Findha Yuliana Ningrum

BAB I

ANATOMI OTAK DAN FUNGSINYA

Definisi

Otak mengendalikan semua fungsi tubuh. Otak merupakan pusat dari
keseluruhan tubuh. Jika otak sehat, maka akan mendorong kesehatan tubuh
serta menunjang kesehatan mental. Sebaliknya, apabila otak terganggu,
maka kesehatan tubuh dan mental bisa ikut terganggu.

otak dibagi menjadi empat bagian, yaitu:

1. Cerebrum (Otak Besar)

2. Cerebellum (Otak Kecil)

3. Brainstem (Batang Otak)

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 1
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum

4. Limbic System (Sistem Limbik)

1. Cerebrum (Otak Besar)

Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut
dengan nama Cerebral Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum
merupakan bagian otak yang membedakan manusia dengan binatang.
Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir, analisa, logika,
bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual.
Kecerdasan intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian
ini.

Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus.
Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang
menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing
adalah :

 Lobus Frontal : bagian lobus yang ada dipaling depan dari Otak
Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan,
kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian masalah,
memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku
seksual dan kemampuan bahasa secara umum.

 Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses
sensor perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.

 Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan
kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam
bentuk suara.

 Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 2
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum

dengan rangsangan visual yang memungkinkan manusia
mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang
ditangkap oleh retina mata.

Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi
beberapa area yang punya fungsi masing-masing, seperti terlihat pada
gambar di bawah ini.

Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi
menjadi dua belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak kiri.
Kedua belahan itu terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya.
Secara umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan
otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh. Otak kanan terlibat dalam kreativitas
dan kemampuan artistik. Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir
rasional.

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 3
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

Findha Yuliana Ningrum

2. Cerebellum (Otak Kecil)

Otak Kecil atau Cerebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat
dengan ujung leher bagian atas. Cerebellum mengontrol banyak fungsi
otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol
keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak Kecil juga
menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang
dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat
menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya.

Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada
sikap dan koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi,
misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan makanan ke dalam
mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju.

3. Brainstem (Batang Otak)

Batang otak (B R A I N S TE M ) berada di dalam tulang tengkorak atau
rongga kepala bagian dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung
atau sumsum tulang belakang. Bagian otak ini mengatur fungsi dasar
manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh,
mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar
manusia yaitu F IG H T O R F LI G H T (lawan atau lari) saat datangnya bahaya.

Batang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya. Oleh
karena itu, batang otak sering juga disebut dengan otak reptil. Otak reptil
mengatur “perasaan teritorial” sebagai insting primitif. Contohnya anda
akan merasa tidak nyaman atau terancam ketika orang yang tidak Anda

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 4
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus

 Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan formasi reticular. pembesaran pupil mata. pusat rasa senang.  Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju bagian kanan badan. dorongan seks. amigdala. dan pencernaan. seperti detak jantung. rasa haus. Komponen limbik antara lain hipotalamus. Limbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah. membungkus batang otak ibarat kerah baju. sirkulasi darah. gerakan mata. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 5 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . rasa lapar. Batang Otak terdiri dari tiga bagian. Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan. metabolisme dan juga memori jangka panjang. pernafasan. Medulla mengontrol fungsi otomatis otak. memelihara homeostasis. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur. Findha Yuliana Ningrum kenal terlalu dekat dengan anda. Limbic System (Sistem Limbik) Sistem limbik terletak di bagian tengah otak. mengatur gerakan tubuh dan pendengaran. begitu juga sebaliknya. 4. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol respon penglihatan. thalamus. Bagian otak ini sama dimiliki juga oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia. mengatur produksi hormon. hipocampus dan korteks limbik. yaitu:  Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari batang otak yang menghubungkan Otak Besar dan Otak Kecil.

Carl Gustav Jung menyebutnya sebagai "Alam Bawah Sadar" atau ketidaksadaran kolektif. Findha Yuliana Ningrum Bagian terpenting dari Limbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah satu fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang tidak. penghargaan dan kejujuran.lazim disebut sebagai otak emosi atau tempat bersemayamnya rasa cinta dan kejujuran. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak. tempat bermuaranya cinta. Sistem limbik menyimpan banyak informasi yang tak tersentuh oleh indera. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 6 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . LeDoux mengistilahkan sistem limbik ini sebagai tempat duduk bagi semua nafsu manusia. yang diwujudkan dalam perilaku baik seperti menolong orang dan perilaku tulus lainnya. SIRKULASI CAIRAN SEREBROSPINAL Produksi CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral. tiga dan empat. dimana ventrikel lateral merupakan bagian terpenting.

akuaduktus dan ventrikel keempat. Absorpsi Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Pleksus khoroid mempunyai permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan 40 m2. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 7 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna. Findha Yuliana Ningrum Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Sirkulasi Ventrikuler Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid. jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada villi. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. namun kebanyakan melalui pintu tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas konveksitas hemisfer serebral. Villa arakhnoid adalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural. Sirkulasi Subarakhnoid Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal. mereka berbentuk tubuli mikro. diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah. Transport aktif ion ion tertentu (terutama ion sodium) melalui sel epitel. Beberapa komponen plasma darah melewati dinding kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah. lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler. dari ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) ke ventrikel tiga. Produksi CSS merupakan proses yang kompleks.

