LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT (LLA) DAN
HIPERBILIRUBINEMIA
DI RUANG HCU, RSU DR. SAIFUL ANWAR, MALANG

DEPARTEMEN PEDIATRI

Disusun oleh:
NI KOMANG MIMING WIDIYASIH
150070300011061
PSIK K3LN 2012

PROGRAM PROFESI NERS
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG

2016

LAPORAN PENDAHULUAN LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

A. DEFINISI

Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sumsum
tulang, ditandai oleh proliferasi sel-sel darah putih. Pengaturan sel leukosit yang terganggu
menyebabkan proliferasi sel leukosit menjadi tidak teratur dan tidak terkendali. Keadaan ini
menyebakan fungsi sel leukosit menjadi tidak normal, sehingga fungsi-fungsi lain dari sel
darah normal juga terganggu hingga menimbulkan gejala leukemia yang dikenal dalam
klinik. Leukemia akut juga dibagi atas leukemia limfoblastik akut (LLA) dan leukemia
mieloblastik akut (LMA) (Perwono dan Ugrasena, 2010). Leukemia Limfoblastik Akut (Acute
Lymphoblastic Leukemia) disebut juga sebagai Acute Lymphatic Leukemia (American
Cancer Association, 2013).

Leukemia akut merupakan penyakit dengan progresifitas cepat yang menyerang sel-
sel darah yang belum matang, dan belum berdiferensiasi (Colby-Graham, Chordas, 2003),
sedangkan leukemia limfoblastik akut adalah leukemia akut yang menyerang sel-sel
limfoblast, baik sel T maupun sel B (Bain, Gupta, 2003).

Leukemia Limfoblastik Akut adalah salah satu jenis keganasan yang terjadi pada sel
darah dimana terjadi proliferasi berlebihan dari sel darah putih. Pada LLA, terjadi proliferasi
dari sel prekursor limfoid dimana 80% kasus berasal dari sel limfosit B dan sisanya dari sel
limfosit T. Keganasan ini bisa terjadi pada stase manapun pada saat proses diferensiasi sel
leukosit (Howard dan Hamilton, 2008).

B. KLASIFIKASI

Klasifikasi dari LLA terbagi atas beberapa jenis, yaitu klasifikasi berdasarkan
morfologik, berdasarkan genetika, dan immunofenotip.

1. Klasifikasi French-American-British (FAB)
Klasifikasi dari LLA yang digunakan oleh dunia adalah klasifikasi morfologik menurut
FAB (French-American-British) yang berdasarkan atas karakteristik dari sel blas (ukuran
sel, rasio sitoplasma-inti, ukuran dari inti sel, dan warna sel).
 LLA-L1 : Pada tipe ini, sel blas berukuran kecil dengan sitoplasma yang sempit,
nukleolus tidak jelas terlihat, dan kromatin homogen. L1 merupakan jenis leukemia
limfoblastik akut yang sering terjadi pada anak-anak, sekitar 70% kasus dengan 74%
nya terjadi pada anak-anak usia di bawah 15 tahun (Gamal, 2011).

ukurannya homogen. (B)L2 limfoblas.  LLA-L3 : L3 terdiri dari sel blas berukuran besar. 2011). 2-5. sitoplasma yang sangat basofilik disertai dengan vakuolisasi. Teratur. menonjol menonjol menonjol Nukleat/ rasio Tinggi Rendah Rendah sitoplasma . tidak membelah. terjadi mitosis yang cepat sebagai pertanda dari adanya tahapan aktifitas dari makrofag (Gambar 1) (Gamal. 2008) Tabel 1. anak inti banyak ditemukan. membelah. 2011). sekali-kali Tidak teratur.2005). seragam Besar. dan membran nukleolus yang irregular serta sitoplasma yang berbeda warna. Gambar 1 : (A)L1 limfoblas . L1 L2 L3 Ukuran dari blas Kecil. Sekitar 27% kasus LLA. tidak 1 atau lebih. kromatin yang kromatin yang kromatin yang homogen heterogen monoton Nukleous 0-1.  LLA-L2 : L2 terdiri dari sel blas berukuran lebih besar. ukuran inti tidak beraturan. (C)L3 limfoblas (Howard dan Hamilton. Gambaran sitologi dari tipe LLA berdasarkan klasifikasi FAB (Imbach. didapati morfologik tipe L2 dan lebih sering terjadi pada pasien usia di atas 15 tahun (Gamal. Pada tipe ini. kromatin lebih kasar dengan satu atau lebih anak inti. seragam Jumlah sitoplasma Sedikit Berubah-ubah Sedang Sitoplasmik Sedang Berubah-ubah Sangat basofilia Sitoplasmik Berubah-ubah Berubah-ubah Menonjol vacuoles Nukleus Teratur. Sedang sampai ubah sangat besar. Berubah. ukuran inti bulat atau oval dengan kromatin berbercak. membelah.

C. Fanconi’s . CD 5. ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. dengan hipodiploid (<45 kromosom/sel) Leukemia limfoblastik/limfoma prekursor sel T 3.2). Klasifikasi World Health Organization (WHO) Kelainan klon kromosom sekarang juga dapat diidentifikasi pada sebagian kasus dengan menghitung jumlah kromosom per sel leukemia dan hasil perhitungannya dapat digunakan sebagai penentu baik buruknya prognosis penyakit leukemia. q22). 11q23). Genetik a. Keturunan 1. diantaranya pada sindroma Down. BCR-ABL1 Leukemia limfoblastik/limfoma prekursor sel B. MLL rearranged Leukemia limfoblastik/limfoma prekursor sel B. CD 4. tidak spesifik Leukemia limfoblastik/limfoma prekursor sel B. 2. Pembagian dari klasifikasi berdasarkan genetika yang dipakai adalah yang diluncurkan oleh WHO (Tabel 1). 2011). q11. TEL-AML1 (ETV6-RUNX1) Leukemia limfoblastik/limfoma prekursor sel B. dengan hiperdiploid (>50 kromosom/sel) Leukemia limfoblastik/limfoma prekursor sel B. 2009) Klasifikasi WHO Leukemia limfoblastik/limfoma prekursor sel B Leukemia limfoblastik/limfoma prekursor sel B. dengan kelainan genetik Leukemia limfoblastik/limfoma prekursor sel B. atau CD 8 (Gamal. CD 34. Prekursor sel B termasuk CD 19. Sedangkan prekursor sel T membawa imunofenotip CD 2. akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu : 1.22)(q34. CD 3. Selain itu juga dilihat translokasi dari genetika sel itu sendiri. dengan translokasi t(12. dengan translokasi t(v. dan CD 79. Klasifikasi Imunofenotip Klasifikasi berdasarkan imunofenotip dapat mengklasifikasikan leukemia sesuai dengan tahap-tahap maturasi normal yang dikenal. sindroma Bloom. CD 7. CD 22. dengan translokasi t(9.21)(p13. Klasifikasi ini membagi LLA ke dalam prekursor sel-B atau sel-T. Adanya Penyimpangan Kromosom : Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital. Tabel 2-Klasifikasi LLA berdasarkan WHO (Vadirman.

