You are on page 1of 8

BCM 4. Inmunología, Mecanismos de Defensa I – los factores de la coagulación.

Si consumimos más de lo
Dr. Claus Behn.----- Autor: Gonzalo Romero B. que producimos , entonces la hemostasia no funciona.

Lo primero a entender es la infección es una entrada de En conclusión, la respuesta local es un mecanismo de
gérmenes que se acompaña de multiplicación y daño. Si defensa muy importante para prevenir infecciones . El
hay una entrada, sin las otras dos condiciones no hay organismo viejo falla los mecanismos de reparación
infección, Lo que mas caracteriza es el daño, y depende (agotamiento).
del huésped y su germen.
Cuidar en el viejo el flujo urinario, para prevenir la
La contaminación cuando empieza a multiplicarse el entrada de MO por esta vía.
gérmen. El germen entra por diferentes puertas de
La resistencia tenemos que diferenciarla de inmunidad
entrada y es ahí donde hay que poner énfasis en cuanto
a defenderse contra el gérmen. La piel y mucosas son
puertas de entradas, y de manera creciente la vía
parenteral ( vía de vasos sanguíneos, hay gran cantidad
de gente que debe hacerse diálisis, lo cual el uso de
catéter se contaminan, estos gérmenes se saltan todas
las defensas y llegan a la circulación general.

En la puerta de entrada se va a producir una estrategia
La resistencia no lo
de defensa (inflamación) , no es otra cosa que juntar
hacemos solo, la hacemos en contacto con todos los
organismos específicos e inespecíficos. La inflamación
gérmenes que vivimos. No sacamos nada con estirilizar
es una barrera para que el proceso sea controlado. Por
la piel porque con eso eliminamos la flora habitual y
qué es dramático que un germen entre a la sangre
esta compite con los gérmenes que son obligadamente
El germen entra por diferentes vías, por lo que es patógenos. Si viene un germen patógeno al organismo,
importante el énfasis en el sistema de defensa. La tiene que competir con la flora habitual.
dialisis puede aumentar el riesgo de la infección por vía
parenteral.

Si un germen entra a la sangre, pueden existir
fragmento de células o de mb expone a fosfolipidos de
la monocapa interna de célula, estos tienen carga
electrostática, esa carga sirve como anclaje para los
factores de la coagulación. Si hay necesidad de un
coagulo, quién provee esos fosfolípidos de la mb interna
son las plaquetas. Si hay una CID, significa que se
forman coagulos en múltiples locaciones( PULMON) y
esto puede llevar a un distress respiratorio agudo.
La flora residente previene la colonización por parte de
(SDRA) ( no hay intercambio gaseoso , por lo que con
patógenos, compitiendo con los nutrientes a la vez. }
Oxigenoterapia no revierte) . Cuando hay CID se
consumen todos los factores de la coagulación, para
formar coagulos que obstruyen vasos, entonces si se
consumen los factores, donde hay una lesión se
produce una hemorragia.

A la persona que está sangrando se le da un
Anticoagulante, por que hay que revertir el consumo de

en médula o/y específico (no dirigido contra un agente especial. Los mecanismos Timo (linfocitos T) específicos trabajan en conjunto con los no específicos. permiten mayor contacto para reconocimiento y respuesta. La B12 está B y T.Entre otras cosas la flora ayuda a metabolizar ciertas Mecanismos Específicos vitaminas (B12) que se produce lamentablemente en cantidades deficientes endógenas. ¿Cuándo se activan el complemento? Cuando existe un complejo Antigeno-Anticuerpo. Porque va a entrar Sodio y agua. Una vez que un anticuerpo se haya encontrado con un antígeno y lo . que para cada péptido tenemos 1 linfocito. hace que se implicada en la división celular. del organismo. pero el segundo ataque funciona de la mejor manera porque el Atención especial es también para el Ac. IgE. Esta actividad no solo la genera ahí resulta la inmunotolerancia de los propios tejidos. El adaptativo está compuesto por linfocitos T y B . que es difícil de predecir el primer ataque. por lo que debemos Los mecanismos de defensa específicos responden al antígeno con la activación y multiplicación de linfocitos recurrir al consumo de lácteos o animales. IgI. Fólico.) En cuanto a los mecanismos específicos. El contacto con ese antígeno. en primeros días después de nacer. madurando en partes distintas. -Los linfocitos tienen estas microvellosidades que Mecanismos de Defensas. Las células plasmáticas activadas producen anticuerpos o inmunoglobulinas (IgA. a priori. Las celulas dendriticas son macrófagos. Los linfocitos B al ser activados se tranforman en células plasmáticas. Los innatos son celulas que fagocitan básicamente. multipliquen los linfocitos y que formen una red de Los GR formados no se dividen por lo que siguen linfocitos con la misma especificidad. lo interesante es produce una actividad citotóxica. donde organismo ya está preprado. . IgC. las placas de peyer (linfocitos B). IgM etc. actúan contra Los linfocitos T al ser activados producen citokinas y un determinado péptido( antígeno) . también el sistema Los linfocitos se forman de cells troncales o células del complemento pertenece al sistema inmuno no madres. el problema es creciendo formando una Anemia Megaloblástica. los alcoholicos sufren una deficiencia importante. los linfocitos T sino también el complemento que es esta inmunotolerancia lamentablemente suele inespecífico lo que puede generar un desastre a nivel perderse). Otros linfocitos dirigido contra todo lo que encuentra en su camino. Los bovinos y las aves la producen en gran cantidad. Los en la membrana. ¿Qué es lo más tóxico para una célula? Abrir un forado destinado (incluyendo las proteínas del organismo. todos los linfocitos una cantidad que la bomba no puede contrarestar y se creados en contra de estas proteínas son eliminados y genera la lisis osmótica. como precursora de GR. maduran en el incluyendo el propio organismo).