Bila tekanan CSS melebihi tekanan vena. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid. Derajat absorpsi adalah tergantung tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai perkiraan. penambahan volume otak sering secara dangkal dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana. Kebanyakan air Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 8 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Secara keseluruhan. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Dalam keadaan normal. Contoh paling jelas adalah pada tumor otak seperti glioma. Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem serebral pada keadaan patologis. terdapat keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. katup terbuka. Ini membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi CSS. Otak mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu yang lebih seluler. Findha Yuliana Ningrum Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. sedang bila lebih rendah dari tekanan vena maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga subarakhnoid. Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat sedikit. kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. seperti juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal. Sebagai tambahan atas jalur utama aliran CSS. sekitar 2 % dari berat badan total. Volume glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Disamping itu. mirip dengan cara cairan limfe. dimana masing-masing 10% untuk CSS. tahanan terhadap aliran tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. terdapat aliran CSS melalui otak. Sebagai tambahan. Volume Otak Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g. glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial. darah dan cairan ekstraselular.

Air otak berasal dari darah dan akhirnya kembali kesana juga. dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Isi intrakranial utama adalah otak. Sebagai pegangan . Konsekuensi dari lesi desak ruang Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 9 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Volume normal cairan ekstraseluler kurang dari 75 ml. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak memadai bisa berakibat gawat. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg (136 mmH2O). terutama pada pasien tua. Autoregulasi Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata antara 50-160 mmHg. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain. Hubungan antara tekanan dan voluime Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi. tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal. Findha Yuliana Ningrum otak adalah (80%) intraseluler. darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. yaitu melalui CSS. Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. Autoregulasi sangat terganggu pada misalnya cedera kepala . Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. namun bertambah hingga mencapai 10% volume intra- kranial. semakin buruk outcomenya. penting untuk mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala berat. Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK. volume intra kranial total tetap konstan.

Pada titik ini. Sekali hal ini terjadi. Findha Yuliana Ningrum Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor. kompensasinya adalah memeras CSS dan darah vena keluar. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil. Doktrin Monro-Kellie Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Bila V adalah volume. bertambah. Pergeseran Volume Otak Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 10 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pergeseran CSS CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui foramen magnum. seperti hematoma. Tekanan intrakranial tetap normal. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS ekstra. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa. bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa intrakranial. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial harus tetap konstan. pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal. produksi CSS diatas bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK. abses atau bekuan darah. sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi. TIK mulai naik secara nyata. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser. Jalur CSS intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa. maka VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan Karena ukuran lesi massa intrakranial. Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi.

Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan. Peninggian TIK yang persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Selama fase kompensasi. Findha Yuliana Ningrum Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas. Bagaimanapun dengan massa yang meluas cepat. Pada titik dekompensasi. Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. mungkin akibat pengurangan cairan ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Karenanya temuan CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas. Pada banyak keadaan klinis. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri. namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum. Hasil CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. peninggian volume selanjutnya akan menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. perubahan volume sangat kompleks. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh edema otak. Ini terutama pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah. Bila massa terus membesar. pergeseran otak mungkin sangat nyata. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma. edema otak serta gangguan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 11 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak. Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui foramen magnum. terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit saja perubahan pada TIK.

Tumor tumbuh lambat seperti meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar. Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif karena sebab apapun. banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri. sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat. perjalanan klinik dapat diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti. membungkuk atau berbaring terlentang. Pupil tak berreaksi dan berdilatasi. Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat. Tekanan darah merosot. Akhirnya fungsi batang otak berhenti. Findha Yuliana Ningrum absorpsi CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. dan kemudian menjadi mengantuk. serta tak ada refleks batang otak. Mungkin dapat ditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia. hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya. Transtentorial Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 12 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Pada tahap awal ekspansi massa intrakranial. nadi lambat. Penderita menjadi lebih mengantuk. TIK DAN Pergeseran Otak Pada kenyataannya. Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah. pasien menjadi tidak responsif. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor- faktor yang menambah TIK seperti batuk.

Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi kuadriparesis. Kadang- kadang pada tumor fossa posterior. Subfalsin Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 13 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Saraf ketiga terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Indentasi pedunkel serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. dan menampakkan tahap akhir dari kegagalan batang otak. masing- masing lobus temporal mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis bilateral. pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Sebagai tambahan. Kesadaran mungkin tidak terganggu. menyebabkan tortikolis. menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan hemiparesis kontralateral. Findha Yuliana Ningrum Lateral Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal (unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. herniasi tonsilar berdiri sendiri. Tonsilar Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif. namun gangguan respirasi terjadi berat dan cepat. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi tentorial. Sentral Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal. suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla.

bagian dari nervus opticus yang mempunyai panjang 50. Findha Yuliana Ningrum Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. banyak penyebab lain yang menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat dugaan adanya peninggian TIK. opticus) merupakan bagian dari nervus opticus yang terdapat intraokuler dimana dapat dilihat dengan pemriksaan memakai alat oftalmoskop. Gambaran Klinik (Triad Klasik) Triad nyeri kepala.0 mm itu adalah sebagai berikut:  Bagian intra okuler sepanjang 0.00 mm Nervus opticus ini muncul dari belakang bola mata (orbita)melalui lubang pada sclera dengan diameter sekitae 1.00 mm  Bagian intrakanalikular sepanjang 6. edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik peninggian TIK. ANATOMI DAN FISIOLOGI PENGIHATAN Nervus opticus Diskus opticus (papilla n.70 mm  Bagian intra orbita sepanjang 33. Namun demikian. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala. Walau demikian. Ini jarang ditemukan berdiri sendiri.00 mm  Bagian intracranial sepanjang 10. sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. kecuali edema papil. dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut. tidak satupun dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan. sedang letak daro Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 14 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Bagian.50 mm.

Nervus optikus meninggalkan rongga orbita melalui canalis opticus dan bersatu dengan nervus opticus sisi lain untuk membentuk chiasma opticum. batas. optikus sesuai dengan traktus terdapat dalam susunan saraf pusat. Karena ketikdakadaan fotoreseptor di papil saraf optikus. Papil yang normal akan berwarna merah musa kekuningan dengan batas yang jelas. Serabut.elevated dan memiliki cup disc ratio kurang dari 0. Mereka bersatu pada diskus optikus dan keluar dari mata.serabut n.3 mm dibawah dan 1. tetapi selubung mielinnya dibentuk oleh oligodendroglia bukan oleh sel Schwann karena n. Papil saraf opticus Permulaan saraf optikus di retina inilah yang disebut sebagai papil saraf optikus(optic disc). dan memiliki diameter sekitar 1. sekitar 3 atau 4mm dari sisi nasal pusatnya. non. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 15 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus .serabut nervus optikus merupakan akson dari sel. optikus adalah bermyelin .5 mm.sel dalam lapisan ganglionik retina. cup disc ratiodan lingkaran neuroretinal. sebagai nervus optikus. Papil saraf optikus merupakan tanda oftalmoskopik penting pada pemeriksaan funduskopi.0 mm disebelah nasal fovea sentralis. Karenanya bagian ini disebut juga sebagai blind spot. Jalur optikus Serabut. maka bagian retina ini tidak dapat berespon terhadap stimulus cahaya. Yang perlu diperhatikan dari papil saraf optikus adalah warna. Findha Yuliana Ningrum pada diskus optikusnya berada sekitar 0.3.

Neuron corpus geniculatum lateralsekarang memproyeksikan seluruh lapangan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 16 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . korteks asosiasi penglihatan (area 18 dan 19) bertanggung jawb untuk pengenalan obyek dan persepsi warna . Pada penglihatan binocular . Sebagian besar serabut berakhir dengan bersinap dengan sel-sel saraf dalam corpus geniculatum lateral. Pada chiasma opticum . Bayangan obyek pada lapangan penglihatan kanan diproyeksikan pada retina bagian nasal dan bagian temporal retina kiri. Findha Yuliana Ningrum Chiasma opticum terletak pada perbatasan dinding anterior dan dasar ventrikel III. berjalan ke posterior dalam traktus opticus sisi yang sama. Akson sel-sel saraf dalam corpus genilatum lateral meninggalkannya untyk membentuk radiation optica.serabut dari bagian temporal retina termasuk bagian temporal macula . Traktus berjalan ke posterior melalui pars retro- lenticularis capsula interna dan berakhir pada korteks penglihatan (area 17) yang terletak di bibir atas dan bawah fisura calcarina pada permukaan medial hemisphere cerebri . Pada chiasma opticum.akson dari kedua bagian retina ini bersatu membentuk tractus opticus kiri. termasuk bagian nasal macula menyilang garis tengah dan masuk ke traktus opticus sisi kontralateral.. lapangan penglihatan kanan dan kiri di proyeksikan pada kedua bagian retina. akson. Serabut.serabut radion optica adalah akson sel.sel saraf corpus geniculatum lateral. sedangkan serabut.

