CONF.UNIV.DR. AS. UNIV. DRD.

SANDA MARIA DEME PAVEL DAN NANU

SUPORT CURS NEUROLOGIE

1
 ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Clasifirile actuale conform statisticilor OMS fac din accidentul vascular cerebral
(AVC) prima cauz de dizabilitate i a treia cauz de mortalitate la nivel mondial.
Din punct de vedere etiopatogenic, AVC se mpart n:
AVC ischemice
AVC hemoragice.
Mecanismele de producere, simptomatologa i tratamentul acestora sunt detaliate n
paginile care urmeaz.

FIZIOPATOLOGIA ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC

Introducere n fiziopatologia accidentului vascular cerebral ischemic

Din prisma incidenei n cadrul patologiei adultului accidentul vascular cerebral de
departe ocup primul loc. Fiziopatologia accidentului vascular cerebral ischemic este un punct
de plecare necesar n nelegerea i abordarea pacientului neurovascular.
Fiziopatologia accidentelor vasculare cerebrale, denumite i stroke, este
definit prin dou concepte distincte. Unul vizeaz deficitul n aportul de oxigen i glucoz
dat de ocluzia vasului de snge, iar altul se adreseaz perturbrilor sistemelor energetice
celulare cu declanarea dup caz a necrozei, sau a procesului apoptose like n celula
nervoas. De importan major este fenomenul necrotic, n care moartea celular dureaz
cteva minute pn la ore, proces care se soldeaz cu dezintegrarea membranelor celulare i
practic expunerea ntregului coninut citoplasmatic la nivel interstiial.
Aceste aspecte enumerate anterior vor fi discutate n particular n subcapitolele
care urmeaz reprezentnd totodat i punctul de plecare al unor strategii terapeutice moderne
n accidentul vascular cerebral ischemic.
La 4 5 minute de la instalarea ischemiei cerebrale mor primii neuroni.
Modificrile lezionale observabile microscopic n cazul ischemiilor focale apar la 6 pn la 24
de ore de la debutul episodului ischemic. n etapa urmtoare, la aproximativ 24 48 de ore
apare rspunsul inflamator local, tradus prin infiltrat cu polimorfonucleare. Produii de
degradare ai mielinei sunt fagocitai de ctre microglii la 48 de ore, cnd se observ o mare
cretere a numrului acestora. n urmtoarele 3 sptmni fenomenul de fagocitoz are o
intensitate descrescnd, marcat prin reducerea numrului microgliilor la nivelul focarului
ischemic. n 2 3 luni de la debutul accidentului vascular cerebral ischemic ntregul material
necrotic este resorbit, cu persistena unei caviti restante ulterior.

Factorii vasculari
Aspectul leziunilor neuronale situate n jurul unei artere cerebrale insuficiente
circulator prezint dou aspecte distince n funcie de tipul de moarte celular declanat pe
seama deprivrii neuronale de oxigen i glucoz.
Din punct de vedere al reologiei, esutul cerebral are posibiliti proprii de
echilibrare a perfuziei tisulare. n limita 50 150 mmHg TAS prin compliana vaselor piale se
poate menine perfuzia cerebral la un optim de 55mL/100g de esut/minut. O comparaie
simpl ntre greutatea acestui organ i debitul su sangvin permite aprecierea complexitii
funcionrii creierului uman. Chiar dac reprezint cu aproximaie a 50-a parte din greutatea
corporal creierul folosete aproximativ 20% din debitul cardiac n stare de repaus. Pe de alt
parte, poligonul lui Willis care permite supleerea circulaiei sangvine n cazul obstrurii uneia
dintre arterele carotide, densitatea mare de capilare i existena barierei hematoencefalice
2
reperzint adaptri ale circulaiei arteriale ale celui mai sensibil organ la hipoxie din corpul
uman. Experimental n laborator s-a stabilit c o leziune de tip ischemic apare la o perfuzie
tisular de 23mL/100g esut/minut. Exist variaii considerabile ale debitului sangvin cerebral
dependente de complexitatea funcionalitii zonei irigate. Spre exemplu, substana cenuie
are un debit sangvin de aproximativ 89 mL/100g esut/min, n timp ce substana alb de
numai 18mL/100g esut/min.
Prin imagistic funcional i experiment pe animale de laborator n abordarea
unei leziuni de tip ischemic la nivel cerebral exist dou noiuni distincte: zona central,
miezul sau focarul ischemic i o zon de periferie.
Zona central, miezul sau focarul ischemic conine celule necrotice. Aceast moarte
celular imediat este brutal, nefiziologic, determinat strict de perturbarea metabolic
indus de hipoxie i carena de substrat energetic care apare la un debit sangvin cerebral mai
mic de 12mL/100g esut cerebral/minut. Necroza reprezint o leziune ireversibil, declanat
la minute de la debutul ischemiei, cu durata de cteva ore. Nu poate fi limitat prin obinerea
reprefuziei n zona ischemiat. Cascada ischemic se manifest la nivelul organitelor celulare
cu leziuni ale membranei mitocondriale secondate de perturbarea mecanismelor energetice,
creterea permeabilitii membranei celulare care i pierde selectivitatea. Mecanismele
energetice urmeaz calea anaerob cu acumularea excesiv a ionilor de H + intracelular i
creterea pH-ului. Ulterior are loc eliberarea enzimelor lizozomale la nivel intracelular,
balonizarea celulei urmat n final de liza membranei cu eliberearea coninutului celular.
Apare edemul celular, cunoscut i edem citotoxic. Fenomenul este urmat de inflamaie la
locul leziunii.
Zona periferic a infacrtului conine neuroni intrai n procesul de apoptoz declanat
de perturbarea metabolismului prin hipoperfuzie, privare de substrat energetic i metabolism
anaerob. Apoptoza neuronal este accelerat n acest caz, durnd de la cteva ore, pn la
cteva zile. Moartea prin apoptoz implic o sintez proteic deficitar, mediat prin enzime
i proteine intracelulare, rezultnd n fragmentarea lanurilor de ADN. Fenomenul apoptotic
este recunoscut n accidentul vascular cerebral ischemic, bolile neurodegenerative, senescena
i dezvoltarea normal a sistemului nervos. La nivel cerebral alterarea homeostaziei calciului,
leziunea materialului nuclear, stressul oxidativ, excesul NO, deficiena n factori neurotrofici
i neurotoxinele sunt recunoscute drept factori inductori ai apoptozei. Materialul nuclear se
condenseaz, are loc o scdere n volum a celulei, cu apariia unor neregulariti morfologie
membranare, dar cu pstrarea intact a organitelor celulare. n cascada apoptotic este
recunoscut exagerarea expresiei genelor pro-apoptotice, cu activarea sistemului caspazelor,
moment care reprezint declanarea ireversibil a fragmentrii materialului nuclear, finalizat
prin moarte celular. Supravieuirea acestei populaii neuronoale este facilitat de aportul
sangvin prin colaterale. Activarea caspazelor , cu rol de executor al morii celulare reprezint
aa numitul point of no return n contracararea morii apoptotice. Evoluia clinic a unui
infarct situat n zone care prezint numeroase colaterale este n general mai bun de cea a unui
infarct localizat spre exemplu superficial, n zone paupere n vase de snge. Fenomenul
apoptose like este un proces reversibil prin restabilirea perfuziei optime.
Aceast diferen ntre tipurile de moarte neuronal de la nivelul unei leziuni
ischemice cerebrale reprezint inta terapeutic a neurologiei moderne i depind de
agresivitatea insultei tisulare. Zona de miss match, sau de penumbr ischemic, denumit
aa n urma aspectului n rezonana magentic de difuzie i de perfuzie, reprezint aria care
conine celule n moarte apoptose like, reversibil prin reprefuzie, asemntoare
miocardului paralizat. Este adevrat c nu toate infarctele cerebrale prezint zone de
penumbr ischemic, iar durata ischemiei dicteaz prognosticul clinic.
Aspectul temporal al duratei ischemici nate conceptul de fereastr terapeutic.
Fiziopatologic supravieuirea neuronal este dat de colateralele permeabile, insuficiente pe o
durat mai lung de timp. Formarea radicalilor liberi, a speciilor reactive ale oxigenului,
abundena amino-acizilor excitatori (glutamat precursor GABA, aspartat) duce la
3
modificarea permeabiltii membranei celulare. Deschiderea canalelor de sodiu i calciu
cuplat cu activarea excesiv a receptorilor de NMDA se soldeaz cu apariia edemului
citotoxic. Receptorii cuplai cu proteina G secundar excesului de glutamat produc o cretere
a calcilui citosolic. Stimularea GABA exagerat este un mecanism de delcanare a apoptozei
neuronale.
Restabilirea prin reprefuzie a fluxului sangvin n zona de penumbr prin recanalizare
cu ajutorul trombolizei duce la contracararea fenomenului apoptose like i recuperarea
neuronilor din zona de miss-match. Cu toate acestea fereastra terapeutic este limitat la 2 6
ore, mai scurt chiar din cauza riscului de transformare hemoragic la utilizarea activatorilor
tisulari ai plasminogemului. Repermeabilizarea poate fi urmat i de fenomenul de leziune de
reprefuzie, localizat distal de focarul ischemic produs prin mobilizarea cu fluxul sangvin a
metaboliilor toxici, n special a speciilor reactive ale oxigenului.
Reactivitatea vascular este alterat n vasul ocluzat. Poate apare fenomenul de furt
sangvin estul adiacent focarului ischemic reacionnd printr-o vasodilataie paradoxal la
stimulare hipercapnic. Pe de alt parte, celulele din zona de penumbr prezint o scdere a
capacitii de extracie a oxigenului n ciuda unui debit sangvin care depete nevoia
metabolic local, fenomen denumit perfuzie de lux.
ntre parenchimul cerebral i lumenul vasului de snge, la nivel capilar, se interpune
bariera hemato-encefalic. Aceasta prezint o interfa endotelial i una astrocitar, cu
permeabilitate selectiv. De la interiorul vasului pn la neuron sunt dispuse pe rnd
structurile endoteliale, membrana bazal, macrofagele perivasculare, pericitele i celulele
astrogliale. ntre pericite i vasul de snge exist un spaiu mic, care reprezint spaiul
extracelular care se continu la n jurul sistemului arterial intraparenchimatos cu spaiile
Virchow Robin. Endoteliul capilarului cerebral prezint o abunden mitocondrial
secundar transportului activ transendotelial ambisens i este unul cu jonciuni strnse.
Interaciunea astrocit celul endotelial este reglat i intercondiionat de ambele entiti.
Leziunea hipoxic din ischemia cerebral determin o cretere brusc a permeabilitii
slective a barierei hemato encefalice cu apariia edemului vasogenic i citotoxic din
accidentul vascular cerebral ischemic i de perturbarea transportului glucozei. n prima faz
acesta se datoreaz unui gradient de presiune hidrostatic, secondat de acumularea lichidului
n interstiiu. Ulterior, are loc alterarea barierei hematoencefalice. La examinarea prin IRM
secvenele T2 pot pune n eviden leziuni n hipersemnal aproximativ la 2 3 ore de la
debutul accidentului vascular cerebral ischemic. Permeabilitatea barierei hematoencefalice
devine exagerat pentru molecule protidice de mari dimensiuni. Manitolul poate traversa
bariera hematoencefalic lezat. Administrarea repetat de manitol poate agrava edemul
cerebral daca bariera hematoencefalic este alterat permind ptrunderea manitolului n
esutul cerebral. Se va acumula lichid suplimentar n interstiiul cerebral, cu agravarea
edemului, efect osmotic invers al manitolului, sau a soluiilor saline hipertone.

