con más frecuencia se utilizan para el tratamiento del delirium. y el control de las alteraciones de la esfera mental. alteraciones metabólicas o encefa- lopatía hepática. esto último. Las medidas no farmacológicas son de gran importancia. examen mental y la exploración. comor- bilidades. el delirium hipoactivo. así como los antipsicóticos. en el mixto. alteraciones sensoriales. recaída tumoral y enfermedad avanza- da. mientras que el delirium hiperactivo. (48) El diagnóstico se hace a partir de la historia clínica. que se deben llevar a cabo en los pacien- tes. se describen las medidas no farmacológicas. es de gran importancia por que disminuye el sufrimiento del paciente y sus familiares. este último podría ser más resistente al tratamiento farmacológico. estudiaron la efectividad de intervenir algunos factores estresores. se ha relacio- nado más con la presencia de hipoxia. antecedentes de consumo de alcohol o sustancia psicoactivas. que permitan establecer el origen del cuadro. uso de fármacos que estén relacionados con la presentación del delirium. se correlaciona con la abstinencia de alcohol o sustancias psicoactivas. inmovilidad. tienden a recibir mayor medicación.dad. El tratamiento se fundamenta en la identificación y corrección de la causa orgánica. (50) 349 . e ideación delirante. se presentan periodos en los que se alternan los síntomas descritos. Algunos estudios han planteado la relación entre los subtipos y posibles causas etiológicas. disminuye el riesgo en el servicio. y tienen mejor pronóstico que los pacientes con delirium hipoactivo. también es significativo realizar los estudios de organicidad relevantes. deprivación del sueño. Inouye y col. Los pacientes con delirium hiperacti- vo. a partir de medidas farmacológicas y no farmacológicas. con el objeto de prevenir el delirium en pacientes mayores de 70 años. actividad alucinatoria de predominio visual.

Medidas no Farmacológicas 350 .

. Derogatis L. Sleep disturbances in hospitalized patients with cancer. In Psycho-oncology.J.. J Clin Oncol 20(14):3137- 48. Donovan K.R. Fetting D. In Psycho-oncology... Holland J. The Prevalence of psychia- tric disorder among cancer patients.. associations and relation to quality of life.rev Neurol Neurocir Psiq 2005. Trastornos mentales en una po- blación de pacientes oncológicos ambulatorios con dolor relacionado con el cáncer.188-94. 6.19:895-908. Psychiatric disorder in cancer patients: Descriptive analysis of 1721 psychiatric referrals at two japane- se cancer center hospitals. Sheey L.T.103:1494-502.C.M. Screening for psychology dis- tress in ambulatory cancer patients:Cancer. Br J Psychiatry. 8. Smith A.. et al.. Almanza M. On- col Nurs For. Morrow G. J Clin Oncol 2001. Akechi T. 23:109-11 10.. 9. New York: Oxford University Press. Breitbart w.. 1994. Savard J... Societal views of cancer and the emergence of psycho- oncology.. 3.M. JAMA 1983. 3185).. Morin C. Anxiety Disorder in cancer patients:their na- ture. Stark D. Mixed anxiety/depression symptoms in a large cancer cohort:Prevalence by cancer type. Levin T..Henry J. New York: Oxford University Press. Spencer S. 1996. The course of psychological di- sorder in the 1st year after cancer diagnosis.. J Consult Clin Psychol 351 . Uchitomi Y.Referencias: 1. Harrinson J.R.L. et al.2005. 1998. 165(5):593-8. Insomnio in the context of Cancer: a review of a neglected problem. 7.. Predictors of psychiatric morbidity in cancer pa- tients.2009 12. Japanese Journal of Clinical Oncology 2001..38(4):123-8.Psychoso- matics 50:383-391. et al. psychological and social fac- tors in adaptation. Brintzenhofe-Szoc K. 11.. Jacobsen P.. Prince A.M. Maguire P. Holland J. et al.C. 4. Kangas M. Trask P.2002.249:751-7 5.A. Kiely M. 2. Bryant R.A. Nakano T. 1998.. Carver C.S.

K. Juarez I. Selby P. Characteristics and methodolo- gical quality of 25 years of research investigating psychosocial interventions for cancer patients. Velikova G.38(4)123-128 23. Dudgeon D. Trastornos mentales en una pobla- ción de pacientes oncológicos ambulatorios con dolor relacionados con el cáncer.J Pain Symptom Manage 16:212-219..55(1):15-23 22. Breitbart W. 13. Trastornos Adaptativos en pacientes con Cáncer... Almanza J. An Med (Mex)2010. Ortiz J.C. 20. Devins G. D. 17. Holland J. Saunders J.M.. Dyspnea in the advanced cancer patient.. Snaith P.. Knapp-Oliver S. Block S. 352 .M. Cancer(interdiscipl J Am Cancer Soc)1999. evaluating depression among patients with cancer..206 19.M. Stress response syndromes and cancer: conceptual and assessment issues. Anxiety in medical situation and che motherapy-related problems among cancer patients: J Cancer Edu 9(1):37- 44.2009.Z.2000..2:65-71. 2000.14:499-507.. Miovic M. Almanza M. 2007 21. Palliat Med. Giving bad news Is there a kindlier... Sohl S.Cancer treat Rev 35:475-484. Valente S. Friedman L. gentler way?. The relationship of cancer pain to anxiety. Gurevich M. Lertzman M.Cancer Pract 1994.: 20-American Psychiatric Association.1995 18.. Strang P. Psychosomatics 43:259- 281. 4th rev. 1994. Washington. Editorial. Psychother Psychosom 63(3-4):181-4. 16.M. Webb J. Cancer 110(8):1665-76. 15. Death anxiety in brain tumor patients and their spouses. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorder: DSM IV TR.Psychiatric disorder in advanced cancer. Almanza J..2005.J. 24. Lehane D. Rodin G. MoyerA.1998. Cohen M.2002 14. Holland J.73:763_768. Neurol Nuerocir Psiquiat.ed.J..86(5).Aldelbratt s.2005...J.

Gomes T. Can J Psychiatry 49:139- 144. haematological and palliative- care setting: A meta-anlysis of 94 interview-based studies.Jann M. Cancer 88 (12): 2817-23.et al:Selective serotonin reuptake inhibitors and breast cancer mortality in women receiving tamoxifen:a population ba- sed cohort study: BMJ 340. 2007 33. Kiecolt-Glaser J.. Assessment of depression among cancer patients: the role of pain. Rodin G.etal.. depression. Chan M. cancer type and treatment. Cullumj. 2011 26. MacCallum R... Ancoli-IsraelS.. Connor T..25. Pelletier G. 2001 Mar-Apr 30. Poli P. et al.J Clin Oncology 30(11):1187-1196.juurlink D. J Clin Oncol 18 (5): 1084-93. Fitzgerald P.. 32. 35.Slade J... Okuyama T.Chronic stress and age-related increases in the proinflammatory cytokine IL-6. anxie- ty and adjustment disorder in oncological. Preacher K. Leonard B. Prevalence...Green B. Evidence Based Treatment of De- pression in Patients with Cancer.. et al: Bupropion sustained relea- se treatment reduces fatigue in cancer patients. Akechi T.Madeline L.2008 27. Psychooncology 10 (2): 156- 65. Miller A. and screening for psychologic distress in patients with newly diagnosed head and neck cancer.Kelly C...Pharmacotherapy 27..1578-1578. Rowland J. Ciaramella A.J.b693.Bower J.2004 34. Antidepressant agents for the treatment of chronic pain and depression.2012. stress and immunological activation:the role of cytokines in depressive disorder.et al.62:583- 606 29. Krupnick J. Trauma history as a predictor of psychologic symptoms in women with breast cancer. 2000 31... et al. et al.. Bhatti H.Neuroendocrine-immune mecha- nisms of the behavioral comorbidities in patients with cancer. Wojciechowski A. 2000.2010 353 .100:9090-5 28.Pro Natl Acad Sci USA 2003... J Clin On- col26:971-982.. Lancet Oncol 12:160-174.Life Sci 1998. Kugaya A. predictive factors. Mitchell A. Prevalence of depression.

Lawson D.: Methylphenidate for the treatment of depressive symptoms. placebo- controlled trial citalopram for the prevention of major depression during treatment for head and neck cancer.. Arc Otolaryngol Head Neck Surg 134:528-535.:the delirium experience:Delirium recall and delirium-related distress in hospitalized patients with cancer. et al. McNeilly D... Cytokines and acute pha- se response in delirium. Lawlor P. et al:Paroxetina for the pre- vention of depression induced by high –dose interferon alfa.. et alPsychoactive medications and risk of delirium in hospitalized cancer patients. Psychosomatics 43:183-194. et al: Meaning-centered group psychotherapy for patients with advanced cancer: a pilot randomized con- trolled trial.. Alici Y.. Gibson C.20:360-366 43. N Engl J Med 344:961-966.. Am J Geriatr Pharmacother 7:34-59. Korevaar J.62:521-525 44. Breitbart W..2008 39. in medically ill older adults and terminally ill adults. J Psychosom Res 2007.2008 354 . Agar M. Lydiantt W. Hardy S. et al: A randomized.56:1704-1709 45.. Psychooncology 19:21-28.2010. including fatigue and apathy.. De Rooij S.2009 37. Gagnon P..: Agitation and delirium at the end of life: “we couldn`t manage him”. Van Munster B..2005 41.2001 38.. Gibson C. Delirium in cancer patients: A focus on treatment induced psychopathology. et al.36.. Gaudreau J. et al: Dignity therapy: A novel psy- chotherapeutic intervention for patients near the end of life. Denman D. J CLIn Oncol 23:5520-5525. 40. Time-course of cyto- kines during delirium elderly patientswith hip fractures : J Am Geriatr Soc 2008. van Munster B. J Clin Oncol 23:6712 – 6718.Hack T..JAMA 300:2898-2910. Curr Opin Oncol 2008. their spouses/caregivers and their nurses. Rosenfeld B.Gumnick J. Zwinderman A.. Cochinov H. Hassard T.. Breitbart W.2005 46. Korevaar J.. Musselman D.. Breitbart W.2002 42. tremblay A.. Harel F.

Charpentier P.2012 355 .J Clin Psychiatry 2007.: Evidence=Based treatment of delirium in patients with cancer.J Clin Oncol 30(11)1206 -1213.68:11-21 49.Breitbart W. N Engl J Med 340:669=766. et al:A multicomponent inter- vention to prevén delirium in hospitalized older patienets. Gill S. phenomenology. Stagno D.2004 48. Antipsychotics in the treatment of delirium:A systematic review. Inouye S... Bogardus S. pathophysiology and treatment response. van Zyl L.1999 50.47. Alici Y. Pa- lliat Support Care 2:171-179.. Seitz D... Breitbart W..:The delirium subtypes: A review of prevalence..Gibson C.

El delirium es definido como un estado agudo de confusión. Introducción El delirium es el síntoma neuropsiquiátrico más común y serio que se pre- senta en los pacientes con cáncer. Debido a su gran prevalencia. aumento en tiempos de hospitalización. Delirium Luís Fernando Enciso N. llevando a un retrasado e inapropiado manejo. el cual.3) La presencia de delirium en los pacientes con cáncer. con medidas farmacológicas y no farmacológicas. mayo- res costos económicos en la atención. los médicos que atienden a pacientes con cáncer. CAPÍTULO VI 3. deben estar en capacidad de identificar el delirium. así como también mayor distress. llevando a un deterioro claro en la calidad de vida. en general es subes- timada y subdiagnosticada. y manejar de manera oportuna y adecuada esta patología. o disconfort. sus causas. Su presencia produce un incremento en la morbilidad y mortalidad. (1. para el paciente y la familia. es el 356 . a la luz de la mejor evidencia científica disponible. que en gran medida influye en la adecuada atención de estas personas.

como un desorden cognitivo. ha sido utilizada en un amplio rango de escenarios clínicos. clasifica el delirium en su cuarta edición (DSM-IV). Es una de las prin- cipales causas de admisión en las unidades de cuidados paliativos. el delirium ha sido denominado de múltiples maneras: “en- cefalopatía”. Por esta razón. todos estos términos. que se diagnostica cuando hay alteración en el nivel de conciencia y la atención. aunque son válidos. hacen referencia sólo a aspectos parciales de la enfermedad. los cuales se desarrollan súbitamente (usualmente en un periodo de horas o días). “falla cognitiva”. con cambios en la cognición o percep- ción. (6) Tabla 1: Criterios diagnósticos para el delirium de múltiples etiologías.resultado de una disfunción orgánica cerebral difusa. (7) (Tabla 2) 357 . y ha llevado a una serie de confusiones a la hora de unificar conceptos. (4) Definición Históricamente. tanto desde el punto de vista de los criterios diagnósticos como del abordaje terapéutico. etc. gran parte de la literatura. A pesar de la precisión conceptual que buscaba la definición del DSM-IV. aún hace referencia a la herramienta diagnostica CAM (Confusion Assessment Method). el concepto ha sido revisado con la intención de clarificar y unificar la terminología. y sigue un curso fluctuante. y el principal trastorno psiquiátrico en la enfermedad terminal. la cual aunque no fue creada espe- cíficamente para su aplicación en pacientes con cáncer.. y no abarcan toda la magnitud del problema. “estado confusional agudo”. (5) (Tabla 1) El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM por sus siglas en inglés). “disfunción ce- rebral”.

se deteriora el estado general de los pa- cientes. en pacientes con cáncer. esto. supera el 85% de los casos. entre pacientes hospitalizados (9). (10) Más del 50% de los pacientes llevados a terapias mieloablativas con tras- plante de médula ósea. solo prece- dido por los trastornos o desordenes de ajuste. (11) El delirium en cáncer. experimentan un episodio de delirium durante las primeras cuatro semanas posteriores al trasplante. varía entre el 10 y el 30%. y una especificidad del 90% al 95%.Tabla 2: CAM: Confusion Assessment Method. que usual- mente involucra múltiples etiologías. el de- lirium puede ser el resultado de efectos directos del cáncer a nivel del SNC 358 . con una sensibilidad del 94% al 100%. requerirán sedación paliativa para su manejo. El CAM utiliza criterios diagnósticos que son de fácil uso y aplicación. A medida que el cáncer progresa. al momento de su ingreso al hospital. haciendo que la prevalencia del delirium llegue del 26% al 44%. es causado por un trastorno fisiológico. en los pacientes con cáncer. En la fase terminal del cáncer. de los cuales entre 10% y el 30%. (8) Prevalencia y etiología La prevalencia del delirium en pacientes con cáncer. Así. cuando se compara con el método estándar que es la valoración por un psiquiatra experimentado. in- cluso para el personal no médico. El delirium es el segundo diagnósti- co psiquiátrico más frecuente (17%).

(por ejemplo: metástasis cerebrales). que la presencia de delirium en pacientes con cáncer. o de efectos indirectos (por ejemplo: infecciones. resulta muy importante descartar siempre la extensión o compromiso de la enfermedad. deshidratación. En una serie de 140 pacientes con delirium. (12. (15) Como se ha anotado en otros escenarios de pacientes sin cáncer. complicaciones vasculares o sín- drome paraneoplásico). des- equilibrios electrolíticos. y resulta muy difícil determinar su responsabilidad individual. así como de medicamentos para el manejo sintomático (por ejemplo: opioides. y como causa adyuvante a otras causas identificadas en el 36%. po- demos determinar. se encontraron lesiones estructurales cerebrales como causa principal en el 15 % de los casos. Los medicamentos quimioterapéuticos son considerados como causas precipitantes del delirium.14) Usualmente se encuentran presentes de manera simultánea varios de los factores desencadenantes del delirium. ya que se ha documentado una frecuencia au- mentada durante el uso de algunos de ellos (por ejemplo: vincristina.14) (Ver la figura 1) Figura 1: interacción entre factores predisponentes y precipitantes en el delirium. interferón). a nivel del cerebro o las meninges. falla orgánica. reacciones adversas a los medicamentos. antieméticos y benzodiazepinas). 359 . corti- coides. (12. sin embargo.

(3) También se ha documentado el delirium como un factor independiente de mal pronóstico en términos de supervivencia. Fuente: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR Fourth Edition. tenían un promedio de supervivencia de 21 días. en compa- ración con los 39 días de sobrevida promedio que tuvieron quienes no presentaron delirium (14). Un estudio observacional. puede ayudar a definir la probabilidad de supervivencia a 30 días.obedece a una coyuntura donde coinciden factores propios del paciente (predisponentes). por lo tanto el delirium que se presenta en las fases finales de la enfermedad. (16) A continuación se presenta un resumen de estos factores en las tablas 3 y 4. así como factores precipitantes. que son propios de la enfermedad. de su manejo o de su impacto en el organismo. reportó que los pacientes con cáncer terminal que presentaron un episodio de delirium. Tabla 3: Etiología del delirium. (6) 360 .

es la acetilcolina. (18. tienen un mayor riesgo de desarrollarlo en el transcurso de la enfermedad (17). (17) (Tabla 5) A pesar de la clara participación de casi todos los sistemas de neurotrans- misores a nivel central. pueden causar delirium. así como sus sistemas de neurotrans- misores y receptores. revelan una disrupción 361 . sin em- bargo. puede tener algún beneficio clínico en delirium no asociado con medicamentos. ya que virtualmente todos los medicamentos que afectan las neuronas co- linérgicas. han ganado profunda atención en el rol de desenca- denante y perpetuante del delirium. Adicionalmente. además explica porque los pacientes con demencia. la formación reticular de la base del cerebro y sus conexiones con el hipotálamo.Tabla 4: Causas frecuentes de delirium en pacientes con cáncer.19) Los estudios neuropsicológicos y de neuroimágenes. se ha documentado que el uso de la fisostigmina. FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología del delirium no ha sido completamente dilucidada. e incluso. puede reversar el delirium asociado a medicamentos anti- colinérgicos. tálamo y corteza. y sus funciones regulando el normal ciclo de sueño y el despertar. la que ha recibido mayor atención.

20) Tabla 5: Sistemas de neurotransmisores asociados con delirium. corteza fusiforme y giro lingual.generalizada de las funciones corticales en la corteza prefrontal. particularmente en el hemisferio no dominante. (17) 362 . estructu- ras subcorticales. tálamo. corteza frontoparietal. Fuente: Caraceni y Simonetti. (18. ganglios basales.

deben ser evaluadas desde una perspectiva semántica y neuropsicológica. el estrés crónico ocasionado por enfermedad o trauma. activa el sistema nervioso simpático y el eje adrenocortical hipotálamo hipofisario.Paliación y cáncer Dentro de las rutas involucradas en la patogénesis del delirium se incluye también al sistema dopaminérgico. (22) Finalmente. y puede describir el grado de estimulación senso- rial necesario para mantener el paciente alerta y vigilante. y en una mayor expresión de receptores a nivel del SNC. resultando en un incremento de la liberación de citoquinas. (23. ya que es importante determinar no solo el despertar. fármacos con efec- to dopaminérgico (por ejemplo: levodopa y bupropión). es útil eva- luar tanto el nivel como el contenido de la conciencia. En la práctica clínica. pueden contribuir al delirium.28) El grado de alertamiento varia desde un sueño profundo. gluta- mato y melatonina. IL-6 y el FNT-α. IL-2. Alteraciones de otros neurotransmisores como noradrenalina. serotonina.25) Cuadro clínico La alteración de la conciencia y la atención. pueden tener algún papel etiológico. Las citoquinas: IL-1. y los fármacos antagonistas dopaminérgi- cos pueden disminuir efectivamente los síntomas del mismo. (26. probablemente relacionado con su ac- tividad regulatoria sobre la liberación de acetilcolina (19). lo que determina un verdadero despertar en términos neuro- lógicos. son reconocidos como precipitantes de delirium. pero la evidencia es menos relevante. hasta la relación completa con el medio. (21) En la actualidad. se enfoca en el rol de los neu- rotransmisores como ya se anoto anteriormente. en la inflamación y en el estrés crónico. alterando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y al- terando la neurotransmisión. sino también la capacidad de relacionarse con el medio. (28) (Tabla 6) 363 . la patogénesis del delirium. GABA.

Es importante entender que el nivel de conciencia y el desper- tar. En el delirium se encuentran alterados tanto el nivel de conciencia como su contenido. pueden afectarse de manera simultánea o por separado en diferentes niveles del SNC (por ejemplo: el estado vegetativo conserva el nivel de conciencia. (6) El contenido de la conciencia y la cognición.Tabla 6: Manifestaciones clínicas del delirium. solo pueden ser evaluados cuando esta preservado el grado de alertamiento y despertar. 364 . pero no tiene capacidad de despertar o relacionarse con el medio). pueden exhibir grados diversos en el nivel de conciencia. pasando de hipoalertamiento a hiperalertamiento (hipovigilante a hipervi- glantes) (28). Los pacien- tes con delirium. Fuente: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR Fourth Edition.

cuando los síntomas psicomotrices se sobre- ponen (31). o mixto. es la atención. función mediante la cual se reciben estímulos del medio interno y externo. puede ser subdiagnósticado en una gran proporción de pacientes. como se mencionó.Una función cortical ejecutiva que se afecta de manera precoz y casi ge- neralizada. Si adicionalmente se afecta la capacidad de atención. Diagnóstico El diagnóstico de delirium. involucra necesariamente la búsqueda sistemá- tica de causas potencialmente reversibles.30) Otros comandos de función cortical afectados con el nivel de conciencia y la atención son: la memoria. (5) Aunque el diagnóstico de delirium no suele ser un reto mayor. (enfer- meras. que definen la presencia de delirium. el delirium hipoactivo suele ser subdiagnósticado. Esta capacidad puede mejorarse con el correcto uso de la terminología. se afecta el nivel y contenido de la conciencia. y presencia de alteraciones sensoriales previas (visuales y/o auditivas). actividades de entrenamiento. (33) 365 . aparecien- do síntomas como las ilusiones y las alucinaciones. la orientación. por ejemplo) se caracteriza por una alta sensibilidad (91% a 99%). haciendo posible la concentración. demencia preexistente. Por lo general. (10) La capacidad para identificar el delirium por personas no médicas. Desde el punto de vista comportamental. En los pa- cientes con delirium. (32) Algunos factores relacionados con la falla en el reconocimiento de los sín- tomas incluyen: delirium hipoactivo. (29. Las alteraciones en la atención forman parte de los síntomas centrales (distractibilidad y perseve- ración). Algunos estudios han mostrado tasas de subregistro hasta de 20% a 50% de los casos. el lenguaje y capacidad de leer y escribir. uso de técnicas de reconocimiento temprano y otras herramientas de medición de la función cognitiva. se pueden generar alteraciones en la percepción de los estímulos. pero una baja especificidad (15% a 30%). el delirium puede ser clasificado como hipoactivo o hiperactivo. edad mayor. (determinado por un nivel de conciencia hi- per o hipovigilante). y por tal razón su frecuencia puede estar subestimada.

y no permite diferenciar el delirium de la demencia (35).37). Tiene el inconveniente de que no fue desarrollado para diag- nosticar delirium. memoria y otros domi- nios cognitivos. El Confusion Assessment Method (CAM). además de un registro cuidadoso de los medicamentos utilizados en la hospitalización. polimedicación. apoyada en los datos apor- tados por los familiares o cuidadores. En algunas cir- cunstancias se requiere de la realización de neuroimágenes (para descartar metástasis. pero solo cuando es utilizada o aplicada por especialistas con experiencia en el manejo del delirium. así como de rutina. deshidratación. o coagulación intravascular diseminada. o punción lumbar (para descartar carcinomatosis leptomeníngea o meningitis infecciosa).34). e incluye ítems que exploran la orientación temporal. (3) La realización de un screening de laboratorios en busca de causas metabó- licas como hipercalcemia y otros problemas como hipoxia. fragilidad. acerca del estado mental basal o del curso fluctuante del estado actual. (9) La evaluación de la función cognitiva se hace necesaria en todos los pa- cientes que desarrollen cambios agudos en su estado mental. demencia. que es quizás la herramienta de uso más difundido. ofrece un algoritmo diagnóstico. EEG (para descartar epilepsia o estados post-ictales). (7) (Tabla 2) El Nursing Delirium Screening Scale. sangrado o isquemia cerebral). pero no fueron diseñados para diagnosticar delirium (36. deterioro renal o hepático y malnutrición. la difusión y el uso se restringe a algunas pocas. sin embargo. El Mini-mental de Folstein. con una sensibilidad del (86%) y especificidad del 366 . es una escala nueva y promisoria en el screening de delirium.26). es sensible a los cambios en la cognición. deben ser incluidos de rutina (18. con una buena sensibilidad (94%). Actualmente existen una gran cantidad de herra- mientas diseñadas para el diagnóstico de delirium. y especificidad (89%). El Delirium Rating Scale y el Memorial Delirium Assessment Scale. Los factores predisponentes deben ser revisados en deta- lle: edad mayor. en busca de aquellos que pudieran precipitar la aparición del delirium (12). comorbilidades médicas. infección. en todos aquellos pacientes que tengan un riesgo elevado de desarrollar delirium (17.Se debe realizar una historia clínica completa. son ambos específicos. que son sensibles a los cambios en el nivel de conciencia y atención. Se debe prestar especial atención al antecedente de consumo de alcohol u otro tipo de sustancias (abstinen- cia).

Puede ser utilizada por personal no médico. debe haber una comunicación clara acerca de las expectativas de la evolución. con el fin de minimizar el distress que genera en los pacientes y familiares. es muy prevalente en pacientes con cáncer. (9) Según lo reportado por Breitbart y Alici (9). donde se determinó que la valoración y manejo por un geriatra especializado o una enfermera con entrenamiento en geria- tría. incluye la búsqueda de las causas precipitantes. y el manejo de los síntomas del delirium usando medidas no farmacológicas y farmacológicas.42). en su revisión sistemática. para el control sintomático (40). los estudios sobre su manejo en general son realiza- dos fuera del escenario oncológico. ya que el resultado clínico deseado puede alterar claramente el proceso de la muerte. incluso en aquellos con enfermedad avanzada.(87%). sin embargo su valida- ción requiere todavía de su utilización en estudios clínicos. esto mismo ha sido demostrado.39) De la mano con el manejo médico. y es útil como prueba de rutina para el diagnóstico precoz. razonables. porque en no pocas ocasiones los resultados terapéuticos no son los esperados por el grupo tratante. El tratamiento sintomático debe hacerse de manera simultánea con la bús- queda de las causas. (43) La creación de una unidad especializada en el manejo de delirium intrahos- 367 . (9) Medidas no farmacológicas Aunque el delirium. ni altera el estado funcional o la estancia hospitalaria. (38) (Tabla 7) Tratamiento La aproximación estándar para tratar los pacientes con cáncer. como se anotó con anterioridad. y en ocasiones hay que recurrir a terapias como la sedación paliativa. hay 2 estudios aleatorizados. puede generar múltiples dilemas. (5. principalmente en salas de hospitaliza- ción general y servicios de cirugía. no disminuye la mortalidad. En los pacientes que de- sarrollan delirium al final de la vida. la corrección de los factores potencialmente reversibles. tras la creación de grupos multidisciplinarios para el manejo del delirium intrahospitalario. el manejo enfocado solo en el control del delirium. Sin embargo disminuye la severidad del delirium en pacientes hospitalizados (41.

desorientación. con personal de enfermería adecuadamente entrenado y dispo- nible las 24 horas del día. etc. Medidas farmacológicas El tratamiento con medicaciones psicotrópicas. deshi- dratación. inmovilización. (44) Se puede concluir que aunque las terapias no farmacológicas y de soporte. inhibidores de la colinesterasa. es necesario para el control de los síntomas de delirium en pacientes con cáncer. especialmente si se trata de una consecuencia de la medicación. que en cáncer avanzado. sin olvidar que hasta el momento. para la prevención y 368 . juegan un papel fundamental en el tratamiento y la prevención del delirium en pacientes con cáncer. Hasta la fecha.). hasta el 50% de los casos de delirium. y los agonistas alfa 2 centrales. (13) En la tabla 8 se resumen las medidas no farmacológicas utilizadas para el manejo de delirium. puede ser reversible. Tabla 8: Medidas no farmacológicas para el manejo y la prevención del delirium. Los antipsicóticos. infección. sin impactar de manera positiva en términos de mortalidad o estancia hospitalaria. ha mostrado mejores resultados en escalas de funcionalidad. pero también recordando. no hay ningún medicamento apro- bado por la US Food and Drug Administration (FDA). tanto en la frecuencia. ninguna de estas ha logrado disminuir la mortalidad asociada al delirium. las únicas medidas que han impactado de manera positiva. como en la evo- lución del delirium en pacientes hospitalizados (9). son la valoración y modificación de los factores predisponentes y precipitantes (deterioro cognitivo. representan las principales clases de medicamentos estudiados en la prevención y tra- tamiento del delirium (9). hipoxia.pitalario.

se asocian con una mayor incidencia de efec- tos extrapiramidales. sin embargo. 369 . Los antipsicóticos atípicos (por ejemplo: risperidona. En la Tabla 9. quetiapi- na. Su acción consiste en el bloqueo postsináptico de los receptores de dopamina mesolímbicos. (9) Antipsicóticos También conocidos como neurolépticos. son un grupo de medicamentos utilizados. pero incrementa el riesgo de sedación. y de otros trastornos del afecto. puede ser una desventaja en pacientes con trastornos metabólicos preexistentes. y aripiprazol). y de segunda generación (atípicos). se resumen los medicamentos antipsicóticos y las dosis recomendadas para el manejo del delirium. Los antipsicóticos atípicos tienen una menor afinidad por receptores dopaminérgicos. el tras- torno afectivo bipolar. como uno de sus efectos secundarios. Los antipsicóticos típicos. lo que pudiera convertirse en una alternativa en los pacientes que. principalmente para el tratamiento de la esquizofrenia. adicional- mente cursan con síndrome de anorexia y caquexia relacionada con cán- cer. debido a sus efectos sobre los receptores D2 en el estriado. Los de primera generación (típicos). olanzapina. pero una mayor afinidad sobre los receptores serotoninérgicos.el manejo del delirium. difieren entre sí por acción sobre distintos subtipos de receptores de dopa- mina y serotonina. lo que disminuye el riesgo de efectos extrapiramidales. han sido asociados con ganancia de peso. ziprasidone.

publicada en el Journal of Clinical Oncology en el 2012. se realizan recomendaciones para su uso de acuerdo a la evidencia clínica existente a la fecha. una alter- nativa aceptable. (45) 370 .Tabla 9: Medicamentos antipsicóticos utilizados en el manejo de delirium. (9) Recomendaciones En la revisión sistemática realizada por Breitbart y Alici (9). siendo la Clorpromazina. en el manejo de los síntomas de delirium. (5) Una revisión sistemática de Cochrane. Fuente: Breitbart y Alici. La American Psychiatric Association (APA). concluye que el Haloperidol es el medicamento más adecuado para el tratamiento del delirium. en pacientes al final de la vida. recomienda el uso de los anti- psicóticos como primera línea de tratamiento farmacológico. publicada en 2004.

aripiprazol y quetiapina. y 0. especialmente el metifenidato. El haloperidol.25 a 0.O.5 mg V. en el manejo de los sínto- mas atribuibles al delirium. (51) Psicoestimulantes Por su actividad estimulante del SNC y sus escasos efectos adversos. risperidona. concluye que tanto el haloperidol como los antipsicóticos atípicos (risperidona y olanzapina). Así. tiene superioridad terapéutica sobre otro.48) La revisión sistemática soporta las recomendaciones de la APA en el mane- jo del delirium. en personas que son muy sensibles o intolerantes a los efectos adversos del haloperidol (9). en un estudio se encuentra que el delirium hipoactivo y el hiperactivo. y que dosis diarias de haloperidol mayores a 4.53). y los anti- psicóticos atípicos (risperidona y olanzapina) se convierten en una alternati- va particularmente útil. sin embargo. continua siendo el medicamento de primera línea. En el grupo de antipsicóticos atípicos. cada 4 horas en la población general. cada 4 horas para las personas ancianas). en otros dos estudios. puede variar entre las distintas terapias farma- cológicas. especialmente en personas ancianas. responden de igual manera al manejo con haloperidol y Clor- promazina (49). los resultados clínicos variaron de acuerdo al antipsicótico utilizado. El delirium hipoactivo tiene una menor respuesta clínica al manejo con olanzapina (50).5 mg. y solo un estudio clínico abierto (52. pero que con dosis menores a 3. fueron igual de eficaces para el control de los síntomas del delirium (46). este riesgo es mínimo y la respuesta tera- péutica es buena. Ninguno de los antipsicóticos estu- diados. incrementan la frecuencia de los efectos extrapiramidales. en el manejo del deli- rium hipoactivo. los únicos respaldados por estudios clínicos en el control del delirium son: olanzapina. su respaldo científico se limita a algunos reportes de casos. (46. o alguna combinación de antipsicóticos y psicoestimulantes. sin embargo.En 2007 una actualización de Cochrane en el manejo farmacológico del delirium.5 mg día.O. La 371 . La evidencia clínica sugiere que la respuesta terapéutica de los distintos tipos clínicos de delirium. con bajas dosis haloperidol (1 a 2 mg V. pero una mejor respuesta al uso de aripiprazol. se ha propuesto el uso de algunos psicoestimulantes.

Inhibidores de colinesterasa Acudiendo a la fisiopatología del delirium. en el manejo clínico de los síntomas del delirium. siempre debe sopesarse el riesgo latente de preci- pitar fenómenos de agitación. cuando se considere el uso de psicoestimulantes en el tratamiento de delirium hipoactivo. 372 . (54) mostró algunos efectos benéficos con el uso de donepezilo y rivastigmina.ausencia de evidencia clínica concluyente. y al compromiso del sistema co- linérgico en la génesis del mismo. Adicional- mente. sin embargo. En la actualidad. o síntomas psicóticos. la evidencia clínica resulta insuficiente a la hora de considerar el uso de estos medicamentos dentro del manejo habitual del delirium. una revisión sistemática de Cochrane. no permite recomendar el uso sistemático de los psicoestimulantes en el manejo del delirium. ninguno de los mismos se realizó en pacientes con cáncer. En 2008. producto de reportes de casos. se consideró el uso de los inhibidores de la colinesterasa como medicamentos benéficos.

cada vez hay mayor evidencia de que su presencia se asocia. y a pesar de que históricamente se ha considerado un síntoma indolente. continúa siendo la al- ternativa de elección. con otros tipos de fármacos diferentes a los antipsicóticos. A pesar de que los avances en términos de tratamiento no han sido los esperados. sino con pérdidas importantes en la calidad de vida del paciente y de su familia. previa evaluación de su relación riesgo-beneficio. radi- ca en la identificación temprana de aquellas personas con mayor riesgo de desarrollarlo. ante la ausencia de estudios clínicos que demuestren la superioridad de otros fármacos. es probable que las personas con cáncer en estadios avanzados. El delirium es una entidad altamente prevalente en estos pacientes. no solo con mayor mortalidad. continúan siendo medidas costo efectivas. existe también una ma- yor probabilidad de enfrentar el complejo sintomático propio del cáncer y de su tratamiento. especialmente en el ámbito hospitalario. como parte del manejo integral. Los antipsicóticos continúan siendo el estándar de oro en el control farma- cológico del delirium y el haloperidol. y que deben ofrecerse a todos los pacientes con delirium. No existe hasta el momento evidencia científica que sustente el manejo del delirium. tengan una mayor ex- pectativa de vida. De la mano con este fenómeno. La apropiada evaluación. son esenciales para mejorar la calidad de vida y reducir la morbimortalidad de los pacien- tes con cáncer. es claro que la piedra angular en el manejo del delirium. no ha tenido tanta relevancia. y en la evaluación holística de las causas determinantes y potencialmente reversibles. 373 .Conclusiones Debido a los progresos de la ciencia y de la práctica médica. Aunque la evidencia en términos de impacto positivo. en el manejo del delirium con medidas no farmacológicas. diagnóstico y manejo del delirium.

Yale University School of Medicine. Suarez-Al- mazor ME. Katon WJ. Hanson J. Med. Alici Y. Occurrence causes. J. Clin. Delirium in patients undergoing hematopoietic stem cell transplantation. Arch. 2002 nov 1.354(11):1157–65. Tremblay A. N. Macmillan K. Cancer. Lawlor PG. 2005 sep 20.354(11):1157–65. Syrjala KL. 2000 mar 27. J. 3. Med. et al. Delirium in older persons.7(4):192–5. Tremblay A. On- col.95(9):1971–81. Hanson J. and their nurses. Breitbart W. 7. 2012 abr10. Miller L. The delirium experience: delirium recall and delirium-related distress in hospitalized patients with cancer. The delirium experience: delirium recall and delirium-related distress in hospitalized patients with cancer. 2003. Cog- nitive failure in patients with terminal cancer: a prospective study. 2006 mar 16.23(27):6712–8. Inouye S. and outcome of delirium in patients with advanced cancer: a prospective study. Fann JR. Psychosomatics. 11. Gaudreau J-D. Roy M-A. Roth-Roemer S. Gagnon P. 374 .160(6):786–94. their spou- ses/caregivers.113(12):941–8. Gibson C. 2006 mar 16. Pereira JL. van Dyck C. Clarifying confusion: the confusion assessment method. Krefting L. Oncol. Mancini IL. 2002 jun. Intern. Harel F. J. 1990 dic 15. Horwitz R. Alessi C. Evidence-based treatment of delirium in patients with cancer. Psychoactive medications and risk of delirium in hospitalized cancer patients. Clin.43(3):183–94.43(3):183–94. Inouye S. Ann. 13. The confusion assessment method (CAM): training manual and coding guide. A new method for detection of delirium. Delirium in older persons. Psychosomatics. 10. Breitbart W. Engl. Intern.Referencias: 1. 8. J. Burington BE. 1992 may.Breitbart W. Engl. 9. 1. Bruera E. 2002 jun. Siegal A. Gagnon B. J Pain Symptom Manage.30(11):1206–14. Med. their spou- ses/caregivers. McCallion J. 12. Tremblay A. 3. Balkin S. Med. Inouye SK. Inouye SK. Gibson C. and their nurses. N.

182(5):449–54. Crit Rev Neurobiol. Hyperactivity in the hypothalamic-pituitary. Primeau F. DeAngelis LM.75(3):362–7. 375 . Surg. Gallagley A. Neurosurg. Elie M. Delirium. Int Clin Psychopharmacol. Nimura Y. Uno H. Kageyama M. Intern. Br J Psychiatry. 1989 may. Byrne J. Arch. 21. Delirium as a predictor of sur- vival in older patients with advanced cancer.16(1):39–47. McCusker J. Wallin A. 23. Intern. Suleman MA. Cole M. 15. Tuma R. Hippocampal damage associated with prolonged and fatal stress in primates. J Pain Symptom Manage. 20. Bråne G. 16. 51–90. van der Mast R. Med. Neuros- ci. Edman A. 2001 dic. 2000 oct 9. Tarara R. Blennow K. Chihara S. 2004 mar.10(2):164–72.57(12):1727–31. Karlsson I. Arch. Abrahamowicz M.22(6):997–1006. Bianchetti A. Shigeta H. Han L. 1998. Wilson K. 2001 ene. Tei Y. J. Postoperative delirium and melatonin levels in elderly patients. de Kloet ER. Miura M. 2001 abr 23. et al. 2001 oct. Altered mental status in patients with cancer. Else JG.adrenal axis in demented pa- tients with delirium. Trabucchi M. J. Trzepacz P.14. Sapolsky RM. Broadhurst C. 22. p. Oxford University Press. 2009 feb. 19. De- lirium in Old Age. Immunology of delirium: new opportunities for treatment and research. Neurol. Meijer OC. Arch. Med. The neuropathophysiology of delirium. J. Caraceni A.160(18):2866–8. Corticosterone and serotonergic neurotrans- mission in the hippocampus: functional implications of central corticoste- roid receptor diversity.161(8):1099– 105.9(5):1705–11.179:288–9. Tsunoda J. Metitieri T. Palliating delirium in patients with cancer. Neurol. 2000 dic. 2002. et al. 2001 nov. 18. USA. Machida N. Lan- cet Oncol. Morita T. Yasui A. Use of medications with anticholinergic effect predicts clinical severity of deli- rium symptoms in older medical inpatients.12(1-2):1–20. Simonetti F. Am. Underlying pathologies and their associations with clinical features in terminal delirium of cancer patients. Inoue S. 17. 25. Robertsson B. 24. Psychiatr. Burns A.

