You are on page 1of 427

INTERNA 1

Endokrin, Psikosomatis-Geriatri,
Pulmonologi

©Bimbel UKDI MANTAP

ENDOKRIN
• Diabetes Melitus
• Dislipidemia
• Sindrom Metabolik
• Hipertiroid dan Tirotoksikosis
• Hipotiroid
• Goiter endemik
• Hiperparatiroid dan Hipoparatiroid
• Hormon-hormon hipothalamus-hipofisis
– Diabetes Insipidus
– Cushing’s Syndrome
– Addison Disease
– Testosteron
©Bimbel UKDI MANTAP

Diabetes Melitus
Definisi DM: suatu kelompok penyakit metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia akibat defek
pada
1. Kerja insulin (resistensi insulin) di hati
(peningkatan produksi glukosa hepatik) dan
di jaringan perifer ( otot dan lemak)
2. Sekresi insulin oleh sel beta pankreas
3. Atau keduanya

©Bimbel UKDI MANTAP

Ec destruksi sel islet B pankreas yang
secara dominan disebabkan oleh
proses autoimun (90%) dan idiopatik
(10%)insulin (-)glukagon plasma
meningkat, sel B pankreas gagal
berespon terhadap semua stimuli
insulinogenikbutuh insulin eksogen

Resistensi insulinsel beta masih bs
kompensasi↑sekresi
insulinhiperinsulinemiasel beta
lelahinsulin↓hiperglikemi awal
(hny saat post prandial)insulin
makin ↓glukosa puasa ↑(hepar
memecah glukosa)hiperglikemi fase
lanjutmemperberat gangguan
sekresi insulin GLUKOTOKSISITAS
dan LIPOTOKSISITAS (krn resistensi
insulin jg ↑lipolisis↑FFA gangg
uptake glukosa↑,gangg sekresi
insulin↑)
©Bimbel UKDI MANTAP

Kadar glukosa darah rata-rata antara 70-110 mg/dl
mempertahankan metabolisme sel

monosakarida
makanan diserap
(karbohidrat) (yeyunum)

glukosa

insulin
reseptor insulin GLUT

transkripsi
sel target sistem
mRNA portal hati

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

The progressive nature of type 2 diabetes

Normal Impaired glucose Type 2 Late type 2
tolerance diabetes diabetes complications

Insulin
sensitive
Hyperglycaemia

Normal insulin
secretion Insulin
resistance
Normo- glycaemia
β-cell exhaustion

Insulin resistance
Fasting plasma glucose
Adapted from Bailey CJ et al. Int J Clin Pract 2004;58:867–876.
Insulin sensitivity
Groop LC. Diabetes Obes Metab 1999;1 (Suppl. 1):S1–S7.
Insulin secretion

©Bimbel UKDI MANTAP

Faktor Risiko DM tipe 2 • Usia > 45 tahun • Berat badan lebih:> 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh(IMT) > 23 kg/m2 • Hipertensi (TD ≥ 140/90) • Riwayat DM dalam garis keturunan • Riwayat abortus berulang. tuberkulosis. hipertiroidisme • Kolesterol HDL ≤ 35mg/dL dan atau trigliserida ≥ 20 mg/dL ©Bimbel UKDI MANTAP . melahirkan bayi cacat. atau BB lahir bayi > 4000 gram • Riw DM Gestational • Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau gluosa darah pusa terganggu (GDPT) • Penderita penyakit jantung koroner.

1 mmol/L) kabur. dan 126 mg/dL (7.1 mmol/L) whole blood vena/kapiler Atau • Gejala khas DM: poliuri. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa >= polidipsi. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu vena (paling umum). polifagi. luka Atau 3. disfungsi ereksi.Diagnosis DM • Bahan: darah plasma Kriteria diagnosis DM (Perkeni) 1. >= 200 mg/dL (11. pruritus vulva ©Bimbel UKDI MANTAP . Glukosa plasma 2 jam pada TTGO >= 200 sulit sembuh. kesemutan. gatal. mata mg/dL (11.0 mmol/L) ↓BB tanpa sebab jelas Puasa diartikan pasien tidak mendapatkan • Gejala tdk khas DM: kalori tambahan sedikitnya 8 jam lemas. 2.

©Bimbel UKDI MANTAP .75 gram/kgBB (anak- anak) dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit • Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai • Diperiksa glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa • Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.Cara pelaksanaan TTGO (WHO 1994) • 3 hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa • Berpuasa minimal 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan. minum air putih tanpa gula boleh • Diperiksa konsentrasi gula darah puasa • Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa) atau 1.

or FPG‡ ≥126 mg/dL (7.5%*†. 2010) • A1C ≥6. **In persons with symptoms of hyperglycemia or hyperglycemic crisis. *Perform in lab using a NGSP-certified method standardized to the DCCT assay.1 mmol/L)** • Above recommendations are for nonpregnant adults. or • Random plasma glucose ≥200 mg/dL (11. or • 2-hr plasma glucose ≥200 mg/dL (11. Diagnosis DM (ADA.0 mmol/L)†.1 mmol/L) during an OGTT (75-g). ‡Fasting defined as no caloric intake for ≥8 hours. ©Bimbel UKDI MANTAP . †In the absence of unequivocal hyperglycemia result to be confirmed by repeat testing.

4 Pilar pengelolaan DM Edukasi Pengaturan diet/makan Latihan jasmani/olah raga Farmakologi/obat-obatan ©Bimbel UKDI MANTAP .

Pilar pengelolaan DM Edukasi dokter. perawat. pasien. edukator ©Bimbel UKDI MANTAP .

Pilar pengelolaan DM PENGATURAN MAKAN 3J Jumlah Jenis Jadwal Perlu konsultasi dengan ahli gizi dalam menyusun menu ©Bimbel UKDI MANTAP .

. Penghitungan berat badan ideal dengan rumus Brocca Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm – 100) x 1 kg Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm. rumus dimodifikasi menjadi: BBI = (TB dalam cm – 100) x 1 kg Penentuan kebutuhan kalori Kalori basal • Laki-laki: BB idaman (kg) x 30 kal • Wanita: BB idaman (kg) x 25 kal Koreksi/penyesuaian • Umur > 40 tahun: ..10% • Kurang: + 20% • Stres metabolik: +(10-30%) • Hamil trimester I & II: + 300 kal • Hamil trimester III/laktasi: + 500 kal • Prinsip pembagian porsi makanan sehari-hari: disarankan porsi terbagi (3 besar dan 3 kecil).5% • Aktifitas ringan: + 10% • Sedang: + 20% • Berat: + 30% • BB gemuk: . Kebutuhan kalori.20% • Lebih: .. ©Bimbel UKDI MANTAP .

Karbohidrat • Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi. Lemak • Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. daging tanpa lemak. ayam tanpa kulit. • Makanan harus mengandung karbohidrat terutama karbohidrat berserat tinggi. • Untuk mereka yang hipertensi. • Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan. udang. Protein • Dibutuhkan sebesar 10-20% total asupan energi. cumi). kacang-kacangan. selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal. • Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan whole milk. Natrium • Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur. • Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0. • Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari. ©Bimbel UKDI MANTAP . Tidak diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. tahu. tempe. asupan natrium diabtasi sampai 2400 mg. produk susu rendah lemak.8 g/kgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologik tinggi. • Lemak jenuh < 7% kebutuhan kalori • Lemak tidak jenuh ganda < 10%.

dan bersepeda. tidak asal-asalan. untuk meningkatkan kesegaran jantung dan pembuluh darah penderita. INTERVAL. ©Bimbel UKDI MANTAP . Misalnya jalan cepat. berenang. latihan yang dilakukan harus terns-menerus (berkelanjutan) selama 50-60 menit tanpa berhenti. kemudian jalan cepat lagi. Arti dari tahap ini adalah latihan dilakukan secara bertahap dengan beban latihan ditingkatkan secara perlahan-lahan. kadang berlari. jogging. merupakan latihan ketahanan. tetapi kadang juga lambat tetapi tanpa berhenti. latihan yang dilakukan sebaiknya dilaksanakan secara berselang-seling. latihan dilakukan secara berirama dan teratur. RHYTHMICAL. ENDURANCE. Progressive Endurance CONTINOUS. Pilar pengelolaan DM Latihan Jasmani/ Frekuensi: jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan secara teratur 3- Olah raga 5 kali per minggu Continous Intensitas: ringan dan sedang (60-70% Maximum Heart Rate) Rhytmic Durasi: 30-60 menit Interval Jenis: latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi seperti jalan. kadang cepat. PROGRESSIVE.

Pilar pengelolaan DM OBAT-OBATAN PEMERIKSAAN FISIK DOKTER mutlak dilakukan apa yang boleh dan tidak boleh ©Bimbel UKDI MANTAP .

INCREASED surface ß cells closing K+ channel INSULIN and opening Ca++ channel SENSITIVITY insulin release ↑↑ • Reduction HbA1c 1-2% in long 3. minor Inhibitor gastrointestinal symptom and 5. ALPHA term GLUCOSILASE INHIBITORS • Side effects hypoglycemia and weight gain. 4. INSULIN cholestatic jaundice and marrow supression ©Bimbel UKDI MANTAP .PHARMACOLOGY Sulfonilureas 1. DPP IV alteration liver function. INCREASED • First line treatment in non obese INSULIN patients with type 2 DM SECRETION • Stimulating a receptor on the 2. skin reaction.

B =60% gliquidon 18 . B = 50% Gliclazide 10 – 24h 2 – 4h 40 – 320 R = 70%.4h 30 . B = 95% ©Bimbel UKDI MANTAP .24h 2 .25 – 15 R = 50%.120 R = 5%.5 – 40 R = 80%. B =20% Chlorpramide 24 – 72h 2 – 4h 100 – 500 Renal Tolbutamide 6 – 10h 2 – 4h 100 – 1000 Renal Glimepiride 24h 2 – 4h 1-6 R = 40%. INCREASED INSULIN SECRETION Sulfonylurea Length of Begins of Daily dose Route of action action (mg) excretion Glibenclamide 16 – 24h 2 – 4h 1. B = 30% Glipizide 6 – 24h 2 – 4h 2.

DM Diagnosis 50% Beta Cell Function Fourth Dose Third Dose Second Dose Sulphonylureas Administration First Dose ©Bimbel UKDI MANTAP .

0% HbA1c ©Bimbel UKDI MANTAP reduction .PHARMACOLOGY Biguanides (Metformin) 1. INCREASED  The UKPDS showed significantly better INSULIN metformin compared with the other therapies in reduced complication and SENSITIVITY mortality in the overweight DM 3. increasing muscle glucose uptake and Inhibitor insulin sensitivity 5. INSULIN  Long period  0. but GLUCOSILASE not significant in over a 10 years period. INCREASED  First line treatment for obese patient with INSULIN type 2 DM SECRETION  Used combination with insulin treatment 2. DPP IV  Decreasing hepatin gluconeogenesis. INHIBITORS and not make hypoglycemia 4. ALPHA  Although 1-2 Kg weight loss is seen.8 – 2.

Food intake Glucose - Lactate + Plasma + glucose Insulin mediated glucose disposal - Glucose strorage - Glucose oxidation Hepatic Glucose + Production - . TG - FFA FFA DEL PRATO 1995 Site & mode of action metformin ©Bimbel UKDI MANTAP .

ALPHA • Not given to high risk patients with: GLUCOSILASE • Severe cardiac failure INHIBITORS • Renal failure 4. vomiting 2.PHARMACOLOGY 1. INSULIN • Alcoholism ©Bimbel UKDI MANTAP . INCREASED and diarrhoea prominent (taken with INSULIN meals or started at low dose  SENSITIVITY minimized side effects 3. INCREASED • Side effects: INSULIN • The major side effects of metformin is SECRETION gastrointestinal with nausea. DPP IV • Hepatic cirrhosis Inhibitor • Respiratory failure 5.

DPP IV both. INCREASED INSULIN • PPAR γ agonist (reducing HbA1c 1%) SECRETION • Act on adipose tissue. ALPHA (troglitazone) GLUCOSILASE • Rosiglitazone (4-8mg/day) & Pioglitazone (15- INHIBITORS 30mg/day) • Combination with sulfonylureas or metformin. liver and muscle as insulin sensitizers.PHARMACOLOGY Glitazon (Thiazolidinedione) 1. or 4. INSULIN ©Bimbel UKDI MANTAP . Blood Pressure and SENSITIVITY microalbuminuria • Be careful with hepatic failure  fatalities 3. INCREASED • Improved glycaemic control and beneficial effects INSULIN on lipid profile. Inhibitor • Side effects: fluid retention & hepatotoxicity 5. potentiating the action of insulin 2.

DPP IV • Reduced the starting dose of 50 mg/day and Inhibitor maintenance 50-100 mg each meal 5.5%) 3. abdominal bloating and diarrhoea 4.PHARMACOLOGY Acarbose 1. ALPHA • Side effects: GLUCOSILASE Significant carbohydrate malabsorption  INHIBITORS flatulence. INCREASED in of glucose concetration in portal vessels INSULIN • Reducing postprandial hyperglycemia (HbA1c: SENSITIVITY 0. INSULIN ©Bimbel UKDI MANTAP . INCREASED • Act by inhibiting disaccharidases in the small INSULIN bowel SECRETION • Delay enzymatic digestion of complex carbohydrate delay absortion  gradual flux 2.

Acarbose delays carbohydrate absorption Without acarbose With acarbose Carbohydrate Carbohydrate absorption Jejunum Jejunum Ileum Ileum Carbohydrate absorption Without acarbose With acarbose ©Bimbel UKDI Duodenum MANTAP Jejunum Ileum .

1 By GLUCOSILASE INHIBITORS inhibiting dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) 4. INCREASED Blocking DPP-4 Can Improve Incretin INSULIN Activity and Correct the Insulin : SECRETION Glucagon Ratio in T2DM 2. INCREASED Patients with type 2 diabetes mellitus INSULIN SENSITIVITY (T2DM) have an imbalance in their 3. ALPHA insulin:glucagon ratio. this Inhibitor imbalance can be corrected and 5. which is largely responsible for hyperglycemia. DPP IV and prolonging incretin activity. INSULIN glycemic control improved. ©Bimbel UKDI MANTAP .PHARMACOLOGY 1.

Metabolism. 1: 65–73. T2DM=type 2 diabetes mellitus Adapted from Unger RH. Ahrén B. 23: 581–593. MANTAP . Blocking DPP-4 Can Improve Incretin Activity and Correct the Insulin:Glucagon Ratio in T2DM  Insulin T2DM Incretin Further impaired response Hyperglycemia islet function diminished  Glucagon DPP-4 inhibitor  Insulin Incretin Improved islet Improved activity function glycemic control prolonged  Glucagon DPP-4=dipeptidyl peptidase-4. UKDI 2005. 1974.©Bimbel Curr Enzyme Inhib.

Nateglinid : sebelum/sesaat makan • Metformin : sebelum/pada saat/sesudah makan • Acarbose : bersama makan pada suapan pertama • Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan • DPP IV inhibitor : Sebelum /sesaat sebelum makan ©Bimbel UKDI MANTAP . Waktu Penggunaan OHO • Sulfonilurea : 15-30 menit sebelum makan • Glimepirid : Sebelum /sesaat sebelum makan •Repaglinid.

INCREASED • Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik INSULIN • Hiperglikemia dengan asidosis laktat SENSITIVITY • Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal 3. operasi besar. INSULIN • Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO. stroke) GLUCOSILASE • Kehamilan dengan DM/diabetes melitus INHIBITORS gestasional yang tidak terkendali denagn 4.PHARMACOLOGY Insulin diberikan pada: 1. DPP IV perencanaan makan Inhibitor • Gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat 5.©Bimbel UKDI MANTAP . IMA. INCREASED • Penurunan berat badan yang cepat INSULIN • Hiperglikemia berat yang disertai ketosis SECRETION • Ketoasidosis diabetik 2. ALPHA • Stres berat (infeksi sistemik.

prandial. Tx insulin.. • Defisiensi insulin mungkin merupakan defisiensi insulin basal. Defisiensi insulin basal menyebabkan hiperglikemi pd puasa. maka dilakukan pengendalian glukosa darah PRANDIAL (meal- related) menggunakan INSULIN rapid acting ©Bimbel UKDI MANTAP ... tp A1C blm tercapai. sblm makan).. sdgkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia stlh makan • Sasaran pertama tx hiperglikemia adlh mengendalikan GD BASAL (puasa. atau keduanya. Hal ini dpt dicapai dgn tx ORAL maupun INSULIN BASAL (kerja sedang atau panjang) • Penyesuaian dosis insulin basal utk pasien rj dpt dilakukan dgn menambah 2-4 U setiap 3-4 hari bl sasaran blm tercapai • Bila GD BASAL sudah tercapai.

00 02.00 22.00 Time of day (hours) ©Bimbel UKDI MANTAP . Suntikkan 10 iu Levemir sekali sebelum tidur.00 14. Atur dosisnya (+3 atau -3) setiap 3 hari sampai GDP mencapai target : < 100 mg/dL (Perkeni 2011) Fix the Fasting First 400 20 T2DM 300 Plasma glucose (mmol/l) Plasma glucose (mg/dl) GDP.00 06.00 18. mencapai target Profile15 T2DM 200 Hyperglycaemia due to an increase in fasting glucose 10 100 5 Normal Meal Meal Meal 0 0 06.00 10.

Onset of Peak action Effective action (hours) duration of Insulin preparat (hours) action (hours) Insulin intermediate acting Insulatard 2-4 4-10 10-16 Humulin N 2-4 4-10 10-16 Lente 3-4 4-12 12-18 Insulin long- acting Insulin glargine (lantus) 2-4 No peak insulin detemir (Levemir) 2-4 No peak Ultralente 6-10 8-10 ©Bimbel UKDI MANTAP .