Factorii celulari, tisulari i metabolici

n delcanarea leziunilor celulare din accidentul vascular cerebral ischemic sunt
implicai diveri metabolii cu rol citotoxic, sau citoprotector. Dezechilibrul ntre balana
dintre protectorii i agresorii tisulari st la baza fiziopatologiei metabolice n infarctul
cerebral.
Metabolismul anaerob, scderea produciei de ATP i nivelul crescut al glicemiei duc
la acumularea de acid lactic la nivel celular pe seama unei glicolize exagerate. Hiperglicemia
este recunoscut drept mecanism citotoxic n accidentul vascular cerebral ischemic. Pe de alt
parte, hipoglicemia scade tolerana la hipoxie cu accelerarea morii celulalre.
Glutamatul, cel mai puternic neuroexcitator cunoscut, este pionul central al
mecanismelor morii neuronale din accidentul vascular cerebral ischemic. Expresia crescut
de glutamat i de neurotransmitori excitatori cresc influxul intracelular de Ca i Na.
4
Activarea proteinei G, eliberarea de inozitoltrifosfat, cu rol de mesager de ordinul II, duce la
creterea calciului citosolic. Calciul ptruns n celul activeaz mecanismele sintezei de NO,
care pe seama peroxinitritului duce la apoptoz, sau necroz. Totodat accelereaz proteoliza
i lipoliza. Secundar apare i o depolarizare a membranei neuronale, cu activarea
peroxidazelor lipidice care distrug structura membranei celulare, bistrat lipo proteic.
Transportul neuronal este compromis prin distrugerea microtubulilor i a neurofilamentelor,
iar prin activarea endonucleazelor are loc distrugere ireversibil a materialului nuclear, ADN.
Prin lipoliza n exces se formeaz radicali liberi ai oxigenului depindu-se efectul protector
al superoxid-dismutazei, catalazei sau a glutation-perosidazei. Radicalii liberi pot declana
moarte neuronal necrotic sau apoptotic.
n leziunea de tip ischemic nivelul acidului arahidonic este mult crescut fa de
normal, cnd nici mcar nu este detectabil la nivelul parenchimului cerebral. Excesul de acid
arahidonic altereaz structura membranei mitocondrial cu fluidifierea acesteia, blocarea
transportului transmembranar i perturbarea activitii enzimatice i oxidative ale acesteia.
Aparent blocarea receptorului pentru NMD suprastimulat de glutamat n ischemie
poate contribui la fenomenul de neuroprotecie.
Din punct de vedere metabolic, inflamaia joac un rol important n fiziopatologia
accidentului vascular cerebral ischemic. Barierea hematoencefalic a crei permeabilitate
selectiv este alterat de fenomenele ischemice faciliteaz trecerea leucocitelor n spaiul
intercelular cu eliberarea de citokine, care stimuleaz expresia moleculelor de adeziune
(ICAM-1 i VCAM-1) i radiacali liberi care accelereaz fenomenele de moarte neuronal.
Aceast deplasare a leucocitelor din spaiul intravascular n cel neuroglial este mediat de
moleculele de adeziune din clasa selectinelor (P, E i L).
Inflitrarea leucocitelor la nivelul parenchimului cerebral n leziunile de tip ischemic
duce la creterea ariei de infarct. Hipotermia indus reprezint un potenial mecanism de
scdere a fenomenului inflamator prin scderea numrului de leucocite secundar scderii
expresiei ICAM-1.
Echilibrul ntre funcional i disfuncional la nivelul parenchimului cerebral este
meninut de expresia factorilor neurotrofici. Neurotroficitatea semnific totalitatea
mecanismelor naturale urmate de prolifereare, migrare, difereniere i supravieuire neuronal.
Acest fenomen st la baza neuroproteciei, adic a protejrii celulei nervoas fa de aciunea
agenilor nocivi. Rezultatul neurotroficitii i a neuroproteciei este n final neuroplasticitatea
cu reconectare sinaptic i sprouting (nmugurire). Acest ansambl de procese de meninere a
homeostaziei parenchimului cerebral pot fi considerare a fi mecanisme neuroregenerative, att
timp ct se accept i noile teorii de neurogenez. Sub influena factorilor neurotrofici se pot
bloca apoptoza neuronal i se crete rezistena la factorii neurotoxici prin mecanisme auto i
paracrine neuronale i chiar gliale.
Un aspect particular de moarte neuronal este cea prin anoikis (din gr. pribeag).
Fenomenul este descris recent i are la baz moartea neuronal apoptose-like pe seama
denaturrii matricii extracelulare. Metaloproteinazele matriciale, endopeptidaze zinc
dependente, cu aciune de tip zymogen (proenzimatic), proteazic, activate ntrerup
comunicarea intercelular pe seama denaturrii structurii matricii extracelulare. Rezultatul
este pierderea semnalelor intercelulare necesare pentru creterea i dezvoltarea normal a
acestora. n acest proces la nivel cerebral este implicat receptorul tirozin kinazic B, TrkB,
mpreun cu ligandul su factorul neurtrofic derivat din creier, BDNF.
Moartea prin anoikis este un proces fiziologic prin care se previn fenomenele de
malignizare, morfogeneza corect, dar care totodat poate exacerba leziunile neuronale din
focarul ischemic prin eliberarea acestor MMP. Acestea la nivel extracelular degradeaz
structura de triplu helix a colagenului matriceal modulnd n sens eronat procesele de
proliferare, adeziune, migrare i difereniere celular, accelernd fenomenele de moarte prin
apoptoz declanat.

5
 PRINCIPII DE NEURORADIOLOGIE N ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL ISCHEMIC

Principii generale de neuroimagistic n accidentul vascular cerebral ischemic

Din punctul de vedere al incidenei AVC ischemic se regsete n proporie de

80% n cadrul bolilor cerebro-vasculare. Diagnosticul imagistic trebuie s fie unul rapid
pentru insituirea unei conduite terapeutice eficiente n vederea recuperrii precoce a
deficitului neurologie instalat odat cu boala.
n funcie de localizarea leziunii vasculare i de disponibilitatea aparaturii
necesare imageriei cerebrale se poate opta pentru examinare n computer tomografie (CT), sau
prin rezonan magnetic (IRM).
Pornind de la preceptul timpul inseamn creier, n cazul patologiei cerebrale
vasculare de prim intenie este examinarea prin computer tomografie, ulterior completat,
sau per primam nlocuit de examenul prin rezonan magnetic n cazuri speciale n care
examenul CT este depit ca fiabilitate, excepii ce urmeaz s fie precizate ulterior.
Examenul imagistic trebuie s fie efectuat ct mai rapid, dac pacientul este stabil i poate fi
supus unei astfel de investigaii. Scopul este de a stabili tipul de accident vascular cerebral.
Ulterior se vizeaz identificarea teritoriului arterial i evaluarea leziunilor parenchimatoase,
cu posibilitatea n limita expertizei imagistice de precizare a mecanismului de producere al
bolii, sau prin investigaii suplimentare precum echografia Doppler, angiografie, angioCT,
angioRM, echografie transesofagian sau echocardiografie.

Principii generale de computer tomografie cranio cerebral

n examinarea CT este imperativ depistarea anomaliilor de densitate de la

nivelul parenchimului cerebral pe seama emisiei de raze X.
Aspectele hiperdense pledeaz cel mai frecvent pentru leziuni de tip
hemoragic, sau calcificri.
Aspectele hipodense pledeaz cel mai frecvent pentru leziuni de tip ischemic,
edem, sau leziuni chistice.
Aspectul neomogen apare la infarctele cerebrale cu transformare hemoragic.
La leziunea este una mixt cu alternan de arii hipodense i hiperdense trebuie fcut
diagnosticul cu un proces expansiv intracranian de tip tumoral, cu edem perilezional, sau cu
necroza intratumoral.
Examenul computer tomografic este eficient n evaluarea semnelor de angajare
cerebral (subfalciform, temporal, diencefalic, sau a amigdalelor cerebreloase prin gaura
rupt occipital). Totodat se obin date relevante referitoare la gradul de atrofie cerebral i
marimea ventriculilor cerebrali.
Computer tomografia are limite de aplicabilitate nefiind uitil n decelerea
aspectelor de tip ischemic din teritoriul vertebrobazilar. Leziunile fosei posterioare nu sunt
bine vizualizate n computer tomografie, cu excepia revrsatului sangvin (hiperdensitate 60
70 UH). Leziunile demielinizante i tumorale mici pot trece de asemenea neobservate n
examinarea CT.

6
 Examinarea prin computer tomografie a accidentului vascular de tip ischemic

Tehnica computer tomografic este n general una uor accesibil. Conformaia

aparatului i rapiditatea examinrii permite monitorizarea unui pacient comatos, agitat, slab
cooperant, sau chiar instabil din punct de vedere respirator i hemodinamic, la care i se poate
asigura suport artificial de meninere a vieii.
Imagistic prin CT devine o condiie sine qua non n examinarea oricrui pacient
neurologic, asemnndu-se ntr-un fel cu electrocardiografia, reprezentnd de fapt o metod
accesibil i fiabil de investigare a unui organ altfel inexplorabil morfologic, cu o
funcionalitate complex, a crui suferin trebuie apreciat corespunztor prin explorri
clinico paraclinice.
n principal rolul examenului CT este de a stabili tipul AVC: ischemic, sau
hemoragic.
Ghidurile de practic neurologic recomand examinarea prin CT a pacientului cu
suspiciune de AVC tocmai pentru realizarea diagnosticului diferenial cu AVC hemoragic. Se
poate astfel institui o terapie corect etiologiei acestuia.
Permite diferenierea cert a hemoragiei de infarctul cerebral ischemic n faza acut
indiferent de topografia acestuia.
Trebuie remarcat c aspectul leziunilor de tip ischemic n CT sunt specifice i
diferite n funcie de momentul la care se efectueaz examinarea.
n primele 1 6 ore de la debutul bolii vasculare cerebrale ischemice nu apar
modificri semnificative pe imaginea computer tomografic, dar se poate exclude cu
certitudine prezena unui revrsat sangvin, deci se poate institui tratament adecvat pentru un
AVC ischemic.
n primele 6 12 ore de la debutul bolii n general apar modificri cum ar fi cele de
aspect hiperdens al arterei trombozate (la nivel arterial, nu al teritoriului su de distribuie),
sau tergerea giraiilor pe seama edemului perilezional. Se poate exclude aspectul hemoragic
aprnd ca o leziune hiperdens, cu efect de mas i edem perihematic n cazul unei
hemoragii recente, sau imagine izo/hipodens retreactil, n hematomul n sechelar, n
rezorbie.
Imaginea CT care evoc suerina ischemic parenchimatoas este cea efectuat ntre
12 48 de ore de la debutul ischemiei. Aspectul imagistic este de hipodensitate, cu sau fr
efect de mas, n teritoriul arterial afectat. Fenomenul tradus imagistic este edemul vasogenic
din patogenia accidentului vascular cerebral ischemic, reprezentnd totodat faza acut
edematoas a evoluiei AVC ischemic.
La 3 zile de la debutul AVC ischemic, n faza subacut, pot apare imagini
neomogene cu zone de hiperdensitate n arii hipodense, sugestive pentru transformarea
hemoragic din infarctele cerebrale cardio-embolice, sau de artere mari (a. sylvian), cu o
evoluie mai puin predictibil i prognostic n general nefavorabil. Secundar reprefuziei
corticale obinute prin recanalizare vascular se poate vizualiza perfuzia de lux. Efectul de
mas asupra giraiilor i a sistemului ventricular este maxim n acest moment, diminund
treptat in ziua a 10.
Aprecierea n evoluie a imagisticii infarctului cerebral n CT face ca dup
cteva zile la debutul s se observe o imagine hipodens, cu limite nete, care respect
ntotdeauna un teritoriu arterial. Stadiul sechelar presupune o hipodensitate retractil, de
aspect lichidian, care poate mbrca aspectul imaginilor de tip lacunar dac localizarea este n
teritoriul arterelor profunde.
n AVC ischemic bariera hematoencefalic este lezat. Administrarea
substanei de contrast n imagistica AVC ischemic nu este justificat dect n cazul necesitii
unui diagnostic diferenial cu o formaiune tumoral, n general neaducnd informaii
suplimentare sistematizate necesare unui diagnostic corect. Prin angiografia CT cu substane

7
iodate se poate diagnostica cauza AVC ischemic, cu vizualizarea fenomenelor ocluzive, intra
sau extracraniene.
Lacuna cerebral este generat de ocluzia trombotic sau embolic a arterelor
penetrante, cu diametri de 100 400 microni, cu formarea unui infarct sferic, rotund, cu
diametrul sub 10 15 mm. Asocierea mai multor lacune cerebrale de vrste diferite, cu
localizare preponderent la nivelul nucleului lenticulat, capsula intern, talamaus, punte,
definete lacunarismul cerebral, diagnostic accidental, pus doar pe seama imagisticii, sau
examenului necroptic, care n genereal evolueaz asimptomatic, n unele cazuri pacientul
putnd prezenta deficite senzitive, motorii sau ataxie, izolat. De aici este i ncadrarea acestei
forme de AVC ischemic n cardul aa numitelor silent strokes.
Leukoaraiozisul reprezint o alt categorie de infarct cerebral sielnios. Prin
definiie reprezint o rarefacie a substanei albe cerebrale. Zona infarctat prezint
particularitatea de a se gsi la intersecia vascularizaiei superficiale i profunde, aa numitul
concept de cumpn de ape. Clinic pacientul prezint tulburri din sfera cognitiv, dar
adeseori diagnosticul este accidental. Metoda de diagnostic nu este clinic, ci imagistic, prin
CT, dar datorit localizrii particulare a leziunilor, la nivelul substanei albe paraventriculare,
examenul IRM este mai util.

