Gambaran Metabolik Glukosa, Lipid Dan Insulin Pada Keturunan

Hipertensi Essensial Yang Normotensi

Salli Roseffi Nasution

Bagian Ilmu Panyakit Dalam

Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit Kardiovaskuler Hipertensi terbanyak menyebabkan peningkatan

morbiditas dan mortalitas penderita essensial, dan pengobatan terhadap hipertensi ini
sebagian besar adalah untuk pencegahan penyakit kardiovaskular hipertensi. Oleh karena
pembuluh darah sebagai organ tubuh yang langsung mengalami tekanan oleh hipertensi.
Di Indonesia penyakit Kardiovaskuler merupakan masalah utama kesehatan
masyarakat yang mengalami transisi dalam social ekonomi dan epidemiologis. Masalah
kesehatan ini penting, karena angka prevalensinya yang tinggi dan akibat jangka panjang
yang ditimbulkan baik dari segi biaya yang harus ditanggulangi, maupun dari segi
menurunya kwalitas hidup dan meningkatnya morbiditas dan mortalitas bila tidak
ditangani secara maksimal dan serius oleh penderita ataupun keluarganya.
Hipertensi diketahui bersifat poligenic dan multifaktorial dan berhubungan
dengan riwayat keluarga yang hipertensi. Diketahui bahwa factor herediter merupakan
salah satu unsur yang penting dalam resdisposisi hipertensi, dimana ayah mempunyai
kontribusi genetic lebih kuat disbanding ibu. Mongeau mengestimasi bahwa disamping
factor lingkungan, factor genetic memeberikan kontribusi untuk munculnya hipertensi
sebanyak 30-50%.
Peningkatan tekanan darah sering kali disertai perubahan-perugahan metabolic
seperti gangguan toleransi glukosa, hiperinsulinisme, hiperlipidemia, obesitas, perubahan
humoral seperti peningkatan aktivitas rennin plasma, katekolamin, aldosteron, dan diikuti
perubahan hemodinamik seperti hipertropi ventikel kiri, dan gangguan fungsi diastolic.
Semua gangguan metabolic dan hemodinamik dan resistensi insulin adalah saling
berhybyngan erat. Peningkatann tekanan darah dan perubahan metabolic tersebut secara
kumulatif berperan kuat dalam proses aterosklerosis.
Perubahan-perubahan metabolic seperti gangguan toleransi glukosa,
hiperinsulinisme, hiperlipidemia, obesitas, perubahan humoral seperti peningkatan
aktifitas rennin plasma, katekolamin, aldosteron, dan diikuti perubahan hemodinamik
seperti hipertropiventikel kiri, gangguan fungsi diastolic tersebut sering kali telah muncul
sebelum tekenan darah meningkatkan dengan perkataan lain sewaqktu masih normotensi.
Kami ingin mengetahui apakah pada keturunan penderita hipertensi secara dini
telah dapat dikeneli ciri-ciri hipertensi. Dengan mengenali ciri-ciri dini perubahan
tersebut kita berharap dapat memberi masukan pada keluarga yang mempunyai riwayat
hipertensi. Munkin perlu diambil langkah-langkah pencegahan untuk menghempang
lajunya perjalanan penyakit menjadi hipertensi yang manifes.

1
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
 BAB I
TINJAUAN BAHAN PUSTAKA

Secara konseptual hipertensi didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana tekanan

darah lebih memberikan suatu resiko dibandingkan dengan manfaatnya. Definisi ini
untuk penggunaan praktis lebih dijabarkan lagi dengan pembagian operasional seperti
yang banyak disebut. WHO 1993 dan JNC VI menetapkan batasan hipertensi adalah
tekanan darah menetap 140/90 mmHg diukur pada waktu istirahat.
Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu hipertensi essensial atau hipertensi
primer yang tidak ada bukti penyebab yang dapat dikoreksi atau idiopatik dan hipertensi
sekunder. Prevalensi hipertensi essensial adalah 90-95% dari seluruh penderita hipertensi
dan sisanya adalah hipertensi sekunder.
Secara alamiah hipertensi berawal dari beberapa kombinasi herediter dan factor
lingkungan menuju ke keadaan hipertensi yang menetap. Hipertensi essensial biasanya
terjadi antara 20-50 th.

