You are on page 1of 46

MAKALAH

REAKSI OBAT YANG TIDAK DIINGINKAN

“REAKSI HIPERSENSITIVITAS”

DISUSUN OLEH

KELOMPOK III

SITTI SYARIFAH M DINA FITRIANA

ARNI ARIES YULIATI

INDAH CAHYANI TINI SYAMSUDDIN

KHUSNUL KHATIMAH IIN FATIMAH AHMAD

MUH. IKRAM HASBI AZIZAH ZULFIAH

ANDI ADRIANI ANDI IKA ANDHINI

FALMIATI WIWIN MEGAH PUSPITA

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2017

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena

atas berkat limpahan rahmat-Nya lah makalah “Reaksi Obat Yang Tidak

Diinginkan : Reaksi Hipersensitivitas” ini dapat terangkum sesuai dengan

waktu yang telah ditentukan oleh Bapak/Ibu Dosen Mata Kuliah Farmasi

Klinik.

Tak lupa kami mengucapkan banyak terima kasih kepada pihak-

pihak yang telah membantu baik sumbangsih pikiran maupun materi

sehingga tersusunnya makalah ini. Kami berharap makalah ini dapat

menjadi sumber informasi ataupun sebagai media pembelajaran dan

pengetahuan bagi orang lain.

Kami menyadari bahwa makalah ini tak luput dari kesalahan, untuk

itu kami mengharap kritik dan saran yang membangun.

Sekian dan Terima Kasih

Makassar, 20 Maret 2017

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Obat adalah senyawa atau produk yang digunakan untuk

eksplorasi atau mengubah keadaan fisiologik atau patologik dengan

tujuan mendatangkan keuntungan bagi si pemakai obat untuk diagnosis,

terapi, maupun profilaksis.

Konsekuensi penggunaan obat-obat baru untuk kepentingan

diagnosis dan pengobatan penyakit adalah peningkatan insiden reaksi

obat yang tidak diinginkan, yang dapat menambah morbiditas dan bahkan

mortalitas. Reaksi obat yang tidak diinginkan terjadi sampai 20% pada

pasien rawat inap dan sampai 25% pada pasien rawat jalan di Rumah

Sakit. Studi telah menemukan bahwa sekitar 6% dari semua rumah sakit

terjadireaksi obat yang tidak diinginkan.

Reaksi hipersensitivitas adalah salah satu bentuk reaksi obat yang

tidak diinginkan yang dihasilkan dari respon imunologik terhadap obat

atau metabolitnya. Reaksi hipersensitivitas merupakan masalah utama

yang dapat timbul akibat pemberian obat. Reaksi alergi atau

hipersensitivitas terjadi sekitar sepertiga dari semua reaksi obat yang yang

tidak diinginkan dan dapat mempengaruhi 10% sampai 15% dari pasien

rawat inap. Dalam salah satu penelitian terhadap lebih dari 36.000 pasien

rawat inap, 731 efek samping telah diidentifikasi, dengan 1% menjadi

reaksi alergi parah yang mengancam nyawa.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Reaksi obat yang tidak diinginkan didefinisikan oleh WHO
sebagai respon terhadap obat yang berbahaya dan tidak diharapkan,
serta terjadi pada dosis normal pada penggunaan sebagai profilaksis,
diagnosis atau terapi penyakit, atau untuk modifikasi fungsi fisiologis.
Definisi Reaksi Alergi (Reaksi Hipersensitivitas) adalah reaksi-reaksi
dari sistem imun yang terjadi ketika jaringan tubuh yang normal
mengalami cedera/terluka. Mekanisme dimana sistem imun melindungi
tubuh dan mekanisme dimana reaksi hipersensitivitas bisa melukai
tubuh adalah sama. Karena itu reaksi alergi juga melibatkan antibodi,
limfosit dan sel-sel lainnya yang merupakan komponen dalam sistem
imun yang berfungsi sebagai pelindung yang normal pada sistem
imun.
Reaksi alergi adalah bagian dari reaksi obat yang tidak
diinginkan. Salah satu klasifikasi reaksi obat yang tidak diinginkan
dibagi menjadi :
 Reaksi tipe A adalah reaksi yang dapat diperkirakan atau diprediksi,
umum terjadi, bergantung pada dosis, berhubungan dengan aksi
farmakologi obat misalnya toksisitas obat, efek samping, dan
interaksi obat, serta dapat terjadi pada tiap individu. Reaksi tipe A
terjadi sekitar 80% dari kasus-kasus reaksi obat yang tidak
diinginkan.
 Reaksi tipe B merupakan reaksi yang tidak dapat diprediksi atau
tak terduga, jarang terjadi, tidak bergantung pada dosis, dan sering
tidak berhubungan dengan farmakologi obat, biasanya
berhubungan dengan respon sistem imum atau perbedaan genetik
pada individu yang rentan. Sekitar 25-30% reaksi tipe B merupakan
reaksi alergi obat. Reaksi tipe B meliputi intoleransi obat (efek

1. ekskresi. genetik. streptokinase. dosis. penyakit yang menyertai). reaksi idiosinkrasi (efek tak terduga yang sering disebabkan oleh kelainan pada metabolisme. onsetnya tertunda dan biasanya terkait dengan dosis seperti karsinogenisitas B. Obat-obatan dengan berat molekul dibawah 1000 dalton merupakan imunogen lemah atau tidak imunogenik. yaitu faktor yang berhubungan dengan obat dan pengobatan (sifat obat. frekuensi. reaksi obat sebelumnya. 2. dan rute pemberian obat). farmakologi yang tidak diinginkan yang terjadi pada dosis rendah atau subterapeutik dan tidak berhubungan dengan kelainan pada metabolisme. ekskresi. serta faktor yang berhubungan dengan pasien (usia dan jenis kelamin. Sifat Obat Obat dengan berat molekul besar (makromolekul) misalnya antiserum. L-asparaginase dan insulin.  Reaksi tipe C adalah efek samping kronis yang berkaitan dengan durasi terapi. atau bioavailabilitas obat). Faktor Resiko Beberapa faktor resiko dapat mempengaruhi timbulnya reaksi alergi. merupakan antigen kompleks yang potensial untuk menyebabkan sensitisasi pada pasien. atau bioavailabilitas). Kebanyakan obat merupakan molekul kecil (<1000 Da) dan tidak dapat menstimulasi respon imun. Dalam kelompok ini. Dosis. juga dikenal sebagai reaksi anafilaktoid). alergi obat atau hipersensitivitas obat adalah reaksi obat yang tidak diinginkan yang diperantarai imunologi. misalnya supresi adrenal dari kortikosteroid  Reaksi tipe D adalah efek samping yang jarang terjadi. dan reaksi pseudoalergik (reaksi hipersensitivitas yang tidak melibatkan imun. dan Rute Pemberian Obat Rute pemberian penting dalam hal resiko sensitisasi dan reaksi alergi pada individu yang sebelumnya rentan. kimopapain. Pemberian . alergi atau reaksi hipersensitivitas (hipersensitivitas yang melibatkan imun). Frekuensi.

dan walaupun terjadi lebih ringan. Namun. dan oral. Sedangkan rute intravena merupakan rute pemberian dengan sensitisasi paling kecil. mungkin karena usia muda dikaitkan dengan paparan obat kumulatif yang lebih sedikit. Pemberian oral atau nasal menstimulasi produksi imunoglobulin spesifik obat. intramuskular. Frekuensi pemberian obat dapat berdampak sensitisasi. demikian juga pada anemia hemolitik yang diinduksi penisilin membutuhkan konsentrasi obat yang tinggi dan berkelanjutan. kadang – kadang IgM. . obat secara topikal umumnya memiliki resiko terbesar untuk tersensitisasi. Walaupun demikian reaksi alergi obat yang serius dapat juga terjadi pada anak-anak. apabila interval pengobatan semakin lama. Usia dan Jenis Kelamin Umumnya anak-anak lebih sedikit tersensitisasi oleh obat dibandingkan dengan orang dewasa.anak dapat dikelirukan dengan anggapan bahwa hal tersebut terjadi akibat pemberian antibiotika sebagai pengobatan. Pada lupus eritematosus yang diinduksi obat. dosis dan lamanya pengobatan hidralazin merupakan faktor penting. Bayi dan usia lanjut jarang mengalami alergi obat. hal tersebut dikaitkan dengan irnaturitas atau involusi sistem imun. Ruam yang terjadi akibat infeksi virus pada anak. kemudian diikuti oleh rute subkutan. Dosis dan lamanya pengobatan berperan pada perkembangan respons imunologik spesifik obat. maka reaksi alergi lebih jarang terjadi. pada individu yang sudah rentan terhadap obat tertentu. 3. Biasanya pemberian obat lebih memicu reaksi alergi. yaitu IgA dan IgE. Dosis profilaksis tunggal antibiotika kurang mensensitisasi dibandingkan dengan pengobatan parenteral lama dengan dosis tinggi. resiko reaksi alergi terhadap obat paling besar jika diberikan secara IV dan paling kecil ketika diberikan secara oral.

baik genetik dan lingkungan.7% mengalami reaksi alergi. meskipun hal ini dapat bervariasi daritipe reaksi.3: 1). atau dermatitis atopik yang mengalami reaksi obat sistemik cenderung bereaksi lebih parah dibandingkan yang lain. INH. Pasien dengan riwayat rhinitis alergi. wanita lebih beresiko mengalami reaksi alergi dibandingkan dengan pria (sampai 2. yang dapat berperan untuk berkembangnya suatu reaksi alergi. misalnya sulfonamid. misalnya seseorang yang orangtuanya rentan terhadap reaksi alergi terhadap antibiotika.6 % mengalami reaksi alergi terhadap antimikroba sedangkan seseorang dengan orangtua tanpa reaksi alergi. Pasien berkulit putih lebih mungkin untuk mengalami reaksi hipersensitivitas terhadap abacavir dibandingkan pasien dengan kulit tidak putih. Kecenderungan etnis untuk alergi obat juga semakin dikenal. hanya 1. Kemampuan pasien untuk memetabolisme obat juga dipengaruhi oleh genetiknya dan dapat mempengaruhi timbulnya reaksi alergi. dapson. Pasien yang secara genetik merupakan asetilator lambat beresiko untuk hipersensitivitas sulfonamide dan juga lebih mungkin untuk mengembangkan antinuklear antibodi (ANA) dan gejala sistemik . Fenotipe utama yang telah diketahui adalah asetilator lambat dan asetilator cepat. obat. telah dilaporkan. hidralazin. prokainamid. Asetilase obat-obatan tersebut dikatalisis oleh enzim N-asetiltransferase (NAT). dan klonazepan. Proses asetilasi diperlukan untuk metabolisme beberapa obat. Insiden keluarga dari reaksi alergi. Misalnya. dan keadaan. 25. asma. Banyak faktor. eritema yang beraneka ragam digambarkan diantara 3 dari 5 bersaudara diobati dengan thiabendazole. Genetik Reaksi alergi obat hanya terjadi pada sebagian kecil pasien yang mendapat pengobatan. Untuk jenis kelamin. dan pasien kulit hitam lebih rentan terhadap angioedema dari inhibitor ACE dibandingkan kelompok etnis lain. Contoh lain. meskipun jarang terjadi. usia pasien. 4.