Early recognition of delirium: review of the literature. 29. Intern. Smith MJ. Rockwood K. 2001. 30. Liptzin B. Gagnon P. Saper C. 2001 nov. Gaudreau J-D. Zeman A. 2001 nov 12. J Neuropsychiatry Clin Neu- rosci. The Memorial Delirium Assessment Scale. 31. 2007 nov. Arch. Oxford University Press.a ed. Norton J.124(Pt 7):1263–89. J Clin Nurs. Katz KH. Brain. 4.161(20):2467–73. 38.Acute Confusional States in Palliative Medicine. Nurses’ recognition of delirium and its symptoms: comparison of nurse and resear- cher ratings. Roth A. Schiff N.10(6):721–9. Oxford Uni- versity Press.78(11):1167–70. Valida- tion of the Delirium Rating Scale-revised-98: comparison with the delirium rating scale and the cognitive test for delirium.161:843–5. Delirium: acute confusional states. 2003.26. An empirical study of delirium subtypes. USA. Skogstad L. Trzepacz PT. Lipowski ZJ. and continuous delirium assessment in hospitalized patients: the nursing 376 . Psychiatr. Tremblay A. Torres R. Revised. Delirium . Kaasa S. et al. Mittal D. systema- tic. 1. Roy M-A. Plum and Posner’s diagnosis of stupor and coma. USA. Rosenfeld B. 1997 mar. Cohen K. Giacino JT. Inouye SK. J. Fayers PM. Kanary K. 28. Br J Psy- chiatry. Ranhoff AH. Passik S. 37. Cooney LM Jr. Mion LC. Jimerson N. 1992 dic. Neu- rol.13(3):128–37.30(1):41–50. 1990. Fast. 34. Disorders of consciousness: differential diagnosis and neu- ropathologic features. Plum F. 2007. Hjermstad MJ.17(2):105–11. Oxford University Press. Delirium as a disorder of consciousness. Schuurmans MJ. USA. 36. Caraceni A. Posner JBP. Which mini-mental state exam items can be used to screen for delirium and cognitive impairment? J Pain Symptom Manage. J Pain Symptom Manage. Med. Shortridge-Baggett LM. Duursma SA.a ed. 35.13(2):229–42. Breitbart W. Levkoff SE. Harel F. Grassi L. 27. 2005 jul. 32. Semin Neurol. Neurosurg. 33. Consciousness. Foreman MD. 1997 jun. 2001 jul. Klepstad P. Bhat R.

46.30(12):1378–83.151(7):965–70. 49. Primeau FJ. 2004. Psychosomatics. Derni S. chlorpromazine. 2010 dic. Oncol. 39. et al. Hu X. A Biol. J Pain Symptom Manage. Bailey RF. 377 . Engels- mann F. 2007. and lorazepam in the treatment of delirium in hospitalized AIDS patients. 40. A double-blind trial of risperidone and haloperidol for the treatment of delirium. Pitkälä KH. Gerontol. controlled trial. Multicomponent geria- tric intervention for elderly inpatients with delirium: a randomized. 44. Britton AM.delirium screening scale. Am J Psychiatry.153(2):231–7. et al. Breitbart W. 48. Scarpi E. Bonnycastle MJ. Lipman AG. J. Strandberg TE. JAMA. Antipsychotics for deli- rium. Systematic intervention for elderly inpatients with delirium: a randomized trial. Laurila JV. Steele DK. A double-blind trial of haloperidol. Deng W. Vegi S. Primeau FJ. Platt MM. Cochrane Database Syst Rev. Gerontol. 1994 oct 1. Chong’qing Med J. Cochrane Database Syst Rev. 45. Wyller T. Kim Y-K. CMAJ. Marotta R. Fabbri L. Pallia- tive sedation in end-of-life care and survival: a systematic review.(2):CD005594. 47. Sci.45(4):297–301. Jackson KC. Weisman H. Bailey RF. Han C-S. Med. Tilvis RS. Agitation and delirium at the end of life: «We couldn’t manage him». Sci. Drug therapy for delirium in terminally ill pa- tients. J. 43. 2012 abr 20.65(12):1387–92. CMAJ. Med. Martini F. 2006 feb.300(24):2898–2910. Systematic detection and multidisciplinary care of delirium in ol- der medical inpatients: a randomized trial. McCusker J.(2):CD004770. Alici Y. Yang H. Clin. Cole MG. 2004. 1996 feb. Rosati M.61(2):176–81. Bellavance F. et al. 2004 ago. 41. Flaherty JH. Maltoni M. Derevenco M. et al.(8):1234–7. Luxenberg J. Bassil N. 2008 dic 24. A Biol.167(7):753–9. 2002 oct 1. Grau C. Cole MG. E1. J.29(4):368–75. Bonnycast- le MJ. Sci. 42. Sci. An ACE unit with a delirium room may improve function and equalize length of stay among older delirious medical inpatients. Lonergan E. Breitbart W. Chibnall JT. A prospective random control study comprai- son of olanzapine and haloperidol in senile delirium. 2005 abr. Masciarelli F. Vasudevan VN.

Otani H. Burns A.30(2):100–7. Aripiprazole and haloperidol in the treatment of delirium. Overshott R. Support Care Cancer. 2011 jun. Gibson C. Inoue S. J Psychiatry Neurosci. 2000 mar. Boettger S. 54. 2005 mar. Cochrane Database Syst Rev. Aust N Z J Psychiatry. Cholinesterase inhibitors for delirium.8(2):134–7. Tsunoda J. 53. 2008. Tremblay A.45(6):477–82.43(3):175–82. Schreier G. Breitbart W.50. 52. Methylphenidate hydrochloride improves cognitive function in patients with advanced cancer and hypoactive delirium: a prospective clinical study. Chihara S. 2002 jun. Low G. Friedlander M. Karim S. Morita T. Successful palliation of hypoactive delirium due to multi-organ failure by oral methylphenidate. Psychosomatics. Gagnon B. Breitbart W. 51. 378 . An open trial of olanzapine for the treatment of delirium in hospitalized cancer patients.(1):CD005317. Passik S.

CAPÍTULO VII
ENFERMEDAD TERMINAL

1. ¿En dónde atender al paciente con enfermedad
avanzada?

Claudia Cecilia Trujillo G.
Juan Carlos Hernández G.

Introducción

Definición de Enfermedad Avanzada.
Factores pronósticos de terminalidad, en enfermedades avanzadas onco-
lógicas.
Factores pronósticos, y criterios de terminalidad, en enfermedades no on-
cológicas.

Modelos de atención en enfermedades avanzadas
Escenarios de atención al paciente con enfermedad avanzada

Cuidados paliativos intrahospitalarios.
Cuidados paliativos en el domicilio.
Cuidados paliativos en hogares especializados en el final de la vida (hospi-
ce).

Atención de la enfermedad avanzada en colombia

Introducción

La Organización Mundial de la salud, en su informe del 2010 muestra un
importante incremento en el número de personas que, en el mundo, mue-

379

ren cada año a causa de enfermedades no transmisibles como: Cáncer,
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), y las enfermedades
cardiovasculares, entre otras. Todo esto como consecuencia de los marca-
dos cambios demográficos, y en el estilo de vida de la población. (1)
Por lo anterior, los cuidados paliativos han tenido una rápida expansión
como filosofía y práctica médica, haciéndose cargo de la atención y cui-
dado de estos pacientes con enfermedades avanzadas, que entre otras
cosas, debería iniciar idealmente desde el diagnóstico, y no en la fase tardía
de la enfermedad. La realidad es que hoy en día, aún el inició del cuidados
paliativos es tardío, pero se están haciendo importantes esfuerzos para que
cada vez se inicie más tempranamente, y no solamente cuando ya los tra-
tamientos con intención curativa han sido agotados. De la misma manera,
se han desarrollado más y mejores programas, dedicados a la formación y
entrenamiento en cuidados paliativos, dirigidos a profesionales de la salud,
esto, para conformar cada vez más equipos especializados, que cubran
esta demanda de pacientes. Al mismo tiempo, se han estructurado mode-
los de atención en diferentes escenarios, tales como en las instituciones de
salud, los programas domiciliarios, y los hogares que atienden a pacientes,
sólo en la fase de fin de vida.
Teniendo en cuenta lo anterior, el objetivo de este capítulo es ampliar el
conocimiento acerca de cuáles son los diferentes escenarios de atención
existentes en la actualidad, sus beneficios y desventajas, para proveer cui-
dados paliativos de calidad, a los pacientes con enfermedades avanzadas.

Definición de enfermedad avanzada:

El paciente con enfermedad avanzada, es aquel que padece una situación
clínica con curso progresivo gradual, con diverso grado de afectación de
su autonomía, así como de su calidad de vida, con respuesta variable al
tratamiento específico y que evoluciona hacia la muerte en un mediano
plazo (2). De esta definición se puede inferir, que existen pacientes con en-
fermedad avanzada de dos clases: oncológica y no oncológica, los cuales
difieren entre sí, en cuanto a los factores que determinan el pronóstico, el
curso de la enfermedad, el momento en que se deben iniciar los cuidados
paliativos, así como en los criterios que determinan la terminalidad. Pese a
lo anterior, ambos poseen algo en común, y es que en algún momento en
el tiempo, evolucionarán hacia una fase de fin de vida, en la cual, cobrará
mayor importancia el acompañamiento, y la atención por parte de equipos
calificados en cuidados paliativos. (3)

380

De esta forma, y teniendo más claro el concepto de paciente con enferme-
dad avanzada oncológica y no oncológica, es importante que el médico
después de identificarlo, defina los criterios de mal pronóstico y termina-
lidad, indague las expectativas del paciente y la familia, con respecto a la
enfermedad y sus tratamientos, esto, para poder definir y acordar cuál es el
lugar más apropiado para proveer los cuidados paliativos. (3,4)

Factores pronósticos de terminalidad en enfermedades avanzadas
oncológicas:

En las enfermedades avanzadas de origen oncológico, es más sencillo de-
finir cuáles son los factores de pronóstico y terminalidad, que en las enfer-
medades avanzadas de origen no oncológico, para esto se han establecido
algunos parámetros basados en diversas escalas, que ayudan a medir la
funcionalidad global del paciente, pronóstico de sobrevida menor a 6 me-
ses, estado nutricional, evidencia de progresión de la enfermedad (con o
sin tratamiento oncoespecifico), presencia de síntomas severos asociados
al cáncer, entre muchos otros resumidos en la Tabla 1. (5)

Tabla 1. Criterios generales de terminalidad
Tabla tomada y modificada de Ponencia en IV Congreso Latinoamericano
de Cuidados Paliativos. Lima, Perú, 2008. (5)

381

Tabla 2: Criterios específicos de terminalidad enfermedades no oncológicas
Modelos de atención en enfermedades avanzadas

En los últimos años, los grandes avances científicos y tecnológicos, han
generado un cambio en los modelos de atención en salud en cuidados
paliativos. Esto se debe a que se ha pasado de la descentralización de la
atención médica (cada especialidad por aparte), a un modelo integrado,
en donde el principal protagonista es el paciente; atendido y tratado por

382

Factores pronósticos y criterios de terminalidad en enfermedades no
oncológicas:

Por la gran diversidad y variabilidad en el curso y progresión de las enfer-
medades avanzadas no oncológicas, se hace difícil establecer con preci-
sión y exactitud, el pronóstico de vida menor a seis meses, la trayectoria de
la enfermedad, y las expectativas del paciente y la familia.

Adicionalmente, estas enfermedades son crónicas, con un período, la ma-
yoría de los casos prolongado, entre el diagnóstico de enfermedad avan-
zada, y la fase de fin de vida. En cuanto a los factores pronóstico, y los
criterios de terminalidad de las enfermedades avanzadas no oncológicas,
existen unos generales y otros comunes con lo oncológico, que tienen que
ver con el deterioro de la enfermedad en los últimos meses, la presencia
de complicaciones asociadas, el deterioro en la funcionalidad, y el estado
nutricional entre otros (Tabla 1). Además de los anteriores, están definidos
otros criterios particulares para cada una de las entidades no oncológicas
que se resumen en la Tabla 2. (5, 6)

Es importante también, tener en cuenta las expectativas del paciente y la
familia, que frecuentemente se centran en evitar el sufrimiento y el dolor; en
tener acompañamiento y soporte profesional, emocional y espiritual, por
parte del equipo de cuidados paliativos de manera permanente. En mu-
chos casos, estas expectativas están orientadas, más que en el control
de síntomas, en tener un acceso rápido y continúo a los servicios hospita-
larios. Es por tanto, una necesidad para el equipo de cuidados paliativos,
indagar acerca de estas expectativas de forma temprana, para hacerlas
parte del plan de cuidados y hacerles seguimiento. (4,5)

Conocer todo lo anterior, nos permite realizar un diagnóstico médico y psi-
cosocial, nos ayuda a aproximarnos ante la complejidad de estos pacien-
tes, y a anticipar el desgaste físico y emocional de ellos, su familia, y del
equipo médico. Con todos estos elementos, podemos entender y definir,
de manera individualizada y participativa (paciente, familia y médico), cuál
es el mejor modelo de atención, así como el escenario adecuado para su
cuidado.

383

un equipo médico interdisciplinario, con unos objetivos y planes terapéuti-
cos definidos de manera conjunta. Esto se lleva a cabo con la finalidad de
generar satisfacción, ofrecer calidad, y distribuir de forma más eficiente los
recursos.

Los cuidados paliativos han sido desde sus inicios parte de este cambio,
proponiendo un novedoso modelo de atención integrado y multidiscipli-
nario, llevado a cabo por un equipo formado y entrenado en éste tipo de
cuidados, compuesto por médicos, enfermeras, psicólogos, trabajadores
sociales y sacerdotes, que comparten una misma filosofía, centrada en el
alivio del sufrimiento a través de un gran conocimiento técnico, científico
y humano Lo anterior genera por ejemplo, estrategias de comunicación
y toma de decisiones diferentes al modelo convencional. Bruera E. y Hui
D., exponen algunas de las necesidades principales comentadas por los
pacientes que cursan con enfermedades avanzadas oncológicas, y que re-
ciben cuidados paliativos, que son: control adecuado de síntomas, máxima
comodidad, atención segura, disminución del impacto emocional y mejoría
de la calidad de vida durante el curso de la enfermedad, y el final de la vida.
Adicionalmente, proponen un modelo de atención integrado, tendiente a
cubrir estas necesidades, basado en el trabajo en equipo, y la cooperación
entre el grupo de cuidados paliativos, el oncólogo o especialista tratante, el
paciente y la familia. Todo esto, con el fin de asegurar unos cuidados per-
tinentes, seguros y confortables, para enfermedades que se caracterizan
por su constante variabilidad, y un gran desgaste del paciente, la familia y
el equipo de salud. (7)

Escenarios de atención al paciente con enfermedad avanzada

Los escenarios de atención en cuidados paliativos para los pacientes con
enfermedades avanzadas, han cambiado a lo largo de la historia, debido
a que el concepto sociocultural de la muerte se ha ido modificando a tra-
vés del tiempo, por esto, se pasó de vivir el proceso con tranquilidad, en
la casa, junto a los seres queridos, a vivirlo en las instituciones de salud,
buscando un acompañamiento médico y tecnológico, que evitara al máxi-
mo que se presente el momento de la muerte, y se terminó tecnificando y
mecanizando lo inevitable. Desde finales de la década de los sesenta, esto
comenzó a cambiar, debido a una flexibilización progresiva de los modelos
de atención en salud, y un concepto más humano. Inicialmente, con la
aparición del movimiento hospices (hogares de cuidados paliativos, que

384

atendían a pacientes en fase de fin de vida), y posteriormente, con la con-
formación de equipos entrenados en cuidados paliativos, que brindaban
atención dentro de las instituciones de salud. Luego en unidades especia-
lizadas en cuidados paliativos, y finalmente, se volvió al domicilio, con los
programas de atención domiciliaria, siendo ésta, una alternativa adecuada
para racionalizar recursos, atender y acompañar al paciente y a su familia
en el proceso del final de la vida. (6,7,8,9,10)

Cuidados paliativos intrahospitalarios:

Se definen como cuidados paliativos, los prestados dentro de las institucio-
nes de salud, por un grupo multidisciplinario especializado y conformado
(como previamente se expuso), por médicos entrenados en cuidados palia-
tivos: enfermeras, psicólogos, trabajadores sociales y un sacerdote, quie-
nes están encargados del manejo de los diferentes pacientes con enfer-
medades avanzadas, con situaciones clínicas de alta complejidad, o bien,
como interconsultantes con los pacientes que se encuentran en las camas
de hospitalización general. El objetivo fundamental de este grupo, es apo-
yar y trabajar en equipo con los diferentes médicos tratantes (oncólogos,
geriatras, internistas, médicos familiares, cirujanos, intensivistas, etc.), no
sólo para el control de los síntomas, sino también en los procesos de toma
de decisiones, comunicaciones, y manejo emocional y espiritual.
Sin embargo, hoy en día en alguna proporción, sobre todo en el ámbi-
to latinoamericano, la asistencia prestada a pacientes con enfermedades
avanzadas dentro de las instituciones hospitalarias, aún sigue realizándose
por equipos médicos no entrenados en cuidados paliativos, los cuales se
enfocan principalmente, en el control de los síntomas físicos, lo que hace
que la asistencia hospitalaria de estos pacientes termine en muchos casos,
en mayor desgaste físico y emocional de la triada paciente, familia y equipo
médico; en deterioro de la relación médico-paciente-familia; poco enfoque
en las necesidades emocionales y espirituales del paciente; e insatisfacción
en la atención con estancias prolongadas y sobrecostos. (7,8,10)

Lo anterior, puede estar relacionado con el hecho de que, en la mayoría de
las instituciones, aún se conserva el modelo descentralizado de atención
médica, y no existe personal suficiente especializado en cuidados paliati-
vos, que terminan produciendo problemas de comunicación y manejo de
información, procesos inadecuados de toma de decisiones, falta de coor-
dinación en los cuidados, mal control de síntomas, uso de procedimientos

385

y medidas de cuidado fútiles, estancias prolongadas, desgaste psicológico
y físico, sobrecostos, y en muchos casos, abandono terapéutico enviando
el paciente a su domicilio a pasar sus últimos días de vida, sin la suficiente
capacidad del cuidador para el manejo del paciente, y sin ningún tipo de
apoyo profesional. (8)

Es importante resaltar que, aunque se han conformado cada vez más uni-
dades especializadas en cuidados paliativos, y se ha demostrado un im-
pacto positivo en la satisfacción y la calidad, no se ha evidenciado gran re-
ducción de estancias hospitalarias y sobrecostos en los cuidados paliativos
intrahospitalarios. (11)

Cuidados paliativos en el domicilio:

La atención domiciliaria se define como el conjunto de actividades asisten-
ciales, sanitarias y sociales, llevadas a cabo en el domicilio, sin perder la vi-
sión integral del paciente, favoreciendo el regreso al entorno familiar, donde
recibe el cuidado necesario bajo un sistema capaz de proveer y coordinar
el suministro de recursos, de manera eficiente y oportuna.
La literatura refiere tres modalidades de atención principales: (9)

- Atención domiciliaria basada en el hospital (cuidados con intensidad
y complejidad equiparables a los realizados en el hospital, pero en el
domicilio).
- Atención domiciliaria basada en el sistema de atención primaria (cui-
dados de baja complejidad).
- Servicios de ayuda en el domicilio (acompañamiento, gestiones, en-
tretenimiento y soporte espiritual).

La atención domiciliaria, en sus tres modalidades, a lo largo de los últimos
años ha sido una muy buena opción para prestar cuidados paliativos, por
dos razones fundamentales: la primera, humaniza el proceso de la muerte,
devolviendo al paciente a su ambiente natural, que es su casa; y la segun-
da, la demostrada reducción de costos, debido a menos uso de camas
hospitalarias, uso eficiente y coordinado de recursos, disminución en con-
sultas a servicios de urgencias, consulta externa, etc. (9,12)
Hay múltiples beneficios demostrados en los programas de atención domi-
ciliaria. Dentro de ellos se encuentran los siguientes:

386

- Alta hospitalaria temprana.
- Disminución de la sobrecarga médica y psicológica del paciente,
familia y equipo de salud.
- Atención humanizada.
- Relación estrecha médico-paciente-familia.
- Mayor satisfacción.
- Uso racional de recursos.
- Disminución de complicaciones medicas (infecciosas, logísticas etc.).
- Mayor comodidad.
- Mejor proceso de comunicación, manejo de información, y toma de
decisiones.

Las desventajas son mínimas comparadas con las ventajas, y muchas ve-
ces tienen que ver con la percepción del paciente y la familia. Se refieren
al abandono por parte del equipo médico, y la consecuente sensación de
angustia por no tener a la mano los recursos tecnológicos hospitalarios,
y el acceso a ellos a cualquier hora. Sin embargo, para que esto no se
presente, está recomendado que, previo a la remisión al domicilio, debe
establecerse una planeación avanzada de los cuidados paliativos, que ten-
ga en cuenta las necesidades específicas del paciente asociado a un pro-
ceso permanente y estrecho de comunicación entre el equipo médico, el
paciente y la familia. Éste debe generar un ambiente de mayor confianza,
seguridad y tranquilidad, con procesos adecuados de toma de decisiones,
que llevarán finalmente a evitar fallos e insatisfacción en el servicio. Se ha
observado también, que es importante determinar de manera temprana,
quien se tomará el rol de cuidador principal, para iniciar rápidamente pro-
cesos de educación y entrenamiento, con el fin de involucrar también a la
familia en el cuidado del paciente, favoreciendo un ambiente cooperativo, y
generando también un ahorro de recursos y de costos. (9,12,13)

Cuidados paliativos en hogares especializados en el final de la vida:

El movimiento Hospices, conformado por hogares especializados, se de-
dica exclusivamente a proporcionar cuidados y acompañamiento a los pa-
cientes con enfermedades avanzadas, durante las semanas o días previos
a la muerte. Se inició a finales de la década de los sesenta, con Cicely
Saunders. Ella fue quién creó e implementó por primera vez estos lugares
en el mundo, con el fin de prestar una atención enfocada al alivio del sufri-
miento, de una manera compasiva y humana. (15)

387

Este movimiento se inició en el Reino Unido, y ha ido expandiéndose por
todo el mundo, generalmente con mucho éxito, en países donde el sistema
de salud presenta problemas en la atención de pacientes paliativos al final
de la vida, con recursos económicos insuficientes para ello, y condiciones
sociales como: abandono, o ausencia de un cuidador principal, que hacen
que sea mejor la atención en este tipo de hogares. En la actualidad se en-
cuentran en África, Europa, Asia, Norte y Sur América, y también en países
como Estados Unidos, Canadá, Zimbabwe, Hungría, India, Israel, Kenia,
Rumania, Australia, Inglaterra, España y Argentina entre otros.

Los requisitos para ingresar a estos lugares son muy estrictos, en cuanto
a que, debe precisarse con exactitud el momento en el cual al paciente le
quedan pocas semanas de vida, y no esté indicado el manejo hospitalario.
Los cuidados paliativos en estos hogares de corta estancia, tienen los mis-
mos beneficios y desventajas que la atención domiciliaria, y los cuidados
ofrecidos tienen los mismos requisitos de cubrimiento de necesidades del
paciente y la familia, previamente mencionados. En cuanto a costos, en
muchos casos, estos hogares están financiados con recursos públicos o
donaciones, y por lo tanto se requiere de un uso más efectivo de ellos, ya
que se necesitan estancias cada vez más cortas, y planes más efectivos
de cuidado. (3,14)

Atención de la enfermedad avanzada en colombia

En Colombia el Sistema General de Seguridad Social (Ley 100 de 1993
y su reforma más reciente la ley 1438 del 2011), ha estado en proceso
de mejoramiento continuo, incluyendo cada vez más los cuidados paliati-
vos para las enfermedades avanzadas. La atención en cuidados paliativos
está contemplada solamente hasta el momento en la ley 1384 de 12010,
que reglamenta y obliga a las Entidades Promotoras de Salud EPS , a la
conformación de unidades de cuidados paliativos oncológicos, bajo unos
criterios de funcionamiento especiales, que aseguren este tipo de cuidados
como parte de la atención oncológica. Sin embargo, esto no sucede con
las enfermedades no oncológicas, aunque se siguen haciendo múltiples
esfuerzos en el Congreso de la República, para promover la inclusión y
reglamentación completa de los cuidados paliativos, dentro del sistema de
salud.
A pesar de lo anteriormente mencionado, los cuidados paliativos en Co-
lombia, están tomando cada vez más espacio en el ámbito hospitalario,

388

mostrándose ya como una necesidad para generar, no sólo un eficiente
uso de recursos, sino también una atención en salud de calidad, con uni-
versalidad, equidad, e igualdad para toda la población.

Es importante también mencionar, que el acceso de la población enferma
a los cuidados paliativos, aún es limitado, debido al escaso número de pro-
fesionales formados, y a los pocos servicios existentes con respecto a la
demanda. Pero en éste sentido se siguen haciendo esfuerzos importantes,
desde la academia, en la capacitación y formación de profesionales de la
salud, y en la conformación de servicios institucionales de cuidados palia-
tivos, sobre todo, en las grandes ciudades, pero aún en el área rural no se
ha desarrollado.
Adicionalmente, hoy en día se prestan cuidados paliativos en programas
de atención domiciliaria, basados en el sistema de atención primaria, reali-
zados por médicos generales, enfermeras y psicólogos, que manejan enti-
dades de baja complejidad, y acompañan al paciente y a la familia en este
proceso; las situaciones de alta complejidad siguen en la mayoría de los
casos, manejados por grupos hospitalarios de cuidados paliativos.

389

Conclusiones:

Lo primero frente a un paciente con una enfermedad avanzada, es evaluar
y establecer tempranamente los criterios pronósticos de terminalidad, que
para las enfermedades no oncológicas, deben evaluarse de forma indivi-
dual, y de acuerdo a la patología según los criterios específicos existentes.

Se recomienda además, indagar tempranamente por las expectativas y ne-
cesidades del paciente y su familia, con respecto a la enfermedad, para
así establecer un plan de cuidados adecuado y pertinente, que lleve a una
atención segura y confortable, logrando así anticipar las diferentes situacio-
nes variables en el curso de la enfermedad.

Es importante también, establecer la complejidad de la situación clínica del
paciente con enfermedad avanzada, para definir cuál es el mejor lugar para
proveer los cuidados paliativos, teniendo en cuenta los beneficios para el
paciente.

Más allá del lugar donde se atienda el paciente con enfermedad avanzada,
lo importante es que la atención sea dirigida y coordinada por un equipo
multidisciplinario, formado en cuidados paliativos, cuya filosofía sea el tra-
bajo en equipo, y en cooperación con los demás actores involucrados en
la atención del paciente.

Los cuidados paliativos hospitalarios, por contar con toda la infraestructura
técnica y científica, son importantes para el manejo de situaciones de alta
complejidad que se pueden presentar, sean asociados, o como conse-
cuencia de las enfermedades avanzadas.

Los cuidados paliativos domiciliarios, tienen muchos beneficios compara-
dos con los hospitalarios, porque se devuelve al paciente a su ambiente
natural. Sin embargo, lo ideal es que sean dirigidos por equipos especiali-
zados en cuidados paliativos, o por médicos generales formados y capa-
citados en esta práctica, siguiendo un plan avanzado de cuidados coordi-
nados por el equipo hospitalario, de tal forma que el paciente y la familia
perciban una continuidad en los cuidados, y un apoyo permanente.

Existen también los hogares de corta estancia, que proveen cuidados pa-
liativos. Aunque en Colombia aun no contamos con este tipo de lugares,

390

vale la pena tenerlos en cuenta, como parte de los escenarios de atención
de las enfermedades avanzadas al final de la vida.

Para finalizar, es importante tener en cuenta que, aún en Colombia hay mu-
cho por hacer, en cuanto al lograr un marco legal que respalde la práctica
de los cuidados paliativos, lograr la inclusión completa de estos dentro del
sistema de salud, y obtener una integralización de los cuidados, sumado a
un desarrollo mayor de los diferentes escenarios de atención para los pa-
cientes con enfermedad avanzada.

391

Referencias:

1. Organización Mundial de la Salud. Informe sobre la situación mundial de
las enfermedades no transmisibles, 2010. Disponible en: URL: http://www.
who.int/nmh/publications/ncd_report_summary_es.pdf

2. Sociedad Española de Cuidados Paliativos SECPAL, Guía de Cuida-
dos paliativos, 2007. Disponible en: URL: http://www.secpal.com/guiacp/
guiacp.pdf

3. Powers BA. Norton SA. Schmitt MH. Quill TE. Metzger M. Meaning and
Practices of Palliative Care for Hospitalized Older Adults with life limiting
illnesses. Journal of Aging Research 2011:1-8.

4. Braun U, Beuth R, Ford M, McCullough L. Defining limits in care of termi-
nally ill patients. BMJ, 2007; 334:239-241.

5. Krauter S. Factores que permiten pronosticar una sobrevida menor a 6
meses en pacientes no oncológicos. Ponencia en IV Congreso Latinoame-
ricano de Cuidados Paliativos. Lima, Perú, 2008.

4. Braun U, Beuth R, Ford M, McCullough L. Defining limits in care of termi-
nally ill patients. BMJ, 2007; 334:239-241.

5. Krauter S. Factores que permiten pronosticar una sobrevida menor a 6
meses en pacientes no oncológicos. Ponencia en IV Congreso Latinoame-
ricano de Cuidados Paliativos. Lima, Perú, 2008.

6. Lley K. Improving Palliative Care for patients with COPD. Nursing Stan
dard 2012; 26 (37):40-46.

7. Bruera E, Hui D. Integrating Supportive and Palliative Care in the Trajec-
tory of Cancer: Establishing Goals and Models of Care. Journal of Clinical
Oncology. 2010; 28(25).4013-4017.

8. Gimeno V. Atención al paciente con cáncer terminal en el domicilio. Mono-
grafía Disponible en: URL : http://www.smid.com.ve/download/cdt_50.pdf

9. Trujillo C. Cuidado en casa. Libro: Dolor y Cuidados Paliativos.37:314-319.

10. Morrison R, Meier D. Palliative Care. N Engl J Med 2004;350:2582-
2590.

11. Reyes M, González M, Del Río I, Mena E, Nervi F, et al. Med Pal 2007;
392

14(3): 154-157.

12. León M, Garavito A, Trujillo C, Gómez D, Duarte H. Cuidados paliativos:
Un Modelo de Hospitalización Domiciliaria en Bogotá, Colombia. Med Pal
2007; 14 (4): 1134-1248.

13. Álvarez T. El Cuidados paliativos en casa al paciente terminal. Med
Unab 2001; 4(10): 1-11.

15. Sociedad Española de Cuidados Paliativos SECPAL, Historia de los
Cuidados Paliativos y Movimiento Hospice. Disponible en: URL: http://
www.secpal.com/presentacion/index.php?acc=historia%20CP

14. Suffering at the end of life. Help the Hospices. 2005 ISBN: 1871978491.

393

CAPÍTULO VII

2. Atención domiciliaria con calidad

Claudia Cecilia Trujillo G.

Introducción

El principal objetivo del cuidados paliativos, es mejorar la calidad de vida del
paciente, así como de su familia. Este modelo asistencial tiene diferentes
niveles de atención. La atención domiciliaria es uno de ellos. Se considera
que el domicilio es el sitio “ideal” para atender al paciente con enfermedad
avanzada, en la última etapa de su enfermedad, es decir en la fase agónica.
Esto, ya que la evidencia demuestra que los mejores beneficios para el pa-
ciente y su cuidador se obtienen en el domicilio (1). También existe evidencia
que demuestra, que entre un 50-80% de los pacientes con enfermedades
graves, prefieren permanecer los últimos días de su vida en casa, y fallecer
en su domicilio (2,3). Además, se estima que un tercio de los pacientes con
enfermedades terminales fallecen en su domicilio. (R, 2004)

La atención domiciliaria en cuidados paliativos es posible si: las condicio-
nes clínicas del paciente permiten el manejo en casa, si lo desean el pacien-
te y su familia; y sobre todo, si el sistema de salud, cuenta con un servicio
de atención y/o hospitalización domiciliaria, que cumpla con los estándares
de calidad, seguridad y eficiencia, para garantizar una adecuada atención
(4). Por todo lo anterior, se hace indispensable, el establecimiento de están-

dares de calidad para la atención domiciliaria, éstos, se deben basar en los
estándares de calidad, que existen para el cuidados paliativos en general. A
través de este capítulo, pretendemos de una manera práctica, y fácilmente
asimilable para el lector, definir calidad en salud, y establecer los criterios

394

que se utilizan para evaluarla. Identificar que avances, a nivel internacional,
se han llevado a cabo con respecto a estándares de calidad en cuidados
paliativos, y describir los avances que en el tema hay en Colombia.

Calidad en salud y criterios de evaluación

El concepto de calidad es complejo, polifacético y contextual. (5)
Se dice que el concepto de calidad es complejo, pues es difícil meter en
una sola definición, todos los aspectos relacionados con la calidad. Existen
varias definiciones, Kings Fund (Quality Assurance Project) (6), que propone
la calidad como un ciclo de actividad que involucra: observar la práctica,
comparar ésta con estándares definidos, y diseñar e implementar métodos
para mejorarla acción observada. En Colombia, el Sistema Obligatorio de
Garantía de Calidad de Atención en Salud (7), define la calidad como: la pro-
visión de servicios de salud a usuarios individuales y colectivos, de manera
accesible y equitativa, a través de un nivel profesional óptimo, teniendo en
cuenta el balance entre beneficios, riesgos y costos, con el propósito de
lograr la adhesión y satisfacción de dichos usuarios.
Es polifacético, porque existen diferentes elementos o criterios que se de-
ben incluir para evaluar la calidad. Maxwell en 1948, describió 6 criterios
básicos que son: accesibilidad, efectividad, aceptabilidad, eficiencia, equi-
dad y satisfacción (5). En el contexto colombiano, Pardo y Cols (8), adicionan
6 criterios más, a los establecidos por Maxwell, y estos son: oportunidad,
continuidad, suficiencia e integridad, pertinencia o racionalidad técnico-
científica, optimización, y legitimidad. Todos estos criterios, podrían no ser
aplicables a todos los servicios, o sobreponerse unos a otros, dependiendo
del servicio en que se evalúen.
Por lo anterior, se dice que el concepto de calidad es contextual. En cui-
dados paliativos esto ha sido bien estudiado por Higginson y Tarlov. La
primera aplica algunos de estos criterios, y destaca la evidencia disponible
en cuanto a la “calidad del morir” (9). La segunda, desde 1989, destaca 4
criterios más, que son específicos de la atención con calidad en cuidados
paliativos. Estos son: continuidad, coordinación, satisfacción por parte del
usuario (paciente), y de los proveedores (equipo de salud). (10)

El diseño e implementación de programas de mejora de calidad en cuida-
dos paliativos, consiste en una evaluación sistemática, que permita identi-
ficar dificultades y elaborar planes racionales y sistémicos de mejora. Esta
evaluación sistemática, se realiza diseñando indicadores para la medición

395

de diferentes variables, desde la perspectiva de estructura, proceso y re-
sultado. (11)

Los recursos usados para generar calidad, y la forma en que los mismos
están organizados, se conocen como, la estructura, es decir, “lo que se
tiene”. Esta provee una medida indirecta de la calidad del cuidado, y su
eficacia depende de cómo influya en éste. Puede decirse que permite co-
nocer la relación entre los recursos existentes, y el sujeto o la población a la
cual están destinados. Permite evaluar la equidad (o necesidad, de recurso
humano, físico o financiero) (11). En cuidados paliativos, y específicamente
en atención domiciliaria, la estructura se refiere a los recursos materiales,
humanos y metodológicos. Dentro de los recursos materiales, están la ofi-
cina desde donde se coordina el servicio, los equipos médicos, y el medio
de transporte que se utiliza para prestarlo. Un ejemplo del recurso humano,
es el equipo de trabajo y el personal administrativo; y lo metodológico, se
refiere a los protocolos y guías de manejo. El elemento más relevante de la
estructura de un equipo, es la formación (actitud conocimientos y habilida-
des), que determina la efectividad del mismo. (12)
La forma en que los miembros del equipo usan los recursos, y la manera
en que les es brindado el cuidado, es lo que se conoce como, proceso (“lo
que se hace”). Las actividades que se hacen en cuidados paliativos, como
atención de enfermos y familias en atención domiciliaria, consulta externa,
las reuniones familiares y de equipo, la evaluación de necesidades para
definir planes terapéuticos que impliquen toma de decisiones anticipadas;
son ejemplos de procesos. (12)

Los productos finales en términos de salud y satisfacción del paciente
(usuario), es lo que se conoce como resultado (“lo que se consigue”). En
cuidados paliativos, estos resultados pueden ser clínicos, administrativos o
sociales. Dentro de los clínicos, está el control de síntomas (dolor, nauseas,
vómito, disnea, etc.), medido con escalas como Edmonton Symptom As-
sessment System (ESAS). Los resultados administrativos, que miden cuan-
titativamente las actividades de la atención domiciliaria, se refieren a días
promedio de estancia, número de egresos al mes, mortalidad, tiempo de
intervención, rotación de pacientes (giro cama), edad media de los pacien-
tes, diagnóstico, pronóstico y costos (por estancia o actividad). Los resul-
tados sociales, son de carácter más amplio, y tienen relación con aspectos
éticos, como la dignidad al final de la vida. (12)

396

Las diversas formas de organización y atención. que implica el evaluar todas las dimensiones de la misma (14). de las bondades del cuidados paliativos. por lo que se hace necesario evaluar las diferentes aproximaciones de cui- dado que se prestan. Estas aproximaciones. ya que está traducida y validada al español por Serrat-Prat. con una validez aceptable al compáralo con otros cuestionarios de calidad como el EORTC QLC C-30. qué sucede en la prác- tica médica diaria. ambulatoria o domiciliaria. Medir constantemente la calidad de atención en cuidados paliativos. existen diferentes instrumentos que miden la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS). es de na- turaleza multidimensional. Esto permite conocer y valorar el impacto de lo que se hace. y su medición es compleja por las dificultades metodológicas. (13) 397 . y plantear los cambios necesarios para mejorar la atención en cuida- dos paliativos. y recursos sociales con dis- tintos grados de especialización. (13) El principal objetivo del cuidados paliativos. Esta última se utiliza con mayor frecuencia en países de habla his- pana. Algunos ejemplos de ellos. que favorezcan una mejor práctica clínica. sino también dentro de un mismo país o re- gión. e instrumentos utilizados en la práctica clínica Las aproximaciones al cuidado del enfermo terminal son numerosas. pueden dar resultados heterogéneos. y Palliative Care Outcome Scale (Escala de Cuidados Paliativos ECP). En la práctica clínica. y como indicador. son el European Organization for Research of Cancer Quality of Life Questionnaire C-30 /EORTC QLQ C-30) (15). Es por esto que se hace indispensable.Importancia de la evaluación de la calidad en cuidados Paliativos. al estan- darizar los procesos asistenciales y sus resultados. debe ser evaluado para conocer. y coordinación entre ellos. no sólo entre diferentes países. se convierte en uno de los indicadores más importantes. incluyen distintos recursos sanitarios de aten- ción hospitalaria. El concepto de calidad de vida. es mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familias. la instauración de sistemas de garantía de la calidad. Éstos sirven también para auditar la práctica clínica.

es dar directrices para mejorar la calidad de la asistencia a los enfermos y sus familias. Estados Unidos y Australia. Algunos de los países cla- sificados en el cuarto nivel son España. sólo lo han alcanzado el 15% de los países. b) Seguridad del paciente. que orienten la labor asistencial y hu- mana de los profesionales. y se trata de aquellos. 398 . e incluso. a través de un documento (17). y finan- ciado por la Asociación Europea de Cuidados Paliativos (donde se mapeo el nivel de desarrollo de los cuidados paliativos a nivel global). en la prestación de servicios de cuidados paliativos. considerando criterios explícitos de calidad y buena práctica. lo conforman los países donde no existe el recurso humano ni el recurso físico. y son estos países también. El principal objetivo. no hay registrada ninguna actividad de cuidados paliativos en los sistemas de salud. c) Criterios organizativos y de gestión de la Unidad de Cuidados Pa- liativos (UCP). El es- tudio estableció cuatro niveles de desarrollo en los diferentes países. establecidos por la Sociedad Española de Cuidados paliativos. El tercer nivel. Un estudio realizado en noviembre del 2006 (16). aún no se han establecido unidades de cuidados paliativos. El cuarto nivel. el 50% de los países. para la evaluación de la calidad en los servicios de cuidados paliativos. existen estándares de calidad. El documento aborda principalmente 7 criterios. incluidas dentro del sistema de salud. donde más se han desarrollado los criterios de eva- luación de la calidad. España En España. Estos criterios son: a) Derechos y garantías de los pacientes. no tienen actividad alguna en cuidados paliativos.Criterios internacionales de evaluación de la calidad El desarrollo del cuidados paliativos. pero estas unidades no están incluidas en el siste- ma de salud. lo conforman un gru- po de países donde existe en forma potencial. El segundo nivel. pero. está conformado por el grupo de países donde se han desarrollado los cuidados paliativos. en donde hay establecidas unidades de cuidados paliativos. señala que. establecidos desde el año 2006. el recurso humano y físico. El pri- mer grupo. es diferente de acuerdo a la región donde se analice.

herramientas para el desarrollo de programas de cuidados paliativos. d) Estructura física. para el mejoramiento de la calidad de los programas de cuidados paliativos. para los programas de cuidados paliati- vos que se implementen en este país (18). el Centro de Cuidados paliativos Avanzado (CAPC del inglés Center to Advance Palliative Care). (17) Estados unidos En Estados Unidos. identificación y gestión de procesos centinela. que se presenten en la atención de los pacientes. 5) Herramientas que propone: Consulta de seguimiento. Está entidad. y recursos materiales de la UCP. y análisis de los mismos de manera sistemática. El documento establece 5 directrices. 4) Definición. g) Revisión y seguimiento de los estándares y recomendaciones para la UCP. es la encargada de regular los estándares. procedimien- tos y herramientas de evaluación. son todos aquellos que presentan eventos adversos en la atención de los pacientes. f) Aspectos relativos a la calidad asistencial de la UCP. cuya última actualización se realizó en el 2005. El CAPC creó un documento. e) Recursos humanos de la UCP. 2) Creación de bases de datos. Este documento cumple con los estándares de la Comisión de Acreditación de Organizaciones de Cuidado de la Salud (JCAHO del inglés Joint Commission on the Accreditation of Health Care Organization). utilizando el 399 . políticas. que son los siguientes: 1) Recopilación de datos para monitorear el programa. 3) Análisis de patrones o tendencias adversas. es el centro líder en proveer a los profesionales de la salud. donde establece estándares. Estos procesos. para garantizar la calidad en la atención en salud en este país.