KETURUNAN-LINGKUNGAN

USA
Normatif PRE HIPERTENSI 0 13

HIPERTENSI DINI 20 30

HIPERTENSI MENETAP 30 - 50

TIDAK BERKOMPLIKASI BERKOMPLIKASI

Ginjal :
Accelerate Nepho-
Malignant solerosis
Course Pembesaran : Otak :
Jantung : Pem.darah Iskhemi
Hipertropi Aneurisma Thrombosis
Failure Disecsion Hemorhagis
Infark
Gambaran riwayat alamiah hipertensi essensial yang tidak diobati.
Dikutip dari : Kaplan

2
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
 Pada Pre-hipertensi (usia 0-30 tahun) dilaporkan sudah dijumpai kekacauan
hemostasis kardiovaskuler tetapi masih belum dikatakan abnormal. Dalam beberapa
tahun tekanan darah akan terus meningkat menyebabkan peningkatan tekanan darah
(hipertensi dini). Beberapa orang yang merubah gaya hidupnya dapat menghilangkan
proses tersebut dan kembali menjadi normal. Kebanyakan pada hipertensi yang sudah
menetap hal ini dapat menyebabkan kerusakan target organ dan penyakit. Tingginya
tekanan darah dan lamanya tekanan darah yang tinggi itu jelas akan meningkatkan
mordibitas dan mortalitas penderita hipertensi.
Secara umum tekanan darah itu ditentukan oleh daya pompa jantung (curah
jantung) dan tonus pembuluh darah arteri (resisten perifer) yang selanjutnya masing-
masing ditentukan oleh interaksi dari rangkaian factor-faktor yang sangat rumit. Factor
apapun yang terlibat, factor herediter ikut berperan dan paling sedikit 3 faktor lingkungan
yaitu garam, stress, obesitas.

Gambar: Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah yang mempengaruhi persamaan Tekanan
Darah = Curah jantung x Resisten perifer (dikutip dari 4)

Hipertensi diketahui bersifat poligenic dan multi factorial dan berhubungan

dengan riwayat keluarga yang positif hipertensi(3.4.5.9) .Diketahui bahwa factor herediter
merupakan salah satu unsure yang penting dalam presdisposisi hipertensi dimana ayah
mempunyai kontribusi genetic lebih kuat dibanding ibu(4.5)
Mongeu mengestimasi bahwa disamping factor lingkungan , factor genetic memberikan
kontribusi untuk munculnya hipertensi sebanyak 30-60%.(5) Penelitian pada binatang
tikus membuktikan bahwa kejadian hipertensi pada kembar monozigot lebih banyak