faktor lingkungan (misalnya. 6. dan terjadinya reaksi trimetoprimsulfametoksazol pada pasien yang positif HIV sekitar 10 kali lipat lebih tinggi daripada populasi yang negative HIV. atau gout. hal ini terlihat pada pasien Sindrom Stevens Johnson (SSJ) dan Nekrosis Epidermal Toksik (NET). Obat penginduksi lupus dapat dianggap sebagai reaksi alergi karena hubungannya dengan respon imun. lupus eritematosus (SLE) ketika diobati dengan procainamide atau hydralazine. 5. Infeksi virus herpes atau virus Epstein-Barr juga telah dikaitkan dengan sindrom DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptom). penyakit penyerta) juga terlibat. Contoh yang biasa ditemui adalah pasien dengan riwayat reaksi alergi yang parah terhadap penisilin. yang dibuktikan dengan peningkatan ANA. dan diantaranya kemungkinan reaksi hipersensitivitas harus dipertimbangkan ketika menggunakan antibiotik β-laktam lainnya. diantaranya semua senyawa yang berhubungan dengan struktur penisilin harus dihindari. kejadian ruam makulopapular dengan terapi ampicilin secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan infeksi virus Epstein-Barr (misalnya. infeksi mononucleosis). Kapasitas N-acetilasi yang rendah mengakibatkan peningkatan konsentrasi tertentu obat dalam serum dan penurunan detoksifikasi. Riwayat reaksi alergi terhadap obat dipertimbangkan untuk pengobatan. atau salah satu immunokimiayang serupa. Reaksi Obat Sebelumnya Faktor resiko terpenting adalah adanya riwayat reaksi terhadap obat sebelumnya. Penyakit . leukemia limfositik. Penyakit yang Menyertai Meskipun gen jelas berperan dalam reaksi hipersensitivitas. Misalnya. Penurunan kapasitas N-acetilasi merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya reaksi alergi obat yang serius. adalah faktor resiko yang paling dapat diandalkan untuk pengembangan reaksi alergi berikutnya.

reaksi alergi obat terdiri dari 4 tipe Tabel 1. diperantai) maculopapular exanthema Tipe I : Reaksi Hipersensitif Reaksi hipersensitivitas tipe I adalah kegagalan kekebalan tubuh dimana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya imunogenik (antigenik). . (reaksi cepat) IgE pada permukaan sel mast/ bronkospasme. Obat Sebagai Alergen Dan Klasifikasi Imunologis Berdasarkan Gel dan Coombs. (kompleks II (reaksi non hematologi) vasculitis imun) Tipe IVa-d . hematologi) Trombositopenia Reaksi autoimun : obat menyebabkan produksi autoantibodi terhadap trombosit Tipe III IgG Sama seperti reaksi kompleks imun tipe Penyakit serum. basofil. membentuk kompleks antigen antibodi menyebabkan aktifnya komplemen (C2-C9) IgM Reaksi kompleks imun : obat Granulositopenia berinteraksi dengan antibodi pada sirkulasi darah. rhinitis. C. yang mengakibatkan anafilaksis pelepasan mediator Tipe II IgG Reaksi Sel K/ makrofag dengan obat : Anemia hemolitik (reaksi obat berikatan dengan antibody pada sitotoksik) permukaan sel. dan meningkatkan resiko respon alergi. Interaksi limfosit T dengan antigen obat Dermatitis. Reaksi tipe I biasanya dimediasi oleh imunoglobulin IgE. Klasifikasi Imunologis Reaksi Alergi terhadap Obat Kelas Manifestasi Klinis Antibodi Mekanisme Imunologis Umum Tipe I IgE Obat/alergen berikatan dengan antibodi Urtikaria. alergi (sel yang kronik. membentuk kompleks dan mengakibatkan hancurnya sel darah merah (hanya reaksi . hati atau ginjal dapat mengubah metabolisme atau eliminasi metabolit reaktif obat.

dan sitokin (gambar 2A) Reaksi tipe I diperoleh beberapa minggu setelah adanya paparan antigen. namun pada beberapa kasus reaksi tipe I dapat diperoleh dalam beberapa menit sebagai akibat dari reaksi antibodi dalam tubuh. Respon tubuh pada paparan antigen berikutnya. dimana sebelumnya penderita telah terpapar alergen sehingga IgE telah terbentuk.Terdapat 2 mekanisme yang mungkin terjadi pada reaksi alergi tipe I. Ikatan sel mast. Alergen yang masuk ke dalam tubuh akan berikatan dengan sel B dan memproduksi IgE. yaitu : a. Respon tubuh saat pertama kali terjadi paparan alergen. leukotrien. Selain itu. Alergen langsung melekat/ terikat pada IgE yang berada di permukaan sel mast/ basofil. Reaksi tersebut dapat terjadi . reaksi tipe I juga dapat terjadi pada sejumlah kecil pemberian obat yang berulang. prostaglandin. tryptase. IgE kemudian melekat pada permukaan sel mast dan akan mengikat alergen. Ikatan ini menyebabkan pelepasan beberapa mediator kimia termasuk histamin. IgE dan allergen menyebabkan pecahnya sel mast dan mengeluarkan mediator kimia (gambar 2B) b.

bronkospasme. Tipe II : Reaksi Sitotoksik Reaksi alergi tipe II merupakan reaksi yang menyebabkan kerusakan pada sel tubuh karena antibodi melawan/ menyerang secara langsung antigen yang berada pada permukaan sel. tetapi tidak melibatkan mediator imunologi (antibodi). edema. gangguan pernapasan. yang disebut reaksi anafilaktoid. b. Reaksi yang secara klinis menyerupai anafilaksis. Reaksi kompleks imun : obat/alergen berinteraksi dengan antibodi yang berada pada permukaan sel K. Anafilaksis imun adalah contoh umum dari reaksi tipe I. Reaksi yang parah timbul seperti pruritus dan urtikaria. a. dan kematian. Reaksi sitotoksik melibatkan IgG atau IgM dan dapat terjadi dengan beberapa mekanisme yang berbeda (Tabel 1). Kompleks ini mengaktifkan komplemen dan mengakibatkan hancurnya sel darah merah (hanya reaksi hematologi) . Reaksi Sel K/ makrofag dengan obat/ alergen : obat berikatan dengan antibodi yang berada pada permukaan sel. dan akan melekat pada permukaan sel darah merah.pada organ tunggal atau mempengaruhi beberapa sistem organ lainnya. membentuk kompleks antigen antibodi menyebabkan aktifnya komplemen (C2- C9) yang mengakibatkan kerusakan pada sel.

Reaksi ini biasanya muncul setelah 7 hari terapi dosis tinggi. dan granulositopenia. leukotrien dan menyebabkan inflamasi. Anemia hemolitik karena pemberian Penicillin adalah salah stu contoh yang paling umum terkait reaksi sitotoksik obat. Tipe III : Reaksi Kompleks Yang Diperantarai Imun Merupakan reaksi alergi yang dapat terjadi karena adanya kumpulan kompleks antigen antibodi pada jaringan yang mengakibatkan aktivasi komplemen dan terjadi kerusakan sel. Terapi yang dapat diberikan pada reaksi hipersensitivitas tipe II adalah immunosupressan atau kortikosteroid (prednisolon). Adanya kompleks antigen antibodi di jaringan. dan limfadenopati 7 sampai 21 hari setelah paparan alergen. Kompleks ini mengaktifkan basofil sel mast dan mengeluarkan histamin. Reaksi tipe III ini menyebabkan demam. Umumnya reaksi sitotoksik menyebabkan anemia hemolitik. trombositopenia. arthralgia. Type IV : Reaksi Lambat (Cell-Mediated Reactions) . urtikaria. menyebabkan aktifnya komplemen.

reaksi hipersensitivitas yang melibatkan sel T helper tipe 1 melibatkan interleukin 2 (IL-2). sedangkan reaksi yang melibatkan sel T helper tipe 2 melibatkan IL-4 dan IL-5. Hal ini dapat dicapai dengan memperhatikan : . Diagnosa Dan Gambaran Reaksi Alergi Langkah pertama dalam diagnosis reaksi alergi obat adalah dengan mengenali dan membedakan reaksi alergi dengan efek samping obat yang ditimbulkan. sehingga sel T akan mengeluarkan interleukin (mediator kimia) yang menyebabkan timbulnya berbagai gejala. Seperti terlihat pada gambit makrofag mengikat alergen pada permukaan sel dan akan mentransfer alergen tersebut pada sel T. Misalnya. Berdasarkan hal tersebut . Reaksi ini melibatkan sel-sel imunokompeten seperti makrofag dan sel T. Gejala klinis yang timbul pada reaksi tipe IV ini dikaitkan dengan perbedaan pelepasan sitokin dan jenis sel T. reaksi tipe IV disubklasifikasikan lagi sebagai berikut :  Tipe IVa melibatkan sitokin Th1 (sel T helper 1)  Tipe IVbb melibatkan sitokin Th2 (sel T helper 2)  Tipe IVcb melibatkan sel T (CD4 dan CD 8)  Tipe IVd melibatkan sel T (Interleukin 8) D.