Bahan Kimia : Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut. Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. dan ladang elektromagnetik 3. seperti pada aneuploidy. D-Trisomy sindrome. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi b. misal : radiasi. Obat-obatan : Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Faktor Lingkungan Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan. ethylene oxide. 5. cat . Anemia. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic. herbisida. atau pola kromosom yang tidak stabil. Leukemia Sekunder : Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related . Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. pestisida. 2. para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis . Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen. fenilbutazon. Radiasi : Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi. dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . 1985). bahan kimia. sindroma Kleinfelter. Saudara kandung : Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Virus : Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata. sindroma Wiskott-Aldrich. dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut. 2. dan neurofibromatosis. misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. khususnya ALL . Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML. Kloramfenikol. sindroma Ellis van Creveld. misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy. sindroma von Reckinghausen. 1. dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML 4. (Wiernik. antara lain : produk – produk minyak.

yaitu: . Selain itu. Ada beberapa faktor-faktor yang membantu meningkatkan angka kejadian LLA seperti faktor lingkungan. 2010). hanya beberapa faktor resiko yang telah diketahui dari LLA. faktor genetik (Tabel 1). Tabel 3-Faktor predisposisi dari Leukemia Limfoblastik Akut (Tubergen dan Bleyer. infeksi virus Epstein-Barr serta sel limfosit B juga berperan terhadap kejadian LLA pada negara berkembang (Tubergen dan Bleyer. dan kanker payudara. 2007). 2007) Faktor Genetika Faktor Lingkungan Sindrom Down Radiasi Sindrom Fanconi Obat-obat Sindrom Bloom Alkylating agents Diamond-Blackfan anemia Nitrosourea Sindrom Schwachman Epipodophyllotoxin Sindrom Klinefelter Benzene exposure Sindrom Turner Advanced maternal age Neurofibromatosis tipe 1 Ataxia-telangiectasia Severe combined immune deficiency Paroxysmal nocturnal hemoglobinuria Sindrom Li-Fraumeni D. leukemia. limphoma. Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA Penyebab dari terjadinya LLA masih belum diketahui. namun ada penelitian terbaru yang menyatakan bahwa adanya peranan infeksi virus dan atau bakteri (Permono dan Ugrasena. FAKTOR RESIKO Menurut American Cancer Society (2013). myeloma. dan faktor paparan terhadap radiasi pada saat sedang dalam kandungan maupun pada saat kanak-kanak. Termasuk diantaranya penyakit Hodgin.

tetapi jarang terjadi tipe yang seperti itu. g) Kembar Identik dengan LLA : Apabila salah satu dari pasangan kembar identik menderita LLA. lingkungan. 2013). virus juga dihubung-hubungkan dengan terjadinya LLA . Pada LLA. LLA terjadi karena pada sel progenitornya mengalami abnormalitas (Gambar 2) (Roganovic. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya LLA seperti faktor genetika. d) Sindrom yang diwariskan (Inherited Syndromes) : Sindrom adalah kumpulan dari tanda dan gejala yang secara bersamaan menimbulkan masalah. a) Paparan Radiasi : Paparan radiasi yang tinggi merupakan faktor resiko untuk kedua tipe leukemia akut. Namun. PATOFISIOLOGI Leukemia Limfoblastik Akut terjadi dikarenakan oleh adanya perubahan abnormal pada progenitor sel limfosit B dan T. biasanya dalam 6 hingga 8 tahun. E. f) Jenis kelamin : LLA lebih sering diderita anak laki-laki daripada perempuan. Orang yang terpapar radiasi pada musibah bom di Jepang mempunyai resiko tinggi terkena leukemia akut. b) Zat Kimia : Resiko LLA meningkat dengan paparan zat kimia berupa benzene dan obat kemoterapi tertentu. Di Afrika. Sindrom-sindrom tertentu tampaknya meningkatkan resiko terjadinya LLA. yaitu virus yang menyebabkan “mono” (mononucleus) yang disebut sebagai Epstein Barr Virus atau EBV. kebanyakan kasus disebabkan oleh adanya abnormalitas dari sel limfosit B. mekanismenya masih belum jelas. dan obat-obatan. tetapi mekanismenya masih belum jelas. maka hal ini akan meningkatkan resiko pada pasangan kembarnya pada awal kehidupan. Adapun sindrom-sindrom tersebut adalah:  Down Syndrome  Klinefelter Syndrome  Fanconi Anemia  Bloom Syndrome  Ataxia-Telangiectasia  Neurofibromatosis e) Ras atau etnik : LLA lebih sering pada ras kulit putih dibandingkan dengan Afrika- Amerika. imunologi. c) Infeksi Virus : Infeksi virus tertentu seperti HTLV-1 dapat menyebabkan LLA. .

2013). . Gambar 2 : Asal sel dan evolusi dari sel kanker (Roganovic. faktor lingkungan seperti radiasi dan beberapa bahan kimia. 2013). Paparan terhadap radiasi meningkatkan angka kejadian LLA karena menyebabkan adanya gangguan terhadap sel-sel darah yang berada di sumsum tulang. Adanya perkembangan sel kanker pada pasien immunocompromised berhubungan dengan infeksi (Roganovic. 2013) Faktor genetika mempunyai peranan paling penting dalam proses terjadinya LLA. Selain peranan genetik. Pada beberapa penelitian menyatakan bahwa terjadi gangguan pada gen ARID5B dan IKZF yang ternyata berperan dalam regulasi transkripsi dan diferensiasi sel limfosit B. Anak-anak dengan penyakit imunodefisiensi yang diobati dengan obat-obatan yang bersifat imunosupresif mempunyai resiko tinggi untuk mengalami keganasan terutama limfoma. infeksi. Peranan infeksi terhadap kejadian LLA masih dalam proses pengembangan oleh karena adanya tumpang tindih antara usia anak-anak terkena infeksi dengan insidens puncak dari LLA (Roganovic. serta imunodefisiensi juga berpengaruh. LLA bisa saja muncul tetapi jarang.

Pada 1-2% pasien LLA.Diagnosa dari leukemia 1-9 bulan setelah onset dari gejala (Lanzkowsky. dispnea.Pansitopenia atau sitopenia tunggal.2011). Anemia: menyebabkan pucat.F. . Trombositopenia: menyebabkan peteki. ulserasi mukosa bukal. mudah lelah. pendarahan dari membrane mukosa dan pendarah dalam (contoh: pendarahan intracranial) (Lanzkowsky. Pada kasus ini dapat digambarkan sebagai berikut: . . yaitu: A. sehingga terjadi kesalahan diagnosa menjadi anemia aplastik atau kegagalan sumsum tulang (hanya 5% yang menggambarkan anemia aplastik) dan akhirnya berkembang menjadi LLA. Gejala sistemik yang sering ditemukan demam (60%). pucat (40%) (Lanzkowsky. MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis LLA.2011). B.Tidak ditemukan hepatosplenomegali. dan kadang-kadang dapat menyebabkan Congestive Heart Failure. letih (50%). lemah. serta infeksi.2011). . Efek hematologi sebagai pengaruh dari invasi dari sumsum tulang . .Sumsum tulang yang hiposelular. gejala utama yang ditemukan adalah pansitopenia. . takikardi. purpura. . Neutropenia: menyebabkan demam. dan mudah memar.