Principii generale de examinare cranio cerebral prin rezonan magnetic

Cu toate c este o metod cu cost mai crescut comparativ cu examinarea n CT,

rezonana magnetic este n primul rnd o metod neinvaziv, care are posibilitatea de a
detecta leziunile ischemice precoce (3 6 ore). Este de mare fidelitate n cazul examinrii
fosei posterioare (a trunchiului cerebral mai ales), dar i n evaluarea mduvei spinrii.
Noiunile cu care opereaza examenul prin RM sunt cele de hiposemnal,
izosemnal, sau hipersemnal. Aspectul unei leziuni este diferit n funcie de secvena i tipul de
ponderaie utilizat.
Imaginile obinute n secvenele T1 ponderat pot fi n:
hiposemnal: LCR, aer (sinusuri), vase cu flux rapid, artefacte metalice,
calcificri i corticala structurilor osoase
hipersemnal: hematom subacut (methemoglobin), grsimea, priza de contrast.
Imaginile obinute n secvenele T2 ponderat pot fi n:
hiposemnal: aer, calcificri i corticala osoas, vase cu flux rapid,
hemosiderina, artefacte metalice, i LCR numai n secvena FLAIR (Fluid
Attenuated Inversion Recovery prin suprimare de semnal)
hipersemnal: LCR, sngele n stadiul subacut i diferitele leziuni: ischemie,
demielinizare, glioz, tumori i edem.
Imaginile in IRM sunt multiplanare (axial, sagital, coronal). Reconstrucia ulterioar
fiinde de nalt rezoluie
Metode relativ noi de evideniere a micrii moleculelor de ap sunt utilizate n
prezent n aprecierea pacientului cu suferin vascular cerebral.
IRM de difuzie (Diffusion Weighted Imaging DWI) pune n eviden micrile
moleculelor de ap liber n spaiul extra i intracelular. Rezoluia imaginii este redus, dar
are capacitatea de a identifica precoce modificrile de tip ischemic, n cazul AVC supraacut.
Aria infarctizat apare n hipersemnal pe seama creterii compartimentului de ap
intracelular. Edemul citotxic apare la aproximativ 2 minute de la debutul bolii vasculare, deci
DWI RM este o metod util de decelare precoce a modificrilor de tip ischemic. Imaginea
n DWI MR evideniaz zona de esut cerebral alterat metabolic, adic focarul necrotic cu
celule aflate n moarte necrotic.
IRM de perfuzie (Perfusion Weighted MR) studiaz perfuzia tisular. Efectuat cu
substan de contrast, Gadolinium, reprezint unealta de msurare n timp real a aportului
8
sangvin de la nivelul parenchimului cerebral. Se redau parametrii legai de fluxul sangvin
cerebral regional (CBF), volumul sangvin cerebral (CBV) i timpul mediu de tranzit al
substanei de contrast (MTT). Prin PWI MR se evideniaz zona de esut la risc, adic aria
de perfuzie redus, cu celule funcionale metabolic, la care a debutat procesul de moarte
apoptose like, reversibil prin reprefuzie.
n clinic utilitatea acestor ultime dou tehnici imagistice este remarcabil din prisma
fizioptaologiei i terapiei moderne a AVC ischemic DWI-MR i PWI-MR decelnd alterarea
prefuziei i funcionalitii tisulare n primele 6 ore de la debutul bolii. n general aria cu
anomalii de difuzie este mai mic dect cea cu anomalii de perfuzie. Diferena ntre cele dou
arii, denumit mismatch, reperzint reprezint zona de penumbr ischemic care conine
esut potenial viabil dac se practic recanalizarea vascular. Terapia de tromboliz vizeaz
aceast arie de mismatch, prezena reprezentnd un factor de prognostic favorabil pentru
pacientul candidat la tromboliz.

Examinarea prin rezonan magnetic a accidentului vascular de tip

ischemic
Examinarea prin rezonan magnetic devine o metod din ce n ce mai uzitat
n evaluarea pacientului cu boal cerebrovascular. Prin IRM se poate realiza o evaluare
morfologic de mare fidelitate a esutului cerebral, dar se pot obine i date legate de
funcionalitatea acestuia prin tehnicile de difuzie i perfzie, cu capacitatea de diagnosticare
precoce a unui infarct cerebral.
Indicaiile majore ale examinrii prin IRM sunt suspiciunile de AVC ischemice n
teritoriul vertebrobazilar (pentru evitarea artefactelor oasoase din examenul CT), pacient care
urmeaz procedur de tromboliz intraarterial, diagnostic CT neconcludent i diagnosticul
infarctelor cerebrale silenioase (lacunele cerebrale, leukoaraiozisul).
n cazul examinrii prin IRM exist un protocol respectat de centrele de
imagistic. Acesta trebuie s fie rapid i eficient innd cont c pacientul cu un AVC ischemic
nu este ntotdeauna un pacient cooperant, sau cu funcii vitale stabile.
Se efectueaz n aceast ordine o secven rapid T2-ponderat, apoi dac este
posibil o secven de angioMR ale arterelor bazale, urmate de DWI-MR i PWI-MR.
Secvenele T1-ponderat i FLAIR sunt de asemenea necesare.
n principiu modificrile imagistice n AVC ischemic la examinare IRM sunt in
hiposemnal T1 i hipersemnal T2. Cu toate acestea modificrile IRM sunt dependente de
timpul scurs de la debutul bolii ischemice cerebrale i se poate preciza vrsta infarctului
cerebral.
n faza acut imaginile T1 ponderate pot evidenia tergerea giraiilor pe seama
edemului cerebral. Secvenele ponderate T2 n hipersemnal sunt relevante pentru conturarea
topografic a focarului ischemic. Imaginile FLAIR ajut prin nlturarea expresiei imagistice
a lichidului cefalorahidian la o mai bun localizare a zonelor ischemice subcorticale.
DWI-RM pune n eviden zone de hipersemnal. Imaginile DWI i PWI servesc la
identificare zonei de penumbr care poate avea dup cum s-a amintit pot avea rol de selecie
pentru pacientul candidat la tromboliz, servesc ca factor de prognostic n evoluia AVC
ischemic. Aceste date nu sunt nc bine fundamentate, cifre exacte nefiind disponibile dect
pe loturi mici de pacieni.
Metoda angioRM va evidenia absena fluxului pe un segment arterial, o ngustare a
acestuia, atunci cnd n acest ultim caz se ridic suspiciunea unei disecii arteriale.
Diagnosticul diferenial cu AVC hemoragic se pune pe seama transformrilor suferite
n timp de hemoglobin. n cazul hemoragiei cerebrale acute, deoxihemoglobina prezent n
parenchimul cerebral genereaz imagini n izosemnal T1 i hiposemnal T2.
n AVC ischemic n faza subacut imaginile pe IRM sunt de hiposemnal T1 i
hipersemnal T2 i FLAIR. La fel ca i n CT se poate observa transformarea hemoragic.
9
Aspectul unui AVC hemoragic subacut edte de hipersemnal T1 i hiposemnal T2, dat de
transformarea deoxihemoglobinei n methemoglobin.
Faza sechelar poate las n urm o imagine lacunar cu semnal lichidian (hiposemnal
T1 i hipersemnal T2), sau o arie restrns i retractil de hiposemnal T1 i hipersemnal T2.
Diagnosticul diferenial imagistic cu un AVC hemoragic sechelar se face pe seama imaginilor
n hiposemnal T1 i T2 date methemoglobina transformat n timp n hemosiderin.
Leucoaraiozisul, sau encefalopatia arteriosclerotic subcortical apare ca o imagine flu
n hipersemnal T2 i FLAIR localizat la nivelul substanei albe periventriculare. Totodat nu
trebuie uitat c leucoaraiozisul scutete fibrele U subcorticale i adeseori se asociaz cu
lacunarismul cerebral. Distribuia leziunilor este relativ simetric i ridic suspiciunea unui
proces demielinizant (scleroz multipl, vasculite), cu care i trebuie facut diagnosticul
diferenial.

10
 PARTICULARITI ALE CIRCULAIEI CEREBRALE SISTEMELE
ARETERIALE ANTRO-POSTERIOARE; POLIGONUL LUI WILLIS
Circulaia cerebral reprezint aproximativ 16% din debitul cardiac, cu un flux de 750
ml de snge pe minut pentru ntregul creier i 50-55 ml/100 grame de esut cerebral.
Condiiile anatomice specifice date de spaiul limitat (cutia cranian) i inextensibilitatea
substanei nervoase fac din circulaia cerebral unul dintre cele mai complexe mecanisme
fiziologice din organismul uman.
n condiii fiziologice creierul este protejat de variaiile tensiunii arteiale sistemice, fie
n sensul creterii acesteia, fie n sensul scderii ei. Bouchaert i Jourdon (1949) afirm pe
baza observaiilor homeostaziei sangvine cerebrale c encefalul beneficiaz de tensiunea
arterial fr a contribui la ea, iar Lenox se refer la debitul sangvin prin sintagma: creierul
nu servete, este servit.
Organ unic i vital, creierul dispune de un sistem vascular arterial care i
asigur irigaia din dou regiuni distincte: arterele carotide n partea anterioar; artera
vertebrobazilar i arterele cerebrale posterioare n regiunea posterioar. Cele dou carotide
interne, situate ca perechi i n plan sagital, stnga-dreapta, prezint o serie de anastomoze
care le confer posibilitate de a asigura circulaia colateral necesar n cazul obstrurii unei
dintre acestea, realiznd entitatea morfo-funcional denumit poligonul Willis.
Vascularizaia cerebral arterial provine din patru artere: sistemul carotidian constituit
din cele dou artere carotide interne (anterior) i sistemul vertebro-bazilar format din cele
dou artere vertebrale (posterior). La baza craniului cele patru artere prezint un complex de
anastomoze prin convergen:
anastomozele antero-posterioare ntre sistemul carotidian intern i cel
vertebro-bazilar prin arterele comunicante posterioare pentru prefuzia
arterelor cerebrale posterioare;
anastomoze stnga-dreapta ntre cele dou sisteme carotidiene interne prin
intermediul arterei comunicante anterioare n scopul prefuzrii arterelor
cerebrale anterioare.
n planul anterior, simteric dreapta-stnga, din a. carotid intern iau natere pe
rnd artera cerebral anterioar (ACA) i artera cerebral medie (ACM). ACA asigur irigarea
cu snge mai ales a poriunilor anterioare ale lobului frontal, deci responsabile primordial cu
funciile psihismului, dar i cele ale limbajului expresiv. ACM deine ns rolul cel mai
important n irigarea encefalului, teritoriul acesteia cuprinznd aria 4 Broadmann (motorie),
frontala ascendent (motorie), partea posterioar a anului Rolandic (proiecie senzitiv),
pri ale lobului temporal (care cuprind i radiaiile optice ale lui Graziolet, dar i ariile pentru
limbajul expresiv Wernicke), capsula intern, etc.
n planul posterior, irigaia cerebral provine de la nivelul arterei cerebrale
posterioare (ACP), ram din plexurile brahiocefalic . Aportul sangvin al acesteia vizeaz
zonele din trunchiul cerebral care cuprind centrii respiratori, ai deglutiiei, ai micrilor
conjugate ale ochilor, precum i nucleii cenuii ai nervilor cranieni. La acetia se altur
cerebelul (echilibru).
Arterele cerebrale se anastomozez cu arterele carotide din sistemul circulator
anterior prin arterele comunicante posterioare (AcmP). Arterele cerebrale anterioare, dreapt
i stng, se unesc n plan sagital prin artera comunicant anterioar (ACmA). Atfel se
realizeaz poligonul lui Willis complet,

11
 ACCIDENTELE ISCHEMICE TRANZITORII (AIT)

AIT definete toate deficitele focale cu debut brusc, dar care sunt complet
regresive n mai puin de 1 or.
Simptomatologia AIT exprim afectarea specific a unui teritoriu arterial
difereniat [carotidian, sylvian, vertebro-bazilar, perforant (AIT lacunar)].

Fiziopatologia AIT este evocat de:

1. durat (10-15 minute)
2. repetitivitate (5-10 ori pe zi)
3. sterotipie (din punct de vedere al leziunii determinate, care este n majoritatea
cazurilor aproximativ aceeai)
4. reversibilitate total, nct dup episodul ischemic tranzitor nu mai exist nici un fel de
simptom neurologic i nici o expresie imagistic prin care s se poat atesta
constituirea unei leziuni ischemice a parenchimului cerebral. Recent exist studii care
sugereaz c AIT-urile pot avea expresie n rezonan magnetic nuclear.

n funcie de teritoriul arterial afectat, AIT pot prezenta urmtoarele semne

neurologice mai importante:
tulburare de vorbire cu/fr deficit motor facio-brahial: afectarea lobului
frontal
tulburare motorie pur (hemiparez) a feei, membrului superior, membrului
inferior fr afazie sau hemineglijen: afectarea capsulei interne (AIT lacunar)
vertij, diplopie, dizartrie: afetare vertebro-bazilar
deficit motor al minii sau membrului superior: afectarea cortexului motor.

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC CONSTITUIT

iAVC ca i entitate patologic reprezint o suferin acut a SNC n teritoriul

unei artere cerebrale, cu debut brusc n aparent plin stare de sntate. Vrsta la care se
acestea manifest variaz, ns patologia ischemic se ntlnete mai frecvent la vrstnici, pe
cnd cea hemoragic apare la tineri, care adesea prezint malformaii arteriale de tip
anevrismal, sau i la persoanele hipertensive fie nedepistate, fie care i neglijeaz
tratamentul, aproape indiferent de vrsta acestora.
Semiologia iAVC este dependent de teritoriul de distribuie al arterei vizate n
procesul patologic. Astfel se pot distinge cteva teritorii arteriale de mare importan, cum
sunt cele ale arterelor carotide interne, ACA, ACP, ACP, sau mai rar combinaii ale acestora.