3
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
dibandingkan kembar heterozigot dimana menyokong bahwa factor genetic mempunyai
peranan terhadap terjadinya hipertensi .(1)
Peningkatan tekanan darah sering kali disrtai perubahanperubahan metabolic
seperti gangguan toleransi glukosa, hiperinsulinisme, obesitas. Perubahan humoral seperti
peningkatan aktifitas rennin plasma, katekolamin. Aldosteron dan perubahan
hemodinamik seperti hipertropi ventikel kiri dan gangguan fungsi diastolic(5.6..8...9.10)
Welborn dkk (1969) adalah yang pertama kali menunjukkan bahwa sebagian
penderita hipertensim baik yang diobati maupun yang tidak mempunyai konsntrasi
insulin yang lebih tinggi dari orang normal yang sesuai umur. Kelamin dan berat badan,
sebagai respon terhadap pembebanan glukosa secara oral (7)
Reaven mengatakan resistensi insulin adalah dasar yang selanjutnya akan
menyebabkan hiperinsulinemia. Menigkatnya trigliserida VLDL. Menurunnya kolesterol
HDL dan hipertensi.. (7)
Kaplan menganggap ada 4 sekawan yang menyebabkan resistensi insulin dan
hiperinsulinemia yang disebut sebagai the daddly quartet yaitu obesitas, itoleransi
glukosa, hipertrigliseridemia dan hipertensi .(10)
Ferrannini dkk dalam penelitiannya mendapatkan pasien hipertensi adlah gemuk
dan kurang toleran terhadap glukosa, memiliki prevalensi diabetes dan cardiac hipertropi
yang tiggi dengan kadar kolesterol, trigliserida, asam urat, insulin dan plasminogen
aktivator inhibitor-1 yang lebih tinggi .(6) Masinngmasing kesembilan abnormalitas ini
telah diperlihatkan sebagai factor risiko independen terhadap penyakit aterosklerotik
vaskular.(6) Hipertensi jarang menunjukkan kondisi terisolasi, yang sebaliknya >80%
berhubungan denga perubahan metabolisme yang multiple danbahwa hiperinsunilisme
adalah gambaran yang melekat pada hipertensi. Disimpulkan dahwa semua gangguan
metabolic dan resistensi insulin adalah saling berhubungan erat.(6)
Wannamethee dkk dalam penelitiannya menyimpulkan hipertensi lebih mungkin
memiliki abnormalitas sekalipun setelah penyesuaian BMI.(9)
Disebut hipertensi mempercepat terbentuknya aterosklerosis.(2.6.8) Peningktan
tekanan darah dan perubahan metabolic tersebut secara kumulatif berperan kuat dalam
proses ateroklerosis dan akan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner dan penyakit
kardiovaskuler yang lain.(6.7)
Perubahan-perubahan metabolic seperti gangguan toleransi glukosa
hiperinsulinisme, hiperlipidemia, obesitas dan perubahan humoral seperti peningkatan
aktifitas rennin p-lasma, katekolamin, aldesteron dan perubahan hemodinamik seperti
hipertropi ventikel kiri dan gangguan fungsi diastolic sering kali muncul sebelum tekanan
darah meningkat. Dengan perkataan lain sewaktu masih normotensi (10.11)
Horky dkk meneliti gambaran karakteristik metabolic, humoral dan hemodinamik,
hubungannya dengan genetik pada laki-laki usia dewasa, normotensi yang riwayat
keluarganya positif hirertensi, setelah disesuaikan umurdan indeks masa tubuh, pada anak
orang tua hipertensi dijumpai kecenderungan hiperglikemia (peningkatan stimulasi imuno
reaktive insulin). Peningkatan katekolamin plasma. Kecenderungan peningkatan
endotelin dan atrial natriuretic peptide(10) dan pada ekokardiograpi dijumpai
kecenderungan adanya hipertropi ventikel kiri yang eksentrik dan perbedaan end
diastolik volume index yang mengindifikasikan adanya gangguan fungsi diastolik. Selain
itu juga pada tahap pre-hipertensi dijumpai tekanan darah yang lebih tinggi.(10)

4
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
 Neutel dkk dalam penelitian karakteristik metabolic dari hipertensi; hubungannya
dengan genetik pada keluarga yang mempunyai riwayat hipertensi positif. Penelitian
dilakukan pada kelompok usia sebaya, indeks masa tubuh yang sama, mendapatkan hasil
; norepinefrin, aktifitas rennin, dan konsentrasi total kolesterol darah adalah sama pada
pasien normotensi dengan riwayat keluarga hirpertensi dengan atau tanpa keluraga
hipertensi, tidak ada perbedaan konsentrasi plasma insulin atau rasio insulin/glukosa
antara pasien normotensi dengan riwayat keluarga hipertesi dan pasien hipertensi degan
atau tanpa riwayat kelurga tetapi kedua hasil penelitian tersebut mempunyai perbedaan
yang signifikan bila dibandingkan dengan pasien normotensi tenap riwayat keluarga
hipertensi.(11) Disimpulkan bahwa pasien dengan riwayat keluarga hipertensi, tanpa
mempersoalkan tekanan darahnya normal atau tinggi memperlihatkan karakteristik klinis
yang dapat menjadi prediksi atau indicator dari kenaikan resiko peristiwa kardiovaskuler
(11)

Biagini dkk penelitian pada laki-laki usia dewasa muda setelah penyesuaian umur
dan berat badan, kelompok normatensi yang mempunyai riwayat keluarga hipertensi
dibandingkan dengan kelompok normotensi yang tidak mempunyai riwayat hipertensi
dan kelompok hipertensi borderline mendapatkan hasil : pada fase pemulihan kelompok
normotensi dengan keluarag hipertensi terlihat perbedaan tekanan darah yang signifikan
yang lebih rendah daripada salah satu waktu kelompok normotensi tanpa riwayat
keluarga hipertensi. Disimpulkan adanya suatu reaktifitas yang abnormal pada tahap awal
pada kelompok yang mempunyai riwayat keluarga hipertensi(15).
Dari seluruh penelitian diatas dapat diambil kesimpulan bahwa peranan genetic
pada hipertensi esensial sangat penting, dimana pada usia muda normotensi keturunan
hipertensi sudah dapat dideteksi adanya karakteristik metabiolik.