Humulin R 30-60 30-90 3-5 Insulin analog rapid acting Insulin lispro (Humalog R) 5-15 30-90 3-5 Insulin glulisine (Apidra) 5-15 30-90 3-5 Insulin aspart (Novo Rapid) 5-15 30-90 3-5 ©Bimbel UKDI MANTAP . Onset of Peak Effective action action duration of Insulin preparat (Menits) (menits) action (menits) Insulin prandial (meal related) Human Insulin short acting Actrapid.

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

Kriteria Pengendalian DM Good Moderate Poor Fasting blood glucose (mg/dL) 80 .9 23 – 25 > 25 Blood Pressure (mmHg) < 130/80 130-140/80-90 > 140/90 ©Bimbel UKDI MANTAP .5 – 8 >8 Total Cholesterol (mg/dL) < 200 200 – 239 > 240 LDL Cholesterol (mg/dL) < 100 100 – 129 > 130 HDL Cholesterol (mg/dL) 45 Triglyseride (mg/dL) < 150 150 – 199 > 200 BMI (kg/m2) 18.5 6.109 110 – 125 > 120 2Hour post prandial (mg/dL) 110 – 144 145 – 179 > 180 HbA1c (%) < 6.22.5 .

Target Pencapaian Penderita DM (Perkeni.5-23 kg/m2 Glukosa Darah Puasa ≤ 100 mg/dl ≤ 100 mg/dl Glukosa Darah 2JPP < 140 mg/dl < 140 mg/dl HbA1c < 7% < 7% Tekanan darah sistolik ≤ 130 mmHg ≤ 130 mmHg Tekanan darah diastolik ≤ 80 mmHg ≤ 80 mmHg LDL Kolesterol < 100 mg/dl < 70 mg/dl ©Bimbel UKDI MANTAP .5-23 kg/m2 18.2011) Tanpa Resiko Dengan Resiko Kardiovaskular Kardiovaskular IMT 18.

kapiler renal • Neuropati • Kardiopati: penyakit jantung koroner. kardiomiopati • Rentan infeksi • Kaki diabetik • Disfungsi Ereksi ©Bimbel UKDI MANTAP . vaskular otak • Mikroangiopati: kapiler retina. vaskkular perifer.Komplikasi DM Akut: • Ketoasidosis diabetik • Hiperosmolar non ketotik • Hipoglikemia Kronik: • Makroangiopati: Pembuluh koroner.

KOMPLIKASI KRONIK DM Stroke Diabetic Makrovaskuler retinopathy Mikrovaskuler Cardiovascular disease Makrovaskuler Diabetic Nephropathy Diabetic Mikrovaskuler neuropati Diabetic Foot Kombinasi Vaskulopati dan neuropati ©Bimbel UKDI MANTAP .

it is defined by Berat Sering Whipple triad: asimtomatik.low plasma glucose level mengatasi sendiri. bs glucose value of less than diatasi sendiri. Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA Klasifikasi klinis Manifestasi • Hypoglycemia is a blood Ringan Simtomatis.resolution of symptoms -Perlu tx parenteral with correction of plasma -Disertai koma atau kejang glucose ©Bimbel UKDI MANTAP .symptoms consistent with -Butuh org lain tp hypoglycemia tdk perlu tx parenteral . bs symptoms diatasi sendiri. tdk bs . gang aktivitas + • Clinically. 60 mg/dl or less than 80 gang aktivitas - mg/dl with clinical Sedang Simtomatis. Variasi: .

kesulitan menghitung • Sever hypoglycemia when sementara external help is required to .Komplikasi Akut: HIPOGLIKEMIA Symptoms Management . • Mild hypoglycemia when mula. bibir atau tangan gemetar . sulit bicara.Stadium parasimpatik: lapar. lesu. tekanan darah turun self treatment with oral .Stadium gangguan otak ringan: carbohydrate suffices lemah.Stadium gangguan otak berat: tidak sadar dengan atau tanpa kejang> ©Bimbel UKDI MANTAP .Stadium simpatik: keringat effect recovery dingin pada muka.

Bila belum sadar.Beril larutan gula murni 20-30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula atau gula diet / gula diabetes) dan makanan yang mengandung hidrat arang (karbohidrat) .5 – 1 mg iv/im.Bila pasien belum sadar.MANAGEMENT OF HYPOGLYCEMIA • Stadium permulaan (sadar) : .Pertahankan KGD 200 mg/dL (apabila sebelumnya tak sadar) . ulangi suntik 50 ml Dextrose 40 %. KGD < 100 mg/dL ulangi suntik 50 ml Dextrose 40 %.Pantau KGD 1 – 2 jam . cari penyebab lain kesadaran menurun. .Bila belum sadar KGD 200 mg/dL : suntik hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg iv bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 ja.Berikan larutan dextrose 40 % sebanyak 2 flakon melalui vena setiap 10-20 menit.Stop obat hipoglikemik(OAD) sementara . dan Manitol iv 1.Bila hipoglikemia belum teratasi. bila penyebabnya insulin) pantau KGD tiap 30 menit.Penanganan harus cepat . .Cari penyebab • Stadium lanjut (koma hipoglikemia) .Berikan cairan dekstrose 10 % per infus 6 jam per kolf untuk mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau di atas normal disertai pemantauan gula darah secara intensif ©Bimbel UKDI MANTAP .5 – 2 gram/kgBB setiap 6 – 8 jam. berikan antagonis insulin seperti adrenalin. . . (atau glukagon 0. kortison dosis tinggi atau glukagon 1 mg iv/im .

Komplikasi Akut DIABETIC KETOACIDOSIS AND HYPERGLYCEMIC HYPEROSMOLAR STATE ©Bimbel UKDI MANTAP .

Pathophysiology of diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycemic hyperosmolar state (HHS) ©Bimbel UKDI MANTAP .

ketosis Napas Kussmaul. AMI. pH arteri <7. dehidrasi.Diabetik Ketoasidosis (DKA) • Trias: hiperglikemia. napas bau aseton. infeksi.3 Bila pasien koma. alkohol) Anion gap ↑ Keton serum + ©Bimbel UKDI MANTAP . steroid. syok. pikirkan sebab lain (uremia. menghentikan atau RPD: berhenti suntik ↓dosis insulin insulin. • Pencetus: infeksi. nyeri perut Glukosa darah >250 mg/dl (gastroparesis lambung). pankreatitis akut. • Kriteria dx: muntah2. hipovolemia. • Gejala klinis asidosis. demam. HCO3 <15 mEq/L (rendah) trauma.

©Bimbel UKDI MANTAP .

propranolol. Coma ©Bimbel UKDI MANTAP . kemo. Ketonuria minimal. simetidin. ISK). HCT. 2. pH arteri ≥7. olanzepin. Glukosa darah >600 ketoasidosis (-) mg/dl • Pencetus: org tua dgn DM (peny lain. hiperosmolar. loop 3. ≥320 mOSm/kg obat (CCB. Dehidrasi hingga ±9 L diuretik. Confusion.3 parenteral). DM 5. penumonia.↓apetit). Rapid pulse. cpz. fenitoin. infeksi (selulitis. Osmolaritas serum efektif gigi.Hyperosmolar Hyperglycemic State (HHS) • Kriteria dx ADA: • Trias: hiperglikemia. sepsis. kokain. HCO3 ≥15 mEq/L (rendah) tak terdx • Gejala klinis 6. nutrisi 4. dehidrasi. diazoxid. glukokortikoid. Excessive thirst. 7. Increased ketonemia sedikit atau (-) urination. Weakness. Leg cramps. alkohol. 1. Gangguan kesadaran Convulsions.

30 Bikarbonat 15-18 10 . Perbandingan DKA vs HHS DKA ringan DKA sedang DKA berat HHS Glukosa (mg/dl) >250 >250 >250 >600 pH arteri 7. koma ©Bimbel UKDI MANTAP .24 <7. koma Stupor.<15 <10 >15 (mEq/L) Keton + + + Sedikit / - serum/urin Osm.00 >7. Serum Var Var Var >320 (mOSm/kg) Anion gap >10 >12 >12 Var <12 Kesadaran Sadar Sadar.00 – 7.30 7.25 – 7. drowsy Stupor.

©Bimbel UKDI MANTAP .

KOMPLIKASI KRONIK DM: ©Bimbel UKDI MANTAP .

Kaki diabetes dapat disebabkan oleh: * gangguan pembuluh darah (makroangiopati) * gangguan persarafan (neuropati) * infeksi ©Bimbel UKDI MANTAP . Kaki diabetik Kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes melitus yang tidak terkontrol.

©Bimbel UKDI MANTAP .

tulang) (3) Tukak Dalam dengan Infeksi (4) Tukak dengan gangren pada 1-2 jari kaki (5) Tukak dengan gangren luas seluruh kaki ©Bimbel UKDI MANTAP . Klasifikasi Wagner (0) Kulit intak/ utuh (1) Tukak superfisial (2) Tukak Dalam (sampai tendo.

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

Management of Foot Ulcers 2 Metabolic Control 1 3 Wound Infection Control Control 4 5 Mechanic Vascular Control Control ©Bimbel UKDI MANTAP International Working Group on the Diabetic Foot 2007 .

Nefropathy diabetic ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

TG. serta ↓HDL • Klasifikasi: 1. steroid anabolik. Dislipidemia sekunder: disebabkan penyakit lain seperti DM. obat (progestin. LDL. kortikosteroid. peny hati obstruktif. Dislipidemia primer: kelainan genetik→ dislipid moderat ec hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi familial 2.DISLIPIDEMIA • Definisi: kelainan metabolisme lipid yg ditandai dgn ↑kolesterol total. beta blocker) ©Bimbel UKDI MANTAP . SN. hipotiroidisme.

Cara: kol total. TG harus puasa 12-16 jam. skrining: adult >20 y. HDL tdk perlu puasa. Kadar LDL dpt dihitung dg rumus Friedewald LDL-C = Total Cholesterol – (HDL-C + TG/5) Rumus ini hny berlaku bila kadar TG <400 mg/dl ©Bimbel UKDI MANTAP .DISLIPIDEMIA • Pemeriksaan 1. LDL.o 2.

statin + ezetimibe. or used statin but with of LDL with maximum statin no effect (rare) dose ©Bimbel UKDI MANTAP . or statin + resin If patients can not tolerate If patients did not achieve goal statins. Drugs of Choice for Dyslipidemia Elevated LDL cholesterol value: According to clinical trials & guidelines • Drug of choice: Statin Statins are the most effective treatment for high LDL levels • Alternative therapy: Niacin. resins or ezetimibe • Combination: statin + niacin.

statin + ezetimibe. ezetimibe or fibrates ©Bimbel UKDI MANTAP . Drugs of Choice for Dyslipidemia Elevated LDL & TG values: • Drug of choice: Statin It decreases LDL & TG but require higher doses for TG • Combination: statin + niacin. or statin + resin For many patients with mixed hyperlipidemia can use a moderate dose of statin (to avoid side effects of higher doses) with combination of either niacin. resin.

Drugs of Choice for Dyslipidemia
Normal LDL value but Low HDL:
• Drug of choice: Niacin or fibrates

If patient have normal LDL OR patient
within LDL goal on statin therapy but
still HDL high add niacin or fibrates

©Bimbel UKDI MANTAP

Drugs of Choice for Dyslipidemia
Elevated TGs value:
• Drug of choice: Fibrates & niacin
• Can add fish oil If only TG level is high

©Bimbel UKDI MANTAP

Metabolic syndrome

©Bimbel UKDI MANTAP

Definisi Sindrom Metabolik
• Sekumpulan berbagai faktor risiko terjadinya penyakit
kardiovaskular – terkait aterosklerosis

• Terkumpulnya berbagai faktor risiko metabolik pada
seseorang, yang memberikan peningkatan risiko untuk
terjadinya kelainan kardiovaskular

• Three or more of the following five features are required for
diagnosis: enlarged waistline, low HDL cholesterol, increased
blood pressure, increased plasma triglycerides, and increased
fasting plasma glucose (Grundy et al., 2005)

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Therapeutic target Goal and
recommendations
Abdominal obesity 5-10% weight loss or weight
maintenance
Lifestyle modification with diet
and increased physical activity
Pharmacological weight loss
Insulin therapy
resistance/hyperglycemia Bariatic surgery
Prevention or delay of
progression to type 2 diabetes
Lifestyle modification and
Therapeutic target weight lossGoal and
recommendation
Treatment of diabetes
Metabolic Appropriate glycemic control
dyslipidemia LDL-C lowering as NCEP ATP
Primary target: LDL-C III goals
Secondary target: If TG ≥200 mg/dl lower
nonHDL-C nonHDL-C to <30 mg/dl plus
LDL-C goal
Tertiary target: HDL-C If HDL-C <40 mg/dl in men or
<50 mg/dl in women,
consider therapy for HDL-C
raising
©Bimbel UKDI MANTAP

Glandula tiroid

©Bimbel UKDI MANTAP

Tahapan sintesis hormon tiroid:
1. Inside trapping: sel folikel secara
aktif mengambil iodida (I-) dr
sirkulasi.
2. Organifikasi
oksidasi: iodida diubah menjadi
iodium oleh peroksidase (I-I)
iodinisasi: tirosin + iodium 
monoiodotirosis (MIT) dan
diiodotirosin (DIT)
3. Coupling: penggabungan DIT dan
MIT menjadi T4 dan T3. Jumlah T4
lnh bny tp efek metabolitnya lbh
lemah. Mereka beriikatan dgn
tiroglobulin dan disimpan di
dalam koloid
4. sekresi: protease lisosom akan
melepaskan ikatan T4 dan T3
dengan tiroglobulin, dan dilepas
ke sirkulasi.
©Bimbel UKDI MANTAP

radiasi. TIROTOKSIKOSIS & HIPERTIROIDISM PENYEBAB TIROTOKSIKOSIS TIROTOKSIKOSIS: Manifestasi klinis Hipertiroidiesm Tirotoksikosis Hipertiroidisme e primer tanpa sekunder kelebihan hormon tiroid hipertiroidisme yg beredar dalam sirkulasi Peny Graves Hormon tiroid TSH-secreting Gondok ekstrogen tumor HYPERTHYROIDISM: multinodular berlebih Tirotoksikosis toksik (faktisia) gestasi (trim 1) Tirotoksikosis yg Adenoma toksik Tiroidits Resistensi diakibatkan oleh kelenjar Karsinoma tiroid subakut (viral hormon tiroid tiroid yg hiperaktif Struma ovarii atau De (ektopik) Quervain) (radioactive neck-uptake Mutasi TSHr gen Destruksi ↑) kelenjar: amiodaron. adenoma. infark ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

Indeks Wayne untuk hipertiroid ©Bimbel UKDI MANTAP .

Algoritma Diagnosis Hipertiroidisme Tersangka HIPERTIROIDISME Ukur Kadar TSH dan FT4 TSH : n TSH :  TSH :  TSH : n /  FT4 :n FT4 : n FT4 :  FT4 :  Bukan Ukur FT3 TSH secreting- Hipertiroidisme pituitary adenoma Thyroid hormone- Hipertiroidisme resistance syndrome TSH  FT4  ©Bimbel UKDI MANTAP .

FT4 N. FT3  T3 Toksikosis Hipertiroidisme Hipertiroidisme Subklinik Evolving Graves’ disease Penyakit Graves (70%) Struma Nodosa Toksik Struma Nodosa Toksik (Multi/adenoma) Terapi Tiroksin Berlebihan Tiroiditis Nonthyroidal illness Hipertiroidisme Iatrogenik/Faktisius Hipertiroidisme Gestasional Karsinoma Tiroid Struma Ovarii Chorionic gonadotropin secreting Tumor Familial nonautoimmune hyperthyroidism and Albrights’ syndrome ©Bimbel UKDI MANTAP . Hipertiroidisme Ukur FT3 TSH  FT4  TSH . FT3 :N TSH . FT4 N.

bind&stimulate TSH receptor – TBII: thyrotrophin binding inhibitory immunoglobulin.Antibodi melawan reseptor TSH (TRAb) – TSAb: thyroid stimulating antibody. inhibition of TSH to its receptor – TSBAb: thyroid stimulatingblocking antibody.Hipertiroid → gangguan mekanisme homeostasisi yang mengontrol sekresi .Gangguan berasal : thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) .PENYAKIT GRAVE (Parry’s disease / Basedow’s disease) PATOGENESIS .limphosit (IgG).which blocks the action of TSH by binding to TSH receptor ©Bimbel UKDI MANTAP . .

S&S hipertiroid . Staring or frigthened expressions.PENYAKIT GRAVE Manifestasi: . Diplopia.Thyroid acropachy ©Bimbel UKDI MANTAP . Inability to keep converged (Mobius’ sign). Exophthalmus.. corneal injection/ulceration.. indurated plak. Infrequent blinking (Stellwag’s sign). Absence of farehead wringkling on upward (Joffroy’s sign). Decreased visual acuity. Swelling of orbital contents and puffiness of the lids. orange-skin appearance .Grave’s ophthalmopathy: Wide palpebral aperture (Dalrymple’s sign).Thyroid dermopathy: pretibial myxedema. retinal edema/hemorrhages. optic nerve damage . . Chemosis. Lid lag (von Graefe’s sign).

©Bimbel UKDI MANTAP .

Diagnosis Penyakit Graves Anamnesis dan Pemeriksaan Jasmani • Signs and symptoms Pemeriksaan laboratorium • Laboratory : TSH S – Increased value of FT4 FT3. FT4 T3 – T3 Toksikosis – Decreased value of Sidik tiroid TSH Kadang diperlukan kalau ragu – Increased value of atau ada ketidak-cocokan RAIU Tiroiditis: uptake rendah (hyperfunction) USG Kurang ada manfaat BAJAH Tidak biasa dilakukan (hanya kalau disertai nodul dingin) ©Bimbel UKDI MANTAP .