Un tipo de actividad va dirigido al citoesqueleto.” Ahí lo que pone específico la IL-2 es que permite hacer un inmunosupresor “ . Cadena proteolítico que termina en varios productos. hacen el mismo cambio de receptor que los linfocitos T. receptor del linfocito. siendo el mas importante el poro en la membrana) En una transfusión errónea. generando un tapón. hace una secuencia de producción Thelper. el cual le del (polvo) y presenta un fragmento al linfocito ( HCM). Aquí existe todo un complejo que transmite la señal hacia el interior del linfocito. Esta activación del complejo por parte del antígeno. Se puede aplicar terapia Aquí tenemos el inmunosupresora hasta que disminuya el ataque. (Thelper1 y Thelper2). se traduce Un aumento en la [Ca] intracelular. Las vellocidades es un resultado del citoesqueleto. se une al complemento ( Las plaquetas cuando se encuentran con colágeno. la cual va a llegar al riñon. La unión del linfocito con el macrófago. esta Para que funcione esta unión del antígeno con el presentación de un antígeno por parte del receptor del linfocito. este anticuerpo complejo tiene identidad. el complemento produce poros en la membrana eritrocitaria. suceptibilidad para ciertas enfermedades ( ej: DM1. lo que determina la para el caso de las cels T-helper. Este co-receptor es el El MHC nos da individualidad. es mas o menos CD 8 en el caso de linfocitos T citotóxicos y es el CD 4 específico para cada persona. La histamina produce vasodilatación . DR3 y DR4). aumento de la Permeabilidad y broncoconstricción shock. Los co-receptores determinan en buena de factores de defensa y producción de linfocitos medida la respuesta del linfocito. es la orientación para ver la (IgE) compatibilidad de transplantes y suceptibilidad para ciertas enfermedades. provocando la IR. para ese antígeno. que lo reconoce apropiado para los linfocitos citotóxicos y los CD4 para las para su receptor. Las celulas cebadas producen la histamina en relación con El un antígeno macrófago digere un agente cualquiera.neutralice. Provocando la Secreción de Citoquinas y factores citotóxicos. tiene una multitud de efectos de defensa. se refuerza con un co-receptor del linfocito. esto provoca la salida de la Hemoglobina. ese complejo. se requieren el co-receptor Cd8 macrófago a un linfocito. Entre las citoquinas que producen los TH1 están la IL-2.

Es un blanco El virus VIH afecta selectivamente a los linfocitos CD4+ interesante (No los mata pero los hace suceptible para otros para agentes que pueden provocar la muerte) Los naturalkiller cuando se encuentran con una célula bloqueadores. para inducir inmunosupresión. lo reconoce linfocitos B y macrófagos. La activación del linfocito T requiere también de un co. Especial receptor (CD8 para linfocitos T cytotoxicos) ss. puente disúlfido enfásis en la Los linfocitos T CD4 + secretan citokinas que activan a IL-2 que otros linfocitos T. La región variable es la glicoproteinas que determina la especificidad del mecanismo y más aún puede ser que modificada artificialmente para reconocer determinados antígenos. específico(T CR). Ambas cadenas tienen una son región constante (c) y otra variable (v). macrófagos y células hace de natural killer (NK) todo. un péptido producido por un hongo. . Si esa misma persona está en reposo el recuento da 4-5mil x ml3. Lo que es más importante es que producen linfocitos T citoquinas que aumentan la población de este linfocito un receptor específico con un determinado antígeno. La interacción del TCR con el antígeno replicación de requiere que ésta sea presentado por un complejo mayor de los virus en las células infectadas histocompatibilidad apropiado (MHC-1 para el caso de linfocitos T citotóxicos). El TCR Las está interferonas compuesto por dos cadernas alpha (α) y beta (β). atacan a esa célula. Se debe hacer ejercicio para evitar esta marginación leucocitaria a nivel endotelial . Resulta que ese ataque a esta celula induce en esa célula la producción de La ciclosporina. el sustrato a ese virus. para quitarle bloqueador se usa para IL-2? La ciclosporina. interfieren por ej. se INTERFERON contra el virus. Al moverse el armamento leucocitario ingresa a la circulación. Una proteina de membrana de ua célula cancerosa . Provoca sustancias que une a una proteoina citosólica (ciclofilina) de linfocitos atraen a los natural killer (hacen su trabajo) y matan a la T. linfocitos B. El antígeno. Cuando la persona está en reposo. El TCR está asociado a un complejo CD3 que actúa como transmisor de con la señales desde la membrana. de 12-15mil leuco x ml3. de interleukina-2 Si usted le toma una muestra a una persona que llega corriendo al laboratorio. con el resultado que termina gran calcineurina que normalmente activa la transcripción parte de la defensa específica. El complejo de ciclosporina y cliclofilina inhibe la célula infectada. va a encontrar una leucocitosis. los leuco están marginados. ¿Qué atacado por un virus. A través de la secreción de citokinas por parte de en este caso linfocitos T CD4 se da una colaboración entre éstos con un péptido. como también con linfocitos T en los CD8 .