BAB III
TUJUAN DAN MANFAAT PENELITIAN

Tujuan Penelitian
Mendapatkan gambaran metabolisme glukosa, lipid dan insulin pada anak
normotensi keturunan hipertensi dan membandingkannya dengan anak normotensi
keturunan normotensi

Mafaat Penelitian
Mendeteksi sedini mungkin perubahan metabolisme glukosa , lipid dan insulin
pada keturunan penderita hipertensi essensial dalam upaya pencegahan maupun
penundaan manifestasi hipertensi dikemudian hari.

BAB IV
METODOLOGI PENELITIAN

Bahan Penelitian:
1. Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan secara cross sectional dengan cara mencari anak-anak
berumur antara 19-29 tahun anak dari penderita hipertensi essensial yang berobat

5
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
 di Poliklinik Nefrology/Hipertensi RSPMdanRSHM Medan dan praktek spesialis
peyakit dalam yang berpartisipasi.

2. Kriteria keikutsertaan kasus

A. Subjek adalah anak laki-laki normotensi keturunan hipertensi essensial
yang berusia antara 19-29 thn.
B. Sebagai kontrol adalah anak laki-laki normontensi dengan usia sebanding
keturunan orang tua normontensi.
C. Subjek bersedia mengikuti penelitian dengan mengisi informed consern.

3. Kriteria pengecualian kasus

A. Subjek tidak bersedia mengikuti penelitian.
B. Dijumpai kelainan metabolic sebelumnya : DM. Struma, kelainan pada
jantung.

Cara Penelitian :
1. Didata penderita hipertensi essensial yang berobat di poliklinik
Nefrologi/Hipertensi yang kemudian di anamnese apakah mempunyai anak laki-
laki yang berumur anatara 19-29 tahun. Kemudian diminta agar anak laki-laki
tersebut dapat hadir di poliklinik Nefrologi/Hipertensi bagian penyakit dalam FK-
USU RSHAM dan RSPM.
2. Subjek kontrol adalah anak laki-laki normotensi dengan usia sebanding dari
keturunan normotensi pasien yang berobat di poliklinik penyakit dalam RS-HAM
dan RSPM dan bersedia ikut dalam penelitian.
3. Seluruh subjek penelitian dilakukan pemeriksaan meliputi :
Anamnese
Pengukuran berat badan dan tinggi badan.
Pengukuran tekanan darah dan denyut jantung.
Pemeriksaaan fisik
Kemudian dilakukan pengambilan sample darah puasa untuk pemeriksaan :
1. Kadar gula rendah
2. Kadar insulin
3. Profil lemak darah
Setelah pengambilan darah puasa seluruh subjek meminum glukosa subanyak
75 gr. Setelah 2 jam kemudian dilakukan pengambilan sample darah untuk
pemeriksaan :
1. Kadar gula darah
2. Kadar Insulin
- Kadar gula darah plasma diukur dengan metode enzimatis UV hexokinasi
dengan menggunakan autoanalizer Beckman syncohorn Cx-4.
- Profil lemak diperiksa dengan metode enzimatis dengan menggunakan
clinical chemistry aoutoanlyzer beckma Cx-4.
- Insulin plasma diukur dengan microparticle immunoassy enzyme (MEIA)
dari abbot IMX diagnostic.
4. Tekanan darah diukur dengan tensi meter air raksa, standard zoro
sphygmomanometer dengan ketajaman skala 2 mmHg dan maksimal 300 mmHg.