Lanzkowsky. Tanda dan gejala gangguan parenkim (contoh. Sindrom Brown. Sindrom Hipotalamus (polifagia dengan penambahan berat badan. Hal ini disebabkan oleh: leukostasis pada pembuluh darah otak. . . Ditemukan dengan ciri-ciri sebagai berikut: . papiledema. muntah di pagi hari. D. . dan gangguan spinter pada kandung kemih dan usus. sakit pada tungkai. Kloroma pada saraf spinal (sangat jarang pada LLA) dapat ditemukan dengan sakit punggung. Limfadenopati: kadang-kadang muncul dengan limfadenopati mediastinum yang besar (bulky mediastinal lymphadenopathy). kebas-kebas. trombositopenia dan koagulopati juga berperan dalam pendarahan otak (Lanzkowsky. . tanda neuron fokal: hemiparesis. dysmetria. Tanda dan gejala peningkatan tekanan intrakranial (contoh: sakit kepala.2011). Splenomegali. Manifestasi klinis dari invasi ekstramedula i. Sistem Saraf Pusat Ditemukan kurang dari 5% anak LLA dengan gejala seperti ini pada diagnosa awal. seperti ataxia.2011).Se´quard. kelumpuhan saraf kranial. hirsutism.C. Manifestasi Klinis yang timbul dari invasi sistem limfoid . 2011). . Gejala Klinis dan Pemeriksaan Persentasi Pasien Laboratorium Gejala klinis dan pemeriksaan fisik: Demam 61 Pendarahan ( peteki atau purpura) 48 Nyeri tulang 23 Limfadenopati 50 Splenomegali 63 Hepatospenomegali 68 . dan perubahan tingkah laku). menyebabkan leukotrombi. hypotonia. Tabel 4. Pendarahan otak adalah sebagai komplikasi dari LLA. gangguan cerebral.2006. kelumpuhan bilateral N VI). hiperflexia). Hepatomegali (Lanzkowsky. kejang. Diabetes Insipidus (gangguan pada pituitary bagian posterior). . . tersumba dan pendarahan. Gambaran klinis dan laboratorium pada LLA (Pizzo.

0 45 >11. Sistem Perkemihan a.0 12 Hitung trombosit (mm3) <20. 2011). Sistem Pencernaan Gangguan yang tersering adalah terjadinya pendarahan. Priapism (jarang ditemukan) : Disebabkan oleh gangguan pada saraf sakral atau terjadi obstruksi mekanik pada corpora cavernosa dan vena dorsalis oleh infiltrat leukemik atau oleh koagulasi dari platelet yang terjadi karena sel darah yang mengandung banyak leukosit di corpora cavernosa.000 28 20.0-11. Pendarahan disebabkan oleh infiltrat leukemik padasaluran cerna biasanya tidak terdeteksi sampai stadium .000 47 >100. dan trombositopenia (<30. hepatomegali dan limfadenopati (sedang-berat).000/mm3). Gangguan pada testis .000 53 10. Faktor resiko dari gangguan pada testis termasuk: sel -T LLA. b.000-99.Gambaran laboratorium Hitung leukosit (mm3) <10. Gangguan pada ovarium (jarang ditemukan) c.000 30 >50. . 10-33% laki-laki menjalani biopsi bilateral (wedge biopsies). Terjadi pada 10-23% laki-laki saat pertengahan perjalanan dari 13 bulan setelah didiagnosa. .000 17 Hemoglobin (g/dl) <7. d. Biasanya ditemukan pembesaran testis yang tidak disertai nyeri. Gangguan pada ginjal : Pada gangguan ginjal dapat ditemukan hematuria (Lanzkowsky. leukositosis saat terdiagnosa (>20.000-49.000 25 Morfologi limfoblas L1 84 L2 15 L3 1 ii.0 43 7. iii. ditemukan tumor mediastinum.000/mm3). .

gusi berdarah. muntah. 2011). Gejala klinis yang ditanyakan berupa demam. mimisan. sakit kepala di pagi hari. 2005). Daerah yang paling sering terserang adalah caecum (usus besar) (Lanzkowsky. 2011). Kulit Umumnya ditemukan pada neonatus (Lanzkowsky. pusing) maupun menstruasi yang memanjang (Imbach. dapat pula dijumpai makulopapular pada kulit yang mengalami infiltrasi sehingga berwarna merah gelap (leukemia kutis) (Imbach. Lesi dari osteolotik pada celah medulari dan cortex. faktor resiko. v. Inspeksi . B. lemah. 2013). Selain dijumpai tanda- tanda pendarahan pada neonatus. 2011). Pemeriksaan Fisik i. Kejadian ini sebagai hasil dari infiltrasi leukemik langsung pada periosteum. Pemeriksaan patologi ditemukan adanya infiltrasi leukemik dan pendarahan pada bagian miokardium ataupun perikardium (Lanzkowsky. . Gangguan paru yang mungkin ditemukan karena disebabkan oleh infiltrasi leukemik atau pendarahan paru (Lanzkowsky. 2001). atau penyebaran ke celah sumsum tulang oleh sel leukemik. G. Tulang dan Sendi Gejala ini telah dijumpai pada awal perjalanan penyakit. letih. 2011). PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK A. Tampak pita radiolusen yang transversal pada metafiseal dengan peningkatan densitas (growth arrest lines). vi. pucat (penurunan kadar Hb). Paru-paru Jarang ditemukannya gangguan. nyeri tulang. tetapi pasien yang mengeluhkan gangguan jantung tidak melebihi 5% kasus. memar. tanda neurologi fokal (cranial nerve palsies. vii. tidak bersemangat. serta sudah berapa lama keluhan dirasakan oleh anak (American Cancer Society. Jantung Setengah hingga dua pertiga pasien ditemukan gangguan jantung pada saat dilakukan otopsi. penyakit terdahulu. akhir. . 2011). Anamnese Dokter akan menanyakan beberapa pertanyaan tentang tanda dan gejala. iv. Pada radiologi dapat ditemukan: . penyumbatan tulang. ketika necrotizing enteropathy telah terjadi. Sekitar 25% pasien LLA mengalami nyeri tulang dan sendi. hemiparesis. Pembentukan tulang baru pada bagian subperiosteal (Lanzkowsky.

