REFERAT

HIPOTIROIDISME PADA ANAK

Pembimbing :
dr. Magdalena, Sp.A
Penyusun:
Ria Andini Sutopo
03011250

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 19 DESEMBER 2016 - 25 FEBRUARI 2017
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Allah Yang Maha Kuasa, karena
atas berkat rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan referat dengan judul
“HIPOTIROIDISME PADA ANAK”.
Referat ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan
klinik di bagian Ilmu Kesehatan Anak RS TNI AL dr. Mintohardjo.
Dalam kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan penyelesaian kasus ini, terutama
kepada:
1. Dr. Magdalena, Sp.A selaku pembimbing dalam referat ini.
2. Dokter dan staf SMF Ilmu Kesehatan Anak RS TNI AL dr. Mintohardjo.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS TNI AL dr.
Mintohardjo. atas bantuan dan dukungannya.
Saya menyadari dalam pembuatan referat ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran guna penyempurnaan referat
ini sangat saya harapkan.
Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi kita semua, terutama
dalam bidang Ilmu Kesehatan Anak.

Jakarta, 1 Januari 2017

Penyusun
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

2

PERSETUJUAN

Referat

Judul:

HIPOTIROIDISME PADA ANAK

Nama Koas: Ria Andini Sutopo
NIM: 030.11.250

Telah disetujui untuk dipresentasikan

Pada Hari, Tanggal

Pembimbing,

Dr. Magdalena, Sp.A
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………...………………… i

3
3 3

......... 3 2...... 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA…………………...............2.. 6 2.....................2........……..5 Etiologi...7 Manifestasi Klinik......................................... Biasanya onset setelah usia 6 bulan...............................................................10 Prognosis.………………………................................................ termogenesis serta merangsang pertumbuhan dan perkembangan berbagai jaringan pada periode kritis juga untuk perkembangan susunan saraf pusat dan tulang.......2................................ 23 BAB III KESIMPULAN....8 Diagnosis.................. Hipotiroid disebabkan oleh kegagalan hypothalamic- pituitary-thyroid axis.............3 Definisi.................................... 6 2....1 Hipotiroidisme anak merupakan hipotiroidisme yang di dapat...............................................2............. dimana terjadi penurunan produksi dari hormon tiroid.......2. 4 4 4 ........................... nutrien dan ion organik.......................... 6 2......... 2 2............ 19 2...…………….........................2......................................2......................... 12 2............2..................................2 Fisiologi Tiroid………………………………………………............................... 10 2..... 2 2... 15 2................................................6 Patofisiologi.………... iii BAB I PENDAHULUAN………………….....LEMBAR PENGESAHAN………………………..........1 Anatomi Tiroid ………………………………………………........................... sekunder (terjadi kelainan pada kelenjar pituitary).....4 Epidemiologi.............9 Penatalaksanaan.........…………………. ii DAFTAR ISI…………………………………………………………………................................ 24 DAFTAR PUSTAKA...................................2....2..... 26 BAB I PENDAHULUAN Hormon tiroid sangat penting untuk metabolisme energi......................... Berdasarkan penyebabnya dapat dibagi menjadi hipotiroidisme primer (terjadi kelainan pada kelenjar tiroid).

Kelenjar tiroid sangat penting untuk mengatur metabolisme dan bertanggung jawab atas normalnya kerja setiap sel tubuh. sebagian besar perkembangan otak yang berhubungan dengan hormon tiroid sudah lengkap.5-5 cm. Kelenjar ini memproduksi hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) dan menyalurkan 2 2 2 .2 Disfungsi tiroid pada masa bayi dan anak dapat berakibat kelainan metabolik yang ditemukan pada dewasa. diagnosis. menyebabkan kelainan intelektual dan atau fungsi neurologik yang menetap.dan tersier (terjadi kelainan pada hipothalamus). tebal 1-1.5 cm. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. manifestasi klinis.1 ANATOMI TIROID Kelenjar tiroid/gondok terletak di bagian bawah leher. Setelah usia 3 tahun. biasanya tidak menetap dan tidak berpengaruh pada perkembangan kognitif dan neurologik. kelenjar ini memiliki dua bagian lobus yang dihubungkan oleh ismus yang masing-masing berbetuk lonjong berukuran panjang 2. penatalaksanaan serta prognosis hipotiroidisme pada anak. sehingga perlu dilakukan skrining untuk deteksi dan terapi dini. Sekitar 10% sampai 15% kasus dikarenakan oleh kelainan bawaan pada kelenjar tiroid. Apabila hipotiroidisme pada bayi baru lahir tidak diobati. sehingga konsekuensi klinik disfungsi tiroid bergantung pada usia mulai timbulnya pada masa bayi dan anak. lebar 1.3 Penyusun tertarik membahas hipotiroidisme dalam referat ini karena pentingnya efek hormon tiroid untuk perkembangan dan pertumbuhan terutama pada masa bayi dan anak. etiologi. Hipotiroidisme pada usia 3 tahun dapat mengakibatkan pertumbuhan lambat dan keterlambatan maserasi tulang. berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan karena maturasi jaringan dan organ atau jaringan spesifik yang merupakan pengatur perkembangan bergantung pada efek hormon tiroid.5 cm dan berkisar 10- 20 gram. Pada referat ini akan membahas tentang epidemiologi.

Terdapat 4 atom yodium di setiap molekul T4 dan 3 atom yodium pada setiap molekul T3. 3 3 3 .hormon tersebut ke dalam aliran darah. Hormon tersebut dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid TSH (thyroid stimulating hormone) yang dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Yodium adalah bahan dasar pembentukan hormon T3 dan T4 yang diperoleh dari makanan dan minuman yang mengandung yodium.