6
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
 Cara mengukurnya tekanan darah yaitu : subjek berbaring minimal 10 menit
sebelum diperiksa. Situasi pemeriksaan yang hening, pembacaan air raksa setinggi
mata perlu diperhatikan, agar tidak salah dalam penilaian. Manset pompa
sehingga tekanan darah berada 20 30 mmHg diatas hilangnya suara nadi yang
didengar dengan bel stetoskop littman, yang diletakkan di fossa cubiti subjek dan
dengan perabahan deyut arteri radialis tidak teraba lagi. Setelah itu tekanan udara
dalam manset dikurangi perlahan lahan dengan kecepatan 2-3 mmHg/detik. Suara
pertama yang terdeganr merupakan suara fase nilai diastolic biasa suara mulai
melemah atau disebut dengan suara korotkoff fase V (4.5). Pemeriksaan tekanan
darah dilakukan sebanyak 5 kali, dengan perlakuan pembaringn sebanyak 3 kali
dan perlakuan berdiri sebanyak 2 kali, yang dipakai adalah nilai rata- rata ke 2 dan
ke 3. (15).
5. Berat badan ditimbang tanpa alas kaki dengan baju tipis dengan alat timbangan
detecto medic, dengan skala ketajaman 0.1kg dan skala maksimal 120 kg. Tinggi
badan dicatat dari alat pengukur tinggi badan yang terdapat pada alat timbangan
detecto medic tersebut, dengan ketajaman 0.1 cm, dengan ukuran maksimal 300
cm.
6. Seluruh pemeriksaan dilakukan pada pagi hari dimulai dari pukul 08.00 pagi dan
sampai selesai setiap harinya.
7. Subjek penelitian terdiri dari kelompok normotensi keturunan hipertensi essensial
dan kelompok normotensi keturunan normotnesi yang berpasangan dimana
disesuikan umur dan index massa tubuh.
8. Metode statistik yang dipakai students ttest dan disebut bermakna bila p<0.05.

BAB V
HASIL DAN PEMBAHASAN

Hasil Penelitian :
Penelitian ini dilakukan secara cross sectional pada sunjek berjumlah 46 orang,
yang terdiri dari 25 subjek anak laki laki normotensi keturunan penderita hipertensi
essensial (Sons of Hypertensive=SOH), dewasa muda dan berusia < 30 tahun pada
keadaan stadium pre hipertensi. Pemeriksaan dilakukan di poliklinik nefrologi/hipertensi
RSUP Haji Adam Malik dan RSUD Dr. Pringadi Medan. Sebagai kontrol adalah 19
subjek anak laki laki normotensi keturunan orang tua normotensi (Sons of
normotensi=SON) dengan usia yang sebanding.
Pengecualian kasus dijumpai kelainan metaboli sebelumnya, seperti DM, Strum.
Kelainan katub jantung, merokok, mengkonsumsi obat obatan dan keadaan yang dapat
mempengaruhi tekanan darah.
Pemeriksaan tekanan darah dilakukan sebanyak 5 kali, dengan perlakukan
sebanyak 3 kali dan perlakuan sebanyak 2 kali, niali yang dipakai adalah niali rata rata
ke 2 dan ke 3. (15)
Dari data demografi sebanyak 44 subjek yang dilakukan penelitian. Berjumlah 25
subjek berada pada kelompok SOH, berusia antara 19-26 tahun dan sebanyak 19 subjek
terdapat pada kelompok SON, berusia antara 20-25 tahun. Dari data tersebut disimpulkan

7
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
bahwa pada kedua kelompok tidak terdapat perbedaan usia, tekanan darah sistolik dan
diastolic, denyut jantung, dan body mass index. (tabel.1)

Tabel.1 : Data demografi meliputi usia. BMI, TDS dan TDD pada kelompok SOH dan
kelompok SON.

SOH SON P

N : 25 19
Usia (thn) (SD) : 25 2 21 2 NS
BMI(kg/m2) : 22 3 21 2 NS
TDS (mmHg) : 110 10 109 9 NS
TDD (mmHg) : 72 7 71 6 NS
HR (x/mnt) : 73 9 75 8 NS
Mean=Rerata; SD: Standard devisi; NS: Non-Signifikan; S=Signifikan, p<0.05 ;
BMI: Body mass index; TDS: Tekanan darah sistonik; TDD: Tekanan darah diastolic; HR=Heart
rate (denyut jantung).

Pemeriksaan laboratorium medapatkan kadar gula darah puasa, insulin puasa dan
setelah pembebanan, total cholesterol, trigliserida dan LDL pada kedua kelompok tidak
terdapat perbedaan yang bermakna. Kadar gula darah setelah pembedaan kelihatannya
lebih tinggi pada kelompok SON dibandingkan dengan kelompok SOH, perbedaan
tersebut mempunyai nilai yang bermakna (p<0.05).
Dari hasil pemeriksaan laboratorium pada penelitian ini pada usia antara 19-26
tahun (usia rata rata 20-24 tahun) (stadium prehipertensi), belum terdapat perubahan
gambaran metabolic, sedangkan Horky dkk. Pada penelitiannya dengan usia rata rata
28-33 thaun (stadium hipertensi dini dan stadium hipertensi menetap) telah terdapat
perubahan gambaran metabolic dimana pada kelompok keturunan hipertensi telah juga
kadar insulin 90 menit setelah pembebanan.(9). Penelitian ini adanya perubahan
metabolic yaitu gangguan toleransi glukosa, hiperinsulinisme pada kelompok SOH.
Pada penelitian ini terlihat penginggian kadar gula darah setelah pembebanan
pada kelompok keturunan orang tua normotensi walapun kadar gula darah masih pada
rentang normal (tabel.2).