2013). Secara keseluruhan tubuh: ditemukan petekie. sanguis. Hal ini dikarenakan pada leukemia sel-T prekursor sering ditemukan kadar Hb yang lebih tinggi pada saat terdiagnosa dibandingkan leukemia sel-B prekursor. Mata: dapat ditemukan konjungtiva palpebra inferior pucat. Selain itu. sedangkan infeksi virus adalah Herpes Simplex Virus (HSV) (Smith dan Hann. Pemeriksaan Laboratorium i. Pada anak laki-laki sering ditemukan adanya pembesaran testis yang tidak disertai dengan nyeri (Lanzkowsky. . Rongga mulut: dapat ditemukan gusi yang berdarah maupun ulserasi mukosa yang dapat disertai infeksi. purpura. Status hematologi . S. juga ditemukan juga penurunan jumlah retikulosit pada pasien LLA (Imbach. papil edem dan pendarahan pada retina. Extremitas superior: dapat ditemukan pucat pada kuku dan telapak tangan. 2005).. . 2011). . . S. (2008). 2011) dan pembesaran organ. Infeksi jamur Candida albicans (oral thrush) sering ditemukan pada saat diagnosa. dapat ditemukan juga pembengkakan pada sendi (Imbach. Palpasi : Meraba ada tidaknya pembesaran kelenjar getah bening (umumnya di daerah cervical dan inguinal) (Simone et al. 2005). Ada tidaknya peningkatan tekanan vena jugularis (Sindroma Vena Cava Superior) (Imbach. Leher: pemeriksaan vena jugularis externa. 2006) . Hidung: dapat ditemukan ada tidaknya pendarahan. 2005). umumnya pada hepar (kanan) dan spleen (kiri) (American Cancer Society. Hemoglobin Nilai Hb yang rendah menunjukan perjalanan leukemia yang masih panjang. kadar Hb yang rendah pada saat terdiagnosa dapat meningkatkan resiko outcome yang buruk. dapat ditemukan beberapa kelainan berupa tamponade jantung dan efusi pleura/ perikardium (Imbach. pasien dengan kadar Hb yang tinggi (Hb ≥8g/dl) pada saat terdiagnosa dapat meningkatkan resiko outcome yang buruk. dan mudah memar. bakteri maupun virus. . 2011). jika dibandingkan dengan pasien yang mempunyai kadar Hb yang lebih tinggi. Akan tetapi. sedangkan nilai Hb yang tinggi menunjukan proliferasi leukemia yang tinggi (Lanzkowsky. 2005). iii. Infeksi bakteri yang sering ditemukan disebabkan oleh Streptococcus viridans (S. mitis. Infeksi biasanya disebabkan oleh jamur. Perkusi : Perkusi yang dilakukan di rongga dada. . Menurut Teuffel et al. diantara sesama anak-anak dengan leukemia sel-T prekursor. Selain perubahan nilai Hb. C. jika dibandingkan dengan pasien yang mempunyai kadar Hb yang lebih rendah (Hb < 8g/dl). Pembesaran organ. hominis). ii.

L3 pada LLA juga disebut sebagai Burkitt’s leukemia. 2006). sel blas ditemukan berlimpah-limpah.000/μl) mempunyai tingkat kelangsungan hidup yang lebih rendah. karakteristiknya mempunyai perkembangan yang pesat dan biasanya terjadi lisis tumor. L2 pada LLA tidak mempunyai hubungan apapun dengan faktor prognotik lain yang sifatnya berlawanan. Kadar Hb pada saat terdiagnosa bukan merupakan faktor resiko yang mandiri karena kadar Hb tidak dapat dipakai sebagai stratifikasi terhadap uji klinis. Leukosit Jumlah leukosit dapat meningkat. Yanada et al. Pengobatan dilakukan secara intensif.. Menurut Patte et al.000/μl.000/μl pada saat terdiagnosa mempunyai perjalanan penyakit yang lebih buruk dibanding pasien dengan jumlah leukosit antara 10. Secara klinis. Kelompok anak dengan jumlah leukosit yang tinggi (≥50. (1999). tetapi hanya dalam waktu yang singkat. sehingga memerlukan pengobatan yang intensif. Jumlah leukosit pada saat terdiagnosa sangat berhubungan dengan tingkat kelangsungan hidup. Reiter et al. 2008). (2001). Hubungan anemia dengan prognosis mungkin hanya sebatas kepentingan informasi biologikal dalam menjamin investigasi lebih lanjut (Teuffel et al. maupun menurun.000/μl menunjukkan prognosis buruk (Lanzkowsky. Hapusan darah tepi Pada pemeriksaan hapusan darah tepi sering ditemukannya sel blas.50. Eosinofil jarang ditemukan pada anak-anak LLA (Lanzkowsky. umumnya beresiko tinggi terhadap kekambuhan penyakit. .. Reiter et al. Dengan strategi seperti ini.000/ μl limfoblas sudah banyak dijumpai dan telah terjadi viseromegali (Imbach. Jumlah leukosit yang meningkat. . (2000) dalam Kanerva (2001). tetapi tidak mutlak. (1992) dalam Kanerva (2001). Hal yang tidak dapat diduga adalah outcome dari kelompok dengan jumlah leukosit yang rendah (<30. Akan tetapi. apabila leukosit melebihi 10. berhenti pada gambaran L2. 2011). Leukemia sel-T sedikit. normal. 2011). 2005).000/μl . pada anak-anak dengan jumlah leukosit > 50. umumnya ditemukan sel blas. outcome dari pasien anak ini adalah baik. 1999. Pada median dari leukosit yang rendah dan hiperdiploidi yang umumnya terdapat pada kelompok L2. Pada kondisi tertentu seperti pada pasien leukopenia. pada pasien leukemia sel-T dengan jumlah leukosit yang < 10. Jumlah leukosit> 50. Menurut Gustafsson et al.000/μl) juga menunjukan hasil yang buruk jika dibandingkan dengan jumlah leukosit yang menegah (Yanada et al. Jumlah leukosit > 100...000/mm3. 2006).000/μl (Pullen et al. hanya ditemukan sedikit hingga tidak ditemukannya sel blas. Biasanya. Sel blas L2 lebih resisten .