2 FISIOLOGI TIROID Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu Tiroksin (T4). sedangkan sisanya tetap didalam kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani daur ulang. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. 2. globulin pengikat tyroid (thyroid-binding globulin. hormon tyroid terikat pada globulin. TPBA). dan sebagian kecil langsung dibentuk oleh kelenjar tiroid. Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3). Gambar. Iodida inorganik mengalami oksidasi menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang terdapat dalam tyroglobulin sebagai monoiodotirosin (MIT) atau diiodotyrosin (DIT). yang sebagian besar berasal dari konversi hormon T4 di perifer. Dalam sirkulasi. 4 4 4 . Anatomi pembuluh darah tiroid. Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi. Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3 atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tiroid. TBG) atau prealbumin pengikat tiroksin (Thyroxine-binding pre-albumine.

Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri. ginjal. 3. Khususnya hormon bebas. Merangsang hipofisis mensekresi TSH (thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi. Metabolisme T3 dan T4 Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam. 3. jantung dan hipofisis.3’.5’ triiodotironin) yang tidak aktif. Sebagian T4 endogen (5-17%) mengalami konversi lewat proses monodeiodonasi menjadi T3. Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback) Kedua hormon (T3 dan T4) ini mempunyai umpan balik di tingkat hipofisis. 5 5 5 . yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler. TRH (Thyrotrophin releasing hormone) Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. TSH (thyroid stimulating hormone) Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid. Dalam proses konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3. 2. Dalam sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-reseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon meningkat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Pengaturan faal tiroid : Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid : 1. 4. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TSH. Jaringan yang mempunyai kapasitas mengadakan perubahan ini ialah jaringan hati.

Metabolisme protein. Efek metabolisme Hormon Tyroid : 1. Vitamin A. demikian pula glikogen otot menipis pada dosis farmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati. Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia. Sebaliknya pada hipotiroidisme kolesterol total. karena resorbsi intestinal meningkat. anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme. Termoregulasi 3. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan hormon tiroid. 6. 6 6 6 . sehingga pada hiperfungsi tiroid kadar kolesterol rendah. 5. 7. tetapi proses degradasi kolesterol dan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih cepat. Bersifat diabetogenik. Metabolisme lipid. Kalorigenik 2. gangguan faal hati. T4 mempercepat sintesis kolesterol. kolesterol ester dan fosfolipid meningkat. cadangan glikogen hati menipis. Metabolisme karbohidrat. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik. hiperperistaltik sehingga terjadi diare. tonus traktus gastrointestinal meninggi. tetapi dalam dosis besar bersifat katabolik 4.

Hipotiroid primer lebih sering dijumpai dibanding hipotiroid sekunder dengan perbandingan 1000 : 1.3 DEFINISI HIPOTIROIDISME Hipotiroidisme anak merupakan hipotiroidisme yang di dapat. yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metaoblik.2  Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid. defisiensi yodium merupakan penyebab tersering goiter endemik (kretinisme endemik).3 Sekitar 10% sampai 15% kasus dikarenakan oleh kelainan bawaan pada kelenjar tiroid.4 EPIDEMIOLOGI Penyebab tersering hipotiroidisme didapat pada anak di Amerika Serikat adalah tiroiditis limfositik autoimun (Tiroiditis Hasimoto). Biasanya onset setelah usia 6 bulan. Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambatan pertumbuhan dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti retardasi mental. 7 7 7 .4 2.5 Hipotiroid lebih banyak terjadi pada wanita (2 kali lebih sering) dibandingkan pria dan insidensinya meningkat dengan pertambahan umur. Pada beberapa daerah di dunia.2.

mempunyai prevalensi tinggi terjadi tiroiditis limfositik kronik. Pada pasien diabetes tergantung insulin.2 1. antibodi yang menstimulasi tiroid. Sebagai 8 8 8 . 20% pasien memiliki antibodi tiroid positif. keduanya mempunyai latar belakang predisposisi diturunkan.2. pada penyakit Graves. sekunder (kelainan pada kelenjar pituitary). HIPOTIROIDISME PRIMER a.6 Pada tiroiditis limfositik kronik.5 ETIOLOGI Berdasarkan penyebabnya dapat dibagi menjadi hipotiroidisme primer (kelainan pada kelenjar tiroid).goiter (myxedem primer) yang merupakan varian tiroiditis. Penyakit ini mempunyai predilekasi pada perempuan. kecuali pada bayi. dan 5% pasien didapatkan kadar TSH serum meningkat. Tiroiditis limfositik kronik Penyebab terbanyak adalah penyakit autoimun dan ada hubungan erat dengan penyakit Graves. APS-1 juga disebut sindrom APECED (Autoimmune Polyendocrinopathy Candidiasis Ectodermal dystrophy). Hal ini akibat dari mutasi gen AIRE (autoimmune regulator). faktor autoimun.4. lingkungan dan hormonal. seperti pada sindrom Schmidt) cenderung terjadi pada masa anak dan dewasa. Ditemukan juga tipe goiter (tiroiditis Hashimoto) dan yang non. APS-1 ada hubungannya dengan defek pada ”cell mediated immuity” yang didapatkan pada masa anak. limfosit dan sitokin berperan penting pada rusaknya kelenjar tiroid. yang merupakan bagian dari sindrom autoimun poliglandular ”autoimmune polyglandular syndrome” (APS). predisposisi ini mempengaruhi proses penyakit. Tiroiditis limfositik kronik dan diabetes melitus dengan atau tanpa insufisiensi adrenal (APS-2. tiroiditis limfositik kronik didapatkan pada 10% pasien. dan riwayat keluarga dengan penyakit tiroid autoimun (tiroiditis limfositik kronik dan penyakit Graves) didapatkan pada 30 – 40 % pasien. penyakit ini dapat terjadi pada semua usia. dan tersier (kelainan pada hipothalamus). namun pada beberapa pasien tumpang tindih. Dalam masa anak.