 Reaksi tidak dapat diprediksi  Hanya terjadi pada individu yang rentan terhadap reaksi alergi  Tidak memiliki hubungan dengan sifat farmakologis obat  Memerlukan periode induksi pada paparan pertama tapi tidak pada paparan berulang  Dapat terjadi pada dosis jauh di bawah dosis terapeutik  Dapat mempengaruhi sebagian besar organ. Skin Testing Skin testing digunakan untuk mengidentifikasi apakah pasien memiliki respon antibodi IgE terhadap penisilin atau tidak. reaksi yang terjadi saat pengobatan)  Riwayat alergi sebelumnya  Kapan reaksi terjadi (beberapa hari. sindrom serum sickness. tetapi mencakup angioedema. terapi diperlukan untuk mengobati reaksi)  Respon terhadap pengobatan  Tes diagnostik sebelum atau setelah timbul reaksi alergi  Masalah medis lainnya (jika ada) 1. terutama pada kulit  Umumnya menyebabkan terjadinya eritematosa atau ruam makulopapular.yaitu :  Nama obat  Rute pemberian  Indikasi obat  Sifat dan tingkat keparahan reaksi alergi  Hubungan antara pemberian obat dengan reaksi alergi (dosis. anafilaksis. waktu pemberian. dan asma  Terjadi pada sebagian kecil masyarakat (10% -15%)  Reaksi dapat sembuh dengan penghentian obat dan muncul kembali pada pemberian berulang dosis kecil obat atau yang memiliki struktur kimia yang mirip Informasi tentang obat juga sangat diperlukan dalam diagnosa reaksi alergi yang terjadi . durasi. minggu atau bulan setelah pemberian)  Reaksi alergi yang sama pada anggota keluarga lainnya  Pemberian obat yang sama sebelumnya  Obat yang diberikan bersamaan  Hal yang dilakukan setelah timbul reaksi alergi (hentikan pemberian obat. Antigen .

suntikkan PPL hingga Respon negatif : tidak ada . dilanjutkan dengan test intradermal Penentu utama .skin testing secara khusus digunakan untuk melihat adanya reaksi alergi terhadap penisilin. Lihat setelah 20 menit. pertimbangkan reaksi hipersensitivitas jika ada pilihan obat lain PPL Tes intradermal. Ada wheal atau eritema dengan diameter 5 – 15 mm dalam waktu 15 menit : berikan pilihan obat lain. Prosedur Skin Test Penicillin Bahan Prosedur Interpretasi Penicilloyl polylysine Suntikkan larutan test Ada eritema atau wheal dengan (Pre-Pen) agen (6 x 10-5 mol/L) diameter <5 mm setelah 15 menit pemberian. Tabel 2.

17% dengan urtikaria. alergi) pilih obat alternate.000 unit/mL larutan dapat dilakukan pada pasien dengan riwayat reaksi serius dan parah Penisilin dan metabolitnya menjadi antigenik bila dikombinasikan dengan protein dan dapat memicu reaksi hipersensitivitas pada pasien yang diberikan pengobatan berulang. Pengujian skin test tidak harus dilakukan pada pasien yang menerima antihistamin karena obat ini memblok respon terhadap antigen dan dapat mengakibatkan kesalahan dalam pengujian. diameter 3 mm peningkatan diameter dan ukuran area Saline : kontrol negatif control Histamine : kontrol Respon positif : gatal dan ada positif (dipilih. untuk menghindari timbulnya alergi terhadap pemberian antibiotik lainnya dilakukan reaktivitas silang (cross-reaktivitas) untuk menentukan apakah antibiotik non- penicillin β-laktam (misalnya.000 Sama pada tes dengan PPL (>1 minggu) penentu unit/mL larutan minor yang sangat penting Penicillin G kalium Tes intradermal : 0.000 atau 1. dan 7% untuk ruam makulopapular.002 Sama dengan tes intradermal PPL mL dari 10. Reaktivitas silang (yaitu.000 unit/mL larutan Tes lanjutan dengan 10. sefalosporin) dapat digunakan pada pasien alergi terhadap penisilin. Namun. cross- . jika peningkatan diameter paling sedikit 5 pasien diduga memiliki mm dan lebih besar dari saline control. 2. pertimbangkan reaksi hipersensitivitas jika ada pilihan obat lain Penicillin G kalium Suntikkan 10. Reaktivitas Silang (Cross-Reactivity) Saat seseorang memiliki hasil positif alergi terhadap penicilin dengan skin test maka pengobatan dengan semua turunan penisilin harus dihindari. Pada pasien dengan skin test dalam suatu penelitian ditemukan hanya 40% pasien dengan riwayat anafilaksis.

Dua atau lebih hal berikut yang terjadi secara cepat setelah pasien terpapar alergen yang belum diketahui: a. antigenisitas) antara penisilin dan sefalosporin dilaporkan terjadi pada 5% sampai 15% pasien. dan dosis alergen. reaksi organ-spesifik. dan setidaknya salah satu dari tanda berikut : a. Onset akut dari reaksi (menit ke jam) dengan melibatkan kulit. Gangguan pernapasan c. Anafilaksis Anafilaksis adalah reaksi alergi yang serius yang memiliki onset yang cepat dan dapat menyebabkan kematian. Keterlibatan kulit/mukosa jaringan b. Anafilaksis merupakan hasil dari perilisan cepat mediator imunologi dari sel mast jaringan dan basofil darah perifer. Penurunan tekanan darah atau gejala disfungsi organ 2. Gejala- gejala anafilaksis bervariasi. Gejala sering dimulai dalam beberapa menit pemaparan dan sebagian besar reaksi terjadi dalam waktu 1 jam. tingkat paparan. atau keduanya. dan reaksi obat autoimun adalah reaksi obat umum yang akan dibahas 1. drug-induced fever. Diagnosis dianggap mungkin jika salah satu dari tiga kriteria klinis berikut terpenuhi : 1. reaksi serum sickness. E. Gejala gastrointestinal persisten 3. Gangguan pernapasan b. Reaksi Umum Alergi obat dapat dikelompokkan menjadi tiga kategori : Reaksi umum. drug-induced vaskulitis. Reaksi anafilaksis. tergantung pada rute eksposur. dan reaksi pseudoallergik. Terjadi penurunan tekanan darah setelah pasien terpapar alergen yang telah diketahui. hipersensitivitas vaskulitis. Reaksi umum melibatkan beberapa sistem organ dan manifestasi klinis. Penurunan tekanan darah atau gejala terkait d. anafilaksis dapat muncul beberapa jam setelah paparan dan fase akhir atau serangan biphasic terjadi . Pada kesempatan langka. jaringan mukosa.

curah jantung yang rendah. dan penurunan volume intravaskular. menunjukkan jalan napas bawah juga dipengaruhi. gastrointestinal (GI). baik secara tunggal atau dalam kombinasi. pernapasan.1-72 jam setelah serangan awal (paling sering dalam waktu 8 jam). tingkat keparahan anafilaksis adalah berbanding lurus dengan kecepatan onset. tachypneic dengan aliran udara yang buruk. jaringan periorbital. Kolaps kardiovaskular dan syok hipotensi (syok anafilaktik) disebabkan oleh vasodilatasi perifer. Takikardia juga biasa terjadi pada pasien dengan komplikasi jantung anafilaksis. Suara tersengal-sengal atau emfisema akut merupakan petunjuk lebih lanjut dari keterlibatan saluran napas bagian bawah. permeabilitas vaskuler ditingkatkan. Secara umum. dan sistem kardiovaskular yang terlibat paling sering. selangkangan juga yang biasanya terkena. Gejala pernapasan dapat menyebabkan sesak napas dan death. Selain itu. Gejala-gejala ini dapat berkembang menjadi urtikaria dan angioedema. dan selaput lendir. termasuk aritmia dan iskemia. telapak kaki. Suara serak merupakan tanda lain dari keterlibatan saluran pernapasan bagian atas. Stridor menunjukkan keterlibatan saluran napas bagian atas. Meskipun hampir semua sistem organ dapat dipengaruhi. kulit. Manifestasi awal dari angioedema (laring edema) dengan keluhan benjolan di tenggorokan juga dapat digambarkan sebagai sesak atau penyempitan tenggorokan oleh beberapa pasien. Organ ini mengandung jumlah sel mast terbesar dan yang paling rentan terpengaruh. Eritema (tampak kemerahan) dan pruritus pada tangan dan kaki adalah gejala awal anafilaksis yang umum. Saluran pernapasan atas dan bawah juga dapat terlibat selama anafilaksis. Manifestasi GI . Manifestasi jantung lain dari anafilaksis termasuk efek cardiodepressant langsung dan berbagai perubahan elektrokardiografi. terutama pada telapak tangan. kebocoran plasma.

Anafilaksis juga dapat terjadi melalui pembentukan kompleks imun yang mengaktifkan sistem komplemen dan pembentukan selanjutnya dari anafilatoksin C3a. dan C5a. dan prostaglandin yang dihasilkan dengan cepat sebagai akibat dari degranulasi sel. penisilin. urtikaria. baik di tempat asal atau sebagai hapten terkonjugasi dengan protein pembawa. tryptase. C4a. Mekanisme Anafilaksis Anafilaksis terjadi melalui salah satu dari tiga mekanisme. mual. Histamin memiliki beberapa efek dan kemungkinan bertanggung jawab untuk vasodilatasi. Pada tahun 2008. insulin. leukotrien C4 dan D. streptokinase. dan perubahan aliran koroner. muntah. Leukotrien (misalnya. faktor aktivasi platelet. dan sulfonamid terjadi melalui mekanisme yang dimedias IgE. dan muntah juga diwujudkan selama reaksi anafilaksis. kasus menyerupai anafilaksis pada pasien yang menerima heparin. Carboxypeptidase A. diare (yang bisa berdarah). antigen merangsang degranulasi sel melalui kedua pembentukan antigen-IgE antibodi dan cross-linking. Antibodi IgE kemudian mengikat reseptor pada sel mast dan basofil. paparan protein asing. yang mengakibatkan rilis besar mediator imunologi yang dibentuk sebelumnya dari sel mast dan basofil. Reaksi anafilaktik oleh Hymenoptera venom (misalnya. chymase. menyebabkan pembentukan IgE-antibodi. Histamin adalah mediator utama dari anafilaksis dan konstituen seluler utama yang dibentuk sebelumnya. tumor necrosis factor.umumnya seperti kram perut. dan sitokin lainnya dan kemokin) yang juga dilepaskan. Pada jenis reaksi pertama. Pada paparan ulang. hipotensi. dan mediator lain dari anafilaksis (misalnya. sengatan lebah). angioedema. Anafilatoksin tersebut dapat langsung merangsang sel mast dan degranulasi basofil dan pelepasan mediator. juga dikenal sebagai substansi anafilaksis bereaksi lambat). anestesi lokal. sefalosporin. kram perut. .

