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EXCRECIN SEBCEA

Duarte Quintana Divani


Hernndez Villicaa Diana
Luna Martinez Corina Guadalupe
Ortiz Nieto Alfredo Leonardo
Romero Ibarra Jessica
2.9.1 Origen de la excrecin sebcea
2.9.1.1 Glndula sebcea
Embriolgicamente se originan de un mameln en la vaina radicular externa del pelo; estan bien
desarrolladas al nacer, pronto experimentan regresin y permanecen pequeas hasta los 8 o 10
aos en que el aumento de tamao y de produccin de sebo presagia el comienzo de la pubertad.
Su estructura es acinosa, formada por mltiples lobulaciones piriformes que desembocan en
un corto conducto excretor comn, que a su vez desagua en la porcin inferior del infundbulo
piloso.
Las glndulas sebceas se distribuyen por toda la superficie del cuerpo, a excepcin de las
palmas y las plantas. En el dorso de las manos y los pies son muy escasas. Por lo regular son
pequeas, relativamente inactivas y constituyen un anexo del pelo. A la inversa, en ciertas
regiones: cara, parte alta del trax; son grandes y dominantes, mientras que el pelo es
rudimentario (vello). Son los llamados folculos sebceos, asiento del acn vulgar. En el cuero
cabelludo y escroto son tambin grandes y muy activas.

2.9.1.1.1 Estimulacin de la hormona dihidrotestosterona


La hormona dihidrotestosterona es un metabolito biolgicamente activo que proviene de los
andrgenos (testosterona, androstenodiona, sulfato de dihidroepiandrosterona). Dicha hormona
es estimulada por las enzimas enzimas 5-alfa-reductasa y 3-beta y 17 beta hidroxiesteroide
deshidrogenasas (HSD), que contienen las clulas de la glndula sebcea.

Existen dos tipos de 5-alfa-reductasa:


Tipo 1, predominante en la glndula sebcea y el cuero cabelludo.
Tipo 2, que acta sobre los territorios sexuales diferenciados, la prstata.

Bajo la accin de los andrgenos, la produccin de sebo se incrementa extraordinariamente, lo


cual explica el aspecto seborreico de la cara y el cuero cabelludo durante la adolescencia.

El crecimiento de las glndulas sebceas es uno de los signos ms precoces del espectro
pubertad. Por el contrario, la piel del viejo, en especial de la mujer, es seca en todo el cuerpo y
ms an en los brazos y las piernas. Las glndulas tienden a atrofiarse durante la menopausia.

Los estrgenos (en dosis farmacolgica) tienen accin contraria a los andrgenos (inhibicin
central), pero mucho menor. (a)

2.9.1.1.2 Formacin y excrecin sebcea


El sebo, producto de las glndulas sebceas, interviene en la lubricacin de la piel y formacion
del manto cido ya que esta formado de cidos grasos libres o combinados, y colesterol, tiene
propiedades fungicidas y germicidas.
Sobre esta funcin influye el sexo y la edad (ms abundante en el recin nacido y adolescencia) y
factores endocrinos, en especial los andrgenos. En cambio no parece estar influenciada por
nerviosismo o por dietas ricas en grasas.

Para que una glndula sebcea secrete sebo, surgen en marea simultanea diversos fenmenos que
son:
1) Proliferacion de celulas de la capa basal de la glandula
2) desplazamiento de las clulas adicionales formadas como resultado de la proliferacin hacia la
zona media de la glandula
3) sintesis y acomulacion de material graso en el citoplasma de estas clulas, conforme se
desplaza de la capa basal hacia arriba
4) necrosis de estas clulas al ser desplazadas an ms hacia la lnea media de la glandula dado
que estan cada vez ms lejos de su fuente de nutricin.

2.9.1.1.3 Composicin qumica de la excrecin sebcea

Compuesto Sebo % Lpido epidrmico %

glicridos y cidos grasos 57.5 65


libres

steres creos 26 -

Escualeno 12 -

steres del colesterol 3 15

Colesterol 1.5 20

(a)

2.9.1.1.4 Funciones del manto lipdico


La pelcula lipdica que cubre la superficie de la piel est constituida en su mayor parte por el
sebo, el resto se origina como subproducto de la queratinizacin de la epidermis. El sebo que
recubre est pelcula lipdica es importante para la hidratacin y lubricacin de la piel, resistencia
mecanica contra agresion mecanica y solar, as mismo tiene funcin fungisttica y
bacteriosttica.

2.9.1.2 Lipidos de la epidermis


2.9.1.2.1 Cuerpos de Odland (disposicin en los espacios intercelulares)
Los queratinosomas o cuerpos multilamelares o cuerpos de Odland son un buen marcador del
grado de queratinizacin de la capa celular correspondiente, pues aparecen en las clulas
superiores de la epidrmis, en general al mismo tiempo que la queratohialina de las clulas
granulosas, donde ya la queratinizacin comienza a ahogar al ncleo, para terminar, una o dos
capas despus, en escama.
Los queratinosomas son grnulos membranosos, redondos u ovales, formados por laminas de 2,5
nm separadas entre si unos 4 nm, semejante a las preparaciones sintticas de fosfolpidos, de un
tamao entre 0,1 y 0,5 m, distribuidos a travs del citoplasma, no confluentes, aunque tienen
tendencia a concentrarse en la proximidad de la membrana celular, con la que al final se sueldan
para descargarse al espacio intercelular y servir de cemento intercelular de las clulas
queratinizadas.