tambahan pada sindrom polyglandular ini terjadi peningkatan insiden tiroiditis limfositik kronik pada pasien sindrom Down. Antibodi reseptor TSH juga didapatkan pada sebagian kecil pasien. merupakan antibodi tiroid yang diperiksa secara rutin dalam praktek klinik. yang dapat terjadi pada tiroiditis limfositik kronik dan penyakit Graves yang diketahui sebagai “hashitoxicosis”.2Antibodi terhadap tiroglobulin dan TPO (microsomal). Bilamana didapatkan antibodi yang merangsang reseptor TSH. Keadaan yang sangat jarang. dipercayai saat ini bahwa akumulasi mendukung adanya myxedem primer timbul sebagai mekanisme imun independen dan tidak menggambarkan fase "burned out" dari tiroiditis limfositik kronik. maka yang menonjol adalah gambaran klinis hipertiroidisme. menyebabkan hipotiroidisme dan goiter pada pasien dengan myxedem primer. dan sindrom Noonan. hilangnya antibodi bloking berhubungan dengan normalnya fungsi tiroid pada pasien yang sebelumnya hipotiroidisme. tetapi hanya terdeteksi pada sebagian kecil anak. pada beberapa pasien terjadi kompensasi dengan meningkatnya kadar TSH. Jarang pada fase awal didapatkan tirotoksikosis akibat pelepasan T4 dan T3 dari kelenjar yang rusak. dapat dideteksi pada 95% pasien tiroiditis limfositik kronik. Anak yang terkena tiroiditis limfositik kronik mungkin terjadi eutiroid atau hipotiroid kompensasi atau hipotiroid yang jelas. primer akibat dari infiltrasi limfosit. Penelitian pemantauan jangka panjang pada anak yang terkena tiroiditis limfositik kronik mendukung bahwa sebagian besar anak yang pada awalnya hipotiroid akan tetap 9 9 9 . Berlawanan dengan yang sebelumnya. atau terjadi tirotoksikosis akibat stimulasi kelenjar tiroid oleh antibodi yang merangsang reseptor TSH (hashitoxicosis).4 Sebaliknya bilamana antibodi yang memblok. Goiter terjadi pada 2/3 anak yang terkena tiroiditis limfositik kronik. Tiroiditis limfositik kronik mungkin juga ada hubungannya dengan urtikaria kronik dan glomerulonefritis kompleks imun. antibodi TPO lebih sensitif dan spesifik. Digunakan sebagai marker autoimun yang mendasari kerusakan tiroid. Peran antibodi dalam goiterogenesis masih kontroversi. Klinefelter. Turner.

sehingga harus selalu dipantau. bila pada awalnya hipotiroid kompensasi.4 c. anak dan dewasa dapat terjadi di daerah defisiensi yodium sedang. perlu pemantauan yang ketat. Sebaliknya beberapa pasien yang pada awalnya eutiroid dapat menjadi hipotiroid. Kretin endemik. Obat-obatan 10 1010 . Bahan makanan yang mengandung tiosianat (brokoli. maka pada masa anak akan terjadi hipotiroidisme non goiter atau timbul pembesaran masa pada pangkal lidah atau sepanjang duktus tiroglosus. merupakan konsekuensi yang sangat serius dari defisiensi yodium. atau polusi air dengan bahan tertentu berulang-ulang dan dalam waktu lama. kedelai. yang merupakan komponen dari selenocysteine untuk deiodinase hormon tiroid. Defisiensi yodium dan mikronutrien lain. Hal yang sama terjadi pada anak yang terkena 'inborn error' hormonogenesis tiroid yang hanya dapat ditemukan pada masa anak karena ditemukan goiter. dan kembang kol. Defisiensi yodium dapat juga karena kekurangan selenium. kentang manis. kentang manis (sweet potatoes). b. goiterogen natural Defisiensi yodium masih tetap merupakan problem besar kesehatan masyarakat. dan kembang kol) memblok ”trapping” dan sebagian organifikasi yodium. Hal ini terjadi bilamana mekanisme adaptasi gagal atau secara kebetulan memakan makanan yang mengandung bahan goiterogen. hipotiroid. ini hanya terjadi pada daerah defisiensi yodium berat. kobis. Defisiensi yodium dapat terjadi karena pembatasan diit yang ketat (berbagai makanan karena alergi) atau akibat keisengan. Diperlukan pengobatan atau tidak pada awal penyakit. 4 d. Hipotiroid pada bayi yang agak besar. Disgenesis tiroid dan 'inborn error' hormonogenesis tiroid Kadang-kadang pasien disgenesis tiroid lolos dari deteksi skrining. seperti: singkong. dapat sembuh spontan.

Hormon hipofisis lain dapat terkena. atau gejala dan tanda lain yang tidak khas. penyakit granulomatus. merupakan resistensi hormon tiroid total.2 11 1111 . Beberapa obat yang digunakan anak dapat berpengaruh pada fungsi tiroid. Namun demikian tidak dapat dibuktikan kadar yang berbeda-beda ini akibat ekspresi dari adanya mutasi allele. HIPOTIROIDISME SEKUNDER DAN TERSIER Hipotiroidisme sekunder dan tersier mungkin ditemukan kemudian pada masa anak. 3. antara lain karena pertumbuhannya jelek. beberapa obat anti konvulsan. sedang yang lain didapatkan gejala defisiensi hormon tiroid dan kelebihan hormon tiroid. khususnya hormon pertumbuhan dan gonadotropin . Mungkin hanya didapatkan goiter kecil. Akhir-akhir ini beberapa individu diklasifikasikan sebagai resistensi hormon hipofisis selektif. RESISTEN HORMON TIROID Anak dengan resisten hormon tiroid biasanya diketemukan karena harus dilakukan pemeriksaan fungsi tiroid. Tampilannya sangat bevariasi pada beberapa individu mungkin sama sekali tidak ada gejala. radiasi kepala. 2. pembedahan atau trauma. litium. antara lain obat antitiroid.Resistensi hormon tiroid yang paling sering disebabkan oleh mutasi pada regio engsel atau domain ligand-binding dari gen reseptor tiroid β. Jadi hal ini mendukung bahwa manifestasi klinis yang sangat bervariasi dari sindrom ini sebagai akibat dari heterogenitas genetik dari banyak kofaktor yang memodulasi ekspresi reseptor tiroid. asam salisilat dan aminoglutetimid. Terjadi akibat kerusakan didapat pada hipofisis atau karena tumor hipofisis (khususnya kraniofaringioma). hiperaktif. infeksi (meningitis). gangguan belajar. tiosianat. karena terbukti adanya hipermetabolisme perifer sebagai respon meningkatnya kadar hormon tiroid.

