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-MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA FIEBRE

Antiguamente en la GRECIA, se decía que la fiebre era un signo de
beneficio contra la enfermedad.

Este pensamiento cambio hasta que los experimentos de Claude
Bernard nos demostraron que los animales experimentados morían
cuando su temperatura llegaba a pasar de 5 a 6 grados en la cual era su
temperatura normal.

La reacción febril puede ser inducida por una gran variedad de agentes
incluyendo bacterias, polvo, vacunas, moléculas orgánicas y toxinas

Los agentes inductores ayudan en la producción de En la actualidad,
tanto padres como el personal de salud padece de “fiebrefobia”. Este
término descrito en 1980 por Schmitt consiste en el miedo de los padres
por la fiebre en los niños. pirógenos endógenos.

Actualmente los principales mecanismo fisiopatológicos implicados en la
evolución de la fiebre están realizadas en defensa de diversas
agresiones (enfermedades).

- Pirógeno: es una sustancia que provoca elevación de la
temperatura corporal.
- Pirógenos exógenos: sustancias que se originan fuera del cuerpo y
que producen fiebre, induciendo la producción de interleuquinas
(organismos infecciosos, toxinas).
- Pirógenos endógenos: sustancias que se originan en el interior del
cuerpo y son capaces de inducir fiebre, actuando sobre el centro
regulador hipotalámico (IL-1, factor de necrosis tumoral,
interferón, citoquinas).
- Criógenos endógenos: péptidos que contrarrestan los pirógenos y
modulan la regulación ascendente del termostato hipotalámico
(vasopresina, hormona alfa melanoestimulante y somatostatina).
- Citoquinas: son proteínas producidas por los monocitos,
macrófagos y células T, para regular la respuesta inmune y
controlar procesos inflamatorios
- Interleuquinas: citoquinas mediadoras entre leucocitos. IL-1 y la IL-
6 juegan un papel importante en la patogénesis de la fiebre.
- la interleuquina 1 es la citoquina más importante en la
patogénesis de la fiebre. Se almacena en una forma inactiva en el
citoplasma de las células secretoras, actúa como una hormona al
afectar órganos distantes. Se elimina por vía renal. IL-1 se
compone de tres polipéptidos relacionados estructuralmente, dos
agonistas (IL-1α y IL-1β) y un antagonista (IL-1 antagonista de los

. . . células de Langerhans. queratinocitos. BIBLIOGRAFIA : http://www. Se produce en los astrocitos y puede explicar el aumento del sueño en las enfermedades febriles. Monocitos en circulación y sistema reticuloendotelial. carcinomas).pdf http://www. Activación de células B y células T. . proteína C reactiva). Producción del factor S.pdf . Síntoma visto frecuentemente en enfermedades febriles. Astrocitos en el tejido cerebral: contribuyen a la respuesta inmunológica dentro del sistema nervioso central (SNC) y a la fiebre secundaria a hemorragia del SNC. haptoglobina. un péptido similar a IL-1.sa.osecac. Funciones de la IL-1: .weebly. actuando sobre el hipotálamo para elevar su punto de ajuste. . Esto explica la asociación de fiebre en ausencia de infección.binasss. La IL-1 se produce por: Macrófagos: principal fuente de IL-1. receptores = IL-1ra) que inhibe las actividades de los dos agonistas. .scp. Supresión del apetito: resulta en una reducción importante de la ingesta de alimentos. con efecto en la inducción del sueño de onda lenta. . Células tumorales (enfermedad de Hodgkin. Estimular al hígado para la producción de proteínas de fase aguda (fibrinógeno.%20fisiopatologia%20y %20tratamiento_v0-08. leucemias.ar/documentos/guias_medicas/GPC %202008/Pediatria/Ped-27%20Fiebre. .com/uploads/1/4/7/2/1472 6334/fiebre.co/precop-old/precop_files/ano12/12_3. Inducción de respuesta inflamatoria. Células de Kupffer. . Inducción de la fiebre.com.org.pdf http://www.pdf http://telemedicinaadrianajurado.cr/revistas/rccm/v5n2/art6.