CARIA DENTARĂ

Este boala smalţului, dentinei, cementului, care produce demineralizarea
progresivă a componentei calcificate şi distrugerea componentei organice,
cu formarea de cavităţi permanente.
* proces distructiv cronic,
* evoluează fără fenomene inflamatorii tipice.
Factori intrinseci legaţi de dinte:
* compoziţia smalţului:
* relaţie solubilitate smalţ-conc. fluor,
* structura smalţului:
* hipoplazia şi hipomineralizarea,
* structura dinţilor:
* depresiunile, fisurile, favorizează formarea plăcii bacteriene
* malpoziţiile dinţilor.
Factori extrinseci:
* calitatea salivei, dieta ,imunitatea.
ETIOLOGIA:
1. Factorul microbian: streptococi viridans, stafilococi, diplococi, levuri,
- frecvent lactobacilii, streptococul viridans,
Placa bacteriană (dentară), modifică pH-ul local:
2. Alimentele fermentabile, mono şi dizaharidele rafinate: glucoza,
zaharoza, fructoza, maltoza:
- degradate enzimatic, scad pH-ul, favorizeaza demineralizarea ţesuturilor
dentare.
3. Fluxul salivar:
· spală resturile alimentare, conţine enzime cu acţiune antimicrobiană,are
sisteme tampon care cresc pH-ul.
MORFOPATOLOGIA CARIEI DENTARE
1. Caria smalţului
Macroscopic
* începe sub placa bacteriană, ca o pată cretoasă (albicioasă opacă),
* iniţial fără semne de distrugere tisulară
* apoi apar leziuni ale smalţului şi structurilor subiacente
* dezvoltarea cariei se face de-a lungul prismelor şi tecilor interprismatice
* dacă se dezvoltă pe suprafaţă netedă are formă conică cu vârful spre
joncţiunea smalţ-dentină
* dacă se dezvoltă pe o fisură a smalţului, formă conică cu vârful spre
suprafaţă
(orientare divergentă a prismelor la niv. fisurilor)
* de la juncţiunea smalţ-dentină caria (primară)evoluează: spre dentină
,lateral spre suprafaţa dintelui Þ subminare
Microscopic, dinspre profunzime spre suprafaţă:
1. zona de decalcificare iniţială:
· prisme de smalţ (mineralizate) clivate, spaţiile dintre ele lărgite,
. prezintă striaţii transversale, striurile Retzius accentuate
2. zona de decalcificare avansată – zona mijlocie a cariei:fragmente de
prisme (demineralizate) ,detritusuri necrotice, floră mocrobiană

2. Caria cementului survine mai rar:· ca o continuare a unei carii de colet. ce pătrund: · la nivelul cariei. pulpite acute . resturi alimentare 2. stază. zona de distrofie grasă a fibrelor Tomes. Caria dentinei este secundară cariei smalţului sau cementului: * iniţial la joncţiunea smalţ-dentină se produce scleroza dentinară: * cu distrofia grasă a fibrelor Tomes. · pe cale sanguină. zona de decalcificare completă: detritusuri necrotice . . din profunzime spre suprafaţă: 1. 3. 4. PATOLOGIA PULPEI DENTARE Pulpitele 1. * cu rol de barieră în calea evoluţiei cariei Microscopic. 2. slab mineralizată. când este expus. în funcţie de comunicarea dintre camera pulpară şi cavitate bucală pulpită închisă.pulpita reversibilă focală. impotriva deschiderii camerei pulpare. dezvoltându-se o pulpită. * poate progresa. Ø are rol de barieră. zona de demineralizare incipientă. Agenţi chimici: * ce pot pătrunde direct din cv. în funcţie de extinderea afectării ţesutului pulpar: * pulpită totală. edem interstiţial. cu canale fine neregulate. 5. * materiale de obturaţie.3. 3. obliterarea tubilor dentinari cu depozite de calciu. Evoluţie: * modificările vasculare pot să dispară. pulpită deschisă. în septicemii. zona de demineralizare avansată. zona de dezintegrareCând ajunge în apropierea camerei pulpare. floră bacteriană. în fracturi dentare. Agenţi termici: * materiale de obturaţie bune conducătoare (cald/rece) + strat subţire de dentină * temperaturi ridicate degajate de freză Clasificarea pulpitelor: 1. zona de scleroză dentinară. pulpite cronice * necroza şi gangrena pulpară Hiperemia pulpară (pulpita reversibilă focală) * tulburare de circulaţie la nivelul pulpei * formă de debut a pulpitei Morfopatologic: * dilatarea vaselor pulpare. Agenţi microbieni. · direct din cavitatea bucală. aici se produce dentina secundară Ø are structură atipică. 2. morfopatologic: * hiperemia pulpară . pulpită parţială. în deschiderea cp. 3. ca urmare a unor leziuni ale parodonţiului.