2.9.1.2.2 Composicin qumica


Los cuerpos de Odland estn conformados por colesterol, ceramidas, glucolipidicos, enzimas
(fosfolipasa, esfingomielinasa y sulfatasa estrroidea) y organelos de distribucion.

2.9.1.2.3 Funcin de los lpidos


Estos cuerpos de Odland se expulsan al exterior de la celula cuando se produce la exocitosis, sus
membranas dobles de dichos cuerpos forman la barrera critica de permeabilidad de la capa
cornea y regulan el contenido de agua y humedad de la piel, ya que la elasticidad y solides de
est capa dependen del contenido acuoso.

ACN VULGAR

Sinonimia
barros y espinillas de la juventud
acn juvenil
acn polimorfo
acn vulgar

Epidemiologia
Afecta prcticamente a todos los seres humanos entre los 12 y los 20 aos, afecta ligeramente
ms al varn que a la mujer, se inicia despus de los 10 aos en la mujer y despus de los 12 en
el hombre, desaparece despus de los 20 aos y en raros casos hasta despus de los 25 aos de
edad.
En Mxico un 20 - 25% acude a consulta por este problema.

Etiopatogenia
Aunque la causa de Acn Vulgar permanece incierta existen factores que lo predisponen como es
la gentica familiar de la persona, aumento del estmulo hormonal debido a la edad, una
produccin aumentada de sebo, el incremento de proliferacin celular de queratinocitos que
forman parte de la glndula sebcea, colonizacin y proliferacin bacteriana (Proionobacterium
Acnes) adems de la inflamacin folicular.

Estos factores se interrelacionan, primero un aumento hormonal (Andrgenos) produce un


aumento en la produccin de sebo y un cambio en el mecanismo de queratinizacin en la porcin
inferior de la unidad pilosebcea, de forma que el material queratinoso se vuelve ms denso y
bloquea el conducto pilosebceo.
La cantidad excesiva de sebo crea un ambiente ptimo para el crecimiento de P. Acnes, bacteria
que coloniza y prolifera las porciones media y superior del folculo piloso; estas bacterias estn
recubiertas de una biocapa de polisacridos que les confiere una proteccin ante tratamientos
farmacolgicos, adems producen enzimas lipasas que degradan los aceites sebceos a cidos
grasos muy irritantes que desencadenan las fases inflamatorias iniciales del acn, esto aunado a
los factores quimiotcticos de las bacterias que dan comienzo a la infiltracin linfohistocitica en
y alrededor de los folculos afectados, despus con la liberacin de enzimas citotxicas se rompe
el comedn hacia la dermis (Abscesos drmicos) causando un ciclo de inflamacin intensa
aguda o crnica.
Cuadro clinico
Lesiones evidentes en la frente, mejillas y mentn, regiones submaxilares y tronco en ambos
lados
Excepcionalmente lesiones en hombros y nalgas
Espinillas (comedones abiertos)
Ppulas de 1 2 mm
Pstulas y abscesos de diverso tamao

Clasificacin de acuerdo a la lesin


Lesiones no inflamatorias
Seborrea (aspecto grasoso)
Comedones cerrados y abiertos (espinillas y puntos negros)
Lesiones inflamatorias
Pstulas (barro)
Ppulas (barro con pus)
Abscesos (barro con pus, deja cicatriz)
Lesiones residuales
Cicatrices
quistes

Clasificacin de acuerdo a la gravedad


leve: presencia nicamente de lesiones no inflamatorias
moderada: presencia de lesiones no inflamatorias y tambin de las inflamatorias
grave: presencia importante de lesiones tanto no inflamatorias como
inflamatorias, se pueden apreciar tambin lesiones residuales

TRATAMIENTO
Tratamiento tpico
Lavado constante
Acido retinoico que funciona como un Superqueratolitico
Perxido de benzolo
Antibiticos tpicos como Claritromicina y eritromicina
Azufre 4- 5%, aunque esta tambin contraindicado pues causa irritacin e inflamacin de
las lesiones cutneas.
Acido saliclico 5%
Tratamiento sistmico
El tratamiento sistmico se utiliza en Formas inflamatorias intensas de las lesiones del acn.
Antibiticos / Sulfonamidas: Tetraciclinas, eritromicina utilizados contra el agente P.
Acnes.
Isotretinoina: Suprime secrecin, inflamacin, carnificacin. Tambien es un frmaco
teratogenico, por lo cual esta contraindicado en mujeres que planean tener embarazos y
hombres que tienen vida sexual con fines reproductivos.
Corticoides utilizados solamente en casos de Acn fulminante y contraindicado al mismo
tiempo pues puede provocar mas lesiones.
Tratamiento quirrgico
Extraccin de comedones
Drenaje y extraccin de lesiones qusticas
Infiltracin de relleno para cicatrices
Crioterapia e inyeccin intralesional corticoesteroides
Dermoabrasin (peeling) qumico

Bibliografia
Amado-Sal. Lecciones de dermatologa. 15ava edicion, Francisco Mndez
Cervantes. Mxico. 1983
http://www.dermocosmos.com/espanol/articulos/anatomia_piel_6.htm
http://www.lipoquimia.com.mx/skincare.htm
http://www.iml.es/la-piel-y-sus-caracteristicas.html
Cordero. A. Biologa de la piel. Panamericana. Buenos Aires. 1999