Kuadran bawah retina (lapangan penglihatan atas) diproyeksikan ke dinding bawah fissure calcarina. Akibatnya kerusakan penglihatan melibatkan kedua separuh kiri dari lapang pandang. kerusakan penglihatan pada satu mata selalu menandakan lesi pada bagian orbita . lesi yang mencederai traktus opticus menghasilkan hemianopia homonimus. Sebagai contoh. Biasanya. Dan lapangan penglihatan kiri ke korteks penglihatan hemisphere kanan. lesi pada traktus opticus kanan mengganggu impuls yang berasal dari separuh kanann kedus retina. hasilnya adalah hemianopsia bitemporal. Buta sirkumferensial sisi kanan akibat neuritis retrobulbar 2. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 17 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . foramen atau cranial dari saraf opticus. Jika pusat chiasma opticum mengalami kerusakan sehingga serat yang menyebrang jadi terganggu missal karena tumor hipofise. Jika tidak ada penyakit intraocular. Findha Yuliana Ningrum penglihatan kanan ke korteks penglihatan hemisphere kiri. sedangkan kuadran atas retina ( lapangan penglihatan bagian bawah) diproyeksikan ke dinding atas fissure. Berlawanan dengan heteronimitas dari lesi chiasma . Menjelaskan mengapa hemianopia dimulai pada kuadran atas bitemporal dari lapangan pandang.opticus kanan. Buta total mata kanan akibat pemotongan n. serat yang datang dari separuh bawah retina dan mengisi bagian ventral chiasma adalah yang pertama-tama rusak. Kelainan lapangan penglihatan yang dihubungkan dengan lesi-lesi pada lintasan penglihatan : 1.

130 ) Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 18 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Hemianopsia temporalis kiri dan nasalis kanan akibat lesi pada korteks penglihatan kanan. Definisi Space Occupying Lession merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Hemianopsia nasalis kanan dan temporalis kiri akibat lesi pada radiation optica kanan. infark. 5. Hemianopsia nasalis kanan akibat lesi parsial chiasma opticum kanan. 6. BAB II SPACE OCCUPYING LESSION A. Findha Yuliana Ningrum 3. Hemianopsia temporalis kiri dan hemianopsia nasalis kanan akibat lesi pada tractus opticus kanan. ( Long. abses otak dan tumor intra kranial. hematoma. C 1996 . 4. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti kuntusio serebri. Hemianopsia bitemporalis akibat lesi total chiasma opticum. 7.

2007 : 51) Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu peningkatan diatas normal dari tekanan cairan serebrospinal di dalam ruang subaraknoid.d 88%). Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. hematoma dan abses. 74 ) B. Normalnya tekanan intracranial adalah 80-180 mm air atau 0-15 mmHg. 2008 . Epidemiologi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 19 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Findha Yuliana Ningrum Space occupying lesion(SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor.(tarwoto. Tekanan intracranial adalah tekanan dalam ruang tengkorak. Dimana ruang tengkorak terdiri atas (2-10%). ( Wahyu Widagdo. cairan serebrospinal (9- 11%) dan jaringan otak (s.

Sering terjadi defekasi dan berkemih tanpa disadari.dan peningkatan TIK mempunyai prognosis buruk. denyut nadi lemah. dimana otak mengalami memar. 2001 . Sebaliknya. Pasien terbaring kehilangan gerakan. Tekanan darah dan suhu subnormal dan gambaran sama dengan syok. Space occupying lesions yang meningkatkan volume jaringan : a. 2212) b. Hematoma Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 20 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Pasien berada pada periode tidak sadarkan diri. Etiologi Penyebab peningkatan tekanan intracranial yaitu : 1. gerakan mata abnormal. dengan kemungkinan adanya daerah hemoragi. invidu yang mengalami cedera luas mengalami fungsi motorik abnormal. pernapasan dangkal. Pasien dapat diusahakan untuk bangun tetapi segera masuk kembali ke dalam keadaan tidak sadar. Findha Yuliana Ningrum C. kulit dingin dan pucat. Konstusio serebri Konstusio serebral merupakan cedera kepala berat. (Smeltzer. pasien dapat mengalami pemulihan kesadaran komplet dan mungkin melewati tahap rangsang serebral. Gejala akan muncul dan lebih khas. Umumnya.

Hematoma disebut sebagai epidural. sepsis gigi). Efek utama adalah seringkali lambat sampai hematoma tersebut cukup besar untuk menyebabkan distorsi dan herniasi otak serta peningkatan TIK. Sebuah infark otak terjadi bila pembuluh darah yang memasok bagian dari otak tersumbat atau kebocoran terjadi di luar dinding pembuluh. 2212) c. 2001 .. telinga dan gigi (infeksi sinus paranasal. Findha Yuliana Ningrum Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi di dalam kubah cranial adalah akibat paling serius dari cidera kepala. atau melalui penyebaran infeksi melalui penyebaran infeksi dari organ lain (abses paru-paru. Untuk mencegah abses otak maka perlu dilakukan pengobatan yang tepat pada otitis media. Ini kehilangan hasil suplai darah dalam kematian yang area dari jaringan. (Smeltzer. endokarditis infektif). Tumor Intrakranial Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 21 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . melalui penyebaran infeksi dari daerah lain seperti sinus. 2177) e.sinusitis. Abses Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak. (http://en.infeksi gigi dan infeksi sistemik. Abses otak adalah komplikasi yang meningkat pada pasien yang system imunnya disupresi baik karena terapi atau penyakit.. (Smeltzer.wikipedia.org/wiki/Cerebral_infarction) d. otitis media. mastoiditis. 2001 . dan dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan beberapa bentuk meningitis. Infark Sebuah infark serebral adalah iskemik jenis stroke karena gangguan di pembuluh darah yang menyuplai darah ke otak. Ini dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari trauma intracranial atau pembedahan. bergantung pada lokasinya. subdural atau intraserebral. Abses otak merupakan komplikasi yang dikaitkan dengan beberapa bentuk meningitis.