SEMIOLOGIA AVC

n general, iAVC se manifest brutal, brusc, este amenintor de via, iar

dintre simptomele prezente deficitul motor primeaz. Acesta poate fi de intensitate paretic
sau plegic i cuprinde fie un hemicorp, fie un singur membru (mono-...), fie toate membrele
(tetra-...). Alturi de deficitul motor instalat la debut i care poate progresa, se asociaz alte
simptome legate de tulburri ale sensibilitii, tulburri ale vorbirii sau ale vederii, n funcie
de teritoriul de distribuie specific fiecrei artere cerebrale.
Cele mai importante artere i simptomele major ntlnite n ischemia acestora sunt:
a. iAVC din teritoriul carotidian:
debut brusc cu hemiplegie de parte opus (controlateral leziunii) care cuprinde att
membrul superior, dar i cel inferior
12
 b. iAVC din teritoriul carotidian intern:
debut brusc
deficit motor al unei jumti de corp, egal repartizat facio-brahio-crural.
c. iAVC din teritoriul ACA:
debut brusc
monoparez/monoplegie a membrului inferior
posibil afazie expresiv
tulburri de ordin psihic: abulie, anxietate, apatie, dezorientare, etc.
d. iAVC din teritoriul ACM:
debut brusc
hemiplegie/hemiparez cu posibile predominene facio-brahiale sau crurale, n funcie
de ramurile obstruate: superficiale sau profunde
hemianopsie homonim
posibil afazie
convulsii
tulburri de sensibilitate (hipo/anestezie)
fr tulburri de sensibilitate sau ale vorbirii n cazul afectrii ramurilor profunde care
irig o parte din capsula intern
evoluia este n general progresiv, iar finalul este adesea spre exitus
devierea conjugat a ochilor i a capului n partea leziunii emisferice
e. iAVC din teritoriul ACP:
tulburri de echilibru
tulburri de deglutiie (difagie pentru lichide/solide)
tulburri ale vederii (hemianopsie n cadran, halucinaii)
diplopie
micri coreo-atetozice, hemibalism
hemianestezie
hemianopsie

Diagnostic pozitiv:
debut brusc, n plin sntate aparent
suferina unui teritoriu arterial limitat, cu rsunet somatic de tip motor i senzitiv
specific pentru aria cerebral irigat de fiecare arter n parte
lichid cefalorahidian cvasinormal
semne de suferin central Babinski pozitiv

Diagnostic diferenial:
hAVC la puncia lombar: LCR hemoragic, xantocrom cu hematii distruse/intacte
encefalitele culoare i transparena LCR (bacterii, virui, bacil Koch, proteinorahie
crestuc, glicorahie sczut)
procese tumorale expansive intracraniene

Examene paraclinice:
puncie lomabar
examen CT/RMN (zona de penumbr)
EEG
EKG
Hemoleucogram
13
 Temperatura

Tratament:
1. msuri profilactice care vizeaz factorii de risc
2. tratament curativ:
msuri care s salveze viaa bolnavului
prinderea unei linii venoase cel puin
echilibrarea hidroelectrolitic, combaterea acidozei metabolioce cerebrale
(neurotoxicitate)
tratament antihipertensiv cu precizarea c se scad doar valorile TA mai mari de
220/120 mmHg la valori mai mici de 180/100mmHg, progresiv, nu brutal,
deoarece exist o corecie fiziologic a valorilor TA la indivizii cu leziuni
vasculare cerebrale
tratament antiaritmic
tratament vasodilatator cu rezerva apariei sindromului Robin Hodd de furt
sangvin (Nimodipin-aproape singurul Ca blocant care are eficien n teritoriul
arterial cerebral). n caz de furt sangvin (cu agravarea simptomatologiei) se
recurge la tratament vasoconstictor (adrenalin, alfa simpatice)
tratament antiagregant: aspirin, dipiridamol, ticlopidina, triflusal, clopidogrel
tratement anticoagulant (la pacienii cu FiA nonvalvular):
heparina,antivitamine K (acenocumarol), warfarina
tratament trombolitic: dup efectuatrea examenului imagistic prin IRM pentru
a cuantifica competena poligonului Willis i a circulaiei cerebrale colaterale,
cu inhibitor de rt-PA Actilyse, Alteplase, Warfarin, Streptokinaz, Urokinaz
(prezint riscul de apariie a altor hemoragii att intracraniene, dar i n
general)
tratamentul edemului cerebral Manitol perfuzii lente (mai nou istoric
deoarece apare rebound dup administrare), Furosemid, HHC
tratament chirurgical n special la ocluziile de ACI - endarterectomie
tratamentul sechelelor recuperare, masaj, exerciii fizice, etc
tratamentul posibilelor complicaii de decubit: pneumonie, tromboze venoase,
escare de decubit, etc.
Neurotrofice: hidrolizat proteic din creier de porc (Cerebrolysin), vit B1, B6,
B12

Tratamentul iAVC detalii

Pe lng liniile terapeutice descrise mai sus la iAVC, abordarea sa paleativ i

curativ implic importante descoperiri recente din domeniul biochimiei, fiziopatologiei i
farmacologiei clinice.
Unanim acceptat ca abordare terapeutic strict a iAVC este administrarea de:
Profilaxie:
o atnicoagulante la pacienii cu FiA cronic non-valvular, IM, TEP la un INR 2-
3 realizat cu warfarin
o antiagregante plachetare cum sunt aspirina, ThromboASS, Aspenter, n doze de
50-75-150-300-325 mg (ateni la ulcere GD, HDS, intoleran la aspirin),
ticlopidin, dipiridamol, clopidogrel Plavix (75mg). Atenie efectul la doze
mai mari de 325-350 mg nu este amplificat, ci este acelai n cazul aspirinei, la
care la un comprimat de 500mg se recomand administrarea unei tb la prnz,
dup mncare, din cauza riscului crescut de ulcer.
14
 Curativ:
o Antiagragante vezi mai sus
o Anticoagulante rolul acestora nu este sigur n terapia AVC, dar n cazul iAVC
n evoluie, progresive se pare c administrarea de nadroparin subcutan timp
de 10 zile este benefic, sub controlul coagulogramei cu un INR 2-3. Atunci
cnd este folosit heparinizarea aceasta se realizeaz prin administrarea a
3000-5000 uniti IV n bolus, urmat de 600-1000 u/or prefizie IV, la un
timp de tromboplastin parial activat de 2-3 ori mai mare dect
normalul (INR 2-3), timp de 5 zile. Riscul heparinizrii este reprezentat de
complicaiile sngernde, iar la 7 zile de heparinizare acestea pot ajunge la o
rat de 10%.
o Tratament chirurgical endarterectomia carotidian
o Trombolitice de tipul rt-PA (activator tisular al plasminogenului) n fereastra
terapeutic de pn la 3 ore de la debutul iAVC, controlat ntr-o Unitate de
Stroke. rt-PA alteplaza se administreaz n doze de 0.9 mg/kg pn la 90 mg,
din care 10% n bolus, iar restul n 60 de minute. Tromboliza cu rt-PA conform
studiilor multicentrice aparent funcioneaz, dar inconvenientul major al
acestei metode este reprezentat de fereastra terapeutic ngust i dificultatea
de selecie a pacienilor potrivii unei astfel de terapii. Tromboliza cu rt-PA
trebuie efectuat folosind strict protocolul studiului NINDS rt-PA. Alte
trombolitice de tipul streptokinazei, urokinazei au fost scoase din folosin din
cauza riscurilor hemoragice aprute la pacienii aflai sub tratament.
o O complicaie de temut a iAVC este tranformarea hemoragi a acestuia, fie
post terapie, fie chiar i spontan.

Hemoragiile cerebrale
Sunt mai severe dect atacurile ischemic, debutul este brusc, apar i la vrste
tinere, i se soldeaz cu o vast afectare a parenchimului cerebral, cu leziuni extinse i severe,
dilacerare de esut, chiar i fenomene de angajare. Simptomatologia general incluide:
cefalee, vrsturi, vertij, nelinite, convulsii, tulburri motorii, tulburri vizuale, tulburri
psihice.
A. Hemoragia cerebral propriuzis
1. hemoragia cerebral supraacut:
cea mai frecvent form
apare la hipertensivii pletorici n plin activitate fizic, stress
clinic:
i. tulburri vegetative respiratorii respiraie Cheyne-Stokes, bronhoplegie,
acumulare de secreii
ii. temperatura crete (39-40-41)
iii. vrsturi prezente (fr senzaie de grea sau legate de alimentaie)
iv. tensiunea arterial mai sczut comparativ cu momentul de debut al
hemoragiei
v. incontinen de urin i fecale
vi. hipotonie muscular generalizat
vii. ROT, mucoase i cutanate abolite
viii. Babinski prezent uni/bilateral
ix. Pupile midriatice, egale/inegale i NU reacioneaz la lumin
x. Deviaia globilor oculari i numai uneori a capului spre emisferul lezat
xi. Hipotonie
xii. Pacientul i fumeaz pipa

15
 xiii. n caz de inundaie ventricular contractur n extensie a tuturor
membrelor, Babinski bilateral
xiv. Evoluia n general spre deces n urmtoarele 2ore-2zile

Hemoragia cerebral acut/subacut majoritatea fenomenelor descrise anterior cu

instalare mai lent

Mai pot exista hemoragii talamice (deces), cerebeloase (nistagmus), pontine (cefalee
occipital, hemiplegie, pierdere de cunotiin, tetraplegie posibil n evoluie, Babinski
bilateral, redoarea cefei, moiz, anestezie, etc).

Diagnostic pozitiv:
Debut brus
LCR hemoragic
FO retinopatie hipertensiv, edem papilar
CT/RMN

Diagostic diferenial:
iAVC
procese expansive intracraniene

Tratament:
repaus la pat
diazepam rigiditate
depletive cerebrale: manitol reduce edemul vascular, cortizonicele au efect n
edemul tumoral
furosemid
antihipertensive, dar nu cu o scdere a valorilor TA foarte brutal pentru c se pot
produce ischemii. n general valorile TA se scad n trepte cu cte 20-30 mmHG, spre
exemplu de la o TA 220/140 iniial este mbucurtoare o scdere a acesteia la 180/110,
ca mai apoi s se insiste asupra obinerii valorilor int al TA specifice cazului
respectiv. Se scad valorile TA gradual sub 180/100 mmHg
medicaie specific homeostatic : acid epsilonaminocaproic, vit K
vasodilatatoare pentru fenomenele ischemice din jurul hemoragiei (Nimotop)
neurotrofice
profilaxia complicaiilor de decubit
aspiraie ci aeriene, sondare nazogastric

B. Hematomul intraparenchimatos cerebral spontan

Revrsat sangvin n spaiul intraparenchimatos cerebral, bine delimitat, care evolueaz
spre un proces nlocuitor de spaiu.
Diagnostic pozitiv:
examen CT/RMN
semne clinice, HIC

Diagnostic diferenial:
procese expansive tumorale, metastaze cerebrale ale altor tumori maligne, etc.

16
 Tratament:
neurochirugical cu aspirarea coninutului

Hemoragia subarahnoidian / meningee

Revrsat sangvin n spaiul subarahnoidian aprut spontan, fr o cauz traumatic, n
urma rupturii anevrismelor cerebrale sau a malformaiilor arteriovenoase, mai ales la tineri.
Un rol important l joac arterioscleroza i hipertensiunea arterial mai ales la vrstnici.

Simptomatologie:
debut brusc
antecedente de cefalee neelucidat
cefalee occipital, frontal, generalizat
tulburri de contien: somnolen com profund
agitaie psihomotorie
sindrom de iritaie meningean: cefalee, rahialgie, fotofobie, redoarea cefei
hemipareze, paralizii de oculomotori, crize epileptice focale
tulburri vegetative

Diagnostic:
debut brusc
FO edem sau staz papilar, hemoragii retiniene
LCR hemoragic
EEG- elemente de focar
CT/RMN

Diagnostic diferenial:
Sindroamele meningiene de natur infecioas (LCR)
Hemoragia cerebro meningee (sngele a ptruns n spaiile subarahnoidiene dintr-un
focar cerebral LCR, HIC, SMeningeean)

Tratament medical descris

Chirurgical pentru rezolvarea anevrismelor, etc.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV
Este un episod acut i tranzitor (<72 ore) de edem cerebral difuz, care apare la
bolnavii hipertensivi.
Etiologie: n general, survine la bolnavii hipertensivi (HTA esenial), care se
trateaz incorect, cu valori ale TA necontrolate. Sunt mult mai rare cazurile n care
encefalopatia acut hipertensiv este manifestarea de debut a bolii hipertensive (spre exemplu
n feocromocitom etc.)
Anatomo-patologie: apar edem cortical i subcortical i hemoragii peteiale
secundare, precum i ischemii, datorit afectrii endotelului i apariiei presiunii intracraniene.
Simptomatologie:
debutul este cu cefalee intens, adesea pulsatil, cu localizare n casc, nsoit aproape
constant de greuri i vrsturi (sindrom HIC).

17
 ulterior, apare starea de subdenivelare a strii de contien, variind de la o discret
somnolen, pn la stare confuzional, cu agitaie psihomotorie i cu dezorientare temporo-
spaial, mai rar com superficial.
n 50% din cazuri, apar crize epileptice generalizate sau pariale (focale).
pot exista deficite neurologice de focar tranzitorii (cu caracter fluctuant): semnul Babinski
bilateral, hemipareze discrete, hemianopsii, afazie ce se remit. n prim plan sunt, totui,
tulburrile de vedere (obnubilare a vederii de diverse grade, rareori ajungndu-se la amauroz
tranzitorie). De cele mai multe ori, alterarea strii de contien este mai evident dect
semnele neurologice de focar.
Forme particulare de encefalopatie acut hipertensiv
- eclampsia este o form particular de EH care apare la gravide, n contextul unor
semne renale (edeme, tulburri hidro-electrolitice, albuminurie).
-sindrom de hiperperfuzie
- leuco-encefalopatie posterioar reversibil
Paraclinic:
FO indic un edem papiloretinian, cu hemoragii i exudate retiniene.
valorile TA sunt ridicate (TA diastolic>= 130mmHg). TA este oscilant i se observ
semne de insuficien cardiorenal cu azotemie i albuminurie.
examenul LCR (puncia lombar se poate efectua dup normalizarea TA) este clar,
hipertensiv i cu o eventual hiperalbuminorahie.
CT cerebral: nu exist imagini sugestive pentru hemoragie cerebral sau hemoragie
subarahnoidian.
Diagnosticul pozitiv:
se bazeaz pe apariia la un bolnav hipertensiv, cu valori mari ale TA, a unui sindrom HIC
(cefalee, greuri, vrsturi, edem papilar), cu alterarea contienei, convulsii i cu deficite
neurologice de focar tranzitorii (n special tulburri vizuale). Tulburrile neuropsihice
regreseaz sub 72 ore de la instalare.
Diagnosticul diferenial:
tumorile cerebrale realizeaz un sindrom HIC, dar cu semne nete de focalizare, care se
instaleaz progresiv. n encefalopatia acut hipertensiv, aceste semne sunt discrete, cu o
evoluie regresiv i nu progresiv, ca n tumori; TA prezint valori crescute, iar CT sau RMN
traneaz diagnosticul.
hemoragia cerebral apare la pacieni hipertensivi, n schimb coma este mai profund.
Exist semne majore de focalizare (cel mai frecvent o hemiplegie), PL i CT precizeaz
diagnosticul.
hemoragia subarahnoidian: n prim plan sunt situate fenomenele meningeene, LCR este
hemoragic, CT precizeaz diagnosticul, iar DSA evideniaz anevrismul a crui ruptur a
provocat hemoragia subarahnoidian.
Tratamentul:
vizeaz reducerea edemului cerebral i a HTA (vide supra).
terapia simptomatic (crizele epileptice se trateaz cu Diazepam iv. sau ir. sau Fenitoin iv.
etc.)