Treatment of Hyperthyroidism • Anti-thyroid Drugs – Methimazole (Tapazole®) – Propylthiouracil • Radioactive Iodine • Surgery • Ancillary Drugs: – Iodine ©Bimbel UKDI MANTAP .

sintesis dan keluarnya subakut tiroiditis berat. kdg obat -Propranolol 20-40 mg/6 jam tiroid pd jaringan tunggal pd tiroiditis -Metoprolol -Atenolol -Nadolol Bahan mengandung iodin Menghambat keluarnya T4 Persiapan tiroidektomi. Bukan utk -Sol lugol T3 serta produksi T3 pengobatan rutin -Na ipodat ekstratiroidal -Asam iopanoat Obat lainnya Menghambat transpor Bukan indikasi rutin. menghambat T4 dan krisis tiroid. Pd -Kalium iodida dan T3. Obat jangka pendek mg/6-8 jam.Kelompok obat Efeknya Indikasi Obat Anti Tiroid Menghambat sintesis hormon Pengobatan lini pertama pd -Propiltiuurasil (PTU) 100-200 tiroid dan berefek Graves. memperbaiki efek krisis tiroid hormon di jar dan sifat ©Bimbel UKDI MANTAP imunologis . Pada yodium. maintain 50-100 imunosupresif. PTU jg prabedah/praRAI mg menghambat konversi T4T3 -Metimazol -Karbimazol Beta blocker Mengurangi dampak hormon Obat tambahan. dan hormon.

Afib with RVR » Propranolol.Hyperthyroidism: Adjunctive Therapy Iodine: Severe Hyperthyroidism » Inhibits thyroid hormone synthesis/release. » Decrease the vascularity of the thyroid gland » Should not be used for long-term therapy . Will delay 131I » SSKI (50 mg iodide/drop) » Lugol’s Solution (5-10% KI. 10-40 mg TID-QID (can ability to block T4 to T3) » Atenolol 25-100 mg qd » Esmolol (IV titrate to effect) ©Bimbel UKDI MANTAP . 8 mg iodide/drop) Beta Blockers: For palpitations.

• “Thyroid Storm” – A clinical diagnosis at the end of a hyperthryoid continuum KRISIS TIROID – Hipertermia – Mental Status Changes – Cardiovascular Collapse • Precipitatants in hyperthyroid patients: – surgery – sepsis – iodine loads – post-partum • Endocrine emergency (Mortality 20-50%) Emergent Treatment: . Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar loading 600-1000 mg diikuti 200 mg PTU/4 jam dengan dosis sehari total 1000-1500 mg b.Tx faktor pencetus .Antipiretik: asetaminofen ©Bimbel UKDI MANTAP . obat sedasi. . Menghambat konversi perifer dari T4T3 dgn propranolol. ipodat. vitamin.Mengkoreksi hipertiroidisme dgn cepat: a.Umum: rehidrasi dan koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa). beta blocker dan/atau kortikosteroid . oksigen. kompres es . Memblok keluarnya hormon dgn sol lugol 10 gtt/6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodida jenuh) 5 gtt/6 jam c.Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg/8 jam) atau deksametason 2mg/6 jam (karena ada defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan menghambat konversi perifer T4).

KRITERIA DIAGNOSTIK KRISIS TIROID <25 : unlikely 25-44 : impending 45-60 : likely >60 : highly likely ©Bimbel UKDI MANTAP .

HIPOTIROID ©Bimbel UKDI MANTAP .

2% adult men – May be higher in select groups ©Bimbel UKDI MANTAP .2% adult men – >60: 6% adult women.PENYEBAB HIPOTIROID • Definition: Deficiency of thyroid hormone • Causes: – Primary (TSH high) ~95% – Secondary (TSH low) ~5% • Pituitary disease • Hypothalamic disease – Thyroid Hormone Resistance (rare) • Relatively common: – 2% adult women. 0.

TANDA DAN GEJALA HIPOTIROID • Onset: Usually Gradual • ± Goiter • Risk Factors: Age >60. ©Bimbel UKDI MANTAP . lithium or amiodarone therapy. family history of thyroid disease. history of radiotherapy to head/neck. history of thyroid disease. female.

Myxedema Penebalan. edema non pitting pada jaringan lunak Robbins’ Pathology Online ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

Autoimmune Thyroiditis (Hashimoto’s. non-tender diffuse goiter • #1 cause of hypothyroidism (70%) • Usually permanent ©Bimbel UKDI MANTAP . Chronic Lymphocytic) • Autoimmune destruction of thyroid tissue – High titers of anti-thyroid antibodies – Lymphocytic Infiltration of thyroid gland. fibrosis • Firm.

©Bimbel UKDI MANTAP .

Hypothyroidism in Pregnancy • Fetal thyroid forms at ~11th week of life • Maternal/Fetal placental transfer: – T4/T3 is limited – No TSH – Limited anti-thyroid drugs – Antibodies can cross • Maternal thyroid status may be important for cognitive development during the first trimester. • Maternal T4 needs may increase by 10-25% during pregnancy ©Bimbel UKDI MANTAP .

Hypothyroidism in Infants • Delayed Growth & Development • Poor Feeding • Prolonged Neonatal Jaundice • Umbilical Hernia • Protruding Tongue • Delayed Bone Age Age: 6 mos 4 mos after L-T4 Behrman: ©Bimbel Nelson UKDI MANTAP Textbook of Pediatrics. 15th ed. 1996 ..

Delayed Bone Age • Prot • Increased Wt for Ht Age • School performance often does not suffer • Other symptoms/signs similar to adults • Pituitary enlargement may occur .Hypothyroidism in Children • Short Stature.

goal is to normalize TSH in most cases ©Bimbel UKDI MANTAP .Treatment of Hypothyroidism Replace with levo-thyroxine (L-T4) Monitor thyroid function tests every 6-8 weeks until steady dose is achieved.

• Tanda & gejala : riwayat hipotiroid lama. gagal nafas. penurunan kesadaran ©Bimbel UKDI MANTAP . keadaan terkait metabolik. bradikardi. hipotermi berat (<270C).KOMA MIKSEDEMA • Wanita usia lanjut. paparan lingkungan (paparan udara dingin). infeksi. obat.

Idiopatik : struma multinoduler toksik 5. farmakologik ( medikasi media kontras) struma nodusa. tiroiditis kronik. Autoimun : Grave. Malignitas : adenoma toksik. Infeksi : tiroditid supurativ.• Penyebab : 1. hiperfungsi nodul tunggal ©Bimbel UKDI MANTAP . tiroiditis post partum 2. Iatrogenik : tirotoksikosis faktitia 6. amiodaron 3. tiroiditis subakut. tiroiditis paska infeksi viral 4. Induksi obat : defisiensi.

Goiter Klasifikasi Goiter menurut WHO ©Bimbel UKDI MANTAP .

Goiter berdasarkan pemeriksaan klinis Goiter Toxic (Hyperthyroidism present) Diffuse Nodule (graves) Uninodular Multinodular (toxic adenoma) (toxic multinodular goiter) ©Bimbel UKDI MANTAP .

Endemic goiter/simple goiter (defisiensi yodium) Goiter Non Toxic (No Hyperthyroidism present) Sporadic goiter (faktor lingkungan/genetik) Diffuse Nodule \ Uninodular Multinodular ©Bimbel UKDI MANTAP .

uniform follicular epithelial hyperplasia (diffuse goiter) is present. with an increase in thyroid mass • As the disorder persist multiple nodules ©Bimbel UKDI MANTAP .Endemic Goiter • Iodine deficiency Low T3/T4 Negative feedback increased TSH • Initially.

TSH. RAIU • Foto rontgen leher (melihat keparahan obstruksi) • USG • Scan Tiroid • FNAB (bila curiga tiroid) ©Bimbel UKDI MANTAP . Diagnosis • Anamnesis: biasanya gejala kearah obstruksi seperti disfagia apabila benjolan besar • Inspeksi • Palpasi • Tes fungsi Hormon : T4/T3.

Treatment • Iodine Radioactive Therapy • Levotiroksin • Pembedahan (bila obstruktif) • Edukasi -makan makanan mengandung tinggi yodium seperti ikan laut.garam beryodium -Iodinisasi air minum di daerah endemik ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

Diabetes Insipidus • Definisi: kondisi volume urin yg banyak (>3L/hr) krn gangguan resorbsi air oleh ginjal yg disebabkan ↓sekresi ADH oleh hipofisis posterior (DI sentral) atau gangguan respon ginjal terhadap ADH (DI nefrogenik) • SS: poliuria. polidipsia. gejala hipernatremia ©Bimbel UKDI MANTAP . dehidrasi.

dan tuli/Wolfram’s synd) -Tumor: kraniofaringioma. head injury -Infiltrasi: histiositosis. DI sentral -Idiopatik -Kongenital: defek pada gen ADH.. DM.Etiologi. metastasis.. sarkoidosis -Vaskular: Sheehan’s syndrome -Infeksi: meningoensefalitits DI nefrogenik -Inherited -Metabolik: ↓Kalium. demeklosiklim -CKD -Post uropati obstruktif ©Bimbel UKDI MANTAP . ↑kalsium -Obat: litium. tumor hipofisis -Trauma: hipofisektomi. DIDMOAD syndrome (resesif autosomal: DI. atrofi optik.

DI Central ©Bimbel UKDI MANTAP .

creatinin. osmolalitas urin dan serum ©Bimbel UKDI MANTAP .Diabetes Insipidus Lab test: ureum. kadar glukosa (eksklusi DM). Ca.

©Bimbel UKDI MANTAP .

tp kemampuan mengkonsentrasikan urin masih kurang dr normal >400-600 mOsm/kg DI sentral Osmolalitas urin NAIK >600 mOsm.kg SETELAH pemberian desmopressin DI nefrogenik Osmolalitas urin TIDAK NAIK setelah pemberian desmopressin ©Bimbel UKDI MANTAP . WATER DEPRIVATION TEST INTERPRETASI WATER DEPRIVATION TEST Normal Osmolalitas urin >600 mOsm/kg (kemampuan mengkonsentrasi urin normal) Polidipsia primer Urin terkonsentrasi.

Cushing’s Syndrome Signs and Symptoms ©Bimbel UKDI MANTAP .

of these a pituitary adenoma (Cushing’s disease) is the commonest cause. Endogenous cases are much rarer: 85% are due to ↑ACTH. ©Bimbel UKDI MANTAP .Definitions • Cushing’s syndrome: chronic glucocorticoid excess. • Cushing’s disease: pituitary gland releases too much adrenocorticotropic hormone (ACTH). Cushing's disease is caused by a tumor or excess growth (hyperplasia) of the pituitary gland. The commonest cause is steroid tx.

in the same order. This source is relatively unimportant in men because the testes produce so much more testosterone than this. which promotes Na retention and K excretion by the kidneys. Glucocorticoids also have an antiinflammatory effect and are widely used in ointments to relieve swelling and other signs of inflammation. ©Bimbel UKDI MANTAP . 2. Mineralocorticoids (zona glomerulosa only). Sex steroids (mainly zona reticularis). The principal mineralocorticoid is aldosterone. but more importantly. other tissues convert it to the more potent androgen. suppresses the immune system. however. gluconeogenesis. Glucocorticoids (mainly zona fasciculata). Glucocorticoids stimulate fat and protein catabolism. In women. Androgens control many aspects of male development and reproductive physiology. DHEA has weak hormonal effects in itself. The principal adrenal androgen is dehydroepiandrosterone (DHEA) (de-HY-dro-EPee. especially cortisol (hydrocortisone). This helps the body adapt to stress and repair damaged tissues. The three tissue layers secrete.ADRENAL CORTEX. the adrenal glands meet about 50% of the total androgen requirement. 3. corticosterone is a less potent relative. however. testosterone. the following corticosteroids: 1. and the release of fatty acids and glucose into the blood. Long-term secretion. which act on the kidneys to control electrolyte balance.an-DROSS-tur-own). including weak androgens and smaller amounts of estrogens.

Systemic Effects of Glucocorticoids indwiani@yahoo.com ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

Cushing’s Syndrome Clinical features ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

Cushing’s Syndrome Etiology ©Bimbel UKDI MANTAP .

pancreas. • Macronodular Hyperplasia thymus (AIMAH) (<2%) • Primary pigmented Micronodular Adrenal disease (PPNAD) (<2%) • McCune Albright Syndrome (<2%) ©Bimbel UKDI MANTAP . Cushing’s Syndrome Etiology • ACTH-dependent (↑ACTH) • ACTH-independent (↓ACTH due to negative feedback) – (Factitious): iatrogenik – Pituitary (Cushing’s Disease) • Microadenomas (95%) • Macroadenomas (5%) – Unilateral • Adrenal adenoma (10%) • Adrenal carcinoma (5%) – Ectopic ACTH or CRH • Small cell lung ca – Bilateral • Carcinoids: lung.

Lab investigation ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

-Synthetic ACTH (1-24 amino acid sequence) in a dose of 250 mcg (0.25 mg) is given IM or IV. -Thirty or 60 minutes after the ACTH injection. Pemeriksaan Penunjang Rapid ACTH stimulation test: -Blood is drawn in 2 separate tubes for baseline cortisol and aldosterone values. one for cortisol and one for aldosterone. 2 more blood samples are drawn. ©Bimbel UKDI MANTAP .

A random plasma cortisol value of 25 mcg/dL or greater effectively excludes adrenal insufficiency of any kind.Interpreting rapid ACTH stimulation test: • Two criteria are necessary for diagnosis: (1) an increase in the baseline cortisol value of 7 mcg/dL or more (2) the value must rise to 20 mcg/dL or more in 30 or 60 minutes. • In patients with Addison disease. establishing normal adrenal glucocorticoid function. both cortisol and aldosterone show minimal or no change in response to ACTH. further testing might be required to distinguish Addison disease from secondary adrenocortical insufficiency. ©Bimbel UKDI MANTAP . • When the results of the rapid ACTH do not meet the 2 criteria mentioned above.

hyponatremia.Urinary and sweat sodium also may be elevated ©Bimbel UKDI MANTAP .Urea and electrolyte: .Hypoglycemia may be present in fasted patients. . or it may occur spontaneously. a decreased glomerular filtration rate. .elevated blood urea nitrogen (BUN) and creatinine due to the hypovolemia. It is caused by the increased peripheral utilization of glucose and increased insulin sensitivity. and a mild non– anion-gap metabolic acidosis due to the loss of the sodium-retaining and potassium and hydrogen ion- secreting action of aldosterone. It is more prominent in children and in patients with secondary adrenocortical insufficiency . and a decreased renal plasma flow. hyperkalemia.

CBC: . may occur in patients with Addison disease and in patients with secondary adrenocortical insufficiency due to isolated ACTH deficiency. with or without associated thyroid autoantibodies. Thyroid-stimulating hormone: . ©Bimbel UKDI MANTAP .may reveal a normocytic normochromic anemia. with or without low thyroxine. and with or without symptoms of hypothyroidism.Increased thyroid-stimulating hormone (TSH). These findings may be slowly reversible with cortisol replacement.

• Androstenedione and dehyrdorepiandrosterone are also produced but the physiological potencies are very low. ©Bimbel UKDI MANTAP .TESTOSTERON • Testosterone is the principal steroid produced by Leydig cells.

Male Sex Steroid Synthesis ©Bimbel UKDI MANTAP .

Regulation of T ©Bimbel UKDI MANTAP .

Testosterone level ©Bimbel UKDI MANTAP .

Efek penurunan testosteron • Loss of tunica albuginia • Decrease of penile size • Loss of sensation • Loss of nocturnal and morning erections • Lack of ejaculation volume • Increase of refracter phase ©Bimbel UKDI MANTAP .

T  TOTAL TESTOSTERONE • Oral. injection depo ©Bimbel UKDI MANTAP .  FREE TESTOSTERONE TUndecanoate. Management • Diagnosis Treatment – History – Prohormone – Physical examination – Hormonal replacement – Laboratory finding therapy • TEnanthate. gel/transdermal.

Testosterone Benefits: • Lowers insulin resistance • Decreases all abnormal cardiovascular risk factors • Improves healing in diabetes & immunocompromised • Decreases beta-amyloid protein formation in Alzheimer’s Disease ©Bimbel UKDI MANTAP .

dan gangguan terkait stres • F. Gangguan Neurotik.0 Gangguan Makan • Falls ©Bimbel UKDI MANTAP .0 Gangguan mental organik • F5. gangguan somatoform. GERIATRI-PSIKOSOMATIS • F4.

Gangguan neurotik ©Bimbel UKDI MANTAP .

2.0. Fobia sosial : situasi sosial tertentu F40. dihindari dan bila dihadapi dengan kecemasan hebat F40. dan gangguan terkait stres F40.F4. gangguan somatoform. Fobia khas ©Bimbel UKDI MANTAP . Gg anxietas fobik : dicetuskan oleh adanya situasi atau objek yang sebenarnya tidak membahayakan.1. Gangguan Neurotik. Agorafobia : takut tempat terbuka F40.

kereta. places • Ailurophobia fear of cats • Fobia Sosial – Rasa takut yang berlebihan akan • Hydrophobia fear of water dipermalukan atau melakukan hal yang memalukan pada berbagai situasi sosial. cedera. • Pyrophobia fear of fire • Xenophobia fear of strangers PPDGJ ©Bimbel UKDI MANTAP . germs bencana. atau makan di tempat umum. • Claustrophobia fear of closed seperti bicara di depan umum. dan kematian. spaces • Cynophobia fear of dogs • Fobia Khas – Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap • Mysophobia fear of dirt and suatu objek atau situasi. atau mobil. antara lain: hewan. di keramaian. ketinggian. berkemih di toilet umum. • Acrophobia fear of heights – Situasi tersebut mencakup berada di luar rumah seorang diri.• Agorafobia – Kecemasan timbul ketika berada di tempat atau situasi di mana meyelamatkan diri sulit dilakukan (atau memalukan) atau tidak tersedia pertolongan pada saat terjadi serangan panik. atau • Agoraphobia fear of open bepergian dengan bus. penyakit.