La última edición (la cuarta). 6) Se consideran como las necesidades específicas más importantes de los pacientes que mueren. Australia En Australia. fue publicada en 2005. 2) Las necesidades integrales de los involucrados en la atención. y la familia (los involucrados en la atención). la Asociación de Hospicios y Cuidados Paliativos. su cuidador. 400 . Este documento establece 13 estándares que son los siguientes (20): 1) El cuidado. de acuerdo con sus deseos. y se desarrollan estrategias para hacer frente a esas necesida- des. 4) Los cuidados se coordinan para minimizar la carga sobre los invo- lucrados. y la planificación de la atención. Desde entonces. incluido el papel de los cuidados paliativos en el sistema de salud. 5) Al cuidador primario. son reconocidas en la evaluación y planificación de los procesos de aten- ción. en conjunto con la comunidad. 3) La evaluación continua y global. se basan en el respeto a la singularidad del paciente. encargados en la prestación de los servicios. reflejo de la necesidad de su momen- to. se han producido cambios significativos en la estructura. formulario de intervención para Cuidados Paliativos. acerca de su papel. tras la realización de una reevaluación de las normas anteriores. la toma de decisiones y la planificación de la atención. y de acuerdo a sus necesidades y deseos. Las normas nacionales originales. se le proporciona información. representaban un conjunto de normas filosóficas. organización y prestación de servicios de cuidados paliativos en Australia. que incluyo el concepto de los profesionales en salud. para promover un cuidado compasivo y apropiado al final de la vida. su máxima comodidad y la preserva- ción de su dignidad. estableció desde 1994 los estándares de atención en cuidados paliativos (19). se llevan a cabo para satisfacer las necesidades y deseos de los involu- crados. apoyo y orien- tación.

características del sistema obligatorio de garantía de calidad de aten- ción en salud (sogcs) En Colombia no existen estándares de calidad específicos para cuidados paliativos. origen cultural o geográfico. con el objetivo de mejo- rar los protocolos de atención en la práctica clínica. 9) Capacidad de la comunidad para organizarse en asociaciones. edad. Las entidades responsables del funciona- miento del mismo son: Ministerio de la Protección Social. información y servicios de apoyo. 8) Asegurar que el paciente. centrados en el usuario. valores. están establecidas por el Sistema Obligatorio de Garantía de Calidad de Atención en Salud. 13) El equipo de salud y los voluntarios. está disponible para todas las personas. tienen acceso a la atención de duelo. estarán debidamente cua- lificados para el nivel de servicio ofrecido. discuten y analizan perma- nentemente la atención que prestan. según las necesidades clínicas. Entidades Departamentales y Distritales de Salud. Superintendencia Nacional de Salud. 12) El equipo de salud y los voluntarios. su cuidador o familia. y van más allá 401 . Las directrices que hay al respecto. 11) Compromiso del servicio para investigar. así como las Entidades Municipales de Salud. Las acciones que desarrolle el SOGCS. para responder a las necesidades de las personas que tienen enfer- medad terminal. Colombia. estructura y espacios físicos adecuados para la prestación de los cuidados palia- tivos. para la atención domiciliaria en general. y poner en marcha estrategias de autocuidado efectivo. y se comprometen a de reflexio- nar sobre la práctica. independientemente de diagnóstico. se orientarán a la mejora de los resultados de la atención en salud. 10) El acceso a los cuidados paliativos. 7) El servicio cuenta con una filosofía adecuada. y tendrán actualizaciones permanentes que permitan el desarrollo profesional continuo. de manera competente y compasiva.

Auditoria para el Mejoramiento de la Calidad de la Atención de Salud. 3. instalaciones físicas. los usuarios obtienen los servi- cios que requieren. Sistema único de Acreditación y Sistema de Información para la Calidad. mediante una secuencia lógica y racional de actividades. Es la posibilidad que tiene el usuario de obtener los servicios que requiere. Estos componentes. El SOGCS tiene los siguientes componentes: Sistema Único de Habilita- ción. sin que se presenten retrasos que pongan en riesgo su vida o su salud. Esta característica. procesos. con la mejor utilización de los recursos. Los elementos que incluye son: recurso humano. basadas en evidencias científicamente probadas. medicamentos y dispositivos. los cuales sólo constituyen prerrequisito para alcanzar los men- cionados resultados. instrumentos y metodologías. se relaciona con la or- ganización de la oferta de servicios en relación con la demanda. Seguridad. Continuidad. Es el conjunto de elementos estructurales. Es el grado en el cual los usuarios reciben las inter- venciones requeridas. basadas en el conocimiento científico. están establecidos para 402 . Es la posibilidad que tiene el usuario de utilizar los servicios de salud. y sus efectos secundarios son menores que los beneficios potenciales. Para esto tiene en cuenta los siguientes criterios: 1. y además. Es el grado en el cual. 2. 5. y pro- cesos prioritarios (Tabla 1). o de mitigar sus conse- cuencias. o de la documentación de procesos. Accesibilidad. (21) Los componentes de la atención domiciliaria están establecidos a través de la resolución número 1043 del 2006 (22). que propenden por minimizar el riesgo de sufrir un evento adverso en el proceso de atención de salud. con el nivel de coordinación institucional para gestionar el acceso a los servicios. Pertinencia.de la verificación de la existencia de estructura. 4. de acuer- do con la evidencia científica. Oportunidad. que le garantiza el Sistema General de Seguridad Social en Salud.

y los profesionales de la salud. altos niveles de satisfacción para el paciente y su familia.programas en general de atención domiciliaria. Se debe trabajar en conjunto con los entes reguladores. en el establecimiento de criterios de evaluación de la calidad en los servicios de cuidados paliativos. pero no existen estándares específicos para programas de cuidados paliativos. así como disminución de costos en el sistema de salud. esto estará traducido en una estandarización. 403 . menos desgaste para los profesionales de la salud.

es un aspecto esencial. Conclusiones Para realizar atención domiciliaria con calidad. comparar ésta con estándares definidos. coordinación y satisfacción del usuario (paciente) y de los proveedores (equipo de salud).Tabla 1: Sistema Único de Habilitación e implementación del componente de Auditoria. Taylor establece también 4 criterios específicos de la atención con calidad en cuidados paliativos. 404 . Compo- nentes para atención domiciliaria. Este se define como un ciclo de actividades que involucra: observar la práctica. teniendo en cuenta que el principal obje- tivo del cuidados paliativos. la medición de la calidad de la atención. es necesario comenzar por aclarar el concepto de calidad de vida en salud. Existen criterios de evaluación de calidad en salud en cuidados paliativos. para garantizar la “calidad del morir”. para el Mejoramiento de la Calidad de la Atención. que son: continuidad. es mejorar la calidad de vida de los pacientes y sus familias. y diseñar e implementar métodos para mejorar la ac- ción observada. En Cuidados paliativos. establecidos por Higginsson.

se utilizan los estándares que existen para los programas de atención domiciliaria en general. Estos estándares. Estados Unidos y Australia. han sido desarrollados estándares de atención. se hace necesario dar prioridad al trabajo en conjunto con los entes reguladores y los profesionales de la salud. y están establecidas por el Sistema Obligatorio de Garantía de Calidad de Atención en Salud. que son establecidos por las Asociaciones de Cui- dados paliativos de cada país. 405 . Por esto. que permiten una práctica con calidad en Cuidados Paliativos.A nivel internacional (en España. Para la atención domiciliaria en cuidados paliativos. pero no hay nada específico en cuidados paliativos. los estándares que existen son generales para atención en salud. En Colombia. están plas- mados en documentos. entre otros países). en el establecimiento de criterios de evaluación de la calidad en los servicios de cuidados paliativos.

D. C. pp. Reynales. G. 6. Social. Bogotá. Houston. 150-168. Políticas. pp. 4. Quality Assurance What the Colleges are doing.» de Palliative care in the developing Word. S. e. M.Referencias: 1. «AUDIT: evaluación y gestión de calidad en cuidados paliativos hacia el logro de estándares de calidad en los equipos de cuidados paliativos hospitalarios. 9. Bogotá. Vol VIII. 10. Higginson IJ. 2003. I. J. 406 . I. pla- neación estratégica. «Quality Costs and contracts of Care. Decreto 1011. «Auditoria de la calidad en las instituciones de sa- lud. D.» JAMA. 1986. Open University Press. Principles and Practice. Editorial Médica Panamericana. S. Madrid: Centro de Publicaciones Ministerio de Sanidad y Política Social. 7. P. «The medical outcomes study: the application of methods for monitoring the results of medical. T. 3. 297-308. pp. 900-905. Buckingham. Steel K. y. “Is there evidence that pallaitive care teams alter end of life experiences of patients and their caregivers. 1992. F.» de The future for palliative care .135. Ch. 2. nº 3. 92.» de Auditoria en Salud. Colombia. R. Tarlov AR.. vol. Bogotá. Colombia. 2003. 2004.» Oncología Clínica.» de Sistemas de Información Hospitalaria. 8. M. X. 2009. 1989. W. M. USA. S. W. S. Eisenchlas J. V. «Sistemas de Información Hospitalaria. d. organización de la formación y la investigación en ser- vicios de cuidados paliativos». IAHPC Press. M. H. G. G. «Home care Issues. A. 12. R.” J Pain Symptom Manage. 5. 2006. Paname- ricana. H. London: Kings Fund center. 25. pp.» de Geriatric Palliative Care. Unidad de Cuidados Paliativos: Estándares y Re- comendaciones. Pardo F. G. vol. Older adults. 262: 925-30. M. pp. «Home Care for frail. a. 11. pp. 386-400. Gomez-Baptiste. P. «Evaluación y mejora continua de la calidad. E. J.

B. C.M.htm. y.» Standards for Providing Qua- lity Palliative Care for Australians. Med Clin (Barc). Available: http://www. Available: http:// www.au/Standards/Thenationalstandards. Aaronson NK. «The European Organization for Research and Treatment of Cancer QLQ- C30: a quality-of-life instrument for use in international clinical trials in onco- logy. (Último acceso: 20 Junio 2012). 14.» J Pain Symptom Manage.net/libros/2008b/408/indice. pp. nº (5). pp. S. M.. «Indicadores de Calidad en Cuidados Paliativos.palliativecare.minsalud. 123:406- 12. Available: http://www. 35.au/Portals/46/Standards%20for%20providing%20 quality%20palliative%20care%20for%20all%20Australians.org/support-from-capc/capc_publications/JCAHO-crosswalk. 18. P. vol. e. «Pallative Care Australia. p. d. W.palliativeca- re. 419-20.org. A. Wright.gov. (Último acceso: 14 Julio 2012). Social. 1993 Mar 3. C. M. F. d.» J Natl Cancer Inst. Australia.» Crosswalk of JCAHO Standards and Palliative Care – with PC Policies. 18 Febrero 2005. 123. 16. B. 123 .aspx.org. &. 2004. J. capc. A. c. S. F. A.» (En línea). P. vol. «Ministerio de Salud y Protección Social. 469-85. 85. 20. nº 5. a.» Med Clin (Barc). derecho y Ciencias Sociales.» (En línea). 407 . L. « Mapping levels of palliative care development: a global view. B. Group. C. Available: http://www. P. P. (Último acce- so: 26 junio 2012). Mayo 2005. 2004.13. 15. y. 2008 May. adaptación y validación de la Palliative Care Outcome Scale al español. (En línea). (En línea). 21. S. «Biblioteca Virtual de Economía. (. M. (. pp. (Último ac- ceso: 28 Julio 2012). 17.eumed. Available: http://www. nº 11. (Último acceso: 30 Julio 2012). (En línea). vol. H.pdf. O. 365-76.. e. M. N. C. C.co/ Normatividad/RESOLUCIÓN%201043%20DE%202006. t. 19. H. (. Consumo. A.org/. D. vol. d. S. (En línea).pdf. J. 22.sepal. nº 11. República de Colombia. «Center to Advance Palliative Care. d. Available: http://www. S. A. P. pp. «Palliative Care Australia.» Enero 2006. M. F.» 3 Abril 2006.pdf. p. «Traducción. Procedures and Assessment Tools. Benitez.

se lleva a perica- 408 . Se realizan exámenes que evidencian derrame pericárdico. Luego de 3 meses. Se inicia manejo con quimioterapia. incluye la esfera biológica-funcional. se logra control de la disnea. para obtener la mejor situación de bienestar posible. Paciente de 62 años. que le impiden comer. consulta por disnea de pequeños esfuerzos. que tienen como consecuencia una muerte en paz. Nora Helena Saldarriaga C. Es por eso que se debe hacer un abordaje multidisciplinar. psi- coafectiva. espiritual y socio familiar. adicionalmente reporta ortopnea y tos. Consulta al servicio de ur- gencias donde lo encuentran hipotenso y con ruidos cardiacos alejados. permitiendo intervenciones individuali- zadas. Los últimos días en la vida de un enfermo. con diagnostico de cáncer de pul- món. estadio IV. La última semana de vida. La valoración multidimensional. En ésta etapa pueden aparecer nuevas necesidades y causas de sufri- miento. casado. metastásico a mediastino. e incluso vuelve a trabajar. Para entenderlo mejor. requieren una atención especial. tanto para el paciente. el paciente después del primer ciclo se siente bien. se ilustrará con una historia clínica. CAPÍTULO VII 3. 3 hijos. como para su familia.

su condición clínica se ve de- teriorada. que lo lleva sólo a ingerir líquidos. especialmente al acostarse sobre ése costado. tanto de él mismo. incluso. buscando mejorar la disnea. a pesar del tratamiento con bajas dosis de morfina. cómo de sus familiares. que compromete incluso hasta muslos. que lo hace sentir distendido. astenia. Las enfermeras dicen que el día lo pasa tranquilo. y es incapaz de realizar por si solo sus funcio- nes básicas. a que ésta contribuya a su mayor deterioro. Se queja de insomnio. consulta nuevamente por cuadro de 3 días de evolución de disnea progresiva. muchas veces tiene pesadillas terroríficas. se queja de gran astenia y adinamia. incluso en ocasiones. se hace difícil que colabore con los cambios de posición. A los 2 meses. El paciente se torna somnoliento. con disminución de la eliminación urinaria. Al tercer día de hospitalización. sin ruidos patológicos. ya que tiene edema en miembros inferio- res. que muchas veces no recibe por temor. Con la medicación instaurada. y su familia relata que en ocasiones se torna inquieto. Reporta dolor en el pecho tipo pun- zada. que evidencian derrame en base derecha. se vuelve a hablar largamente con la familia y el paciente. dejando claro los 409 . Se extraen 1500cc de líquido pleural. Al quinto día se encuentra un balance muy positivo.ridocentesis. La familia dice que prefiere ingerir solo líquidos. El paciente se deja hospitalizado y se programa para reali- zación de toracocéntesis. adinamia e hiporexia. y con incremento de la dificultad respiratoria. se toman RX de tórax. se aíslan células tumorales en el líquido y el paciente mejora con el drenaje. Continúa con hiporexia. hasta la ortopnea. el cual se envía a patología y reporta células tumorales. y empeora su deseo de no comer. los que. Aunque inicialmente mejora de la disnea. Se hace modificación en la medicación. en dos oportunidades no los ha reconocido. Se continúa con la quimioterapia. Reaparece la disnea. muchas veces la familia prefiere no darle. pero que en la noche se torna ansioso. se logra control de dolor y de la disnea. Se revisa y se encuentra abolición de murmullo vesicular en base derecha. Ya no es posible pararlo de la cama. pero el paciente manifiesta estre- ñimiento de 4 días. y al dormir. no es capaz de sostenerse en pie.

Mayor permanencia en cama. ya que en ocasiones podernos pensar que se trata sólo de una recaída de la cual el paciente saldrá.objetivos del tratamiento.Dolor. . rodeado de su familia.Astenia. sin embargo. . y dificultad para comer o tragar líquidos.Confusión o desorientación sobre lugar. los síntomas más frecuentes son: .Menor interés por lo que sucede a su alrededor. que pueden tomar una colo- ración azulada.Aumento de la sensación de cansancio y somnolencia. . es su reconocimiento. Según varios estudios realizados en esta fase. el primer reto que se nos plantea en esta fase. .Disminución del volumen urinario. Los siguientes signos son comunes durante los últimos días. acompañado de angustia y agitación.Disminución del apetito.Sequedad en la boca. .Piel fría. 410 . puede aparecer delirium. hora e identidad de las per- sonas. Tampoco se presentan en una secuencia específica. . . incluyendo familiares y amigos cercanos. sobre todo en manos y pies. por incapacidad de eliminar se- creciones.Congestión al respirar o ronquidos.Inquietud física o movimientos repetidos e involuntarios. Como podemos ver. y los labios secos y agrietados. El paciente fallece en la madrugada del día 8. . no todas las personas experimentan el mismo conjunto de signos y sínto- mas.Con frecuencia. . .Somnolencia. . . y la importancia de aceptar los medicamentos para el control de síntomas. en éste caso clínico. Algunas de las características que identifican a la persona en esta fase final son: .

o transdérmica. quemazón. y muchas veces se niega a ingerir medicamentos por vía oral. eran la astenia. los síntomas que mayor malestar producían en la última semana. El dolor lo debemos mirar bajo una óptica amplia. es otro síntoma que presentan frecuentemente los pacientes al final de la vida. caquexia y anorexia. derra- me pleural. que puede ir entre el 70 y el 90%. psicológica y espiritual. ya que esto nos permitirá escoger el mejor analgésico. Si el paciente presenta a la vez varios síntomas. entre otros. debilidad en la musculatura secundaria a la caquexia. La prevalen- cia de disnea en adultos con diagnóstico de cáncer. pueden entenderse en términos de éste como: ardor. en correlación con el cáncer de pulmón. aunque no sean expresadas claramente como dolor. La evaluación del dolor. y su ritmo. peso. Es así como algunos estudios revelan que para los pa- cientes. debe incluir su mecanismo. sus causas pueden ser múltiples: progresión de la neoplasia (bien sea porque es pulmonar o por metástasis). insuficiencia cardiaca o bronco espasmo. el impacto sobre otras esferas como la familiar. su severidad y su persistencia en el tiempo. Los opioides disminuyen la percepción de la falta de aire. lo que lo aumenta o lo disminuye. existiendo baja concordancia con la valoración de cuidadores y médicos. ésta concordancia sólo existió para el dolor y la disnea. independien- temente de la fisiopatología subyacente. De los anteriores síntomas. se debe identificar cual es el síntoma que mas altera su condición. ya que en los diferentes estudios tiene una incidencia al final de la vida. La disnea. dado que la valoración que otorgan los cuidadores y médicos a los síntomas de los últimos días. ya que el paciente se torna somnoliento. para ser capaces de detectar percepciones que. su frecuencia. anemia. La disnea puede predecir una supervivencia más corta. infecciones.Disnea. varía de 21 a 90%. igualmente. Este alivio es relacionado con la 411 . desacondicionamiento físico. pueden diferir de la del enfermo. . y en la última semana se prefiere la vía SC. intensidad. debemos evaluar cuáles son sus característi- cas. Es de gran importancia la valoración de este síntoma. El pilar del tratamiento del dolor son los opioides. y la enfermedad avanzada.

o en pacientes que utilizan opioides para el dolor. hi- pertensión intracraneal. que pueden tener diversos orígenes que se deben explorar. ajuste ascendente puede ser necesario para proporcionar alivio. Para esto. entre otras. menos adecuadas son las intervenciones terapéuticas agresivas. pasando por ira. Dentro de los síntomas digestivos más comunes.dosis. generando gran sufrimiento. obstrucción intestinal. Adicionalmente. Las dosis más altas. además de realizarse una persistente vigilancia para detectar la presencia de una sintomatología sospechosa. en ella se debe hidratar los labios del enfermo y de ser necesario realizar hidratación por vía subcutánea. se debe evaluar el estado funcional. hipercalcemia. Debemos disponer de elementos para acercarnos de manera adecuada. La xerostomía es otra condición que se presenta con frecuencia. ya que si insistimos en la administración del la medicación del dolor por vía oral. El delirium es una complicación frecuente en las enfermedades en fase ter- minal. sino además para sus familiares. para garantizar que el paciente este cómodo. lo que se consigue cuando de una forma transparente y escalonada. a las cuales nos vamos a enfrentar como médicos. cuando haya vómito. agresividad. de- presión y resignación. Al igual que con el control del dolor. están las nauseas. Las reaccio- nes pueden ir desde la negación. y está presente hasta en el 75% de los pacientes en la última semana de vida. ya que podemos de- terminar la situación de dependencia que experimenta el paciente. Muchas veces es sub diagnosticado. sobre todo en la progresión de los síntomas. tristeza. y proporcionar los medicamentos para otras condiciones. hasta la aceptación de su estado. pueden estar indicadas en pacientes con disnea más intensa. y el pa- ciente no está dispuesto a aceptarlas. pero el hipoactivo. el vó- mito y el estreñimiento. pueden proporcionar alivio en pacientes sin trata- miento previo con opioides. Su presencia debería investigarse de forma sistemática y periódica. causas como: fármacos. se logra un buen grado 412 . Durante este proceso. se puede confundir con apatía. no sólo para el paciente. el paciente puede pasar por diferentes reacciones psicológicas. Dosis muy bajas. a mayor deterioro físico. es fácil diagnosticar el delirium hiperactivo. posiblemente no lograremos un control optimo de éste. se puede hacer uso del índice de Karnofsky.

esto lleva al paciente a entender. si hemos logrado tenerlo libre. es necesario entender las diferentes reacciones. Por lo anterior es muy importante que en estos últimos momentos. aceptado.de información que permita al paciente hablar de manera abierta. En esta última semana. de esta manera valora su mundo intimo y personal. se hace vívida. . también es la recep- tora del sufrimiento del enfermo. La espiritualidad es inherente al ser humano. y suspendiendo todos aquellos medica- mentos que no sean útiles para las condiciones que presenta el en- fermo. de las diferentes vivencias que acontecen en otras esferas del ser. es un aspecto complejo que se debe abordar.Proporcionar una vía que sea adecuada a las condiciones. Se debe proporcionar un adecuado cuidado físico: . como en el apoyo emocional y espiritual. no la descuidemos. y logra que al final el paciente se sienta tranquilo consigo mismo. y que la proximidad de la muerte es inminente. y de su propio sufrimiento. . De parte del profesional. y con lo que lo rodea.Suspender todos los exámenes o mediciones que no son relevan- 413 . esto se dará. manifes- tando sus miedos. sin tapujos ni prejuicios. detecta los miedos. La valoración espiritual. La familia es el soporte fundamental del sujeto. Aunque pueda resultar difícil para los profesionales reconocer y aceptar que el paciente ha entrado en una fase final de su enfermedad. y lo que acontecerá con su muerte. las necesidades de sentirse amado. angustias y necesidades. o por lo menos controlado de sus síntomas físicos. seguro. a visualizar la trascendencia y la importancia de su vida. Vía subcutánea o transdérmica. porque además debemos empezar la preparación para el duelo. ej. y no depende de una religión específica. por otro lado. resulta indispensable para poder atender las demandas que se pueden presentar en diferentes campos. tanto en el cuidado físico. ya que es la que logra la integración e interpretación. las dimensiones del sufrimiento. y deja a flote su escala de valores. y a opinar sobre sí mismo y su situación.Revisando la medicación.

. . y permitírselos en caso que el paciente lo desee.Todos los miembros del equipo deben dar el mismo mensaje.Explorar temores y deseos del paciente. crean- do un ambiente de confianza. Esto permitirá expresar emociones. o de querer estar sólo con un pequeño grupo de personas. respecto a las necesidades culturales y religio- sas del paciente y su familia. . . debemos estar atentos a las necesidades de soledad del paciente. Cuidados enfocados a la familia. . . Cuidado de los aspectos espirituales .Permitir al paciente expresar su tristeza y ansiedad sin limitaciones. para aliviar su sufrimiento. Es muy importante hablar de manera abierta con el paciente y la familia. y que no le aportan bienestar al paciente. . con la mayor cantidad de facilidades posibles para el baño. an- gustias y aclarar dudas. dándole la seguridad de que haremos todo lo posible por mantenerlos controlados. 414 . se debe proporcionar un ambiente adecuado. ya sea en el hospital o en la casa. . Facilitar la higiene. para obtener el mejor control de síntomas que sea posible. tes.Proporcionarles un ambiente amable y tranquilo.Utilizar un lenguaje claro.Mostrarse receptivo. sin dar pie a ambigüedades. con las adecuaciones pertinentes para las necesidades de una per- sona frágil.Proporcionar tranquilidad con sus ritos y creencias. Con intimidad. libre de ruidos molestos.Tranquilizarlo respecto a los síntomas. Ambiente tranquilo. sobre el lugar donde quisiera estar en los últimos momentos.Mantener una vigilancia constante. Cuidado psicológico .Asegurarse de que la familia conozca el estado de muerte cercana del paciente.

415 . y llegada la hora. ayudar a que la muerte ocurra en paz. es tratar activamente los síntomas que presenta el paciente. que el objetivo en cuidados paliativos.Es importante recordar siempre.

( Madrid) 208. Medicina Paliativa (Madrid) 2008 vol 15 Nº3. 2. Núm 2. Porta Sales. Ed Médica Panamericana. 206. Cancer symptom as- sessment instruments: systematic review clin Oncol 2006. 38 (supl 2): 21-8 416 . síntomas refractarios y sedación. Ramon Bayés et al:. X. Gómez-Batiste Alentorn. Med Clinc ( Barc).3. Valoración general del paciente oncológico avanzado principios de control de síntomas. 2008. 303-321. Kirkovoj. Manual de control de Sín- tomas en Pacientes con Cáncer avanzado y terminal. Davis MP. Tratado de medicina Paliativa y Tratamiento de soporte del Paciente con Cáncer. Gonzalez Barón M. revisada por la Junta editorial de cáncer. 8. Wright AA.Referencias 1. 143-148. 4/2011. Atención Primaria. 9. Walsh D. 10: 14. Jorge Maté. A que se atribuye que los enfermos oncológicos de una unidad de Cuidados Paliativos mueran en paz. Antonio Pascual. 24: 1459-73 5. Las asociaciones entre las discusiones de fin de la vida. Factores etiológicos de la disnea al final de la vida. 2006. 2008 pp.18. la salud mental del paciente. et al:. et al: Última etapa de la enfermedad neoplásica pro- gresiva: Cuidados en la agonía. Tiernam E et al. Zhang B. Vol 5. JAMA 300 (14):. 7. 3. Psi- cooncologia. Maria Nabal. 1665-73. 6. J. la atención médica cerca de la muerte y el duelo. Atención durante los últimos días ASCO. Manuel Gonzalez Barón. 127 (11): 421-8. Antonio Llombart. Ray A.net. 4.

en un estudio de Morita y colaboradores (2). encaminada al control de los sín- tomas. En 2002. en donde se evalúa la terminología utilizada para describir este procedimiento médico. se derivan de la interpretación de la terminología utilizada para describirla. se confirma su gran variabilidad. para hacer referencia a esta terapia. por parte de personas no expertas en el 417 . sujetas a un estrecho escruti- nio clínico. desde su primera descripción en estudios clínicos en 2003 (3). con indicaciones y contraindicaciones claras. Introducción La terapia de sedación paliativa. se adiciona así a un amplio espectro de decisiones que se toman al final de la vida. debido a las implicaciones éticas que pueden generarse de su uso. y se genera gran sufrimiento en la persona que los padece. La primera publicación al respecto fue realizada por Ventafridda en 1990 (1). cuando estos no pueden ser remediados de otra manera plausible. nace en el escenario de los cuidados pa- liativos como una alternativa terapéutica. y la falta de criterios unificados entre los autores. La mayoría de los conflictos éticos suscitados por esta terapia. Sedación en medicina paliativa Luís Fernando Enciso N. aunque se van depurando a medida que se desarrolla el tema. CAPÍTULO VII 4. la terapia de sedación paliativa ha sido el centro de múltiples debates médicos. El término “sedación paliativa”. ha sido el centro de múltiples debates gubernamentales. desde entonces. Por su importancia.

lo que determina la combinación de fármacos dosis y el tiempo de duración de la terapia. (3) 418 . ni mucho menos alargar la supervivencia. (2. Se busca con la disminución de la conciencia llegar a tal fin.manejo de pacientes terminales. (8. con la intención de excluir situa- ciones en las cuales la disminución del nivel de conciencia.7) Esta definición involucra tres aspectos fundamentales 1.8) Realización intencional o deliberada Esta aclaración es realmente importante. Disminución del nivel de conciencia. para el manejo del insomnio. con la intención de controlar uno o más síntomas que son intratables. Es importante entender. ni acelerar la muerte. Se excluyen por tal razón. en el paciente onco- lógico. Es el grado de control sintomático. no tiene como objetivo acortar la supervivencia. o la sedación secundaria al uso de opioides durante el manejo del dolor severo. más que el nivel de inconsciencia. Síntoma intratable o refractario al tratamiento. que la muerte es la consecuencia de la progresión de la enfermedad de base. 2. es precisa- mente lograr la inconciencia como el medio para conseguir el control de los síntomas. Acción de disminuir el nivel de conciencia: Dentro de los objetivos fundamentales de los cuidados paliativos. La sedación debe ser aplicada de manera proporcional.9) La disminución del nivel de la conciencia. en esta terapia el objetivo fundamental y buscado por el médico o grupo tratante. la sedación ocasionada por el uso de benzodiacepinas. hace referencia a la disminución intencio- nal o deliberada del nivel de conciencia. como respuesta a una indicación médica bien determinada (10. o refracta- rios a las medidas terapéuticas existentes. por medios farmacológicos. La terapia de sedación paliativa. es el resultado de efectos secundarios o colaterales a la terapia médica. Realización intencional o deliberada. (3. 3. se logra mediante la utilización de medicamentos destinados para tal fin. se en- cuentra aliviar el sufrimiento del paciente. Es fundamental aclarar que la sedación palia- tiva.11). a dosis predeterminadas por el mé- dico tratante.

la sedación paliativa busca como objetivo el alivio de síntomas.Síntoma intratable o refractario al tratamiento Cherny y Portenoy han aportado la siguiente definición: (12) “Síntoma refrac- tario es aquel en donde todos los tratamientos posibles han fallado o se estima que los métodos disponibles para la paliación de los mismos no son viables en el marco del tiempo y riesgo beneficio” Aspectos éticos relacionados Gran parte de la controversia que genera la sedación paliativa. el beneficio obtenido sobrepasa enormemen- te los riesgos inherentes al tratamiento. no es la inminencia de muerte. 419 . que la diferencia de la eutanasia. en quien la expectativa de vida es mayor. con la vida de un paciente con enfermedad terminal o irreversible. ya que tiene por objeto termi- nar deliberadamente.15) Intencionalidad: La intención en la eutanasia. en la cual el acto es intrínsecamente “malo”. Por tal razón. cuando el escenario de la utilización de la sedación paliativa. necesariamente lo que estamos buscando es un efecto bueno (aliviar los síntomas refractarios). voluntaria y reiterada de este. Los análisis de las diferencias se enfocan en dos puntos importantes. y la inme- diatez del mismo con el beneficio esperado de la intervención (14. a diferencia de la eutanasia. y a pe- tición expresa.15). en contraste. es precisa- mente la aparentemente delgada línea. En el caso de la sedación paliativa. (13. es causar la muerte al paciente. La intención y proporcionalidad. Las diferencias éticas se hacen más marcadas. y la muerte siempre es secundaria a su enfermedad de base. la medica- ción sedativa se utiliza a dosis terapéuticas. que padece sufrimientos que él vive como intolerables. sino el paciente con enfermedad terminal y avanzada. para alcanzar la inconsciencia y nunca a dosis letales. En la sedación paliativa. (13) Proporcionalidad: Hace referencia a la relación directa del tratamiento con el daño.

Leve (somnolencia): El paciente se encuentra despierto. es similar para ambas intervenciones (no se encontraron di- ferencias estadísticamente significativas). La sedación profunda al inicio. es la presencia de una situación biológica concreta. bien de terminalidad. los motivos más frecuentes.4). Intermedio (Estupor): El paciente se encuentra dormido pero tiene episodios breves de alertamiento y comunicación. pero tiene un estado de alerta disminuido. en este grupo de pacientes también se ha administrado la sedación paliativa a personas con: sufrimiento existencial y cansancio psicológico y físico. de acuerdo al juicio del equipo tratante. se reserva para estado de agonía. que genera un sín- toma que es refractario al manejo medico. como para permitir mantener periódicamente la capacidad de comunicación del enfermo con su familia y cuerpo médico. siendo el dolor y la disnea.Es prioritario aclarar que la sedación paliativa no acorta la vida. o cuando se prevén expectativas de sobrevida menores a 24 horas. 3. frente a los cuidados paliativos estándar. Aspectos operativos Una condición necesaria. disnea intratable y delirium agitado (2. Profundo (Coma): El paciente se encuentra inconsciente. 2. 420 . reportan que adicional- mente a los síntomas anotados. en uno de los pocos estudios que evalúa la terapia de sedación paliativa. Las dosis iniciales de la terapia de sedación paliativa. y no res- ponde a estímulos externos. o bien de incurabilidad. quienes publicaron el primer estudio donde se evaluó la sedación en pacientes no oncológicos. a la hora de considerar la administración de se- dación paliativa a un paciente. Los síntomas en los cuales se indica la sedación paliativa en un paciente oncológico incluyen: dolor severo. Durante estos periodos se evaluará la necesidad de aumentar las dosis. Maltoni y Cols (8). encontró que la tasa de supervivencia. Tipos de sedación Se identifican tres tipos o grados de sedación (17) 1. deben ser lo suficien- temente bajas. Swart y Cols (16). nauseas y vómito refractarios.

o en infusión continua. existe controversia en la literatura. debe ser indicada y vigilada por el servicio de cuidados palia- tivos. Aunque en nues- tro concepto. El midazolam ofrece ventajas farmacocinéticas sobre otras alternativas: vida media corta.Aspectos generales: Se debe recordar siempre que la sedación paliativa no acorta la vida. La dosis de sedación.20) La sedación en pacientes con delirium. especialmente cuando se adminis- tra a personas con enfermedades terminales no oncológicas. (18. Sedación continua La guía Royal Dutch (3). Se pueden administrar por vía subcutánea o intravenosa. debe ser individualmente titulada de acuerdo a la respuesta sintomática y al grado de disconfort generado. En general. es necesario suspender súbitamente la se- dación paliativa. (2. deben ser consideradas como primera línea en ausencia de delirium. se prefiere la vía subcutánea en vez de la vía intravenosa. pocos efectos secundarios y efecto ansiolí- tico. solo debe ser considerada luego de manejo adecuado con medidas farmacológicas y no farmacológicas. sugiere la administración de sedación paliativa en fases. y siempre de acuerdo a la respuesta clínica observada durante la monitorización del paciente. esta debe ser administrada de manera proporcionada y adecuadamente. en respuesta a las indicaciones clínicas del servicio tratante. (Tabla 1) 421 . Solo en casos excepcionales.12) Las benzodiazepinas (midazolam). dosis únicas.

pueden encontrarse alteraciones en el metabolis- mo hepático. o cam- bios conformacionales en el receptor GABA. ya que al parar su infusión. y produce una sedación manejable. En la literatura. Committee on National Guideline for Palliative Sedation. 2009. Tiene el inconveniente de su larga vida media de eliminación (2–5 días). cuando falla la sedación con benzodiazepinas o neurolépticos. sus efectos negativos a nivel cardiovascu- lar. mediado por el sistema enzimático citocromo P450. como una alternativa atractiva para la utilización en sedación paliativa. Royal Dutch Medical Association (KNMG). o fácil despertar. Tiene un inicio de acción rápido. En casos excepcionales. su índice de seguridad reducido y la inexistencia de un antídoto. describe la utilización de fenobarbital en estados de agitación y convulsiones al final de la vida. que pueden generar falta de actividad del midazolam. con la intención de inducir sedación paliativa en el enfermo terminal.Tabla 1: Dosis recomendadas para la sedación continua Fuente: Guideline for Palliative Sedation. El propofol aparece desde hace más de 15 años (22). se encuentran referencias de la utilización de otros me- dicamentos. 422 . Stirling (21). a pesar de infusión continua (en pacientes jóvenes sobretodo). el paciente recobra su estado de alerta rápidamente.