TROMBOFLEBITELE CEREBRALE I ALE SINUSURILOR DURALE

Tromboflebitele cerebrale constituie o patologie rar, care se definesc printr-o
tromboz a sinusurilor venoase i/sau a venelor cerebrale. Aceast tromboz poate fi, uneori,
la originea unui infarct cerebral de origine venoas. Acest tip de infarct prezint anumite
particulariti:
este infarct hemoragic.
topografia sau cortical i/sau subcortical nu corespunde la un anumit teritoriu arterial.
18
 O dat cu dezvoltarea tehnicilor de neuroimagistic, a crescut posibilitatea de
identificare a tromboflebitelor cerebrale. Repartiia pe sexe este omogen, cu excepia
segmentului de vrst 20-35 ani, unde afeciunea predomin la femei, datorit unor etiologii
specifice: post-partum, tratament anticoncepional.
Apar leziuni venoase, ale meningelui, precum i ale parenchimului encefalic.
a) leziunile venoase constau n cordoane venoase dilatate, pline cu snge; sinusurile sunt
trombozate cu tromb mixt (alb+rou), acesta din urm avnd o extremitate liber n lumenul
venei sau al sinusului.
b) leziunile meningeene: hemoragii subarahnoidiene sau colectate n hematoame.
c) leziunile parenchimului: se manifest prin dilataia venoas i capilar, edem
interstiial cu formarea unor infarcte hemoragice cortico-subcorticale.
tromboza venei Galen produce focare hemoragice simetrice n talamus i hemoragii
punctiforme n plexurile coroide ale ventriculilor laterali.
tromboza sinusului longitudinal superior determin focare hemoragice n lobii insulei.
Leziunile encefalice sunt inconstante, n schimb, mpreun cu leziunile venelor
cerebrale profunde, sunt cele care determin gravitatea tabloului clinic al tromboflebitelor.
Fiziopatologie:
a) factorul infecios: el poate fi propagat de la infecii locale sau de la distan (mic
bazin, bronho-pneumonie) sau generalizate (septicemii). Propagarea infeciei de la un focar
pelvin (postabortum sau postpartum) este explicat prin ptrunderea n circulaia venoas a
embolusurilor septice, determinat de poziia ginecologic i de efortul pe care-l face pacienta
n timpul expulziei. Se discut, de asemenea, poziia decliv, cu creterea presiunii
intracraniene, ca i starea de hipercoagulabilitate sanguin din timpul naterii. Migrarea
cheagului pelvin, metastatic, din regiunea pelvin la nivelul sistemului venos intracranian este
posibil datorit unor anastomoze directe ntre vasele pelvine i venele canalului rahidian.
Cheagul, odat ajuns la nivelul sistemului venos intracranian, determin apariia
tromboflebitei. Factorii favorizani sunt reprezentai de factori septicemici, de hemoragia
abundent i de repausul prelungit la pat al pacientei respective.
b) factorul circulator (staz venoas)
ncetinirea circulaiei venoase, consecutiv unei imobilizri prelungite (afeciuni craniu,
fracturi) unor malformaii venoase (angioame venoase cerebrale) sau, mai rar, insuficien
cardio-circulatorie.
c) factorul sanguin (hipercoagubilitate)
explic apariia infeciei venoase cerebrale prin stri de deshidratare cu hemoconcentraie,
dup diaree prelungit, vrsturi prelungite, hipercoagulabilitate n unele anemii, n leucemii
etc.
Etiologia:
a) Cauzele locale:
tromboflebitele generale septice, care complic infeciile locoregionale craniofaciale au
devenit foarte rare n epoca antibioticelor. Totui, tromboflebita de sinus lateral poate fi o
complicaie a otomastoiditelor. Tromboflebita de sinus cavernos poate succede unei infecii a
feei (stafilococie malign), a orbitei, a unei sinuzite sau amigdalite (embolusuri septice pe
cale plexului venos pterigo-maxilar). Tromboflebita de sinus longitudinal superior pot apare
n urma unei supuraii epicraniene.
traumatisme cranio-faciale cu deschiderea unui sinus al feei sau fracturi ale craniului (n
special ale bazei craniului).
compresiunea unui sinus dural de ctre o tumor, tromboza unui angiom venos, meningita
bacterian etc.
b) Cauzele sistemice:
Acestea sunt factori care favorizeaz tromboflebitele:
infeciile uterine, n special cele postpartum i postabortum, administrarea de
estroprogestative, traumatisme survenite n cadrul interveniilor chirurgicale pe micul bazin.
19
 tromboflebite migratoare n cadrul unor neoplazii, hemopatii maligne, poliglobulii,
anemie hemolitic, drepanocitoz, trombocitopenie.
tulburri de hemostaz (deficit de antitrombin III, de protein C i de protein S).
Simptomatogie:
1) Simptomele comune:
a) semne infecioase generale: frison, febr, stare general alterat, leucocitoz, creterea
VSH.
b) reacie meningean (sindrom meningean +LCR cu pleiocotoz)
sunt accentuate n tromboflebita de sinus lateral.
c) semne de HIC (cefalee, vrsturi, edem papilar): pot apare n tromboflebita de sinus
drept sau n tromboza izolat de sinus longitudinal superior.
d) tulburri psihice: consecutive HIC i strii infecioase: anxietate, agitaie psiho-motorie,
cu delir, somnolen, chiar com.
e) crize convulsive localizate sau generalizate.
f) edem loco-regional (conjunctiv, pleoape, frunte, scalp, regiunea mastoidian).
2) Simptomele de localizare:
sunt n raport cu sinusul venos sau al venei afectate
a) Tromboflebitele corticale:
b) Tromboflebitele de sinus longitudinal superior:
c) Tromboflebita sinusului cavernos
a) Tromboflebita de sinus lateral:
Tratament:
1) Tratament profilactic:
tratamentul infeciilor care genereaz tromboflebitele, corectarea deshidratrii, a
hipovolemiei, a hipercoagulabilitii.
2) Tratament curativ:
a) tratament simptomatic:
anticonvulsivant: fenitoin iv., Diazepam iv. sau ir.
tratamentul HIC cu antiedematoase: Manitol i Furosemid.
b) tratament etiologic
antibioterapie, pe ct posibil n raport cu antibiograma, n caz de proces infecios
(combinaii de antibiotice cu spectru larg).
tratament chirurgical al focarului infecios
tratament specific n tumori, colagenoze, afeciuni hematologice
tratament antitrombotic (tratament anticoagulant cu Heparin cu APTT de 2x mai mare
dect valorile normale. Ulterior, se nlocuiete terapia anticoagulant parenteral cu
anticoagulante orale (Sintrom) cu INR=2-3. Dup introducerea anticoagulantului oral, se
mai menine Heparina 36-48 ore. Se pot utiliza, n locul heparinei nefracionate, diferite
tipuri de HGMM.
Durata tratamentului anticoagulant este variabil, n funcie de evoluia semnelor
clinice i de etiologia tromboflebitei cerebrale (3 luni n formele cu evoluie favorabil; mult
mai mult, chiar toat viaa, n caz de maladie trombembolic subiacent).

20
 RECOMANDRI N TRATAMENTUL ACCIDENTULUI VASCULAR
CEREBRAL ISCHEMIC

Intoducere n patologia ischemic vascular cerebral

Aspecte particulare ale pacientului cu AVC ischemic

Statistic s-a demonstrat ca incidena AVC ischemic la 100.000 de locuitori este de 100-
700 cazuri noi / an. rile cu incidena cea mai mare pentru AVC ischemic sunt cele din estul
Europei (Bulgaria, Romnia, Ungaria). Cele mai mici rate de AVC ischemic se ntlnesc n
Europa de Vest, peninsula Scandinav i America de Nord.
Conform statisticilor Organizaiei Mondiale a Sntii accidentul vascular cerebral
(AVC) reprezint a treia cauz de deces n Europa, Statele Unite ale Americii i Asia.
Conform unei statistici a National Institute of Health (NIH) costul anual al ngrijirii
pacienilor cu AVC ischemic n SUA este de 45 de miliarde de dolari.
Metodele de prevenie primar n AVC ischemic sau AIT sunt aplicate mai multor
tipuri de pacieni:
subieci n aparent plin stare de sntate;
subieci fr suferine vasculare majore, dar cu factori de risc vasculari;
subieci cu stenoze asimptomatice sau ocluzii ale arterelor carotide;
pacieni cu suferin vascular n alte teritorii vasculare, cum sunt spre exemplu
antecedentele de IM, boal coronarian sau boal arterial periferic (BAP).
Riscul vascular la clasele de subieci amintite anterior este n crescendo de sus n jos,
cei cu suferine vasculare n alte teritorii arteriale aflndu-se la cel mai mare risc pentru AVC
ischemic.
Abordarea terapeutic a pacientului cu AVC ischemic este complex i multifactorial
att atunci cnd se vizeaz prevenia primar, i secundar. n acest sens au fost conduse un
numr mare de trialuri clinice care au avut menirea de a pune n eviden cele mai eficiente
metode de prevenie primar i secundar n AVC ischemic. Cu toate acestea, din cauza
omogenitii loturilor selectate, a end-point-urilor diferite, datele acumulate nu pot fi
ntotdeauna comparate n scopul obinerii unui rspuns universal valabil de abordare a
pacientului cu AVC ischemic.
Din aceste motive terapia pacientului cu accident vascular cerebral ischemic trebuie
realizat n funcie de riscul vascular al fiecrei persoane, factorul individual fiind la fel de
important ca evidence based medicine.

Clasificarea AVC ischemic

Pentru o nelegere corect a AVC ischemic i subtipurilor sale criteriile utilizate n

studiul Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) pentru clasificarea

21
accidentului vascular cerebral ischemic sunt cel mai des folosite n trialurile clinice din
prezent.
n studiul TOAST accidentele vasculare cerebrale sunt clasificate n funcie de
etiologia acestora dup cum urmeaz:
1. Ateroscleroza arterelor mari. Accidentele vasculare cerebrale ischemice n
teritoriul arterelor mari, artera carotid intern, artera cerebral medie, trunchiul arterei
bazilare, determin apariia unor infarcte coricale ntinse, care respect teritoriul de distribuie
al arterei cerebrale i la care se poate demonstra existena urmtoarelor modificri:
ocluzie intraluminal,
stenoz > 50%,
care apar secundar leziunii aterosclerotice.
n general aceste evenimente cerebrale ischemice acute sunt secundare unui
fenomen de trombembolism arterio-arterial, sau unui fenomen de hipoperfuzie cerebral
(insuficien de pomp i hipodebit ntr-un teritoriu arterial cerebral stenozat).
Pacienii care prezint astfel de accidente vasculare cerebrale adeseori au
antecedente de accident ischemic tranzitor (AIT) n teritoriul de distribuie al arterei cu
depuneri de plci aterosclerotice, care ulterior devine stenozat i insuficient, sau chiar
obstruat. Cu ct obstrucia a vasului artrial este mai distal, cu att deficitul motor i
sechelaritatea sunt mai invalidante. Teritroriile proximale arteriale au posibilitatea de supleere
mai bun pe seama poligonului Willis.
2. Embolismul cardiac. Infarctele corticale i subcorticale de cauz cardio-
embolic apar la un pacient cunoscut cu o potenial surs emboligen cardiac. Trombul care
conduce la ocluzia arterial poate proveni de la nivel cardiac, dar dup unele opinii i de la
nivelul aortei. Pentru acest diagnostic trebuie exclus stenoza arterei carotide sau cerebrale n
cauz de partea ischemiei.
3. Lacunarismul cerebral sau accidentul vascular cerebral al arterelor mici.
Mult vreme considerat o entitate anatomo-clinic a pacientului vrstnic acest tip de AVC
ischemic este identificat mai ales la pacienii care prezint deficite motorii hemiparetice pure
cu expresie imagistic CT sau IRM de lacunarism cerebral. Examenul imagistic evideniaz
leziuni ischemice mai mici de 1.5 cm. Etiologia cea mai frecvent la acest tip de AVC este
procesul arteriosclerotic al vaselor mici i profunde ale creierului, n special a celor din
trunchiul cerebral. Acest tip de leziune vascular poate prezenta concomitene cu surse de
cardioembolism i / sau stenoze arteriale. Lacunarismul cerebral apare mai ales la pacienii
care prezint un teren dismetabolic (diabet zaharat), angeitic (la tineri), sau hipertensiv.
Leziunile ischemic milimetrice din substana alba para, sau periventricular produc deficite
motorii piramidale, extrapiramidale sau cognitive, fenomen cunoscut drept leukoaraiozis.
Ateroscleroza creierului este i ea una din cauzele acestor infarcte silenioase frecvent
ntlnite la pacientul vstnic.
4. Cauze rare de accident vascualar cerebral. ntre acestea se numr
vasculopatiile nonaterosclerotice, stri de hipercoagulabilitate, afeciuni hematologice.
Localizarea i dimensiunea infarctului nu sunt previzibile.
5. Cauze nedeterminate care duc la declanarea suferinei ischemice
cerebrale. n aceast categorie sunt incluse toate cauzele de AVC ischemic care nu pot fi
determinate cu exactitate. n general pacienii care prezint dou sau mai multe cauze posibile
de accident vascular cerebral ischemic sunt ncadrai n aceast categorie n special la vrste
tinere sub 40 de ani.
Nu trebuie uitat simptomatologia neurologic din teritoriul arterei carotide
interne (ACI) cu implicarea arterei ofatlmice care poate s dea AIT sub forma de amauroz
fugace.
ncadrarea pacienilor n cadrul unei clase diagnostice este uneori dificil,
deoarece de n multe cazuri se suprapun dou sau mai multe mecanisme responsabile pentru
ischemia cerebral.
22
Conceptul de accident ischemic tranzitor (AIT)