Primer Tiroiditis Hashimoto     Terapi Iodium radioaktif untuk penyakit Graves Tiroidektomi pada penyakit graves. Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (triiodothyronin = T3 dan tetraiodothyronin = T4 = thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan yang meliputi : konsumsi oksigen. produksi panas tubuh. 3. interferon alfa. dan vitamin. karbohidrat. serta kerja daripada hormon-hormon lain. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid. 2. amiodaron) Sekunder Hipopituitari akibat adenoma hipofisis. Hipotalamus membuat Thirotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang hipofisis anterior. metabolisme protein. 12 1212 . terapi ablatif terhadap hipofisis. atau kanker tiroid Asupan iodida yang berlebihan (pemakaian radiokontras) Tiroiditis sub akut Defisiensi iodium Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid Obat-obatan (litium. fungsi saraf.6 PATOFISIOLOGI Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid.7 2. lemak. Etiologi hipotiroidisme. nodul tiroid. Sintesis hormon tiroid diatur sebagai berikut : 1. serta kerusakan hipofisis Tersier   Defisiensi hipotalamus Tabel 1.

Meskipun gangguan hipotalamus atau hipofisis dapat mempengaruhi fungsi tiroid. Sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid. Dalam keadaan normal. Perubahan hipotiroid pada jantung 13 1313 . sehingga meningkatkan produksi T3. Waktu paruh dari T4 adalah sekitar 7-10 hari. Penurunan produksi T4 menyebabkan peningkatan sekresi TSH oleh kelenjar hipofisis. Kekurangan hormon tiroid memiliki berbagai efek. mekanisme kompensasi terjadi untuk mempertahankan tingkat T3. penyakit lokal dari kelenjar tiroid yang menghasilkan penurunan produksi hormon tiroid adalah penyebab paling umum dari hipotiroidisme. diproduksi dari 2 tipe sel. Kadar hormon tiroid yang beredar diatur oleh sistem umpan balik yang kompleks yang melibatkan hipotalamus dan kelenjar hipofisis. Pada awal proses penyakit. tiroid melepaskan 100-125 nmol T4 setiap hari dan hanya sebagian kecil T3. Efek sistemik adalah hasil dari salah satu terjadinya penurunan proses metabolisme atau efek langsung oleh infiltrasi miksedematous (akumulasi glukosaminoglikan dalam jaringan). TSH merangsang hipertrofi dan hiperplasia kelenjar tiroid dan aktifitas 5’-deiodinase. Kelenjar tiroid memproduksi hormon tiroid dan kalsitonin. yaitu sel folikel tiroid dan parafolikuler. Gambar.

atau distres respirasi pada bayi dengan berat lahir lebih dari 2. membuat kontraktilitas menurun. karena T4 dari ibu dapat melalui plasenta. biasanya manifestasi klinis hipotiroidisme sangat sulit ditemukan. fontanela posterior melebar lebih dari 0. pembesaran jantung. namun hal ini tidak spesifik. Selain itu. kulit belang-belang “mottling”. wajah sembab. dan penurunan curah jantung. suara tangisan serak. berat serta lamanya hipotiroidisme. cenderung timbul banyak gejala pada saat lahir. 2. Sering didapatkan fontanela anterior melebar.50% kadar normal [8]. Skrining TSH harus menjadi bagian rutin dari penyelidikan atas ketidakteraturan menstruasi atau infertilitas. 95% bayi yang lahir dengan hipotiroidisme kongenital secara klinis tidak menunjukkan gejala [8]. konstipasi. dan terjadi infertilitas. Penurunan efek hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan kadar kolesterol total dan low-density lipoprotein (LDL) kolesterol dan perubahan dalam high-density lipoprotein (HDL) kolesterol karena terjadi perubahan metabolik. efusi perikardial. hernia umbilikalis.4 Gejala non spesifik yang menyokong diagnosis hipotiroidisme kongenital adalah umur kehamilan lebih dari 42 minggu. Secara umum tampaknya gejala klinis tergantung pada penyebab. serta letargi) tidak jelas. hipotonia. Pubertas dapat tertunda. hipotermia. anovulasi. Bayi yang 14 1414 . semakin jelas dengan berjalannya waktu. dibandingkan dengan bayi yang menderita tiroid ektopik.7 MANIFESTASI KLINIK Hipotiroid kongenital Pada periode bayi. penurunan denyut nadi. Bayi dengan hipotiroidisme feto. kadar dalam darahnya masih 25 .5 cm. Demikian juga bayi dengan atireosis atau blok total hormonogenesis tiroid cenderung lebih banyak tanda dan gejala pada saat lahir.500 kg. tangan dan kaki dingin. Gambaran klinis klasik (lidah besar.maternal inutero yang berat. kesulitan minum. ketidakteraturan menstruasi. sehingga walaupun bayi tidak dapat memproduksi T4 sama sekali. hipotiroidisme dapat menyebabkan peningkatan resistensi insulin. ikterus neonatorum yang lama.

Timbulnya perlahan. maka wajah tampak imatur dan pangkal hidung (nasal bridge) tidak berkembang serta 15 1515 . kelemahan.lahir dengan hipotiroidisme kongenital. lebih banyak ditemukan pada perempuan) dan terkadang teraba kelenjar getah bening seukuran kacang di atas istmus tiroid. seperti diabetes melitus tipe 1.4 Manifestasi klinis meliputi goiter difus. pada saat lahir ukurannya normal. atau biokimia untuk hipotiroidisme yang sesuai dengan usia.5 Bila hipotiroidisme berat dan sudah berlangsung lama. insufisiensi adrenal. penambahan berat badan. kenyal seperti karet pada perabaan. kantuk. hipotonia.8. dan gangguan psikomotor dan perkembangan kognitif. biasanya setelah usia 6 tahun (puncak insidensnya pada remaja. Hipotiroid Didapat Pada anak awal terjadinya hipotiroidisme tidak jelas tanda dan gejalanya. tidak nyeri. dan hipoparatoroidisme. namun demikian bilamana diagnosis terlambat maka akan terjadi gagal tumbuh.8 Biasanya ditemukan karena penyakit lain atau ditemukan goiter pada pemeriksaan rutin atau karena pertumbuhannya jelek.9 Terkadang disertai penyakit autoimun lainnya. anemia. gangguan kecepatan pertumbuhan.4 Gambar. meningkatkan kadar kolesterol. kulit wajah nampak kasar dan hernia umbilical.5. kadang-kadang ditemukan beberapa tahun sebelum di diagnosis. Perlu dilakukan pemeriksaan fungsional. Apabila ditemukan jaringan tiroid pada palpasi menyokong adanya kelainan hormonogenesis atau kerja hormon tiroid. Bayi hipotiroid kongenital dengan kretinisme.