Treatment Options for Specific Phobias • Behavior therapy: – the methods focus on either just behaviors or in combination with thoughts and feelings that might be causing them • Insight-oriented psychotherapy – Insight therapies or insight-oriented psychotherapy relies on conversation between the therapist and the client • Hypnosis • Family therapy – branch of psychotherapy that works with families and couples in intimate relationships to nurture change and development • Exposure therapy – exposure of the patient to the feared object or context without any danger. in order to overcome their anxiety • Pharmacotherapy ©Bimbel UKDI MANTAP .

ketegangan motorik.Serangan anxietas berat berulang dalam satu bulan .Mengenai kehidupan sehari-hari.Gejala berupa : kecemasan.Gejala anxietas primer yang berlangsung hampir setiap hari dalam waktu beberapa minggu- bulan . . Gangguan panik : . Gangguan campuran anx- dep : – anxietas dan depresi tidak berat ©Bimbel UKDI MANTAP .Bersifat free floating .1.Berlangsung sebentar (5-15 menit) • F41. F4(1) • F41.0.Timbul tiba-tiba . overaktivitas otonom • F41. Gangguan cemas menyeluruh : .2.

• Gejala-gejala tersebut merupakan sumber penderitaan (distress) atau mengganggu aktivitas sehari-hari (phobic avoidance). umumnya dapat terjadi juga komplikasi “anxietas antisipatorik”. mengalami beberapa kali serangan anxietas berat (severe attacks of autonomic anxiety) yang memiliki ciri-ciri berikut : – Serangan anxietas terjadi pada keadaan-keadaan dimana sebenarnya secara objektif tidak ada bahaya (unprovoked of episodic paroxysmal anxiety). – Serangan anxietas tersebut tidak terbatas pada situasi yang telah diketahui atau yang dapat diduga sebelumnya (unpredictable situations). tempat umum. bepergian keluar rumah dan bepergian sendiri). – Terdapat keadaan yang relatif bebas dari gejala- gejala anxietas pada periode di antara serangan- serangan panik (meskipun demikian. banyak orang/keramaian. ©Bimbel UKDI MANTAP .Gejala sasaran (target syndrome) : SINDROM PANIK Butir-butri diagnostik Sindrom Panik • Selama paling sedikit satu bulan. • Gejala-gejala tersebut dapat terjadi dengan atau tanpa Agorafobia (anxietas yang terjadi dalam hubungan dengan tempat atau situasi. yaitu anxietas yang terjadi setelah membayangkan sesuatu yang menghawatirkan akan terjadi).

kemudian seiring dengan peningkatan serotonin terajdi penurunan sensitivitas reseptor (down regulation). fobia sosial (Social Phobia). yaitu berkaitan dengan hipersensitivitas dari “serotonergic receptors”. agitasi. Penurunan hipersensitivitas melalui dua fase tersebut disebut juga “efek bifasik”. ©Bimbel UKDI MANTAP . • sehingga pada awalnya terjadi peningkatan serotonin dan sensitivitas reseptor (timbul gejala efek samping anxietas. • Penurunan sensitivitas reseptor tersebut berkaitan dengan penurunan serangan panik (adrenergic overactivity) dan juga gejala depresi yang menyertai akan berkurang pula. • Temuan mutakhir menunjukkan adanya “co-morbidity” antara gangguan obsesif kompulsif (Obsessive Compulsive Disorder).Hipotesis : Sindrom Panik berkaitan dengan hipersensitivitas dari “serotonergic receptors” di SSP • Mekanisme kerja Obat Anti-Panik adalah menghambat “Reuptake” serotonin pada celah sinaptik antar neuron. Dihipotesiskan mereka berasal dari satu jenis gangguan dasar. sekitar 2 sampai 4 minggu. dan gangguan panik (Panic Disorder). insomnia).

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

1) ©Bimbel UKDI MANTAP .GAD (F41.

©Bimbel UKDI MANTAP .

cepat lelah. maksimum pemberian = 3 bulan (100 hari) dalam rentang dosis terapeutik. gelisah. dll. insomnia. • Untuk mengurangi risiko ketergantungan obat. kewaspadaan berkurang. bingung. keringat dingin. • Penghentian obat secara mendadak. kemampuan kognitif melemah) • Relaksasi otot (rasa lemas. tremor. dll) • Potensi menimbulkan ketergantungan lebih rendah dari Narkotika oleh karena “at therapeutic dose they have low re-inforcing properties”. konvulsi. kinerja psikomotor menurun.Efek samping obat Anti-anxietas dapat berupa : • Sedasi (rasa mengantuk. akan menimbulkan gejala putus obat (rebound phenomena) : pasien menjadi iritable. ©Bimbel UKDI MANTAP . palpitasi.

refleks fisiologis menurn • Tidak ada kematian pada Diazepam sampai dengan 1400 mg dan Chlorazepoxide 6000 mg (benzodiasepines are the safest of all psychotropic agents when taken in overdose) • Efek teratogenik (khususnya pada trisemester I) berkaitan dengan obat golongan benzodiazepine yang dapat melewati placenta dan mempengaruhi janin. tekanan darah. iritabilitas. disertai. “confusion”. • Pemberian obat golongan benzodiazepine pada saat persalinan (khususnya dosis tinggi) harus dihindarkan oleh karena dapat menyebabkan hypotonia. • Gejala Overdosis/Intoksikasi : – Kesadaran menurun. dan gangguan tidur. denyut nadi menurun sedikit – Ataksia. • Pada penderita usia lanjut dan anak dapat terjadi reaksi yang berlawanan (paradoxical reaction) berupa : kegelisahan. ©Bimbel UKDI MANTAP . glaucoma. lemas. jarang sampai dengan coma – Pernapasan. chronic renal or hepatic disease. penekanan pernapasan dan hypothermia pada anak yang dilahirkan. disinhibisi. myasthenia gravis. spastisitas otot meningkat.• Kontra-indikasi : pasien dengan hipersensitif terhadap benzodiazepine. chronic pulmonary insufficiency.

F4(2) • F42.bila dilakukan hanya menimbulkan perasaan lega .terkadang tidak berhasil dilawan. .pikiran disadari berasal dari diri sendiri.Pikiran tersebut berulang-ulang dan tidak menyenangkan ©Bimbel UKDI MANTAP .Gejala obsesif atau kompulsif ditemukan hampir setiap hari selama 2 minggu berturut-turut Gejala obsesif : . . gangguan obsesif kompulsif : .

bayangan atau impuls dari diri individu sendiri – Pikiran.Butir-butir diagnostik Sindrom Obsesif Kompulsif • Selama paling sedikit 2 minggu dan hampir setiap hari mengalami gejala-gejala obsesif kompulsif yang memiliki ciri-ciri berikut : – Diketahui/disadari sebagai. bayangan. meskipun ada lainnya yang tidak lagi dilawan/dielakkan oleh penderita • Gejala-gejala tersebut merupakan sumber penderitaan (distress) atau mengganggu aktivitas sehari-hari (disability). atau impuls tersebut harus merupakan pengulangan yang tidak menyenangkan (ego-distonik) – Melaksanakan tindakan sesuai dengan pikiran. ©Bimbel UKDI MANTAP . bayangan atau impuls tersebut di atas bukan merupakan hal yang memberi kepuasan atau kesenangan (sekedar perasaan lega dari ketegangan atau anxietas) – Sedikitnya ada satu pikiran atau tindakan yang masih tidak berhasil dilawan/ dielakkan. pikiran.

©Bimbel UKDI MANTAP .

disorientation). delirium. toxic confusional state (confusion. kejang- epileptik. sedangkan yntuk golongan SSRI adalah sakit nausea dan sakit kepala. dapat berupa : – Efek anti-histaminergik – Efek anti-kolinergik – Efek anti-adrinergik alfa (perubahan EKG.• Efek samping Obat Anti-Obsesif Kompulsif. • Obat anti-obsesif kompulsif golongan SSRI relatif lebih aman pada overdosis dibandingkan dengan golongan TRISIKLIK. • Pada keadaan overdosis dapat terjadi intoksikasi Trisiklik dengan gejala-gejala: eksitasi SSP. Lihat bab Obat Anti-Depresi. hipotensi ortostatik) – Efek neurotoksis (tremor halus. sama seperti obat antidepresi TRISIKLIK. ©Bimbel UKDI MANTAP . • “Lethal Dose” Clomipramine = lebih dari 1-2 gr/hari (lebih kecil pada anak-anak dan usia lanjut atau sudah ada penyakit organik sebagai penyulit). insomnia) • Efek samping TRISIKLIK yang paling sering dalam praktek adalah mulut kering dan konstipasi. agitasi. konvulsi. “Atropin Toxic Syncrome”. hipertensi. hiperpireksia.

marah.0. dapat disertai gejala cemas. biasanya setelah beberapa menit atau segera. Reaksi terhadap stres berat dan gg penyesuaian • F43. menghilang dalam beberapa hari (3 hari) .Gejala yang timbul : terpaku (daze).depresi. Reaksi stres akut : . F4(3) • F43.Reaksi terhadap trauma/stresor bersifat katastropik. menarik diri dll ©Bimbel UKDI MANTAP .

avoidance • F43. re-experience. Hal ini tergantung dari berat ringan stres. Gangg stres pasca trauma .Dalam kurun waktu 6 bulan setelah kejadian traumatik .2.1. Gangguan penyesuaian – Reaksi terhadap stres dalam kehidupan sehari- hari.Gejala flashback. kepribadian seseorang ©Bimbel UKDI MANTAP . F4(4) • F43.

tidak ada bukti kelainan fisik . kontrol terhadap gerakan tubuh . F4(5) • F44. stupor dis (hilang respon terhadap rangsangan) (F44.Ada bukti penyebab psikologis yang bersifat stresful .0).3) ©Bimbel UKDI MANTAP . identitas. Gangguan disosiatif (konversi) .Terdiri dari: . trans dis /kesurupan (hilangnya kesadaran identitas)(F44.Gejala utama adalah kehilangan sebagian atau seluruh integrasi normal antara ingatan masa lalu. . . fugue dis (perjalanan)(F44. . Amnesia disosiatif (daya ingat) (F44.2).1).

©Bimbel UKDI MANTAP .

Keluhan gejala-gejala fisik yang berulang-ulang.1. Gg hipokondrik : keyakinan menetap adanya penyakit fisik yang serius F45. F4(6) • F45.Menyangkal adanya konflik .3.Tidak mau mendengarkan penjelasan dokter F45.2. Nyeri somatoform menetap : gejala nyeri dominan dan menetap ©Bimbel UKDI MANTAP . Disfungsi otonomik : keluhan otonomik berulang F45. Gangguan somatoform . disertai dengan permintaan pemeriksaan medik  tidak ditemukan kelainan .0. Gg somatoform tak terinci : keluhan> tapi tidak penuhi somatisasi F45. Gg Somatisasi : banyak keluhan fisik  2 tahun F45.4.

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

the person's concern is markedly excessive. ©Bimbel UKDI MANTAP . occupational. The preoccupation causes clinically significant distress or impairment in social. BODY DYSMORPHIC DISORDER Preoccupation with an imagined defect in appearance. If a slight physical anomaly is present. or other important areas of functioning.

Summary ©Bimbel UKDI MANTAP .

GANGGUAN MENTAL ORGANIK .

F0. Gangguan Mental Organik • F0. Gangguan mental organik termasuk gangguan mental simtomatik • GMO adalah gangguan mental yang berkaitan dengan kondisi medik/penyakit • Kondisi medik/penyakit tersebut secara langsung atau tidak langsung menyebabkan disfungsi pada otak • Langsung  pada otak • Tidak langsung  akibat sekunder penyakit/ gangguan sistemik di luar otak ©Bimbel UKDI MANTAP .0-9.

Gangguan fungsi kognitif (gg daya ingat) 2. Gangguan pada persepsi. isi pikir. Gangguan sensorium (gg kesadaran. F0 • Gambaran utama : 1. gg perhatian) 3. suasana perasaan ©Bimbel UKDI MANTAP .

Demensia Vaskular (F01) ©Bimbel UKDI MANTAP . dll • Ditanai dengan penurunan fungsi kognitif dan adanya gangguan dalam fungsi eksekutif (fungsi harian/ADL) • Tidak terdapat gangguan kesadaran • Demensia Alzheimer (F00). bahasa. daya nilai. Klasifikasi F0 Demensia : • Sindroma akibat penyakit/gg otak yang bersifat kronik-progresif dan terdapat gangguan fungsi tertinggi (luhur) yang multipel seperti daya ingat.

Klasifikasi F0 (2) Demensia Alzheimer : • Onset bertahap dengan kemunduran lambat • Onset : early onset bila dibawah 65 tahun. Late onset bila diatas 65 tahun • Etiologi : genetik. Demensia Vaskular : • Onset mendadak atau kemunduran bertahap • Gangguan Neurologis fokal ©Bimbel UKDI MANTAP . neurotransmiter asetilkolin dan norepinefrin. regulasi yang abnormal dari metabolisme membran sel phospolipid dll.

3P terganggu • Gangguan kognitif secara umum : distorsi persepsi (ilusi. mudah marah. hendaya daya ingat segera dan pendek • Gangguan psikomotor : hipo/hiperaktivitas • Gangguan siklus tidur-bangun : insomnia. kehilangan akal  Onset cepat. disorientasi. gejala memburuk di malam hari • Gangguan emosional : depresi. F0(3) Delirium • Gangguan kesadaran dan perhatian : kesadaran berkabut-koma. halusinasi (visual)). anxietas/takut. apatis. hilang timbul sepanjang hari kurang dari 6 bulan ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

It is commonly used in medicine to screen for dementia. .MMSE • The mini–mental state examination (MMSE) or Folstein test is a brief 30-point questionnaire test that is used to screen for cognitive impairment.

.

.

consent. Treatment • Treatment pada alzheimer terdiri dari farmakologi dan non farmakologi • Non farmakologi melingkupi segala aspek dari pasien: – Equality – Disability – Ethics. decision making – Impact of dementia on personal relationship – Risk of abuse and neglect – Coordination of care tergantung kondisi dari pasien – Enviromental design – Cognitive stimulation programme .

.• Farmakologi (NICE guideline): • The three acetylcholinesterase (AChE) inhibitors donepezil. galantamine and rivastigmine are recommended as options for managing mild to moderate Alzheimer's disease • Memantine is recommended as an option for managing Alzheimer's disease for people with: – moderate Alzheimer's disease who are intolerant of or have a contraindication to AChE inhibitors or – severe Alzheimer's disease.

thereby increasing both the level and duration of action of the neurotransmitter acetylcholine • Memantine – Memantine is the first in a novel class of Alzheimer's disease medications acting on the glutamatergic system by blocking NMDA receptors .• AChEI – An acetylcholinesterase inhibitor (often abbreviated AChEI) or anti-cholinesterase is a chemical that inhibits the acetylcholinesterase enzyme from breaking down acetylcholine.

Gangguan Makan ©Bimbel UKDI MANTAP .

peningkatan GH. puasa. Jika terjadi pada masa prepubertas. Anoreksia Kriteria diagnosis harus memenuhi semua hal ini: nervosa 1. obat penekan nafsu makan) 3. PPDGJ ©Bimbel UKDI MANTAP . 5. Pasien melawan efek kegemukan (merangsang muntah. Ada usaha mengurangi berat (muntah. Berat badan dipertahankan < 15% di bawah normal 2. pencahar. obat-obatan penekan nafsu makan) 3. Rasa takut yang berlebihan akan kegemukan & mengatur beratnya di bawah berat badan yang sehat. Diagnosis Karakteristik Bulimia Kriteria diagnosis harus memenuhi ketiga hal ini: nervosa 1. Preokupasi menetap untuk makan 2. Adanya gangguan endokrin yang meluas (amenorea. olahraga. kortisol. maka pubertas dapat tertunda. Terdapat distorsi body image 4. pencahar.

111:204-10. Intense fear of becoming fat or gaining weight. Refusal to maintain body weight at or above a minimally normal weight for age and height (<85%) 2. Anorexia nervosa Greek: Lost of Appetite Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR): 1. Amenorrhea or absent of at least 3 consecutive menstrual cycles American Academy of Pediatrics Committee on Adolescence. Identifying ©Bimbel UKDI MANTAP and treating eating disorders. or denial of the seriousness of the current low body weight 4. even though underweight 3. undue influence of shape or weight on self evaluation. . Disturbed body image. Pediatrics 2003.

Anorexia nervosa • Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR): Types: Restricting – no regular bingeing or purging (self-induced vomiting or use of laxative and diuretics) Binge eating/ purging – regular bingeing and purging in a patient who also meet the above criteria for anorexia nervosa ©Bimbel UKDI MANTAP .

Self evaluation unduly influenced by body shape or weight 5. Recurrent inappropriate compensatory behavior to prevent • weight gain. diuretics. than would be eaten by most people in similar circumstances during that same time period 2. at least twice weekly for at least 3 months 4. or hyperexercising 3. Binges or inappropriate compensatory behaviors occurring. fasting. Bulimia nervosa Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR): 1. ie. characterized by: • Eating a substantially larger amount of food in a discrete period of time (ie in 2 hr). The disturbance does not occur exclusively during episodes of anorexia nervosa ©Bimbel UKDI MANTAP . use of laxatives. Recurrent episodes of binge eating. on average. self-induced vomiting.

fasting or hyperexercising. without regular use of vomiting or medications to purge What is the main different with Anorexia Nervosa? ©Bimbel UKDI MANTAP . Bulimia nervosa Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR): Type Purging – regularly engages in self-induced vomiting or use of laxatives or diuretics Non-purging – uses other inappropriate compensatory behaviors. ie.

25th. 50th percentile) until normal •weight-for-height is reached. 15th. KEY ASPECTS OF NUTRITIONAL CARE FOR EATING DISORDERS GOAL ESTABLISHMENT •Daily gain during life threatening phase of malnutrition: 0. •determined by team approach to intensive treatment •Rehabilitation phase – enable patient to replace outside control with self management •Dietary prescriptions (above) are guides to nutrient needs at various stages of disorder •Food types and composition equivalents translate prescriptions into dietary pattern ©Bimbel UKDI MANTAP .3-0.4 lb/d •Weekly gain in acute outpatient phase of malnutrition: 1-2 lb/wk •Intermediary goals (10th. with normal menstrual status for •pubertal stage •Dietary intake to support adequate gain and health DIETARY GUIDELINES •Early stages – educate and counsel to support patient normalizing •food consumption – crisis stage plan menu or patient chooses food.