pero actúan preferentemente como células citotóxicas. lo digieren y presentan el antígeno en su superficie a los linfocitos T CD4 que a su vez activan al linfocito B a diferenciarse en célula plasmática que genera anticuerpos contra el antígeno. favorece a las propias células que la producen ( Interferona. internalizan el agente agresor. El segundo hijo sufrirá las consecuencias. si el hijo es Rh+. El complejo antígeno-anticuerpo activa el complemento. TNF) en células B induce la producción de anticuerpo. Poros que producen Si la madre es Rh. la Placenta. La IL-2 tiene un amplio rango de acción.y el padre es Rh+. Los linfocitos B. al igual que los linfocitos T CD4+ del tipo TH1. si los linfocitos es el primogénito. El acentúa en relación IgG es el único con el ejercicio en que atraviesa Hipoxia. en otras induce la apoptosis o la proliferación celular. pasarán algunos anticuerpos pero no Citotóxicos. ¿En que proporción aparecen los linfo CD4 Tienen formas y CD8? En menor y funciones proporción los CD8. Pero hay una excepción( IgA) no activa el complemento. cuando la madre disponga todo su ejercito de Ig. se diferentes. secretan también citokinas. Los linfocitos T CD8+ . entonces es super bueno (la mucosa intestinal llega una inmensa cantidad de antígeno. suficiente para producir destrozos. al igual que los macrófagos. Induce el aumento de los citotóxicos que van a generar la perforina. si tuviéramos anticuerpos que cuya unión con el antígeno . Se encuentra en las mucosas. Al principio puede pasar inmunoglubilina y producir destrozos contra antígenos del grupo sanguíneo de la madre. Los linfocitos B principalmente tienen como función formar inmunoglobulinas.

solo se adquieren Este sitio no lo aminoácidos. Implica la lisis osmótica del agresor. En algunas personas no producen IgA. empieza la interacción entre el no-específico y el específico. Una vez que ocurren estos pasos. lo que el profe supone es que la leche tiene la materna es rica en IgA. proteólisis que aporta la madre. EL proceso de digestión incluye la complemento. La lactancia liviano. Pero también hay genes que lo activen.provocaran reacción del complemento. El complemento y los fagocitos son del no específico pero que . la misma ingesta de estos anticuerpos. es que los mecanismos de defensa del neonato no sean El complemento es activado por complejo a-a ( vía malgastados. Pero sí neutraliza al específico. colitis Ulcerosa). Este beneficio inmunoglobulina A. provocarían necesariamente tienen que interactuar con el destrozos en la mucosa). que se encuentran en el camino son neutralizados en el mismo tubo digestivo. La importancia final es la formación del poro. Esta se realiza una vez que está el complejo antígeno. esto se manifiesta en Enfermedad Inflamatoria en la mucosa Este sitio intestinal ( chron. La leche anticuerpo materna es digerida y no necesariamente pasan los para el anticuerpos. fagocitosis. activación del complemento. antígeno-anticuerpo induce en el no específico: quimiotaxis. del favorece la defensa de la madre ( se dice ). clásica).

de Crohn) se atribuyen a la falta de IgA y su reemplazo por otras inmunoglobulinas que. .A los epitelios subyacen células plasmáticas que secretan IgA hacia el lumen correspondiente. Preparación para un segundo contacto. activan el complemento. con su misma especificidad. en unión al antígeno. Aquí eliminan antígenos sin que se active el complemento. Enfermedades inflamatorias del intestino (colitis ulcerosa. a diferencia de IgA. Así se previene el daño al epitelio que pudiese provocar la activación del complemento. enf.

finalmente. El organismo resiste el ataque porque tiene inmunidad La respuesta primaria y la consiguiente inmunidad puede lograrse también con la aplicación de un agente activo pero poco virulento = vacuna . La vacuna induce una inmunización activa.En contacto con “su” antígeno. linfocito prolifera de modo que se genera una selección clonal para este determinado tipo de linfocito. En conjunto con los mecanismos inespecíficos se logra. Ha sido un gran logro Ej: poliomelitis . vencer al invasor. La respuesta primaria o sensibilización del sistema específico tarda en producirse (poco eficiente) . la respuesta de los mecanismos específicos ahora es inmediata y contundente (respuesta secundaria). resultando un gran número de células hijas monoespecíficas. Si el mismo agente vuelve a atacar.