Klien tumor intracranial datang dengan berbagai gejala yang membingungkan oleh karena itu penegakkan diagnosis menjadi sukar. Isi dari cranial adalah jaringan otak. tanpa berpengaruh serius pada aliran dan jumlah cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral. tidak jarang menyerang anank-anak dibawah usia 10 tahun. Tumor intracranial dapat terjadi pada semua umur. Hidrasi yang berlebihan dengan menggunakan larutan hipertonik c. Peningkatan produksi cairan serebrospinal b. sebab ruang cranial keras. tidak bisa berkembang. dan tengkorak. Bila terjadi peningkatan satu dari isi cranial mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial. Pengaruh trauma kepala D. meningen. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan memerlukan intervensi pembedahan. Jaringan otak tidak dapat berkembang. Bendungan system ventricular c. tertutup. Patofisiologi Peningkatan tekanan Intrakranial adalah suatu mekanisme yang diakibatkan oleh beberapa kondisi neurologi. Menurun absorbsi cairan serebrospinal 3. Peningkatan satu dari beberapa isi cranial biasanya disertai dengan pertukaran timbal balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Masalah serebral : a.2008. Findha Yuliana Ningrum Tumor intracranial meliputi lesi desak ruang jinak maupun ganas yang tumbuh di otak. pembuluh darah dan cairan serebrospinal. tetapi paling sering terjadi pada orang dewasa pada usia 50-an dan 60-an. Edema serebral : a. Penggunaan zat kontras yang merubah homestatis otak b. Space occupying lesion (SOL) menggantikan dan merubah Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 22 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . (Muttaqin.Arif.474) 2.

denyut nadi. tetapi pada akhirnya kedua hemisphere akan dipengaruhi. arteri serebral posterior. otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi ke bawah. traktus kortikospinal dan serabut-serabut saraf ascending reticular activating system. hal ini tergantung pada penyebabnya. dan muntah seringkali proyektil.. Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi. pernafasan dan temperature tubuh. Findha Yuliana Ningrum jaringan otak sebagai suatu peningkatan tekanan. Sebagian akibat dari herniasi. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitive dari semua tanda peningkatan tekanan intracranial. Edema lebih lanjut akan meningkatkan tekanan intracranial yang lebih berat dan akan menyebabkan kompresi jaringan saraf. Adanya tekanan nadi yang lebar. maka akan meningkatkan PCO2 dan menurunkan PO2 dan pH. 2008 . Trias klasik adalah nyeri kepala karena regangan dura dan pembuluh darah. 76 ) E. batang otak akan terkena pada berbagai tingkat. Peningkatan tekanan intracranial dalam ruang cranial pada pertama kali dapat dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. maka untuk meringankan tekanan. aliran darah ke serebral akan menurun dan perfusi menjadi tidak adekuat. Bila tekanan makin lama makin meningkat. papilaedema yang disebabkan oleh tekanan dan pembengkakan diskus optikus. Hal ini akan menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. ( Wahyu Widagdo. Akibatnya akan mengganggu mekanisme kesadaran. Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/minggu) atau secara cepat. pengaturan tekanan darah. yang mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor. Pada pertama kali satu hemisphere dari otak akan dipengaruhi. saraf okulomotorik. dan berkurangnya denyut nadi dan pernapasan menandakan dekompensasi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 23 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Manifestasi Klinik Manifestasi klinis peningkatan tekanan intarakranial banyak dan bervariasi dan dapat tidak jelas.

tumpul dan kadang – kadang bersifat hebat sekali. perubahan motorik dan sensorik. Findha Yuliana Ningrum otak dan kematian yang mengancam. Karena meningen memberi refleks kepada seputar bola mata. Karena discus mata membengkak retina menjadi tertekan juga. yaitu batuk. C 1996 . 134 ) · Papil edema Titik buta dari retina merupakan ukuran dan bentuk dari papilla optic atau discus optic. (Price. 134 ) Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 24 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . perubahan berbicara. terus – menerus. memungkinkan transmisi tekanan melalui ruang-ruang oleh cairan cerebrospinal. ( Long. 1995 :1012) Trias klasik peningkatan tekanan intracranial : · Nyeri kepala Nyeri bersifat dalam. Ketajaman penglihatan berkurang karena titik buta membesar. Karena tekanan intracranial meningkat. · Nausea atau muntah Muntah yang memancar (projectile voiting) bias menyertai peningkatan tekanan intrakarnial. Retina yang rusak tidak dapat mendeteksi sinar. biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktivitas yang menyebabkan peningkatan TIK. membungkuk dan mengejan. Tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial lainnya antara lain hipertermia. ( Long. tekanan ditransmisi ke mata melalui cairan cerebrospinal sampai ke discus optic. C 1996 . frekuensi dan karakteristiknya menyertai gejal klinis lainnya. dan kejang. Tanda-tanda muntah.