PULMONOLOGI • COPD • Asma • TB • Penumonia • bronkiektasis • Efusi pleura • ARDS • Lung abscess • Lung cancer ©Bimbel UKDI MANTAP .

Chronic Onstructive Pulmonary Disease ©Bimbel UKDI MANTAP .

Asma 8.disease state characterized by airflow limitation that is not fully reversible.. Gen 6. The airflow limitation is usually both progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases.. Stress oksidatif 4. 2007) • Merupakan interaksi antara lingkungan dan gen Faktor risiko 1. Asap rokok 2.”( GOLD. COPD Guidelines • “. Polusi udara: dalam dan luar ruangan 3. Tumbuh kembang paru 7. Infeksi saluran napas bawah berulang 5. Sosial ekonomi ©Bimbel UKDI MANTAP .

COPD: Risk Factors • Exposures – Smoking (generally ≥90%) – Passive smoking – Ambient air pollution – Occupational dust/chemicals – Childhood infections (severe respiratory. viral) – Socioeconomic status • Host factors – Alpha1-antitrypsin deficiency (<1%) – Hyperresponsive airways – Lung growth ©Bimbel UKDI MANTAP .

Differential Diagnosis Chronic Bronchitis Emphysema COPD Airflow Obstruction Asthma ©Bimbel UKDI MANTAP .

pursed-lips breathing • “Blue Bloaters” . sianosis sentral dan perifer ©Bimbel UKDI MANTAP . ada edema tungkai dan ronki basah di basal paru. COPD • “Pink Puffers” . cyanosis  cor pulmonale  gambaran khas pd bronkitis kronik. pasien gemuk. kulit kemerahan. sianosis.have  secretions therefore hypoxemia. pasien kurus.over ventilate to maintain “N” blood gas levels  gambaran khas pd emfisema.

.

©Bimbel UKDI MANTAP .

Differentiate Asthma and COPD Asthma Is A Disease Of The Large & COPD The Small Airways Asthma Bronchitis trachea Emphysema Bronchitis bronchi alveoli ©Bimbel UKDI MANTAP .

Disease Pathology Asthma COPD Reversible airflow obstruction + ++ + Airway inflammation +++ ++ Mucus hypersecretion + +++ Goblet cell metaplasia + ++ Impaired mucus clearance ++ ++ Epithelial damage ++ — Alveolar destruction — ++ Smooth muscle hypertrophy ++ — Basement membrane thickening +++ — ©Bimbel UKDI MANTAP .

Diagnosis Banding COPD ©Bimbel UKDI MANTAP .

ASSESSMENT/DIAGNOSIS ©Bimbel UKDI MANTAP .

Diagnosis ©Bimbel UKDI MANTAP .

edema tungkai – Palpasi: fremitus melemah. batas jantung mengecil. Pemeriksaan fisik COPD • PPOK dini umumnya tidak ada kelainan – Inspeksi • Pursed lip breathing • Dada Tong • Penggunaan otot bantu nafas • Hipertrofi otot bantu nafas • Pelebaran sela iga • JVP meningkat. atau melemah • Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernafas biasa • Ekspirasi memanjang • Bunyi jantung terdengar jauh ©Bimbel UKDI MANTAP . letak diafragma rendah. sela iga melebar – Perkusi: hipersonor. hepar terdorong ke bawah – Auskultasi • Suara nafas vesikuler normal.

.

leukosit. perubahan nilai VEP1/APE < 20% dan < 200 ml dari nilai awal. diafragma mendatar. ruang retrosternal melebar. Hct. Pada PPOK. Trobosit. 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1/APE. jantung menggantung) ©Bimbel UKDI MANTAP . hiperlusen. AGD • Radiologi: Foto thorax PA dan lateral (hiperinflasi. • Lab darah: Hb. Pemeriksaan Lanjutan • Spirometri • Uji bronkodilator: setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan.

Klasifikasi Derajat Klinis Faal Paru Gejal Klinis (batuk. rasa lelah dan serangan 30% < VEP < 50% eksaserbasi semakin sering dan berdampak prediksi pada kualitas hidup pasien Derajat IV: Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal VEP1/KVP<70% PPOK Sangat nafas atau gagal jantung kanan dan VEP < 30% prediksi Berat ketergantungan oksigen atau VEP1< 50%prediksi disertai gagal nafas kronik ©Bimbel UKDI MANTAP . penurunan VEP1/KVP<70% PPOK Berat aktivitas. produksi sputum) Normal Derajat I: Gejala batuk kronik dan produksi sputum VEP1/KVP < 70% PPOK Ringan ada tetapi tidak sering VEP >/= 80% prediksi Derajat II: Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas VEP1/KVP<70% PPOk Sedang dan kadang ditemukan gejala batuk dan 50% < VEP < 80% produksi sputum. prediksi Derajat III: Gejala sesak lebih berat.

Add rehabilitation Add inhaled glucocorticosteroids if repeated exacerbations Add long term oxygenif chronic respiratory failure. Consider surgical ©Bimbel UKDI MANTAP treatments .I: Mild II: Moderate III: Severe  FEV1/FVC < 70%  FEV1 < 30% predicted  FEV1/FVC < 70%  FEV1/FVC < 70% or FEV1 < 50% FEV1/FVC < 70% predicted plus  50% < FEV1 < 80%  30% < FEV1 < chronic respiratory FEV1 > 80% predicted predicted 50% predicted failure Active reduction of risk factor(s). influenza vaccination Addshort-acting bronchodilator (when needed) Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators (when needed).

MANAGE STABLE COPD ©Bimbel UKDI MANTAP .

General Principles • Determine disease severity • Prescribe Treatment • Implement step-wise treatment – Pharmacologic plan • Educate the patient – Non-pharmacologic – Improve skills • Rehabilitation – Improve ability to cope with – Exercise training illness – Nutrition counseling – Improve health status – education – Oxygen therapy • Surgical interventions ©Bimbel UKDI MANTAP GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis. Management. and Prevention .

©Bimbel UKDI MANTAP .

NON-PHARMACOLOGIC THERAPY ©Bimbel UKDI MANTAP .

Rehabilitation • COPD patients at all stages of severity benefit from exercise training programs • Comprehensive program should include several types of health professionals: – Exercise training – Nutrition counseling – Education • Minimum effective length of time = 2 months • Setting: inpatient OR outpatient OR home ©Bimbel UKDI MANTAP GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis. Management. and Prevention .

Management. and Prevention . or polycythemia (Hct > 55%) • Based on awake PaO2 values ©Bimbel UKDI MANTAP GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis. Oxygen Therapy • Stage IV . peripheral edema suggesting congestive heart failure.Severe COPD – PaO2 at or below 55 mm Hg or SaO2 at or below 88% with or without hypercapnia OR – PaO2 between 55-60 mm Hg or SaO2 89% IF pulmonary hypertension.

Management. Surgical Treatment • Lung transplantation – Improves quality of life and functional capacity in appropriately selected patient – Criteria for referral: • FEV1 < 35% predicted • PaO2 < 55-60 mm Hg 4 kriteria yang harus • PaCO2 > 50 mm Hg ada • Secondary pulmonary hypertension ©Bimbel UKDI MANTAP GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis. and Prevention .

MANAGE EXACERBATIONS ©Bimbel UKDI MANTAP .

and Prevention . General Points • Most common causes of exacerbations are: – Infection of the tracheobronchial tree – Air pollution – In 1/3 of severe exacerbations a cause cannot be identified • Patients with clinical signs of airway infection may benefit from antibiotic treatment – Change in color of sputum – Fever – Increased volume of sputum • Non-invasive intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) in exacerbations is helpful: – Improves blood gases and pH – Reduces in-hospital mortality – Decreases the need for invasive mechanical ventilation and intubation – Decreases the length of hospital stay ©Bimbel UKDI MANTAP GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis. Management.

or confusion ©Bimbel UKDI MANTAP .Diagnosis and Assessment of Severity • History – Increased breathlessness – Chest tightness – Increased cough and sputum – Change of color and/or tenacity of sputum – Fever – Non-specific: • Malaise. fatigue. depression. insomnia. sleepiness.

.

.

and Prevention . Management. Management of COPD Exacerbations • Controlled oxygen therapy – Administer enough to maintain PaO2 > 60 mmHG or SaO2 > 90% – Monitor patient closely for CO2 retention or acidosis • Bronchodilators (inhaled) – Increase doses or frequency – Combine ß2 agonists and anticholinergics – Use spacers or air-driven nebulizers – Consider adding IV methylxanthine (aminophylline) if needed • Glucocorticosteroids (oral or IV) – Recommended as an addition to bronchodilator therapy – If baseline FEV1 < 50% predicted • 30-40 mg oral prednisolone x 10 days OR nebulized budesonide (Pulmicort™) ©Bimbel UKDI MANTAP GOLD Pocket Guide to COPD Diagnosis.

.

COMPLICATIONS OF COPD ©Bimbel UKDI MANTAP .

.

COPD Summary • disorders of airways obstruction • inflammatory • COPD is chronic progressive • 1st line therapy for COPD are Bronchodilator • Attend to comorbidities ©Bimbel UKDI MANTAP .

ASMA ©Bimbel UKDI MANTAP .

Features of Asthma ©Bimbel UKDI MANTAP .

.

A. ASTHMA DIAGNOSIS ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

particularly if there is variability ©Bimbel UKDI MANTAP . STEP 1 • Suspect asthma on basis of symptoms and signs.

or a 20% improvement • in PEF from baseline. Optional tests include: • Full blood count to check the eosinophil count • Total serum IgE • Skin prick tests or RAST in blood to look for evidence of atopy • Methacholine or histamine or exercise challenge tests h.allergic rhinitis. symptoms during childhood d. conjunctivitis. or presence of. Family history of asthma or other allergic disorders c. Reversibility: • An increase of FEV1 of >12% and 200ml. Exposure to known asthma sensitizers in the workplace f. Onset of. Identifiable triggers for symptoms and relieving factors such as improvement with a bronchodilator or deterioration with exercise e. eczema b. Atopy . 15-30min after the • inhalation of 200-400mcg salbutamol. Reversibility shown on lung function tests g.STEP 2 Search for associated factors such as: a. ©Bimbel UKDI MANTAP .

Differentiating asthma and COPD ©Bimbel UKDI MANTAP .

ASSESSMENT OF SEVERITY OR CONTROL ©Bimbel UKDI MANTAP .B.

.

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

ASTHMA TREATMENT • Preventative/Avoidance Measures • Pharmacotherapy ©Bimbel UKDI MANTAP .C.

ASTHMA DRUG CLASSIFICATION ©Bimbel UKDI MANTAP .

Asthma Treatment Algorithm ©Bimbel UKDI MANTAP .

STEP-WISE Rx of ASTHMA STEP 1: • Inhaled beta-agonist PRN • Only an option for those with mild intermittent asthma at diagnosis or who remain consistently well-controlled and treatment is progressively reduced ©Bimbel UKDI MANTAP .

STEP-WISE Rx of ASTHMA STEP 2: • Inhaled beta-agonist PRN • Low dose inhaled corticosteroid 250-500ug/day (BDP equivalent) • Start patients with mild chronic persistent asthma at this step ©Bimbel UKDI MANTAP .

STEP-WISE Rx of ASTHMA STEP 3: • Inhaled beta-agonist PRN & • Low dose inhaled corticosteroid 250-500ug/day (BDP equivalent) & • Inhaled long-acting beta-agonist (PREFERRED) OR • Low dose inhaled corticosteroid 250-500ug/day (BDP equivalent) & • Oral leukotriene modifier OR • Moderate dose inhaled corticosteroid 500-1000ug/day (BDP equivalent) ©Bimbel UKDI MANTAP .

STEP-WISE Rx of ASTHMA STEP 4: • Inhaled beta-agonist PRN & • Moderate dose inhaled corticosteroid 500-1000ug/day (BDP equivalent) & • Inhaled long-acting beta-agonist (PREFERRED) OR • Moderate dose inhaled corticosteroid 500-1000ug/day • Oral leukotriene modifier OR • Moderate dose inhaled corticosteroid 500-1000ug/day & • Oral SR theophylline BD ©Bimbel UKDI MANTAP .

STEP-WISE Rx of ASTHMA STEP 5: • Inhaled beta-agonist PRN & • High dose inhaled corticosteroid >1000ug/day (BDP equivalent) & • Inhaled long-acting beta-agonist AND • Oral leukotriene modifier OR • Oral SR theophylline BD ©Bimbel UKDI MANTAP .

STEP-WISE Rx of ASTHMA STEP 6: • Inhaled beta-agonist PRN & • High dose inhaled corticosteroid >1000ug/day (BDP equivalent) & • Inhaled long-acting beta-agonist PLUS • Oral leukotriene modifier PLUS • Oral SR theophylline AND/OR • Long term oral corticosteroids PLUS • SPECIALIST REFERRAL ©Bimbel UKDI MANTAP .

NSAIDs. cardiac – Medications: Beta-blockers. rhinitis/sinusitis. Aspirin • Consider stepping up treatment • Consider need for short course oral steroids • Review self-management plan ©Bimbel UKDI MANTAP .Managing partly/uncontrolled patients • Check the inhaler technique • Check adherence and understanding of medication • Consider aggravation by: – Exposure to triggers/allergens at home or work – Co-morbid conditions: GI reflux.

ASSESS GOOD INHALER TECHNIQUE RINSE MOUTH AFTER INHALATION ©Bimbel OF CORTICOSTEROIDS UKDI MANTAP .

ASSESS GOOD SPACER TECHNIQUE RINSE MOUTH AFTER INHALATION ©Bimbel OF CORTICOSTEROIDS UKDI MANTAP .

Indications for Oral Steroid Short Course • progressive worsening over days • acute deterioration • repeated night wakening • failure of maximum other Rx • prednisone 30-40mg x 7-14 days • once daily morning dose • no weaning of dose unless long term use • inhaled steroids maintained or started • step up maintenance Rx ©Bimbel UKDI MANTAP .

Reasons for referral to a specialist ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

5-0. ©Bimbel UKDI MANTAP . antibiotika jika ada indikasi. maka pasien harus dirawat. kemudian dengan pemberian -2 agonis tiap 60 menit.SERANGAN ASMA • Oksigen • Inhalasi -2 agonis tiap 20 menit sampai 3 kali selanjutnya tergantung pada respon terapi awal. Bila setelah masa observasi terus membaik. dosis awal adalah 5-6 mg/kgBB dilanjutkan infus 0. • Pasien diobservasi 1-2 jam. terutama jika ada gejala obstruksi berat (dapat diberikan bersama -2 agonis) • Kortikosteroid oral maupun parenteral dengan dosis 40-60 mg/hari setara prednisone. penyuluhan dan pengobatan lanjutan. maka pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan (3-5 hari): inhalasi -2 agonis diteruskan. steroid oral diteruskan. • Inhalasi antikolinergik (ipatropium bromida) setiap 4-6 jam. • Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ditemukan perbaikan atau pasien termasuk dalam kategori resiko tinggi: pemeriksaan fisik bertambah berat.6 mg/kgBB/jam) • Antibiotik jika ditemukan tanda infeksi sekunder. FEV > 50% dan < 70% dan tidak ada perbaikan hipoksemia (dari hasil analisa gas darah). dan rencana untuk kontrol pengobatan. • Aminofilin tidak selalu dianjurkan (bila diberikan.

TB ©Bimbel UKDI MANTAP .

using Zeihl-Nielson stain the organisms can be seen as acid-fast bacilli ©Bimbel UKDI MANTAP .• TB is caused by an infective organism • Discovered in 1882 by Robert Koch • Mycobacterium tuberculosis – It is a small rod-like bacillus – It is not classified as being either Gram- positive of Gram-negative – Instead.

 Makes it difficult to culture. ©Bimbel UKDI MANTAP . Acid-Fast bacilli •Aerobic organism •Very slow growing  Divides every 16 to 20 hours  Among the fastest growing bacteria is a strain of E. Coli that can divide roughly every 20 minutes.

brain. sneeze. • The primary site of infection in the lungs is called the Ghon focus. ©Bimbel UKDI MANTAP . Transmission and Pathogenesis • TB is spread by aerosol droplets expelled by people with active TB disease of the lungs when they cough. speak. peripheral lymph nodes. kidneys. infecting alveolar macrophages. • Then through the bloodstream to the more distant tissues and organs where TB disease could potentially develop: lung apices. where the mycobacteria replicate exponentially. or spit • TB infection begins when MTB bacilli reach the pulmonary alveoli. • Bacteria are picked up by dendtritic cells. which can transport the bacilli to local (mediastinal) lymph nodes. and bone.

lymphadenitis lymphangitis primary focus ©Bimbel UKDI MANTAP .Pathogenesis ...

night focus of infection sweats Ghon complex: – Inhalation of tubercle bacilli infection spreads to involve • leads to lung infection mediastinal nodes – Ingestion of tubercle bacilli • tonsils & cervical nodes • small bowel with mesenteric nodes Direct implantation into skin ©Bimbel UKDI MANTAP . Atelectase initial subpleural malaise. Tuberculosis natural history & clinical features • Primary infection – asymptomatic or non- Ghon focus: specific symptoms: fever. weight loss.

g. Post-Primary Infection 15-40 years old/chronic tb • as a result of reactivation of latent infection – latent period between primary infection and reactivation can be several Typically apical decades lesions. e. with or without pleural reactivation: effusion – immunosuppression. cytotoxics /caverne – malnutrition – alcoholism – diabetes – old age ©Bimbel UKDI MANTAP . Tubercoloma AIDS. often • certain factors predispose to cavitating.

Exposure to TB No infection Infection (70-90%) (10-30%) Latent TB (90%) TB disease (10%) -never TB disease -5% within 2yrs -NOT infectious -5% years later Untreated Treated 50% die within 2 Cured yrs ©Bimbel UKDI MANTAP .