Accidentul ischemic tranzitor definete un deficit neurologic focal, episodic cu durat

scurt, minute, zeci de minute, maxim 1 or i cu remiterea complet a simptomatologiei.
Cauza cea mai frecvent de AIT este micro-embolia arterial. AIT nu las expresie
morfologic i imagistic prin CT, sau IRM. AIT anun posibilitatea instalrii unei leziuni
cerebrale i trebuie considerat factor de risc major pentru boala ischemic cerebro-vascular.
Statistic s-a demonstrat c:
mai mult de 30% din pacieni vor suferi un AVC ischemic
5% vor face un AVC ischemic la 2 zile dup AIT
11% vor prezenta un AVC ischemic la 90 de zile de la AIT
14% vor dezvolta un AVC ischemic la 2 ani de la AIT
20% vor face un AVC la 2 ani de la AIT.
Diagnosticul i tratamentul corect al AIT este considerat una dintre cele mai
importante msuri n prevenia unui AVC constituit. Pacientul trebuie s beneficieze de o
explorare paraclinic imagistic cerebral corect i de o evaluare arterial prin
ultrasonografie doppler n serviciul de neurologie. Semnele clinice ale AIT sunt diferite n
funcie de teritoriul arterial afectat (carotidian, sau vertebro-bazilar).

METODE DE PREVENIE PRIMAR N AVC ISCHEMIC

Investigaii necesare i obligatorii pentru evaluarea pacienilor cu risc de AVC

ischemic n prevenia primar

Identificarea factorilor de risc vasculari i managementul acestora reprezint

inta principal n prevenia primar pentru AVC ischemic. Astfel se recomand utilizarea unei
baterii minime de investigaii clinico-paraclinice care s exclud sau s confirme prezena
factorilor de risc vasculari.
Acestea sunt:
msurarea TA
determinarea glicemiei
determinarea colesterolului plasmatic i a fraciunilor colesterolice (HDL, LDL)
EKG
examen clinic neurologic i examen clinic general
examinare ultrasonografic doppler a arterelor carotide i vertebrale, precum i
examinare ultrasonografric doppler transcranian pentru evidenierea unei surse
emboligene
examinare prin ecocardiografie, unde este cazul
examinare prin computer tomografie (CT) pentru excluderea accidentelor vasculare
cerebrale silenioase (lacunarism cerebral, sau leukoaraiozis), sau a encefalopatiei
vasculare subcorticale. Recomandarea de examinare prin CT (screening) este
justificat la pacientul hipertensiv, sau cu teren vasculitic, la care afectarea vascular
predomin pe arterele mici.

Prevenia primar pentru AVC ischemic la pacienii cu hipertensiune arterial

23
 n prevenia AVC ischemic tratamentul HTA este de cea mai mare importan.
Conform rezultatelor a numeroase studii scderea valorilor TA conduce la reducerea
semnificativ a riscului de AVC ischemic i hemoragic. Chiar i o scdere de 5-6 mmHg a
TAS i / sau cu 2-3 mmHg a TAD reduce riscul relativ pentru AVC cu 40%. Riscul absolut se
reduce la 0.5%, cu un Number Needed to Treat (NNT) = 200, aceasta nsemnnd c trebuie
prin tratarea corect a HTA la 200 de pacieni hipertensivi se reduce riscul de a face VAC
ischemic la un singur pacient.
Beneficiul reducerii TAS s-a observat la toate grupurile de pacieni i pentru
toate tipurile de HTA, inclusiv la vrstnicii peste 80 de ani cu TAS izolat.
TA int este dependent de profilul de risc al fiecrui subiect n parte, TA
optim definit de Organizaia Mondial a Sntii (OMS) este de TAS < 140 mmHg i TAD
< 90 mmHg, cu valori mai mici la pacientul cu DZ. Reducerea riscului este direct
proporional cu scderea valorilor TA. Atingerea valorilor optime ale TA pentru reducerea
riscului de boal vascular adic TA < 120 / 80 mmHg este recomandat numai atunci cnd
pacientul tolereaz medicaia i noile valori presionale.
Un studiu comparativ al medicaiei antihipertensive nu a relevat diferene
semnificativ statistic n ceea ce privete clasa antihipertensivului i rata de reducere a riscului
pentru AVC ischemic. Totui, s-a observat c blocanii receptorului de angiotensin (ARB) i
blocanii de canal de calciu au un grad d esuperioritate n prevenia primar a AVC ischemic.
Losartanul are o eficacitate mai mare dect atenololul, iar terapia cu alfa-blocani este net
inferioar oricrui alt produs dintr-o alt clas de hipotensoare conform studiului ALLHAT.
Clase de antihipertensive utile n prevenia AVC ischemic ca medicaie de linia
I:
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA);
blocani ai receptorilor de angiotensin (ARB);
beta-blocani;
antagoniti ai canalelor de calciu;
diuretice.
Studiul DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) demonstreaz c o
diet srac n sare, bogat n vegetale i fructe, cu lactate cu coninut sczut n grsimi, carne
de pui, pete i cereale poate scdea valorile TA cu pn la 11 mmHg. Cu toate acestea nu a
fost cuantificat scderea riscului pentru AVC ischemic doar prin diet.

Prevenia primar pentru AVC ischemic la pacientul fumtor

Riscul pentru AVC ischemic la fumtori crete de 1.8 ori fa de populaia general.
Renunarea la fumat reduce riscul de boal cerebrovascular ischemic la jumtate n primele
6 luni de la ntreruperea acestuia, astfel c la 5 ani riscul pentru AVC ischemic s fie
aproximativ egal cu cel al populaiei generale.
Compliana privind renunarea la fumat este de 70%, 30% dintre acetia
asumndu-i n continuare factorul de risc, continund fumatul.
Colaborarea medic pacient, consilierea i renunarea la fumat apare n
proporie de 70% dup majortitatea statisticilor, restul d e30% continu s fumeze asumndu-
i toate riscurile.
Pentru rezultate optime n renunarea la fumat se pot utiliza subsituenii farmacologici
ai nicotinei, cum sunt plasturi cu nicotin, gum de mestecat cu nicotin, inhibitori selectivi
de recaptare a serotoninei sau bupropion. Adjuvantele non-farmacologice includ terapia
comportamental, terapia de grup, psihoterapie.

Prevenia primar pentru AVC ischemic la pacientul dislipidemic

24
 Studii recente (ALLHAT, HPS) au demonstrat o reducere a riscului pentru AVC
ischemic cu 11 25% n urma terapiei cu diferite statine, reducerea medie a ratei de risc
pentru AVC ischemic este de 21% n urma terapiei cu statine la pacientul hipercolesterolemic.
Studiile la care end-pointul primar a fost reducerea riscului pentru AVC ischemic la pacieni
hipercolestrolemici sub statin au artat scderea incidenei pentru AVC ischemic n diferite
procente. Un studiu condus pe diabetici arat o reducere a riscului de 48% pentru AVC la
tratamentul cu statin.
Pacienii suferinzi de boal coronarian, sau cu antecedente de infarct miocardic (IM)
i cu un LDL-colesterol (LDL-col) mai mare de 100 mg/dL trebuie s aibe n schema
terapeutic cu inhibitori de hmgCoA reductaz. Persoanele cu boal coronarian care
asociaz, sau nu, un sigur factor de risc vascular, au indicaie pentru administrarea de statine
atunci cnd prezint un LDL-col plasmatic mai mare de 160 mg/dL. Creterea valorilor HDL-
col reprezin un efect benefic al statinelor. Cele mai eficiente statine sunt atorvastatina,
simvastatina i pravastatina.

Prevenia primar pentru AVC ischemic la pacientul cu diabet zaharat

Diabetul zaharat reprezint factor de risc independent pentru AVC ischemic.

Studiile recente nu au demonstrat utilitatea medicaiei antidiabetice n prevenia primar a
AVC ischemic, sau a altor complicaii macrovasculare n DZ. Un studiu consacrat in domeniu
UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) demonstreaz o reducere a riscului de
microangiopatie cu 25% sub tratament hipoglicemiant la subieci cu DZ. Un factor
complementar n reducerea riscului pentru AVC ischemic la diabetic este scdere valorilor TA
sub 130/85 mmHg, la pacientul hipertensiv diabetic recomadarea hipotensoarelor sunt cele
care acioneaz pe sistemul renin angiotensin aldosteron (SRAA), mai specific IECA i
blocanii de receptor AT-1, ducnd la scderea cu 50% a riscului pentru AVC ischemic.

Prevenia primar pentru AVC ischemic la pacientul sedentar i supraponderal

Reducerea riscului relativ pentru AVC ischemic la individul care are o activitate fizic
regulat este de 40 60%, prin scderea TA i a masei supraponderale.
Conceptul de via sntoas este cel care trebuie implementat la pacientul la risc
pentru AVC ischemic. Acesta cuprinde:
30 de minute de exerciiu fizic de 3 ori pe sptmn
o diet bogat n vegetale i fructe, diet mediteraneean, srac n grsimi
animale, dulciuri concentrate, alcool, sau cafea n execes, fr tutun.
Scderea n greutate influeneaz ali factori de risc vasculari cum ar fi HTA,
hipercolesterolemia i DZ. Cu toatea acestea nu exist n prezent studii randomizate pentru
prevenia primar a AVC ischemic prin scdere n greutate.

Prevenia primar pentru AVC ischemic la pacientul cu fibrilaie atrial

Reducerea riscului relativ pentru AVC ischemic la pacientul cu FiA i

anticoagulant oral cu INR ntre 2 3 a fost de 70%, demonstrat de o meta-analiz a cinci
studii de cohort recente. Reducerea absolut a riscului pentru boal cerebrovascular
ischemic este de 3% / an, cu un echivalent NNT de 33 (adic sunt tratai corect pentru FiA 33
pacieni pentru a evita 1 AVC ischemic).
Un INR ntre 1.5 1.9 nu confer protecie pentru AVC ischemic, denotnd o
anticoagulare oral prost condus. Anticoagulare mai agresiv care ridic valoarea INR ntre
25
3.0 3.9 conduce la o reducere cu 40% a tuturor tipurilor de AVC ischemic, cu 30 de procente
mai mic dect la un INR ntre 2 3. Valori ale INR > 4.5 dubleaz riscul pentru AVC
hemoragic.
INR (International normalized ratio) reprezint raportul dintre timpul de
tromboplastin a pacientului i martor. Aceast standardizarea a valorilor permite controlul
coagulrii indiferent de particularitile rezultatelor unui laborator clinic.
Din aceste motive inta actual pentru pacientul cu FiA anticoagulant este un INR ntre
2 3, conform trialurilor clinice din domeniu.
Pacienii care prezint fibrilaie atrial (FiA) paroxistic sau persistent cu
asociere de factori de risc vasculari (HTA, boal coronarian, insuficien cardiac, vrsta
peste 75 de ani) au recomandare de anticoagulare oral cu un INR ntre 2 3, iar pacienii cu
vrsta peste 75 de ani, din cauza riscului mai mare de hemoragii au o valoare INR
recomandat de 2.
La subgrupa de pacieni cu FiA i vrsta sub 65 de ani, fr ali factori de risc
vasculari recomandarea este de antiagregare cu acid acetilsalicilic (AAS) n doze de minim
100 mg i maxim 300 mg. Sub 100 mg nu se cunoate nicio reducere semnificativ statistic a
riscului pentru AVC ischemic, iar dozele care depesc 300 mg nu produc o cretere
consecutiv dependent de doz a proteciei pentru evenimentul ischemic cerebral.
Recomandarea de utilizarea a AAS vizeaz i pacienii care prezint contraindicaii de
anticoagulare oral:
pacieni cu microangiopatie cerebral;
pacieni cu demen n stadiu incipient;
pacieni cu risc de sincop.