3. Tumor intradural · Ekstramedular Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 25 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Berdasarkan jenis tumor dapat dibagi menjadi : a. Klasifikasi 1.4 ) · Oligodendroglioma · Apendymoma 2. Jinak · Acoustic neuroma · Meningioma · Pituitary adenoma · Astrocytoma ( grade I ) b. Findha Yuliana Ningrum F. Malignant · Astrocytoma ( grade 2. Berdasarkan lokasi tumor dapat dibagi menjadi : a.

CT Scan : Memberi informasi spesifik mengenal jumlah. PENALATAKSANAAN  Pembedahan. Tumor ekstradural Merupakan metastase dari lesi primer. Angiografi : Memberi gambaran pembuluh darah serebal dan letak tumor 5. dan meluasnya edema serebralsekunder serta member informasi tentang sistem vaskuler 2. Findha Yuliana Ningrum · Cleurofibroma · Meningioma intramedural · Apendimoma · Astrocytoma · Oligodendroglioma · Hemangioblastoma b. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Biopsi stereotaktik : Dapat mendiagnosa kedudukan tumor yang dalam dan untuk memberi dasar pengobatan seta informasi prognosisi 4. dimana tulang menggangudalam gambaran yang menggunakan CT Scan 3. ukuran. H. Elektroensefalografi ( EEG )Mendeteksi gelombang otak abnormal. MRI :Membantu dalam mendeteksi jejas yang kecil dan tumor didalam batang otakdan daerah hiposisis. G.  Radioterapi Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 26 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . jejas tumor. kepadatan.

2 Beberapa istilah yang dapat diterangkan sama dengan papilloedema ialah  menurut GRAEFE . KOMPLIKASI 1. Gangguan fungsi neurologis 2. Findha Yuliana Ningrum  Kemoterapi I. Sedang  PARSON (1908) menggunakan istilah "Papilloedema" pada kasus- kasus dengan pembengkakan diskus optikus dengan elevasi lebih dari 2 Dioptri dan proses ini berhubungan dengan kenaikan tekanan intra kranial. Gangguan tidur dan mood 4. DEFINISI Papiledema (choked disk) adalah kongesti non inflamasi diskus optikus yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranium. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 27 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Disfungsi seksual BAB III PAPILA EDEMA A. (1860) dimana beliau menggunakan istilah "Stauungs oedema"pada pembengkakan diskus optikus dengan eievasi melebihi 2 Dioptri. Papiledema akan terjadi pada setiap keadaan yang menimbulkan peningkatan tekanan intrakranium persisten. Gangguan kognitif 3.

Pseudo Tumor Cerebri : Thrombosis vena intra kranial. thyroid ophthalmopathy. uremia C. 2. tumor pada ventrikel ke-IV. perdarahan sud arakhnoid atau perdarahan subdural. blood dyscrasia. malformasi arteriovena. uveitis. maka ruang subaraknoid di sekitar saraf optikus harus paten dan berhubungan dengan saraf optikus Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 28 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . abses otak. Findha Yuliana Ningrum Akhirnya istilah "Choked disc" sering dipakai untuk menerangkan bahwa terjadi papilloedema yang berat dan disebakan oleh tekanan intra kranial yang meningkat. 4. Kenaikan Tekanan Intra Kranial : Tumor otak. hematom subdura. anemia dan pulmonary insufficiency. abses. tumor pada fossa cranii anterior dan medius. 5. Cushing’s disease. tumor cerebellum (otak kecil). hydrocephallus. dan lain-lain.3 1. craniopharyngioma. 3. Penyakit-Penyakit Pada Orbita : Tumor dari nervus optikus. Patofisiologi Agar papiledema dapat terjadi. gangguan endokrin seperti : Addison’s disease.4 B. terutama yang letaknya infra tentorial seperti : tumor serebrum. Etiologi Penyebab papiledema secara umum dapat dibagi menjadi : 1. Penyakit-Penyakit Sistemik : Hipertensi maligna. Penyakit-Penyakit Pada Mata : Glaukoma akut.

Findha Yuliana Ningrum retrolaminar melalui kanalis optikus tulang ke ruang subaraknoid intrakranium.6 D. Papiledema yang telah terbentuk sempurna akan disertai edema peripapiler. dan hilangnya denyut vena spontan terjadi kemudian. pengaburan batas diskus periapilar. Gejala Klinis Kebanyakan gejala yang terjadi pada pasien dengan papilledema adalah akibat sekunder dari peningkatan tekanan intrakranial yang mendasarinya. sehingga peningkatan tekanan intrakranium dapat disalurkan ke saraf optikus retrolaminar. karena untuk keadaan ini. tekanan intrakranium akan tampak inggi relatif terhadap rendahnya tekanan di dalam bola mata. perdarahan. 2 Papil edema dapat terjadi apabila terdapat hipotoni okular dan tekanan intrakranial normal. diskus yang hiperemis dan meniggi menjadi putih abu- abu akibat gliosis astrod\sitik dan atrofi saraf disertai kontriksi sekunder pembuluh-pembuluh darah retina. pelebaran telengietasia kapiler permukaan. Edema di sekitar diskus dapat menyebabkan penurunan sensitivitas terhadap isopter-isopter kecil pada pemeriksaan lapang pandang. sewaktu retina terdorong. dan bercak-bercak cotton wool. dapat muncul pembuluh darah kolateral optikosiliaris dan eksudat halus atau drusen. Papiledema dapat berkaitan dengan penurunan penglihatan akut setelah dekompresi intrakranium mendadak atau penurunan perfusi sistolik. Hiperemia diskus. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 29 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . bintik buta juga akan meluas terhadap isopter besar pada pemeriksaan lapang pandang. dan terjadi distensi akson sebagai tanda awal papil edema. Pada papiledema kronik. Di sana transpor aksonal lambat dan cepat terhambat. tetapi akhirnya akan menjadi jelas lipatan-lipatan retina sirkumferensial disertai perubahan pada refleks membran pembatas internal (garis paton) sewaktu retina terdorong menjauhi diskus yang terjepit. lipatan koroid.2 1.