chim. * poate fi flegmonoasă – pulpita purulentă totală. mari. purulente. ce deschid larg camera pulpară. Pulpita cronică scleroatrofică. Necroza de lichefiere: * sub acţiunea unor agenţi medicamentoşi pepsina. * acutizarea unei pulpite cronice. congestionate. diabet. traumatici. papaina: * prezintă omogenizarea ţesuturilor. 1. tripsina. dilacerarea ţesutului pulpar o pulpită acută seroasă parţială * localizată în vecinătatea cariei o pulpită acută seroasă totală * cuprinde întreaga pulpă 2. hipovitaminoze Factori locali: termici. sângerează uşor. edem. intoxicaţii cu metale grele. * pulpa galben-brună. . aspect uscat. * poate fi abcedată – pulpita purulentă circumscrisă. microhemoragii. * fenomenele inflamatorii acute retrocedează.edemaţiată Microscopic: * vase dilatate.PULPITELE ACUTE: * după o hiperemie pulpară. PULPITELE CRONICE 1. 3. Necroza pulpei dentare -moartea pulpei în condiţii de asepsie. * acutizarea unei pulpite cronice Sensibilitate la aplicaţii termice (rece). Pulpita acută purulentă: prin evoluţia unei pulpite seroase * debut direct. 1. consistenţă fermă. utilizare în tratamente dentare Macroscopic pulpa apare:congestionată. · macroscopic o formaţiune polipoasă moale. fizico-chimici. Pulpita cronică hiperplazică (polipul pulpar) · în carii profunde. roşie. durerea continuă şi după încetarea aplicaţiei Morfopatologic pulpitele acute pot fi: seroase. când se apropie de camera pulpară. Necroza de coagulare: * prin mecanism ischemic. b. Factori generali: spasme vasculare prelungite. Pulpita acută seroasă · reacţie la difuzia toxinelor bacteriene prin canaliculii dentinari. Pulpita cronică ulcerativă: * dintr-o pulpită acută purulentă dacă camera pulpară este deschisă. · reacţie la subst. * puroiul va drena. * pe fundul cariei ce deschide camera pulpară se observă: > ţesut necrotic cu colonii bactertiene > ţesut de granulaţie ce separă ţesutul necrotic de restul pulpei. prezintă: * infiltrat difuz limfoplasmocitar * proliferare se ţesut conjunctiv * determină scleroaatrofia pulpei * poate fi secundară unei pulpite acute purulente 2. ATS. a.

tratamente endodontice. demineraalizarea uşoară. * afectează ligamentul periodontal. prima etapă a oricărei parodontite: * clinic: sensibilitate minimă la atingere.infiltrat inflamator discret. anaerobi) a. parţial lichefiată. gangrena umeda: pulpa de culoare verzuie. manopere terapeutice. PATOLOGIA ŢESUTURILOR PERIAPICALE PARODONTITELE: * procese inflamatorii ale parodonţiul. stafilococi. * evoluţia: de obicei spre parodontita apicala acuta seroasă. Parodontitele apicale acute * Parodontita apicala acuta hiperemică. fără miros. friabil. * în abcesele dezvoltate pe un granulom: > în masa granulomului. * morfopatologic prezintă: hiperemie. 1. * severitatea agresiunii mecanice sau chimice. gram negativi. uscat. * facori chimici: fenoli. Evoluţia depinde de: * virulenţa germenilor. minime modificări celulare. diapedeză. * factori fizici: temperaturi extreme. tumefierea endoteliului. infiltrat cu neutrofile Abcesul acut : poate evolua spreun os învecinat. hiperemie. reversibilă a osului alveolar * Abcesul periapical (parodontita apicala purulentă) * inflamaţia purulentă a ţesuturilor periapicale * poate avea evoluţie acută sau cronică Morfopatologic: * în abcesul periapical acut :detritusuri necrotice. gangrena uscată: ţesutul pulpar este de culoare negricioasă. * reactivitatea organismului.bogat infiltrat inflamator cu neutrofile * în abcesul periapical cronic > detritusuri necrotice. Parodontitele apicale sunt inflamaţii ale parodonţiului apical Etiologia: * agenţi biologici: bacterii. osul alveolar şi radacina dintelui. * de durata de acţiune a factorilor inflamatori. b.producându-se osteomielita purulentă poate fistuliza în cavitatea bucală Abcesul cronic : * poate rămâne ca atare . fungi. * Parodontita apicala acuta seroasă: * morfopatologic: vasodilataţie. miros fetid c. oxidul de zinc. gangrena gazoasă: ţesuturile necrozate sunt dilacerate de gaze produse de germenii anaerobi. * traumatisme: traume ocluzale. Gangrena pulpară – necroza pulpară sub acţiunea germenilor de putrefacţie (streptococi. căldura-rece nu influenţează durerea. bogat infiltrat inflamator cu neutrofile înconjurate de ţesut de granulaţie care treptat se transformă într-o capsulă conjunctivă.2. marginaţie leucocitară.