Latent TB vs. Active TB Latent TB (LTBI) (Goal = prevent future active disease) = TB Infection = No Disease = NOT SICK = NOT INFECTIOUS Active TB (Goal = treat to cure. prevent transmission) = TB Infection which has progressed to TB Disease = SICK (usually) = INFECTIOUS if PULMONARY (usually) = NOT INFECTIOUS if not PULMONARY (usually) ©Bimbel UKDI MANTAP .

Productive prolonged cough Fatigue Chest pain Loss of Symptoms Hemoptysis appetite of TB Fever and Weight loss chills Night sweats ©Bimbel UKDI MANTAP .

berat badan menurun. Penemuan Pasien TB Gejala klinis pasien TB • Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. sesak nafas. nafsu makan menurun. batuk darah. ©Bimbel UKDI MANTAP . demam meriang lebih dari satu bulan. badan lemas. berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik. malaise. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah.

Penemuan Pasien TB Pemeriksaan dahak mikroskopis • S (sewaktu): dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali. Pada saat pulang. Pot dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK. saat menyerahkan dahak pagi. • S (sewaktu): dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua. segera setelah bangun tidur. ©Bimbel UKDI MANTAP . • P (Pagi): dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua. suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan dahak pagi pada hari kedua.

Diagnosis TB paru ©Bimbel UKDI MANTAP .

misalnya kaku kuduk pada Meningitis TB. nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis). ©Bimbel UKDI MANTAP . dst • Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Diagnosis TB ekstra paru • Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena.

b) TB ekstra-paru berat. misalnya: meningitis. TB saluran kemih dan alat kelamin. peritonitis. tulang (kecuali tulang belakang). misalnya: TB kelenjar limfe. ©Bimbel UKDI MANTAP . yaitu: a) TB ekstra paru ringan. pleuritis eksudativa bilateral. dan kelenjar adrenal. TB usus. sendi. perikarditis. TB tulang belakang. milier. pleuritis eksudativa unilateral. Klasifikasi TB ekstra paru TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya.

. didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). 6) Kasus lain: Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. 5) Kasus Pindahan (Transfer In) Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. Klasifikasi berdasar riwayat TX sblmnya 1) Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). 4) Kasus setelah gagal (Failure) Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 3) Kasus setelah putus berobat (Default ) Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 2) Kasus kambuh (Relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik. yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif ©Bimbel UKDI MANTAP setelah selesai pengobatan ulangan.

disediakan paduan obat sisipan (HRZE) o Kategori Anak: 2HRZ/4HR ©Bimbel UKDI MANTAP . o Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.• Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di Indonesia: o Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3. Disamping kedua kategori ini.

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

Diagnosing TB in children ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

kepada anak tersebut diberikan Isoniazid (INH) dengan dosis 5-10 mg/kg BB/hari selama 6 bulan.Pengobatan Pencegahan (Profilaksis) untuk Anak • Pada semua anak. terutama balita yang tinggal serumah atau kontak erat dengan penderita TB dengan BTA positif. • Bila hasil evaluasi dengan skoring sistem didapat skor < 5. imunisasi BCG dilakukan setelah pengobatan pencegahan selesai. • Bila anak tersebut belum pernah mendapat imunisasi BCG. ©Bimbel UKDI MANTAP . perlu dilakukan pemeriksaan menggunakan sistem skoring.

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

kecuali streptomisin. Tx Tb pada kondisi khusus a. Kehamilan Menurut WHO. Streptomisin tidak dapat dipakai pada kehamilan karena bersifat permanent ototoxic dan dapat menembus barier placenta. ©Bimbel UKDI MANTAP . hampir semua OAT aman untuk kehamilan. Ibu menyusui dan bayinya Pada prinsipnya pengobatan TB pada ibu menyusui tidak berbeda dengan pengobatan pada umumnya. b. Pengobatan pencegahan dengan INH diberikan kepada bayi tersebut sesuai dengan berat badannya. Semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui.

Pasien TB dengan infeksi HIV/AIDS Obat TB pada pasien HIV/AIDS sama efektifnya dengan pasien TB yang tidak disertai HIV/AIDS. d. suntikan KB. Seorang pasien TB sebaiknya mengggunakan kontrasepsi non-hormonal. ©Bimbel UKDI MANTAP . Pengobatan ARV(antiretroviral) dimulai berdasarkan stadium klinis HIV sesuai dengan standar WHO. susuk KB). atau kontrasepsi yang mengandung estrogen dosis tinggi (50 mcg). Pasien TB pengguna kontrasepsi Rifampisin berinteraksi dengan kontrasepsi hormonal (pil KB. sehingga dapat menurunkan efektifitas kontrasepsi tersebut. Prinsip pengobatan pasien TB-HIV adalah dengan mendahulukan pengobatan TB. Tx Tb pada kondisi khusus c.

atau milier Kaviti Umum Tidak umum Adenopati Tidak umum Umum Efusi Tidak umum Lebih umum .Gambar Foto Toraks: Early vs Advanced HIV Early HIV Advanced HIV (CD4 >200) (CD4 <200) Pola “Khas” “Tidak khas” Bagian bawah. Infiltrat Bagian atas beberapa tempat.

Standard 8: Pengobatan • Semua pasien (termasuk mereka yg terinfeksi HIV) yg belum pernah diobati harus diberi paduan obat lini pertama yang disepakati secara internasional : – Fase awal: 2 bulan INH. atau – 6 bulan dengan INH dan RIF (kegagalan pengobatan lebih tinggi pada pasien HIV) • Dosis OAT seharusnya mengikuti anjuran Internasional • Kombinasi dosis tetap sangat dianjurkan ©Bimbel UKDI MANTAP . PZA dan EMB – Fase lanjutan: 4 bulan INH dan RIF. RIF.

TB/HIV: Pengobatan Pada pengobatan TB/HIV perlu dipertimbangkan: – Interaksi antar obat-obat yang digunakan – Peran antiretroviral therapy (ART) – Overlap efek samping obat – Immune-reconstitution inflammatory syndrome (IRIS) – Masalah kepatuhan pengobatan ©Bimbel UKDI MANTAP .

IRIS Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome (IRIS)  Perburukan klinis pada saat respons yang baik terhadap ART  Reaksi paradoksal dimana kondisi menjadi lebih parah saat respon ART baik • Waktu timbulnya IRIS – Umumnya dalam 6 minggu pertama pemberian ART (sering dalam waktu 2–3 minggu. tapi dapat juga beberapa bulan setelah memulai ART) •Rujuk ke spesialis jika menduga IRIS ©Bimbel UKDI MANTAP .

Kapan Memulai Antiretroviral Jika pemeriksaan CD4 tersedia : Nilai CD4 ART Mulai ART begitu pengobatan TB tidak disertai efek < 200 samping ( 2 – 8 minggu OAT) Mulai ART setelah OAT fase 200 .350 intensif selesai Tunda ART sampai > 350 pengobatan TB selesai ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

• Panduan pengobatan ko-infeksi TB pada HIV terbaru – Terapi ARV diberikan untuk semua ODHA yang menderita TB tanpa memandang jumlah CD4. – pengobatan TB tetap merupakan prioritas utama untuk pasien dan tidak boleh terganggu oleh terapi ARV. .

.

Tx Tb pada kondisi khusus
e. Pasien TB dengan hepatitis akut
Pemberian OAT pada pasien TB dengan hepatitis akut dan atau klinis ikterik, ditunda sampai
hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan dimana pengobatan Tb sangat
diperlukan dapat diberikan streptomisin (S) dan Etambutol (E) maksimal 3 bulan sampai
hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan Rifampisin (R) dan Isoniasid (H) selama 6
bulan.
f. Pasien TB dengan kelainan hati kronik
Bila ada kecurigaan gangguan faal hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum
pengobatan Tb. Kalau SGOT dan SGPT meningkat lebih dari 3 kali OAT tidak diberikan dan
bila telah dalam pengobatan, harus dihentikan. Kalau peningkatannya kurang dari 3 kali,
pengobatan dapat dilaksanakan atau diteruskan dengan pengawasan ketat. Pasien dengan
kelainan hati, Pirasinamid (Z) tidak boleh digunakan. Paduan OAT yang dapat dianjurkan
adalah 2RHES/6RH atau 2HES/10HE.
g. Pasien TB dengan gagal ginjal
Streptomisin dan Etambutol diekskresi melalui ginjal, oleh karena itu hindari
penggunaannya pada pasien dengan gangguan ginjal. Apabila fasilitas pemantauan faal
ginjal tersedia, Etambutol dan Streptomisin tetap dapat diberikan dengan dosis yang sesuai
faal ginjal. Paduan OAT yang paling aman untuk pasien dengan gagal ginjal adalah
2HRZ/4HR.

©Bimbel UKDI MANTAP

Tx Tb pada kondisi khusus
h. Pasien TB dengan Diabetes Melitus
Diabetes harus dikontrol. Penggunaan Rifampisin dapat mengurangi efektifitas obat oral anti diabetes (sulfonil
urea) sehingga dosis obat anti diabetes perlu ditingkatkan. Insulin dapat digunakan untuk mengontrol gula
darah, setelah selesai pengobatan TB, dilanjutkan dengan anti diabetes oral. Pada pasien Diabetes Mellitus
sering terjadi komplikasi retinopathy diabetika, oleh karena itu hati-hati dengan pemberian etambutol, karena
dapat memperberat kelainan tersebut.
i. Pasien TB yang perlu mendapat tambahan kortikosteroid
Kortikosteroid hanya digunakan pada keadaan khusus yang membahayakan jiwa pasien seperti:
• Meningitis TB
• TB milier dengan atau tanpa meningitis
• TB dengan Pleuritis eksudativa
• TB dengan Perikarditis konstriktiva.
Selama fase akut prednison diberikan dengan dosis 30-40 mg per hari, kemudian diturunkan secara bertahap.
Lama pemberian disesuaikan dengan jenis penyakit dan kemajuan pengobatan.
j. Indikasi operasi
Pasien-pasien yang perlu mendapat tindakan operasi (reseksi paru), adalah:
1) Untuk TB paru:
• Pasien batuk darah berat yang tidak dapat diatasi dengan cara konservatif.
• Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif.
• Pasien MDR TB dengan kelainan paru yang terlokalisir.
2) Untuk TB ekstra paru:
Pasien TB ekstra paru dengan komplikasi, misalnya pasien TB tulang yang disertai kelainan neurologik.

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

Radiologi Diagnostik
• Foto Polos Thorax
Menjadi salah satu standar diagnosis TB yang
disetujui oleh CDC (2009) dan diaplikasikan ke
seluruh dunia  murah, mudah, praktis, cepat
Standar Ideal: Foto Thorax Erect PA
• USG Thorax
• CT-Scan Thorax
• MRI Thorax

©Bimbel UKDI MANTAP

Gambaran Radiologis TB
• Dibedakan menjadi TB Aktif dan TB Inaktif
• Gambaran tidak selalu khas  The Thousand
Faces of Tuberculosis
• Diagnosis  harus disertai gambaran klinis
dan pemeriksaan BTA.

©Bimbel UKDI MANTAP

Gambaran Foto Polos TB Aktif
• Infiltrat atau Konsolidasi
Adanya opasitas pada parenkim pulmo. Konsolidasi maupun
infiltrat dapat sangat padat atau berupa bercak-bercak dengan
bentuk ireguler dengan tepi mengabur.
• Lesi Cavitasi
Didapatkan adanya lusensi diantara parenkim pulmo dengan batas
yang tegas maupun ireguler, dapat dikelilingi oleh adanya
konsolidasi maupun infiltrat, lesi fibrotik, maupun kalsifikasi.
• Nodul dengan Batas Tak Tegas
Opasitas berbentuk bulat pada parenkim pulmo (tuberkuloma)
dapat berbatas tegas maupun kabur (tree-in-bud sign).
Pengaburan dapat ditemukan sebagai tanda adanya konsolidasi
parenkim.

©Bimbel UKDI MANTAP

Gambaran Foto Polos TB Aktif
• Efusi Pleura
Pada individu dewasa, tanda efusi pleura sugestif untuk TB hika
jumlahnya cukup besar, sementara pada anak-anak cukup
adanya costophrenic-angle blunting dapat sugestif TB.
• Limfadenopati Hilar atau Mediastinal
Pembesaran limfonodi pada kedua hilus atau pada mediastinum
dengan maupun tanpa tanda atelektasis.
• Pada Anak: Tanda Linear/ Penyakit Intersisial
Ditemukan adanya tanda linear, interstitial (septal).
• Gambaran Milier
Tanda milier adalah ditemukannya nodul atau gambaran opasitas
menyerupai rumput berukuran 1-2 mm tersebar di seluruh
parenkim pulmo.

©Bimbel UKDI MANTAP

cavitasi opasitas di lobus superior air-fluid level ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP . • Lesi Nodular Tanpa Kalsifikasi Ditemukannya nodul soliter maupun majemuk dengan batas tegas tanpa disertai opasitas ruang udara. Dapat nampak adanya kalsifikasi pada lesi yang disebut fibrocalcific scar. Nodul biasanya membulat atau berbatas bulat. sehingga dapat dibedakan dengan infiltrat. Gambaran Foto Polos TB Inaktif • Lesi Fibrotik dan Opasitas Linear Opasitas linear dan reticular dengan batas yang tegas pada lapangan pulmo.

©Bimbel UKDI MANTAP . disertai adanya pengurangan ruang udara yang terjadi terutama pada lobus superior. Disertai adanya deviasi hilus ke atas akibat ketidak-seimbangan volume kedua rongga dada. Gambaran Foto Polos TB Inaktif • Lesi Fibrotik dengan Tanda Kehilangan Volume/ Retraksi Opasitas linear dengan adanya pengurangan ruang udara yang terjadi terutama pada lobus superior. tunggal maupun banyak dengan batas tegas tanpa disertai opasitas ruang udara di sekitarnya. • Brokiektasis Lobus Superior Suatu dilatasi bronkus dengan penebalan dinding bronkus. • Lesi Noduler dengan Tanda Kehilangan Volume/ Retraksi Opasitas nodular bentuk membulat.

PNEUMONIA ©Bimbel UKDI MANTAP .

Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia. Pneumonia secara klinis didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikrorganisme (bakteri. radiasi. atau parasit) kecuali yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. jamur. Definition of pneumonia An acute infection of the lung parenchyma distal to the terminal bronchiole. ©Bimbel UKDI MANTAP . associated with clinical or radiologic evidence of consolidation of part or parts of one or both lungs. virus. obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis. aspirasi bahan toksik.

HCAP) Typical pneumonia and atypical pneumonia Mild.Terminology CAP and Nosocomial (HAP.VAP. Moderate and Severe pneumonia Lobar. Broncho and Pleuropneumonia ©Bimbel UKDI MANTAP .

• Community acquired pneumonia (CAP) • Nosocomial pneumonia − Hospital acquired pneumonia (HAP) − Ventilator associated pneumonia (VAP) − Healthcare associated pneumonia (HCAP) ©Bimbel UKDI MANTAP .

Definition • HAP: Pneumonia that occurs ≥ 48 hours after admission. chemotherapy. or wound care within the past 30 days of the current infection. which was not intubated at admission • VAP: Pneumonia that occurs ≥ 48–72 hours after endotracheal intubation • HCAP • Hospitalized in an acute care hospital for  2 days within 90 days • Resided in a nursing home or long-term care facility • Received recent IV antibiotic therapy. • Attended a hospital or hemodialysis clinic ©Bimbel UKDI MANTAP .

CAP – Pathogenesis Risk factors Extreme of age Underlying co-morbid illness Imunocompromise Impaired mucociliary clearance Alcoholism. Drug abusers Smoking Endotracheal intubation Upper respiratory infection Impaired level of consciousness ©Bimbel UKDI MANTAP .

Tachypnea • Bronchial breath sounds • Tachycardia • Rales • Extra pulmonary symptoms (nausea. vomiting.Signs and symptoms • Sudden onset of fever. malaise. myalgia) ©Bimbel UKDI MANTAP . headache. chills • Restricted movement of • Cough the afflicted hemithorax • Sputum production • Increased fremitus • Pleuritic chest pain • Dullness • Dyspnea.

Clinical manifestations of pneumonia Features Typical Atypical Onset Sudden Gradual Age Younger Older Appearance Toxic Malaise. fatigue Fever High Low grade Rigor Common Uncommon Cough Productive Nonproductive Sputum Purulent Mucoid Extra pulmonal Uncommon Common Pleuritic chest pain Common Uncommon Lung consolidation Common Uncommon Gram stain Abundant bacteria Rare bacteria WBC. Shift to the left Normal Chest x-ray Consolidation Patchy. differential Elevated. infiltrate ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP . mikoplasma. jarang pada bayi dan orang tua. biasanya disebabkan oleh virus. Con’t Berdasarkan predileksi infeksi • Pneumonia lobaris. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus • Pneumonia interstitial – Ditandai dengan pola reticular atau reticulonodular yang difus. dan pneumocystis. Sering pada bayi dan orang tua. – Sering pada pneumania bakterial. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan • Bronkopneumonia – Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru.

Faktor Risiko Pneumonia Faktor resiko terinfeksi patogen multiresisten yang menyebabkan HAP. Berdiam di rumah jompo 3.terapi ©Bimbel UKDI MANTAP . Anggota keluarga terinfeksi patogen multiresisten Penyakit imunosupresif +/. Terapi infus di rumah (termasuk antibiotika) 4. Perawatan luka di rumah 6. Dialisis kronik dalam. 30 hari 5. VAP. HCAP Terapi dalam 90 hari sebelumnya Perawatan RS dalam 5 hari atau lebih Frekuensi tinggi kuman resistensi AB di RS atau lingkungan pasien Faktor resiko HCAP: 1. Rawat di RS 2 hari atau lebih dalam 90 hari terakhir 2.

©Bimbel UKDI MANTAP .

DIAGNOSIS .