En este caso.24): • Tiopental. rango 160–440 mg/hora. rango 20–120 mg/hora. Existen algunas condiciones que se consideran especiales: aquellos casos en los que se considera enfermedad terminal y avanzada. falla cardiaca terminal. permite la oportunidad de establecer si el síntoma que se consideró inicialmente refractario. pero no se con- sidera que sea secundaria a patología oncológica (distrofia muscular. el midazolam es el único fármaco recomendado. Se recomienda iniciar sedación breve o intermitente.4–0. en los que se prevé una muerte pronta. En estos casos.Las guías clínicas NCCN proponen como recomendación 2A. es- clerosis lateral amiotrófica. como un primer paso. 10 mg cada hora hasta obtener la sedación deseada (40-60 mg/día). sin embargo tiene desventajas farmacológicas en relación al midazolam. (18. Esta conducta. y la medicación se inicia en la noche y se suspende 30–60 minutos antes del despertar deseado. Tabla 2: Características farmacológicas de los medicamentos utilizados en sedación paliativa Sedación intermitente Para sedación intermitente (en la práctica. Otras alternativas farmacológicas: • Diazepam: administrado intrarectal.5 mg cada 6 horas.8 mg/hora. se mantiene la fase 1. • Clonazepam: sublingual 1–2. puede ser transitorio o 423 .20). falla respiratoria terminal). • Midazolam. siempre nocturna). infusión inicial 20–80 mg/hora. se sugiere evitar el inicio prematuro de la sedación pa- liativa continua. pero se considera mayor a 2 semanas. la adminis- tración de sedación paliativa de la siguiente manera (23. infusión inicial 0. (Tabla 2) • Lorazepam: sublingual 1–4 mg cada 4 horas.

que puedan generar síntomas molestos al paciente (retención urinaria o fecal. y debe siempre prestarse atención a la presencia de complicaciones. Ofrecer cuidados espirituales (de acuerdo a las creencias). cuando se busca la sedación como un objetivo terapéutico (poco efecto sedativo y efectos adversos) (3). Adición de opioides La administración de analgésicos opioides (morfina como primera elección).). Adicionalmente permite evaluación de las indicaciones y resulta- dos de la sedación implementada. Asegurarse que el paciente reciba cuidados e higiene apropiados.4): 1. y las dosis se calculan de acuerdo a los requerimientos diarios. y/o disnea. 3. Estos solo deben administrarse. 5. (24) Los requisitos a la hora de instaurar la sedación paliativa en un paciente incluyen (1. para el alivio del dolor. Monitorizar estado de inconsciencia. evitando los efectos indesea- bles del tratamiento. 2. previos a la administración de la sedación paliativa. etc. y autorización escrita de no reanimación. 7. zonas de presión. o continuarse. 4. 6. 424 . con el paciente y los familiares.reversible. Asegurarse que sea realizada por una persona experta. es considerada una mala práctica. Suspender la sedación si la condición médica cambia o mejora. Intervención de especialistas en el campo de cuidados paliativos. Los síntomas deben ser evaluados diariamente por el grupo tratante. y acom- pañamiento permanente al paciente y a su familia. Consentimiento informado para el procedimiento.

gozan de un amplio arsenal terapéutico. siempre busca el beneficio de los pacientes mediante el control de los síntomas. A pesar de que la sedación paliativa pueda ser vista por personal no exper- to como una forma de eutanasia.Conclusiones Los objetivos fundamentales de los cuidados paliativos a nivel mundial. solo diferenciadas por una delgada y fá- cilmente franqueable línea. Debe existir una información clara al personal sanitario. grandes sentimientos de ansiedad y sufrimiento exis- tencial. cognitivo. No en pocas ocasiones. debe ser radical. en pacientes inadecuadamente seleccionados. funcional. por el mayor reconocimiento que se da a la atención integral que se debe ofrecer a los pacientes con enfermedades terminales. y el sufrimiento físico y emocional se hace evidente. mien- tras que en la eutanasia. generando en estas personas y en sus núcleos familiares. 425 . lo que se pretende es que la muerte se convierta en la solución a los problemas del paciente y de su familia. sin influir en la evolución natural de la enfermedad. para que la sedación paliativa no pueda ser utiliza- da con la intención de acortar la vida de los pacientes. la diferenciación entre estas dos intervenciones. ni pueda ser utilizada de manera inapropiada. los profesionales que ejer- cen los cuidados paliativos. y unos lineamientos institucionales diáfanos. y en el mejoramiento de la calidad de vida de los pacientes desde el punto de vista físico. cuando las alternativas terapéuticas se han agotado. tan- to en pacientes con patología oncológica como no oncológica. emocional y espiritual. para el manejo de los pacientes al final de la vida. que se fortalecen a diario. sopor- tado por solidas y crecientes fuentes de información. En estas situaciones. se centran en el adecuado control de los síntomas. y el alivio del sufrimiento total. aparece la sedación paliativa como una alternativa plausible. los esfuerzos médicos encaminados a contro- lar los síntomas son insuficientes. Con esta consideración. enfatizando que la sedación paliativa.

Symptom prevalence and control during cancer patients’ last days of life. 7. Pittureri C. 2006 ene.Referencias: 1. Royal Dutch Medical Association (KNMG).23(7):581–93. Cassileth BR.24(4):447–53. 4. 10. Martini F. 2009 oct. 2011. Maltoni M. et al. J Palliat Care. Cherny NI. Definition of sedation for symptom relief: a systematic literature review and a proposal of operational criteria. Oncol. Ann. 2000. 6. 2009 jul. Turci P. Berlin (Germany). Christakis N. J Pain and Symptom Management. Proposed definitions for terminal sedation. Version 2. 9. Morita T. Broeckaert B. Tsuneto S. Scarpi E. Ripamonti C.23(25):6240–8. 1st Congress RDPC. Ventafridda V.20(7):1163–9. 2. 2009. Committee on National Guideline for Palliative Sedation. 3. De Conno F. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: Palliative Care. Tamburini M. National Comprehensive Cancer Network. Pa- lliative sedation therapy does not hasten death: results from a prospective multicenter study. 8. Shima Y.358(9278):335–6. Eychmue- ller S. December 2000. Oncol. The ethics of palliative sedation as a therapy of last resort. et al. Piccinini L. Tsuneto S. J Pain Symptom Manage. 1990. J. Radbruch L. Broeckaert B. Brunelli C.23(6):483–91. 2005 sep 1. 426 . Guideline for Palliative Sedation 2009. 2001 jul 28. Am J Hosp Palliat Care. 2002 oct. Clin. Caraceni A. Palliative sedation defined or why and when terminal se- dation is not euthanasia.20(6):S58. Prognostic factors in advanced cancer patients: evidence- based clinical recommendations--a study by the Steering Committee of the European Association for Palliative Care. 5. European Association for Palliative Care (EAPC) recommended framework for the use of sedation in palliative care. Palliat Med. Maltoni M. Morita T. Shima Y. Abstract. Lancet.6(3):7–11.

1991 ene 7. van Zuylen L. Midazolam in terminal care.43(2):172–81. 2000 mar 21. 14. 15. Use of midazolam in palliative care. 13.8(4):190–9. J Pain Symptom Manage. The use of phenobarbitone in the management of agitation and seizures at the end of life. 16. 2012 feb. Portenoy RK. Am J Hosp Palliat Care.10(2):31–8. Kingsbury R. Ann. 1990 ago. 17.17(5):363–8. Tookman A. 12. JAMA: The Journal of the American Medical Association. Palliative options of last resort: a com- parison of voluntarily stopping eating and drinking. Stirling LC. Minton M. Continuous palliative sedation for cancer and non- cancer patients. physi- cian-assisted suicide. Quill TE. Palliat Med. Cherny NI. 1993 feb.11. Sedation in the management of refrac- tory symptoms: guidelines for evaluation and treatment. 2002. 21. Nunn S. 19. Hanks GW. J Pain Symptom Manage. 1999 may. 1994. terminal sedation. Dean M. Bottomley DM. 2002 abr. van der Maas PJ. Johanson GA. Ducharme H. Int J Palliat Nurs. et al.10(1):67–85. 2007 feb. J Palliat Care. 18. Subcutaneous midazolam infusion in pallia- tive care. 427 . Quill TE. and voluntary active euthanasia. Zuurmond WWA. 20. University of Pennsylvania Center for Bioethics Assisted Suicide Consensus Panel.5(3):244–9. Bernard Lo. Intern. McNamara P. The Center for Bioethics and Human Dignity.278(23):2099–104. Lee BC. Med. Perez RSGM.10(1):13–4. Kurowska A. Beel A.132(6):488–93. Twycross RG.5(4):259–61. de Graeff A. Palliative sedation therapy: a review of definitions and usage. Palliative sedation therapy in the last weeks of life: a literature review and recommendations for standards. 1997 dic 17. J Palliat Med. Palliative treatments of last resort: choo- sing the least harmful alternative. Brock DW. The debate over total/terminal/palliative se- dation. Rietjens JAC. Harlos M. McClement SE. Swart SJ. J Pain Symptom Manage.

10(8):643–6. Sykes N. 2003 may. 428 . Oncol. Sedation for the relief of refractory symptoms in the imminently dying: a fine intentional line. Moyle J. Thorns A. J Pain Symptom Manage. The use of opioids and sedatives at the end of life. 2005 abr.22. The use of propofol in palliative medicine. Levy MH. 1995 nov.32(2):237– 46. 24. Cohen SD. Lancet Oncol. 23. Semin.4(5):312–8.

Se han logrado avances tanto en la prevención. y la adherencia al tratamiento. síndrome de Down y enferme- dades degenerativas neurológicas. que cuenten con infraestructura adecuada. Martha Patricia Vizcaino V. El manejo de estas patologías. Este factor favorece la buena relación médico-paciente. Introducción En los niños. Iliana de los Reyes Valencia. y se han convertido en un problema de salud por la alta morbimortalidad. incluyendo la muerte. las enfermedades malignas (y algunas benignas). y recurso humano califica- do en las diferentes áreas. Generalidades de los cuidados paliativos en niños. entre otras. cuyo objetivo es apoyar 429 . CAPÍTULO VIII CUIDADOS PALIATIVOS EN GRUPOS ESPECIALES 1. que permita ejercer la autonomía plena sobre el estado de salud. Dada la agresividad de estas enfermedades. el inicio de todo tratamiento. radioterapia. John Edgar Lopera M. mucopolisacaridosis. que pueden predisponer al paciente a serias complicacio- nes. Por esto. entre otros. de las posi- bilidades terapéuticas y pronóstico. que provean un manejo interdisciplinario. previa información al paciente (de acuerdo a la edad) y los familiares. cirugía y terapia bioló- gica. a diferencia de los adultos. se requiere de tratamientos complejos tales como: medicamentos. HIV. basado en principios bioéticos y legales. en el diagnóstico precoz. en el cual está incluido el cuidados paliativos pediátrico. requiere de un consentimiento informado. que incluyen el seguimiento. debe ser realizado en instituciones habilita- das. así como en las diversas modalidades terapéuticas. tienen un curso crónico. tales como fibrosis quística. la rehabilitación y los cuidados paliativos.

la Organización Mundial de la Salud (OMS) define los cuidados paliativos como “el cuidado integral de los pacientes cuya enfermedad no responde al tratamiento curativo. veraz. el binomio paciente-familia. buscando satisfacer todas las inquietudes de manera amplia y suficiente. basada en prácticas sistemáticas que ofrezcan un soporte de alta calidad. las familias. exponen los aspectos más relevantes que en la comunidad internacional. administradores y el público en general. y se debe realizar a nivel individual. Esta co- municación debe ser clara. el de 430 . (1. en el momento y lugar apropiado. A continuación.al paciente y a la familia. y uno de los retos que impone la asistencia a los pacientes con enfermedad crónica. modelos de atención. desde el diagnóstico. Los cuidados paliativos pediátricos. debe al mismo tiem- po tener acceso al cuidado interdisciplinario. a cada uno de los involucrados. y hasta después del final de la vida. y aplicación y estándares de calidad. psicológico y espiritual. y que excluyen las intervenciones dirigidas a prolongar la vida del niño. para lograr así la toma de las mejores decisiones. han teni- do una aplicación práctica en la provisión de estos servicios. entre otras cosas. (3) Cuidados paliativos Definición Es difícil establecer una definición de cuidados paliativos pediátricos. son un reto ante el que se encuentran los niños. y que sirven como guías para la intervención. políticas. El control del dolor y otros síntomas. ya que los sistemas de salud difieren en recursos. La información es un derecho. hay una percepción errónea entre profesionales de salud. para promover bienestar físi- co. los profesionales de salud y la sociedad en general. filosofías. mencionaremos algunos aspectos generales de esta disci- plina. concisa y precisa. Mientras el tratamiento es enfocado a esfuerzos continuados para curar la enfermedad subyacente. En 1990.2) Esta integración es crítica. normas. de que los cuidados paliativos se utilizan sólo cuando se han agotado las opciones curativas. Sin embargo. Las siguientes definiciones. durante el tratamiento. junto con el equipo multidisciplinario. legisladores.

al ser el niño y su familia el objeto de atención en los cuidados paliativos. sea el resultado la cura o la muerte del niño. se adopta un modelo más amplio y clínicamente útil. puesto que los padres casi siempre las elegirán. que los cuidados paliativos para niños y jóve- nes con enfermedades que limitan su vida. En 1996. (4) En 1993. señala que la admisión en esta área. en el que paliar significa aliviar. se centra en los potenciales riesgos y beneficios de estas intervenciones. Este modelo ofrece una continuidad en los cuidados a niños con enfermedades que amenazan su vida. establece unas normas para los cuidados paliativos. sin considerarlos mutuamente excluyentes. sociales y espirituales. aceptando así.14). Posteriormente. define un modelo inte- grado de cuidados paliativos pediátricos. define a través de la Association for Children with Life-threatening or Terminal Conditions and their Families y el Royal College of Pediatrics and Child Health. (5) El Reino Unido en 1997. es lograr la mejor calidad de vida posible para pacientes y familias”. son un enfoque activo e integral. aunque la posibilidad de recuperación sea práctica- mente nula. prestando especial atención a los hermanos. la American Academy of Pediatrics (AAP). más que adoptar la perspectiva tradicional de cuidados paliativos (en la cual el término paliar vendría a significar “aliviar sin curar”). con esperanzas de cura. hasta el seguimiento del duelo si la cura no se consigue. y evitando una distinción rígida entre ambas. se basan en el modelo propuesto por Frager (13. según el cual. El diálogo con los padres sobre las intervenciones propuestas. las familias no están forzadas a elegir entre los tratamientos curativos y los paliativos. no impide al niño y a la familia continuar con elec- ciones de tratamiento o terapias de apoyo. La meta de los cuidados paliativos.los problemas psicológicos. mitigar los síntomas físicos. ya que este modelo permite que los cuidados paliativos se proporcionen junto con el tratamiento curativo. Para ello. psicológicos. sociales y espirituales. se incluye el seguimiento del duelo de todo el grupo. en las que entre otras cosas. el Children’s Hospice International (CHI). en el que los componentes de los cuidados paliativos se ofrecen en el diagnóstico. la provisión si- multánea de opciones curativas y/o paliativas. es primordial. Así mismo. y continúan a lo largo del curso de la enfermedad. 431 . Así. el CHI desarrolla otro modelo: “CHI-PACC12 “(CHI Program for All-Inclusive Care for Children and Their Families). y a sus familias desde el momento del diagnóstico.

7) La OMS en 1998. debe estar adaptado a las condiciones individuales de cada paciente y su familia. Principios universales de los cuidados paliativos En el año 2004. es un individuo que requiere un cuidado especial. sin exce- derse en medidas que no cambian los resultados finales. e implica también prestar apoyo a su familia. Este pro- ceso. Los proveedores de asistencia sanitaria deben evaluar y aliviar el sufrimiento físico. la terapia dirigida a la enfermedad. En este país. sea éste con intención curativa y/o paliativa. debe iniciar desde el diagnóstico. La meta de los cuidados paliativos es el logro de la máxima calidad de vida para los pacientes y sus familias. y permanecer durante el tratamiento. Se centran en aumentar la calidad de vida del niño y en apoyar a la familia. (6. se han pu- blicado guías para desarrollar servicios de cuidados paliativos para niños. emocionales. aspectos psicosociales y espirituales. En nuestro equipo de trabajo. de alta calidad humana y científica. para quienes el tratamiento curativo no es apropiado (o ya no lo es). y que si molestan al paciente. de otros síntomas y de pro- blemas psicológicos y sociales. y se pueden extender durante años. psíquico y social del niño. El tratamiento paliativo es el tratamiento activo y total del cuerpo. Consideramos que el niño con cáncer o enfermedad benigna crónica. en su publicación Cancer pain relief and palliative care in children considera que el control del dolor. entendemos el cuidados paliativos. M Salas Arrambide. et al. que se extiende a la familia hasta después del final de la vida. y prosigue con independencia de que el niño reciba o no. como un proceso de atención integral que incluye: control de síntomas. Estos cuidados se proporcionan a los niños. Comienza cuando se diagnostica el cáncer. Incluyen el tratamiento de síntomas estresantes. es primordial. los cuales resumimos a continuación: el 432 . adolescentes y adultos jóvenes hasta los 24 años. considerado el mejor preparado para proporcionar este tipo de servicios en Europa. provisión de descanso. y cuidados durante la muerte y el duelo. describieron 15 principios univer- sales para el cuidados paliativos. hasta cierto límite. también se pueden aplicar durante el curso de la enfermedad junto con el tratamiento curativo. intensificándose de acuerdo a la progresión de los síntomas. la mente y el espíritu del niño. Muchos aspectos de los cuidados paliativos. sociales y espirituales.que se compone de elementos físicos.

cirujano. proporcionando la mejor calidad de vida. disponible el tiempo que se requiera. valoran el cuida- 433 . sino a sus temores y preocupaciones por dejar solos a sus padres. hospitalizado o en casa. de acuerdo a la satisfacción sentida durante el proceso. sin embargo. especialista en dolor y cuidados paliativos. y por su incapacidad para realizar las actividades propias de su edad.cuidados paliativos. está conformado por: oncólogo. bajo la coordinación de personal entrenado. psico- lógico y existencial o espiritual. Esta calidad de vida es medida por el paciente. y su enfermedad progresa con estabilidad temporal. a su cuidador y al grupo profesional involu- crado. social. médico familiar. de acuerdo con la complejidad del caso. es clave un equipo médico y paramé- dico especializado. En la situación de enfermedad terminal. El paciente es atendido de manera ambulatoria. radioterapeuta. es mayormente con fines curativos. En la mayoría de los pacientes con cáncer avanzado. anestesiólogo. algunos de ellos no logran esta meta por múltiples razones. Sin embargo. todo con un objetivo primordial: ami- norar el sufrimiento del paciente. psiquiatra. entre otros. pues- to que su manifestación de dolor puede tener múltiples razones. sensible y muy humano. Enfermedad terminal La intención al tratar a los pacientes con enfermedad crónica benigna y/o maligna. y no sólo deberse a su cambio corporal por la misma enfermedad y/o su tratamiento. y calificada hoy en día. y en forma individual. hasta llegar a la fase terminal y/o premorten. concurren una serie de caracterís- ticas que son importantes. va dirigido al paciente (aún cuando tenga posibilidades de no llegar a la vida adulta). hasta después del fallecimiento y con recursos suficientes para su aplicabilidad. así como el de la familia. según escalas ya existentes (9). En el niño este abordaje es diferente. enfermera. no sólo para definirla. sino también para esta- blecer adecuadamente la terapéutica. En general. (8) ¿Quiénes conforman el equipo de cuidados paliativos? La organización del equipo depende de aspectos culturales y socioeconó- micos de cada país. los oncólogos y enfermeras oncólogas. El objetivo está orientado a mejorar en su lugar de preferencia. los síntomas relacionados con el dolor físico. psicólogo y trabajador social.

y toma lugar en el marco de los tres principios 434 . progresiva o incurable. (1) Los elementos fundamentales son: 1) Presencia de una enfermedad avanzada. es muy difícil enfrentar la muerte del paciente. Los esfuerzos deben ir encaminados a brindarle confort y control de los síntomas. La lucha por la vida tiene unos límites racionales y humanos.do espiritual. escuchar con atención inquietudes y sentimientos expresados. y la dignidad de cada persona. la cual es un proceso natural mal entendido. emplear lenguaje ver- bal y no verbal. por lo que en este capítulo desarrollaremos un aparte sobre “malas noticias”. 4) Gran impacto emocional en el paciente. 3) Presencia de numerosos problemas y síntomas intensos. coordinación y buena comunicación entre la familia-paciente y médico. que incluye: informar sobre la progresión de la enfermedad y su pronóstico. En esta etapa es importan- te que el paciente exprese sus deseos. familia y equipo terapéuti- co. Así estará más tranquilo y en paz. previa planeación. y con anticipación permitirle cumplirlos. sin la cual se pueden desarrollar patrones inadecuados en la práctica. y también acompañarlo en silencio. orientar el manejo a seguir. múltiples. que impedir morir a quien está muriendo. Esta situación compleja produce una gran demanda de atención y de so- porte. a los que debemos responder adecuadamente. Los principales problemas en el proceder de estos casos. 2) Falta de posibilidades razonables de respuesta al tratamiento es- pecífico. El tratamiento paliativo se basa en el reconocimiento del valor inherente. están dados por la comunicación inadecuada. más allá de los cuales. posibles urgencias y aún fallecimiento. explícita o no. se sienten impotentes e incapaces de comunicar y acompañar a la familia. 5) Pronóstico de vida inferior a 6 meses. necesita una base filosófica y ética. Para los mismos pro- fesionales. de la muer- te. no es lo mismo ayudar a vivir a quien está viviendo. está muy relacionado con la presencia. logrando así mejorar su calidad de vida. se vulnera la dignidad de su ser. multifactoriales y cambiantes. El cuidado de los pacientes en fase terminal.

entre otras. alguien con la fuerza y el valor de estar ahí con él hasta el final. y darle la posibilidad de morir con dignidad. emocio- nales. a decidir por ellos. debe identificar medidas ordinarias como: sopor- te nutricional. adquiriendo una relevancia espe- cial en la atención domiciliaria. La beneficencia nos obliga. sino también a mejorar dentro de lo posible. Lo anterior reclama la creación de un clima. que entiende el problema. La familia es el núcleo fundamental del apoyo al enfermo. con derecho a obtener la verdad de manera sencilla y amable. La muerte de un niño altera el orden natural. son la unidad a tratar. es la necesidad de considerar a los pacientes como seres únicos.éticos: autonomía. se trata de un paciente con sufrimiento. y el curso natural de la enfermedad. que requiere de la ayuda de una persona confiable. justicia y beneficencia. Bases terapéuticas del paciente terminal La terapia del paciente terminal incluye: 1. la clave es centrarse en el enfermo como un individuo. como tampoco podemos creer que controlamos una en- fermedad. para asistirlo. (8) El médico por su parte. El primero y más importante de éstos. Debe compartir con la familia estas decisiones finales. hidratación y soporte transfusional. sociales y espirituales. La familia requiere medidas específicas de ayuda y educación. se trata de una atención individualizada y continuada. Su llegada no se debe pos- poner ni acelerar. donde los casos en fase terminal puedan cumplir sus esperanzas y sueños. 2. 435 . que pueden convertirse en extraordinarias. Atención integral que tenga en cuenta los aspectos físicos. no la podemos considerar un fracaso de la atención médica. y a recibir excelencia en el cuidado físico y psicoespiritual. por esto. dependiendo del estado clínico de la en- fermedad. la calidad de vida del paciente. El enfermo y la familia. no sólo a aliviar el sufrimiento. por lo tanto. para un mejor entendimiento y evitares la sensación de abandono. La justicia requiere la asignación de recursos para el cuidado de la salud. Forzosamente.

y actitud negativa ante esta situación. si se elaboran “con” el enfermo los objetivos terapéuticos. 3. confort. Apoyo emocional y comunicación con el enfermo. y que inciden directa- mente sobre el bienestar de los pacientes. cuyos instrumentos bá- sicos son: 1. depende de las actitudes de los profesionales de la salud y de la familia. Concepción terapéutica activa. que nos lleve a superar el “no hay nada más que hacer”. Equipo integral. Mientras algunos se podrán controlar (dolor. pueden ser mejoradas considerablemente. disnea. y una adaptación flexible a los objetivos cambiantes de los en- fermos. que permitan el trabajo interdiscipli- nario. estableciendo una relación franca y honesta. soporte y comunicación. evaluar y tratar adecuada- mente los numerosos síntomas que aparecen. 4. entre otros). anorexia. etc. Importancia del “ambiente”. ya que es muy difícil plantear los Cuidados Palia- tivos. la familia y el equipo terapéutico. influyen de manera decisiva en el control de síntomas. Control de síntomas: Saber reconocer. sin un trabajo en equipo que disponga de espacios y tiempos 436 . Esto demuestra desconocimiento. incorporando una actitud rehabilita- dora y activa. 2. 5. Cambios en la organización. y promocionen la comodidad del enfermo. así como de medidas organizativas que den seguridad. tienen que regir en las decisiones terapéuticas. (3) Instrumentos básicos La calidad de vida y confort de nuestros pacientes antes de su muerte. La promoción de la autonomía y la dignidad del enfermo. Una “atmósfera” de respeto. 3. mediante la aplicación de los conocimientos actuales de los Cuidados Paliativos. 4. en otros será preciso promocio- nar la adaptación del enfermo a los mismos (debilidad. Este principio sólo será posi- ble. La creación de este ambiente.). Nada más lejos de la realidad.

muerte o “no hay más tratamiento”. con formación específica y apoyo adicional. que constituyen verdaderas disciplinas cien- tíficas. para la familia. sin ocul- tar ni exagerar respuestas. y nunca sue- nan bien. Algunas preguntas serán de difícil respuesta. Además. libre de barreras de distracción. la cual debe ser sencilla y veraz. y de acuerdo con esto. siendo necesario programar más sesiones hasta aclarar todas sus dudas. a menudo límite para el propio enfermo. Se sugiere averiguar primero qué sabe el paciente. Son pocas las Universidades que preparan a sus estudiantes para ser buenos informantes. debemos tener en cuenta que. manteniendo una esperanza real. hijos angus- tiados”. “padres angustiados. hijos tranquilos”. recordando que después de pronunciar palabras como cáncer. es un elemento de disminución del impacto. Es indispensable contar con un sitio adecuado. y que proporcione un ambiente de respeto y permita la disposición del tiempo necesario para resolver las inquietudes. originando un gran impacto emocional. los cuales deben ser abordados por el profesional competente. sólo del 60% de la información recibida. que pueden desencadenar “temores” o “miedos”. 437 . cuánto quiere saber. Es requisito indispensable el adoptar una actitud adecuada ante esta situación. 5) Es importante disponer de conocimientos y habilidades en cada uno de estos apartados. El profesional encargado del tratamiento del paciente. junto con el equipo de apoyo. específicos para ello. con el fin de lograr la tranquilidad de la familia. (3) Malas noticias Son las que alteran las expectativas de futuro de la persona. se podrá estimar lo que separa sus ex- pectativas de la realidad. familia y equipo terapéutico. hay bloqueo posterior con retención. es el responsable de dar la informa- ción confirmada e individualizada. “Padres tranquilos. herramienta importante en el sosiego del pacien- te. el poder tener una tarea concreta en relación con el cuidado directo del enfermo. por lo que ésta práctica se aprende a través de la experiencia vivida diariamente.

438 . WHO Technical Report Series 804. © 2012. Hospital de Niños Dr. Andrea C. Dra. Ps. No 2. Michael T. agost 2005. Facultad de Medicina. Uni- versidad de Chile. Los cuidados paliativos: un modelo de atención integral al niño grave- mente enfermo y a su familia M. . J.L. E. 3.2). 2. An Pediatr (Barc) 2004. VanderWeele. (2) Unidad de Hemato-Oncología. 1990.61(4):330-5. (The McMaster Quality of Llife Scale) (Sterkenburg Carol A. Sara Alcorn. Natalie Rodríguez (1. Gabaldón Poc. Los cuidados paliativos: un modelo de atención integral al niño grave- mente enfermo y a su familia.6:889-909. M. Child Adolesc Psy- chiatr Clin North Am 1997. 5. 8. J Palliat Care 1996. Amayra Caro . Cancer Pain Relief and Palliative Care. et al. González Pérez-Yarza e I. Roberto del Río. E. Pediatric palliative care: building the model. WHO (World Health Organization). Jen- nifer Dillinger. and Oncolo- gy Nurses. bridging the gaps. 4. Cuidados paliativos en oncología pediátrica. Claudia Farías 2() y E. Addressing Spirituality Within the Care of Patients at the End of Life: Perspectives of Patients With Advanced Cancer.1996. Violeta Cádiz (2). (1) Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil. Genève: WHO.U. Chery Palma (2) .Referencias: 1. An Pediatr (Barc). J Clin Oncol 30:2538-2544. and Tracy A. Phelps. Katharine E. Tyler J. Revista pediatríca Vol 2. Lauderdale. Frager G. 2004 Oct 61(4):330-5 9.12:9-12 6. Palliative care and terminal care of children. Salas Arrambide. O. Balboni. Journal of Palliative Care 12(1) 18-25.U. Oncologists. Balboni. ET AL. Salas Arrambide. Michael Van Wert. Frager G. Mayoral Miravete.

como una enfermedad o lesión re- pentina. Los síntomas no controlados que generan angustia. CAPÍTULO VIII 2. se convierten en una emergencia. • Convulsiones. en el paciente pediátrico al final Iliana de los Reyes Valencia. que requiere atención inmediata. son (1. • Hemorragia. se pueden anticipar cuando hay un previo conocimiento del curso de la histo- ria natural de la enfermedad (por ejemplo se puede prever sangrado masivo en un paciente con leucemia aguda en recaída).   La información brindada a los padres y al paciente (de acuerdo con la edad). • Síndrome de compresión medular. • Dificultad para respirar y obstrucción de las vías respiratorias. • Retención urinaria. para la atención de emergencias es esencial. La mayoría de emergencias. proveniente del médico y grupo tratante. Emergencias de la vida. sobre el pronóstico de la enferme- 439 . Se define la emergencia.2): • Dolor severo. • Síndrome de vena cava superior. La planificación proactiva y la preparación. • Agitación. Los tipos de emergencia en procesos de cuidados paliativos pediátricos más frecuentes.

Investigación. en Cuidados paliativos Frente a todas las emergencias.dad cuando ésta no tiene opción curativa. cuidadores y grupo tratante. dirigido a padres.2): Tabla 1. y tratamiento de las emergencias.2. Consideraciones a tener en cuenta. es importante cuestionar las siguientes inquietudes (1. o puedo manejar el síntoma eficazmente sin confirmar la causa? •¿Es tratable? •¿Amerita atención hospitalaria? •¿El tratamiento mejora el pronóstico y la calidad de vida? •¿Qué tan efectivo podría ser un tratamiento potencial? •¿Cómo podría un tratamiento tóxico ser potencial? •¿El niño tiene que ser trasladado a otro lugar para ser tratado? •¿Cuáles son los deseos del niño y la familia? 440 . gestión.3): •¿Necesito saber la causa subyacente. permite que todo el equipo se organice con las siguientes consideraciones (1. para el abordaje del paciente paliativo.

y algunas enfermedades hematológicas. Anteriormente. cuando su hijo lo manifiesta. catéteres 441 . Esto se debe a que en el hábito médico y pediátrico. la falta de conocimiento de la fisiopatología del dolor.2) A pesar de los avances en la terapia analgésica. no sólo por la sensación desagradable que produce al enfermo. Se estima que entre el 30 a 90% de los niños con cáncer. presenta algún tipo de dolor. y la aparición de este síntoma. punción lumbar (aspiración biopsia de médula ósea). también. la mal utilización de los mismos. en los pacientes Hemato-oncológicos pediátricos. y los medi- camentos disponibles. la causa del dolor más común era la producida por la propia patología (sobre todo en fases iniciales). (1. como una experiencia emocional y sensorial desagradable. asociada a una lesión tisular real o potencial. el tratamiento del dolor en los niños se considera ineficaz. la valoración incorrecta de la intensidad del dolor. también se correlaciona con la terapia antineoplásica que el paciente recibe. sino por la marcada angustia que genera en los padres. (4) Causas del dolor en el paciente hemato-oncológico pediátrico Relacionadas con el tipo de lesión • Dolor óseo • Cefalea • Dolor neuropático • Dolor visceral Relacionadas con el tratamiento • Mucositis • Tiflitis • Esofagitis • Celulitis • Úlceras • Procedimientos dolorosos: venopunción (subcutánea e intraveno- sa). dependiendo de la fase evolutiva de la enfer- medad. (4) Se define dolor. existen ciertas falencias e ideas erróneas como el miedo a la adicción. en la actualidad esto ha cambiado. y las vías de administración. y sobre todo.Dolor no controlado El dolor es uno de los síntomas más comunes y temidos.

donde su disponibilidad es del 30%. La excreción es renal. y el M6G (metabolito más potente y de dondese deriva su mayor efecto analgésico). esta molécula sufre un metabolismo a nivel hepático. intranasal. de ahí que pacientes con compromiso de este órgano. en el paciente pediátrico terminal. • Dolor del miembro fantasma • Infección • Quimioterapia. Poste- rior a su aplicación. traumatismos entre otros Manejo del dolor en el paciente pediátrico paliativo. es el principal opioide utilizado para el manejo del dolor severo. Sin embargo. también puede ser usa- da por vía subcutánea. Morfina: ejerce su acción como agonista puro del receptor Mu. epidural e intratecal. migraña. cirugías. La vía de administración más usada en este tipo de medicamento es la oral. radioterapia. pueden presentar mayores efectos tóxi- cos con iguales dosis. •Dolor postquirúrgico No relacionados con la lesión o el tratamiento • Apendicitis. centrales o colocación de sondas. (4) 442 . Esquema de tratamiento del dolor severo. en fase Terminal Tabla 2. y en la ac- tualidad. de donde se liberan 2 metabolitos activos. el M3G (principal causante de los efectos tóxicos). intravenosa.

así como en las me- tástasis cerebrales y hepáticas. Posterior a la segunda semana de tratamiento. actúa inhibiendo la recaptación de seroto- nina y adrenalina. Morfina vía y dosis. más de la mitad de los pacientes refieren mejoría con esta terapia. tiene una poten- cia que es equivalente a la morfina. depresión respiratoria o somnolen- cia. y radio- terapia. pero además de su afinidad por los receptores Mu y Delta. aproximadamente unas 12 a 16 horas. por lo que al administrar el medicamento se debe realizar un seguimiento estricto. y masas abdominales. (1) o Dexametasona: dexametasona (1-2mg/kg/día. Su vida media es larga. ni la hidromor- 443 .Tabla 3. Dolor neuropático causas • Tumores sólidos • Epidermólisis bulosa • Curvatura espinal rápidamente progresiva • Luxación de cadera desplazada • Hipoxia. (3) • Uso de metadona: este agonista opioide sintético. compre- siones epidurales. sobre todo en pacientes con metástasis óseas localizadas. encefalopatía Tratamiento del dolor neuropático severo • Para tumores sólidos. Se recomienda en niños que no toleren la morfina. radiculares y nerviosas. uso de dexametasona en dosis altas. o Radioterapia: se utiliza como tratamiento analgésico. dado que este se puede acumular y producir efectos secundarios tales como. hasta 16 mg máximo).

(1) • Se han descrito otras opciones como (1): • Ketamina sublingual. Puede es- tar presente hasta en un 50% de los enfermos con cáncer en general. Metadona vía y dosis • Bloqueo del nervio regional: el objetivo al realizar un bloqueo nervio- so. tetracaína. Dificultad para respirar Se define como la sensación subjetiva de falta de aire.4) Tabla 4. • Lidocaína en infusión continua por vía subcutánea. •Obstrucción de vena cava superior. Se considera un síntoma prácticamente universal. (4) • Analgesia intratecal o peridural. coligada a la interacción de múltiples factores: fisiológicos. 444 .4) La falta de aire debe ser previsto en las siguientes situaciones: • Reducción del volumen pulmonar. asociada a una percepción de un mayor trabajo respiratorio. y en un 80% de los pacientes en estado terminal. entre otros). a los cuales se les puede adicionar epinefrina. o por infusión subcutánea continua. es quitar la inervación de un área dolorosa. •Obstrucción de la vía aérea superior: neumotórax en niños con me- tástasis pulmonares. (1. la cual causa vasoconstricción. sociales. para disminuir la rata de absorción sistémica. fona. e interrumpir la percepción del dolor. psíquicos. por crecimiento del tumor o me- tástasis. que conduce la aferencia nociceptiva al cerebro. se logra eliminar un foco de irritación no- ciceptiva. dados sus efectos secundarios. y/o interrumpir la vía del sistema nervioso central. Normalmente. (1. y medioambientales en el paciente. De esta manera. en los pa- cientes con compromiso pulmonar y enfermedades terminales. bupi- vacaína. estos procedimientos se realizan con anestésicos locales (Lidocaína.

4) •En pacientes con insuficiencia cardíaca. y cuando ésta no es posible. en los casos de disnea por linfangitis carcinomatosa. si el paciente se encuentra en agonía. ya que como bien es sabido. •Edema pulmonar en niños con insuficiencia cardiaca. •Infección del tórax. Cuando la disnea ocurre en forma grave y repentina. Su acción puede ser mejor si se usa en conjunto con un opioide como la morfina.4) •En los derrames pleurales secundarios a patología oncológica. se deben evaluar las ventajas del tratamiento con antibióticos. han mostrado ser de gran ayuda. (1. 445 . la cual. sin embargo. (1. El objetivo es conseguir que el niño esté cómodo: el uso de benzodiacepinas se ha aplicado en el alivio de la disnea. se puede pensar en el sellado pleural. El manejo está orientado a tratar la causa específica. (1. como glóbu- los rojos en el doliente. en pacientes con patología on- cológica. síndrome de vena cava superior. entre las que se encuentran fatiga y debilidad muscular. ya sea por cardiopatía o ca- diotoxicidad por los tratamientos. y en los casos en que la disnea sea secundaria a pánico o ansiedad. la toracocéntesis puede ser efectiva. pueden producir marcados efectos secundarios. son útiles para el manejo de la enfermedad maligna. con tetraciclinas o bleomicina. puede empeorar la disnea. y bronco espasmo asociado a asma. a menudo precede al evento terminal. •Anemia severa. Sin embargo. o tan sólo procurar el control sinto- mático. (1.4) • Infecciones pulmonares (neumonía). no existen ensayos clínicos controlados. el uso de fármacos que mejoren la contractibilidad cardiaca (con asociación a diuréticos). La ra- dioterapia o quimioterapia. se debe tener cuidado con su uso crónico. siempre tomando las medidas para cada caso: • Esteroides: se han usado estos medicamentos.4) • Determine beneficios del uso de hemocomponentes.

1mg/kg. ocurre por tumores localizados en mediastino. e interrupción del fluido sanguíneo vas- cular). para definir el inicio de furosemida. Síndrome de compresión medular Esta es una emergencia médica real. (1. pueden ser consideradas en el paciente paliativo.2) Los primeros signos de compresión de la médula espinal son: • Dolor de espalda •Debilidad en las piernas •Alteración de la sensibilidad en las piernas Signos tardíos de compresión medular son: • Debilidad profunda 446 . y morfina 0. •Administrar por vía oral midazolam 0. o compresión intradural o extradural (metástasis vertebra- les del cuerpo.5mg/kg. y de morfina o diamorfina. establezca una infusión subcutánea o Intravenosa: 0. y brazos El tratamiento de emergencia por lo general es con esteroides. La radioterapia y/o quimioterapia. colapso vertebral. •Repetir cada 10 minutos. dexameta- sona (1-2mg/kg/día. hasta 16 mg máximo). • Evalúe la presencia de edema. Se presenta en niños con metástasis intramedulares.2) Los signos típicos de obstrucción de la vena cava superior son: •Dificultad para respirar •Dolor de cabeza • Cambios visuales • Mareos • Edema de la cara. (1. hasta que el niño se haya integrado.3mg/kg/24hrs de midazolam. cuello. • Tan pronto como sea posible. Síndrome de vena cava superior La obstrucción de la vena cava superior.

puede ser una opción en el paciente no agónico. según sea necesario). Estos niños pueden llorar du- rante horas. generalmente dexameta- sona (1-2mg/kg/día. oral. Irritabilidad cerebral Es a menudo.5mg/kg. • Nivel sensorial •Alteración de esfínteres El tratamiento de emergencia es con esteroides.2-0. Agitación Considerar y tratar las causas (1): • Miedo. podrían ser consideradas. El midazolam se puede utilizar para la “gestión de crisis”. (1) Dentro de los medicamentos que pueden ser útiles se incluyen: • Fenobarbital (1-4mg/kg. sin ningún tipo de respuesta a la analgesia o consolación.5mg/kg. hasta 16 mg máximo). un diagnóstico de exclusión. ansiedad. una a dos veces al día). •La radioterapia y/o quimioterapia. • Levomepromazina (0. 447 . o endovenoso: 0.25-1mg/kg) • Midazolam oral (0. se puede aliviar con midazolam intranasal. • La cirugía descompresiva. pesadillas • Dolor • Medicamentos • Estreñimiento • Deshidratación •Hipoxia •Anemia La aparición repentina de agitación severa.

inicie una infusión subcutánea o intra- venosa. el niño tiene probabilidades de morir antes de cualquier intervención. e incrementar cada 4-6 horas. hasta que el niño se haya integrado. son los que tienen infección de aspergi- llus. de midazolam 0. (4-7) RETENCIÓN URINARIA Las causas más habituales de retención de orina son (1.3mg/kg. para reducir el tamaño del tumor sólido. a 500mcg/kg/h incrementando el 20%. una alternativa pueden ser los opiáceos. CONVULSIONES • El tratamiento de primera línea. • Repita cada 10 minutos.2.4) Las familias deben ser advertidas de: • Usar toallas de colores para absorber la sangre. 0.Hemorragia pulmonar aguda Los niños que corren mayor riesgo. cada 6 horas.25-3mg/kg/24hrs. puede ser eficaz. • Dar midazolam por vía oral o nasal. • Tan pronto como sea posible. •Si los ataques continúan.5mg/kg y morfina 0. deberá ser una infusión continua de midazolam 0. a menudo después de un trasplante de progenitores hematopoyéticos. el uso de dexametasona y/o radioterapia. según sea necesario. el sangrado visual es menos dramático.2): • Efectos secundarios de la morfina • Estreñimiento • Compresión de la médula espinal • Tumores sólidos El tratamiento de la causa subyacente. agregue por vía subcutánea fenobarbital. luego iniciar una infusión continua. hasta que las convulsiones cesen. 448 . Le recomendamos comenzar con una dosis baja. En una hemorragia aguda grave. y morfina.1mg/kg. Dar una dosis de carga de 15mg/kg durante 30-60 minutos. Puede ser un evento terminal dramático y catastrófico. (1.