tetapi tidak pada kelompok jumlah leukosit ≥50. Hal ini menunjukkan perkembangan yang lambat. Peningkatan kadar asam urat ini terjadi pada pasien dengan tanda-tanda peningkatan jumlah leukosit dan penyakit ekstramedular yang meluas. peningkatan ini mencerminkan tingkat keparahan tumor (Rudolph et. Kadar serum laktat dehidrogenase umumnya juga meningkat. Faktor prognotik buruk ditemukan hanya pada pasien kelompok L2 dengan leukosit <50. dan tingkatan immunoglobulin. Analisa kimia darah Tujuan dilakukannya pemeriksaan analisa kimia darah adalah untuk mengetahui seberapa kerusakan yang terjadi.al. ii. Sebaliknya. keterbatasan sel darah merah.000/mm3 lebih baik daripada pasien dengan jumlah platelet yang lebih rendah (Simone et al. Menurut Hirt et al. . 1975). asam urat. 2011).000/μl yang dapat diperdebatkan sesuai dengan variasi acak dibandingkan interaksi nyata. seperti fungsi ginjal (elektrolit.000/μl pada saat terdiagnosa (Kanerva. urea). Hirt et al. fungsi hati.. Pemeriksaan laboratorium juga digunakan untuk melihat seberapa bagus pengobatan tersebut (American Cancer Society. . sehingga memerlukan waktu yang panjang dalam mengganggu produksi dari prekursor normal sel darah. anak-anak dengan jumlah leukosit yang tinggi pada saat terdiagnosa mempunyai perjalanan penyakit yang cepat dengan kecepatan proliferasi yang tinggi terhadap sel blas. Outcome pada pasien dengan jumlah platelet pada saat terdiagnosa >50. Kebanyakan dari pasien LLA ditemukan leukosit yang berlebihan. Terlihat leukosit yang berupa sel blas. tidak ditemukannya perbedaan dalam outcome antara pasien LLA antara L1 dan L2 pada saat jumlah leukosit >50. Disfungsi dari ginjal juga dapat terjadi diantara pasien hiperuricemia. Pada pasien LLA umumnya terjadi peningkatan terhadap kadar serum asam uratnya. 2013). anak-anak dengan jumlah leukosit yang rendah dapat ditemukan kadar Hb dan platelet yang rendah juga.000/μl. (1997b) dan Pyesmany et al. Jumlah platelet dapat menggambarkan luas dari infiltrasi sel leukemik pada sumsum tulang. derajat peningkatan ini mencerminkan tingkat keparahannya. Pendarahan yang serius ( sistem pencernaan atau intrakranial ) terjadi pada platelet dibawah 20. (1999) dalam Kanerva (2001).000/ mm3 (Lanzkowsky. Pada pasien ini dapat ditemukan kadar Hb dan platelet yang mendekati kadar normal. (1997a). Trombosit 92% dari pasien LLA mempunyai kadar trombosit di bawah normal. 2001). Jumlah platelet merupkan faktor prognosis yang mandiri.. terhadap pengobatan anti-kanker dibandingkan sel blas L1. dan platelet yang tidak mencukupi. Selain itu. 2003).

Hiperkalsemia merupakan hasil dari berlebihnya sel leukemik yang menginfiltrasi ke tulang.. Penurunan imunoglobulin pada serum saat didagnosa ditemukan pada 30% anak LLA dan hal ini mengarah ke prognosis yang buruk (Rudolph et. Tes sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang dan biopsi digunakan untuk mendapatkan sampel sumsum tulang .al. 2014). Aspirasi Sumsum Tulang (National Cancer Institute. . Penurunan faktor koagulasi yang umumnya terlibat adalah hipofibrinogen. Gambar 4. 2013). Variasi dari ketidaknormalan elektrolit yang berhubungan dengan kalsium. 2003)... hal ini mungkin harus menjadi perhatian untuk pasien yang baru didiagnosa LLA.. D. Profil koagulasi: ditemukannya penurunan faktor koagulasi Gangguan koagulasi berat bukan merupakan tanda dan ciri khas LLA (Rudolph et al. hiperfosfatemia sebagai hasil dari penghancuran sel tumor yang berlebihan. 2011). faktor V.al. sedangkan hiperkalemia disebabkan oleh berlebihnya sel leukemik yang lisis (Rudolph et. Pemeriksaan ini juga dapat digunakan untuk melihat seberapa bagus pengobatan yang diberikan (American Cancer Society. fosfat. dan kalium. IX dan X (Lanzkowsky. 2003). iii. 2003). Tes ini bertujuan untuk menegakkan apakah seseorang menderita LLA atau tidak.

Tampak gambaran dengan karakteristik sama tanpa variasi tertentu dari sel blas leukemi (Leukemia & Lymphoma Society. Kemoterapi bertujuan untuk menyembuhkan leukemia dan proses pengobatannya terdiri dari beberapa . Pungsi Lumbal (National Cancer Institute. 2014). Penatalaksaan kuratif. Panel B adalah gambaran sel dari pasien LLA. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan dari leukemia terbagi atas kuratif dan suportif. dan sitogenik. Sumsum tulang umumnya digantikan oleh 80%-100% sel blas. immunophenotyping. pemberian antibiotik. LLA sel blas (Leukemia & Lymphoma Society. pemberian nutrisi yang baik. Tampak gambaran yang bervariasi dari sumsum normal. Megakariosit umumnya tidak ditemukan.  Tahapan Kemoterapi Pengobatan LLA yang umumnya dilakukan adalah kemoterapi. Seseorang diduga leukemia apabila sumsum tulang dipenuhi lebih dari 5% sel blas. 2014). Selain dengan kemoterapi. Gambar 5. Panel A adalah gambaran sel dari perkembangan sumsum tulang sehat. 2010). Di Indonesia sendiri sudah ada 2 jenis protokol pengobatan yang umumnya digunakan. dan aspek psikososial (Permono dan Ugrasena. terapi transplantasi sumsum tulang juga memberikan kesempatan untuk sembuh terutama pada pasien yang terdiagnosis leukemia sel-T (Permono dan Ugrasena. 2010). Tanda dari leukemia akut adalah adanya sel blas. Sumsum tulang dapat diperiksa dengan cara histochemistry. Penatalaksanaan suportif hanya berupa terapi penyakit lain yang menyertai leukemia beserta komplikasinya. bertujuan untuk menyembuhkan leukemia. H. 2014). Gambar 6. seperti tranfusi darah. seperti kemoterapi. yaitu protokol Nasional (Jakarta) dan protokol WK-ALL 2010.

L-asparaginase dan atau antrasiklin. hemoglobin >12gr/dL tanpa transfusi. Terapi ini berlangsung sekitar 3-6 minggu dengan menggunakan 3-4 obat. jumlah leukosit > 3.000/mm3) (Roganovic. vinkristin. Sekitar 2% kasus pasien anak LLA yang menjalani terapi induksi mengalami kegagalan (Roganovic. Terapi rumatan. Tahap ini merupakan tahap pengulangan dari tahap induksi dan intensifikasi awal dan untuk menghindari terjadinya resistensi obat maka dilakukan pergantian obat (Roganovic. Setelah pengobatan dengan dosis tinggi dijalankan selama 6 sampai 12 bulan.000/uL. 2010). pada aspirasi sumsum tulang didapatkan jumlah sel blas <5% dari sel berinti. dan maintenance/rumatan. Intensifikasi awal. 2013). Terapi ini diberikan melalui . 2013).000/uL. tahapan-tahapan. Terapi Induksi. 2013). Terapi induksi meningkatkan angka remisi hingga mencapai 98%. Tujuan dari tahap ini adalah untuk mengurangi sel leukemia sisa yang tidak terdeteksi. 2013). 2013). Keberhasilan ini dipantau dengan melihat hitung leukosit (2.000-3. Terapi rumatan dilaksanakan selama 2 atau 3 tahun setelah diagnosis atau setelah tercapainya kondisi remisi morfologik. Target pengobatan adalah anak-anak yang sudah mencapai remisi dan fungsi hematopoesis-nya kembali normal. Profilaksis SSP dilakukan mengacu pada fakta bahwa SSP merupakan pusat dari sel leukemia dan dilindungi oleh sawar darah otak sehingga obat tidak bisa menembusnya (Roganovic.  Terapi Biologi Orang dengan jenis penyakit leukemia tertentu menjalani terapi biologi untuk meningkatkan daya tahan alami tubuh terhadap kanker. Konsolidasi/Terapi Profilaksis SSP. Selain itu.000/uL dengan hitung jenis leukosit normal. yaitu fase induksi-remisi. Penambahan dari tahap intensifikasi akhir ini setelah terapi induksi ataupun konsolidasi ternyata meningkatkan prognosis pasien anak dengan LLA. Tujuan utama dari pengobatan kemoterapi adalah untuk mencapai remisi komplit dan menggembalikan fungsi hematopoesis yang normal. jumlah granulosit > 2. konsolidasi/terapi profilaksis susunan saraf pusat. yaitu glukokortikoid (prednison/deksametason). obat sitotoksis dosis rendah digunakan untuk mencegah terjadinya kondisi relaps. Pasien dinyatakan remisi komplit apabila tidak ada keluhan dan bebas gejala klinis leukemia. Tujuan dari tahapan intensifikasi adalah untuk eradikasi sel leukemia yang tersisa dan meningkatkan angka kesembuhan (Roganovic. dan pemeriksaan cairan serebrospinal normal (Permono dan Urgasena. intensifikasi awal. Tujuan dari tahapan ini adalah untuk melanjutkan peningkatan kualitas remisi di sumsum tulang dan sebagai profilaksis susunan saraf pusat. Intensifikasi Akhir. jumlah trombosit > 100. intensifikasi akhir (terbagi atas fase re-induksi dan re-konsolidasi).