bronkospasme. Jalur dimana ini terjadi belum diketahui. Mekanisme ketiga yaitu ketika zat. seperti media radiokontras dan agen hiperosmolar lainnya.1-0. media radiokontras. tetapi merupakan pelengkap dan independen dari IgE. dapat menyebabkan anafilaksis yaitu dengan stimulasi langsung dari pelepasan mediator (terutama histamin).000 (0.terutama yang juga menjalani dialisis. Antibiotik (terutama β- laktam dan fluoroquinolones). jika perlu.3-0. menjadi cardiorespiratory tremor angioedema diberi 1-3 mL dari 1:10.000 secara intratrakea tiap 10-20 menit jika perlu .000) dalam 250 mL garam normal secara IV dengan kecepatan 4-10 mcg/menit (lebih disukai intermiten dibanding injeksi) 3-5 mL dari 1:10. Makanan. nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID). Tabel 3. neuromuscular blocking agen. larutan secara IM tiap 5 menit hipertensi. Penyebabnya ditemukan merupakan kontaminan (oversulfated kondroitin sulfat) yang menyebabkan gejala dengan mekanisme ini. dan antibodi monoklonal adalah penyebab paling umum dari anafilaksis akibat obat.3) IV tiap 3 menit 1 mL dari 1 mg/mL (1:1. dan obat-obatan adalah penyebab paling umum dari anafilaksis.5 mL dari 1 mg/1 mL Aritmia. dilaporkan dengan hampir 100 kematian yang terjadi secara internasional. 0. jika berkembang kecemasan. Terapi Obat Untuk Anafilaksis Terapi Lini Pertama Obat Indikasi Dosis dewasa Komplikasi Epinefrin Hipotensi. edema laryngeal. urtikaria. sengatan serangga. agen kemoterapi.

Oxygen Hipoksemia 40% . PO tiap 6-8 jam kering. Diphenhydramine 25-50 Rasa kantuk.5% larutan Aritmia. . - urtikaria Antagonis .5 mL garam melalui hipertensi. jika perlu dapat Hydroxyzine 25-50 mg IM menyembunyikan atau PO tiap 6-8 jam jika gejala reaksi yang perlu berkelanjutan Antagonis reseptor H2 Simetidin 300 mg IV untuk - 3-5 menit atau PO tiap 6-8 jam jika perlu Ranitidine 50 mg IV untuk - 3-5 menit tiap 8 jam jika perlu atau 150 mg PO jika perlu - Famotidine 20 mg IV untuk 3-5 menit tiap 12 jam jika perlu atau 20 mg PO jika perlu Kortikosteroid Bronkospasme. tinggi yaitu 1-2 mL/kg/menit gagal jantung mungkin diperlukan) (CHF) Terapi Lini Kedua Obat Indikasi Dosis Dewasa Komplikasi Antihistamin Hipotensi.100% Tidak ada Albuterol 0. IM. retensi urin. mulut reseptor H1 mg IV. tremor Cairan Hipotensi 1 L garam normal tiap 20-30 Edema IV menit jika perlu (kecepatan pulmonari. nebulizer (yaitu 2.5 mL dari 0. Hydrocortisone sodium Hiperglikemia. .5 mg) kecemasan. dalam 2.

dan khususnya perfusi jaringan harus segera dan terus menerus dinilai. Tanda-tanda vital. oksigen. kemungkinan bahan penyebab ditentukan. curah jantung. Terapi farmakologi dari anafilaksis secara tradisional melibatkan beberapa obat-obatan dan kelas obat seperti . terapi nebulisasi. antihistamin. Tingkat keparahan reaksi anafilaksis harus dinilai dengan cepat. cairan infus. fungsi jantung dan paru. dan agen lainnya. Pedoman baru pada pengelolaan anafilaksis berikut daftar perawatan dalam urutan kepentingan: epinefrin. posisi pasien. sulit disembuhkan 5% IV pada kecepatan 2. muntah sulit disembuhkan diikuti dengan 5-15 mcg/menit dalam campuran Treatment Anafilaksis Manajemen yang efektif dari anafilaksis membutuhkan penanganan cepat dan intervensi terapi agresif karena reaksi langsung bersifat mengancam jiwa. hipertensi. sulit disembuhkan dekstrosa 5% pada 2-20 takikardia. atau Methylprednisolone sodium succinate 40-125 mg IV tiap 6 jam untuk 2 sampai 4 dosis Dopamin Hipotensi yang 400 mg dalam 500 mL Hipertensi. tremor Glucagon Hipotensi yang 1 mg IV untuk 5 menit Mual. pemberian substansi yang dicurigai dihentikan dan absorpsi bahan penyebab diminimalkan jika memungkinkan. Semua intervensi ini harus dilakukan segera dan status klinis pasien diawasi secara ketat. kortikosteroid. dengan epinefrin mcg/kg/menit aritmia Norepinefrin Hipotensi yang 4 mg dalam 1 L dekstrosa Aritmia. vasopressor. oksigenasi. gangguan dengan epinefrin 12 mcg/menit kecemasan. palpitasi. reaksi alergi succinate 100 mg IM atau retensi cairan parah IV tiap 3-6 jam untuk 2 sampai 4 dosis.

dan gatal- gatal. Rute pemberian epinefrin sangat penting. Tindakan ini melawan vasodilatasi dan efek hipotensi histamin dan mediator lain dari anafilaksis. Kebanyakan pedoman merekomendasikan epinefrin intramuskular (IM). Rekomendasi untuk digunakan didasarkan pada tradisi.3 mg pada anak disuntikkan ke aspek lateral paha setiap 5 sampai 10 menit yang diperlukan.01mg/kg dari larutan 1 mg/mL (1: 1. antihistamin.000) untuk dosis maksimum 0. dan pendapat ahli. 1 mg dalam 1 ml) bukan rasio seperti 1: 1000. Ulasan literatur terbaru.5 mg pada orang dewasa atau 0. epinefrin adalah obat pilihan untuk manajemen farmakologis anafilaksis dan semua pedoman anafilaksis nasional dan internasional merekomendasikan epinefrin sebagai pengobatan lini pertama. Penelitian telah menunjukkan bahwa kegagalan untuk menggunakan epinefrin pada awal anafilaksis merupakan faktor resiko untuk hasil yang buruk. efek β- adrenergik epinefrin mendukung bronkodilatasi dan meningkatkan frekuensi jantung dan kontraktilitas. Selain itu. yang telah dicampuradukkan dengan konsentrasi epinefrin yang digunakan untuk serangan jantung (1: 10. Epinefrin juga menghambat pelepasan mediator dari basofil dan sel mast. Dosis epinefrin harus dinyatakan dalam konsentrasi massa (misalnya. laporan kasus.epinephrine. angioedema. Meskipun kurangnya bukti kuat untuk mendukung penggunaannya. Efek α-adrenergik epinefrin meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan meningkatkan tekanan darah sekaligus mengurangi edema mukosa dan menghilangkan obstruksi jalan napas atas. yang dirancang dengan baik dan dilakukan uji coba acak terkontrol gagal menemukan alasan yang mendukung penggunaan obat ini. seri kasus. 0.000) dan menyebabkan kesalahan . dan kortikosteroid yang bertujuan untuk membalikkan manifestasi klinis anafilaksis dan mengganggu jalur biologis yang terlibat.

vaskular jaringan subkutan lebih kurang daripada otot rangka. Menggerakan pasien dari telentang ke posisi tegak selama syok mungkin memperburuk keaadan pembuluh balik vena. belum diteliti pada pasien yang mengalami anafilaksis dan tidak ada bukti bahwa epinefrin tidak efektif jika diberikan IM atau subkutan ke lengan.dosis. Dengan demikian. atau dalam kasus di mana kardiorespirasi kemungkinan akan terjadi. Epinefrin adalah vasodilator pada otot rangka dan karena otot rangkat memiliki penyerapan vaskular yang sangat cepat. epinefrin menyebabkan vasokonstriksi di jaringan subkutan. Epinefrin harus diberikan melalui rute IV dalam kasus anafilaksis yang belum merespons dosis berulang epinefrin IM dan/atau mengalami peningkatan syok. menempatkan pasien dalam posisi Trendelenburg (pasien terlentang. Sementara beberapa pedoman mengusulkan rute subkutan untuk pemberian epinefrin. cenderung kurang . Dalam penelitian hewan. Penelitian telah menunjukkan bahwa suntikan epinefrin IM ke paha mencapai konsentrasi darah yang lebih tinggi dan lebih cepat daripada subkutan atau IM suntikan ke lengan pada subyek sehat. Laju dan tingkat absorpsi dari pemberian rute IM dan subkutan epinefrin. bagaimanapun. sehingga ada sedikit penyerapan cepat epinefrin. Beberapa bukti menunjukkan hasil yang buruk pada pasien yang berada dalam posisi tegak selama syok anafilaksis. menyebabkan penurunan mendadak dalam pengisian jantung dan peredaran darah berikutnya (disebut sebagai sindrom pengosongan ventrikel). Output jantung yang rendah dan penurunan volume intravaskular akibat syok dapat menurunkan perfusi jaringan dan mungkin penyerapan subkutan atau suntikan IM. Selain itu. manfaat bolus IV intermiten epinefrin yang singkat dan infus kontinu epinefrin memberikan hasil yang optimal. karena memperlambat penyerapan sendiri.