laki. Prestasi sekolah tidak selalu menurun. Maturasi tulang dan gigi terlambat secara bermakna. Kombinasi hipotiroidisme berat dan hipertrofi otot. 16 1616 . antara lain: letargi. sella turcica dapat melebar karena hiperplasia hipofisis. insiden luksasi kaput femoris meningkat. Kelenjar tiroid pada tiroiditis limfositik kronik khas. namun seringkali bukan merupakan keluhan utama. Pada kasus yang berat dapat ditemukan melambatnya waktu relaksasi refleks tendo. kulit kering. namun rambut pubis sedikit. Dapat ditemukan pembesaran pada lobus piramidalis atau limfonodi Delphian superior ke ismus yang dapat dikacaukan dengan nodul tiroid. Pada anak perempuan dapat menstruasi. Pada laki. tidak tahan dingin. Manifestasi klinis klasik hipotiroidisme dapat ditemukan dengan pemeriksaan yang teliti. Kadang juga didapatkan galactorrhea karena adanya hiperprolaktinemia. Pada pasien hipotiroidisme berat dan sudah berlangsung lama. namun pada anak hipotiroidisme berat dan lama kadang didapatkan pubertas dini. pubertas cenderung terlambat. pembesarannya difus dan konsistensinya kenyal seperti karet. rambut kasar dan edem periorbital. Permukaannya klasik seperti dilapisi kerikil. Mungkin didapatkan kista ovarium karena sekresi FSH berlebihan.10 Pasien dengan hipotiroidisme sekunder dan tersier gejalanya cenderung lebih ringan dibanding hipotiroidisme primer.2 Penyebab hipotiroidisme dengan goiter harus dibedakan dengan yang non-goiter. sebaliknya pada bayi hipotiroidisme kongenital yang pengobatannya tidak adekuat terjadi gejala sisa neuro-intelektual yang menetap. dapat ditunjukkan dengan pemeriksaan USG. Pada anak hipotiroid.proporsi tubuh imatur (rasio segmen atas dan bawah meningkat. hal ini disebut sebagai sindrom “Kocher-Debre-Semelaign”. menyebabkan anak tampak seperti “Hercules”. mungkin didapatkan pembesaran testis. kadang pembesarannya tidak simetris sehingga harus dibedakan dengan keganasan kelenjar tiroid. dan umumnya payudara berkembang. konstipasi.

SIRKULASI Sinus bradikardia/blok jantung Ekstremitas dingin. ORGAN GEJALA DAN TANDA EKTODERMAL Pertumbuhan terganggu. D. pesek. demikian juga pada pasien hipotiroidisme. muka sembab. Wajah bodoh. harus dilakukan skrining terhadap hipotiroidisme. Kulit kering bersisik. kulit kering dan kasar. bicara belum jelas. perawakan pendek. Sehingga pada anak. makroglosia. Intoleransi dingin. Karotenemia. 17 1717 . edema periorbital. Vitiligo. Tulang anak dengan hipotiroidisme.11 Ga mbar. Rambut jarang dan kasar. B dan C. bila didapatkan efusi perikardial dengan penyebab yang tidak jelas. NEUROMUSKULER Kelemahan otot. Jarang berkeringat. A. Anak dengan hipotiroidisme. Pada anak dengan gejala hipotiroidisme yang tidak jelas. lidah besar. dapat terjadi tamponade jantung karena efusi perikardial. Pucat. dapat berjalan perlahan-lahan. Perubahan EKG: kompleks QRS low-voltage. harus hati-hati terhadap terjadinya efusi pericardial. Wajah bodoh atau “dull faces”: bibir tebal.

yaitu apabila ditemukan: 1. Hernia umbilicalis. METABOLIK Miksedema. Relaksasi refleks yang lambat. asites). Pseudohipertrofi otot. Menstruasi tidak teratur. Peningkatan Creatine Kinase. Tanda-tanda adanya keterpaparan atau defisiensi.8 DIAGNOSIS Terdapat tiga pegangan klinis untuk mencurigai adanya hipotiroidsme. Klinis keluhan-keluhan dan gejala fisik akibat defisiensi hormon tiroid. Gangguan perkembangan. Letargi fisis dan mental. 3. Gejala dan tanda hipotiroidisme. perut buncit. Kegagalan produksi hormon tiroid menyebabkan penurunan kadar T4 serum. 2. Parestesia (carpal tunner sindrom). perikardial. Ataksia serebelar. meningkatnya rasio segmen atas terhadap bawah. Hiperprolaktinemia. pengobatan ataupun etiologi dan resiko penyakit yang dapat menjurus kepada kegagalan tiroid dan hipofisis. Arthralgia. Suara serak (menangis). Disgenesis epifisial. 18 1818 . Tabel.5 2. Mialgia. Hiperkolesterolemia. Hipotonia: konstipasi. Penyakit-penyakit yang berhubungan dengan peningkatan resiko penyakit tiroiditis autoimun kronis. sedangkan penurunan kadar T3 baru akan terjadi pada hipotiroidisme berat. Efusi serosa (pleural. SKELETAL Usia tulang lebih lambat (lebih muda). Kenaiakan berat badan. Makrositosis (anemia).