Prevenia primar pentru AVC ischemic la pacientul alte boli cardiace

n aceasta categorie sunt abordai pacienii cu valvulopatii, antecedente de IM
i foramen ovale patent.
La pacientul cu valvulopatie i valv artificial anticoagularea oral este
eficient. Riscul anual de AVC ischemic pentru pacienii cu proteze mecanice este de 1 - % i
0.2 2.9% la cei cu valve biologice. Valoarea INR a anticoagulrii n acest subgrup de
pacieni este 2.5 3.5, care reprezint de fapt un compromis ntre o anticoagulare mai incisiv
i un risc hemoragic mai ridicat.
La pacienii cu valv biologic n poziie mitral recomandarea de
anticoagulare pentru reducerea riscului de AVC ischemic este de maxim 3 luni, continund
apoi tratament antiagregant plachetar cu acid acetilsalicilic.
Un caz aparte l reprezint pacienii cu prolaps de valv mitral. Acetia nu
prezint risc ridicat pentru AVC ischemic i n consecin nu necesit profilaxie
medicamentoas.
Infarctul de miocard reprezint factor de risc pentru boala cerebrovascular
ischemic. La aceti pacieni dac se asociaz i o funcie ventricular deficitar sau prezint
n concomitent fibrilaie atrial se recomand anticoagularea oral continu cu INR meninut
ntre 2 3.
Foramen ovale patent (FOP) prezint o inciden de 20 25% n populaia
general, boala fiind subevaluat. Riscul pentru AVC ischemic la aceti pacieni nu este
considerabil mai mare dect cel al populaiei generale. Dac se asociaz i un anevrism septal
riscul crete considerabil. Anticoagularea oral, sau interveniile chirurgicale nu reprezint o
indicaie din punctul de vedere al preveniei primare pentru AVC ischemic. n asocierea FOP
cu defect mare septal i cu perturbri hemodinamice semnificative se recomand
anticoagulare, dar decizia de abordare a unui astfel de caz trebuie s revin cardiologului care
poate opta pentru recomandarea unei intervenii chirurgicale.

26
 Prevenia primar pentru AVC ischemic la pacientul cu stenoz asimptomatic
de carotid prin metode invazive

Studiile ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study) pentru Statele

Unite Ale Americii i ACST (Asymptomatic Carotid Surgery Trial) pentru Europa au cuprins
un total de 4700 de pacieni cu stenoz asimptomatic de carotid. Beneficiul interveniei
invazive la acetia nu a relevat o modificare seminificativ a riscului pentru AVC ischemic.
Riscul relativ a fost de 5%, ceea ce reprezint echivalentul unei reduceri cu 1% a riscului
anual.
Date din studiul ACST au artat un beneficiu pentru prevenia primar prin
metode invazive pentru urmtoarele subgrupuri de pacieni din studiu:
sexul masculin
pacieni cu vrsta mai mic de 65 de ani
pacieni care au prezentat stenoze moderate (60 80%)
pacieni cu hipercolesterolemii severe (>250 mg/dL).
Studiile actuale, precum i datele obinute din cele anterioare, nu arat un beneficiu
seminificativ n profilaxia AVC ischemic n cazul pacienilor care sunt supui procedurilor de
angioplastie, sau tratament endovascular n cazul stenozelor carotidiene asimptomatice.

Prevenia primar a AVC ischemic prin terapie antiagregant

Utilizarea profilactic a aspirinei pentru reducerea riscului de AVC ischemic nu a fost

dovedit ca fiind eficient de ctre studiile desfurate n acest sens. S-a demonstrat c
utilizarea aspirinei este o metod de prevenie primar pentru IM, fr rezultate semnificative
pentru AVC ischemic.
Un trial condus pe un lot de femei (Womens Health Study) a artat c la
femeile peste 45 de ani administrarea profilactic de ASA ar putea reprezenta o metod de
prevenie primar pentru AVC ischemic cu o reducere a riscului relativ de 17%.
Metaanaliza unor studii referitoare la beneficiul profilaxiei cu ASA n doze de
75 650 mg / zi nu a demonstrat beneficii n ceea ce privete AVC ischemic. S-a obinut n
schimb o cretere cu 8% a riscului pentru AVC hemoragic la pacienii care au urmat
tratamentul cu ASA.

Prevenia primar a AVC ischemic n cazul unor factori de risc mai rari ntlnii
n populaia general

Hiperhomocisteinemia reprezint un factor de risc pentru AVC ischemic, datorit

legturii cu lanul patogenetic al aterogenezei. Homocisteina este un produs al amino-acidului
esenial metionin. Valorile plasmatice sunt determinate de factori genetici i sunt invers
proporionale cu aportul de vitamine B6, B12 i acid folic.
Numeroase studii au dezvluit o strns legtur ntre evenimentele vasculare
cerebrale ichemice, boala ischemic miocardic, stenoza extracranian de arter carotid i
hiperhomocisetinemie. British Regional Heart Study (BRHS) arat corelaia direct ntre
valorile ridicate ale homocisteinei i incidena crescut a accidentului vascular cerebral
ischemic.
Incidena infarctului miocardic i a accidentului vascular cerebral ischemic nu
este influenat de administrarea vitaminei B6, B12 sau acid folic. Cu toate c aceste
substane au efect hipohomocisteinemiant i ar trebui s reduc riscul de boal vascular,

27
acest fenomen nu se produce. Administrarea preventiv de vitamine din grupul B i acid folic
nu este o metod de profilaxie a bolii ischemice coronariene i cerebrale.
Administrarea profilactic a hormonilor sexuali feminini a demonstrat
paradoxal creterea ratei de AVC ischemic la acestea. Aspectul menionat anterior este valabil
i la femeia la menopauz. Nu exist eficien demonstrat pentru acest tip de terapie.
Migrena este un factor de risc pentru AVC ischemic. Cu toate acestea, riscul
pentru AVC ischemic este semnificativ crescut pentru femeile care sufer de migren forma
cu aur, hipertensive, fumtoare i care urmeaz tratament cu contraceptive orale. Abordarea
acestui subgrup se face prin corectarea, nlturare i modificare factorilor de risc influenabili.
Apneea de somn, depresiile, inflamaiile i infeciile cronice pot fi factori de
risc pentru AVC ischemic. Procesul inflamator este n sine o condiie necesar apariei
proceului aterosclerotic, indiferent de patul vascular. Nu exist momentan studii n urma
crora s se confirme c profilaxia AVC ischemic n astfel de condiii este eficient, conferind
o reducere semnificativ a riscului pentru boala cerebrovascular ischemic.

PREVENIA SECUNDAR N AVC ISCHEMIC

Scopul msurilor de prevenie secundar n AVC ischemic

Riscul de recuren al unui AVC ischemic este raportat la 8 15% i este

maxim n primele sptmni de la evenimentul acut vascular cerebral ischemic, ca apoi s fie
n scdere proporional cu durata de timp trecut de la debutul bolii. Procentul de
supravieuire n cazul pacienilor cu un prim AVC ischemic raportat n literatur este de 80
85%.
Considetrnd aceste aspecte i cunoscnd faptul c pacientul cu AVC ischemic
care asociaz i BAP, sau boal coronarian este ridicat pentru un al doilea eveniment
vascular fie n teritoriul arterial cerebral, fie n cel coronarian sau periferic, metodele de
prevenie secundar trebuie aplicate cu promptitudine i fermitate, mai ales c boala
cerebrovascular ocup primul din punctul de vedere al dizabilitilor.
Scopul msurilor de prevenie secundar este acela de a evita recurena bolii
ischemice cerebrale (AVC ischemic, sau AIT).

Msuri de prevenie secundar n AVC ischemic la pacientul cu HTA

n anul 2001 studiul PROGRESS (Progress Collaborative Group 2001) a
cuprins 6105 pacieni cu AVC ischemic sau AIT. Acetia au urmat tratament cu IECA de tipul
perindopril i diuretic de tipul indapamid instituit la aproximativ 2 luni de la debutul bolii
cerebrale. Comparativ cu lotul pe placebo s-a constatat c la 4 ani n urma reducerii valorilor
TA cu 9/4 mmHg reducerea riscului absolt pentru AVC ischemic, sau AIT a fost de 4%, ceea
ce seminific o scdere global a riscului cu 28% la aceti pacieni. Rata evenimentelor
vasculare n ansamblu a fost redus cu 26%.
Beneficiul reducerii riscului de AVC ischemic, sau AIT a fost constatat att la
pacienii cu HTA, ct i la cei normotensivi (n studiul PROGRESS limita normal a TA fiind
de 160/90 mmHg, neobinuit de ridicat).
Prin combinaia IECA i diuretic s-a ajuns la o scdere a TA cu 12/5 mmHg
care a adus o diminuare a incidenei AVC ischemic cu 43%.
Perindoprilul administrat n monoterapie nu i-a dovedit o eficien
seminificativ.
Concluzi final a echipei de studiu PROGRESS a fost c pacienii cu AVC
ischemic, sau AIT, normo sau hipertensivi beneficiaz de reducerea riscului pentru eveniment
28
vascular cerebral ischemic n cazul asocierii IECA perindopril cu diureticul indapamid. Cu
toate aceste constatri nu s-a putut explica mecanismul fiziopatologic care st la baza
reducerii riscului pentru boal vascular; nu s-a reuit diferenierea dintre efectul scderii
valorilor TA, sau a claselor de medicamente folosite.
Studiul HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation), care a avut mai multe
end-point-uri secundare, iar ca end-point primar reducerea decesului de cauz
cardiovascular, arat c ramiprilul utilizat n asociere cu vitamina E, fr asocierea unui alt
hipotensor la pacieni cu HTA reduce riscul relativ de AVC ischemic cu 32%, cel de
eveniment coronarian acut cu 20%, i cel de moarte cardiovascular cu 26%.
Efectul peliotrop de clas al IECA asupra endoteliului vascular este acum
cunoscut. Acesta interfer cu lanul patogenetic al aterogenezei nscnd ipoteza unei teorii de
vasculoprotecie, cu att mai mult cu ct n fiziopatologia AVC ischemic sunt implicate toate
structurile din parenchimul cerebral, att endoteliul vascular, celulele gliale i celula nobil a
sistemului nervos, neuronul.
Efectul aciunii diferitelor substane asupra SRAA s-a pus n evinde i prin
studiul ACCESS, n care a fost utilizat un blocant de receptor de AT-1, candesartanul.
Reducerea riscului i a ratei evenimentelor vasculare cerebrale a fost evident i n acest caz.
Efectul medicaiei care interfer cu SRAA pare a fi un efect pleiotrop, de clas.

Msuri de prevenie secundar n AVC ischemic la pacientul cu

hipercolesterolemie

La pacienii din studiul Heart Protection Study care au primit simvastatin de

40 mg indiferent de statusul colesterolemic, dar care au prezentat risc crescut, s-a nregistrat o
reducere riscului pentru AVC ischemic cu 25%.
Ulterior, studiul SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol
Levels), care vizeaz atorvastatina n doza de 80 mg, recent ncheiat, demonstreaz efectul
protector al statinelor din punctul de vedere al bolii vasculare cerebrale, cu o reducere cu 16%
a riscului de AVC ischemic la pacienii cu AVC ischemic recent, dar nu i cu asociere de boal
coronarian.
Efectul protector al statinelor este discutabil. Nu se pot detaa beneficiile
directe ale scderii nivelului LDL-colestrolui, recomandate pentru pacientul cu AVC ischemic
la mai puin de 100 mg/dL pentru LDL, de beneficiile efectelor pleiotrope raportate la
reducerea inflamaiei i la modularea vasoreactivitii. Toate aspectele vizate n aciunea
statinelor intesc de fapt direct n verigile cheie ale aterogenezie, cauz important pentru
boala vascular cerebral.

Terapia antiagregant ca msur de prevenie secundar la pacientul cu AVC

ischemic

Acidul acetilsalicilic cunoscut cu proprieti antiagregante prin inhibarea

ciclooxigenazei i scderea produciei de tromboxan A2 administrat ca medicaie n prevenia
secundar a AVC ischemic reduce riscul riscul relativ de recidiv cu 13%, dup cum arat o
metaanaliz pe 11 studii referitoare la aspirin. Dozele utilizate au variat, ns cele agreate
spre exemplu n Statele Unite ale Americii i aprobate de FDA (Food and Drug
Administration) sunt cuprinse ntre 50 325 mg/zi.
Europenii recomand utilizarea aspirinei tamponate n prevenia secundar a
AVC ischemic n doza de 100 mg/zi. Beneficiul unei doze mai mari de 150 mg/zi este umbrit
de riscul de sngerare i deci este inutil protecia antiagregant temporar obinut.