Setelah reposisi. dan bronkospasme. harus diberikan. Vasopressor lain seperti dopamine (2-20 mcg/kg/menit) mungkin diperlukan untuk . melalui kemampuannya untuk mengurangi produksi oksida nitrat (yang dikenal vasodilator kuat) telah ditemukan efektif dalam sejumlah kecil kasus anafilaksis dengan hipotensi refrakter. Metilen blue. yang bisa memperburuk asidosis metabolik. baik kardioselektif atau tidak kardioselektif. 1 sampai 2 L salin normal pada tingkat 5 sampai 10 mL/kg di 5 menit pertama). IV glukagon. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh respon terhadap epinephrine ketika diberikan untuk mengobati anafilaksis. solusi Lactated Ringer). Jika tekanan darah dan denyut jantung pasien tidak secara substansial meningkat setelah memulai epinefrin. Pasien mengosumsi β-blocker. sehingga menghasilkan hipotensi refrakter. resusitasi kuat cairan mungkin diperlukan (misalnya. terutama pada pasien mengantuk atau lemah. bradikardia. Perlindungan jalur pernafasan penting karena glukagon dapat menyebabkan emesis dan ada risiko aspirasi. oksigen harus dimulai dan normal saline diinfuskan pada tingkat yang cukup untuk mempertahankan perfusi ke organ vital. bisa mengalami tahapan lebih parah dan tahapan anafilaksis yang lebih tahan daripada pasien tidak mengambil efek β-blocker. yang bisa merangsang denyut jantung dan kontraktilitas jantung independen dari blokade β-adrenergik. Oleh karena itu. Salin normal adalah kristaloid yang disukai karena tetap dalam ruang intravaskular lebih lama daripada dekstrosa dan tidak mengandung laktat (misalnya.lebih 45 derajat dengan kepala di ujung bawah dan kaki di ujung atas) dapat meningkatkan kelangsungan hidup dengan meningkatkan perfusi ke organ vital. Volume sirkulasi darah dapat diturunkan sebanyak 35% dalam 10 menit pertama dari syok anafilaksis karena vasodilatasi dan cairan bergeser dari intravaskular ke ruang ekstravaskular.

Meskipun sering digunakan. jika terjadi keparahan reaksi dan keterlibatan paru. pemberian IV dari antihistamin H1 seperti diphenhydramine (50 mg setiap 6 jam sampai reaksi terselesaikan) harus dipertimbangkan. tapi ada beberapa data pendukung keberhasilan mereka dalam mengobati anafilaksis. 125 mg setiap 6 jam untuk empat dosis. 2. albuterol). Demikian pula. pasien harus menerima nebulasi β-agonis (misalnya. Pengobatan lini kedua untuk anafilaksis termasuk inhalasi β-agonis. pasien dapat diberikan kortikosteroid IV. pasien harus ditransfer ke pengaturan perawatan kritis dan dipantau selama minimal 24 jam karena seranngan kembali dar reaksi anafilaksis dapat terjadi. Setelah stabil. Jika pasien mengalami reaksi paru parah. yang berasal dari injeksi heterologus protein asing atau . kortikosteroid tidak akan mempengaruhi jalannya reaksi akut karena onset mereka tertunda (biasanya 4-6 jam setelah pemberian). meskipun ini belum terbukti berlaku dalam percobaan. Terakhir. Jika status pernapasan pasien gagal untuk meningkatkan setelah intervensi farmakologis. Karena histamin adalah mediator utama anafilaksis. Atenolol tidak dapat diharapkan untuk mengurangi efek dari albuterol karena atenolol adalah β1 kardioselektif β-blocker dan dosis rendah. H1 dan H2 antihistamin. Serum Sickness Serum sickness adalah merupakan reaksi hipersensitivitas tipe III. intubasi harus dipertimbangkan. mungkin akan bermanfaat dan berhubungan dengan resiko minimal. menjaga tekanan darah jika ada respon lemah untuk epinefrin dan glukagon. Kortikosteroid dapat mempengaruhi episode berkepanjangan anafilaksis dan bisa mencegah atau meminimalkan terjadinya reaksi biphasic. Kedua terapi ini memberikan sedikit risiko akut pada pasien. Methylprednisolone. memberikan antihistamin H2 adalah praktek umum. dan kortikosteroid.

Aktivasi komplemen menyebabkan kemotaksis dan ikatan neutropil dengan kompleks imun yang mengendap. Serum sickness merupakan sindrom yang terdiri dari : demam. Pemberian obat-obatan seperti penisilin. NSAID (Nonsteroidal anti inflammatory drugs) juga berhubungan dengan penyakit yang mirip dengan serum sickness. monosit dan makrofag melepaskan sitokin proinflamasi. kompleks imun yang berukuran besar biasanya dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial. Serum sickness ini muncul saat antibodi terbentuk dan patogenesa serum sickness berhubungan dengan interaksi sirkulsi antigen dan antibodi yang membentuk kompleks imun pada lingkungan dengan kelebihan antigen. Serum sickness pertama kali diperkenalkan oleh Von Pirquet dan Shick pada tahun 1905. dimana tidak terdapat antibodi. erupsi kulit (urtikaria). dapat mengendap pada dinding pembuluh darah dan jaringan. . Pada saat ini. Sedangkan yang berukuran sedang. serum sickness dapat muncul setelah 1-2 minggu. Kemudian sel inflamasi lainnya direkrut serta terjadi nekrosis pada pembuluh darah. level komplemen turun sampai setengah dari level respon antibodi. Ataupun merupakan reaksi sekunder dari obat-obatan non protein. Antigen bebas biasanya dimusnahkan dari darah. Sindroma kinik ini timbul selama 1-2 minggu injeksi antigen.serum. Pada saat tubuh terpapar antigen asing. Interaksi imunologi pada serum sickness timbul ketika antigen mampu mengenali sirkulasi pada saat pembentukan antibodi. nyeri sendi dan limpadenopati pada regio yang diinjeksi. Hal ini difasilitasi oleh peningkatan permiabilitas vaskular melalui pelepasan amin vasoaktif dari sel mast. Sel endotelial meningkat pada saat adhesi molekul. sehingga dapat menyebabkan kerusakan oleh karena aktivasi komplemen dan granulosit. Kompleks imun dengan ukuran kecil tidak menyebabkan inflamasi.

Omalizumab digunakan untuk terapi alergi yang berhubungan dengan asma. ciprofloxacin.sehingga menyebabkan antibodi berlebih dan pembentukan kompleks imun yang berukuran besar dan mudah dimusnahkan oleh makrofag. metronidazole.  Beberapa obat lainnya : alupurinol. Serum sickness sekunder memiliki gejala onset yang pendek dan gejala yang berlebihan. defisiensi relatif dari komplemen sehingga berdampak terhadap rendahnya kemampuan eliminasi kompleks imun. kelinci. hidralazin. saat kompleks imun dengan ukuran intermediet juga dimusnahka oleh sistem retikuloendotel. lincomycin. tikus contohnya antithymocyte globulin. captopril. bupropion. penisilin. indometasin.  Beberapa monoklonal antibodi dapat menyebabkan serum sickness like syndrome yaitu : infliximab pada pengobatan chron disease dan reumatoid artritis. procarbazine. hormon. procainamide. tetrasiklin. Faktor yang mungkin berperan yaitu : level yang tinggi dari kompleks imun. metimazole. sulfonamide. karbamazepin.  Beberapa antibiotik yaitu : sefalosporin. Penyakit kompleks imun muncul dengan penyebab yang masih belum jelas. griseofulvin. streptomicin. propanolol dan thiouacil. Serum sickness sekunder merupakan antigen yang muncul dari sistem imun. fluoxetine. hidantoin. Beberapa penyebab dari serum sickness yaitu : obat-obatan yang mengandung protein tertentu :  Antitoksin. iodida. vaksin : antibodi monoklonal dan poliklonal dari kuda. iron dextran. furazolidone. metildopa. barbiturat. paraaminosalicylic acid. streptokinase. halotan. Rituximab . Gejala klinis biasanya sembuh atau menghilang 7- 28 hari.

. sakit kepala (16%). Meskipun klinik pasien demam tinggi dengan menggigil. biasanya digunakan pada berbagai penyakit diantaranya cryoglobulinemia dan lymphoma. menggigil (53%). dan bradikardia (11%) dapat terjadi pada pasien dengan demam yang disebabkan oleh obat. hentikan bahan penyebab adalah terapi utama yang dapat mengurangi demam. Pasien secara umum sembuh dari demam dalam 48-72 jam setelah pemberian obat dihentikan Prognosis Demam yang disebabkan karena obat umumnya terjadi. Terjadinya demam tidak tergantung pada dosis agen penyebab Pengobatan Meskipun demam yang disebabkan oleh obat dapat diobati secara simptomatik (seperti dengan antipiretik. 3. myalgias (25%). Ruam kulit (18%). Onset demam setelah paparan agen penyebab secara cepat dapat berubah- ubah. pasien umumnya memiliki penyakit sistemik gejala ringan atau serius. eosinophilia (22%). bantal pendingin). mulai dari 6 hari untuk antineoplastic sampai 45 hari untuk agen kardiovaskular. Sekitar 3%-5% pasien di Rumah Sakit mengalami reaksi efek samping obat hanya demam atau bagian dari beberapa gejala Manifestasi Temperature 380C atau lebih dan berubah-ubah. Drug Fever Tabel 4 Reaksi HIpersensitivitas Obat : Drug-Induced Fever Frekuensi Frekuensi sebenarnya tidak diketahui karena demam adalah manifestasi umum dan hampir semua obat dapat menyebabkan demam.