Crear un ambiente relajado. pero tenga precaución si considera éste procedimiento en un niño con un tumor sólido. y masa- jear suave la vejiga también es útil. es a menudo la opción más eficaz para el tratamiento de las crisis. 449 .Tener un baño caliente y animarlo a eliminar. es probable que necesite un catéter suprapúbico. El cateterismo puede ser necesario para aliviar el malestar producido por la vejiga llena.

JAMA. 1999 Sep. 2009. Basic Symptom Control in Pediatric Palliative Care. 2004 Oct 13. In: Basic Symptom Control in Paediatric Palliative. 4.2011..Midazolam and pentobarbital for refractory sta- tus epilepticus. The Clinician.2010. Eight edition. Jassal S.292(14):1738-43.pp: 104-127 5. Pediatric Palliative Care. J Pediatr. Weissman DE. Part 3: Palliative Symptom Manage- ment. Pp:77-78 3. TheRainbowsChildren’sHospice .7th Edition 2008.REFERENCIAS 1. Singh J. Riviello JJ Jr. Satbir.5(3):1-4 6. 1999 Apr. Guía de cuidados paliativos en pediatría. Guía de Cuidados Paliativos y Manejo de Síntomas en el paciente oncológico pediátrico. Camfield PR.20(4):259-64. Buccal midazolam and rectal diazepam for treatment of prolonged seizures in childhood and adolescence: a randomised trial. Harder J.135(3):398-9 7. 450 .pág:8-156 2. Holmes GL. Pediatr Neurol. Rincón D. The Rain- bows Children´s Hospice Guidelines. Decision making at a time of crisis near the end of life.

e influenciando en la supervivencia global. El Cáncer es la causa de muerte más frecuentemente relacionada con en- fermedad en niños en sociedades industrializadas. se asocian a una serie de efectos adversos tardíos. Nutrición en el niño con cáncer. 451 . son en promedio del 50% en los niños con cáncer. y prevalecen las infecciones y la desnutrición (1). La demora en el diagnóstico es frecuente. estratificación de riesgo. CAPÍTULO VIII 3. y sarcoma de Ewing en estados avanzados. se incluyen la prevención y el manejo eficiente de las infecciones. tratamiento multimodal. Introducción La supervivencia de los niños con cáncer se ha incrementado sustancial- mente en las últimas décadas. En adición a estas. y afectar la tolerancia a la terapia oncológica. debido al progreso en la detección tempra- na. y mejoría en el cuida- do de soporte. tumor de Wilms. es un factor conocido en la disminución de la función inmune. Heidy Marsiglia Armella. mientras que en países industrializados. donde el acceso a un adecuado cui- dado de soporte es limitado. La desnutrición proteica calórica. viven en los países en vías de desarrollo. Sin embargo. En los países con recursos li- mitados. se relaciona con el tipo de tumor y extensión de la enfermedad. el 85% de los niños del mundo. A pesar de los continuos progresos en éste campo. y es particularmente frecuente en pacientes con Neuroblastoma. puede alterar el metabolismo de las drogas. donde la supervivencia global excede el 70%. incrementando el riesgo de comorbili- dades. la prevalencia de des- nutrición. la terapia y la enfermedad oncológica por sí misma. los índices de desnutrición.

podrían presentar peso normal. (3) La desnutrición podría estar enmascarada por el edema. inferior a -2 desviaciones estándar del peso promedio de la población estándar de referencia. Irónicamente. Definición y prevalencia de desnutrición. con sus índices: Índice de masa cor- poral para la edad. y la talla para la edad por debajo del percentil 5. Se propone que la pérdida de peso corporal mayor al 5%. y estado de la malignidad durante la valoración. c) Susceptibi- lidad individual del niño a la desnutrición. en niños con cáncer Desnutrición. según edad y sexo. peso para la edad. está influenciada por varios factores: a) Diferentes técnicas de valoración nutricional. Por lo tanto. esta situación también se puede presentar en pacientes que requieren hidratación. Está demostrado que la nutrición adecuada. y e) País donde se encuentran. La prevalencia de la desnutrición en el niño con cáncer. De manera similar. la calidad de vida y el pronóstico. que el peso corporal. hepato- blastoma. b) Tipo histológico. d) Tipo de protocolo utilizado. se considera desnutrición aguda. y desnutrición crónica: como talla para la edad inferior a -2 des- viaciones estándar. muchos niños con cáncer. no se ajustan a estos criterios. y tienen mayores requerimientos de sustratos. debido a la enfermedad y su tratamiento. La OMS define desnutrición aguda como: peso para la edad. podría reflejar desnutrición crónica en los niños. son particularmente vulnerables a la desnutrición. alte- ración en el metabolismo de esos mismo nutrientes. tiene un papel decisivo en la respuesta al tratamiento. que incluye deficiencia del consumo de nutrientes. No existe consenso para definir la desnutrición. Es importante resaltar. y la sobrealimentación. es un término utilizado para definir una inadecuada condición nutricional (OMS). durante la quimioterapia. talla para la edad y peso para la talla (2). debido al trata- miento con corticoides. y la Organización Mundial de la Salud. Los estudios reportan un rango de 0 a 50% de prevalencia. es reportada de manera arbitraria. la frecuencia de desnutrición de los niños y jóvenes enfermos de cáncer. tumor de Wilms). recomienda tomar las medidas antropométricas básicas de peso y talla. dependiendo del tipo de cáncer (4). OMS. no es un marcador lo suficientemente ade- 452 .Los niños con cáncer. Particularmente aquellos con grandes masas abdominales sólidas (Neuroblastoma.

La desnutrición además. vive en países en vías de desarrollo. secundario a tu- mores hipotalámicos. en niños con cáncer según tipo de tumor. tumor de Wilms de histología desfavorable. está asociada a condiciones limitadas de biodisponibilidad de alimentos. En un estudio realizado en seis países de Centroamérica que conforman el grupo AHOPCA. 453 . y sensible para el diagnóstico de alteraciones nutricionales. Un ejemplo notable de desnutrición. Sarco- ma de Ewing. Colombia. donde la desnutrición tiene una elevada prevalencia. los pacientes que tienen mayor riesgo de desnutrición. se encontró que el 18% presentaban desnutrición moderada.2% de peso para la edad. se encontró una prevalencia de desnutri- ción aguda del 13. puede ser indetecta- ble el déficit nutricional de uno o más micronutrientes. así como leucemia mieloide aguda. hay un incremento de los requerimien- tos energéticos y nutricionales. entre 1 de enero de 1998 y 31 de diciembre de 2008. en los niños con cáncer. (Asociación de Hema- toOncología Pediátrica de CentroAmérica). y el 45% desnutrición severa (7). y otros tumores cerebrales de alto grado. debido a disminución de la ingesta alimentaria. o con sobrepeso (5). Epidemiología Durante la infancia y adolescencia. en una población de 471 pacientes pediátricos con cáncer. leucemia lin- foide en fase de inducción o en recaída. y de desnutrición crónica del 12.787 pacientes pediátricos con diagnóstico de cáncer. del 1 de octubre de 2004 al 30 de septiembre de 2007. En los niños con adecuado o excesivo peso corporal. pérdida enteral excesiva y algunos factores que ocurren en niños normales. son aquellos que tienen una desnutrición avanzada y tumores metastásicos.9% de talla para la edad (6). La gran mayoría de los niños con cáncer.cuado. que se acompañan con una gran pérdida de peso. Son factores de riesgo alto para desnutrición. y accesibilidad a los mismos. meduloblastoma. necesarios para un adecuado crecimiento y neurodesarrollo. tumores de cabeza y cuello (especialmente carcinoma nasofaríngeo). mayor del 50% (8). quienes requieren protocolos de quimioterapia prolongados. algunos linfomas no Hodgkin. y los estados III y IV de Neuroblastoma. hay un mayor riesgo de desnu- trición. En un estudio realizado en el Instituto de Cancerología de las Américas. estados avanzados de Rabdomiosarcoma. Medellín. En este grupo de edades. se presenta en el síndrome Diencefálico. en 1.

una pérdida acentuada de la masa corporal total. está comprendido por pacientes con compromiso de su es- tado nutricional al diagnóstico. Estos pacientes utilizan la glucosa producida por la gluco- neogénesis y los aminoácidos. Algunos pacientes con cáncer. alteración en la ab- sorción e incremento en las necesidades nutricionales. Esto requiere el uso de las proteínas musculares. De igual manera. cirugía abdominal mayor. pueden causar la ruptura de las proteínas y disminuir la síntesis de albumina.Etiología y fisiopatología Existen Muchos mecanismos fisiopatológicos. se asocian con el tipo. La glucosa es transformada en lactato por el tumor. El grupo de riesgo alto para desnutrición. y metástasis de la enfermedad. cursos de quimioterapia intensos (con intervalos menores o iguales a tres semanas). y el lactato debe ser reciclado por el hígado. incluyen aquellos que reciben radioterapia en el tracto gastrointestinal. El ciclo de Cori. tales como la interleuquinas 1 y 6. y diarrea son otros factores importantes. ausencia de los vínculos familiares y de un cuidado de soporte apropiado. implicados en el desarrollo de la desnutrición y falla en el crecimiento en los niños con cáncer. con un gasto energé- tico muy importante. así como incremento en la disponi- bilidad de proteínas. anorexia. así como la toxicidad secundaria a la terapia multimodal para el cáncer. enfermedad avanzada. se presentan alteraciones en el metabolismo de la absorción de las grasas. está significativamente incrementado en pacientes con cáncer. emesis. especialmente niños con tumores sólidos. biología desfavorable y localización del tumor. (9) 454 . los macrófagos producen factor de necrosis tumoral y caquectina. En estos pacientes. estado. mucositis. tienen mayores pérdi- das de calorías. y el consumo extra de aminoácidos para la gluconeogenesis. Estos cambios. Las alteraciones en el gusto. y alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos. En respuesta a esto. Otros mediadores de los monocitos. estados avanzados de la enfermedad. existe un factor de riesgo para obesidad inducida por los antineoplásicos. Las causas son multifactoriales: Disminución en la ingesta. carbohidratos y proteínas. Factores de riesgo de desnutrición en niños con cáncer Los factores de riesgo para desnutrición. incluyen un incremento en la ruptura de lípidos con disminución de los depósitos de estos. Los pacientes más frecuentemente asociados con el desarrollo de la desnutrición. Hay además.

y grasa corporal. atrofia muscular esquelética. y significativa- mente mayor porcentaje de grasa corporal. alteración de la función hepática. El metabolismo de la caquexia se caracteriza por dos aspectos: El hipermetabolismo a causa de la presencia del tumor. y utilizando los aminoácidos ramificados. se produce al disminuir la ingesta y aumentar el catabolismo.IL-6. hipoalbuminemia. Hay un desequilibrio me- tabólico producido tanto por los productos tumorales. IL-8). El desequilibrio en el balance energético. citoquinas. que se convierten en glucosa. neuropéptidos. La caquexia se caracteriza por una profunda y progresiva pérdida de tejido muscular. produciéndose un balance netamente negativo. por el ciclo de Cori. para así identificar posteriormente los cambios que pueden darse durante la terapia neoplásica. el factor de necrosis tumoral (TNF-α). todo ello conlleva a un incremento de la lipólisis. El metabolismo proteico. anemia. es afectada por el cáncer y por el tratamiento. Se cree que la etiología de ese hipermetabolismo. los tumores sólidos producen cantidades importantes de lactato. cómo ésta puede influir en su morbilidad y mortalidad. acidosis lác- tica. como las interleuquinas 1.Anorexia y caquexia La anorexia se define como la pérdida del deseo de comer. debilidad. para producir glucosa por el ciclo de la alanina. pérdida de proteína muscular y anorexia.6 y 8(IL-1. Un método útil que nos da información de la composición corporal en el niño con cáncer. intolerancia a la glu- cosa. (11) 455 . son debidas al mismo tumor que altera la respuesta hormonal. anorexia. es el potasio corporal total. parcialmente responsable del incremento del gasto energético. Sus manifestaciones clínicas incluyen pérdida de peso. y la malnutrición debida a la anorexia por disminu- ción de la ingesta. así como otras alteraciones del metabolismo. hipoglicemia. Es importante tener información de la composición corporal del niño que va a iniciar un tratamiento onco- lógico. responde con una mayor degradación de la proteína muscular esquelética. y planear el soporte nutricional adecuado. y anergia. (10) Composición corporal del niño con cáncer Se conoce muy poco sobre cómo la composición corporal del niño. y neurotransmiso- res del mismo paciente. Los pacientes con cáncer tienen menor índice de masa corporal. adicionalmente. hiperlipidemia. que mide la masa corporal. como por las altera- ciones endocrinas y la respuesta inflamatoria producida por las citoquinas. A nivel del metabolismo de los hidratos de carbo- no. y el interferon gama (IFN-γ).

promueven mayor formación de grasa. absorción y eliminación de drogas anticancerígenas es in- fluenciada por la composición corporal. Los pacientes obesos. La desnutrición está asociada con disminución de la función inmune. que puede haber una excesiva ganancia de peso en pacientes con leucemia linfoide aguda. Hay un limitado conocimiento entre la compo- sición corporal. presentan alteraciones en su composición corporal durante la quimioterapia. ifosfamida. De igual manera. en pacientes obesos con cáncer. (12) Algunas Investigaciones han demostrado que los pacientes obesos. induciendo resistencia a la insulina. linfomas. y directamente con la intervención nutricional. es un indicador de pobre pro- nóstico en niños con leucemia mieloide aguda. lo cual podría influir el tratamiento con una respuesta clínica inferior. 456 . y que reciben dexametaso- na. La mayoría de los niños con ma- lignidades. Existen evidencias. y desarrollarse durante la terapia anticancerígena. impor- tante componente de los protocolos de leucemia. e idoxorubicina. y la farmacocinética de los antineoplásicos. El mecanismo parece estar relacionado con la inhibición de la hormona del crecimiento. que los individuos que tienen un peso corporal ideal. De igual manera. Se reconoce. y neuroblastoma. Los corticoides. pueden requerir 20 a 30% mayor dosis de medicamento. Algunos citostáticos no son liposolubles. pérdida de masa muscular. esta inversamente relacionada con la intensidad de la quimio- terapia. reci- ben disminución de las dosis de la terapia anticancerígena. y a una mayor disfunción orgánica. de que la tolerancia a la quimioterapia está comprometida por la desnutrición. los niños necesitan continuar creciendo. e histiocitosis. y mujeres adolescentes con leucemia linfoblástica aguda. Ha sido reportado que el sobrepeso al diagnóstico. para muchas drogas hidroso- lubles. ha sido causa de la necesidad de reducir la intensidad de las dosis de quimioterapia en pacientes con leucemia linfoblástica aguda. y afectando el balance energético (13). el exceso de la masa y grasa. y la manera de contrarrestar esta situación. A diferencia de los adultos. y podrían tener una pobre distri- bución en el tejido adiposo. existen diferencias en el metabolismo de la ciclofosfamida. con reducción en su masa corporal e incremento de grasa. incremento de la susceptibilidad a infecciones. no es adecuado para una distribución efectiva y efecto importante. (14) Estado nutricional y tolerancia al tratamiento La desnutrición.La distribución.

II y III). y el cuádri- ceps. La evaluación debe incluir historia del peso. estomatitis. y el retinol unido a proteínas. transferrina. el tratamiento definido y otros factores de riesgo en el paciente. y la valoración nu- tricional nunca debe ser omitida. y personas responsables de la preparación. a partir del ingreso del paciente (Ver Anexos I. son las costillas bajas. El examen físico. o que ya tienen alteraciones nutricio- nales. debe ser realizada dentro de las primeras 24 a 48 horas. insulina. que incluya informa- ción sobre enfermedades agudas y crónicas. La evaluación de los depósitos de músculo son las clavículas. obesi- dad. debe incluir una evaluación de la composición corporal. petequias. Los lugares para evaluar los depósitos de grasa. uso de suplementos dietarios e historia social. utilizadas como indicadores del estado nutricional del paciente: Albumina sérica. hormonas tiroideas. ascitis. Esta valoración debe incluir: apariencia general. incluyendo depósitoS de grasas y músculo. la grasa de las orbitas. La prealbúmina y el retinol unido a proteínas. cirugías. los pliegues del tríceps. y ninguna se considera como el mejor indicador. peso corporal habitual. Las concentraciones de albumina pueden incre- mentarse por el uso de corticoides.Valoración nutricional del niño con cáncer La valoración. y estados de deshidratación. Todas tienen sus limita- ciones. presencia de edema. glositis. Las enfermedades hepática y renal severas. 457 . caquexia. La vida media de la albumina es de 21 días. de la ingle y las axilas. (15) Datos bioquímicos y hematológicos Proteínas viscerales: Existen cuatro tipos de proteínas viscerales. pueden ser muy útiles para la valoración nutricional de pacientes en cuidado intensivo. Esta debe repetirse re- gularmente. dismi- nuyen los volúmenes de albumina sérica. El examen físico del niño con cáncer. La prealbúmina. medicamentos. tienen una vida corta y reflejan de una manera más fidedigna el estado nutricional del paciente. sobrecarga de volumen intravascular y deficiencia de zinc. nivel de actividad. Durante esta valoración. y retinol unido a proteínas. Es imprescindible una completa historia médica. accesibilidad de los alimentos. alteración de las mucosas. el diagnóstico. debe identificarse a los niños en riesgo de desnutrición. mucositis y queilosis. mala ab- sorción. cambios en la piel. pre albúmina. la transferrina. equimosis. dependiendo de la edad. debe ser integral.

que van desde tratamientos bien fundamentados e investigados a nivel cientí- fico. Las dietas alternativas. hasta intervenciones no documentadas científicamente. Medidas antropométricas Incluyen peso. factores clínicos (uso de vitaminas y suplementos. Hoy en día. si hay antecedentes de alergias o intolerancias.Otros datos bioquímicos usados. circunferencia del brazo. es un indicador de grasa corporal. Historia alimentaria Se debe documentar información sobre historia de la dieta. calidad y cantidad de los alimentos. especialmente en niños con masas tumorales. son recomendadas por la Sociedad Americana de Cáncer. perfil lipídico. cuando una dieta basada en carne y papas. Casi todas las dietas CAM. La antropometría del brazo. hematocrito. El uso de los pliegues tricipital y escapular. son niveles de glucosa sanguínea. como medida pre- ventiva para el cáncer. esta organización. habito intestinal y patrones de sueño). Terapias dietarias alternativas y complementarias. frutas y vege- tales. da una serie de recomendaciones sobre nutrición para los niños con cáncer (en español). variaciones de este tipo de dieta. que forman parte de las costumbres ancestrales de diferentes culturas. con el tiempo pueden ser aceptadas por la socie- dad científica mundial. la historia social (estado so- cioeconómico. es útil en la valoración del estado nutricional. sirve para evaluar la masa muscular. para el niño con cáncer (tecam) Las terapias CAM. han sido realizadas para solventar la desintoxicación 458 . El peso debe ser tomado diaria- mente mientras el paciente este hospitalizado. medición del espesor de plie- gues cutáneos (Tricipital y subescapular). talla. y si existen factores religiosos o culturales). De igual manera. recomendó una dieta rica en fibra. John Kellogg. preferencias. en su época (siglo XIX). la cual constituye una excelente guía para padres y personal de salud (17). incluyen un amplio espectro de prácticas dietarias. era la recomendada para ese momento (16). conteo de linfocitos y balance de nitro- genados. hemoglobina. a pesar de su escasa fun- damentación científica. y cada vez que acuda a una cita ambulatoria. patrones de consumo del alimento. y el uso de la circunferencia del brazo.

tomate. aguacate. Recomienda que los alimentos a consumir. Tipos de dietas alternativas Dieta Mediterránea: Consiste en el consumo abundante de frutas. semillas. frutas y carnes blancas. No hay evidencia científica de que una dieta en particular cure el cáncer. y dentro de un concepto de equilibrio. leguminosas o granos. coco. Dieta Vegetariana: Contempla el no consumo de carnes de ningún tipo. el aroma. o el color de los alimentos. libres de pesticidas o sustancias químicas como preservativos. alguna de mayor utilidad que otras (18). y bajo consumo de carnes y subproductos de éstas. Existe nume- rosa información. el doctor Gerson promulgaba el consumo frecuente de alimentos ricos en po- tasio (leguminosas. en el cual el aspecto afectivo y trascendental. Dieta Macrobiótica: Fundamentada en la cultura oriental. y endulzantes artificiales. son evitados. potenciadores del sabor. calabaza. es el responsable de una buena salud. y agua sa- ludable en abundancia. fresa. oca- sionalmente. cereales. frutas cítricas y manzana). semillas. el azúcar refinado. vegeta- les. propone el con- sumo de alimentos sanos. pan integral. pan integral. germen de trigo. deben tener solo un mínimo proceso. aceite de oliva. Estas propuestas. Estas dietas son similares a la alimentación recomendada para los adultos con cáncer. determina en gran 459 . melón. Las carnes rojas frescas y procesadas. zanahoria. vino rojo en poca canti- dad. nueces. y leguminosas (5-10%). pero si pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes. acelga. y se basa en granos de cereales enteros (40-60%). para fortalecer el sistema inmune y como terapia específica contra el cáncer. champiñones. papa. lácteos o derivados de estos. pueden ser perjudiciales si no se administran con precaución. Muchos aspectos de las dietas CAM. y son una buena alternativa para los pacientes aquejados por éste. nueces. y hace énfasis en el consumo de frutas. aditivos. se configuran dentro de un esquema de participación de acción familiar y social.del cuerpo de sustancias inconvenientes. Dieta Gerson: Formulada por un médico alemán. uvas frescas y pasas. plátano. berros. ve- getales. vegetales (20-30%). enseña que el balance del sodio y el potasio a nivel celular.

minimizar la pérdida de peso. y has- ta donde sea posible. una respuesta positiva en los tratamientos a los niños enfermos de cáncer. los aspectos psicosociales y socioeconómicos. es indispensable para la clasificación del paciente dentro de un grupo de riesgo. La valoración del estado nutricional. en los niños con cáncer. debe ser mantener las reservas corporales. revisando la condición nutricional existente. El factor más importante. acompañado de una buena calidad de vida. El principal objetivo de la intervención nutricional en Oncología pediátrica. es realizar una estratificación del riesgo nutricional. De acuerdo a estos factores. Técnicas de intervención nutricional No existen guías aceptadas universalmente para la intervención nutricional. Estrategias y técnicas nutricionales en niños con cáncer 460 .medida. la extensión de la enfermedad. se realizara un plan de intervención nutricional individua- lizado. ayudando a mantener un apropiado crecimiento y desarrollo. según el tipo de patología oncológica. Debe realizarse mensualmente. y el tipo de tratamiento multimodal.

También se deben sopesar. el soporte nutricional pretende mejorar su estado en cuanto a nutrición. la carga que repre- senta para el paciente y la familia. depende de la capacidad de ingesta. si es- tán bien informados sobre los posibles riesgos y beneficios de la nutrición artificial. estabilidad del intestino. y proporcionar información. Adicionalmente. menor incidencia de úlceras por decúbito y. Si se consigue incrementar. y las complicaciones de las infusiones endovenosas. las hospitalizaciones adicionales. Ante un paciente en fase curativa. Se debe tomar en cuenta el costo financiero. y los procedimientos médicos. y variarán en función de si se trata de un paciente en fase curativa o paliativa. Las contraindicaciones de una nutrición enteral son: Obstrucción intestinal. y de los efectos adversos inducidos por los medi- camentos oncológicos. es la preferida y la más segura.Nutrición parenteral y enteral La ruta enteral. sería discutir con antelación las opcio- nes de nutrición para el final de la vida. mejor calidad de vida (19). susceptible de tratamiento antineoplásico. tanto al paciente como a la familia. absorción. previene la atrofia intes- tinal. junto con otras medidas paliativas. podría ser beneficiosa para 461 . Los pacientes pueden tomar mejores decisiones. La selección del tipo de soporte enteral. La provisión de nutrición al paciente en el final de la vida. se logrará más movilidad para el enfermo. vómito permanente y hemorragia aguda. para proveer de nutrientes al niño que tiene una función gastrointestinal normal. sobre todas las opciones de nutrición y sus consecuencias. la intervención nutricional contribuirá. Nutrición en el paciente pediátrico. o por lo menos no disminuir el peso. son siempre de soporte. busca prevenir el deterioro del paciente. con progresión de Enfermedad Los objetivos del tratamiento nutricional. es una decisión muy compleja y personal. Lo ideal. todas las complica- ciones potenciales. En los pacientes en fase paliativa. contra cualquier posible beneficio derivado del apoyo nutricional artificial. a disminuir la morbilidad y mantener una mejor calidad de vida. si existe caquexia neoplásica. secundario al tratamiento antineoplásico. La nutrición suplementaria. en definitiva. en los que no se considera que existan más opciones tera- péuticas específicas.

el tratamiento del cáncer avanzado. si el paciente lo requiere. pero no es recomen- dable que sea por vía parenteral. expresándole el mayor respeto a su dignidad como ser humano. para brindarles el mayor confort po- sible. más que por una enfermedad subyacente. según cada caso. cambios posturales. o la mala absorción. La razón para proveer nutrición artificial en el verdadero momento final de la vida. a fin de tomar decisiones. que consideren los aspectos religio- sos. pero sin apo- yo mecánico de ventilación. es necesario. por complacencia. sobre todo la nutrición entérica. • Cuidados: asegurarle comodidad. ni mejoró la calidad de vida de los pacientes terminales (19). para ge- nerar un entorno cálido. • Hidratación: la administración de líquidos y electrolitos. y evita la sed y sequedad de mucosas. tomando como guía sus mejores intereses. Las metas de la atención durante el final de la vida. puede ser aplicada por sonda orogástrica. Estudios recientes. consisten en aliviar el sufrimiento y los síntomas agobiantes. indican que la nutrición artificial. Los cuidados mínimos Considerando el valor y la dignidad de los pacientes en estado terminal. es menos clara. higiene. • Aliviar el dolor: intervenir con los recursos necesarios y evitar el su- frimiento. como la obstrucción mecánica. hace sentir mejoría en los pacientes: eliminan mejor las secreciones bronquiales y orofaríngeas. Estos cuidados van dirigidos exclusivamente a los niños que cursan con una enfermedad en estado terminal. si la calidad de vida se viera afectada. • Aire: aplicación de oxígeno. • Compañía: cercanía con familiares o amistades cercanas. que re- sultarían en intolerancia a la ingesta oral. aplicar los siguientes cuidados: • Alimentación: se recomienda que ésta sea en forma natural. no influyó en los resultados. El foco debe centrarse en las necesidades y deseos del paciente. y la muerte fuera causada por desnutrición. éticos y compasivos. • Otros cuidados: considerar el empleo de transfusiones en los niños con anemia severa. ma- nejo de excretas y otras atenciones. a 462 . y con base en los derechos inalienables de los seres humanos. pero conforme a la condición en que se encuentre el niño. y lo más confortable posible.

De igual manera existen componentes nutricionales (fola- tos. Los inmunonutrientes: Aminoácidos (glutamina. selenio. ni tolerada como un proceso inevitable. vitaminas A. no debe ser aceptada en ninguna etapa de la enfermedad. Sin embargo. Naturalmente. e intercambio de conocimientos entre los oncólogos. y el zinc entre otros. es importante para entender la relación de la incidencia del cáncer en el paciente pediátrico. que se encuentran en las vitaminas A. que pueden mo- dificar la metilación aberrante del ADN. Antio- 463 . La evaluación del esta- do nutricional de los padres. la importancia de la nutrición en niños y adultos jóvenes con tumores malig- nos. mecanismo implicado en la pérdida de la función de los genes supresores de tumores. tumores cerebrales. leucemias y neuroblastoma. Debe existir una estrecha colaboración. C. los pediatras y un especialista en nutrición. Existen estudios. especialmente la nutrición materna durante el embarazo. pues en la fase agónica. fibra. la aplicación de estos cuidados depende de la condición en que se encuentra cada niño.un pequeño que va a morir. B6. (20) Conclusiones La nutrición adecuada durante el padecimiento del cáncer. que están contenidos en frutas y verduras principalmente. la calidad de vida. se asocia con dis- minución de la incidencia de retinoblastoma. hepatoblastoma. B12). así como también. como la respuesta al tratamiento. La desnutrición en los niños con cáncer. sobre cómo la composición genética de los individuos. y cómo el estrés oxidativo puede ser contrarrestado con anti- oxidantes. E y minerales como el selenio. El futuro La verdadera intervención nutricional. Se sabe que el uso prenatal de las vitaminas. es posible que sólo sean posibles de aplicar un mínimo de ellos: Prevalece el concepto de evitar acciones inútiles y desproporcionadas. y el costo de la atención. una comprensión de los mecanismos durante la caquexia por cáncer y la desnutrición. polifenoles. se inicia en realidad desde la con- cepción. puede responder a la intervención nutricional. arginina y cisteína). juega un papel decisivo en varias medidas de resultados clínicos. zinc. es todavía un tema subestimado en pediatría oncológica.

mejorar la calidad de vida y el es- tado inmunológico. la intervención nutricional debe ser individualizada. disminución de las complicaciones de la terapia antineoplásica. para pacientes pe- diátricos oncológicos. pueden alterar el riesgo de desarrollar enfermedades. y finalmente. Los objetivos de ésta intervención nutricional. previniendo y corrigiendo las deficiencias nutricionales. progresión y/o severidad. Es necesario estandarizar criterios de riesgo nutricional. elementos traza (Zinc. incidencia.xidantes (vitamina C. Los componentes de la dieta. betacaroteno). pueden actuar en el genoma humano de manera directa o indirecta. a todos los pacientes pediá- tricos oncológicos. mediante la modu- lación de múltiples procesos involucrados en su presentación. cobre y manganeso) y los Ácidos grasos (Omega 3 de cadena larga). cobre. sele- nio. de acuerdo a su contexto socioeconómico y cultural. y a pesar de que se manejen esquemas generales. al momento de su ingreso a la consulta. E. Se requiere una evaluación nutricional integral. alterando la expresión de los genes y sus productos. serán mejorar la tolerancia y respuesta al tratamiento. 464 . Todo esto se traducirá en una alta hospitalaria precoz. la prolongación de la supervivencia.

ANEXO I ALGORITMO DE INTERVENCIÓN NUTRICIONAL EN EL PACIENTE PEDIÁ- TRICO ONCOLÓGICO 0-10 AÑOS: USAR PESO PARA EDAD >10 AÑOS: USAR IMC 0-5 AÑOS SE PUEDE UTILIZAR PESO PARA LA TALLA 465 .

466 .

*: ÍNDICE DE MASA CORPORAL **: PESO PARA LA TALLA ***: PESO PARA LA EDAD 467 .

PESO/EDAD 2.ANEXO: II 1. IMC: Peso(kg)/Talla2(m) 468 . PESO/TALLA 3.

8. Nutritional status at diagnosis is related to clinical outcomes in children and adoles- cents with cancer: A perspective from Central America. Rev Colomb Cancerol 2011. 5.html (accessed July 20. Progress towards Millennium De- velopment Goal 1 in Latin America and the Caribbean: the importance of the choice of indicator for undernutrition. Barr RD. Suarez G. http://www. Pe- diatric Oncology in countries with limited resources. editors. Newell J. Gibson BE. Wallace WH. 2:67-77. Hesseling PB. Cardona D. Poplack DG. Risk factors for excess weight gain in children treated for acute lymphoblas- tic leukaemia.org/publica- tions/index. Chaparro CM. 2011. In Pizzo PA. World Health Organization child growth standards: Length/ height-for-age.1002/ cncr. Philadel- phia: Lippincott. Agarwal BR. Aitchison T. 6. Int J Obes Relat Metab Disord. Children. Masera G. (2006) 21 (Supl. Tratamiento farmacológico de la anorexia-caquexia cance- rosa. Desnutrición como factor pronóstico en la supervivencia del paciente pediátrico con cáncer en una institución colombiana. Bauer J. 3) 17-26. 7. Cancer. 24:1537-41. 3. European Journal of Cancer 48(2012) 243-252. Jürgens H. Antillon F. Molina AL. weight-for-age. Lutter CK. Nutr. Rodríguez L. et al. Sala A. American Cancer Society DOI 10. weight-for-height and body mass index-forage:methods and development. Reilly JJ. 469 . Frühwald MC. Nutr. Geneva: World Health Organization Press. In Adv. 15(4):201-211. 89:22-30. 2006. 2004.11833.Referencias: 1. Onis MD. Sala A. 2000. 2012) 9. 10. Principles and Practice of Pediatric Oncology. Rossi E. Barr RD. Magrath IT.unicef. 4th ed. 2. The State of the World´s Children 2009. Bull World Health Organ. Hosp. 2011. Important Aspects of Nutrition in Chil- dren with Cancer. and Nutrition-A Dyna- mic Triangle in Review. 2002: 1431-1461. Pencharz P. Cano G. Maselli T. Williams and Wilkins. 4. Muñoz S. Bonilla M. Ribeiro. weight-for-length. Ventham JC.

470 . and body-mass index. et al. Moore TB. Revista Mexicana de Pediatría. American Society for Nutrition. 36:445- 58.11. 17. Atención a los niños con cáncer en etapa terminal. Weitzman S. 16. Feusner J. Pediatr Blood Cancer 2008. 15. Gelber RD. and Davies PSW. Colleoni M. Tolar T. White M. Gerbing RB. 60. 26. Smith FO. Kajantie E. Journal of Pediatric Oncology Nursing. Growth and chronic disease: findings in the Helsinki Birth Cohort. 366:1108-10. 20. 2005. JAMA.cancer. Lancet. Relation between chemotherapy dose. Ann Hum Biol.389-397. 18. Price KN.org/español/Elcancerylosniños. No. Barr R. Ham O. Nutrición para los niños con cáncer. 73. Nutritional Assessment of Children with Cancer. American Cancer Society. et al. 2005. 11 Effective natural strategies to kill your cancer. 12. Bomgaars LR. Vol.4 (July-August). Skolnik J. pp 33-38. Lange BJ. 13. 2009: pp 186-197. Vol. and Pencharz P. Grimable RF. Proceedings of the Nutrition Society 2002. Li S. Eriksson JG. Am J Clin Nutr 2010.-Feb. Body composition of children with cancer. 1. Complementary and Alternative (CAM) Dietary Therapies for Cancer. Osmond C.net 19. Barker DJ. Disponi- ble en URL: http//www. 50:494-497. 2009. Mortality in overweight and underweight children with acute myeloid leuke- mia. Nutritional modulation of immune function. oest-rogen receptor expression. Núm. 92:55-60. Garduño A.cancer-prevention. Murphy AJ. Ene. 14. Disponible en URL: http//www. 293:203-11.2006. Sacks N.

(2) Entre los años 2010 al 2030. CAPÍTULO VIII 4. Mauricio Antonio Castaño C. ocurrían en un 50%. como el cáncer. a expensas de 2 grupos poblacionales: an- cianos y minorías (latinos y comunidades afrodescendientes). y 11% en los más jóvenes (3). Jesús Oswaldo Sánchez. El fenómeno que se ha presentado en los últimos años. 471 . Para el 2030. en personas mayores de 65 años. (1) Para el año 2000. descrito como una transición demográfica. asociado a un aumento de los costos en los servicios sanitarios. se proyecta un incremento en la incidencia de cáncer. con valores absolutos de 67% de incremento para los mayores de 65 años. y el ejercicio de la medicina. con inversión de la pirámide poblacional en todo el mundo. se encuentra reflejado en un aumento en la esperanza de vida. Esto ha causado un reto para los siste- mas de salud. estimada en un 45%. según los datos de el Instituto Nacional de Salud de Estados Unidos. Diana Marcela Pareja R. El paciente anciano con cáncer Claudia Agámez I. se espera que el 70% de todos los diagnósticos de neoplasias. y la aparición de nuevos escenarios para la toma de decisiones médicas. sean en an- cianos. y trae consigo una mayor incidencia y prevalencia de enfermedades crónicas y degenerativas. la mitad de las enfermedades malignas diagnosticadas.

a partir desde qué edad se consideran “ancia- nos” los pacientes. los ancianos hacen parte de una población de rápido cre- cimiento. ya que el proceso de envejecimiento. de 75 años en adelante. por este motivo. con la finalidad de mejorar los aciertos en las tomas de decisiones terapéuticas. haciendo uso de las herramien- tas en la valoración geriátrica integral.696. no ha llegado a tener la trascendencia en la toma de las decisiones en oncología. (5) Desafortunadamente. y muje- res 551.48%. limitaciones funcionales (físicas o cogniti- vas). dado lo limitado de los servicios ofertados. con su impacto en el sistema de salud. con distribución por género. El primer punto a definir es. esta revisión pretende ser una herramienta. en Colombia el problema del incremento de la pobla- ción anciana. con diagnóstico de cáncer. para el Sistema de Salud Colombiano. con problemas particulares que incluyen comorbilidades. desde el año 1986 (reconocida por ASCOFAME en 1989). (7) Por todas las razones descritas. Y siendo el grupo poblacional con mayor velocidad en el de incremento. según las proyeccio- nes del censo realizado en el año 2005 (estimando para 2012 un total de 46. y aunque la geriatría se viene desarrollando en Colombia.2019). con un número absoluto en personas. siendo para los hombres de 436. polifar- macias. para el ejercicio médico de las diferentes especialidades. según los datos del Departamento Administrativo Nacional de Estadísticas (DANE). y fallos en la red de apoyo social. alteraciones afectivas. (8) 472 . Pronóstico del cáncer en ancianos.547. teniendo una tasa de crecimiento cercana al 4%.000 de habitantes). no puede ser pre- dicho por el factor cronológico únicamente. En el Plan para el control del Cáncer vigente (años 2010. no hay datos sobre el incremento de enfermedades neoplásicas en la población anciana (6). han obligado a cambios en el ejercicio médico. demandando un abordaje multidiscipli- nario. es del 9. que se encuen- tran en contacto con los pacientes ancianos. y la inexistencia de reglamentación en dicha es- pecialidad. los geriatras incorporan el término de “edad funcional”.Por otra parte. que llega a 987. la población anciana (mayores de 60 años).000. Todos estos factores. (4) En Colombia. no ha sido estudiado.149.

ya que los ancianos tienen una representación menor en los ensayos clínicos por diversas causas. incluye una evaluación del estado funcional de un individuo de edad avanzada. que un posible beneficio (11). que han evaluado la utilidad de una VGI. asociando a esta circunstancia una polifarmacia previa. co- morbilidades. Los resultados de los primeros estudios. sobre todo en la actual medicina basada en la eviden- cia. es un fenómeno multifactorial donde intervienen las comorbilidades. puede predecir la morbilidad y mortalidad en pacientes mayores con cáncer. y riesgo de efectos adversos potencialmente mayores. en las intervenciones para mejorar la atención de los ancianos con cáncer. estado psicológico. en la va- loración de los pacientes mayores con cáncer. Estudios prospectivos. que incluyó 375 pacientes con cáncer de edad avanzado. La acumulación de datos. para orientar las intervenciones que mejoren la calidad de la atención del cáncer. que han evaluado el uso de la VGI. demostraron que la VGI. puede afectarse en los pacientes ancianos por condiciones como la pluripatología. o causada por el tratamiento (10). El estudio ELCAPA. Una VGI. pero en los estudios se han visto diferencias en la eficacia. se ha supuesto que el riesgo de mortalidad. muestra los beneficios de la incorporación de una VGI. Pero los estudios no respaldan completamente esta teoría. soportan que está plenamente justificada (14). y el diagnóstico oncológico sólo es una pequeña parte de las variables presen- tes. sus condiciones médicas. los oncólogos y geriatras. ya que la mayoría de las personas mayores de 70 años. han comenzado a tra- bajar en conjunto. en adultos mayores.El corte de referencia propuesto por la Agencia de Medicina Europea. El creciente uso de una evaluación geriátrica integral (VGI). cuentan con un diagnós- tico mayor o igual a 3 enfermedades. (12) Elección de tratamiento oncológico en ancianos Durante la última década. ya que hablar de sobre sobrevida en población geriátrica. discapacidad. es de 65 años. presencia de síndromes geriátricos. estado nutricional. evaluados por especialistas en 473 . (9) Clásicamente. para integrar los principios de la geriatría en la atención oncológica. apoyo so- cial. a partir de los 70 años. la creencia difundida sobre la incapacidad de tolerar efectos tóxicos de los tratamientos. cognición. y una revisión de la medicación del paciente (13). Dicha afirmación es difícil de sustentar. y discutir las direc- ciones futuras de investigación. es un ejemplo de este esfuerzo.