uneori disketaroză cu posibilitatea transformării spre un carcinom corionul cu un bogat infiltrat inflamator limfoplasmocitar. Cavitatea chistului conţine: lichid seros. hiperkeratoză. infiltrat inflamator bogat cu limfocite. antibiotic administrate oral. Macroscopic: * papile filiforme alungite. parakeratoză. bacterii. Microscopic: * alungirea papilelor: epiteliul de acoperire cu acantoză. celule descuamate. fungi. * prezintă un perete şi o cavitate. prezintă cuiburi de celule epiteliale (din resturile epiteliale Malassez) Chistul periodontal apical * modalitatea obişnuită de evoluţie aunui granulom radicular. medicamente. . Macroscopic: * pe suprafața mucoasei palatale. LIMBA NEAGRA PĂROASĂ * hipertrofia și pigmentarea papilelor fili-forme * factori favorizanți: igiena bucală deficitară.cristale de colesterol. se poate transform într-un abces MODIFICĂRI HIPERPLAZICE. corionul cu infiltrat inflamator cu limfocite și plasmocite. * în criptele dintre papile: detritusuri alimentare. Tesutul de granulaţie se maturează în ţesut conjunctiv: se formează o capsulă care-l separă de ţesuturile din jur.cu atrofia de compresiune a osului înconjurător. diametrul de 3-4 mm. 2. plasmocite. * se formează prin proliferarea unor grupuri de celule epiteliale. spongioză. unite între ele. * în spaţiul rezultat proliferează un ţesut de granulaţie cu vase de neoformaţie. localizat la locurile de presiune. * în legătură cu o proteză incorect executată. ulterior se produce resorbţia osului alveolar şi chiar a apexului. hiperketaroză. macrofage. sau generalizat:papile cu lungimea de 2-3 mm. fenomene inflamatorii cu ulcerații secundare Microscopic: * proiecții papilare:acoperite de un epiteliu pavimetos stratificat.sânge Evoluţie * poate creşte . înaintea papilelor circumvalate. fumatul.în funcție de natura pigmentului (tutun.* se poate acutiza Granulomul apical (parodontita apicală cronică) de obicei prin evoluţia apicală a unei gangrenepulpare * debutează ca o inflamaţie cronică. pâna la 1cm. iradiere. PSEUDOTUMORALE ŞI PRETUMORALE ALE MUCOASEI BUCALE 1. dau impresia unor fire de păr * culoare de la alb-brun. celule gigante multinucleate de corp străin. cu acantoză. HIPERPLAZIA PALATALĂ * etiologie neprecizată. la brun-negricios. pigmenți alimentari).