merupakan pendekatan standar. tidak menyingkirkan kemungkinan hipotiroid kongenital.5 kg 1 Kehamilan >40 minggu 1 Total 15 PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pencitraan tiroid Dapat memberikan gambaran tentang lokasi dan ukuran kelenjar tiroid. 2. hipotermi 1 Tipe wajah khas edematus 2 Makroglosi 1 Hipotoni 1 Ikterus lebih dari 3 hari 1 Kulit kasar. Tabel 1. Dicurigainya adanya hipotiroid kongenital bila skor Apgar > 5. Dengan “color Doppler ultrasonography” yang memberikan hasil yang sama baiknya dengan I-123. 19 1919 . Pemeriksaan umur tulang (Bone Age). kering 1 Fontanella posterior terbuka (>3 cm) 1 Konstipasi 1 Berat badan lahir >3. Skintigram radionuklid dengan I-123. Skor Apgar pada Hipotiroid Kongenital Gejala Klinis Skor Hernia umbilicalis 2 Kromosom Y tidak ada (perempuan) 1 Pucat. akhir-akhir ini untuk mengidentifikasi kelenjar tiroid ektopik yang merupakan penyebab hipotiroidisme kongenital menetap yang cukup banyak. tetapi tidak adanya gejala atau tanda yang nampak. dingin.

8 – 2.9  usia 1-3 hari 6 – 15. keadaan itu disebut hipotiroidisme sub klinis.9 – 13 Anak pubertas ( 11 – 18 tahun ) FT4 (µg/dL) Prematur 0. Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis hipotiroidisme dipastikan oleh adanya peningkatan kadar TSH serum.8 Bayi aterm : 2–4  usia 1-3 hari 0.6 Biasanya peningkatan kadar TSH pada hipotiroidisme subklinik berkisar antara 5-10 mU/L sehingga disebut juga hipotiroidisme ringan.12 Hormon Usia Nilai Normal T4 (µg/dL) Prematur 2.6.8 – 2.9 – 2.9  1-12 bulan Prepubertas : 6. Pemeriksaan umur tulang dapat menggambarkan lama dan beratnya hipotiroidisme interutero.6 – 14 Bayi aterm : 8.3 Anak pubertas T3 (µg/dL) Prematur 24 – 132 Bayi aterm : 89 – 405  usia 1-3 hari 91 – 300  1 minggu 85 – 250  1-12 bulan 119 – 218 20 2020 .5 – 12. Pada hipotiroidisme biasanya terjadi ketidaksesuaian antara bone age dan chronological age.9  1 minggu 6. Apabila kadar TSH meningkat akan tetapi kadar FT4 normal.8 – 13. 3.2 – 19.9  1-12 bulan 0.5 5. sehingga pemeriksaan kadar T3 serum tidak membantu untuk menegakkan diagnosis hipotiroidisme.2 Prepubertas 0.8  1 – 3 tahun  3 – 10 tahun 4.4 – 2.1 – 14. Kadar T3 biasanya dalam batas normal.

3 – 1.8 Anak pubertas Tabel.5 Prepubertas 0. T4 bebas.3 Diagnostik hipotiroidisme primer dengan hasil tes fungsi tiroid yaitu: serum T4 rendah atau serum T4 bebas rendah dan serum TSH yang meningkat. Prepubertas 80 – 185 Anak pubertas TSH (µg/mL) Prematur 0.9 – 7. Jika T4 serum atau T4 bebas rendah dan nilai TSH serum normal atau rendah.6 – 5.8 – 6.5 – 4. Hasil Pemeriksaan Laboratorium pada Berbagai Kelainan Fungsi Tiroid pada Anak. Nilai rujukan kadar T3. maka dapat dikategorikan sebagai hipotiroidisme sekunder atau tersier tetapi harus dibedakan dari defisiensi TBG.7  1-12 bulan 0.6  usia 4 hari 0. T4 total. Dalam kasus ini. dan TSH 2 SERUM KELAINAN T4 T4 TSH TBG SERUM TOTAL BEBA SERU S M Hipotiroidisme Primer    N Hipotiroidisme Tertier    N (hipotiroisisme hipotalamus (TRH)) Hipotiroidisme Sekunder    N (hipotiroidisme pituitari (TSH)) Defisiensi TBG  N N  Ekses TBG  N N  Tabel.9 Bayi aterm : 1. perbedaan antara hipotiroidisme sekunder dan tersier dapat dibuat 21 2121 .

tetapi jika terdapat nodul. ultrasonografi dan thyroid scan dapat diindikasikan. di hipotalamus (tersier) hipotiroidisme. tiroglobulin antibodi) titer meningkat merupakan diagnostik Hashimoto tiroiditis. Hal ini penting untuk menginterpretasikan hasil berdasarkan rentang normal untuk usia. antibodi tiroid (tiroid peroksidase antibodi. Gambar dibawah ini menyajikan skema diagnostik untuk mengevaluasi anak yang diduga hipotiroidisme. antimicrosomal antibodies.2 22 2222 . Dalam kasus hipotiroidisme sekunder.atas dasar tes stimulasi thyrotropin-releasing hormone (TRH). Penggunaan ultrasonografi dan thyroid scan untuk diagnosis hipotiroidisme tidak dianjurkan. tidak ada perubahan yang signifikan dalam nilai TSH. terjadi peningkatan nilai TSH. Dalam kasus tiroiditis Hashimoto.

TRBAb = thyrotropin receptor-blocking antibody) 23 2323 . FT4 = free thyroxine. T4 = thyroxine. Alogaritma skrining hipotiroidisme kongenital dan pengelolaan pada bayi (TSH = thyroid-stimulating hormone.Gambar . TH = thyroid hormone.