Leginonella. kejang/tidak sadar (aspirasi Gram negatif. pneumoniae). Anamnesis Gambaran klinis • Anamnesis Gambaran klinik biasanya ditandai dengan – demam. jamur. rumah jompo. sesak napas dan nyeri dada. GNB) – Usia pasien: bayi (virus). penurunan imunitas (kuman Gram negatif. Anamnesis juga ditujukan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab yang berhubungan dengan faktor infeksi: – Evaluasi faktor pasien atau predisposisi : PPOK (H. M. Mycobacterium).pneumoniae). – batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah. penyakit kronik (kuman jamak). H. dewasa(S. menggigil. anaerob). PN (Staphylocioccus aureus. pneumoniae).pneumoniae) ©Bimbel UKDI MANTAP .pneumoniae) – Awitan: cepat akut dengan rusty coloured sputum ( S. Pneumocystic carinii. dahak sedikit (M. dengan batuk. kecanduan obat bius (Staphylococcus) – Lokasi infeksi : CAP (Streptococcus pneumoniae. influenza). influenzae. suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 0C. muda (M. CMV. perlahan.

kuman anaerob. – Pada inspeksi dapat terlihat • bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas. akibat kuman oportunistik. – pada auskultasi • terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus.pneumoniae. Enterobacteriaceae. misalnya Klebsiella. – pada palpasi • fremitus dapat mengeras. Pseudomonas. – Perhatikan gejala klinis yang mengarah pada tipe kuman penyebab: • Awitan akut: S. yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. konsistensi dan jumlah sputum penting untuk diperhatikan ©Bimbel UKDI MANTAP . Staphylococcus. – pada perkusi • redup. Pemeriksaan Fisik • Pemeriksaan fisik – Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. pneumonia virus (mialgia. batuk kering dan non produktif) • Awitan lebih insidious: pada orang tua atau immunocompromised. Streptococcus spp. jamur • Gejala atau bentuk tidak khas pada CAP sekunder (akibat penyakit dasar paru) ataupun HAP • Warna. malaise.

Pada segmen apikal lobus bawah sugestif untuk kuman aspirasi.aureus. – Kavitasi dengan air fluid level sugestif untuk abses paru. – Pembentukan kista pneumonia nekrotikans/supurativa. Con’t Pemeriksaan penunjang • Gambaran radiologis • Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. abses dan fibrosis akibat terjadinya nekrosis ©Bimbel UKDI MANTAPjaringan paru oleh kuman S. infeksi anaerob. misalnya: – Gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Steptococcus pneumoniae  sering juga diikuti dengan efusi pleura – Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia – Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. Gram negatif atau amiloidosis. – Pada lobus bawah dapat terjadi infiltrat (bonkopneumonia) akibat Staphylococcus atau bakteriemia. Foto toraks  dapat sebagai petunjuk ke arah diagnosis etiologi. – Pneumonia interstitial oleh virus dan mikoplasma. • Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram". pneumoniae dan kuman-kuman anaerob . penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. K.

©Bimbel UKDI MANTAP .

PNEUMONIA MANAGEMENT DIAGNOSIS PNEUMONIA • CAP? • HAP? OUTPATIENT/INPATIENT/ICU? Treatment .

PNEUMONIA MANAGEMENT DIAGNOSIS PNEUMONIA • CAP? • HAP? OUTPATIENT/INPATIENT/ICU? Treatment .

Diagnosis CAP • Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika – pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : • Batuk-batuk bertambah • Perubahan karakteristik dahak / purulen • Suhu tubuh > 38 0C (aksila) / riwayat demam • Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi.000 atau < 4500 ©Bimbel UKDI MANTAP . suara napas bronkial dan ronki • Leukosit > 10.

Guidelines for diagnosis and management of community-and hospital-acquired pneumonia in adults: Joint ICS/NCCP(I) recommendations .

gagal jantung) ataupun faktor modifikasi – Kelompok II.• Stratifikasi CAP: – Kelompok I. yaitu faktor resiko oleh pneumokokkus. rawat jalan yang tidak disertai riwayat penyakit kardiopulmonal (PPOK. rawat jalan yang disertai riwayat penyakit kardiopulmonal dan/atau faktor modifikasi – Kelompok III. yang disertai atau tidak disertai riwayat penyakit kardiopulmonal dan/atau faktor modifikasi – Kelompok IV Rawat di ICU yang tidak disertai atau disertai risiko Ps.Aeroginosa ©Bimbel UKDI MANTAP . faktor risiko gram negatif. Rawat inap RS non ICU. dan adanya faktor risiko Ps . Aeroginosa Faktor modifikasi: Modifying factor.

diagnosis pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut : – Onset pneumonia yang terjadi 48 jam setelah dirawat di rumah sakit dan menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk rumah sakit – Diagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar : • Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresif • Ditambah 2 diantara kriteria berikut: – suhu tubuh > 38oC – sekret purulen – leukositosis ©Bimbel UKDI MANTAP . Diagnosis HAP Menurut kriteria dari The Centers for Disease Control (CDC-Atlanta).

PNEUMONIA MANAGEMENT DIAGNOSIS PNEUMONIA • CAP? • HAP? OUTPATIENT/INPATIENT/ICU? Treatment .

.

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini : ©Bimbel UKDI MANTAP .

foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral. dan tekanan sistolik < 90 mmHg) • Indikasi rawat inap CAP: – Skor PORT lebih dari 70 – Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai minimal satu kriteria minor – Pneumonia pada pengguna NAPZA ©Bimbel UKDI MANTAP . • Indikasi ICU CAP: – 1 dari 2 kriteria major atau – 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg.

6% Low Outpatient nitrogen > or 1 2. CURB-65 Suggested Clinical Factor Points Mortality Site-of- C Confusion 1 Total Score % Risk Level Care U Blood urea 1 0 0.8% Moderate Short R Respiratory 1 inpatient / rate > or = 30 supervised breaths/min outpatient 3 14.7% Low Outpatient = 20 mg/dL 2 6.8% High Inpatient / or Diastolic ICU BP < or = 60 mm Hg 65 Age > or = 65 1 .0% Moderate Inpatient B Systolic BP < 1 to High 90 mm Hg 4 or 5 27.

PNEUMONIA MANAGEMENT DIAGNOSIS PNEUMONIA • CAP? • HAP? OUTPATIENT/INPATIENT/ICU? Treatment .

The ideal antibiotic in pneumonia • Bactericidal +++ • Low resistance • Coverage. almost all of respiratory pathogen • Single drug • Once-daily dose • Safe • High respiratory penetration • Cost effective ©Bimbel UKDI MANTAP .

Antibiotics for CAP ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP

Management CAP
• Umumnya terapi diberikan 7-10 hari
• Untuk infeksi M. pneumoniae dan C.
pneumoniae selama 10-14 hari
• Pada terapi CAP rawat inap, proses perbaikan
akan terjadi pada 3 tahap:
– Tahap I. Pada saat pemberian AB akan terlihat
pasien akan membaik secara klinik
– Tahap II. Perbaikan keluhan dan tanda fisik serta
nilai laboratorium
– Tahap III. Penyembuhan
©Bimbel UKDI MANTAP
dan resolusi penyakit

• Bila keadaan klinik membaik dengan berkurangnya batuk, afebril
dalam 2 x 8 jam berurutan, leukositosis menurun, dan fungsi
saluran cerna membaik, dilakukan alih terapi oral
– Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi
sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat
sama atau berbeda, potensi lebih rendah).
– Contoh terapi sekuensial: levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin
– Contoh switch over : seftasidin iv ke siprofloksasin oral
– Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim
oral.
• Bila belum ada respon selama 72 jam, evaluasi kemungkinan
patogen yang resisten, komplikasi atau bukan pneumoniae

Management HAP
Beberapa pedoman dalam pengobatan pneumonia nosokomial ialah :
• Semua terapi awal antibiotik adalah empirik dengan pilihan antibiotik yang
harus mampu mencakup sekurang-kurangnya 90% dari patogen yang mungkin
sebagai penyebab, perhitungkan pola resistensi setempat
• Terapi awal antibiotik secara empiris pada kasus yang berat dibutuhkan dosis
dan cara pemberian yang adekuat untuk menjamin efektivitas yang maksimal.
Pemberian terapi emperis harus intravena dengan sulih terapi pada pasien yang
terseleksi, dengan respons klinis dan fungsi saluran cerna yang baik.
• Pemberian antibiotik secara de-eskalasi harus dipertimbangkan setelah ada
hasil kultur yang berasal dari saluran napas bawah dan ada perbaikan respons
klinis.
• Kombinasi antibiotik diberikan pada pasien dengan kemungkinan terinfeksi
kuman MDR

©Bimbel UKDI MANTAP

• Jangan mengganti antibiotik sebelum 72 jam, kecuali jika keadaan klinis
memburuk
• Data mikroba dan sensitivitas dapat digunakan untuk mengubah pilihan
empirik apabila respons klinis awal tidak memuaskan. Modifikasi
pemberian antibiotik berdasarkan data mikrobial dan uji kepekaan tidak
akan mengubah mortaliti apabila terapi empirik telah memberikan hasil
yang memuaskan.
• Pasien yang mendapat antibiotik empirik yang tepat, optimal dan adekuat,
penyebabnya bukan P.aeruginosa dan respons klinis pasien baik serta
terjadi resolusi gambaran klinis dari infeksinya maka lama pengobatan
adalah 7 hari atau 3 hari bebas panas. Bila penyebabnya adalah
P.aeruginosa dan Enterobacteriaceae maka lama terapi 14 – 21 hari.

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP

– kelas IV 8. bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat.6% – kelas III 2. • Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan . tergantung dari faktor penderita.1% – kelas II 0.8%.2% – kelas V 29. ©Bimbel UKDI MANTAP .2%. sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%. • Menurut Infectious Disease Society Of America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas yaitu – kelas I 0. Prognosis CAP • Pada umumnya prognosis adalah baik.

atau MRSA) – Infeksi onset lanjut dengan risiko kuman yang sangat virulen – Gagal multiorgan – Penggunaan obat penyekat H2 yang dapat meningkatkan pH pada pencegahan perdarahan usus ©Bimbel UKDI MANTAP . Acinetobacter spp.aeruginosa.malthophilia. Prognosis HAP Prognosis akan lebih buruk jika dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini. yaitu – Umur > 60 tahun – Koma waktu masuk – Perawatan di IPI – Syok – Pemakaian alat bantu napas yang lama – Pada foto toraks terlihat gambaran abnormal bilateral – Kreatinin serum > 1.5 mg/dl – Penyakit yang mendasarinya berat – Pengobatan awal yang tidak tepat – Infeksi yang disebabkan bakteri yang resisten (P. S.

Pencegahan CAP • Pola hidup sehat termasuk tidak merokok • Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza) – sampai saat ini masih perlu dilakukan penelitian tentang efektivitinya. – Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun. Efek samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang terjadi yaitu hipersensitiviti tipe 3 ©Bimbel UKDI MANTAP .

– Pemakaian sukralfat disamping penyekat H2 direkomendasikan karena sangat melindungi tukak lambung tanpa mengganggu pH. – Anjuran untuk berhenti merokok – Meningkatkan program vaksinasi S. hal ini akan memudahkan terjadi multi drug resistant (MDR) – Pemilihan dekontaminan saluran cerna secara selektif termasuk antibiotik parenteral dan topikal menurut beberapa penelitian sangat efektif untuk menurunkan infeksi pneumonia nosokomial. Pencegahan HAP • Pencegahan pada orofaring dan koloni di lambung – Hindari pemakaian antibiotik yang tidak tepat karena dapat menyebabkan berkembangnya koloni abnormal di orofaring. dapat pula menurunkan bilirubin dan kolonisasi bakteri di lambung.pneumoniae dan influenza • Pencegahan aspirasi saluran napas bawah – Letakkan pasien pada posisi kepala lebih ( 30-45 O ) tinggi untuk mencegah aspirasi isi lambung – Gunakan selang saluran napas yang ada suction subglotis – Gunakan selang lambung yang kecil untuk menurunkan kejadian refluks gastro esofagal – Hindari intubasi ulang untuk mencegah peningkatan bakteri yang masuk ke dalam saluran napas bawah – Pertimbangkan pemberian makanan secara kontinyu dengan jumlah sedikit melalui selang makanan ke usus halus ©Bimbel UKDI MANTAP . – Penggunaan obat-obatan untuk meningkatkan gerakan duodenum misalnya metoklopramid dan sisaprid. tetapi hal ini masih kontroversi.

pipa makanan dll – Disinfeksi adekuat pada waktu pencucian bronkoskop serat lentur – Pasien dengan bakteri MDR harus diisolasi – Alat-alat yang digunakan untuk pasien harus diganti secara berkala misalnya selang makanan . Con’t • Pencegahan inokulasi eksogen – Prosedur pencucian tangan harus dijalankan sesuai prosedur yang benar. jarum infus dll • Mengoptimalkan pertahanan tubuh pasien – Drainase sekret saluran napas dengan cara fisioterapi – Penggunaan tempat tidur yang dapat diubah-ubah posisinya – Mobilisasi sedini mungkin ©Bimbel UKDI MANTAP . untuk menghindari infeksi silang – Penatalaksanaan yang baik dalam pemakaian alat-alat yang digunakan pasien misalnya alat-alat bantu napas.

BRONKIEKTASIS .

.

.

necrotic tissue . cell debris .the underlying base = pus .middle-level for thin sero-mucus liquid 3.the upper for bubble-like. faomy (partly from saliva) 2.Bronchiectasis three layers phlegm 1. frothy.

Honeycomb appearance .

• TREATMENT – IN STABLE BRONCHIECTASIS • Bronchodilators • Mucolytics • Inhaled corticosteroid – In exacerbation • PLUS Antibiotics Chronic Cough Due to Bronchiectasis :ACCP Evidence-Based Clinical Practice Guidelines .

PLEURAL EFFUSION .

Definition • Increased amount of fluid within the pleural cavity – Stedman’s Medical Dictionary • Accumulation of fluid between the layers of the membrane that lines the lungs and the chest cavity – Medline Plus ©Bimbel UKDI MANTAP .

Pleural effusion Pathophysiology • Normal: 1 mL of pleural fluid – Balance between hydrostatic/oncotic forces and lymphatic drainage • Abnormal: Pleural effusion – Disruption of balance ©Bimbel UKDI MANTAP .

• Asymmetric expansion of thoracic cage • Mediastinal shift • Other findings that provide clues to the cause of pleural effusion ©Bimbel UKDI MANTAP .Pleural effusion Signs and Symptoms Symptoms Signs • Dyspnea is the most common • Dullness or decreased symptoms at presentation and resonance to percussion usually indicates large (>500 mL) • Diminished or inaudible breath effusion sounds • Chest pain • Decreased tactile fremitus • Other symptoms occurring with • Egophony pleural effusions are associated • Pleural friction rub more closely with the underlying disease process.

Pleural effusion Types • Hydrothorax • Hemothorax • Chylothorax • Pyothorax or Empyema ©Bimbel UKDI MANTAP .

346:1971-1977 ©Bimbel UKDI MANTAP . N Engl J Med 2002.Algorithm for the Evaluation of Patients with Pleural Effusion Light R.

Pleural effusion Classification • Transudate – Ultrafiltrate of plasma – Small group of etiologies • Exudate – Produced by host of inflammatory conditions – Large group of etiologies ©Bimbel UKDI MANTAP .

esophageal perforation. leukemia. rheumatoid arthritis. ascites. paraproteinemia . sarcoidosis. Meigs syndrome. feeding tube in lung – Infectious: Abscess in tissues near lung. bacterial pneumonia. asbestosis. lymphoma. lupus. radiation. Wegener granulomatosis – Endocrine: Hypothyroidism. mesothelioma. ovarian hyperstimulation – Iatrogenic: Drug-induced. fungal disease. pancreatitis. uremia – Lymphatic abnormalities: Chylothorax. lymphangiectasia – Malignancy: Carcinoma. pancreatitis – Connective-tissue disease: Churg-Strauss disease. tuberculosis – Inflammatory: Acute respiratory distress syndrome (ARDS).• Exudative effusions – Abdominal fluid: Abscess in tissues near lung. malignancy. parasites.

ventriculoperitoneal (VP) shunt dysfunction – Heart failure – Hepatic hydrothorax – Hypoalbuminemia – Iatrogenic: Misplaced catheter into lung – Nephrotic syndrome – Peritoneal dialysis – Urinothorax: Due to obstructive uropathy .• Transudative effusions – Atelectasis: Due to increased negative intrapleural pressure – Cerebrospinal fluid (CSF) leak into pleural space: Thoracic spine injury.

active skin infection at the point of needle insertion. 2. unilateral or markedly asymmetric pleural effusions in the absence of cardiomegaly. single ©Bimbel UKDI lung.Pleural effusion Indications for Thoracentesis 1. If the patient presents with CHF and bilateral pleural effusions are of the same size. hepatosplenomegaly. or if the patient has fever. and has no chest pain. MANTAP . Therapeutic thoracentesis No absolute contraindications. 3. mechanical ventilation with high PEEP. pleurisy. a trial of diuresis can be undertaken. Pleural effusion >10 mm thick on lateral decubitus radiography of unclear cause. very small pleural effusion. Relative contraindications: anticoagulation or bleeding diathesis. ** If effusion persists >3 days despite diuresis. or if other atypical features are present (disproportionately widened A-a gradient)  thoracentesis is indicated. the patient is afebrile.

N Engl J Med 2002.Pleural effusion Evaluation if pleural fluid Tests Indicated.346:1971-1977 ©Bimbel UKDI MANTAP . According to the Appearance of the Pleural Fluid Light R.

Pleural effusion Management • Transudative effusion  treat underlying disease process.Open thoracostomy .Tube thoracostomy .Aminoglycosides are inactivated at low pleural pH. and/or pleurodesis. • Symptomatic pleural effusion  therapeutic thoracentesis. • Exudative pleural effusion  management depends on etiology. ©Bimbel UKDI MANTAP . .Fibrinolytics . • Uncomplicated parapneumonic effusions generally resolve with antibiotics alone. .Decortication • Malignant pleural effusion: serial thoracentesis. • Complicated parapneumonic effusions or empyema require drainage in addition to antibiotic therapy. tube thoracostomy.Thoracoscopy .