L-asparaginase. dapat diberikan transfusi trombosit dan bila terdapat tanda-tanda DIC dapat diberikan heparin. Transplantasi sel induk memungkinkan pasien diobati dengan dosis obat yang tinggi. suntikan di dalam pembuluh darah balik. metotreksat atau MTX) pada waktu ini dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti vinkristin (oncovin). leukopenia. . Beberapa pasien mendapatkan radiasi yang diarahkan ke seluruh tubuh. adriamisin dan sebagainya. Setelah transplantasi sel induk (stem cell). atau keduanya. Kemudian. Hendaknya lebih berhziti-hati bila jumiah leukosit kurang dari 2. Bagi penderita dengan leukemia myeloid kronis. infeksi sekunder atau kandidiagis. Tim kesehatan akan melindungi pasien dari infeksi sampai sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi mulai menghasilkan sel-sel darah putih dalam jumlah yang memadai. radiasi.  Kortikosteroid (prednison. Dosis tinggi ini akan menghancurkan sel-sel leukemia sekaligus sel-sel darah normal dalam sumsum tulang. Pada trombositopenia yang berat dan perdarahan masif.)  Transplantasi Sel Induk (Stem Cell) Beberapa pasien leukemia menjalani transplantasi sel induk (stem cell). Setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan  Sitostatika. arabinosid.000/mm3. rubidomisin (daunorubycine). stomatitis. Bagi sebagian besar pasien. jenis terapi biologi yang digunakan adalah antibodi monoklonal yang akan mengikatkan diri pada sel-sel leukemia.  Transfusi darah. Bagi pasien dengan leukemia limfositik kronis. deksametason dan sebagainya). sitosin. Sel-sel darah yang baru akan tumbuh dari sel-sel induk (stem cell) hasil transplantasi ini. pasien akan mendapatkan sel-sel induk (stem cell) yang sehat melalui tabung fleksibel yang dipasang di pembuluh darah balik besar di daerah dada atau leher. biasanya diberikan bila kadar Hb kurang dari 6 g%. Pada pemberian obat-obatan ini sering terdapat akibat samping berupa alopesia. otak. (radiasi seluruh tubuh biasanya diberikan sebelum transplantasi sumsum tulang. siklofosfamid atau CPA. kortison. terapi biologi yang digunakan adalah bahan alami bernama interferon untuk memperlambat pertumbuhan sel-sel leukemia. Selain sitostatika yang lama (6-merkaptopurin atau 6-mp.  Terapi Radiasi Terapi Radiasi (juga disebut sebagai radioterapi) menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia. atau bagian lain dalam tubuh tempat menumpuknya sel-sel leukemia ini. Terapi ini memungkinkan sistem kekebalan untuk membunuh sel-sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. pasien biasanya harus menginap di rumah sakit selama beberapa minggu. Umumnya sitostatika diberikan dalam kombinasi bersama-sama dengan prednison. sebuah mesin yang besar akan mengarahkan radiasi pada limpa.

imunoterapi mulai diberikan. Setelah tercapai remisi dan jumlah sel leukemia cukup rendah (105 . Induksi : Dimaksudkan untuk mencapai remisi.500 rad. Perdarahan berat jika angka trombosit < 20. merupakan cara pengobatan yang terbaru.4002. Meningkat sesuai derajat netropenia dan disfungsi imun. 2003). Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum dipermukaan kulit. Angka trombosit yang rendah ditandai dengan: Memar (ekimosis). KOMPLIKASI  Perdarahan : Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Pengobatan spesifik dikerjakan dengan penyuntikan sel leukemia yang telah diradiasi. Setiap klinik mempunyai cara tersendiri bergantung pada pengalamannya. : Untuk hal ini diberikan MTX intratekal pada waktu induksi untuk mencegah leukemia meningeal dan radiasi kranial sebanyak 2. sehingga semua sel patologis akan dihancurkan sehingga diharapkan penderita leukemia dapat sembuh sempurna. yaitu dengan pemberian berbagai obat tersebut di atas. f. Konsolidasi : Yaitu agar sel yang tersisa tidak cepat memperbanyak diri lagi. baik secara sistemik maupun intratekal sampai sel blast dalam sumsum tulang kurang dari 5%. (Sutarni Nani.  Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci hama). I.  Imunoterapi. Radiasi ini tidak diulang pada reinduksi. b. Mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat.  Cara pengobatan. untuk mencegah leukemia meningeal dan leukemia serebral. . Demam dan infeksi dapat memperberat perdarahan  Infeksi : Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Pengobatan yang aspesifik dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG atau dengan Corynae bacterium dan dimaksudkan agar terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh.106). Reinduksi : Dimaksudkan untuk mencegah relaps. Biasanya dilakukan dengan pemberian sitostatika separuh dosis biasa. Rumat (maintenance) : Untuk mempertahankan masa remisi. Pengobatan imunologik : Diharapkan semua sel leukemia dalam tubuh akan hilang sama sekali dan dengan demikian diharapkan penderita dapat sembuh sempurna. e. pada prinsipnya dipakai pola dasar pengobatan sebagai berikut: a. Reinduksi biasanya dilakukan setiap 3-6 bulan dengan pemberian obat-obat seperti pada induksi selama 10-14 hari. sedapat-dapatnya suatu masa remisi yang lama.000 mm3 darah. c. Untuk mencapai keadaan tersebut. Umumnya pengobatan ditujukan terhadap pencegahan kambuh dan mendapatkan masa remisi yang lebih lama. d. Dengan cara ini diharapkan akan terbentuk antibodi yang spesifik terhadap sel leukemia.