16. deterioro cognitivo (38.2%. en pacientes con cáncer. podía determinar el cambio de la propuesta de tratamiento inicial. un estudio reciente. Lo anterior. y aunque el peso relativo.Geriatría con VGI. como La Sociedad Internacional de Oncología Geriátrica (SIOG).5 puntos. se comportan igual que el VES-13. p = 0. 1. hay una fuerte evidencia. con más de dos síndromes geriátricos en la VGI. y la desnutri- ción (OR = 2. p = 0.8 a 25. geriátricos y con cáncer. y el tratamiento final.3). que necesitan 474 .023). y posiblemente su super- vivencia. (el Índice de Karnofsky. IC.8%).6% v 21. por encima de los demás.99.9%.007) (15). se debe utilizar en pacientes ancianos con cáncer. IC. con o sin detección de síndromes geriátricos. con diagnóstico reciente de cáncer. por esto. 4. mejorar su estado funcional. 1.5% v 24. depresión (52. los factores independientemente asociados con cambios en el tratamiento del cáncer.8% v 51. los cambios en el tratamiento del cáncer se asociaron con el estado funcional.02). P <. por una evaluación periódica en pacientes generales. p <. Es así. de que una VGI detecta muchos problemas.001). Así mismo. fueron una menor puntuación de las AVD (odds ratio [OR]. 59.6]. los tres instrumentos se pueden utilizar.25 por disminución de 0.8 [DE. en la identificación de pacientes ancianos con cáncer. No es posible recomendar ningún instrumento de la valoración geriátrica. P = 0. seleccionado en una reunión multidisciplinaria. entre pacientes ≥ 65 años de edad. P <. el plan de tratamiento para el cáncer inicial. y de que resulta rentable. creó un grupo de trabajo para revisar la evidencia. la dependencia de una o más actividades de vida diaria (AVD. Por lo tanto. En el análisis multivariado.04 a 1.49. Después de la VGI. 2. sobre el uso de una valoración geriátrica integral (VGI). KPS).9] Vs 4. de que ésta mejora la supervi- vencia. se deberán emplear los que por experiencia del profesional se utilizan con regularidad.3% vs 41. p = . existe evidencia heterogénea.001).36 a 6. demostró como ésta. con el fin de detectar pro- blemas sin resolver. y mayor número de comorbilidades (media.7%.1%. de 375 pacientes (95% IC. p <. (16) Sin embargo.2%.001). con el VES-13 (medida de valoración geriátrica integral). Por lo tanto. Eastern Cooperative Onco- logy Group ≥ 2 (73. encontró que ECOG-PS y KPS. y reduce la duración de la hospitalización en los ancianos. y con una alta prevalencia de síndromes geriátricos. y con seguimiento en el tiempo. como instrumentos de de- tección para identificar a los pacientes ancianos con cáncer.016). comparando ECOG-PS.58.001). desnutrición (81.0% v 24. fue modificado en 78 (20. 1.0 [DE. una VGI. y la utilidad clínica de la VGI está mal definido. También hay fuerte evidencia de que la VGI mejora la funcionalidad. 2. En el análisis univariado.

Cuando se aplica la VGI a ancianos con cáncer. son condiciones clínicas muy frecuentes en los ancianos. y de una actividad diaria instrumental. física y social. por lo que se han desarrollado herramientas de evaluación simplificadas breves. malnutrición. tales como: el alivio de los síntomas. Se encontró que más del 75% de los pacientes. dificultades de la marcha y el equilibrio. es de hasta el 74%. o transportarse fuera del hogar. y no se pueden atribuir a una categoría específica de la enfermedad. Adicionalmente. para la identificación de síndromes geriátricos. es del 45%. Todo. incluso cuando se aplican por personal como enfermeras o trabajadores sociales (18).una completa valoración geriátrica integral. han definido los síndro- 475 . problemas ambientales. ir de compras. la VGI está encaminada a identificar aquellos síndro- mes geriátricos. El grupo de trabajo de la doctora Tinetti y colaboradores. el deterioro de la visión y la audición. valiéndose de la VGI. teniendo en cuenta las dimensiones fun- cional. pueden ser valiosas para el médico. bajo la guía de un equipo interdisciplinario. el aseo. se ha encontrado que la dependencia en al menos una actividad básica de la vida diaria. La evaluación no tiene por qué llevar mucho tiempo ni ser complicada en su aplicación. Queda en manos de los médicos especializados. mejoría funcional y el apoyo para el cuidador. o que tenga validación para la población colombiana. de bajo costo. y el declive funcional. evaluó los resultados de pacientes ancianos de sexo masculino con cáncer. alcanzaron objetivos previamente insatisfechos. y fáciles de administrar. Síndromes geriátricos en ancianos con cancer Los Síndromes Geriátricos. sociales. osteoporosis. (20) Todos los estudios concluyen que los pacientes ancianos. en pacientes con cáncer. depresión. Un estudio retrospectivo del año 2004. Más de la mitad de los pacientes indicaron necesidad de ayuda con el vestir. que fueron ingresados con dependencia funcional a una unidad de rehabilitación geriátrica. trastornos del sueño. como la demencia y el delirium. especialmente en aquellos que son vulnerables o frágiles. (17) Como se ha referido. al momento de la admisión a una unidad de cuidado agudo oncológico (19). No existe una herramienta estandarizada que se re- comiende en la práctica clínica. deben ser va- lorados de una manera integral. el método con el cual determinen valorar los dominios en los pacientes mayores de 75 años. incontinen- cia.

Koroukian y cols. comúnmente empleados en hospitalizaciones secundarias a cáncer. se han encontrado tan altas como el 58% (27). El número medio de síndromes geriátricos notificado por los an- cianos con antecedentes de cáncer fue de 1. mientras que las tasas de trastornos del espectro depresivo. motivo por el cual se propuso 476 .16. y el impacto nocivo sobre el individuo y la familia. muestran que el diagnóstico de cáncer. para los que no tenían antecedente de cáncer (P<. debido a su alta prevalencia. la polifarmacia propia de este grupo poblacional. problemas de audición e incontinencia. a un 36%. aumento de los costos de atención de la salud. Asimismo.001).98. y en el 51% de los pacientes con cáncer de próstata (25). los demás síndromes geriátricos tienen estrecha relación con el cáncer. La exposición a me- dicamentos como las benzodiacepinas. Las tasas de depresión en pacientes con cáncer son muy variadas. se trata de un riesgo independiente para el desarro- llo de delirium (26). en el 45% de los pacientes con cáncer de colon. esto. como: “efectos acumulados del deterioro” que hacen a los ancianos “vulnerables a los problemas situacionales” (21). predicen una mayor probabilidad de hospitalización. y opioides a dosis diaria > 90 mg. que varios estudios han manifestado la necesidad de reconocimiento de los síndromes geriátricos. particularmente relevante para los pacientes ancianos con cáncer. al momento de su diagnóstico. en pacientes con cáncer (23) . el coste. por la utilización de ciertos medicamentos. asimismo. perfectamente se puede realizar desde la VGI.001).mes geriátricos. y el aumento de la mortalidad gene- ral (22). la cual. se estiman en hasta del 38%. comienza con una evaluación adecuada y completa de los dos síntomas (28). en comparación con aquellos sin diagnóstico de cáncer (24). aumenta de forma independiente la probabilidad de experimentar estos síndromes geriátricos de un 13%. Las tasas de depresión mayor. en dosis diaria > 2 mg. encontraron que un síndro- me geriátrico se encontró en el 35% de los pacientes con cáncer de mama. Otro síndrome geriátrico. es la depresión. caídas. su tra- tamiento y el pronóstico. otras particularidades dependiendo el tipo y estadio. recién diagnosticado. Los síndromes geriátricos. Asociado a lo anterior. Es por tal razón. Ya que este es un síndrome geriátrico complejo. que tenían tres o más condiciones de comorbilidad. las estimaciones de riesgo relativo. se ve empeorada. El diagnóstico de cáncer tenía significancia estadística cuando se asociaba con depresión. comparado con 0. se encontró una proporción significativamente mayor de pacientes con cáncer. se ha sugerido que la evaluación de la depresión en estos pacientes con cáncer. en comparación con aquellos sin antecedentes de cáncer (P <. En relación con los síndromes geriátricos. osteoporosis. En un estudio reciente.

caminata de 6 minutos. que consiste en la administración de radiaciones ionizantes. (30) Las complicaciones respiratorias. Si hay antecedente de enfermedad coronaria. se recomienda la evaluación con pruebas de estratificación (invasivas o convencionales). Cuando hay alteración de alguno de los dominios. de lo contrario. se traducen en una mayor seguridad de los procedimientos quirúrgicos. mínima- mente invasivas. se propone la realización de cirugías. además de tener en cuenta la presencia de síndromes geriátricos.el presente capítulo para éste libro. son buenos candidatos para resección anatómica. según la deci- sión de el clínico. La ra- 477 . se propone evaluar si son susceptibles de intervenciones médicas. Tratamiento oncológico en ancianos Tratamiento quirúrgico Los avances en la anestesia. en un área y dosis previamente determinadas. (29) Los pacientes ancianos. los pacientes con síntomas que sugieren falla car- diaca. en los ancianos que son llevados a cirugías de resección pulmonar. (30) Radioterapia La radioterapia es una modalidad de tratamiento del cáncer. (29) Las complicaciones pulmonares. y se practica la valoración geriátrica integral. y los cuidados postoperatorios. deben ser evaluados con un tamizaje inicial con ecocardiograma. por esto. con un buen estado funcional en actividades bási- cas e instrumentadas. con el menor daño a los tejidos sanos circundantes. son fuente de morbilidad y mortalidad. estereotáxica). En caso de encontrar alteraciones. pruebas de función pulmonar. cuando son evaluados por equipos multidisciplinarios. han tenido tasas de mortalidad simila- res a las de los pacientes más jóvenes. las técnicas quirúrgicas (técnicas mínimamen- te invasivas. además de una reserva cardiopulmonar adecuada. se debe planear procedimientos quirúrgicos menos invasivos. cuentan causa de mortalidad en pacien- tes ancianos. para los ancianos que en algunos estudios pequeños. Se recomienda en esos pacientes: la realización de gases arteriales.

dolor y depresión. (31. con fines paliativos (en compresión medular. esto. que van algo más allá de los efectos sobre la libido. de intensidad modulada. de control de enfermedad o paliativos. y no relacionarse significativamente con complicaciones severas. Aunque con las nuevas tecnologías (radioterapia conformacional. constituye una herramienta con gran uso. una mayor cantidad de frecuencia en sín- tomas como fatiga. en pacientes con cáncer de próstata en estadios tempranos. se requiere de una evaluación multidisciplinaria de manera inicial. como la quimioterapia. de la de- privación de las hormonas sexuales. Un paciente con cáncer. etc. y ofrece de esta manera. o en combinación con otros tratamientos oncológicos. ha marcado una diferencia radical en las complicaciones agudas y tardías. guiada por imágenes. y menos efectos gastrointestinales e inmunológicos tempranos. metástasis óseas.32) Terapias sistémicas La terapia hormonal. igual que en pacientes jóvenes. presenta pocos efectos tóxicos sistémicos. que se presentan con gran frecuencia en ancianos: el cáncer de próstata. (31) La quimioterapia en los pacientes de edad avanzada. Por esta razón. adaptativa. y el cáncer de mama. que produzcan mortalidad aguda. y pueden causar una disminución en la calidad de vida. que facilite la detección y manejo de síndromes geriátricos. y se to- men las medidas de prevención para minimizar complicaciones asociadas. puede admi- nistrarse sola. Tienen mejor tole- rancia por la forma de administración. Esta modalidad de tratamiento. una alternativa al tratamiento del paciente anciano. principal- mente en dos tipos de cáncer. antes de los procedimientos quirúrgicos para reducir el tamaño tumoral. metástasis cerebrales. El clínico que prescriba estos medicamentos. se reporta en el grupo de ancianos.). Tiene la ventaja de no interferir con la mayoría de los otros problemas médicos del anciano. puede recibir radioterapia.dioterapia puede ser utilizada con fines profilácticos. 478 . también debe estar familiarizado con los efectos a largo plazo. etc. siempre y cuando se haga una selección correcta del tratamiento. puede ser conside- rada para el tratamiento del cáncer. y optimizar la cirugía oncológica. la disminución en la toxicidad. como tratamiento (como por ejemplo).). comparados con la población más joven (31). curativos. una o varias veces en el curso de su enfermedad.

La do- sis y la intensidad del tratamiento. también comprometen la distribución de los medicamentos. modifican el meta- bolismo de los fármacos en la vía citocromo P450. alteran la absorción de agentes antineoplásicos. después de que 479 . se debe vigilar constantemente la función renal. disminuyen de ma- nera gradual después de los 50 años. y masa corporal magra que disminuye. y las interacciones medicamentosas. tienen implicaciones en la far- macocinética y farmacodinamia de los agentes antineoplásicos. Por esto. El flujo sanguíneo y la masa renal. en pacientes ancianos. Los cambios en la relación: grasa corporal que aumenta. la quimioterapia no se contraindica en el paciente anciano con cáncer. (31) Las comorbilidades. aparato cardiovascular. Estados carenciales como la desnu- trición. previo al control local o cirugía. es el riñón. • Quimioterapia adyuvante: quimioterapia sistémica. La disminución en el parénquima y la circulación hepática. disminuyendo así el volumen de distribución de fármacos hidrofílicos. estado de hidratación. dependerán de la Valoración Geriátrica. disminución de la secreción de enzimas digestivas y de la circulación esplácnica. también impactan la reserva funcional del paciente. y de la medición de la reserva funcional de los diferentes órganos. la hipoalbuminemia. Otro órgano fundamental en esta interacción de reserva funcional y trata- miento. en grupos de menor edad así: • Quimioterapia primaria o neo adyuvante: tratamiento sistémico ini- cial. la anemia.Los cambios fisiológicos del envejecimiento. preferir fármacos con menor toxicidad renal. sin embargo. y el uso crónico de medicamentos para otras patolo- gías. hígado. tampoco difieren con respecto al trata- miento de enfermedades neoplásicas. y mejorar la calidad del tratamiento quirúrgico. compa- rativamente con pacientes de menor edad. Las modalidades de quimioterapia. pulmón. afectan la tolerancia de los pacientes adultos mayores a la quimioterapia. especial- mente aquellos más susceptibles a los efectos de la quimioterapia como: riñón. muy comunes en el paciente on- cológico. atrofia de la mucosa. y sobre todo. con el fin de reducir el tamaño tumoral. aumentan el volumen de distribución de sustancias liposolubles. entre ellos: disminución de la motilidad gastrointestinal. y médula ósea.

en ancianos con cancer De acuerdo con el principio de la autonomía. el tumor primario ha sido tratado con cirugía o radioterapia. el curso de la enfermedad. la mucositis.Acompañamiento por grupos de dolor y cuidados paliativos. y las consecuencias del mismo. y tener muy claros los objetivos del mismo. para control de síntomas. los tratamientos alternativos. una vez realizada la Valoración Geriátrica Integral. se puede optar por un tratamiento con fines curativos o paliativos.Cirugía.Quimioterapia. un paciente toma una decisión informada. . De ahí. las perspectivas de recuperación. acerca de la naturaleza de su enfermedad. Sabemos que las complicaciones secundarias a la quimioterapia. . Se espera que.Radioterapia . y 480 . los pacientes competentes. . son más frecuentes y más severas. entre otras. (31) En resumen.Radioterapia. Después de una consideración cuidadosa. tienen derecho a elegir entre los tratamientos médicos recomendados. Tratamiento con fines paliativos: . como la mielosupresión. cuya fina- lidad es el control de la enfermedad metastásica microscópica. los estudios necesarios y una vez definido el estadio de la enfermedad. para tomar esta decisión.Acompañamiento por grupos de dolor y cuidados paliativos. la car- diotoxicidad. en sus diferentes mo- dalidades así: Tratamiento con fines curativos: .Quimioterapia. . la neurotoxicidad central y periférica.Cirugía. . Consideraciones al final de la vida. para control de síntomas. la importancia de establecer el estado funcional previo al tratamiento. el paciente haya recibido información amplia. o rechazarlos si no los desean.

También se ha explicado tres dimensiones básicas en el tratamiento al final de la vida. el lugar de la toma de decisiones. el paciente no desea que se profundice sobre la información en relación con su estado de enfermedad. y delega la toma de sus decisiones apoyándose en su familia. Este aspecto. que varían según la cultura: la comunicación de malas noticias. y las creencias religiosas. Las decisiones sobre el tratamiento médico. no es fácil de aplicar a los miembros de algu- nos grupos raciales o étnicos. la cultura. pueden estar influenciadas por el estado psicológico del paciente. y las actitudes hacia las directivas anticipadas y la atención al final de su vida. Se señala. (32) 481 .da su “consentimiento” al tratamiento. que el concepto de la autonomía del paciente. antecedentes familiares. debe ser explora- do y respetado por los profesionales tratantes. los valores. En algunos casos particulares.

Referencias:

1. Declaración de la Organización Mundial de la Salud sobre envejecimien-
to. Disponible en URL: http://www.who.int/topics/ageing/en/

2. Smith BD, Smith GL, Hurria A, et al. Future of cancer incidence in the
United States: burdens upon an aging, changing nation. J ClinOncol 2009;
27: 2758- 65.

3. Yancik R, Ries LA: Cancer in the older person. An international issue in
an aging world. SeminOncol 2004; 31: 128-36.

4. Vries M, Leget C, Ethical Dilemmas in Elderly Cancer Patients: A Pers-
pective from the Ethics of Care. ClinGeriatrMed 28 (2012) 93- 104.

5. Serna C, Vargas A, Resultados del Censo. Libro Censo General 2005.
Departamento Administrativo Nacional de Estadísticas DANE p 58-75.

6. Plan Nacional para el Control del Cáncer. 2010. Instituto Nacional de
Cancerología. Disponible en URL: http://www.cancer.gov.co

7. Reyes-Ortiz CA, Mejía D, Bromet A, Velásquez S. Seven years of a pri-
mary care geriatrics curriculum for family medicine residents. Congreso
Anual de la Sociedad Americana de Geriatria, Chicago Mayo 1-5, 1996

8. Pallis AG, Fortpied C., Wedding U. EORTC elderly task force position
paper: Approach to the older cancer patient. Eur J Cancer 46 (2010) 1502-
1514.

9. Balducci L. Geriatric oncology: challenges for the new century. Eur J
Cancer 2000; 36 (14): 1741-54.
10. Exterman M. Interaction between comorbidity and cancer. Cancer Con-
trol 2007; 14: 13-22-

11. Townsley CA, Selby R, Siu LL. Systematic review of barriers to the re-
cruitment of older patients with cancer onto clinical trial. J ClinOncol 2005;
23(13): 3112-24.

12. Bouchardy C, Rapiti E, Fioretta G, Laissue P, Neyroud-Caspar I, Kurtz
J, et al. Undertreatment strongly decreases prognosis of breast cancer in
elderly women. J ClinOncol Oct 1 2003; 21(19): 3580-7.

482

13. Stuck AE, Siu AL, Wieland GD, et al. Comprehensive Geriatric As-
sessment: a meta-analysis of controlled trials. Lancet. 1993; 342:1032–
1036.

14. Extermann M, Hurria A.Comprehensive Geriatric Assessment for Older
Patients With Cancer. American Society of Clinical Oncology 2007.

15. Caillet P, Canoui-Poitrine F, Vouriot J, Berle M, Reinald N, Krypciak S, et
al, Comprehensive Geriatric Assessment in the Decision-Making Process in
Elderly Patients With Cancer: ELCAPA Study, American Society of Clinical
Oncology 2011.

16. Use of comprehensive geriatric assessment in older cancer patients:
Recommendations from the task force on CGA of the International Society
of Geriatric Oncology (SIOG) Critical Reviews in Oncology / Hematology
Volume 55, Issue 3, Pages 241-252, September 2005.

17. Owusua C, Siran M, Koroukianb C, Schluchter M, Bakaki P, Berge-
ra N. Screening older cancer patients for a Comprehensive Geriatric As-
sessment: A comparison of three instruments. J GeriatrOncol. 2011 April ;
2(2): 121–129.

18. Naeim A, Reuben D. Geriatric Syndromes and Assessment in Older
Cancer Patients. Oncology 15:1567-1591, 2001.

19. Flood KL, Carroll MB, Le CV, et al: Geriatric syndromes in elderly patients
admitted to an oncology acute care for elders unit. J ClinOncol 24:2298-
2303, 2006.

20. Garman KS, McConnell ES, Cohen HJ: Inpatient care for elderly cancer
patients: The role for Geriatric Evaluation and Management Units in fulfilling
goals for care. Crit Rev OncolHematol 51:241-247, 2004.

21. Tinetti ME, Inouye SK, Gill TM, et al: Shared risk factors for falls, in-
continence, and functional dependence: Unifying the approach to geriatric
syndromes. JAMA 273:1348-1353, 1995.

22. Inouye SK, Studenski S, Tinetti ME, et al: Geriatric syndromes: Clinical,
research, and policy implications of a core geriatric concept. J Am Geriatr-
Soc 55:780-791, 2007.

483

23. Flood KL, Carroll MB, Le CV, et al: Geriatric syndromes in elderly patients
admitted to an oncology acute care for elders unit. J ClinOncol 24:2298-
2303, 2006.

24. Mohile S, Fan L, Reeve E, Jean-Pierre P, Mustian K, Peppone L, Ja-
nelsins M, et al. Association of Cancer With Geriatric Syndromes in Older
Medicare Beneficiaries. J ClinOncol 29:1458-1464, 2011.

25. Koroukian SM, Murray P, Madigan E: Comorbidity, disability, and ge-
riatric syndromes in elderly cancer patients receiving home health care. J
ClinOncol 24:2304-2310, 2006.

26. Gaudreau JD, Gagnon P, Harel F, et al: Psychoactive medications and
risk of delirium in hospitalized cancer patients. J ClinOncol 23:6712-6718,
2005.

27. Massie MJ. Prevalence of depression in patients with cancer. J Natl
Cancer InstMonogr2004;(32):57–71. [PubMed: 15263042.

28. Weinberger MI, Roth AJ, Nelson CJ. Untangling the complexities of
depression diagnosis in older cancer patients. Oncologist 2009;14(1):60–6.

29. Campos JH. An update on thoracic Robotic Surgery and anesthesia.
CurrOpinAnesthesiol 2010; 23:1-6.

30. Audicio R, Zbar A, Jaklitsch M. Surgical Management of Oncogeriatric
Patients. J ClinOncol 25: 1924-1929, 2007.

31. Devita, Hellman, Rosenberg´s. Cancer: Principles and Practice of Onco-
logy. 8Th Ed.2008:283-340.

32. Horiot, JC. RadiationTherapy and theGeriatricOncologyPatient. J Cli-
nOncol 25: 1930- 1935. 2007.

33. Searight H, Gafford J. “Diversidad Cultural en el final de la vida: proble-
mas y directrices para los médicos de familia”. AmericanFamPhysvol 71, n
º 3.

484

CAPÍTULO IX
INTEGRALIDAD EN LA ATENCION DE LA PERSONA CON CANCER

1. Redes de apoyo en cuidados paliativos:
Familia, cuidadores y sociedad

Ricardo Salazar Arias.

El concepto que lleva inmerso la palabra “apoyo”, es de suma importancia
dentro del ejercicio asertivo del cuidados paliativos (CP). De forma general,
las diversas disciplinas asistenciales sanitarias, se caracterizan por denun-
ciarse integrales y holísticas, solo que en la materia que nos ocupa, no
existe discrecionalidad para determinar importancias o relevancias, en la
disponibilidad de una Red de Apoyo, para esta particular especialidad. El
foco de atención son pacientes y sus familias, en estados de elevadísima
vulnerabilidad, y si queremos reconocer los determinantes naturales de la
vulnerabilidad humana, nos colmaríamos de variables con sus respectivos
ejemplos. Por lo anterior, sólo enumeremos algunas vulnerabilidades, re-
conocidas ampliamente por estudios etnográficos, y descriptivos de estos
casos:

• Vulnerabilidad sensorial.

• Vulnerabilidad orgánica.

• Vulnerabilidad emocional.

• Vulnerabilidad social.
485

• Vulnerabilidad espiritual.

• Vulnerabilidad laboral.

• Vulnerabilidad afectiva.

Si todo lo anterior, no fuese suficiente justificación para detenerse a estudiar,
implementar y desarrollar redes de apoyo multinivel, veamos un concepto
muy de moda, y fuertemente necesario, dentro del proceso de sostenibili-
dad financiera de un sistema sanitario, los recursos invertidos en confort y
solución adecuada de los signos y síntomas del paciente al final de la vida,
si son puestos de forma expedita, generan un control de costos 1
natural,
dado el elemento de economía sanitaria del costo beneficio que aportan,
dentro de estos se cuentan: La atención domiciliaria, las asociaciones de
pacientes con intervención en disponibilidad de medicamentos, las institu-
ciones educativas concentradas en el desarrollo de cuidadores, y por no
ser más extenso en el ejemplo, los clubes de familiares de sobrevivientes, o
de familiares que han perdido a un ser querido.

Todos estos, son sólo elementos que demuestran como de forma mononi-
vel, se puede generar impactos positivos, tanto en la condición y calidad de
vida del paciente y sus familias, como del sistema que los cobija. Pero ¿po-
dríamos proponer un modelo de redes de apoyo multinivel para el país?, la
respuesta, espero sea dada al culminar la lectura de este artículo.

Concepto de Red de apoyo multinivel:

El primer paso, es identificar los actores susceptibles de participación, ba-
sado en el riesgo que aportan o modulan y en la tipología de intervención,
por medio de una red de apoyo, para lo cual en la siguiente matriz, se des-
criben esos elementos puestos en interrelación:

El segundo paso es determinar del listado de Intervenciones de la matriz,
cuáles son existentes y requieren fortalecimiento, y basados en prioridades,
cuales se deben desarrollar, teniendo en cuenta las instituciones públicas o
privadas que se encuentren involucradas. Para tal fin, se encuentran en la
literatura infinidad de modelos de apropiación técnica, que presentan me-

486

todologías validas en diversas latitudes, del cómo enfrentar el desarrollo de
estas iniciativas, sin embargo, a nivel de la integración político-económica,
las fórmulas son más escasas, por tal motivo, pretendo concentrarme en
una propuesta a ese nivel, a través de la: Red regional para soporte de
familiares y cuidadores en SAC, o en para paciente en abandono: esta
Red, estaría conformada por personas que identifiquen sus capacidades
humanas, con orientación al cuidado, no serán auxiliares de enfermería
(talento humano, escaso en el país), sino que su conocimiento provendrá
de un modelo de capacitación, que se estructurará de común acuerdo con
el estado, y la Asociación Colombiana de Cuidados paliativos – ACCP, este
modelo podrá ser llevado a la práctica, por medio del Servicio Nacional
de Aprendizaje – SENA, dado su componente misional, y fondeo estatal.
De esta manera, tendríamos el personal, que a su vez se coordinaría de
forma regional a través de Centros regionales (5 en total), que llevarían a
cabo funciones de organización logística, administrativa y observación de
indicadores.

El recurso económico provendría del estado, en forma de prima de soporte,
y correspondería a un salario mínimo legal vigente, con prima de transporte
o movilización. Este último elemento, puede tener varias fórmulas de fon-
deo, siendo una de ellas, la división de pago equitativo entre el estado (por
una subcuenta social del Fondo de Solidaridad y Garantías – FOSYGA) y
la otra, a cargo de la capitación – UPC, percibida por el asegurador del
paciente, esta, es de sencilla aplicación y no exige una carga superior a
ninguna de los dos componentes, entendiendo que la incidencia de estos
eventos, y la forma en que, como población flotante, de alto recambio por
el fenómeno muerte, no genera poblaciones de gran dimensión, o de con-
sumo extendido de recursos a través del tiempo.

La tipología de pacientes admitidos a esta Red, sería establecida junto a
sus criterios, por la ACCP, y la organización sistemática de la misma, sería
igualmente diseñada por esta agremiación, en conjunto con la recién crea-
da oficina del Ministerio de salud, a cargo de enfermedades crónicas no
trasmisibles.

Paso ahora a abordar, un grupo de cuidadores muy particular, que no está
incluido en la matriz de intervención, dada su especial extracción y su ám-
bito de aplicación. Me refiero al voluntariado. Una categoría de cuidado-
res sumamente específica, pero no exclusiva de los CP . A menudo infra-

487

488

Grafica 1: Matriz de actores e intervención.

*PGN: Presupuesto general de la nación.

**SGSS: Sistema general de seguridad social.

*** Red regional para soporte de familiares y cuidadores en SAC: Sera de-
sarrollada como propuesta técnica en el siguiente paso metodológico.
Fuente: Desarrollada por el autor.

valorado, los voluntarios frecuentemente ponen al servicio del paciente
su capacidad de escucha. No teniendo responsabilidades profesionales,
técnicas o laborales, pueden dedicarse enteramente al paciente, y habi-
tualmente en dimensiones del cuidado que otros no suelen, o no pueden
apoyar. La presencia de una persona ajena, en quien, con mayor facilidad
se genera vínculos de igualdad y confianza al final de la vida, permite tras-
ferir pensamientos, observaciones y sentires, que en general, conllevan las
cargas emotivas más altas para la persona. Igualmente, los voluntarios son
muy útiles, permitiendo a las familias y otro tipo de cuidadores, tener espa-
cios de esparcimiento, de reflexión, y de descanso. Son piedra angular del
control del SAC sobre estas personas, y juegan un papel de importancia,
como personas de enlace en la relación con profesionales tratantes, son
una fuente muy fresca de información sobre el estado del paciente, y sue-
len poseer claridad de sentires, que otros podrían no tener, por lo tanto, las
Asociaciones de voluntarios, constituyen una estructura necesaria para la
introducción del voluntariado, al medio hospitalario, domiciliario y de hospi-
cios , lográndose sintonía con el propósito planteado, y verdadera comple-
mentariedad con el proceso.

489

Los voluntarios al lado de los tratantes, en un momento tan crucial como
la muerte, en una sociedad en donde no se sabe morir, representan a la
sociedad ante la persona moribunda, generando un acto simbólico, que si
se me permite expresarlo, “resocializa la muerte”.

No intentando ser más extenso, para evitar perder el foco de discusión
planteado, cierro haciendo un llamado de tecnicidad y humanidad, al en-
tendimiento de todos los actores envueltos en un sistema sanitario, a co-
rresponder con el efecto misional de su trabajo, de una manera coordinada,
ordenada y siempre bien conducida, a ejecutar a nivel multinivel, interven-
ciones sanitarias balanceadas, entre lo científicamente valido y lo social, y
lo humanamente requerido.

490

REFERENCIAS

1. Ward-Smith P., Korphage R:M: Hutto C:J: Where care dollars are spent
when palliative care is provided. Nurs: Econ, 2008; 26(3):175-8. Erratum in:
Nurs. Econ, 2008; 26(4):224.

2. Recomendación Rec (2003) 24 del Comité de Ministros de los estados
miembros sobre la organización de los cuidados paliativoss. Adoptada por
el Comité ministerial de Unión europea del 12 de noviembre de 2003.

3. Gomez-Batiste, X., Plan nacional de cuidados paliativos. Bases para su
desarrollo. Ministerio de sanidad y consumo del Gobierno de España. 2009.
Basado en la Assembly debate on 25 June 1999, report of the social, health
and family committee, Parliamentary Assembly of the Council of Europe.

4. Wilkinson, E:K: et al.,”Patient and carer preference for, and satisfaction
with, specialist models of palliative care: a systematic literature review” Pa-
lliat. Med. 13 (3): 197-216. 2009.

491

En general. los gru- pos de apoyo comparten información. y tengan apoyo emocional. pueden beneficiarse al pertenecer a un grupo de apoyo. son conocidos comúnmente con otras denomina- ciones. intervenciones psicosociales o tratamiento psicosocial. Grupos de apoyo para familias de pacientes con cáncer: Responsabilidad de enfermería en el equipo de cuidados paliativos. orientado especí- ficamente a compartir las situaciones que afrontan día a día. puede ser abordada al compartir situaciones similares. es necesario reconocer una se- rie de factores y aspectos que intervienen en él: 492 . Luz Esperanza Ayala. tal como es el caso del cuidados pa- liativos. Estos grupos. Introducción Los grupos de apoyo. CAPÍTULO IX 2. enseñan habilidades de afrontamiento. Para comprender este proceso. Rosa Victoria Castañeda M. que tienen pacientes que requieren cuidados paliativos. Las familias de pacientes con cáncer que requieren cuidados paliativos. “Terapias gru- pales dirigidas a las familias”. Esto permitirá buscar soluciones a las dificultades encontradas en este proceso. en el cuidado de un familiar en estas condiciones. Los profesionales de salud. ayudan a reducir la ansiedad. juegan un papel muy importante en el establecimiento y continuidad de las. se deben crear en aquellas áreas. que las personas viven en relación con el manejo de condiciones de salud propia. o de un ser querido. donde la com- plejidad de los problemas. proporcionan comodidad. para hacer referencia a terapia de grupo. de pacientes con cáncer y su familia. y en particular los profesionales de enfermería en oncología. psicoterapia de grupo. y facilitan un lu- gar para que las personas compartan problemas comunes.

es primordial. la importancia en definir la familia.4 Según ese autor. la familia necesita recibir la atención e instrucción necesarias (por parte del equipo de salud responsable de los cuidados). pues contribuye a cuidar al afectado. que interactúa con su medio ambiente. sin dejar de ser sensible a los valores.Cuidados paliativos La OMS define cuidados paliativos como: “El cuidado integral de los pa- cientes cuya enfermedad no responde a tratamiento curativo. compuesta por individuos que mantie- nen diferentes relaciones con cada uno de sus miembros. el sentido de pertenencia es un prerrequisito para que los individuos funcionen como sistema. La familia se constituye en un foco principal de atención. La familia En la medicina paliativa. Y en tercer lugar. Con esta perspectiva. sociales. y se reconoce la necesidad de brindarles apoyo. y con los sistemas de contacto con el medio ambiente. El cuidados paliativos. creencias prácticas personales. se destaca la importancia de involucrar a la familia en los cuidados paliati- vos. para ofrecer todas las facilidades posibles al efecto2. Por encima de todo. se enfoca en la satisfacción de necesidades físicas. y grandes unidades definidas por vínculos afectivos. y responsabi- lidades comunes. debe fomentar la comunica- ción y el intercambio de información entre estos dos grupos. quién puede pertenecer al sistema. Freedmann. como una unidad con es- tructura y organización. para no influir negativamente en la evolución del paciente. clasifica a la familia en primer lugar. psicológicas y espirituales. sociales y espiri- tuales. además del compro- miso de ayudar al paciente. como un sistema con subsistemas interpersonales de díadas y triadas. radica en la decisión de. Los miem- 493 .3. de la persona enferma. de modo que el equipo de cuidados paliativos. En segun- do término. la familia es una parte esencial. La meta de los cuidados paliativos es lograr la mejor calidad de vida posible para pacientes y familias”1 . emocionales. en la mayor medida posible. con la totalidad de la familia. cul- turales y religiosas. El control del dolor y otros síntomas. y de los problemas psicológicos. el cuidados paliativos se centra en promover el vivir la vida. Para brindar un cuidado adecuado.

y respuestas a las preguntas que permitan disipar dudas.Conocer la verdad acerca del estado real de su ser querido. La familia incluye todas las personas que cumplen con las funciones familiares. alterando su estabilidad. se ve expuesta a continuos cambios generados por la evolución de la enfermedad en su familiar. interés y compro- miso activo en su cuidado. con los familiares cuidadores de los pacientes. interesado o disgustado. sencilla y expuesta de manera cordial. se instaura una situación de crisis en el ámbito personal. que a su vez favore- cen la calidad de vida del grupo familiar. sobre el estado de salud de su ser querido. . preocupación. La implementación de la terapia grupal. de los cuidadores.6 En este contexto es evidente la cercanía afectiva.Recibir información clara. . La familia del paciente con cáncer en cuidados paliativos. lo que se percibe en la cotidianidad. se afecta todo el grupo en mayor o menor medida. . es decir.bros de la familia. señala que en el caso de la familia con paciente oncológico.Ser tratados con consideración. a partir de la identificación de los aspectos claves del manejo del paciente con cáncer avanzado. 494 . respeto y dignidad durante el tiem- po que su ser querido reciba atención médica. en don- de dependiendo del rol que se desempeñe y la dinámica familiar. El ofrecer apoyo terapéutico a todos sus integrantes. que además se encuentran ante la pérdida inminente de su ser querido. no necesitan estár relacionados biológicamente o vivir en la misma casa. y están conectadas emocionalmente con el individuo.5 En el estudio de Amaya. aquellas. con el tiempo suficiente. Palencia7 los enuncia así: . es que cuando a una persona se le ha diagnosticado una patología oncológica. facilitará el afrontamiento y la resolución de situaciones difíciles. por las que el individuo está preocupado. creando crisis y retos que alteran su dinámica interna. requiere que los profesionales de salud. reconozcan los derechos de las familias.Expresar sus preocupaciones sobre el padecimiento del enfermo. mucho más en el familiar. la cual debe incluir la posible evolución y el pronóstico de la enferme- dad.

y al final de la vida. con lo cual se pretendió lograr que mejorara la conducta de la familia ante esta situación. y con ello la calidad de vida de las personas afectadas”. sobre la manera de ayu- dar al enfermo. Sobre la educación. en los trámites administrativos relati- vos a un deceso.8 Grupos de apoyo Los grupos de apoyo. se debe ofrecer la posibilidad de integrarse a grupos de apoyo. poder acompañar de una mejor forma y despedirse de su ser querido. con el fin de que re- sulte más factible aceptar la enfermedad y el posible desenlace fatal. sobre la identificación y ma- nejo adecuado de síntomas y necesidades físicas. así como de los cuidados de higiene y dietéticos. En este contexto. se modificaron adecuadamente los co- nocimientos de los cuidadores familiares. generalmente se constituyen a partir del reconoci- miento de necesidades y problemas comunes.Obtener orientación adecuada y suficiente. . sociales y espirituales del enfermo. y de esta manera. Tejada concluye en su investigación que: “Una vez aplicada la intervención educativa. psicológicas. necesitan estar bien informadas. hasta satisfacer sus necesidades de información. sobre las formas de intervención en distin- tos momentos. durante la administración y manejo de los medica- mentos que le prescriban. las personas que brindan cuidados paliativos al paciente con cáncer. que deben ser afrontados por diferentes personas en cualquier contexto. con el objeto de que resulte más sencillo identi- ficar la proximidad de la muerte. para lo cual puede contar con otros recursos que le permitan obtener información.Obtener orientación y apoyo. específicamente orientados 495 . es a través de los grupos de apoyo. a lo largo del proceso de la enfermedad. . uno de los recursos para obtener esta información práctica y aplicable al cuidado de su ser querido. para poder reconocer los síntomas que antece- den el final de la vida. En el caso de las familias de personas con cáncer.Recibir preparación. . para evitar tiempos de espera prolongados. sobre la atención paliativa a los pacientes con enfermedades en fase terminal. que requieren cuidados paliativos.