29
 Administrarea de aspirin tamponat drept msur de prevenie primar pentru
AVC ischemic nu este eficient. Aceasta reduce cu 31% riscul de infarct non-fatal, conform
Antithrombotic Trialists Collaboration.
Asocierea de aspirin 25 mg cu dipiridamol 200 mg administrate de dou ori
pe zi este util ca metod de antiagregare cu reducerea riscului de AVC ischemic, conform
rezultatelor studiului ESPS-2. Dipiridamolul administrat ca monoterapie antiagregant nu
prezint beneficii n profilaxia secundar a AVC ischemic.
Studiul CAPRIE (Clopidogrel vs. Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic
Events) n schimb aduce n lumin un alt antiagregant bine cunoscut. Clopirdogrelul n doz
de 75 mg a fost comparat cu eficiena a 325 mg de aspirin. Rezultatele au artat c eficiena
clopidogrelului este net superioar aspirinei atunci cnd pacientul cu AVC ischemic asociaz
infarct miocardic, sau BAP. Reducerea relativ a riscului la pacientul aflat pe terapie cu
clopidogrel i care prezint BAP i IM este de 22.7%. Sigurana administrrii de clopidogrel
este bun, hemoragiile gastro-intestinale avnd raportat o rat de 1.99%, vis-a-vis de 2.66%
la lotul pe aspirin.
n eficacitatea antiagregrii clopidogrelul este superior aspirinei, iar asocierea
clopidogrel 75 mg i aspirin 75 mg este util atunci cnd se face referire la un pacient cu
istoric de AIT sau AVC ischemic i IM non-Q. n alte situaii asocierea clopidogrel plus
aspirin nu este jsutificat (studiul MATCH). Poate fi utilizat atunci cnd pacientul nu
tolereaz aspirina sau dipiridamolul.
Derivaii tienopiridinici de tipul ticlopidinei nu sunt recomandai ca terapie
antiagregant, iar un pacient aflat pe tratament cu ticlopidin este necesar s fie trecut pe
tratament cu clopidogrel.
Antagonitii glicoproteinei IIb/IIIa aparin familiei integrinelor receptori de
membran localizai la nivelul plachetelor. Inhibarea acestor receptori de membran previne
formarea punilor de fibrinogen i implicit a agregrii plachetare. Eficiena lor este maxim n
reducerea moratlitii n boala coronarian acut. n AVC ischemic abciximabul n combinaie
cu rtPA pare s aibe eficacitate (studiul SATIS), ns studiile cu inhibitori de protein IIb/IIIA
au fost oprite prematur, nante de atingerea end-point-urilor din cauza ratei mare a
fenomenelor hemoragice. Consecina acestui fapt este imposibilitatea desfurrii altor studii
cu aceste substane.
Antagonitii receptorului glicoproteinei IIb/IIIA nu au indicaie de folosire n
prevenia secundar a AVC ischemic. Eficiena lor nu este superioar raportat la cea a
aspirinei, dar au o rat de evenimente hemoragice mult mai mare dect acidul acetilsalicilic.

Terapia anticoagulant i indicaiile ei ca msur de prevenie secundar la

pacientul cu AVC ischemic

Terapia anticoagulant n profilaxia secundar a AVC ischemic are dou scopuri. Unul
este cel de a evita recidivele de AVC ischemic, iar cel de-al doilea este de a preveni apariia
complicaiilor trombo-embolice venoase (TEP, TVP).
Abordarea conceptului de terapie anticoagulant n cazul AVC ischemic
vizeaz cu exactitate cauza acestuia, aplincndu-se n condiii clare i certe.

A. Anticoagularea n trombembolismul cardiogen

Reducerea riscului la pacienii cu AVC ischemic i fibrilaie atrial n urma
anticoagulrii orale este de 70% spre deosebire de rezultatele obinute cu aspirin, cu o
reducere a riscului de doar 15%. Cu toate acestea, n urma studiului European Atrial
Fibrillation Trial i a unei metaanalize recente pe alte 21 de studii arat c prin terapie
anticoagulant s-au evitat 80 de cazuri de AVC ischemic la 1000 de pacieni tratai, iar
rata de complicaie hemoragic a fost de 20 / 1000 de pacieni.
30
 Recomandarea la pacientul cu accident vascular cerebral i surs
trombo-embolic de origine cardiac impune anticoagularea cu meninerea INR n
intervalul 2 3, sau un INR de 2 la pacienii cu vrsta mai mare de 75 de ani. Analize
post-hoc au demonstrat c cea mai eficient protecie pentru prevenirea recidivei de
AVC ischemic este meninerea unui INR ct mai aproape de 3.
n cazul contraindicaiilor de anticoagulare, sau a intoleranei la
anticoagulant, se recomand utilizarea aspirinei n doze de 100 300 mg.

B. Indicaia de anticoagulare n ischemiile cerebrale non cardiogene

Conform rezultatelor studiului SPIRIT (The Stroke Prevention Reversible
Ischaemia Trial) la pacienii care nu prezint o surs cardiac emboligen
recomandarea de anticoagulare oral nu exist datorit complicaiilor hemoragice care
reduc mult beneficiul preveniei recurenei AVC ischemic. Valoarea INR int pentru
studiul SPIRIT a fost de 3 4.5.
n studiul WARSS, INR-ul stabilit a fost de 1.4 2.8. n acest caz, la fel ca i
n studiul SPIRIT, s-a comparat eficiena anticoagulantului oral cu cea a aspirinei.
Rata sngerrilor au fost aproape similar la ambele loturi, chiar identic atunci cnd
anticoagularea s-a fcut la un INR de 2.
Indicaii certe de anticoagulare oral la pacienii cu alte surse emboligene dect
cele cardiace nu exista. Unele studii recente care compar eficiena aspirinei cu
anticoagulantul oral dovedesc superioritatea anticoagulrii n cazul unei ateromatoze
aoritce, n cazul diseciilor arteriale cervicale acute, sau n anevrismele fuzifrme ale
trunchiului arterei bazilare.

C. Anticoagularea pacienilor cu AVC ischemic pentru profilaxia tromb

embolismului pulmonar, sau a trombozei venoase profunde
Tromboza venoas profund (TVP) i tromb-embolismul pulmonar (TEP) sunt
dou complicaii de temut ale AVC ischemic, prezentnd o mortalitate de pn la 5%.
Eficiena profilaxiei antitrombotice nu este nc bine fundamentat la aceste cazuri. O
metaanaliz a 10 studii din domeniu descrie o reducere a TVP cu 80% i a TEP cu
58%. Studiul IST arat o scdere a TEP de la 0.8 la 0,5% sub terapia cu heparin, n
timp ce tot acest studiu demonstreaz ineficiena aspirinei.
O alt metaanaliz pune n eviden complicaiile hemoragice ale
anticoagulrii, care sunt n detrimentul beneficiului terapeutic.
Recomandarea acutal este de anticoagulare a pacientului cu risc de TVP, sau
TEP, adic pacientul imobilizat, cu doze mici de heparins s.c. la pacienii care nu au
fost supui procedurilor de tromboliz.

Se menin indicaiile de anticoagulare la pacienii cu valve protetice

metalice, precum i in urmtoarele situaii:
prezena unui tromb intracavitar detectat prin ecografie transesofagian;
un tromb localizat la nivelul arcului aortic, sau la nivelul vaselor de la baza gtului;
disecia de arter carotid intern, sau de arter vertebral.

Atitudinea n profilaxia secundar a AVC ischemic la pacientul cu stenoze

carotidiene. Indicaii de endarterectomie i angioplastie fr / cu aplicare de stent

Pacienii cu stenoze carotidiene de grad mare simptomatice au indicaie de

endarterectomie. Beneficiul interveniei este cu att mai mare cu ct gradul stenozei este mai
mare. Recomandarea este valabil pentru stenozele ntre 70 i 90%. n stenozele carotidiene
de 50 70%, n cele subtotale, la femei, sau atunci cnd intervenia are loc la mai mult de 2
31
sptmni de le evenimentul vascular beneficiile endarterectomiei sunt mai mici, sau chiar
absente. Eficiena chirurgiei endovasculare este aproape de zero la centrele cu grad de risc
mai mare de 6%.
n perioada premergtoare interveniei chirurgicale pacientul trebuie s urmeze
terapie cu antiagregante plachetare. Terapia cu aspirin trebuie continuat pre i post-
intervenie, precum i pe perioada acesteia. Introducerea clopidogrelului se va face la cel mult
5 zile de la manopera chirurgical.
Studiul CARESS a dovedit c asocierea clopidogrel plus aspirin prezint o
reducere semnificativ a microembolismului asimptomatic la pacienii cu stenoze carotidiene
de grad nalt.
Angioplastia carotidian cu stentare este considerat la pacienii care prezint
stenoze recurente post endarterectomie, restenozri post radioterapie, sau n cazul stenozelor
carotidiene de grad nalt cu localizare care nu permite endarterectomia. Angioplastia fr
aplicare de stent nu este recomandat din cauza riscului de restenozare ulterioar.
Profilaxia cu clopidogrel n doze de 75 mg / zi i aspirin 100 mg / zi trebuie
administrate pacienilor post angioplastie, att pre, n timpul, ct i post intervenional, cu
durata de pn la 3 luni de la stentare.
n dou studii legate de abordarea chirurgiacal a stenozelor carotidiene simptomatice
arat o reducere a riscului cu 60 80% comparativ cu o atitudine nechirurgical.

Atitudinea n profilaxia secundar a AVC ischemic n stenozele arterelor

intracraniene
Trialul clinic WASSID-II a cuprins 569 de pacieni cu stenoze arteriale
intracraniene, care au urmat fie tratament cu aspirin n doze de 1300 mg, sau au fost
anticoagulai oral, cu INR ntre 2 3. Studiul a fost ntrerupt prematur din cauza
complicaiilor hemoragice frecvente la braul de pacieni aflai pe tratament cu warfarin. De
aceea, conform acestui studiu, recomandarea profilaxiei secundare a AVC ischemic n
stenozele carotidiene este cu aspirin, dar n doze mai mici de 1300 mg din cauza toleranei
dificile a medicaiei. Factorii de prognostic pentru recurena unui eveniment ischemic la aceti
pacieni au fost gradul stenozei, stenozele n regiunea vertebro-bazilar i sexul feminin. Dac
apar recurene de AVC ischemic sub tratamentul cu aspirin acest lucru se constituie drept
indicaie pentru stentare acolo unde este posibil.
Recomandarea profilactic secundar pentru aceti pacieni este antiagregarea
cu aspirin n doze de 100 300 mg, sau implantarea de stent atunci cnd apar recurene pe
terapia cu aspirin. Asocierea clopidogrel 75 mg i aspirin 100 mg poate fi luat n
consideraie pe o perioad de 1 3 luni.

Atitudinea n profilaxia secundar a AVC ischemic la pacienii cu foramen ovale

patent

Persistena de foramen ovale patent (FOP) este suspicionat la tinerii cu AVC

ischemic. Doar asocierea FOP cu anevrisme septal crete riscul pentru AVC ischemic i deces
de cauz cardiovascular, conform Academiei Americane de Neurologie.
Beneficiul terapeutic cu antiagregant de tipul aspirinei n doze de 100 300
mg este maxim la aceti pacieni n profilaxia secundar a AVC ischemic.
n cazul unei recurene pe terapie antiagregant cu aspirin, sau n cazul
coexistenei FOP cu cea a unui anevrism septal se va lua n considerare anticoagularea oral la
un INR ntre 2 3, pe o durat de minim 2 ani. n cazul contraindicaiilor de anticoagulare,
sau de intoleran a medicaiei, se va recurge la inchiderea FOP pe cale chirurgical.

32
 Beneficiul profilaxiei AVC ischemic la un pacient cu FOP cu aspirin reduce
riscul acestuia pentru recuren la 6% pe an, cu o rat de recuren de 0.6% pe an pentru FOP
fr asociere de aneverism septal.
n cazul pacienilor cu AVC ischemic criptogenic, clas n care pot intra si AVC
ischemice secundare unui FOP, unele centre de cardiologie recomnad nchiderea FOP.
Aceast atitudine trebuie evaluat cu atenie n cazul n care pacientul nu prezint anevrism
septal, deoarece eficiena terapiei cu aspirin reduce seminificativ riscul de recuren.

Atitudinea n profilaxia secundar a AVC ischemic la pacienii cu cauze mai

puin frecvente de AVC ischemic

Administrarea de vitamina E, B6 i acid folic nu a adus rezultate concludente

n trialurile clinice de pn acum. Studiul VISP, care a inclus pacieni cu
hiperhomocisteinemie arat c nu exist beneficii raportate la administrarea de vitamine din
grupul B i de acid folic la acest subgrup populaional.
Terapie estrogenic poate avea un efect protector ischemic, ns nu i n cazul
profilaxiei secundare a AVC ischemic. Un studiu efectuat pe pacieni de sex feminin arat c
acestea prezint o rat mai mare de AVC ischemic recurent fatal n urma administrrii terapiei
de substituie hormonal.

33
 Bibliografie selectiv:
1. Sanda Ioncu Deme- Emisfera dreapt,Editura Mirton,Timioara ,2001
2. Sanda Ioncu Deme Curs de neurologie Semiologie neurologica, Partea I, Ed.
Vasile Goldis University Press, Arad, 2001
3. Natan M Bornstein, Stroke practical guide for clinicians, Ed. Krager - Switzerland,
2009
4. Antony HV Schapira et al., Neurology and Clinical Neuroscience, Ed. Elsevier Mosby,
2007
5. Christopher G Goetz et al., Clinical Neurology, 3rd Ed., Ed. Elsevier Saunders, 2007
6. Hufschmidt A, Lucking C.H., Neurologie integrala, de la simptom la sindrom, Ed.
Polirom, 2002.
7. Harrison, Principiile medicinei interne, Volumul II, Ediia a 14-a, Editura Teora,
Bucureti, 2003.
8. tefania Kory Calomfirescu,Sanda Ioncu Deme,A Bulboac -Semiologia sistemului
nervos,Manual de neurologie,vol.1 , Ed. Casa Crii de tiin,Cluj-Napoca,2001
9. Stefania Kory-Calomfirescu,Investigatii complementare in patologia
neurologica,ed.Casa Cartii de Stiinta,Cluj,1997.
10. Stefania Kory-Calomfirescu,Afazia in accidentele vasculare cerebrale,ed.Casa Cartii
de Stiinta,Cluj,1997.
11. Stefania Kory-Calomfirescu, Caiet de lucrari practice, vol.1 i 2 ed.Casa Cartii de
Stiinta,Cluj,1998.
12. Popa Constantin,Neurologie,ed. National,Bucuresti,1997

34