Dari pemeriksaan fisik dedapatkan penurunan tonus otot. muntah.  Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal : Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan kadar asam urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi. Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba adalah demam. ronchi dan penurunan suara nafas. pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi perdarahan. dan ketidakmampuan melaksnakan aktivitas rutin seperti berpakaian. 3. rewel. J. dapat ditemukan adanya dyspnea. terapi radiasi maupun kemoterapi. diare. 2. Mual. Kadang ditemukan laporan tentang riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.Anak mudah mengalami kelelahan serta sesak saat beraktifitas ringan. Identitas Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah 15 tahun (85%) . Penderita ALL mudah mengalami perdarahan spontan yang . selain akibat kemoterapi). mandi. makan. anoreksia. puncaknya berada pada usia 2 – 4 tahun. b. Pola sehari-hari a. Rasio lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan. kulit pucat. batuk. Pengkajian keperawatan 1. lesudan malas makan atau nafsu makan berkurang. kesadaran somnolence.  Anemia  Masalah gastrointestinal. Pola Persepsi – mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan kebersihan diri. HTLV-1). Riwayat Kesehatan a. crackles. adanya murmur. kelainan kromosom dan penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone dan khloramphenicol. keluhan nyeri pada sendi atau tulang. Pola Latihan dan Aktivitas : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami penurunan kordinasi dalam pergerakan. toileting secara mandiri. keluhan jantung berdebar-debar (palpitasi). Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan riwayat keluarga yang erpapar oleh chemical toxins (benzene dan arsen). Anak sering dalam keadaan umum lemah. infeksi virus (epstein barr. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. tachipnea. lesi mukosa mulut (Terjadi akibat infiltrasi lekosit abnormal ke organ abdominal. penurunan fungsi saraf kranial dengan atau disertai tanda-tanda perdarahan serebral. b. membran mukosa pucat.

perdarahan gusi. perubahan sensasi rasa. iritabilits otot dan “seizure activity”. anorexia. dan iritabilitas. stomatitis. pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal. normochromic anemia b. penurunan bowel sounds. cemas. muntah. Dalam pengkajian dapt ditemukan adanya depresi. Serum/urin uric acid : meningkat g. Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah mengalami kelelahan. 4. h. Bone marrow biopsy : indikasi 60 – 90 % adalah blast sel dengan erythroid prekursor. marah. Serum zinc : menurun h. dan adanya pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi terhadap acute monolytic leukemia) d. karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke susunan saraf pusat. Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji i. penegangan pada perianal. Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum dan ketidakberdayaan melakukan ibadah. Dari pemerksaan fisik ditemukan adanya distensi abdomen. dan ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter. Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal.000/mm) e. Diagnosa Keperawatan . darah dalam urin. Retikulosit : menurun/rendah d.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (“kiri ke kanan”) f. f. Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan. adanya keluhan sakit kepala. serta pharingitis. Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah dengan pertahan tubuh yang sangat jelek. takut. Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman-teman serta belajar. ikterus. withdrawal. pembesaran limfa. e. Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan tertentu 5. Pemeriksaan Diagnostik a. serta adanya hematuria. lebam. ulserasi oal. Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr% c. g. j. gangguan visual akibat perdarahan retina. sel matur dan penurunan megakaryosit i. demam. Count Blood Cells : indikasi normocytic. Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami penurunan kesadaran (somnolence) . Platelet count : sangat rendah (<50. epistaksis. White Blood cells : > 50. c. Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare. . nyeri abdomen. Juga ditemukan peerubahan suasana hati. dan bingung. disorientasi. penurunan berat badan dan gangguan menelan. serta penurunan urin output. tak terkontrol dengan trauma minimal. purpura.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan. Dapatkan kultur sputum. Jelaskan alasan kewaspadaan dan memperbaiki kepatuhan dan pantangan 5. urine. Kriteria Hasil :  Mengidentifikasi faktor resiko yang dapat dikurangi  Menyebutkan tanda dan gejala dini infeksi  Tidak ada tanda infeksi Intervensi Rasional 1. a. utamanya dan setiap BAB bila terjadi peningkatan suhu f. flu atau infeksi merupakan tanda din e. peningkatan jumlah limfosit imatur. Pertahankan isolasi protektif sesuai bakteri. organisme penyebab darah dan sekresi tubuh abnormal 4. Rawat klien dengan neutropenik 3. Peru c. virus. efek sekunder pemberian anti leukemic agents d. peningkatan laju metabolik akibat produksi lekosit yang berlebihan. perdarahan. diare. Berikan hygiene perianal 2 x sehari terjadinya sepsis. Batasi pengunjung yang sedang bahan tanda-tanda vital demam. Kultu terlebih dahulu r dapat mengkonfirmasikan 2. Gunakan protokol rawat mulut tubuh h. Rencana Keperawatan Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan perubahan maturitas sel darah merah. Yakinkan klien dan keluarganya bahwa mengurangi faktor resiko . Batasi bunga segar dan sayur segar g. Peng sesuai anjuran ertian klien dapat 4. dan patogen kebijakan institusional jamur baik endogen maupun b. penurunan intake cairan c. Pertahankan teknik mencuci tangan eksogen dengan cermat 2. Kew pemajanan pada sumber yang diketahui aspadaan meminimalkan atau potensial terhadap infeksi : pemajanan klien terhadap a. ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan 6. Beri hygiene yang baik d. imunosupresi Tujuan : setelah dilakukan tindakana keperawatan diharapkan tdak terjadi infeksi. imunosupresi b. peningkatan jumlah limfosit imatur. diare. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran kelenjar limfe. Laporkan bila ada perubahan tanda vital infeksi dan mengidentifikasi 3. penurunan sumber energi. Lakukan tindakan untuk mencegah 1. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan perubahan maturitas sel darah merah. Resiko terhadap penurunan volume cairan berhubungan dengan pengeluaran berlebihan seperti muntah.

perdarahan. Minimalkan prosedur invasif 6-12 minggu. Memperlihatkan keadaaan volume cairan yang adekuat . Meningkatkan aliran urin. Memperlihatkan urine output. Memperlihatkan tanda-tanda vital dalam bataas normal . Hitung berat badan setiap sehingga menyebabkan retensi cairan atau hari gagal ginjal 3. peningkatan kerentanan pada infeksi 5. 4. dan besarnya PH ginjal atau berkembang menjadi batu ginjal 2. Pros edur tertentu dapat menyebabkan trauma jaringan. penurunan intake cairan Batasan karakteristik : . menngkatkan kerentanan infeksi Resiko terhadap penurunan volume cairan berhubungan dengan pengeluaran berlebihan seperti muntah. Pengetian tentang sifat sementara granulositopenia dapat membantu mencegah kecemasan klien dan keluarganya 6. Tidak muntah . Motivasi klien untuk 2. Monitor intake dan 1. Tidak mengalami diare . Penurunan sirkulasi sekunder dapat output . Sebagai ukuran keadekuatan volume cairan. Intake < output Kriteria Hasil : . Catat penurunan menyebabkan berkurangnya sirkulasi ke urin. Perdarahan masif tidak ada . Gran hanya sementara ulositopeniaa dapat menetap 6. PH dalam batas normal Intervensi Rasional 1. diare. mencegah asam pada kulit dan membran urat. minum 3 – 4 l/hari jika Intake yang lebih besar dari output dapat tanpa kontra indikasi diindikasikan menjadi renal obstruksi. dan membersihkan sisa-sisa obat . Kaji adanya petechie 3.