.

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME .

000 in the US  High mortality. increased microvascular permeability and non cardiogenic pulmonary edema  Acute refractory hypoxemia  Annual incidence 75/100. NON CARDIAC PULMONARY EDEMA: ARDS DEFINITION  Severe. acute lunginjury involving diffuse alveolar damage.40%-60%  First described in 1967 ©Bimbel UKDI MANTAP .

MECHANISM OF LUNG INJURY • Activation of inflammatory mediators and cellular components resulting in damage to capillary endothelial and alveolar epithelial cells • Increased permeability of alveolar capillary membrane • Influx of protein rich edema fluid and inflammatory cells into air spaces • Dysfunction of surfactant ©Bimbel UKDI MANTAP .

MECHANISM OF LUNG INJURY • Activation of inflammatory mediators and cellular components resulting in damage to capillary endothelial and alveolar epithelial cells • Increased permeability of alveolar capillary membrane • Influx of protein rich edema fluid and inflammatory cells into air spaces • Dysfunction of surfactant ©Bimbel UKDI MANTAP .

NON CARDIAC PULMONARY EDEMA ARDS is characterized by: Acute onset Bilateral infiltrates on chest radiograph sparing costophrenic angles A Pulmonary artery wedge pressure < 18 mmHg R (obtained by pulmonary artery catheterization). D then lack of clinical evidence of left ventricular failure suffices S If PaO2:FiO2 < 300 mmHg acute lung injury (ALI) is considered to be present If PaO2:FiO2 < 200 mmHg acute respiratory distress syndrome (ARDS) is considered to be present ©Bimbel UKDI MANTAP . if this information is available. if unavailable.

300 mmHg (≤ 39. Pleural effusion.3 kPa) "Berlin criteria" of 2012 by the European Society of Intensive Care Medicine . pneumothorax.g. NON CARDIAC PULMONARY EDEMA • ARDS is characterized by the following criteria: – lung injury of acute onset.9 kPa) • moderate ARDS: 101 .6 kPa) • severe ARDS: ≤ 100 mmHg (≤ 13. or nodules) – respiratory failure not explained by heart failure or volume overload – decreased arterial PaO2/FiO2 ratio: • mild ARDS: ratio is 201 .200 mmHg (≤ 26. within 1 week of an apparent clinical insult and with progression of respiratory symptoms – bilateral opacities on chest imaging not explained by other pulmonary pathology (e.

NON CARDIAC PULMONARY EDEMA ©Bimbel UKDI MANTAP .

Treatment strategy is one of low volume and high frequency ventilation (ARDSNet protocol) 3. Search for and treat the underlying cause 4. Ventilator-induced lung injury: it was previously thought that oxygen toxicity was one of the most important factors in the progression of ARDS and resultant mortality. Ensure adequate nutrition and place on GI/DVT prophylaxis 5. ARDS TREATMENT 1. Prevent and treat nosocomial infection 6. Recently. Consider short course of high dose steroids in pts w/ severe dz that is not resolving ©Bimbel UKDI MANTAP . it was found that high volume(volutrauma) and high press(barotrauma) are equally if not more detrimental to these pts 2.

ARDS TREATMENT: RESPIRATORY SUPPORT • In the early stages of ARDS the hypoxia may be corrected by 40 to 60% inspired oxygen with CPAP • Indications for mechanical ventilation: • Inadequate Oxygenation(PaO2 < 8k Pa on FiO2 ≥ 0.6) • Rising or elevated PaCO2(≥ 6k Pa) • Clinical signs of incipient respiratory failure ©Bimbel UKDI MANTAP .

ARDS TREATMENT: MINIMIZING LUNG INJURY • Steroids : • there is no benefit from treatment early in the disease. improves prognosis Give 2 to 4 mg / Kg prednisolone or equivalent: the duration depends on the clinical response( 1 to 3 weeks) • Beta-agonists. Treatment later (>7 to 14 days from onset) especially in patients with peripheral blood eosinophilia or eosinophils in bronchoalveolar lavage. • stimulate removal of fluid from flooded alveoli by stimulating the epithelial sodium pump and promoting active transport of sodium out of the alveoli • Exogenous Surfactant ©Bimbel UKDI MANTAP .

. RESPIRATORY FAILURE • Respiratory failure (lung failure) is a condition in which the level of oxygen in the blood becomes dangerously low or the level of carbon dioxide becomes dangerously high.

a chest wound. pulmonary edema (excess fluid in the lungs) due to heart or kidney failure.What Causes Respiratory Failure? Underlying Problem Cause Airway obstruction Chronic obstructive pulmonary disease. or burns Abnormality of the chest wall Scoliosis. bronchiolitis. polio. widespread tumors. certain strokes. or inhaled foreign bodies Poor breathing (decrease in the drive to Obesity. bronchiectasis. cystic fibrosis. extreme obesity. sarcoidosis. a drug reaction. polymyositis. muscular dystrophy. pulmonary fibrosis. sleep apnea. or deformities resulting from chest surgery . asthma. hypothyroidism. or spinal cord injury Abnormality of lung tissue Acute respiratory distress syndrome (ARDS). breathe) or drug or alcohol intoxication Muscle weakness Myasthenia gravis. Guillain-Barré syndrome. amyotrophic lateral sclerosis (ALS). radiation. pneumonia.

RESPIRATORY FAILURE vs ARDS • AECC criteria for ARDS – ARDS. the PaO2/FIO2 ratio is less than 200 – cardiogenic pulmonary edema must be excluded .

LUNG ABSCESS .

A lung abscess is a pus-filled cavity in the lung surrounded by inflamed tissue and caused by an infection. .

septic embolism due to IV drug use) . Etiologies • Aspiration of oral secretions (most common) – aspiration of oral secretions by patients with gingivitis or poor oral hygiene • Endobronchial obstruction • Hematogenous seeding of the lungs (less common) – suppurative thromboembolism (eg.

• The most common anaerobic pathogens are Peptostreptococcus. . Prevot ella.Fusobacterium. • The most common aerobic pathogens are streptococci and staphylococci—sometimes methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). and Bacteroides.

Symptoms • anerobic – usually chronic (eg. • Aerobic – develop more acutely – lack putrid respiratory secretions . fever. occurring over weeks or months) – productive cough. and weight loss – hemoptysis and pleuritic chest pain – Sputum may be purulent or blood-streaked and classically smells or tastes foul. night sweats.

Signs • nonspecific and resemble those of pneumonia • decreased breath sounds indicating consolidation or effusion • temperature ≥ 38° C • crackles over the affected area. and dullness to percussion in the presence of effusion • history of a predisposing cause of aspiration . egophony.

and in immunocompromised patients Culture of any pleural fluid . detect unusual pathogens such as fungi or mycobacteria. Diagnosis Chest x-ray • consolidation with a single cavity containing an air-fluid level (pada daerah yang akan menjadi dependen saat pasien tiduran) Sometimes CT • useful when cavitation is suggested but not clearly seen on the chest x-ray Sputum cultures • (unless anaerobic infection is very likely). including for fungi and mycobacteria Bronchoscopy as needed • to exclude cancer.

oral antibiotics • Clindamycin 600 mg IV q 6 to 8 h • treat until the chest x-ray shows complete resolution (takes 3-6 wk) Percutaneous or surgical drainage • any abscess that does not respond to antibiotics or of any empyema . for less seriously affected patients. Treatment IV antibiotics or.

LUNG CANCER .

Etiologies • Cigarette smoking is the most important cause of lung cancer. accounting for about 85% of cases • Suspected that COPD. and pulmonary fibrosis may increase susceptibility to lung cancer . α1-antitryptsin deficiency.

.

CLASSIFICATION .

central vs peripheral) – Central tumours generally produce symptoms of cough. in addition to causing cough and dyspnea. and hemoptysis – peripheral tumours. wheezing.e.. Clinical features • The symptoms produced by the primary tumour depend on its location (i. dyspnea. postobstructive pneumonia. atelectasis. can lead to pleural effusion and severe pain as a result of infiltration of parietal pleura and the chest wall. .

TREATMENT

Pneumocystis cranii pneumonia
Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), as the condition is
commonly termed (although the causative organism has
been renamed Pneumocystis jiroveci, is the most common
opportunistic infection in persons with HIV infection.
While officially classified as a fungal pneumonia, PCP does not
respond to antifungal treatment. Although a
histopathologic demonstration of the organism is required
for a definitive diagnosis treatment should not be
delayed.[1] Treatment of PCP may be initiated before the
workup is complete in severely ill high-risk patients.
Treatment of PCP depends on the degree of illness at
diagnosis, determined on the basis of the alveolar-arterial
gradient.

©Bimbel UKDI MANTAP

Pneumocystis cranii pneumonia
Development of PCP
Disease occurs when both cellular immunity and humoral immunity are
defective. Once inhaled, the trophic form of Pneumocystis organisms
attach to the alveoli. Multiple host immune defects allow for uncontrolled
replication of Pneumocystisorganisms and development of illness.
Activated alveolar macrophages without CD4+ cells are unable to
eradicate Pneumocystis organisms. Increased alveolar-capillary
permeability is visible on electron microscopy.
Physiologic changes include the following:
• Hypoxemia with an increased alveolar-arterial oxygen gradient
• Respiratory alkalosis
• Impaired diffusing capacity
• Changes in total lung capacity and vital capacity
• There have been reports of PCP occurring as part of the immune
reconstitution syndrome.[9, 10]

©Bimbel UKDI MANTAP

Pneumocystis cranii pneumonia
Patient history
The symptoms of P carinii pneumonia (PCP) are nonspecific. PCP in patients with HIV infection tends to run a more subacute indolent course and tends to present much later,
often after several weeks of symptoms, compared with PCP associated with other immunocompromising conditions.[21] Symptoms of PCP include the following:
• Progressive exertional dyspnea (95%)
• Fever (>80%)
• Nonproductive cough (95%)
• Chest discomfort
• Weight loss
• Chills
• Hemoptysis (rare)
Physical examination
• Tachypnea
• Fever
• Tachycardia
• Pulmonary symptoms: Pulmonary examination may reveal mild crackles and rhonchi but may yield normal findings in up to half of patients.
• Additional findings in children with severe disease include cyanosis, nasal flaring, and intercostal retractions.
Extrapulmonary manifestations
Although Pneumocystis infection rarely causes extrapulmonary manifestations, such findings may be present in patients receiving aerosolized pentamidine for prophylaxis or
in patients with advanced HIV infection who are not taking any prophylaxis. They may also occur in the absence of lung involvement.
• On the basis of most well-documented findings, Pneumocystis infection may present in almost any organ system, as follows:
• Central nervous system
• Bone marrow (may have necrosis with resultant pancytopenia)
• Lymphadenopathy
• Eyes (may have retinal cotton-wool spots)
• Thyroid (may present as a rapidly enlarging thyroid mass)
• Gastrointestinal tract
• Complications
• A pathophysiologic process similar to acute respiratory distress syndrome(ARDS) may occur in patients with severe PCP.[22] These patients may require intubation. This
greatly diminishes the prognosis.
©Bimbel UKDI MANTAP

Pneumocystis cranii pneumonia
• The chest radiographic findings may
be normal in patients with early mild
disease. Diffuse bilateral infiltrates
extending from the perihilar region
are visible in most patients with P
cariniipneumonia (PCP). Less-
common findings include patchy
asymmetric infiltrates and
pneumatoceles. Pleural effusions and
intrathoracic adenopathy are rare.
• Pneumothorax may develop in
patients using aerosolized
pentamidine. Apical disease may also
be found in patients using
aerosolized pentamidine for
prophylaxis, as shown in the image
below.
• Chest radiograph demonstrating
diffuse bilateral infiltrates in a patient
with Pneumocystis carinii pneumonia.

©Bimbel UKDI MANTAP

[37] ©Bimbel UKDI MANTAP . 35] The parenteral route may be considered in patients who present with serious illness or in those with gastrointestinal side effects. moderate. • Thomas et al have reported that a lower dose of TMP- SMX (10 mg/kg/d) is effective for PCP associated with HIV infection and carries fewer side effects.[2. Pneumocystis cranii pneumonia • Antibiotics are primarily recommended for treatment of mild.[36]but this should not yet be taken as a recommendation. Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) has been shown to be as effective as intravenous pentamidine and more effective than other alternative treatment regimens. or severeP carinii pneumonia (PCP). Recent guidelines have been published.

a type of Shortness of breath asbestos Chest X-ray may show a characteristic patchy.bauxite • Berylliosis .asbestos • Silicosis (also known as "grinder's disease" or Potter's rot) .iron • Byssinosis . • Coalworker's pneumoconiosis (also known as miner's lung. subpleural.silica • Bauxite fibrosis . often in mines.mixed dust containing Positive indications on patient assessment: iron. black lung or anthracosis) - coal.mixed dust containing silica and iron • Labrador lung (found in miners in Labrador. Pneumoconiosis • Pneumoconiosis is an occupational lung Depending upon the type of dust. silica and anthophyllite. bibasilar interstitial infiltrates or small cystic radiolucencies called honeycombing. the disease is disease and a restrictive lung disease caused given different names: by the inhalation of dust. ©Bimbel UKDI MANTAP . Canada) .cotton • Silicosiderosis . carbon • Asbestosis .beryllium • Siderosis .

• In immunocompromised individuals. colitis. ©Bimbel UKDI MANTAP . develop 9-60 days after Hematoxylin-eosin–stained lung section showing typical owl-eye inclusions primary infection. retinitis. uveitis. afterward. • Symptoms. and neuropathy. • Pharyngitis may be present. when apparent. Symptomatic CMV disease can affect almost every organ of the body. symptomatic these findings cannot be used to differentiate disease usually manifests as a mononucleosis between other common causes of pneumonia syndrome. radiograph finding consistent with pneumonia myelitis. (480X). hepatitis. but lymphadenopathy. it remains latent throughout life and may reactivate. • Most patients with CMV infection exhibit few clinical findings on physical examination. A chest unknown origin. so CMV should be included in the differential The diagnosis of CMV pneumonia can be diagnoses of infections that produce suggested by chest radiography findings. encephalitis. and a BAL result that is CMV positive is a common method for diagnosis. Imaging • The lymph nodes and spleen may be enlarged. resulting in fever of in immunocompromised hosts. • CMV usually causes an asymptomatic infection or produces mild flulike symptoms. pneumonia. • Primary CMV infection may be a cause of fever of unknown origin. • Examination of the lungs may reveal fine crackles.CMV pneumonia • Cytomegalovirus (CMV) is a double-stranded DNA virus and is a member of the Herpesviridae family.

Flu burung ©Bimbel UKDI MANTAP .

Flu burung ©Bimbel UKDI MANTAP .

Flu burung ©Bimbel UKDI MANTAP .

BRONKITIS ©Bimbel UKDI MANTAP .

Definisi • Inflamasi yang terjadi pada bronkus • Penyebabnya karena infeksi (virus dan bakteri) atau iritan ©Bimbel UKDI MANTAP .

berlangsung 3 bulan/tahun sebagian kecil oleh bakteri selama 2 tahun berturutan. – eksklusi penyebab lain – Dapat terpredisposisi oleh – biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri dan dapat zat-zat iritan/polutan berkembang menjadi – batuk pagi dan sputum bronkhitis kronis berwarna kuning atau hijau merupakan pertanda bronkhitis kronis ©Bimbel UKDI MANTAP . (10%). Klasifikasi • Bronkhitis akut (<3 bulan) • Bronkhitis kronis (>3 bulan) – Biasanya disebabkan oleh – batuk produktif infeksi virus (>90%).

PATOFISIOLOGI Bronkhitis akut sel-sel jaringan pembatas bronkhial teriritasi membran mukosa hiperemis dan edema fungsi mukosiliari bronkial saluran nafas menjadi tersumbat ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP . Bronkhitis kronis hipertrofi dan hipersekresi mukosa sekresi sputum lumen bronkus tempat kolonisasi bakteri dinding bronkus fibrosis stenosis obstruksi jalan nafas.

(lanjutan) ©Bimbel UKDI MANTAP .

kadang disertai darah dan nyeri ketika batuk. batuk – Rekonvalesen: panas turun. dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri ©Bimbel UKDI MANTAP . usaha mengeluarkan sekret  muntah – hipoventilasi dan sianosis pada penderita dengan penyakit kardipulmoner dan pneumonia – wheezing dan ronki basah kasar  tanda radang di bronkus – Demam 37. demam. Pada anak kecil. kemudian sembuh.8-39 0 C (jarang tinggi) • Stadium: – Prodromal: 1-2 hari. demam dengan gejala influenza – Trakeobronkial: 4-6 hari. Manifestasi klinis • Bronkhitis akut ditandai dengan: – gejala-gejala faringitis diikuti oleh batuk – batuk kering  batuk produktif (purulen/mukopurulen). batuk berkurang.

Occasionally peripheral obstruction Bronkistis Akut Bronkitis Kronis 4. Pulmonary arterial hypertension 7. Emphhysematous with barrel chest Bronkitis Kronis ©Bimbel UKDI MANTAP . Diffuse interstitial 5. Dilated hyperemic central vessels 2. Diffuse interstitial shadowing 3. Peribronchial shadowing that may even include “tramline” shadowing 6. Right heart enlargement 8. Bronkitis Akut 1.

low PaO2.• Bronkitis kronis ditandai dengan: – batuk produktif – sesak nafas – penggunaan otot-otot pernapasan tambahan – sianosis “blue bloater” ( alveolar ventilation. high PaCO2) – clubbed fingers – wheezing ©Bimbel UKDI MANTAP .

Chest radiograph in a patient with chronic bronchitis shows generalized increase in lung markings and bronchial wall thickening in the lower zones. An ill-defined opacity seen in the right lower zones was subsequently proven to be a bronchogenic carcinoma ©Bimbel UKDI MANTAP .• Chronic bronchitis.

Keseimbangan asam basa ©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .

©Bimbel UKDI MANTAP .