Tabel.2: Hasil pemeriksaan laboratorium pada kelompok SOH dan kelompok SON.
SOH SON P

KGD N (mg/dl) 87 9 87 8 NS
KGD 2J PP (mg/dl) 81 20 95 15 S
Insulin N (ulU/ml) 16 9 12 5 NS
Insulin 2J PP (ulU/ml) 42 37 46 21 NS
Chol. Esterol (mg/dl) 172 30 179 33 NS
Trigliseride (mg/dl) 95 38 98 35 NS
HDl (mg/dl) 52 11 45 8 S
LDL (mg/dl) 104 26 119 32 NS
KGD=Kadar gula darah, N(nucter)=puasa, 2JPP (2jam pos pradial)= 2 jam setelah pembebanan
glukosa 75gr. NS=Non-Signifikan, S=Signifikan.

8
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
Pembahasan :
Dari data demografi sebanyak 44 subjek yang dilakukan penelitian, sebanyak 25
subjek berada pada kelompok SOH yang berusia antara 19-26 tahun dan sebanyak 19
subjek tedapat pada kelompok SON yang berusia antara 20-25 tahun.
Dari data demographi disimpulkan bahwa pada kedua kelompok tidak terdapat
perbedaan usia, tekanan darah sistolik dan diastolic, denyut jantung, dan body mass
index. Usia kedua kelompok SOH dan SOH antara 19-26 tahun termasuk dalam usia
stadium prehipertensi, sedangkan penelitian Horky dkk berusia 28-33 tahun. Termasuk
dalam uisa hipertensi dini dan hipertensi menentap.
Pada penelitinan ini hasil pemeriksaan kadar gula darah puasa, insulin puasa dan
setelah kelompok tidak terdapat perbedaan, total cholesterol, trigliserida dan LDL pada
kedua kelompok tidak terdapat perbedaan yang bermakna (p.0.05). Kadar gula darah
setelah pembebanan kelihatannya lebuh tinggi pada kelompok SON dibandingkan
dengan kelompok SOH, perbedaan pada kelompok SON dibanding dengan pada
kelompok SOH mempunyai nilai yang bermakna (p<0.05).
Hasil penelitian ini adalah tidak bersesuaian dengan hasil pada penelitinan Horky
dkk dan Neutel dkk, (10.11) dimana perubahan metabolic sering kali telah muncul
sebelum tekanan darah mengikat, dengan perkataan lain sewaktu masih normotensi, yang
merupakan karakteristik perubahan metabolic pada subjek normotensi yang mempunyai
riwayat orang tua menderita hipertensi esensial.
Beberapa penelitian medapatkan peningkatan tekanan darah sering kali disertai
perubahan-perubahan metabolic seperti gangguan toleransi glukosa, hiperinsulinisme,
hiperlipidemia, obesitas dan perubahan humoral serperti peningkatan aktifitas rennin
plasma, katekolamia, aldosteron, perubahan hemodenamik seperti hipertropi ventikel kiri,
gangguan fungsi diastolic. (5 . 6. 7. 8. 9. 10) Horky dkk, dalam penelitiannya pada usia
antara 28-33 tahun mendapatkan peninggian kada gula dan kadar insulin 90 menit setelah
pembebanan glukosa pada kelompok normotensia keturunan orang tua hipertensi, bahwa
pada usia demikian telah terjadi perubahan metabolic yaitu gangguan toleransi glukosa,
hiperinsulinisme pada kelompok SOH. (10)
Penelitian ini melaporkan belum terlihat perubahan metabolic pada anak dalam
usia antara 19-29 tahun. Kadar gula darah setelah pembebanan (SOH=18+20 mg/dl dan
SON 95+15 mg/dl) terlihat lebih tinggi pada anak keturunan normotensi, tetapi kadar
gula darah masih dalam batas normal (<126 mg/sl).(16)
Hasil pemeriksaan HDL kelihatannya lebih tinggi pada kelompok SOH (52+11
mg/dl) dari pada kelompok SOH (44+4 mg/dl), perubahan kedua kelompok secara
statistik adalah bermakna (p.0.05), tetapi kadar HDL kedua kelompok masih sesuai
dengan yang dinginkan (HDL>45 mg%) (17).
Dari hasil penelitian ini belum terlihat perubahan metabolic pada anak kerturunan
hipertensi yang dapat menjadi ciri khasnya. Bahwa usia pada penelitian ini lebih muda
(usia prehipertensi) dibandingkan pada penelitian Horky dkk (usia hipertensi dini dan
hipertensi menetap). Karenanya bila usia yang diambil lebih tinggi kemungkinan hasil
yang didapat seperti pada penelitian Horky dkk, perlu penelitian lebih lanjut untuk
penilaiannya.