Temuan paling penting dalam kasus M. adalah perbaikan klinis nya sehubungan dengan status paru nya meskipun demam tingkat tinggi dan leukositosis persisten. Meskipun paparan kembali obat penyebab demam telah dipertimbangkan sebelumnya secara potensial berbahaya. Sedangkan penurunan jumlah WBC nya akan diantisipasi dengan memperbaiki fungsi pernafasan. dalam beberapa hari memulai pengobatan awal). detak jantungnya tidak meningkat seperti yang diharapkan jika proses infeksi sedang berlangsung.M. namun. di sisi lain. ini beresiko kecil terhadap gejala serius Drug fever digambarkan sebagai reaksi demam obat tanpa gejala kulit dan diperkirakan terjadi pada 3% sampai 5% dari pasien rawat inap. Ketika ruam hadir. jumlah WBC-nya tetap tinggi. Tabel 4 daftar karakteristik dari hipersensitivitas yang disebabkan drug fever. yaitu. jika eosinofil nya meningkat. Diagnosis pasti dapat dibuat hanya dengan menghentikan bahan penyebab yang dicurigai. Drug fever dapat diragukan untuk mengidentifikasi dan dapat disalahartikan sebagai proses infeksi baru atau kegagalan infeksi yang ada untuk respon pengobatan. Selanjutnya. Meskipun demam tingkat tinggi. dia juga muncul sehat dari yang diharapkan jika dia memiliki infeksi yang tidak diobati. meskipun satu pemeriksaan ditemukan peningkatan waktu terjadinya demam di Rumah Sakit selama 9 hari per peristiwa demam karena obat. dia memiliki bradikardia relatif. sesuai dengan hipersensitivitas drug fever. demam dapat bertahan selama beberapa hari setelah menghentikan obat yang terlibat. Pemberian kembali obat penyebab demam umumnya menyebabkan demam cepat terjadi. karena demam umumnya sembuh dalam waktu 48 sampai 72 jam jika ruam tidak hadir. Kegagalan tersebut untuk mengakui drug fever dapat menyebabkan rawat inap yang berkepanjangan dan tes atau obat yang tidak perlu. waktu gejala demam akibat obat berkurang (misalnya. . Terutama. pertanda sering reaksi hipersensitivitas.

Factor ini menarik sel polimorphonuclear yang menyebabkan kerusakan pembuluh. dan reaksi idiosinkratik (misalnya.  Biopsi memperlihatkan daerah granulosit pada sebuah arteri atau vena.  Ruam maculopapular lebih dari satu atau lebih area pada kulit. termasuk . pemberian obat terkait demam (misalnya. amfoterisin B. Reaksi ini terjadi ketika penurunan sistem imun kompleks dalam pembuluh darah kecil dan melengkapi pengaktifan arteri. yang menyebabkan pelepasan dari factor kemotaktik. bleomycin). meskipun paling sering berasal untuk reaksi hipersensitivitas. HIpersensitivitas Vasculitis Hipersensitifitas vasculitis yang juga disebut leukocytoclastic angiitis kulit ditandai dengan inflamasi pada dinding pembuluh darah kecil. neuroleptik sindrom ganas dari haloperidol. atropin. antidepresan trisiklik. hipertermia ganas dari anestesi inhalasi) 4. Drug-Induced Vasculitis Sekitar 10 % kasus vakulitis kulit diyakini karena obat. Kriteria untuk klasifikasi hipersensitifitas vasculitis :  Timbulnya gejala diatas umur 16 tahun  Pengobatan awal penyakit mungkin sebagai faktor pencetus  Sedikit peningkatan ruam purpurik (hemoragik) pada area lebih dari satu atau lebih pada kulit yang tidak pucat dengan tekanan dan hal tersebut tidak terkait dengan trombositopenia. penurunan depresi dari obat dengan sifat antikolinergik (misalnya. Mekanisme lain termasuk tindakan farmakologis obat (misalnya. 5. kerusakan sel dari agen antineoplastik yang melepas pirogen endogen). peningkatan tingkat metabolisme dari hormon tiroid). Drug fever dapat disebabkan oleh berbagai mekanisme. fungsi termoregulasi diubah (misalnya. Sekitar 100 obat telah diidentifikasi sebagai penyebab vaskulitis. fenotiazin).

papula purpura dan ruam makulopapular. Ginjal : hematuria mikroskopis pada sindrom nefrotik dan gagal ginjal akut. b. Sendi : Arthritis d. Temuan histologi pada biopsy menunjukkan pembuluh darah kecil dengan . Pada pasien dengan fibrosis alami mengalami pneumonia akut. Hati : pembesaran hati. Kerusakan ginjal. Eosinophil perifer mungkin ada dan konsentrasi komplemen serum dapat menurun. adalah umum pada pasien dengan penyakit menular. Papula purpura dan maculapapular.  Purpura yang jelas dan ruam maculopapular sebagian besar terjadi simetris pada bagian bawah kaki dan tangan  Beberapa sistem organ yang mungkin terlibat : a. NSAID. 3 diantaranya yaitu usia lebih dari 16 tahun. Pembesaran hati dengan peningktan enzim adalah indikasi dari keterlibatan hepatocellular. Meskipun paru-paru dan telinga dapat terlibat juga. antiepilepsi. yang paling sering ditemukan. mulai dari hematuria miksroskopik ke sindrom nefrotik dan gagal ginjal akut. Reaksi Hipersensitivitas Terhadap Obat : Manifestasi Klinik dari Drug-Induced Vasculitis. dan tumor necrosis factor blocker. floroquinolones. Arthralgia juga umumnya diamati. Gastrointestinal : nyeri perut  Data laboratorium biasanya menunjukkan ketidaknormalan pada inflamasi: peningkatan tingkat pengendapan eritrosit dan leukosit. manifestasi klinis biasanya sedikit. Pemeriksaan laboratorium biasanya menunjukkan kelainan tdk spesifik dari peradangan seperti peningkatan laju endap darah (ESR) dan leukositosis. peningkatan enzim c. biasanya semetris dan terjadi pada kaki dan tangan. Hipersensitivitas vaskulitis dapat melibatkan beberapa organ. hasil laboratorium yang tdk normal dapat terjadi. Timbulnya gejala biasanya terjadi 7 sampai 10 hari setelah memulai terapi obat. tetapi dapat terjadi lebih cepat pada paparan ulang. Diagnosa hipersensitivitas vaskulitis berdasarkan 5 kriteria klinik. Tabel 5.beta lactam.

lesi diskoid. Hal ini tidak perlu. Splenomegali dan limfadenopati ringan. dan penurunan sedikit berat badan. . malaise. radang selaput dada. Banyak pasien menunjukkan ANA tanpa perkembangan penyakit lupus. tetapi klasik butterfly rash malar. fenomena Raynaud dan alopecia adalah hal yang tidak biasa dengan induksi obat lupus sebagai lawan idiopatik SLE. ANA dapat bertahan selama satu tahun atau lebih. Penampilan : Fotosensitifitas muncul di sekitar 25% dari pasien. ulkus mukosa mulut. Tes serologi diselesaikan lebih lambat. Reaksi Obat Autoimun Tabel 6 Hipersensitivitas Reaksi Obat : Obat Autoimun yang Menginduksi Lupus Frekuensi Cenderung mempengaruhi perempuan dan pasien kulit hitam dibandingkan idiopatik SLE. mialgia.  Onset biasanya 7-21 hari setelah pemberian terapi. 6. Onset : Biasanya tiba-tiba. demam. Pengobatan Gambaran klinis mereda dan hilang dari hitungan hari sampai minggu setelah penghentian obat trsebut. karena itu untuk menghentikan terapi pada pasien tanpa gejala dengan ANA positif. Studi laboratorium : Positif ANA (terutama DNA untai tunggal dan antibodi antihistone) anemia dan peningkatan laju endap darah. terjadi beberapa bulan atau tahun setelah terus menerus diterapi dengan obat tersebut. Manifestasi Klinik Penyakit ini lebih ringan daripada SLE idiopatik. Arthralgia. Induksi obat lupus lebih sering terjadi pada individu dengan asetilator fenotipe yang lambat. vaskulitis leukocytoclastic atau necrotizing.

quinidine. antibodi antinuclear. Induksi obat lupus tidak muncul untuk meningkatkan risiko eksaserbasi SLE idiopatik.F. SLE. Beberapa obat dapat menginduksi proses autoimun yang ditandai dengan adanya auto antibodi dalam beberapa kasus gambaran klinis dari gangguan autoimun. lupus eritematosus sistemik. lebih dari 80 obat telah dikaitkan dengan DILE termasuk isoniazid. Berbeda dengan SLE idiopatik. Individu dengan asetilator fenotipe lambat memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk terkena DILE. arthralgia. Pengobatan jangka panjang dengan interferon-λ mungkin namun memperburuk SLE sudah ada. DILE dapat dipisahkan menjadi sistemik. Namun.000 sampai 30. perkembangan SLE idiopatik. Kejadian seperti DILE sulit untuk dipastikan karena mengubah pola penggunaan obat namun diperkirakan bahwa 10% dari kasus SLE adalah obat-diinduksi dengan 15. ANA setelah terpapar induksi obat lupus lebih cepat. Semua karakteristik ini diwujudkan dengan R. Rata-rata. Banyak pasien dengan DILE namun bisa memenuhi kriteria diagnostik untuk SLE menurut American Rematik . klorpromazin. Seperti idiopatik SLE. kulit subakut dan kulit kronis lupus. Sindrom induksi obat menyerupai lupus eritematosus sistemik biasanya ditandai dengan mialgia. Ket : ANA. DILE adalah penyakit ringan dibandingkan SLE ideopatik. Selanjutnya. pasien dengan DILE adalah dua kali lebih tua dibandingkan pasien SLE idiopatik pada saat diagnosa.000 kasus di Amerika Serikat setiap tahunnya. metildopa dan minocycline. DILE kurang mungkin untuk mempengaruhi perempuan dan pasien kulit hitam. Secara umum. Kasus pertama obat lupus Drug-induced Lupus Erythematosus (DILE) diakui lebih dari 60 tahun yang lalu dan dikaitkan dengan sulfadiazine. titer ANA positif dan ESR tinggi (Tabel diatas). hydralazine dan procainamide adalah obat yang paling sering dikaitkan dengan sindrom ini.

radang selaput dada dan sedikit penurunan berat badan.Association. sekitar 50% sampai 75% positif untuk ANA setelah 12 bulan dan 90% setelah 2 tahun atau lebih dari terapi terus menerus. Laboratorium umumnya termasuk anemia dan ESR tinggi.F. fenomena Raynaud dan alopecia adalah fitur yang tidak biasa pada DILE berbeda dengan SLE idiopatik. Splenomegali ringan dan limfadenopati telah dilaporkan sesekali. arthralgia.7% dari pasien setelah 3 tahun pengobatan. Demikian pula. Arthralgia atau mialgia disertai dengan tes ANA positif dapat menjadi satu-satunya fiturklinis untuk beberapa pasien dengan obat-induced lupus. saraf pusat sistem dan jarang terjadi kelainan ginjal. Keluhan umum termasuk demam. lesi diskoid. Selain itu. hingga 44% dari pasien ANA positifsetelah 3 tahun terapi hydralazine tapi DILE terjadi hanya 6. Meskipun semua pasien dengan gejala yang diinduksi obat tes lupus positif ANA (yang terdiri terutama DNA untai tunggal dan antibodi antihistone). mialgia. hanya 10% sampai 20% dari pasien sebenarnya mengalami gejala lupus. Klasik butterfly malar ruam. Hal ini tidak perlu untuk menghentikan terapi pada pasien asimtomatik dengan ANA positif karena kebanyakan . banyak pasien yang menggunakan obat lupus menginduksi menjadi ANA positif tanpa terjadi mengalami lupus. termasuk dominasi laki-laki kulit putih. Pada pasien yang diobati dengan procainamide. malaise. ulkus mukosa mulut. onset mendadak dan simtomatologi yang relatifringan dan kurangnya ruam klasik kupu-kupu malar. Itu bukti yang mendukung diagnosis obat- induced lupus di R. Kulit dipengaruhi pada sekitar 25% kasus fotosensitifitas pada permukaan yang terkena cahaya. Gejala biasanya muncul tiba-tiba setelah beberapa bulan bahkan tahun secara terus menerus dengan terapi obat tersebut. Tes yang lebih definitif termasuk menentukan apakah antibodi untuk untai tunggal (indikasi obat- induced lupus) atau untai ganda DNA (indikasi SLE) yang hadir.