mitoze anormale. Leucoplazia plană: * pe nucoasa bucală. > fracture dentare. perle epiteliale în stratul spinos. carcinom "in situ". * localizări: limbă. B. * pete albicioase-albăstrui:formă neregulată.3. b. 5.îngroșarea anormală a stratului keratinizat sau apariția sa pe arii care în mod normal nu se keratinizează. Diskeratoza – keratinizarea unor celule izolate. * sângerează ușor. * plăci albicioase sau brun-gălbui. nu pot fi îndepărtate prin grataj. Macroscopic: a. * apare la orice vârstă mai frecvent în jurul vârstei de 30 ani. la nivelul limbii. suprafață neregulată. GRANULOMUL REPARATOR PERIFERIC CU CELULE GIGANTE (EPULISUL CU MIELOPLAXE) * un răspuns proliferativ neobisnuit al țesuturilor la o injurie: > extracții dentare. cu perisistența nucleilor sau fragmentelor de nuclei în stratul keratinizat. uneori papilomatoase. mucoasa obrajilor. * ulcerații ale epiteliului care acoperă leziunea 4. buzelor. indurate la palpare. Parakeratoza – keratinizare accelerată. LEUCOPLAZIA * apariția pe mucoasa bucală a unor pete sau plăci albicioase. parakeratoză * în formele cu tendință de malignizare: diskeratoză. * diametrul de aproximativ 1. groase. Acantoza – creșterea numărului de straturi de celule spinoase Hiperkeratoza . TUMORILE CAVITĂȚII BUCALE Pot fi clasificate în: * primitive sau metastatice (rare). * etiologie neclară: se incriminează: fumatul. infiltrat inflamator limfoplasmocitar. creșterea numărului de mitoze. avitaminoze A. * stare precanceroasă.suple. tulburări endocrine. Macroscopic Formațiune pseudotumorală: * sesilă sau pediculată. consumul de alcool. catifelate. buze. Microscopic: * stroma conjunctivă fibrilară sau reticulară cu numeroase fibroblaste. Leucoplazia verucoasă.5-2 cm * culoare roșie închisă. > tratamente periodontale. * apare mai frecvent la bărbați după 40 de ani. > infecții cronice. * zone de hemoragie. Microscopic * în formele simple: acantoză. bine delimitate. * benigne sau maligne. * uneori evoluează spre un carcinom al mucoasei bucale. iritații cronice. . netede sau rugoase. hiperkeratoză. * celule gigante multinucleate:numeroase la periferia leziunii. ERITROPLAZIA: * apariția pe mucoasa bucală a unor plăci roșii.

Macroscopic. Carcinoamele pavimentoase: * reprezintă 90% din tumorile maligne ale cavității bucale. spinocelulare. Tumorile epiteliale pavimentoase a. mitoze atipice. atipii de formă și mărime celulară. Microscopic pot fi:bazocelulare (doar pe faţa cutanată a buzei). rabdomiosarcomul . Carcinomul intraepitelial ("in situ") La nivelul epiteliului pavimentos apar: pierderea polarității celulelor bazale. Carcinomul mucoasei jugale Carcinoimul gingival Carcinomul palatului Tumorile epiteliilor glandulare La nivelul mucoasei bucal rar pot să se producă rar: * adenoame * adenocarcinoame Tumorile mezenchimatoase Benigne: * fibromul. liposarcomul. condrosarcomul. mezenchimale. * în 1/3 din cazuri se dezvoltă pe leziuni precanceroase: leucoplazia. lichenul plan. Microscopic: * axe conjunctivo-vasculare tapetate de * epiteliu pavimentos stratificat ce poate prezenta: acantoză. Carcinomul buzei * mai frecvent la bărbaţi între 50-70 de ani * de obicei la buza inferioară.Papilomul verucos Macroscopic: * dimensiuni variabile. Benigne. parakeratoză. carcinoamele cavității bucale pot fi:vegetante. * localizat mai frecvent pe marginile limbii şi pe faţa ventrală. cele epiteliale.* epiteliale. Carcinomul limbii: * 25-50% din carcinoamele cavităţii bucale. Maligne. ale sistemului melanocitar. mixomul. b. hiperkeratoză. hemangioendoteliomul Maligne: fibrosarcomul.ulcerative. * localizări mai frecvente: limbă. leiomiomul. Carcinomul planşeului bucal * aproximativ 15% din carcinoamele cavităţii bucale * mai frecvant la bărbaţi * macroscopic aspect ulcerativ cu tendinţa de a invada mandibula. nediferenţiate. de la câțiva mm la cm * sesilă sau pediculată.rabdomiomul. leiomiosarcoml. eritroplazia. scăderea adezivității celulare. apoi devine vegetantă şi infiltrativă. limba. modificări ce nu dăpășesc membrana bazală. * varianta bazocelulară are de obicei aspect ulcerativ * varianta spinocelulară – aspect vegetant. cu punct de plecare epiteliul pavimentos sau din epiteliul glandelor salivare. * iniţial are aspect ulcerativ. glandele salivare submandibulare şi sublinguale. mucoasa jugală. lipomul. infiltrative. buze. palat moale.

Tumorile sistemului melanocitar: Benigne .melanomul .nevi pigmentar Maligne .