9
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
 BAB VI
KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan:
Bahwa anak keturuan hipertensi pada tingkat usia seperti ini belum terlihat
perubahan metabolic.

Saran:
Perlu penelitian lanjutan terhadap hasil penenlitian ini dengan usia sample yang
lebih tinggi dan sample yang lebih banyak untuk pengkajian hasil yang lebih mendalam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sidabutar R P, Wiguna P. Hipertensi Essential dalam soeparman (Ed) Ilmu Penyakit

Dalam jilid II. Balai Penerbitan FKUI, Jakarta 1990, hal 205-23.
2. Massie BM. Systemic Hypertension. In : Tiemey LM. McPhee SJ. Papadakis MA.
(EDS) Current Medical Diagnosis ang Treatment 1999, 38 TH Ed.Sanfrancisco:
Prentic Hall International Inc. 1999 : 430-52.
3. Abeng, Hans. From Blood Pressure Measurment to Risk Stratification. In:
International trends in hypertension. Issue 5, 1998.
4. Kaplan N M. Clinical Hypertension, 7th Ed. Baltimor : Willian and Wilkins Inc. 1998.
hal: 41 132.
5. Harrap S B. Hypertension : Genus versus enviroment In. The lancet vol. 344.July 16,
1994 hal: 169 72.
6. Ferrannin E, Natalia A, Pisa. Essential hypertension, metabolic disorders, and insulin
resistence. In : America Heart Journal. Volume 121. Number 4 Part 2. April 1991,
hal: 1274 82.
7. Reaven GM. Insulin resistence and compensatory hyperinsulinemia : Role in
hypertension, dyslipidemia, and coronary heart disease. Am Heart J 1991; 121 : 1283
8.
8. Kaplan N M. The Deadly quartet, Upper body obesity, Glucose intolern,
Hyoertriglyceridemia, and Hypertension. Arch Inter Med- Vol 149. Juli 1989.hal:
1514 20.
9. Wannamethee S G, Shaper A G, Durrington P N and Pery I J. Hypertenison, serum
insulin, obesity and the metabolic synderome. Journal of hypertension 1998 Volume
12. hal: 735 41.
10. Horky. K et al. metabolic, Humoral and hemodinamic characteristics of normotensive
offspring from hypertensive families. In Journal of Human Hypertention 1996. 10.
Suppl 3. hal: S81 3.
11. Neutel J M. dkk. Metabolic characteristics of hypetesion : importance of positive
family history. America Heart Journal vol 126. Number 4 October 1993. hal: 924
29.
12. Frohlich ED. Hipertensi dan penyakit Jantung Hipertensi dalam Chung ED (Ed)
Penuntun Praktis penyakit kardiovasku ler Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC
cetakan 1, Jakarta 1995, hal: 60-77.

10
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara
13. William GD, Hypertesion Vascular Disease. In : Isselbachar KJ. Harrisons Principles
of Internal Medicine (vol 1) 13th Ed New York: Mc Graw Hall, Inc. 1994: 1116
31.
14. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit (edisi
Bahasa Indonesia) Ed. 4 Buku II cetakan I :1995 Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hal:775 76.
15. Biagini M, et al, Blood pressure response to exercise in young subjects with and
without patental history of hypertension. In : Journal of Human Hypertension (1996)
10. hal: 581 3.
16. Konsensus nasional pengolaan diabetes mellitus di Indonesia.
17. Konsensus nasional pengolaan dislipidemia di Indonesia.

11
e-USU Repository 2005 Universitas Sumatera Utara