F. belum selesainya tentu saja 6. Gambaran klinis dari DILE biasanya mereda dan menghilang dari hitungan hari sampai minggu dengan penghentian obat tersebut. ginjal. obat inducing-lupus tidak meningkatkan risiko memburuknya idiopatik SLE. trombositopenia. reaksi organ-spesifik. Gejala yang lebih parah dari pleuropulmonary atau keterlibatan perikardial mungkin memerlukan penggunaan kortikosteroid. paru-paru. R. dan sel darah merah. Namun. Antibodi IgG atau IgM dibentuk dan diarahkan terhadap obat atau metabolit obat terikat ke sel (yaitu. Darah : Imun Cytopenia Obat-diinduksi imun cytopenia (misalnya. hati. dan . dan kulit akan dijelaskan sebagai berikut 1. trombosit. Reaksi umum telah diuraikan sebelumnya. anemia hemolitik) hasil dari reaksi alergi tipe II yang diperantarai (Tabel 1). gejala ini berlama-lama atau kambuh selama kursus dari beberapa bulan sebelum akhirnya menghilang. selama setidaknya satu bulan tambahan dan istimewa sampai 4 bulan lebih. demam. granulositopenia.F. Gejala khas yang terkait dengan trombositopenia imun termasuk menggigil. reaksi hapten-sel).9 bulan terapi isoniazid. petechiae. Agen alternatif harus diresepkan untuk R. Reaksi Organ-Spesifik Alergi obat telah dikelompokkan ke dalam kategori reaksi umum. Dalam kebanyakan kasus. Obat induced lupus tidak mempengaruhi pasien untuk selanjutnyapengembangan SLE idiopatik. Kadang. F. Tes serologis cenderung selesai lebih lambat: ANA dapat bertahan selama satu tahun atau lebih. dan reaksi pseudoallergik. jangka panjang pengobatan dengan isoniazid dapat memperburuk SLE sudah ada. Sebuah obat atau metabolit obat mengikat ke permukaan elemen darah seperti granulosit. reaksi obat hipersensitivitas organ-spesifik yang mempengaruhi darah. dari mereka tidak akan pernah menunjukkan gejala klinis. Keluhan muskuloskeletal dapat diobati dengan aspirin atau NSAID.

Granulositopenia umumnya ditunjukkan dengan menggigil. Kulit . Reaksi infiltratif biasanya terjadi 2 sampai 10 hari setelah paparan dan menunjukkan gejala batuk. dan urine gelap. 2. Antibiotik adalah golongan obat yang paling sering terlibat yang menyebabkan neutropenia atau anemia hemolitik. dyspnea. Reaksi infiltratif bervariasi dari eosinophilic pneumonitis ke edema paru akut. Tes Coombs berguna dalam mengidentifikasi antibodi terikat pada sel- sel merah atau kompleks imun terhadap sel darah merah. meskipun penisilin. demam. menggigil. Asma biasanya terjadi sebagai bagian dari reaksi sistemik umum. Penyakit kuning biasanya merupakan tanda pertama dari reaksi kolestatik. arthralgia. 5. selain pruritus. dan penurunan jumlah leukosit secara drastis. 4. dan malaise. tinja berwarna pucat. Reaksi Kolestatik biasanya reversibel pada penghentian bahan penyebab. dan cimetidine juga telah terlibat dalam reaksi hipersensitivitas ginjal. Reaksi sitotoksik dapat melibatkan nekrosis hepatoseluler atau steatosis dan dapat mengakibatkan kerusakan permanen jika tidak diakui awal. Hati Reaksi hipersensitivitas yang melibatkan hati dapat diklasifikasikan sebagai kolestasis atau sitotoksik. ruam. dan eosinofilia. Gejala anemia hemolitik dapat subakut atau akut dan dapat cukup parah untuk menyebabkan gagal ginjal. sulfonamid. Kebanyakan reaksi terhadap obat yang melibatkan asma sendiri merupakan efek samping farmakologis daripada reaksi alergi. demam. Biasanya berupa demam. Methicillin adalah obat yang paling sering dikaitkan dengan nefritis interstitial. pendarahan selaput lendir. Paru-paru Manifestasi paru dari hipersensitivitas obat meliputi asma dan reaksi infiltratif. 3. Ginjal Reaksi hipersensitivitas yang paling umum melibatkan ginjal adalah nefritis interstitial.

Pada hari ke 2 terapi. atau makulopapular. konsumsi selama 6 bulan sebelum masuk rumah sakit karena infeksi telinga. Kemudian diberikan Antasida. Pengobatan reaksi kulit meliputi penghentian obat dan perawatan suportif umum. albuterol dengan dosis inhaler. K. dirawat di rumah sakit dengan diagnosis pneumonia. G.M. Secara keseluruhan. Dalam sebuah penelitian surveilans reaksi kulit akibat obat. Pencegahan dan Managemen Dari Reaksi Alergi Kasus 1. diikuti oleh trimethoprim-sulfamethoxazole dan ampisilin. A. sebagian besar erupsi kulit yang diinduksi obat dapat diklasifikasikan sebagai eritematosa. morbiliformis. dilakukan pengangkatan ruam pruritus makulopapular pada punggung. diobati dengan cefuroxime 0. diminggu kedelapan kehamilannya ada riwayat angioedema sekunder terhadap penisilin. amoksisilin adalah penyebab paling umum.A.A.75 g IV setiap 8 jam..M. adalah primigravida berusia 24 tahun. A. reaksi alergi kulit yang diidentifikasi pada 2% pasien dirawat di rumah sakit.M. seorang wanita 40 tahun. docusate sodium. dan multivitamin yang dimulai pada hari yang sama dengan cefuroxime. ini ditangani? Bagaimana reaksi alergi dapat dicegah? 2. Meskipun beberapa jenis reaksi kulit yang mungkin. Pedoman pengobatan saat ini menunjukkan bahwa penisilin adalah obat pilihan untuk K. . Reaksi merugikan yang melibatkan kulit adalah manifestasi klinis yang paling umum dari alergi obat. dan menyangkal pengobatan sebelumnya untuk sifilis.A adalah positif. Tidak ada riwayat medisnya kecuali untuk ampisilin yang A. K. Bagaimana seharusnya reaksi alergi A.M. dan ekstremitas atas. Skrining Penelitian Laboratorium kehamilan awalnya mengungkapkan reaksi penyakit kelamin pada K. perut.A menyangkal riwayat lesi genital saat ini menunjukkan tanda- tanda atau gejala klinis sifilis.

M. Dalam kasus A. dan reaksi alergi yang timbul selama wawancara harus didokumentasikan secara tepat. clarithromycin. reaksi alergi a. Seperti dijelaskan sebelumnya.. (b) Pasien memiliki riwayat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan tidak sengaja menerima obat serupa untuk kedua kalinya dan terjadi reaksi alergi.A. waktu reaksi. dan ketersediaan alternatif yang sesuai. untuk eksposur terhadap ampisilin. reaksi alergi A. Obat yang diberikan harus dibedakan intoleransinya (misalnya. langkah pertama dalam mengelolah reaksi alergi adalah untuk menentukan penyebabnya. Seperti dalam kasus pertama. cefuroxime adalah kandidat yang paling mungkin. Bagaimana mencegah reaksi penisilin terhadap K. Mengingat sejarah A. dan (c) Pasien memiliki riwayat reaksi alergi terhadap obat-obatan dan sengaja menerima obat yang sama atau serupa lagi. harus didokumentasikan dengan baik dalam medis grafik dan catatan farmasi.m adalah reaksi alergi tak terduga sehingga tidak bisa dicegah. Metode yang paling penting untuk mencegah terjadinya reaksi alergi adalah komunikasi yang memadai mengenai reaksi alergi. antimikroba lain (misalnya. ada tiga kemungkinan: (a) Pasien sadar telah peka terhadap obat dan mengalami reaksi alergi pada saat mengkonsumsi obat yang serupa. keputusan mengenai apakah akan menghentikan pengobatan pasien. Untuk mencegah reaksi alergi di masa depan (yaitu Situasi kedua). trimethoprim- . semua pasien harus menjalani pemeriksaan obat menyeluruh di rumah sakit. sakit perut) dari reaksi alergi yang terjadi.M. Kedua. Sebagai tambahan. Keputusan ini harus berdasarkan tingkat keparahan reaksi.? Apakah premedikasi alternatif untuk mencegah reaksi tersebut? Pemeriksaan untuk mencegah reaksi alergi. azithromycin. kondisi pasien.M. dan frekuensi rendah reaksi alergi terhadap obat yang lain.