9 PENATALAKSANAAN Pada pasien yang benar-benar hipotiroidisme berat dan telah berlangsung lama. sehingga pengobatan harus diberikan dosis kecil. 7 2. Alogaritma penegakan diagnosis hipotiroidisme. Pengobatan hipotiroid adalah dengan memberikan penggantian hormon tiroid yang kurang dengan tablet hormon tiroid sintetik. kelainan tingkah laku). karena walaupun jarang. selama beberapa minggu atau bahkan beberapa bulan. harus diamati secara ketat keluhan sakit kepala hebat di awal pengobatan. hiperaktif. Hipotiroid Kongenital 24 2424 . disebut levotiroksin atau L-tiroksin (L-T4) setiap hari. Gambar. Pada anak hipotiroidisme berat. insomnia. akan terjadi efek samping yang tidak diinginkan (kemunduran prestasi sekolah. dinaikkan perlahan-lahan. bila diberikan pengobatan untuk menormalkan keadaan aktivitas yang di bawah normal ini secepatnya. dosis penuh dapat diberikan tanpa resiko dan konsekuensi efek yang merugikan. perhatiannya cepat berpindah. dapat terjadi pseudotumor serebri. Sebaliknya pada anak hipotiroidisme ringan.

sebagian besar bayi memiliki kadar T4 serum yang kembali normal dalam waktu 1 minggu dan TSH dalam waktu 1 bulan. PEMANTAUAN Anak yang sedang dalam pengobatan hipotiroid kongenital harus dievaluasi secara teratur stiap beberapa bulan sampai paling tidak hingga 3 tahun pertama kehidupan. Umur Dosis μg/KgBB/hari 0-3 bulan 10-15 3-6 bulan 8-10 6-12 bulan 6-8 1-5 tahun 5-6 6-12 tahun 4-5 >12 tahun 2-3 Tabel. anak dapat tumbuh dan berkembang secara normal. sedangkan hipotiroidisme berat (kadar T4 <5 μg/L atau 64 nmol/L) seperti pada agenesis tiroid harus dimulai dengan dosis tinggi 15 μg/KgBB/hari. Dosis L-tiroksin pada hipotiroid kongenital. Setelah didiagnosis. Dengan pemberian hormon tiroid yang teratur dan terkontrol. Menurut American academy of pediatric. Dengan dosis yang diberikan di atas. Pemberian obat ini harus dimulai sedini mungkin (usia <1 bulan) dan diberikan seumur hidup. Bayi dengan hipotiroid kompensasi dapat dimulai dengan dosis rendah. serumT4 atau T4 bebas dan Tes darah TSH harus dilakukan menurut jadwal:  2-4 minggu setelah pengobatan T4  Setiap 1-2 bulan hingga 6 bulan pertama kehidupan 25 2525 . segera berikan pengobatan dengan L-T4 10-15 μg/KgBB/hari agar T4 kembali secepatnya. terutama pada usia 0-3 tahun.

Karena levothyroxine identik dengan thyroxine yang dihasilkan badan. Harus diberikan perhatian penuh pada pertumbuhan dan umur tulang.4 Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6- 8 minggu.  Setiap 3-4 bulan. pengobatannya masih kontroversional. dan pada usia 11 tahun atau lebih dengan dosis 2 μg/KgBB. berat badan. mulai 6 bln hingga 3 tahun pertama kehidupan  Setiap 6 -12 bulan hingga pertumbuhan normal tercapai  Dua minggu setelah perubahan dosis  Evaluasi lebih sering bila ditemukan hasil yang abnormal Apabila fase perkembangan otak sudah dilalui. Apabila telah mencapai keadaan eutiroid. pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus diulang. pemantauan dapat dilakukan 3 bulan sampai 6 bulan sekali dengan mengevaluasi pertumbuhan linear. sehingga perlu ditekankan pentingnya diagnosis dan pengobatan awal.3 – 1 mU/L) sehingga meminimalkan efek goiterogenik. Untuk pasien dengan resisten hormon tiroid. Pengobatan biasanya dianjurkan dalam waktu yang tidak terbatas. Pada pasien dengan goiter dapat diberikan dosis tinggi untuk menekan TSH agar tetap dalam rentang normal rendah (0. perkembangan motorik dan bahasa serta kemampuan akademis untuk yang sudah bersekolah. Umur tulang dipantau tiap tahun. pada usia 6-10 tahun dengan dosis 3-4 μg/KgBB. efek samping jarang ditemukan. pasien harus selalu dipantau setiap 6-12 bulan.2 26 2626 . mungkin tidak dapat mencapai potensi tinggi dewasa walaupun diberikan terapi optimal. Beberapa anak hipotiroidisme berat dan sudah berlangsung lama. Hipotiroid Didapat Pengobatan pada anak usia 1-5 tahun dengan dosis 100 μg/m2 atau 4-6 μg/KgBB.

pasien harus selalu dipantau setiap 6 – 12 bulan. Sebaliknya penderita yang diobati dengan hormon tiroid 27 2727 .Umur Dosis µg/kg BB/hari 1-5 tahun 4-6 6-10 tahun 3-4 Tabel. 2. serumT4 atau T4 bebas dan Tes darah TSH harus dilakukan menurut jadwal: • Setelah anak mendapat dosis yang dianjurkan selama paling sedikit 6 – 8 minggu. • Harus diberikan perhatian penuh pada pertumbuhan dan umur tulang dipantau tiap tahun. Pengobatan pada anak hipotiroidisme kompensasi (T4 normal dan TSH meningkat) masih kontroversi.10 PROGNOSIS Prognosis tergantung pada durasi hipotiroidisme serta usia di mana perawatan dimulai. PEMANTAUAN Menurut American academy of pediatric. Sedangkan dokter lain mengulang pemeriksaan fungsi tiroid dalam 3-6 bulan sebelum diberikan pengobatan karena kemungkinan kelainan tiroidnya transien. Prognosis jelek pada kasus yang terlambat diobati. • Apabila telah dicapai keadaan eutiroid. Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala dan menghindari resiko berlanjutnya penyakit menjadi hipotiroidisme yang lebih berat. Beberapa dokter mengobati semua pasien pada keadaan ini. terutama defisit IQ. • Pemeriksaan kadar T4 dan TSH harus diulang. Dosis L- > 11 tahun 2-3 tiroksin pada hipotiroid didapat.