Monitor pemeriksaan tidak bisa dilakukan per oral. Penurunan Hb/Hct berindikasi terhadap perdarahan. perdarahan gusi neoplastik 5.000/mm( akibat pengaruh sekunder obat neoplastik ) . menangis. Memperlihatkan perilaku positif dalam mengatasi nyeri Intervensi Rasional .sarf. efek sekunder pemberian anti leukemic agents Batasan karakteristik : . mukosa. Jaringan yang mudah robek dan mekanisme lunak pembekuan dapat menyebabkan perdarahan 7. Keluhan nyeri (tulang. Kolaborasi : meskipun karena trauma ringan a. Melaporkan nyeri berkurang atau hilang . sakit kepala. Mencegah iritasi gusi sesuai indikasi 7. Respon-respons autonomik Kriteria hasil : . Bila platelet Hb/Hct. Mempertahankan cairan dan elektrolit yang b. menurunkan diagnostik : Platelet. komplikasi renal. Supresi bone marrow dan prosuduksi platelet tidak menyebakan resiko menyebabkan klien beresiko mengalami perdarahan perdarahan 6. Pemberian cairan 6. perubahan tonus otot . bekuan darah <20. Perubahan kenyamanan : Nyeri akut berhubungan dengan pembesaran kelenjar limfe. klien cenderung mengalami perdarahan. Gunakan alat-alat yang 4. Distraksi menahan. dll) . ekspresi meringis. Berikan diet makanan 5.

Berikan posisi yang sendi nyaman 5. Latih ROM exercise sendi 6. Efek leukemia. Diberikan untuk nyeri sedang-berat 7c. Kaji tingkat nyeri. Diberikan untuk nyeri ringan b. Memperkkuat kerja analgetik/narkotik Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan. Meningkatkan sirkulasi jaringan dan mobilitas 5. Keluhan lemah. anemia dan kemoterapi ketidakberdayaan dalam ADL dapat menjadi satu sehingga 2. Bantu dalam setiap pemenuhan 2. Anak rewel. ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan Batasan karakteristik : . Mengumpulkan energi untuk beraktifitas rawat diri/ADL dan untuk regenerasi sel 4. Monitor vital signs. Abnormal HR atau respon perubahan TD Kriteria hasil : . Evaluasi keluhan lemah. Jadwalkan pemberian makan 3. rewel. Berguna dalam validasi verbal dan reaksi non verbal mengevaluasi keefektifan intervensi 3. Kolaborasi : memiliki koping yang lebih efektif a. Memaksimalkan kemampuan untuk . catat 2. Klien akan menunjukkan partisipasi dalam ADL sesuai kemampuan Intervensi Rasional 1. Meningkatkan kemampuan istrahat dan tenang dan kurangi memperkuat kemampuan koping stimulus 4. bisa gunakan skala 1 – 10 berindikasi perkembangan komplikasi 2. Ciptakan lingkungan yang tenang memerlukan bantuan dalam dan istrahat yang tidak terganggu pemenuhan aktifitas ADL 3. Narkotik Cat : jangan menggunakan aspirin karena c. Menurunkan gangguan pada tulang dan 4. Ciptakan lingkungan yang 3. Berguna mengkaji kebutuhan intervensi. 1. peningkatan laju metabolik akibat produksi lekosit yang berlebihan. Penggunaan persepsi pribadi untuk koping klien mengatasi nyeri dapat membantu klien 7. Tranguilizer bisa menyebabkan perdarahan 7b. penurunan sumber energi. anak memperlihatkan penurunan kemampuan beraktifitas . Evaluasi mekanisme 6. 1. dyspnea . 1. Analgetik 7a.

Journal of Pediatric Nursing.F. . Kolaborasi : 5.. 18. Chordas. Memaksimalkan kemampuan oksigenasi Pemberian suplemen O2 sesuai untuk uptake seluler anjuran DAFTAR PUSTAKA 1. 2003. C. sebelum kemoterapi. The Childhood Leukemias. (2). 87-95. M. Colby-Graham.. Beri oral rawat diri hidrasi sebelum makan dan anti 4. Meningkatkan intake sebelum terjadi emetik sesuai indikasi mual akibat efek samping kemoterapi 5.

Peter J. Acute Leukemia . Manual of Pediatric Hematology and Oncology. Dalam : Kliegman. Leukemias. Dalam: Antica. Available from: http://www. Gueorgiu (ed. B.M. Permono. Abdul-Hamid. Marilynn E. Acute Lymphoblastic Leukemia in Children.).The Scientist's Perspective and Challenge.P. General Informaton About Lymphoblastic Leukemia. 2014.2. Clinical Features and Therapy of Lymphoblastic Leukemia. Dalam: Permono. Cetakan Ketiga. dan Bleyer.. Kühne. Tubergen. Bonita F. E. O.. P. 3. IDG. Doenges. 2006. Leukemia akut. Imbach. T. Jenson.. Arceci (Eds. Edisi XVIII.cancer. Germany: Springer. Smith. Rencana Asuhan Keperawatan. Leukemia and Lymphoma Society. 2011: 546-577. The Leukemias. IDG. Archie. 9.. In: Lanzkowsky. Buku Ajar Hematologi – Onkologi Anak. Dalam : Guenova.). Howard. Hal B. [Accessed 10 Jan 2017]. 236-247. 8. dan Abdulsalam.). Ugrasena. Margarita & Balatzenko. Prof. 2011.LLS. (ed.). Widiastuti. David G. Mariastefania (ed. 2011. Nelson Textbook of Pediatrics. dan Hamilton. 39-51. M. United State: Elsevier. R. Lanzkowsky. 4. 2013.. 12. National Cancer Institute. Edisi III.gov. 7. Sutaryo. and Stanton. 5. Blackwell. P.. Jakarta : EGC . Classification of Acute Leukemia. 2005: 11-25. 2006: 450-481. Martin R. Rijeka: InTech. P. In: Imbach. Acute Lymphoblastic Leukemia. Robert M. Richard E. 6. Pediatric Oncology. 2008. (ed. 11. Jelena. USA: Saunders Elsevier. Bambang dan Ugrasena. 2007. 2006. Haematology An Illustrated Colour Text.org. 2014. Available from: http://www.. Roganovic. In: Pediatric Hematology Third Eition. Acute Lymphoblastic Leukemia. Leukemia. 2000. Jakarta: IDAI. British. and Hann I..). [Accessed 10 Jan 2017]. Rijeka: InTech. Behrman. 2010. 10. P. USA: Saunders Elsevier. Gamal. 42-43.