desensitisasi harus dipertimbangkan (Case 3-9. Meskipun terdengar sama. pemantauan gejala alergi harus dilakukan dengan hati-hati karena banyak reaksi imunologi tidak dimediasi dan dapat berlanjut ke reaksi alergi yang serius meskipun menjalani pengobatan. Proses ini telah berhasil digunakan untuk mengelola reaksi imun dan non-imun.sulfamethoxazole) bisa diganti untuk cefuroxime dan diberikan antihistamin secara oral atau parenteral. Namun. premedikasi atau manajemen reaksi dengan obat anti alergi (misalnya. Tantangan dinilai (juga disebut tes dosis inkremental) adalah proses administrasi-hati dosis sub-terapeutik obat untuk menentukan apakah pasien benar-benar alergi. antihistamin) mungkin cukup dengan terapi. Jika reaksi adalah minor (misalnya. tantangan dinilai tidak mengubah pasien . Misalnya. ruam. Jika reaksi sensitivitas parah atau mengancam jiwa. Pertanyaan 1 dan 2). Reaksi ini jarang menuju ke alergi yang lebih serius seperti anafilaksis. Desensitisasi β-LACTAMS Ada situasi di mana obat secara medis diperlukan oleh pasien dengan alergi yang diketahui disebabkan oleh obat dan alternative terapi tidak tersedia serta tes diagnostik tidak ada. ada perbedaan yang jelas antara dua proses tersebut. atau gejala GI). dan itu baik maka tidak perlu ke obat alternatif. serta-potensi rendah kortikosteroid topical jika diperlukan. premedikasi untuk mencegah atau meminimalkan anafilaksis tidak efektif. pruritus. Beberapa kasus yang dijelaskan oleh situasi ketiga: pasien mengalami reaksi alergi (atau memiliki sejarah terdokumentasi dengan alergi obat). Desensitisasi adalah proses pemberian secara bertahap meningkatkan dosis obat dalam upaya untuk memodifikasi respon pasien terhadap obat sehingga kemudian dapat dengan aman diberikan. Dalam kasus tersebut ada dua pilihan: induksi toleransi (juga disebut desensitisasi) atau tantangan dinilai.

ketika reaksi tampaknya kecil atau untuk yang tes diagnostik tidak tersedia.A. Pasien yang memiliki riwayat positif alergi penisilin. K. Proses ini umumnya melibatkan langkah-langkah yang lebih sedikit (dua) dan biasanya dapat dicapai lebih cepat. Di sisi lain. dapat menerima dosis terapi penuh tanpa desensitisasi dengan sedikit risiko terjadinya perkembangan reaksi alergi. Mulai dosis untuk tantangan dinilai mungkin 1/100 dari dosis akhir. reaksi terhadap obat mungkin lebih cocok untuk toleransi induksi. Jika tantangan dinilai selesai dan terapi obat ditoleransi. Tantangan penting. dinilai atau toleransi induksi tidak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat non-IgE. Jika mungkin sebelum toleransi induksi dimulai. nekrolisis epidermal toksik.A. Toleransi induksi. pasien dengan ruam makulopapular untuk ceftriaxone dapat mengalami tantangan dinilai untuk imipenem-cilastatin untuk menilai toleransi. seharusnya di lakukan pengujian pada kulit.reaksi parah dimediasi seperti hepatitis. pasien dengan baik dijelaskan.menanggapi dosis awal obat yang digunakan untuk menginduksi toleransi adalah sub-alergi-serendah 1/10000 dari dosis akhir dan proses dapat memakan waktu beberapa jam dengan beberapa dosis. atau sindrom DRESS karena risiko berpotensi mengancam nyawa. Stevens Sindrom Johnson. setiap penghentian terapi akan memerlukan pengulangan prosedur desensitisasi. Tantangan dinilai mungkin tepat pada pasien dengan sejarah jauh atau tidak jelas dari alergi obat. Karena reaksi K. premedikasi bukanlah pilihan dan desensitisasi terhadap penisilin harus dimulai. atau kasus di mana reaktivitas silang diharapkan akan rendah. Sebagai contoh. tetapi pada tes kulit negatif. anemia hemolitik. Pilihan desensitisasi obat atau menggunakan tantangan dinilai tergantung pada kemungkinan pasien yang benar memiliki alergi. dilaporkan hanya satu kasus pada pasien akut anafilaksis dengan test kulit -negatif . untuk penisilin mungkin berpotensi parah. Misalnya. di sisi lain hanya dipertahankan selama pasien menerima obat.

Sebagai tambahan. meskipun orang lain memilih menggunakan Rute oral untuk β-laktam desensitisasi lebih disukai untuk yang rute parenteral karena: (a) Eksposur melalui rute oral cenderung menyebabkan reaksi alergi sistemik dari parenteral. (c) Preformed polimer dan konjugat penisilin penentu besar dan kecil untuk protein Penicillium yang notwell diserap setelah pemberian oral. desensitisasi akut untuk penisilin oral dan antibiotik β- laktam lainnya mapan. desensitisasi harus dimulai. harus menjalani desensitisasi oral yang ada dalam Tabel 3-12 jika tes kulitnya positif atau jika tes kulit tidak dapat dilakukan. seperti diuraikan pada Tabel 3-12.A. Dengan demikian. adalah positif. (d) Tingkat darah meningkat secara bertahap. (b) Anafilaksis yang fatal dari terapi obat oral β-laktam jarang. K. Hasil serupa telah dilaporkan oleh investigators lainnya Jika uji kulit tidak dapat dilakukan atau jika tes kulit K.500 tes kulit. . Meskipun rute subkutan dan intramuskuler telah digunakan. karena ini dapat mencegah deteksi respon alergi ringan yang mungkin mendahului reaksi yang lebih serius. dan (e) Fatal atau membahayakan hidup Reaksi tidak terjadi menggunakan metode saat ini. jika penyerapan oral dipertanyakan). mendukung haptenation univalen. namun Pasien tidak boleh premedikasi sebelum desensitisasi. desensitisasi oral dapat dicapai selama beberapa jam Jika desensitisasi oral tidak mungkin (misalnya.diberikan dosis terapi penuh penisilin lebih dari 1. dan reaksi yang tak diinginkan dapat dideteksi segera (Tabel 3-13 IV β-laktam desensitisasi Oral dan parenteral) metode desensitisasi belum dibandingkan secara resmi.A. desensitisasi parenteral dapat dibrikan. rute IV lebih cepat dan memungkinkan dapat kontrol lebih baik tingkat dan konsentrasi obat yang diberikan.

. reaksi dapat diobati dan desensitisasi terus menggunakan dosis yang lebih rendah. meskipun satu studi yang dilaporkan reaksi 20% dari pasien selama desensitisasi oral Jika reaksi terjadi selama prosedur desensitisasi itu sendiri. peningkatan interval antara dosis atau keduanya. Sekitar 5% dari pasien mengalami reaksi kulit ringan selama desensitisasi. setelah reaksi telah mereda.

meskipun orang-orang dengan cystic fibrosismay bemore sulit untuk menurunkan rasa mudah terpengaruh karena frekuensi tinggi dari reaksi alergi. membutuhkan β-laktam di masa mendatang (misalnya. orang-orang yang membutuhkan terapi antibiotik jangka panjang (misalnya. Menariknya. membutuhkan pengobatan penisilin. atau Laju reaksi urticaria. dengan diphenhydramine) wajib. mengingat peran dalam mengobati dan mencegah pneumonia jiroveci pneumonia. tidak berbeda dengan pasien sakit berat atau hamil dibandingkan dengan pasien yang stabil atau tidak hamil. reaksi untuk trimetoprim-sulfametoksazol umum terjadi pada pasien terinfeksi HIV. termasuk serum sickness akibat obat. Toleransi induksi juga tergantung dosis dan bagaimana gejala alergi bisa muncul setelah peningkatan yang substansial dalam dosis. vankomisin. kepekaan obat akan kembali. termasuk allopurinol. jika K. tidak semua kasus ini mewakili reaksi hipersensitivitas IgE-mediated. Jadi. untuk endokarditis). orang-orang dengan fibrosis kistik). Kepekaan obat akan bertahan selama kurang lebih 48 jam setelah dosis penuh terakhir dari antibiotik. Dalam beberapa kasus. dan 5% pengalaman reaksi yang lebih parah. agen antineoplastik. anemia hemolitik. Obat Lain Meskipun sebagian besar pengobatan dengan desensitisasi adalah dengan penisilin dan β-laktam lainnya. ia harus menjalani desensitisasi sekali lagi. bagaimanapun tidak menjamin pasien akan mengalami reaksi selama terapi dosis penuh. β-laktam desensitisasi. Sebagai contoh.A. setelah itu. dan monoclonal antibodies. desensitisasi juga telah dicapai dengan berbagai obat lain. aspirin. sebagian besar terapi dosis penuh mungkin untuk prosedur toleransi- induksi. . tapi untuk reaksi (misalnya. Sekitar 25% sampai 30% dari pasien mengalami reaksi ringan selama terapi. Namun. desensitisasi umumnya sukses untuk trimetoprim-sulfametoksazol. Meskipun terjadinya reaksi.

Oleh karena itu sebelum memberikan terapi obat secara klinis harus mempertimbangkan besar kecilnya resiko. dan edukasi pada pasien. Dengan mengetahui faktor resiko. serta penulisan resep yang tepat. salah satunya yaitu reaksi hipersensitivitas. serta keuntungan dan kerugian dari terapi tersebut. BAB III PENUTUP Penting untuk diketahui bahwa setiap obat dapat memicu timbulnya reaksi obat yang tidak diinginkan. manifestasi klinis reaksi alergi obat. dapat menurunkan morbiditas reaksi alergi obat .

Erupsi Alergik Obat.. Biomedik Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember. P. I. 2013.. 10th ed.. United States of America. Ernst.. Lippincott Williams & Wilkins. DAFTAR PUSTAKA Alldredge.K. 56 Chisholm-Burns. Malone. USU e-Repository . DiPiro. M. B. et al.B.. Jacobson. M.J. 2008.A. Seputar Reaksi Hipersensitivitas (Alergi). Kradjan. Guglielmo. M. L. and J. Jember : Indonesia. W.. Rotschafer. 2008. Nuzulul..A. J. T. p 46. Dewanti. J.A. C.L. Koda-Kimble & Young’s Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs. Wells. Corelli.. G.. Pennsylvania. The McGraw-Hill Companies. B.. Putra. Kolesar..E.. Ratna A. R. T. P. M. p 821-822 Hikmah. B. Pharmacotherapy Principles & practice... Schwinghammer. Fakultas Kedokteran USU :Medan.