o Pengelihatan kabur.  Mual dan muntah: jika peningkatan tekanan intrakranialnya tinggi. parese dan paralyse saraf-saraf kranial yaitu : nervus ke V. dilatasi pupil. Ini selanjutnya dapat disertai denan kehilangan kesadaran. Dapat di jumpai tanda neurologis berupa : Ataxia. hemiparese atau hemiplegia. mual dan muntah dapat terjadi. VII 4 E. o Diplopia dapat terkadang ditemukan jika suatu kelumpuhan saraf ketujuh terjadi. terutama ketika bangun dari posisi duduk atau berbaring). Findha Yuliana Ningrum  Sakit kepala: sakit kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial. o Tajam pengelihatan biasanya tidak terganggu kecuali pada penyakit yang sudah lanjut. dan penurunan persepsi warna dapat terjadi. Pemeriksaan Fisik Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 30 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . dan bahkan kematian  Gejala Visual seringkali tidak ditemukan. namun gejala-gejala berikut dapat terjadi: o Beberapa pasien mengalami gangguan visual transient (adanya pengelihatan memudar keabu-abuan pada penglihatan. dapat kambuh jika batuk dan jenis manuver valsava lainnya. konstriksi pada lapangan pandang. VI. yang memburuk ketika bangun tidur.

tekanan darah harus diperiksa untuk menyingkirkan hipertensi maligna. pengelihatan warna.6 Kekaburan dari batas papil ini dimulai pada bagian atas dan bawah. dan pemeriksaan fisik. Defisi abduksi sebagai akibat seunder dari kelumpuhan saraf kranialis keenam terkadang dapat ditemukan berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial. Ini seringkali dimulai pada daerah nasal dari diskus. Tanda kunci terjadi ketika edema lapisan serabut saraf mulai menghambat pembuluh darah peripapiler. Defek relatif aferen pupil biasanya tidak ditemukan.  Pemeriksaan fundus dengan dilatasi yang cermat harus dilakukan untuk menemukan tanda-tanda berikut:  Manifestasi awal o Hiperemia diskus :keadaan ini merupakan tanda yang paling dini dari adanya papiledema. harus dilakukan. o Edema yang kurang jelas pada serabut saraf dapat diidentikasi dengan pemeriksaan slit lamp biomicroscopy yang cermat dan oftalmoskopi langung. o Batas papil kabur :5.  Tajam pengelihatan. Terlebih lagi. Sedang batas papil bagian temporal biasanya masih baik dan paling Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 31 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . dan pemeriksaan pupil seharusnya normal. termasuk tanda vital. Findha Yuliana Ningrum  Riwayat penyakit pasien harus diselidiki. sedangkan bila terdapat dilatasi dan edema bersama-sama maka akan berwarna merah abu-abu. Hal di atas disebabkan karena dilatasi kapiler.  Pasien harus diperiksa akan adanya gangguan neurologis dan penyakit yang berhubungan dengan demam. selanjutnya akan menjalar kebagian nasal.

Bentuk perdarahannya berupa flame shaped dan punctata/bercak dan disebabkan karena tekanan intra kranial yang meningkat pada peripapillary. . o Pulsasi vena spontan yang normalnya ditemukan pada 80% individu dapat menghilang ketika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 200 mmHg o Manifestasi lanjut Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 32 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Akibatnya diameter diskus optikus menjadi lebih besar. Findha Yuliana Ningrum terakhir menjadi kabur. Untuk menghindari akomodasi pemeriksa dianjurkan memakai lensa positif terkuat atau negatif terlemah. dengan letak dari perdarahannya pada lapisan serabut-serabut saraf di sekitar diskus. Bilamana perdarahan di atas terlihat jelas.0 mm. Pada mata aphakia/tanpa lensa. maka hal ini menunjukkan bahwa papilloedema terjadi sangat cepat dan mendadak. o Perdarahan kecil pada lapisan serabut saraf dideteksi paling mudah dengan cahaya bebas merah (hijau). maka 3 Dioptri sesuai dengan 1.6 o Elevasi papil Tinggi elevasi dari papil dapat ditentukan dengan membandingkan pembuluh darah papil yang terlihat jelas dengan melihat terang pembuluh darah retina. maka 2 Dioptri sesuai dengan 1. Interpretasinya : · Pada mata yang phakia/ada lensanya. Elevasi ini diukur dengan Dioptri (biasanya lebih dari 2 Dioptri).0 mm. 5.