los grupos de apoyo se definen como reunión de familias con profesionales de salud capacitados. sólo seres humanos que desean compartir y aprender juntos. relacio- nados con el cuidado de la persona enferma. se deben definir los objetivos de la terapia grupal. juega un papel central en la coordinación de actividades. Según Palencia. De igual manera. la enfermera con formación y experiencia clínica específica en cui- dados paliativos. para compartir experiencias de cuidado. posibles condiciones específicas o problemas.a compartir experiencias y conocimientos. y con conocimientos en cuidados paliativos. en estos grupos no hay “expertos”. a manejar las situaciones de ten- 496 . se debe desmitificar algu- nos conceptos sobre el manejo de los opioides en pacientes con cáncer avanzado. compartir sus experiencias para el crecimiento mutuo. dirigido al grupo familiar. que surgen en el proceso de brindar cuidados paliativos a personas con esta enfermedad. Estos se pueden lograr. para buscar soluciones a los problemas y necesidades. con el fin de compartir información sobre diversos aspectos. despejar sus inquietudes más apremiantes. y en la educación que brinda a las familias. y necesidades que puede presentar el individuo enfermo. Entre los aspectos a considerar. se orientan a la solución de problemas. mediante la generación de espacios. con el fin de que el familiar tome pautas para el cuidado del paciente. obtener conocimientos y habi- lidades sobre el control de signos y síntomas. y a disminuir los niveles de estrés y ansiedad en las familias. deberá enfocarse a establecer un espacio terapeútico formal de enseñanza–apren- dizaje. para participar activamente en el cuidado de su familiar enfermo. Un objetivo general. acerca del manejo del paciente que se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad. y la prevención de posibles complicaciones que puedan ocurrir por desconocimiento del manejo del paciente en estas condiciones. temores y emociones. en los que se facilite a las familias la libre expresión de dudas. como la consulta especiali- zada de cuidados paliativos. que se llevan a cabo en un espacio real. para implementar los grupos de apoyo a familias de pacientes con cáncer. Los objetivos específicos. En este caso. En estos grupos de apoyo. orientadas a la resolución de los problemas cotidianos. que requieren cuidados paliativos. generados por el cuidado del paciente. expertos.

tiene como objetivo ayudar a personas enfermas. y de otros profesionales de salud. no interrumpir.10 La relación enfermera paciente es de ayuda. La enfermera en una Unidad de Cuidados Paliativos.9 Para el funcionamiento de los grupos de apoyo al final de la vida. confidencialidad. escucha empática. no “acon- sejar”. El facilitador sólo tiene como responsabilidad inciar y cerrar la sesión. La enfermera en los grupos de apoyo En el modelo de relación persona-persona de Joyce Travelbee. puntualidad. ni dar recomendaciones. dar sentido a estas experiencias”. que genera la atención de los enfermos al final de la vida. Esta profesional. brindando educación orientada a ofre- cer una mejor atención a la persona enferma. compromiso. y el entrenamiento específico en su área. respeto a los demás miembros del grupo. debe utilizar los conocimientos científicos. para ayudar a los pacientes y sus familias. que permitan a las familias compartir sus experiencias de cuidado al paciente con cáncer avanzado. debe propiciar espacios. para que sus integrantes expresen libremente las emociones. y de que reciben el apoyo de los demás participan- tes. una familia o una comunidad a prevenir o afrontar la experiencia de la enfermedad y el sufrimiento y. Ella se encarga de la organización de las sesiones. no emitir ni permitir juicios. basada en el respeto y la em- patía. esta autora recomienda tener en cuenta las siguientes normas: participación voluntaria. con la certeza de que son escuchados. o con problemas a constatar. actúa como facilitadora o moderadora. y otros síntomas a 497 . e integrar a otros miembros del equipo. pedir la palabra.sión emocional. define la enfermería como “un proceso interpersonal por el cual el profesional de enfermería ayuda a una persona. Para ello. crea un ambiente de confianza y empatía. y pro- piciar que la comunicación se realice de una mejor manera. La enfermera juega un papel central. debe contar con amplio conocimiento y habilidad para manejar aspectos clave del cuidados paliativos como: la identificación y el control del dolor. y ver que hay diferentes maneras de hacer frente a una misma situación o problema. estableciendo orden en las intervenciones. respeto a las opiniones de los demás. en caso necesa- rio. aceptar la expresión de las emociones. y mantenerse en el tema central de la reunión.

y hacer frente a la enfermedad. debe identificar la presencia de claudicación. y re- conocer en él a un ser dotado de individualidad. y educa a las familias y los pacientes sobre diferentes aspectos. y reconocer la condición de persona en el paciente. Una de las responsabilidades fundamentales de la enfermera en cuidados paliativos. en la educación que brinda a la familia. cómo éste debe ser cuidado. cuando se integra a las familias en los grupos de apoyo. que les permite tomar decisiones con más confianza. o agotamiento familiar. habilidades y actitudes con los que no necesariamente hemos nacido. Debe actuar responsable- mente. en la implementación y mantenimiento de grupos de apoyo a las familias de pacientes con cáncer avanzado. para que pueda tomar la acción más apropiada. y el esta- blecimiento de la proximidad de la muerte. deberá hacer énfasis en estos. valores y humanismo en la aplicación del cuidado. lealtad. sino como una totalidad integral. Estos principios son inherentes al cuidado en todas las condiciones del ser huma- no. a través de su formación específica en cuidados paliativos. sino la fami- lia. que en algunas ocasiones necesita contar con la participación de otros profesionales. y las etapas de duelo por la que pasan. no solamente el paciente. abordarlo no como una suma de sus partes. también debe considerar aspectos del contexto social. y teniendo en cuenta el derecho a la comunicación clara y honesta. Además. son espacios terapeúticos formales de enseñanza . Cuidar desde la relación. libertad y dignidad. La enfermera debe aplicar los principios de la ética en el cuidado. En este contexto. como quién es el cuidador del paciente. es realizar un seguimiento cuidadoso de los pacientes y de la familia. para compartir experiencias de cuidado. orienta- das a la resolución de los problemas cotidianos. debe demostrar un alto sentido de compromiso. y proporcionar el apoyo requerido con intervenciones directas con el grupo familiar.aprendizaje. supone incorporar conocimientos. 498 . y por ende. Conclusiones Los grupos de apoyo para familias. La enfermera proporciona apoyo. Las enfermeras. y la enfermera.nivel físico y el reconocimiento y manejo de problemas emocionales. cumplen un papel clave. La enfermera en cuidados paliativos.

estas cosas hacen de su trabajo una labor única e insustituible.La atención y el cuidado que la enfermera de cuidados paliativos dedica a cada paciente. implica por parte de ella una vocación de servicio con una elevada sensibilidad. 499 . a pesar de los grandes avances tecnológi- cos. empatía y comprensión de su condición particular. respeto por cada ser humano que atiende.

p. Editorial Gramma. Antón Onrubia M. Año 2006. 10. Manual para el Médico y la enfermera. Hidalgo C. SA y Arán Ediciones. L. 333. The Framework of systemic organization a concep- tual approach to families and families and nursing. Salud Familiar: Un modelo de atención integral en la atención primaria. Madrid: Co- legio oficial de diplomados en enfermería. Responsabilidad Civil de las Enfermeras. Granger M. Hellman S. 6. Cubana Salud Pública 2004.Referencias: 1. Revis- ta Medico-Legal. 23 -43 9. En: De- Vita VT. editores. Identificación de las necesidades de información. Leonardo. Aguirre Raya. Cáncer.47.C. Ibid. 8. DeVita VT. 3. 5ª ed. Dalila a. Thousand Oaks: Sage 1995. Ávila Martha. M. 2000. 2006: 24 – 8 500 . Calidad de la Atención al final de la vida. 5. 2004 Año X No. SA. Mexico. Friedmann. 2000. Doncel Luna. 30(4) 2. Atlanta 4. Principios del tratamiento del cáncer: quimioterapia. Seventh Edition. Newbury Park. Santiago de Chile: Ediciones Universidad Católica de Chile 2005. Cuidados Paliativos. Pag.3 Scare-Fepasde 7. Rosenberg SA. Palencia. Bogotá D. Cancer Source Book for Nurses. P18. Madrid: Editorial Médica Panamericana. Universidad Nacional de Colombia. London. Facultade Enfermería. comunicación y apoyo en el cuidado primario de las familias de pacientes con cáncer avanza- do. American Cancer Society – Professional education. Carrasco E. 2001. Rev. diagnósticado y/o tratados en el Instituto Regional de Cáncer de la Orinoquía y el Hospital Departamental de Villavicencio. Peña. Principios y Práctica de Oncología. Fundamentos de la relación enfermera-persona sana o enferma. julio – noviembre 1999.

Bo- gotá. Elsevier. 1990 501 . Geneve: WHO. 1093.C. Colombia: Una mirada desde la Perspectiva del Riesgo. MEDISAN 2011.E..S.11. Who (World Health Organization). Who Technical Report Series 804. Cancer Pain Relief and Pallaitive Care. Nory. 1096 14. Rodriguez. 9 (2): 13 -20 12. 15 (2):197 Santiago de Cuba. España. La familia como agente terapéutico en los Cuidados Paliativos. 2010. Tejada. D. WALSH Declan. 13. Dilou Yoni. Caracterización de Familias con pacientes oncológi- cos adultos Atendidos en el Instituto Nacional de Cancerología E. Revista Colombiana de Cancerología 2005. Medicina Paliativa.

dicho esto. y que le hagan el procedimiento necesario para aliviar el dolor. usted decide que la mejor opción será ir al odontólogo. quisiera conducirlo a un ejercicio reflexivo: suponga que usted tiene un fuerte dolor de muela. además involucra tanto al paciente como a sus familiares o cuidadores. ni mucho menos comer. realmente es insoportable. y que. y a su círculo social. los cuida- dos paliativos tienen como objetivo mejorar la calidad de vida. usted comienza a ver las agujas y las pinzas y a escuchar “la fresa”. Después de un rato de aguan- tar. incluso después de que el paciente haya fallecido. Alcance de los aspectos psicosociales en cuidados paliativos Claudia Patricia Pineda M. beber. De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) (1). El sufrimiento y las pérdidas como parte de la vida Para comenzar querido lector. los profesionales que se desempeñan en cuidados paliati- vos. que la evi- dencia empírica muestra como relevantes en el apoyo y acompañamiento psicológico. como de sus familia- res. mi intención en este texto es exponer al lector algunos de los aspectos psicológicos. y el dolor no le permite dormir. CAPÍTULO IX 3. a la persona en situación de enfermedad. Estando en el consultorio. están llamados a proporcionar apoyo espiritual y psicológico. siente 502 . tanto de los pacientes que padecen enfermedades amenazantes. ya empieza a sentir como se inflama su cara. y dado que la calidad de vida no es solo la ausencia de dolor y otros síntomas.

Es decir. aunque en sí mismo el procedimiento resulte doloroso. etc. sino que intenta considerar varias dimensiones (4).tanto temor del procedimiento. que el sufrimiento es negativo y dañino. expre- siones faciales. (2) Probablemente usted piense ahora. por evitar las molestias de un procedimiento que podría curarlo. Dicho en otros términos. es probable que usted también sea de los que sale del consultorio con el dolor de muela. El odontólogo le cobra por el procedimiento. trabajando más tiempo. el sufrimiento psicológico se experimenta físicamente (dolor. no necesariamente hace referencia a un proceso interno. En general las personas hemos aprendido durante nuestra historia. llanto. por la pérdida de un amor. pero si yo le preguntara ¿cuántas veces ha tenido usted un dolor por el fallecimiento de un ser querido. No obstante. el sufrimiento hace parte de la vida humana. la evitación persistente del sufrimiento psicológico. y en cierto sentido lo es (cuando se pro- longa en el tiempo y se hace más intenso). nos inhabilita para actuar de manera efectiva. por el extravío de algún objeto preciado. y usted va de nuevo a su casa con el dolor de muela. se ob- serva y se pone en frente de su sufrimiento. que es tonto seguir aguantando un dolor de muela. termina por conducirnos a la ejecución de estrategias de evitación. postura corporal.). en relación con lo que es valioso en nues- tras vidas. sin querer evitarlo. al sufrimiento psicológico. (3) Considero importante hacer un alto. fumando un cigarrillo. que resultan mucho más dolorosas. y la dificultad para aceptar nuestros sufrimientos. aunque se denomine psicológico. en relación con el contexto en el que se desenvuelve. llora. tomando unos tra- gos o incluso pensando que “no vale la pena sufrir por tan poca cosa”. usted le indica una que está sana. puesto que nos incapacita para realizar algunas actividades. que cuando el odontólogo le pregunta cuál es la muela que le duele. lo entenderé como el malestar experimentado por una persona. a la larga no tienen un resultado diferente a un mayor malestar. interacciones maltratantes. por el despido de un empleo o por la pérdida de la salud física? y ¿cuántas de esas oportunidades ha aceptado que le duele. y aunque en el corto plazo apaciguan el sufrimiento. también en el contexto social (aislamiento. conductas de riesgo. para hacer explícito que en este texto. y esos comportamientos específicos se enmarcan en los juicios (que cada perso- 503 . temblor). viendo la televisión.

Por ejemplo. relacionado con el deterioro de la salud. pero aproximadamente 3 meses). ¿cuáles son las características del sufrimiento psicológico. riñen con la dieta. si económicamente. sus expectativas. afirman que ésta se tarda más cuando los cuidadores —posterior al fallecimiento 504 . las teorías cog- nitivo-comportamentales en psicología. debe modificar cuando menos sus hábitos alimenticios. la persona no tiene los recursos para mejorar su menú. es nor- mal que las personas experimenten reacciones emocionales tales como rabia. el rol del paciente en el hogar. reporta que durante los procesos de duelo. la gravedad de los síntomas.na ha aprendido en su historia de interacción). Es por eso que lo que para una persona puede significar un gran sufrimien- to. los autores mencionados previamente. para otra puede no ser más que una situación “normal” de la vida. Ahora bien. o a quien. su propio temperamento. el nivel de discapacidad del paciente. y no solamente implica al paciente. o simplemente si la persona no considera relevante el cambio. es que las personas logren reorganizar su comportamiento. en otras palabras. ansiedad y tristeza. En ese sentido. de acuerdo a las nuevas condiciones de su vida. o con la presencia de enfermedades crónicas? Para responder a esta pregunta. su edad. La desadaptación que mencioné anteriormente. si sus comportamientos alimenticios-cultu- rales. y eso puede constituirse en un problema. El duelo (o el proceso de búsqueda de la adaptación). generado principal- mente por la pérdida de algo o alguien a lo que. su sexo. el pronóstico. constituye entonces un ejemplo de lo que podría denominarse sufrimiento psicológico. pero lo que sigue siendo claro. Específicamente en lo que a la readaptación se refiere. una persona que sea diagnosticada con dia- betes. tensión. y hasta las demandas del sistema de salud. y su familia se lo exige. estábamos apegados. Lev y McCrorkle (6). resulta comprometido en la disrupción. sino que todo su círculo social- familiar. el sufrimiento tiene tantas explicaciones como personas en el mundo. las personas deben cambiar gran cantidad de sus rutinas en función de proteger su vida. lo que se espera luego de un tiempo (no exactamente determinado. también ha sido nombrada duelo. culpa. sobre lo que es valioso o no. la calidad de su red de apoyo. es que todos en algún momento hemos sufrido. han definido la enfermedad crónica como un evento desencadenante de desadaptación (5). que comienza a experimen- tarse con el tipo de enfermedad. No obstante.

sus dificultades para dormir. el mantenimiento de la esperanza y la diversión. generaron una prueba en la que se identificaron 10 aspectos centrales para una buena muerte.de su ser querido¬— no tienen apoyo psicológico y médico. varias investigaciones. a saber: la percepción de comodidad. Si este jardín fuera su vida ¿cuáles son las plantas que usted más quiere en ese jardín?. ésta muere y además. las bue- 505 . Ahora bien. sin embargo estas reaparecen. etc. y los factores de una “buena muerte”. ¿consi- dera usted que en algunos momentos gasta más tiempo cortando las ma- las hierbas que abonando sus plantas favoritas?. la sensación de bienestar psicológico y físico. morir en el lugar escogido. cambios en el apetito y peso. otras pequeñas. Para ello. ¿cuál es el siguiente paso? Para ello quisiera reto- mar brevemente otra metáfora: suponga que usted es un jardinero y que en su jardín hay gran variedad de plantas. e incluso. y por ejemplo. han tratado de identificar qué es lo valio- so para los pacientes y cuidadores que padecen enfermedades crónicas. tabaco u otras drogas. ¿qué hace usted cuando las plantas que más quiere no crecen como usted esperaba?. y que en muchas ocasiones no estamos en capacidad de cambiar lo que nos pasa en la vida (como en el caso de las enfermedades crónicas). otras grandes. en su jardín usted trata de sembrar las semillas en el mejor lugar y con la tierra mejor abonada. las buenas relacio- nes con el personal médico. Al respec- to de esto. el consumo de sustancias como alcohol. algunas de esas semillas caen en lugares donde usted no quería que nacieran. Usted ha cortado ya muchas veces las malas hierbas. otras sin flores. también le sucede que a veces aunque usted riega con esmero una de sus plantas. sin embargo. un estudio conducido en Japón (7). teniendo claro que todas las personas somos susceptibles de tener pérdidas y sufrir por ellas. son las denominadas malas hierbas. unas con flores.. la percepción de que ya se habían completado varios momen- tos importantes de la vida. en el que participaron familiares de 163 pacientes recientemente fallecidos. no verse como una carga para otros. los investigadores se preguntaron por la relación entre el proceso de duelo. Aproximarnos a lo valioso de nuestras vidas es posible por diversas rutas El siguiente paso es poner nuestro foco en lo que nos es valioso. unas con aromas deliciosos. la independencia hasta los últimos momentos de vida. para trabajar sus sensaciones de vacuidad. hay algunas plantas que usted nunca sembró y comienzan a aparecer por varias partes.

las vivencias que los profesio- nales del cuidados paliativos tienen en la interacción con sus pacientes y familiares. En segundo lugar. sino de hacer consciencia de lo que aún seguía siendo posible. y coincide con algunos aspectos mencionados por McQuellon y Cowan. me siento muy agradecido por lo que ya he vivido. podrían ser días o incluso años. y yo ya tengo 60. Estos pacientes. la evitación del dolor. representa un verdadero reto para los pacientes y sus familiares. En primer lugar. también se sienten incómodas 506 . enunciaron a menudo comparaciones positivas tales como: hay muchos que ni siquiera pudieron vivir 6 años. ellos frecuentemente hicieron referencia a su necesidad de “poner todo en orden” antes de morir. y una muerte prolongada. pues por una parte implica una reflexión profunda sobre el sentido de sus vidas. el coraje para empezar a decir adiós. Ampliando los resultados del estudio anterior. el respeto. fue la creación de un legado de vida. los participantes de este estudio. Este estudio sistematizó. los participantes ex- presaron su necesidad de controlar su proceso de muerte. y el compartir con sus seres amados el sufrimiento por la despedida. Entre lo que esperaban organizar. quienes comentan que las personas sienten temor a comunicarle al paciente el estado real de su enfermedad. Estos deseos se encaminaron en dos acciones. Este último factor. El tercer factor expuesto en este estudio. no necesariamente se trataba de vivir cosas exóti- cas. Aunque este aspecto no fue tratado directamente por los participan- tes. ellos comenzaron a pensar en disfrutar lo que tenían en “el aquí y el ahora”. nunca era seguro en qué momento la vida acabaría.nas relaciones familiares y finalmente. expresaron la relevan- cia de valorar la vida en el presente: ante la impotencia para detener el cur- so de la enfermedad. en buena medida. reportaron tres aspectos principales. servía como un recordatorio de que a pesar de la enfermedad y sus probables complicaciones. se encontraban los asuntos financieros de sus familiares. consideraron el suicidio como una salida. esto incluía la prolongación de un periodo significativo de vida. por una parte. Por otra parte. una investigación cualitativa desarrollada con 54 pacientes en estadios III y IV de su cáncer. y por otro lado (como última opción). maximizaron las opciones de tratamiento. y los asuntos espirituales y socia- les. el mantenimiento de planes cercanos en el tiempo. que en su experiencia resultaban importantes acerca del final de su propia vida (8).

La comunicación asertiva involucra tanto el hecho de expresar el afecto y emociones po- sitivas. o cuáles son las ver- daderas preocupaciones de los pacientes (en algunos casos puede ser el futuro de un familiar. ella me preguntó si se iba a morir. Aunque este no es el caso de todos los pacientes y sus cuidadores. sin embargo. Lo anterior para decir que las acciones enfocadas a los valores. pero que yo no podía saber cuándo era ese momento. Ella no sabía a quien debía creerle. y que nos generan malestar. a otros de una manera efectiva y cómoda (10)”. En consenso. etc. no obstante. la hija de la mujer escribió una nota en la que decía: “mi mamá no sabe que tiene cáncer”. cuando me quedé a solas con la mujer. esto no implica que las personas no puedan tener conflictos. pensamientos. tocar temas acerca de cómo le gustaría que fuera su funeral. Ahora sé que fue una respuesta ambigua y que no era lo que la paciente quería oír. para evitar que su madre sufriera al conocer el nombre de la enfermedad. la aser- tividad se refiere a la “habilidad para expresar sentimientos. y presentía que el mo- mento de la muerte se acercaba. los recursos económicos. ella me comentó su preocupación porque cada día veía como se iba deteriorando su funcionamiento. La comunicación asertiva. en el servicio de urgencias del hospital en el que hacía acompañamiento psico- lógico a pacientes de la clínica del dolor y cuidados paliativos. en la que visitaba a una mujer mayor. ni como se dice popularmente “decir las cosas que suenen bonito”. pero su hija le decía que todo estaba bien.). requieren de una herramienta imprescindible: la comunicación. le dije que si. y nos la entregó (a la doctora de cuida- dos paliativos y a mi). y cuáles de sus expectativas del futuro pueden hacerse realidad (9). y el personal de la salud. esto. es un ejemplo representativo de la importancia de la comunicación asertiva entre el paciente. yo que acababa de leer la nota y enmarañada en tan comprometedora pregunta. una clave en las relaciones paciente . opiniones o creencias. ideas. la repartición de los bienes. Momentos antes de mi visita. sus cuidadores. como por ejemplo: el final de la vida. y temía que la vida se acabara antes de que ella pudiera organizar su legado de vida.cuidadores .al hablar de los deseos del paciente posterior a su muerte. que todos al- gún día moriríamos. como el rechazo frente a situaciones con las que no estamos de acuerdo. 507 .personal de salud Recuerdo ahora alguna ocasión. incluso.

En segundo lugar. y la falta de claridad o habilidades para expresar con precisión. el de las habilidades de comunicación del profesional de la salud: para nadie es un secreto. aspectos relacionados con su tratamiento. o brindarles atención psicológica y espiritual. la falta de tiempo en la consulta. lo que están experimentando. por más difícil que parezca. En tercer lugar. se encontraron en primer lugar. La comunicación asertiva. lo que hacemos es desperdiciar instantes de vida. la am- bivalencia de los pacientes. en la insistencia por evitar la molestia de hablar de la muerte. Van der Horst y Deliens (11). su falta de organización en cuanto al manejo de los medicamentos. tiene como factor fundamental la auto observación del lenguaje verbal y no verbal. las habilidades para re- troalimentar a nuestro interlocutor. Entre los problemas más comunes. la dificultad del profesional de la salud para hablar honestamente del diagnóstico y del pronóstico. el asegurarnos de que está compren- diendo lo que le queremos trasmitir.12) Con respecto a este último punto. se encontró que la comunicación es uno de los factores más estudiados en los cuidados paliativos. con la finalidad de cerciorarnos. en cuanto a la comunicación con los pacientes y cuidadores que asisten a los servicios de cuidados paliativos. de que nosotros también comprendemos sus deseos. para inter- cambiar expresiones de afecto con nuestro interlocutor. Riphagen.Hablar de la muerte y de los deseos acerca de ese momento. puede ser una ocasión para ex- presar el afecto y la tristeza profunda —pero normal— por dejar ir a un ser amado. para ex- plicar en forma detallada a los pacientes. puede ser una oportunidad para que el paciente exprese sus verdaderas preocupaciones. no significa que ya estemos “enterrando a la persona”. y asegurarse de que han comprendido efectivamente el mensaje. puesto que es un factor que facilita u obstruye los tratamientos. Por el contrario. Abarshi. no es decir todo lo que a uno se le ocurre. En la revisión hecha por Schweitzer. hablar de la muerte. o sus deseos con respecto a lo que le desea después de fallecer. Probablemente. o “que ya no haya nada que hacer”. Blankenstein. consiste en identificar el momento y el lugar apropiados para llevar a cabo las conversaciones. que ya “nos hayamos rendido”. y en cualquier momento. Echteld. Aaronson. (11. para los familiares. la dificultad que impli- 508 . de cualquier manera. como la última palabra lo dice.

aquellos pacientes que reportan rabia y resenti- miento hacia sus cuidadores (médicos o quién les causó un accidente que terminó en dolor).ca comunicar asertivamente al paciente los riesgos que implica una opera- ción. exponen que hay una relación signi- ficativa. tendría una importante repercusión en la cantidad de medicamentos que debería consumir una persona para aliviar sus dolores. con los bajos niveles de perdón. y las dis- minuciones en el dolor (si es que el perdón constituye una de “las cosas por hacer” del paciente). Con respecto a este último. distrés y complicaciones en los tratamientos (14). también tienen menos adherencia los tratamientos. empatía y res- peto por el sufrimiento que se experimenta ensituaciones de enfermedad. —y deben ser entrenados¬ — pues el objetivo es generar con sus pacientes y familiares. Por otra parte. un error que tiene consecuencias nocivas sobre la calidad de vida del paciente. y la capacidad de hacerlo en situaciones reales. Estos estudios emergen de anteriores investigaciones clínicas. De acuerdo con Muñoz Sastre y cols (15). porque ésta capacidad está asociada a la secreción de hormonas. y la comu- nicación asertiva. el perdón es bueno para la salud. con la activación eléctrica de los músculos de la frente. El perdón como una opción en la que lo valioso y la comunicación asertiva confluyen. con el funcionamiento del corazón y el sistema vas- cular. Por esto los profesionales de la salud son. También se han asociado dolores lumbares persistentes. están negativa y directamente relacionados con altos ni- veles de rabia. tienen dificultad para perdonar a quienes los han ofendido. y finalmente. de conflictos interpersonales. tales como los glucocorticoides. un pronóstico pobre. y plantearía la necesidad de que los pacientes se entrenen en la regulación de sus emociones. entre la percepción de la propia disposición a perdonar en situacio- nes hipotéticas. (14) Algunas investigaciones en psicología. Lo anterior. satisfacción por la percepción de afecto honesto. es más lento 509 . en las que se ha mostrado que aquellas personas que padecen de enfermedades crónicas. discutir el asunto de la muerte (13). investigaciones recientes muestran que hay correspon- dencia entre la capacidad de comunicar la intensión de perdonar. o incluso. En relación con el acercamiento a lo valioso para cada paciente. Estos bajos niveles en la capacidad del perdón en pacientes con dolores crónicos. cuidado por su bienestar. se ha demostrado que el ritmo cardiaco de las personas con altos niveles de capacidad de perdonar.

que quienes tienen más dificultades para perdonar. representan algunos importantes retos para los psicólogos. 510 . es contribuir a la calidad de vida del paciente y su familia. los tratamientos que favorecen la construcción de ambientes comprometidos. sin embargo. la capacidad de perdonar en el final de la vida. conduce al hecho de que los psicólogos tenemos que entrenarnos también. Los retos del psicólogo en los cuidados paliativos Como ya mencioné en el texto. que hable fundamentalmente de una concepción del ser humano dignificante. y las estrategias para generar un trabajo colectivo y multidisciplinar en pro de la calidad de vida. los talleres psicoeduca- tivos. no sólo traería consigo mejoras en la funcionalidad física del paciente. sino también en sus interacciones sociales. generando intervenciones basadas en la evidencia. en una percepción de bienestar psicológico asociado a la satisfacción de lo que para cada uno sean las “flores favoritas de su jardín”. Dentro de esas intervenciones. ninguna de estas dos razones es suficiente para “bajar los brazos”. (17) Para finalizar este texto. las terapias de grupo. esto se debe hacer. y el proveer calidad de vida a los pacientes que usan los servicios de cuidados paliativos. y desistir en la tarea. documentando de manera sistemática. (16) En ese sentido. con el bienestar psicológico del paciente su familia y el personal de salud. en términos de lo que realmente se adapta a las ne- cesidades de los pacientes y sus familiares. los grupos de apoyo y el acompañamiento individual. o por lo menos. Lo anterior su vez. y cómo decía al principio del texto. el manejo del dolor. los problemas médicos y sus tratamientos. las características de la población de pacientes. por producir conoci- miento centrado en las necesidades de los pacientes y sus familiares. se incluyen las terapias familiares. sufrir también lo es. Uno fundamental. quiero hacer énfasis en que morir es parte de la vida. el éxito en la resolución de duelos.

Riphagen II. 5. Walser RD. Grief.145- 151 7. Palliative Medicine. Seminars in OncologyNursing. Hayes SC. Journal of pain and symptommanagement. México: Trillas.Organización Mundial De La Salud (OMS). Enfermedades crónicas en niños y ado- lescentes. Abarshi EA. Rodin G. 8. Gagliese L. Systems. Perceivedbarriers and fa- cilitatorsfor general practitioner-patientcommunication in palliativecare: A sistematicreview. Lev EL.TheArt of ConversationThroughSeriousIllness: LessonforCaregivers. and bereavement in familymembers of cáncer patients. Brown RT. Miyashita M. Deliens L. 2008 May 35(5):486-498. Luciano MC. Land. 3. Rickel AU. 26(6):613-629. Madrid: Ediciones Pirámide. Ribes E. 511 . Uchitomi Y. Hales S. Aaronson NK.int/cancer/palliative/es/ 2. Sato K. Loss. Nissim R. Re- cuperado de http://www. Echteld MA. McQuellonR. Cuidados Paliativos. México: El Manual Moderno. Blankenstein AH.Referencias: 1. 10. &Health 2011. McKorkle R. Learning ACT. Oakland (CA): Context- Press. DeathStudies. 2012. 11.1990. GoodDeathIn- ventory: A measureforevaluatinggooddeathformthebereavedfamilymem ber’sperspective. 2007. 4. 2012. 29(3):262–26. 36(4):360-390. Daly BP. 14(2) May. 2002. Luoma JB. Rennie D. 9. Cowan M.Families.who. Hirai K. Problemas conceptuales en el análisis del comportamiento hu- mano.1998 pp. 2011. Van der Horst HE. Morita T. 2008. Shima Y. México: Alfaome- ga Grupo Editor 1999. Wilson KG. Fleming S. Terapia de aceptación y compromiso (ACT) Un tratamiento conductual orientado a los valores. Abarca N. Goals Set in the of the Living/Dying: A Longitudinal Study of Patients Living withAdvancedCancer. Comunicación interpersonal. Hidalgo CG. Schweitzer BPM. 6.

E. A change of heart: Cardiovascular correlates of forgiveness in response to interpersonal conflict. Buechler JL. Piferi RL. W. Younger JW. Jenkins VA.. 39(4):459– 463. American journal of hospice and Palliative Medicine. Beveridge HA. Goli V. Fallowfield LJ. 2003. 24(6):499-507. Carson JW.Journal of Happiness Studies. 4: 323-335. Edmonson K. Lawler KA. Thorp SR. 2005. Fras AM.. 14. Palliative medicine2002:16:297-303. 6(2):84-91. Keefe FJ. R. TheJournal of Pain. 26. Nydegger. & Jones. Muñoz Sastre MT. Girard M. 2008.Forgivingness and satisfaction with life. Lynch TR.373-393. Jobe R. 17.12. Vinsonneau G. Billington E. H. Journal of Behavioral Medicine. 2003. 15. 512 . Forgiveness and ChronicLow Back Pain: A PreliminaryStudyExamining- theRelationship of ForgivenesstoPain. and PsychologicalDistress. 16. Neto F. Anger.Psychologists and Hospice: WhereWe Are and WhereWe Can Be Professional Psychology: Research and Practice 2008. Bradley CT. Truthmayhurtbutdeceithurts more: communication in palliativecare. &Mullet. Corecompetences in palliativecareforsurgeons: interpersonal and communicationsskills. Brasel KJ. 13.

a la vez que existe gran influencia de unos sobre otros. 513 . tiene para los profesionales que hacen parte del equipo asistencial. tal como las oncológicas. se comentarán los facto- res de riesgo y de protección más comunes. e intervención del estrés laboral y sus consecuencias. se tienen en cuenta las necesidades de esta unidad en su conjunto. de manera sistémica. afectan decididamente en muchos modos a quienes las viven de manera directa (1. es claro que también quienes acompañan al pa- ciente. Introducción Las enfermedades amenazantes para la vida. Es por esta razón. Se partirá de una concepción más amplia. Aquí. La filosofía de los Cuidados Paliativos (CP). incluyendo no sólo las consecuencias negativas. sino también aquellas positivas para la salud y el bienestar del profesional. así como algunas estrategias para la prevención. manifies- tan diversos efectos resultantes de la experiencia. que tanto en el proceso de evaluación como en el de intervención. CAPÍTULO IX 4. concibe la unidad paciente- familia-equipo. Igualmente. Riesgos del equipo de salud en la atención del paciente oncológico Alicia Krikorian D. Sin embargo. (3) En este capítulo se abordarán los efectos que la labor clínica con el pacien- te oncológico y/o en CP. se ocupan de su cuidado y son testigos de su sufrimiento.2). integral y sujeta a una considerable reciprocidad e interdependencia. los acontecimientos afectan en for- ma particular a cada individuo.

etc. con la necesidad de evitar o retirar algunas medidas terapéuticas. Asimismo. implica la toma de decisiones éticas complejas. como en lo emocional y espiritual. suelen están más relacionadas con la sobrecarga de funciones (7). Se acompaña de síntomas físicos y emociona- les. problemas de fatiga y burnout. puede ser resultado directo de la interacción cotidiana con el sufrimiento y la muerte. 514 . que varían de acuerdo a factores personales y situacionales.8) Efectos negativos Algunas de las consecuencias negativas para el profesional. requiere una implicación significativa de los miembros del equipo de salud. derivadas del trabajo con pacientes en condición crítica descritas en la literatura (5). constituyen un potencial factor de estrés y la necesidad de un especial auto-cuidado. CP y áreas relacionadas. el contacto constante y cercano con el sufrimiento y la muerte. Ello puede conllevar dificultades a la hora de establecer límites. tanto en términos profesionales y prácticos (tiempo. así como en su severidad. (4) Como explican Pereira et al. Implica una serie de sentimientos y reacciones frente a situa- ciones de reto y amenaza. pudiendo manifestarse en un contínuo que va. esfuerzo mental y físico. Todo lo anterior. se describen a continuación. el trabajo con el paciente oncológico avan- zado. y las dificultades inherentes a las decisiones terapéuticas en situación de alta complejidad. y balancear el tiempo personal y laboral. (5). Si bien se ha considerado que el estrés laboral en oncología. algunos estudios han sugerido que las fuentes de estrés. los problemas de tipo institucional y de coordinación al interior del equipo. donde aparecen con frecuencia temáticas relacionadas con la autonomía y las directivas avanza- das. las restricciones en el tiempo de consulta. (6. desde una reacción leve de adaptación. se suma a las dificultades burocráticas del sistema de salud. o con la indicación de no resucitación.Implicaciones de la labor clínica en oncología y cp La atención a pacientes en el ámbito oncológico y de los CP. con el deseo de acelerar la muerte. Estrés laboral. y posibilidades terapéuticas limitadas.). las problemáticas socio-económicas de los pacientes y sus familias. hasta trastor- nos psiquiátricos como la depresión o síndromes ansiosos.

físico. aislamiento.16) 515 . que deriva en dolor emo- cional y abandono de las labores de cuidado. (11. y malestar emocional frente a recuerdos acerca del cuidado de pacientes en sufrimiento. .Tener un inicio abrupto.Partir de una relación de cuidado. Los síntomas de la fatiga por compasión. Se refiere a la lenta disminución de los sentimientos de compasión. evitación o escape de situaciones asociadas al sufrimiento del paciente.Ser un antecedente o una manifestación de burnout. pudiendo experimentar efectos traumáticos derivados de su labor (14). Sin embargo. . es frecuentemente visto como una fuente de satisfacción laboral (7). la fatiga por compasión se caracteriza por: . habilidad y energía para conmoverse y cuidar a otros (13). desesperanza. Se relaciona de manera cercana con el trastorno de estrés traumático secundario o trauma vicario (11). (15). alteración del sueño.Generar respuestas emocionales negativas al cuidador. y que se sienten comprometidos y responsables en su tarea de ayuda. hipervigilancia).las demandas del trabajo en sí (9). y re-experimentación en forma de pensamientos intrusivos. Se presenta en profesiona- les que atienden personas que han experimentado situaciones traumáticas severas. . . social y espiritual. Mientras que el ayudar a los pacientes en situación crítica y a sus familias. pueden presentarse en forma de sintomatología postraumática: hiperactivación (irritabilidad. que agobia a la persona y que lleva a un decremento en el deseo. que puede ocurrir en quienes ayudan a personas en situación de continuo e irremediable sufrimiento (5). (12) Se define como el agotamiento emocional. entre un cuidador y una persona que se encuentra en situación de sufrimiento o trauma. y la burocracia (10). tales como indefensión. y ha sido descrita como “el costo de cuidar a otros”. De acuerdo a una revisión detallada del concepto llevada a cabo por Day et al.Disminuir o bloquear la capacidad empática y llevar a la apatía. (5) Fatiga por compasión. parece haber di- ferencias de acuerdo a la profesión y el tipo de pacientes atendidos.12.