sebelum umur 3 bulan. disebut levotiroksin atau L-tiroksin (L-T4) setiap hari. jika hipotiroidisme berlangsung lama. dengan akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid. Kekurangan hormon tiroid bayi dan bayi jika tidak cepat didiagnosis dan diobati dapat menyebabkan keterbelakangan mental dan kretinisme (terlambatnya pertumbuhan fisik dan mental).2 BAB III KESIMPULAN Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang abnormal rendahnya atau suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid dan organ. Secara keseluruhan. Anak-anak yang memiliki diabetes tipe 1 juga harus menjalani tes fungsi tiroid tahunan untuk memastikan bahwa hipotiroidisme tidak termasuk bagian dari proses kelenjar autoimun. Jika timbulnya hipotiroidisme setelah usia 2 sampai 3 tahun. serta gangguan respon jaringan terhadap hormon tiroid. tidak ada kerusakan intelektual permanen atau defisit neurologis. Disfungsi tiroid pada bayi dan anak berpengaruh pada pertumbuhan dan perkembangan. makin baik prognosisnya. makin muda pemberian hormon tiroid dan durasi hipotiroidisme tidak dalam waktu yang lama. dapat mencapai pertumbuhan dan IQ yang mendekati normal. Pengobatan hipotiroid adalah dengan dengan memberikan penggantian hormon tiroid yang kurang dengan tablet hormon tiroid sintetik. Hipotiroid kongenital merupakan penyakit pada bayi sejak lahir yang disebabkan kekurangan hormon tiroid yang dibutuhkan untuk pertumbuhan dan perkembangan pada bayi dan anak-anak. penggantian tiroid tidak akan memulihkan semua bagian yang hilang. Demikian pula. Hormon sintetik ini khasiatnya sama persis seperti hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid. juga dapat berakibat kelainan metabolisme yang ditemukan pada 28 2828 .

masa dewasa. Peranan orang tua sangat dibutuhkan dalam pengobatan hipotiroidisme untuk memperhatikan setiap perubahan yang terjadi pada anak mereka selama pengobatan dilakukan karena pengobatan hipotiroidisme adalah seumur hidup. Developmental Milestones. DAFTAR PUSTAKA 1. Sampai saat ini. namun tetap perlu diperhatikan perkembangan mental dan pertumbuhannya karena dengan adanya hipotiroidisme dapat menyebabkan terjadinya retardasi mental. T. tetapi biasanya tidak menetap dan tidak berpengaruh menetap pada perkembangan kognitif dan neurologik. Quality of Life. Kempers MJE. Prognosis hipotiroid tergantung penyebabnya. Grootenhuis MA. and Self-Esteem of Young Adults with Congenital Hypothyroidism Diagnosed by Neonatal Screening. hipotiroidisme pada saat ini mengakibatkan pertumbuhan lembat dan kelambatan maturasi tulang. sehingga konsekuensi klinik disfungsi tiroid bergantung pada usia mulai timbulnya pada masa bayi atau anak. Ini menunjukkan betapa pentingnya peran hormon tiroid dalam kehidupan pada perkembangan otak saat tersebut. Veer LvdS. Setelah usia 3 tahun. pada saat tersebut sebagian besar perkembangan otak yang bergantung hormon tiroid sudah lengkap. semakin baik pula prognosisnya. Apabila hipotiroidisme pada janin atau bayi baru lahir tidak diobati. waktu dimulainya terapi dan adekuatnya terapi tersebu. dengan melakukan pengobatan yang rutin prognosis hipotiroidisme adalah baik karena gejala-gejala yang timbul perlahan-lahan akan berkurang. F.Vulsma. Semakin dini hipotiroid diketahui dan ditangani. J Clin 29 2929 . maka dapat menyebabkan kelainan intelektual dan atau fungsi neurologik yang menetap.Last B.

Clayton PE. A Child with Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Due to Previously Unrecognized Hypothyroidism. Management of hypothyroidism in adult.16:S156-8. Soewondo P. Brown RS. Endocrinol Metab. Edisi keenam. Surendra KV. 51: 889-95. Oxfort. Hal BJ. Richard EB. Brooks Clinical Pediatric Endocrinology. eds. 2008. 10. Sanda S. Shriraam M. 2. 11.30-7-251 3. Counts D. Huang S. Tumen DS. Pediatrics in Review Journal of the American Academy of Pediatrics 2009. 14-21. Kelainan Tiroid. Singapore: Elsevier.53. Departemen ilmu penyakit dalam FKUI/RSUPNCM. Victoria: Blackwell Pub 2007: 218 . Semarang. Jakarta.6. Interna publishing. Nelson Ilmu Kesehatan Anak.1542/pir. Brown RS. The thyroid and its disorders. 93: 2654 . 4. Newfield RS. Robert MK. Bolgul B. 2014: H. Subclinical Hypothyroidism in Children. 711-6. Subclinical hypothyroidism in children. Pearce Simon HS. R. 2008. Ayna B. 30: 251 DOI: 10. KELAINAN TIROID MASA BAYI: Skrining hipotiroidisme neonatal. BMJ. Hypothyroidism in Children. Susanto. 5 ed. Celenk S.61. Indian J Endocr Metab 2012. In: Brook CGD. 2009: 1-34.1:34 . Marcdante KJ. International Dental and Medical Disorders. In: Thyroidology Update. Seshadri KG. Sridhar M. 2008. Dental Treatment Way of Congenital Hypothyroidism: Case Report. 5. 9. Hipotiroidisme kongenital dan Hipotiroidisme didapat. Vaidya B. 337: 284-289. Dalam : Penatalaksanaan penyakit-penyakit tiroid bagi dokter. Massachusetts. 7. Indian Pediatrics 2014. Cahyanur R. Hipotiroidisme dan gangguan akibat kekurangan yodium. Journal of 30 3030 . 6. 8. 2008.

2007. 31 3131 . Nugroho nd KH. Suhartono T. The National Medical Association. 197-205.99:1411 . 2009. The 2 Thyroidologi Update 2009. Badan penerbit Universitas Diponegoro. Darmono.editors.3. GD Pemayun T. Dalam: Djokomoeljanto R. Diagnosis dan pengobatan hipotiroidisme. 12. Syahbuddin S. Semarang.