Afecta de manera significativa la salud mental. El burnout. es una de las consecuen- cias más ampliamente estudiadas. y además. (21) El llamado síndrome de desgaste. y los obstáculos que interfieren o impiden su implementación (5). es un problema ocupacional crónico que ocurre en respuesta a estresores emocionales e interpersonales. Está ligado al con- texto laboral. y la preservación de los valores. De ahí la importancia de fomentar estrategias para evitar su aparición. y la percepción de baja eficacia laboral. la satisfacción laboral. Se caracteriza por el desgaste emocional. (16) Malestar moral. donde existían tensiones y limitacio- nes al interior del equipo asistencial.18) El malestar moral implica la dimensión ética de la práctica clínica. las particularidades del sistema de salud. Es un tipo particular de malestar. o a los miembros que hacen parte de él. la des- personalización o cinismo. la calidad del cuidado y de las decisiones terapéuticas. Es un problema que afecta en especial a los médicos oncólogos (22. y quien lo lleva a cabo (20). en los profesionales que se ocupan del cuidado de pacientes en situación grave (22). mientras que contrario a las su- 516 . o favorecer la resolución de dilemas éticos. y parte de una disonancia entre la naturaleza del trabajo. que puedan afectar al equipo asistencial en su conjunto. Burnout. la característica primordial y más clara manifestación del burnout.26). las posibilidades de cuidar a otros en situación de necesidad. se ha visto que está también influenciado por el contexto institucional. responsabilidades y deberes propios de la práctica. (19) Se ha encontrado que afecta de manera importante. y los asuntos relacionados con los dilemas morales. emocional y física del pro- fesional y asimismo. (17. que desarrollan personas que viven tensiones entre las decisiones éticas y morales que consideran correctas. y es ahora reconocido como un pro- blema que puede afectar a cualquier miembro del equipo asistencial. siendo el agotamiento. o burnout. Se identificó inicialmente en profesionales de enfermería que trabajaban en unidades de cuidado intensivo crítico. Si bien tiene relación directa con el individuo y su forma de afrontar las decisiones y acontecimientos clínicos. y se asocia a la intención de abandonar la práctica (17). legal.

mientras que la Tabla 2. y se ha observado que oncólogos con elevados niveles de desgaste. se es- tán haciendo importantes esfuerzos por reconocer sus factores de riesgo (27.25). entre otras (7. morbi- lidad psiquiátrica. sino que también impacta de manera importante en la salud del profesional y en sus relaciones con otros (4. la energía y el propósito derivado del trabajo. Las consecuencias potenciales del burnout son: insomnio. En la Tabla 1.20. además de generar cambios negativos en la relación terapéutica (32). aún son pocos los estu- dios llevados a cabo para conocer la realidad de esta problemática (26.18. los médicos paliativistas muestran menores niveles de burnout en sus tres dimensiones. La persona con burnout. existe una relación directa entre insatisfacción laboral.23. abuso de sustancias. e implementar estrategias de prevención y abordaje (4.30).12. El agotamiento emocional.33. tanto desde el punto de vista personal. en relación al suicidio asistido o eutana- sia (23). La afectación de cualquiera de las tres dimensiones del burnout. en este grupo profesional.32). aproximadamente un 25% del personal de enfermería que labora en ámbitos oncológicos. a una de apatía (5. La desperso- nalización. tiene elevados niveles de burnout (27). Pasa de una actitud de cui- dado.22. e indirecta- mente a quienes le rodean. cambios de humor.23). aún queda mucho camino por recorrer en cuanto a su identi- ficación y manejo en la práctica cotidiana.posiciones. estrés. Es un problema que afecta directamente a quien lo padece. influye también sobre las preferencias terapéuticas. Particularmente. burnout.20. 517 . como institucional. e intensión de dejar el trabajo.29). se orientan hacia terapias centradas en la sedación profunda. No sólo disminuye la competencia laboral. menciona las manifestaciones del burnout. (31) Aunque es un problema reconocido en la literatura científica (5.34. puede llevar a la inadecuada toma de decisiones y cuidado del paciente al final de la vida. suicidio. se pueden observar las características más predominantes de cada dimensión. Por tanto. Por su parte.34). desarrolla una progresiva pérdida del idealismo. especialmente a los pacientes. y baja disponibilidad de personal para trabajar en el área (28). se ha asociado a una más frecuente elección de prácticas médicas subóptimas (31). Particularmente en Latinoamérica y en Colombia. de acuerdo a los resultados obtenidos en una revisión sistemática (5). concretamente.41).

Manifestaciones del burnout Duelo en profesionales. El duelo es definido como un proceso de adaptación emocional a pérdidas significativas. se lleva a cabo en gene- ral en los cuidadores y/o familiares de las personas fallecidas. Su estudio. y se da comúnmente frente a eventos de muerte (42. y hace parte 518 .Tabla 1. Dimensiones del burnout y sus características Tabla 2. detección y abordaje.43).

se ha en- contrado que los individuos que ejercen su labor en CP. entre otros. 46).50) Desafortunadamente. indican la necesidad de atender a las respuestas emocio- nales de los profesionales. trae consigo riesgos para los profesionales que se encargan de su cuidado. son escasos los estudios que abordan las reaccio- nes de duelo en ámbitos oncológicos y de CP (29). tan fuertes como los de los familiares frente a la muerte de algunos de sus pacientes (45. la atención de pacientes que atraviesan situaciones vita- les complejas y que los ponen en condición de vulnerabilidad. que se exponen de manera cotidiana al sufrimiento y muerte de los pacientes que atienden. Efectos positivos Como se ha visto. como con la labor realizada que difícilmente se encuentran en otros ámbitos laborales. se puede suponer que muchos de los eventos que viven quienes laboran con enfermos en situación crítica. ha habido un reciente interés por el proceso de duelo que experimentan algunos profe- sionales de la salud. o de niños y personas jóvenes (47. se ha evidenciado que los profesionales de la salud pue- den manifestar síntomas de duelo. o en ámbitos rela- cionados. No obstan- te. frente al sufrimiento y/o muerte de los enfermos que atienden. tanto en el sentido personal. que profesionales 519 . (29) En este sentido. Pese a ello. el presenciar el sufrimiento o los resultados de la toxicidad. tienen iguales o menores niveles de desgaste. y en contextos de elevado estrés laboral. en especial frente a muertes inesperadas. para quienes trabajan en oncología (9.49).frecuente de la intervención desde los CP (44). el agotamiento de las opciones terapéuticas de pacientes con enfermedades que han seguido un curso progresivo. pueden desencadenar respuestas de duelo: la muerte de pacientes con quienes se ha tenido una relación dura- dera y cercana. (5) Si bien. (29. genera también retos y satisfacciones particulares.11). este tipo de labor puede aumentar la probabilidad de burnout y morbilidad psiquiátrica. Sin embargo. o errores terapéuticos en los pacientes. (29) Si se entiende el duelo como el malestar emocional derivado de la pérdida. los hallazgos de la literatura.

a que suelen usar estrategias de afrontamiento específicas que los protegen. es altamente satisfactorio. de trabajar con personas en condición de enfermedad grave. comprometerse y encontrar sentido en su trabajo. y sentir que están contribuyendo de manera positiva a mejorar la condición de sus pacientes (7. y la posibilidad de tener un contacto prolongado con el paciente. De acuerdo con Asai (23). p 323). una tarea de la cual se deriva un monto importante de satisfacción. el percibir que hacen bien su trabajo. sino también en sus resultados terapéuticos. De acuerdo con Pereira et al. aprender y recibir apoyo de ellos.de otras áreas de la salud (5. cuando se trabaja en equipo. (7) El sentirse satisfecho con la labor realizada. (5. Algunos estudios muestran que los profesionales que se sienten satisfechos. Satisfacción con la tarea.14. el cuidado al final de la vida presenta una doble cara para el equipo asistencial: si se hace de manera inadecuada. pero hecho de manera óptima. se comunican mejor y usan de manera más 520 . tienen mejo- res relaciones terapéuticas. puede conllevar importante estrés. “los profesionales en CP desarrollan un sentido de gratificación. son principalmente: tener buenas relaciones con sus pacientes. los familiares y el resto del equipo de trabajo. (51) Algunos que los factores que los profesionales de la salud consideran satis- factorios de su labor. es con- siderado como una recompensa por la labor realizada. De manera adicional. son fuentes de satisfacción citadas por los profesionales que laboran en ámbitos oncológicos.16). Adicionalmente. y en la satisfacción del paciente con el cuidado recibido. El trabajar con personas que se encuentran en situación de enfermedad terminal y extrema vulnerabilidad.9) . y atender a su bienestar personal. el trabajar en CP y percibir el cuidado al enfermo y su fami- lia como una contribución significativa. tales como per- cibir la labor como un reto. focalizarse en los logros y en la tarea de cuida- do. que los lleva a la satisfacción perso- nal y profesional”. Esto se debe en parte.13. no sólo impacta de manera positiva en el profesional. (12. el poder compartir con colegas. puede promover el enriquecimiento personal. adoptar una actitud de trascendencia.16) Adicionalmente. es visto por al- gunos profesionales como un honor y un privilegio. los retos que el mismo implica. al poder resolver necesidades de tipo físico y psico-social. A continuación. se describen algunas de las consecuencias positivas.

la satisfacción de los pa- cientes. Eventos de tipo traumático. y protegerlos de las múltiples demandas y riesgos que implica su tarea en oncología y CP. parece ser recíproca (52. usar el humor. como el experimentar una situación de amenaza a la vida.apropiada el tiempo de consulta (52). mejores relaciones interpersonales. derivados de las situaciones traumáticas que viven o presencian. Esta ha sido definida como el aspecto positivo de cuidar a otros. suelen ser una mayor apre- ciación de la vida. influirá sobre el bienestar del paciente y su adecuada atención. contribuye a una mayor satisfacción.53). pérdidas significativas o lesiones físicas y/o psicosociales. establecimiento de nuevas prioridades. que impactan en la percepción del profesional acerca de su labor. y que surge de la satisfacción de ayudar a otros en situación de necesidad. y tienden a interconsultar con más frecuencia. Dichos cambios. algunas personas pueden desarrollar cambios psicológicos positivos. (55) Las personas que experimentan satisfacción por compasión. relacionales y del entorno. y la calidad de su cuidado. los profesionales que experimentan más emociones positivas durante su labor. Adicionalmente. Esto. Crecimiento personal. dedicar suficiente tiempo para sí mismo. que emplean las personas. pueden llevar al desarrollo de reac- ciones de estrés postraumático. De allí la importancia de tener en cuenta los aspectos individuales. Un tipo específico de satisfacción laboral es la satisfacción por compasión. de empatizar y de aliviar su sufrimiento sin que se vea compro- metida su salud emocional. Sin embargo. Adicionalmente. tienen la ha- bilidad de encontrar sentido y gratificación en el cuidado a otros. lo que recientemente se ha llamado “crecimiento postraumático”. atienden más a los asuntos psico-sociales. el equilibrar las demandas de la vida personal y laboral. o trauma (54). Satisfacción por compasión. Es un mecanismo de protección ante la fatiga por compasión. se muestran más abiertos durante la consulta. a su vez. pudien- do constituir un factor de protección (55). y crecimiento 521 . y se ha evidenciado que se relaciona de manera inversa con el burnout. (53) La relación entre la satisfacción del profesional. la percepción de mayor fortaleza personal. buscar apoyo emocional y espiritual en los amigos y la familia. sufrimiento intenso. que ayuda a balancear los aspectos negativos del tra- bajo con personas en situación de enfermedad grave.

y a más cercanas relaciones interpersonales. podrían ser características que faciliten la identificación de beneficios en la tarea de cuidado y una mayor satisfacción.58). ha sido estudiado en personas con enferme- dades amenazantes y particularmente en cáncer (57. (56) El crecimiento postraumático. Factores de riesgo y de protección Existe en la actualidad. 522 . gran cantidad de literatura y de estudios. parecen tener niveles me- nores de estrés laboral y burnout. Algunas de las estrategias recomenda- das para evitar el burnout e incrementar las probabilidades de crecimien- to personal son: el cuidado del bienestar físico. pero de manera escasa en los miembros del equipo asistencial (60).62) De cualquier forma. y realizar actividades espirituales de manera cotidiana (por ejemplo. con el fin de establecer programas de pre- vención y manejo del mismo. En la Tabla 3. adoptar una perspectiva trascendental. así como en sus cui- dadores informales (59). quienes trabajan en CP. fortalecer las relaciones profesionales. (4. pudiera arrojar luz respecto a los efectos protectores de la labor paliativa. (61) Como se explicó antes. entre otros.interior o espiritual. Adicionalmente. dedica- dos a identificar los factores de riesgo y de protección asociados al estrés laboral y a sus consecuencias. ya que estudiar no sólo la presencia sino también los factores asociados al creci- miento postraumático en profesionales. la resiliencia y la esperanza. se resumen los factores más frecuentemente citados. parece estar asociado a una mayor empatía. es un tema que requiere mayor profundización. El crecimiento derivado de atender personas que experimen- tan situaciones traumáticas. rituales orientados a manejar las pérdidas).

523 .

influyen aspectos propios del individuo. Factores de riesgo y de protección para el estrés laboral y sus consecuencias Estrategias para prevenir e intervenir sobre el estrés laboral y sus conse- cuencias Teniendo en cuenta que en el estrés laboral y las consecuencias negativas que este acarrea. (4.Tabla 3. en estrategias para el auto-conocimiento. que permita afrontar asuntos rela- cionados con la muerte. y los temas que generan mayor afectación personal (4.30).Desarrollar una filosofía personal que favorezca el auto-cuidado. dismi- nuir el consumo de alcohol. entrenando en habili- dades de comunicación y relaciones interpersonales. mantener actividades de distracción y hobbies (4. las aproximaciones a su prevención y abordaje. Desde el punto de vista del individuo: . del equipo asis- tencial y de la institución (6). y el manejo del estrés cotidiano. se deberán llevar a cabo incluyendo estás tres dimensiones. hacer ejercicio físico de manera cotidiana. tabaco y medicamentos de tipo hipnóti- co. (6) . para un mejor cuidado del otro. (5. y una perspectiva de trascendentalidad y espiritualidad.30) 524 .70) .6. — en cuanto sea posible — los factores de riesgo e incentivar aquellos protectores. y que favorezcan el equilibrio entre la vida personal y laboral. el auto-control emocional.70).6.Fortalecer las estrategias de afrontamiento. y será necesa- rio disminuir. los dilemas éticos.Fomentar actitudes de autocuidado.

y compartir de manera informal los sentimientos. (4) . sus responsabilidades y sus posibilidades de acción. tanto en la relación terapéutica.Buscar crear espacios de diálogo y comunicación acerca de los pacientes. etc. 525 . manteniendo una mirada de flexibilidad. (4) Desde el punto de vista del equipo: .Mantener una comunicación cotidiana lo más fluida y abierta posi- ble. generar espacios que incrementen el colegaje. y nutrir las relaciones interpersonales al interior del equipo. o frente a cuestionamientos éticos. y otorgarle un sentido.Delegar actividades. tanto positivos. .Establecer de manera cotidiana pequeños momentos de reflexión (6).Usar el humor y la risa. y compartir la carga laboral. como negativos de la actividad profesional (4) . (4) . como en las relaciones laborales. y de descanso dedicados a sí mismo. a la vez que se reconoce el crecimiento derivado de ella.). (4) . y el fortalecimiento de las relaciones entre los miembros.Establecer guías que orienten en casos de alta complejidad. al mismo tiempo que se reconocen las propias limitaciones. (17) . (4. y de respeto por la contribución de cada uno. (70) . .Clarificar los roles de los miembros.Valorar las relaciones con otros. de acompa- ñamiento. de los dilemas éticos encontrados en la práctica.Reflexionar en torno al propósito de la labor profesional. que promuevan el trabajo en equipo.Orientarse preferiblemente hacia esquemas interdisciplinarios. y de las necesidades desde el interior del equipo (de formación.71) .

que trabajaban con pacientes críti- cos. al menos en parte. mientras que los palia- tivistas enfatizaron en fomentar las relaciones interpersonales. una actitud orientada hacia el manejo emocional y relacional. (4) .Incluir programas de apoyo profesional y emocional. Melo & Oliver (72). tanto de tipo terapéutico. Es posible que estas diferencias expliquen. sino que también se incrementó su bienestar y satisfacción laboral. como administrativo. atención hospitalaria. encontraron que los oncólogos tienden a ser más auto-protectores. y aquellas específicas a la labor que se lleva a cabo. al apoyo emocional y espiritual. investigaron el impacto de un programa de un curso para profesionales de la salud. favorezca la prevención del mismo. de resolución de problemas. el nivel de complejidad de su condición y las actividades. activida- des de docencia e investigación. Por su parte. 526 . y al abordaje de la ansiedad ante la muerte. explorar sus propias emociones. orientado al entrenamiento en habilidades de comunicación. (4). estableciendo límites y manteniendo su privacidad. (5. Encon- traron que no sólo disminuyeron los niveles de burnout y ansiedad ante la muerte.Desde el punto de vista institucional: . especialmente dirigidos a los profesionales en situación de mayor vulnerabilidad. donde exploraron las estrategias llevadas a cabo por oncólogos y paliativistas para evitar el bur- nout.19) En un estudio llevado a cabo por Swetz et al. en detección y manejo de asuntos psico- sociales. de trabajo en equipo.En la medida de las posibilidades.23. la mayor proba- bilidad que tienen los oncólogos para experimentar burnout y que. y asumir una actitud más reflexiva y trascendental.Instaurar programas de formación que enfaticen en habilidades es- pecíficas de comunicación. (23) . (5.71) . que debe llevar a cabo el profesional. (67) .Desarrollar políticas de ética y responsabilidad organizacional. en coherencia con las necesidades de los pacientes.Establecer tiempos de consulta suficientes. por tan- to. rotar algunas responsabilidades profesionales como: consulta externa. y que hayan sido detecta- das en el grupo de trabajo.

gratificación y enriquecimiento personal. sino también favoreciendo el desarrollo de aquellos que los protegen y fomentan su bienestar. y el contexto institucional. no sólo para el paciente y su familia. tie- ne importantes implicaciones. y aquellos que lo protegen. De ahí la importancia de hacer un abordaje integral de las necesidades de los profesionales. dicha actividad también puede conllevar elevados niveles de satisfacción. la fatiga por com- pasión. las tareas propias de la actividad laboral. como negativos. En la medida en que se logre hacer un eficaz balanceo entre aquellos factores que ponen a riesgo al profesional de la salud. a la vez que cuenta con una serie de potenciales efectos. procesos de duelo y diferentes manifestaciones del estrés laboral. influyen sobre los riesgos y beneficios que puedan sobrevenir. Conclusión La actividad clínica que se lleva a cabo desde la oncología y los CP. para la salud y el bienestar. no sólo disminuyendo los factores de riesgo. Si bien quienes laboran en estos ámbitos. la práctica clínica podrá ser más enriquecedora para to- dos aquellos involucrados en ella. tanto positivos.   527 . Su labor profesional está llena de desafíos. están expuestos a factores que los ponen en situación de vulnerabilidad frente al burnout.y mejoró su relación con los pacientes y las familias. Las características personales. sino también para sus cuidadores formales. que tenga en cuenta sus habilidades y aspectos emo- cionales y relacionales.

Lyckholm LJ. Ramirez AJ.91(9):673-6. Cull A. 2. Murillo M. Richards MA. Adams RE.Mendelson D. Boscarino JA. Ca- nada: Cancer Care Ontario. Palliat Med 1996 Jul. Krikorian A. J Palliat Med 2009 Sep. 7. Figley CR. 2003. Holland JC. Carvalho AS. Finlay I. Compassion fatigue and psycho- logical distress among social workers: a validation study. Pereira SM.14(1):61-9. American Society of ClinicalOncology 2001 Presidential Initiative: Impact ofregulatory burdens on quality cancer care. Clinical practice guidelines for the management of psychosocial distress at the end of life. Shanafelt TD. Graham J. Maté J. 2000 9. Fonseca AM. Job stress and job satisfaction of cancer care workers. 3. Aspelund F. Doi: 10. Job stress and satisfaction among palliative physicians.76(1):103-8.12(9):773-7. Barreto P. Bayés R. Le syndrome d’épuisement professionnel des soig- nants ou burn out en cancérologie. Barbero J. 5.18(3):317-26. Grunfeld E.10(3):185- 94. Psychoonco- logy 2005 Jan. 2002. Suffering and distress at the end-of-life. 528 . Am J Orthopsy- chiatry 2006 Jan. Systemic Therapy Task Force. Nurs Ethics 2011 May. Li S. Burnout in palliative care: a sys- tematic review. Intervención emocional en cui- dados paliativos: Modelo y protocolos. Schraub S.Referencias: 1. Einhorn L. 8. Arranz P. Strategies for avoiding burnout in hospice and palliative medicine: peer ad- vice for physicians on achieving longevity and fulfillment. Swetz KM. 11.2087. Evans WK. Marx E. Harrington SE. 10. Psychooncology Oct 2011. 2(1): 65-77. Levinson J. Palliat Support Care 2004. Coristine M. Limonero JT.1002/pon. 6. J ClinOncol 20(24): 4722–4726. Matsuyama RK. 4. Barcelona: Ariel. Kamin D. Bull Cancer 2004 Sep. Zitzelsberger L. Whelan TJ. Systemic Therapy Task Force Report. Lamar L. Hoy A.

529 . Pauly BM. Garcia JB. Annu Rev Psychol. 1997 21. Brazil K. Westerholm P. Kälvemark S. Abrão MN. 17. The Truth about Burnout: How Organizations Cause Personal Stress and What to Do About It. Asai M. J Christ Nurs. Sugawara Y. Compassion fatigue: an application of the con- cept to informal caregivers of family members with dementia.71(9):1687-91. Moral distress experienced by health care professionals who provide home-based palliative care. Framing the issues: moral distress in health care.12. 2001. Diniz RW. 18. Leiter MP. 2010 Nov. Harrison RL. Medsurg Nurs. JAMA 2009 Mar 18. 2008 Nov. Narahara JL.16(2):167-74.18(2):91-4 15. 2004 Mar. Leiter MP. Morita T. Akizuki N. Day JR. Nurs Res Pract 2011. 2003 Apr. Trufelli DC. 19. Soc Sci Med. Secondary traumatic stress effects of working with survivors of criminal victimization.52:397-422. a key to my survival”.16(5):421-8. Hansson MG. Weininger RB. Epub 2010 Aug 26. 16.58(6):1075-84.2011:408024.. Self- care of physicians caring for patients at the end of life: “Being connected. 2007 May. Eur J Cancer Care (Engl). McHolm F. Marshall D. Maslach C.24(1):1-11. Casualties of war: compassion fatigue and health care providers. 2006 Fall. Bensi CG. Maslach C. Salston M. Living with conflicts-ethical dilemmas and moral distress in the health care system.. 22. Storch J. 13. Figley CR. Job burnout. Soc Sci Med. J Trauma Stress. HEC Forum 2012 Mar. Mount BM.301(11):1155-64. Rx for compassion fatigue. Varcoe C. Ploeg J. Schaufeli WB. Arnetz B. Akechi T. 20. Anderson RA. Kearney MK. San Francisco: Jossey- Bass Publishers. Fujimori M. Vachon ML. Psychooncology. Stewart DW.17(6):524-31. E1. Höglund AT. 23. Burnout and psychiatric morbidity among physicians engaged in end-of- life care for cancer patients: a cross-sectional nationwide survey in Japan. Kassalainen S. et al.23(4):12-9 14. et al. Burnout in cancer professionals: a systematic review and meta-analysis. 2009 Mar-Apr.

31. Back AL. Uchitomi Y. Miranda VC. Med. Psychooncology. Weiss LL. stress and burnout levels among nurses in oncology/haematology settings. 2009 Apr-May. 28. Canellos GP. Toh SG. Sin- 530 .10(3):187-98. Arnold R. 34. Whippen DA. Shanafelt TD. Int J Evid Based Healthc.24. Sugawara Y. Pinzón JY. Horiuti L. 26. Prevalence of the burnout syndrome among Brazilian medical on- cologists. Rodríguez ML. Rodin G. 30.9(10):1916-20. Bonnin-Scanon S.136(5):358-67. Zhao X. J Clin Oncol. Wipf JE.26(2):105-11. Systematic review on the relationship between the nursing shortage and job satisfaction. Steensma DP. Assoc. 53(1): 85-89 27. Lissandre S. Morita T. 10: 116–24. Akechi T. Dyrbye L. 33. Riveros AE. Aresenez O and Colombat P. Facteurs associés au burnout chez les soignants en oncohé- matologie. 2001 May-Jun. The well-being and personal wellness promotion strategies of medical oncologists in the North Central Cancer Treatment Group. Rodríguez MG. et al. Dougherty E. Ann Intern Med. and responses.10(2):126-41. Oncolo- gy. Novais MAB. Bras. Devi MK. 2012 Jun.30(11):1235-41. Ma C. consequences. 2005. Am J Hosp Palliat Care. Oncologie 2008. Rodríguez R. 32. Lacy MQ. Rev. Zimmermann C.20(3):758- 64. Brufsky A. Schuerger JM. Burnout syndrome in the practice of onco- logy: results of a random survey of 1. Oncologist burnout: causes. Chicoli FA. Pierce B. Factors associated with work stress and professional satisfaction in onco- logy staff. Ang E. Shanafelt TD. Panzarella T. J Clin Oncol. Burnout and self-reported patient care in an internal medicine residency program. Bradley KA. Shanafelt T. Johnson ME. Canavezzi AZ. 2012 Apr 10. Novotny P. 2002 Feb 1. Health care professionals’ grief: a model based on occupational style and coping.68(1):23-32. Glasberg J. Chihara S. et al. 1991 Oct. 25. 2002 Mar 5. Abbey-Huguenin H. J Clin Oncol.000 oncologists. 29. Practices and attitudes of Japanese oncologists and palliative care physicians concerning terminal sedation: a nationwide survey. Redinbaugh EM.

Barcelona: Martínez Roca. Cyr C. Influencia de factores personales. Paediatr Child Health. 531 . 16( 2): 115-128 37. Hoyos MT. 45(1): 12-18. Gutiérrez NY. Wenk R. R. Guerra ME. Síndrome de Desgaste Profesional en el Personal de Enfermería del Instituto Nacional de Cancerología. 2011. 2011 Apr. 2010. Burnout en enfermeros que brindan aten- ción a pacientes oncológicos. Afrontamientos y emociones en profesionales de enfermería oncológica con síndrome de desgaste pro- fesional. Burnout y variables moduladoras en enfermeros que trabajan en hospitales oncológicos. Plante J. 2006. Suñer R. profesionales y transnacionales en el síndrome de burnout en personal sanitario hispanoamericano y español (2007). 42. Madrid: Arán ediciones. Pedraza CB. M. Gómez Sancho. Farr W (Eds. Pereda-Torales L. M. Grau Martín A. Psicología y Salud. Márquez FG. 5: 31 . 46. Texas: IAHPC PRESS. Chacón M. 36. Burnout en residentes de enfermería.drome de burnout y factores asociados en personal de Salud en tres ins- tituciones de Bogotá en diciembre de 2010. Chacón. Bruera E. La pérdida de un ser querido. Nogueira-Martins LA. 13(2). 14(1):67-78. Cancer Nurs. Franco GP. Braga F. Gemma PB. Ciudad de México.18(3):228-36.urosario.35 40. 32(5): 399-404. Psicología del sufrimiento y de la muerte. Revista Cubana de Oncología. Psicología y salud. Prats M. 2001 43. Grau J. 41. 1995 Jun. Rev Esp Salud Pública. 2004 44.co/bitstream/10336/2389/1/52931143-1.edu. 38. 2011. 39. Oncology nurses and chronic compounded grief. Rev. Salud Ment 2009. Flichtentrei D. Massip C. y Grau. Barros ALB. Cancerología.). De Lima L. El duelo y el luto. Bayés. Grau J.83(2):215-30. Yánez MI. 45. Health care professionals’ grief after the death of a child. Recuperado de: http:// repository. (1997). J. 118- 125. enferm. Feldstein MA. esc. Síndrome de bur- nout en médicos y personal paramédico.pdf 35. Palliative Care in Develo- ping World: Principles and Practice. Chacón M. 2009 Mar-Apr.16(4):213-6. 2004. Zeitoun SS.

Reimels E. Sudden and unexpected death. Time and the patient-physician relationship. Craig J. 1987 Jul. Omega: Journal of Death and Dying. Compassion satisfaction. The pediatrician’s response. Papadatou D.36(4):185-9 49.52(5):503-16.a critical review and introduction of a two component model.14(6):414-9. Am J Dis Child. Dugdale DC. 2008 Nov-Dec. 48.64(1):114-8. 57. Mesker P. Posttraumatic stress and posttraumatic growth in cancer survivorship: a review.14 Suppl 1:S34-40. 2010 Sep. Janvrin DR. 54. and compassion fatigue among emergency nurses compared with nurses in other selected inpatient specialties. 2012 Jul.47. Keene EA. Maercker A. Robinson P. burnout. Bereavement debriefing ses- sions: an intervention to support health care professionals in managing their grief after the death of a patient. Mandell F. Hall B.34(6):430-5. Stein A. Clin Psychol Rev.2(3):128-35. Hooper C. Figley CR. 55. 53. Women Health. Jacobsen PB. Koutrouli N. Potamianos G. McClain M. 58. 51. 1995. 1989 Jan. 2000. Reece RM. 2012 Aug. 1999 Jan. 50. J Pediatr Hematol Oncol. Grol R. Work satisfaction of general practitioners and the quality of patient care. 56.26(5):626-53. Syed I. et al. 41(1): 59-77. Zoellner T. Forrest GC. Posttraumatic stress disorder and posttraumatic growth in breast cancer patients: a systematic review. New York: Brunner/ Mazel. Epstein R. Compassion Fatigue: Coping With Secondary Traumatic Stress Disorder in Those Who Treat the Traumatized. Arch Dis Child.36(5):420-7. Staff stress and job satisfac- tion at a children’s hospice. Pantilat SZ. Beek M. Rushton C. Mokkink H. Fam Pract. Cancer J. Demands and rewards associated with working in pediatric oncology: a qualitative study of cana- dian health care providers. Anagnostopoulos F. Gulati S. Baum JD. Klassen A. Jim HS. Hutton N. Woolley H. 2006 Sep. J Emerg Nurs. 52. Wetsel MA.141(7):748-50. Pediatr Nurs. A proposed model of health professionals’ grieving pro- cess. van Eijk J. Smits A. Dix D. Posttraumatic growth in clinical psychology . J Gen Intern Med. 1985 Sep. 2010 Jul-Aug. 532 .

2005 Sep.16(5):511-25. Int J Nurs Stud. J Trauma Stress. Demir A. 67. Psychooncology 2007.286(23):3007-14. Closeness and distance: a way of han- dling difficult situations in daily care. Sabo B. González-Romá V. Joseph S. Personal Strain. 2001 Sep. Sahlberg-Blom E. Msetfi RM.59. J Cancer Educ. Effect of Work Stressors. OJIN: The Online Journal of Issues in Nursing 2011. Does role stress predict burnout over time among health care professionals? Psychol Health. “Coming through the fog.28(2):173-88. Ablett J and Jones R. J Clin Nurs. 16: 733–40. 64. Neimeyer RA. [ahead of print] 69. DOI: 10. J Psycho- soc Oncol. Blomberg K. Fanos JH. Resilience and well-being in palliative care staff: qualitative study of hospice nurses’ experience of work. and Coping Resources on Burnout in Chinese Medical Pro- fessionals: A Structural Equation Model. Holland JM. Back AL. JAMA. 16(1). Tordera N. 61. Ulusoy MF. Mañas MA. Reducing the risk of burnout in end-of-life care settings: the role of daily spiritual experiences and training.16(2):244-54. 2012 May 30.22(2):119-23. coming over the moors”: the im- pact on pediatric oncologists of caring for seriously ill children.3(3):173-81. 533 .Vol- 16No01Man01 62.40(8):807-27. 2010 Mar. 2007 Summer. Investigation of factors influencing bur- nout levels in the professional and private lives of nurses. Meier DE. Wang X. Brockhouse R. 2001 Dec 19. Cohen K. Wu S. 68. 2011 Dec.3912/OJIN. Sherman AC. Ind Health. 65. Ulusoy M.24(6):735-42. 60. organizational support. Thombre A. 2003 Nov. and empathy. Li H. 63. Peiró JM. Palliat Sup- port Care. The inner life of physicians and care of the seriously ill. Religious coping and posttrau- matic growth among family caregivers of cancer patients in India. Simonton S. Zhu W. Morrison RS. Chai W. Reflecting on the Concept of Compassion Fatigue. Lin S. 2007 Feb. 66. Vicarious exposure to trauma and growth in therapists: the moderating effects of sense of coherence.

Caring for the caregiver in oncology and palliative care. 2009 Dec.14(2):152-7. Prim Care. Vachon ML. Kilbourn KM.70. 72. Melo CG. 2011 Win- ter. 1998 May. Semin Oncol Nurs. and their physicians.27(4):287-95. Kutner JS. their caregivers. Bereavement: addressing challenges faced by advanced cancer patients. Can addressing death anxiety reduce health care workers’ burnout and improve patient care? J Palliat Care.36(4):825-44. Oliver D. 534 . 71.

el 75% del total de muertes en toda la región (1).5 millones de personas debido a enfermedades cardiovasculares. cambios epidemiológicos. Las enfer- medades no transmisibles (ENT). Marta Ximena León D Las enfermedades crónicas son enfermedades de larga duración y por lo general de progresión lenta. son la causa de muerte de más de 36 millones de personas cada año. la urba- nización rápida y no planificada. (1. el cáncer. de éstas.9 millones de muertes anualmente. los infartos. En 2008. supera la capacidad de los países 535 . Las enfermedades cardíacas. Se estima que en 2007 murieron en las Américas 1. 36 millones de personas murieron de una enfermedad crónica. (3) Se considera las enfermedades crónicas como una epidemia. Estas enfermedades son responsables del 68% de las muertes en América Latina y el Caribe. 1 millón de personas por cáncer. las enfermedades no trasmisibles son la principal causa de muerte y discapacidad. y los estilos de vida no saludables entre otros. las enfermedades respiratorias y la diabetes. son las principales causas de mortalidad en el mundo.2) En la región de las Américas. CAPÍTULO IX INTEGRALIDAD EN LA ATENCIÓN DE LA PERSONA CON CÁNCER 5. La Carga eco- nómica asociada a estas enfermedades. de acuerdo a los datos de la Organización Panamericana para la Salud (OPS). cerca del 80% de las muertes por ENT se concentran en los países de ingresos bajos y medios. la mitad era de sexo femenino y el 29% era de menos de 60 años de edad. 230 000 por diabetes y 200 000 por enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Educación en cuidados paliativos. Esto ha generado un incremento de estas patologías. que está influenciada por importantes factores que afectan a todas las regiones del mundo: el envejecimiento demográfico. lo que representa más de 3.

minsalud.gov. e incluso supera los medios con los que cuentan países de recursos altos. La organización mundial de la salud. donde se pretende. recientemente se ha extrapolado a Cuidados Paliativos. La estrategia de CP. 1) Imagen tomada de URL: <http://www. y con la cual se busca trasladar el nuevo conocimien- to en intervenciones basadas en la evidencia.pdf> Ante el problema de salud pública generado por las enfermedades cróni- cas. donde se muestra un 63% de causas de mortalidad por enfermedades no trasmisibles. que muestra una tendencia similar a la global. surge el cuidados paliativos como una de las opciones de abordaje. existen datos del Ministerio de la Protección Social sobre mortalidad por patologías. pero que ha traspasado su utilidad a otros campos. hacer un manejo impecable de síntomas de diversas esferas.de bajos recursos. que se había identificado durante muchos años para cáncer únicamente. que sean costo-efectivas. (Fig. incluye 536 . fue pionera proponiendo una estrategia de salud pública. (1) En Colombia. con un equipo multidisciplinario. la cual. y que puedan ser accesibles a toda la población. en 1990. propendiendo por una mejor calidad de vida para el paciente y su familia.co/Documentos%20y%20Publicaciones/ASIS- ANEXO%20III--Morbilidad%20y%20mortalidad%20de%20la%20población%20colombiana.

permite no sólo un impecable ma- nejo de los síntomas que mejora la calidad de vida de los pacientes y sus familias. Ante éste panorama creciente de las enfermedades crónicas.como pilares básicos: educación del recurso humano. gene- rada por las enfermedades crónicas. disponibilidad de medicamentos y políticas de salud e implementación. (Fig. 2) Para hacer un diagnóstico de los conocimientos sobre dolor y cuidados paliativos en Colombia. (5) En este orden de ideas. para dar respuesta a las necesidades del país. lo cual representa un importante ítem en sistemas de salud. se realizó un análisis en los estudiantes de Medicina de último año en las facultades adscritas a ASCOFAME. Los resultados que se obtuvieron. posterior a la participa- 537 . (4) La educación en cuidados paliativos. Se realizó otro análisis en los estudiantes de pregrado. que busca soluciones a la problemática de salud pública. sino también el lograr un uso racional de los servicios de salud. como el nuestro. la educación se convierte en una herramienta fun- damental. con recursos limitados. que hay serias deficiencias en la forma- ción en pregrado que permite tener conocimientos en estos aspectos. surge la pregunta sobre si tenemos suficiente recurso humano capacitado. permiten concluir. y el posible manejo de las mismas por profesiona- les de CP.

(7.co/consultasnies/consultasnies/consulta- rinfoprogramasacademicos. se encuentran registrados seis programas a septiembre de 2012. Se busca que estos programas generen recurso un humano suficiente. de éstos. en Agosto de 2012. (6. hay 39 Facultades de Enfermería adscritas a Acofaen.ción en una cátedra de cuidados paliativos. cinco aparecen como activos. En este momento. en cuyo plan de estudios aparecen el dolor y los cuidados paliativos. (9) Imagen tomada de URL: <http://snies. que consolide nuevos programas en el país. y de las 45. del Ministerio de Educación. y se encontró una mejoría en la percepción de sus conocimientos sobre la materia. como una asigna- tura con créditos. solo hay tres.7) Para conocer qué participación tiene el cuidados paliativos en las faculta- des de medicina y enfermería en Colombia.gov. se reali- zó una búsqueda de los planes de estudio de las facultades de medicina adscritas a la Asociacion de Facultades de Medicina (ASCOFAME). de acuerdo al Sistema de In- formación de la Calidad de la Educación Superior (SINES). Para la misma época. y de las facultades de enfermería adscritas a la Asociación de Facultades de Enfermería de Colombia (ACOFAEN).mineducacion. y ninguna tiene reportado el cuidados paliativos en su plan de estudios.8) En relación con los posgrados en medicina. hay 45 facultades de medicina afiliadas a Ascofame.jsp> 538 . y uno aparece inactivo (8).

en conjunto con las universidades. en el cual se han convertido las enfermedades crónicas. pero no existe información objetiva de los cursos que cada una de estas entidades ha realizado. Se debe fomentar la comunicación entre el Ministerio de la Protección Social. y que no genere un incremento en los costos del siste- ma. Es importante tener un conocimiento de nuestro sistema de salud. y sí los profesionales de cada uno de los niveles. liderada por la Asociaciones de Dolor y Cuidados paliativos. quiénes son los profesio- nales que en cada nivel de atención deben ofrecer el servicio. 539 . que se puede ofre- cer por las asociaciones encargadas del tema y las universidades.Otra fuente de educación es la educación continuada. para conocer en qué niveles de atención se encuentran la mayoría de nuestros pacientes. para poder ofrecer un servicio de calidad (que permita generar una atención que be- neficie al paciente). para hacer pro- puestas educativas que den respuesta al problema de salud pública. para cubrir el problema de salud públi- ca. sobre dónde se debe ofertar cuidados paliativos. Es importante hacer una profunda reflexión sobre nuestro sistema de salud. tiene las com- petencias para manejar la complejidad que estos pacientes presentan. y el Ministerio de Educación. es válido concluir que no existe recurso humano suficiente con educación de calidad. ni sobre los asistentes a dichos cursos. Teniendo este panorama. cuáles son las competencias mínimas que estos profesionales deben tener.

Trujillo C. Or- ganización mundial de la salud./index. Vol 16 (1) 2009.org/col/index.co/> Revisado en Septiembre 2012 540 . Diagnóstico.html> Consultado en Septiembre 2012 2. Disponible en URL: <http://acofaen. 3. Calva- che C. León Mx. Riso F. idbgroup.paho. Revista de la Sociedad Española del dolor issn: 1134-8046.php?option=com_content&view=article&i d=1261:enfermedades-no-transmisibles-en-las-americas-construyamos- un-futuro-mas-saludable&catid=392&Itemid=487> Consultado Septiembre 2012.. J Pain Symptom Manage.co/> Revisado en Sep- tiembre de 2012 9.The public health strategy for palliative care. Revista Medicina Palia- tiva. Quijano M. Sarmiento D. Ferris FD. León MX. Disponible en URL: <www. 7. Enfermedades no trasmisibles en las Américas 2011 sacado de datos de mortalidad de la OPS. Percepción en conocimientos en dolor en estudiantes de Medicina en Colombia..org › BID Portada › Publicaciones Consultado en Septiembre 2012. Gonima F. 8.ascofame. 2007 May.33(5):486-93. 2007 vol:14 fasc: 1 págs: 1 – 7.org.who. Stjernswärd J. 4. Corredor M. Florez S. Atención primaria y desempeño de los sistemas de salud. Torres M. Banco Interamerica- no de Desarrollo Noviembre 2011. Informe de la situación mundial enfermedades no trasmisibles 2010. Enfermedades crónicas. Disponible en URL: <http://new. herramientas e intervenciones. Foley KM. Observatorio regional de salud. 6.int/nmh/ publications/ncd.Referencias: 1.org. Castilla M: Educación en cuidados paliativos para pregrado de medicina: resultados de una encuesta acerca de la percepción de los conocimientos adquiridos. Disponible en URL: <http://www. Sanabria A.

-dic.mineducacion. bioet. Disponible en URL: <http://snies. Pers. 541 .jsp> 11.co/consultasnies/consultasnies/consulta- rinfoprogramasacademicos. Linares R.gov. 2005. jul.10.9(25):68-75.