memberikan gambaran abu-abu atau pucat pada diskus yang sudah hilang central cup-nya. 4 F. dan perdarahan peripapiler menjadi lebih jelas. Laju endap darah (LED). terkadang. angiotensin-converting enzyme (ACE). atau peradangan. metabolik. hiperemia diskus perlahan menghilang. o Seiring dengan waktu. Keadaan ini disebabkan karena pembengkakan dan degenerasi dari serabut-serabut saraf. o Terjadi sumbatan vena. Findha Yuliana Ningrum o Jika papilledema terus memburuk. diskus dapat mengembangkan deposit kristalin yang mengkilat (disc pseudodrusen). diikuti dengan eksudat dan cotton-wool spots yang berada di atas atau di sekitar papil. Jika diagnosis meragukan. o Retina sensoris peripapiller dapat tumbuh secara konsentris atau. membentuk lipatan radial yang dikenal sebagai Paton lines. Pemeriksaan Pencitraan: Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 33 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . gula darah. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan lab:  Pemeriksaan darah biasanya tidak membantu dalam diagnosis papilledema. dan serologi sifilis dapat membantu dalam menemukan tanda-tanda penyakit infeksi. pembengkakkan lapisan serabut saraf akhirnya menutupi batas normal diskus dan diskus secara kasar terlihat terangkat. o Manifestasi kronis o Jika papilledema menetap selama beberapa bulan. Lipatan Choroidal juga dapat ditemukan. hitung darah lengkap.

dan penyempitan yang konsentris lapang penglihatan terutama dalam bentuk dan warna (merah dan hijau). terutama daerah inferior.  Fluorescence angiography dapat digunakan untuk mebantu menegakkan diagnosis. Papilledema akut menunjukkan peningkatan dilatasi kapiler peripapillar dengan kebocoran lanjut pada kontras. Pemeriksaan lain: o Perimetri  Lapang pandang harus diperiksa. Pada edema diksus yang ekstrim. Blind spot melebar Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 34 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Umumnya menunjukkan pembesaran titik buta. baru kemudian sentralnya. ang selanjutnya dapat memburuk menjadi kehilangan pengelihatan sentral dan kebutaan total. secara bertahap dapat terjadi.  Pada papilledema kronis. adaptasi sinar sangat terganggu/reaksi pupil terganggu. dan elevasi papil kurang dari 3 Dioptri. Diagnosa banding 1.3. pembatasan lapang pandang.7  Papilitis atau Nueritis optica Biasanya terjadi unilateral. MRI) otak dengan kontras harus dilakukan dalam usaha untuk mengidentifikasi adanya lesi massa SSP. Tajam penglihatan sangat terganggu secara cepat dan berat. Findha Yuliana Ningrum  Neuroimaging segera (CT scan. suatu “pseudo“ hemianopsia bitemporal dapat terlihat. 1.5 Jadi yang mula-mula mengalami perubahan adalah lapang pandang yang perifer.  B-scan ultrasonography dapat berguna untuk menyingkirkan disc drusen yang tersembunyi.  Fotografi warna G.

Tidak ditemukan adanya pembengkakan. tajam penglihatan menurun tapi masih dapat dikoreksi.  Diuretik: inhibitor carbonic anhydrase . terutama pada kasus-kasus hipertensi intrakranial idiopatik. drusen. diarahkan kepada proses patologis yang mendasarinya dan disesuaikan dengan temuan okuler. Seringkali pada hypermetropia dengan elevasi papil mencapai 6 Dioptri. 4. eksudat dan perdarahan dan tidak ditemukan kebocoran dan perembesan fluorescein diluar papil. dapat berguna pada kasus tertentu. Penyebabnya adalah : myelinated nerve fibres. Didapatkan juga mild hyperfluorescein dengan atau tanpa kebocoran.  Terapi spesifik harus diarahkan kepada lesi massa yang mendasarinya jika ditemukan.  Stereo pada diskus optikus berguna untuk mendokumentasikan perubahan yang terjadi. coloboma dan neoplasma pada diskus optikus. acetazolamide (Diamox).  Pseudo papiledema1 Biasanya bilateral dan congenital. Findha Yuliana Ningrum dan terdapat central scotoma. (pada keberadaan trombosis sinus Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 35 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Penatalaksanaan Obat-obatan  Terapi.5 H. baik secara medis ataupun bedah.

Diet:  Pembatasan diet dan konsultasi dengan ahli gizi dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik mungkin diperlukan. Diagnosis papilledema memerlukan pejajakan yang Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 36 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . sarcoidosis). Prognosis Prognosis dari papilledema sangat tergantung pada penyebabnya. 1. Kebanyakan pasien yang terkena tumor otak metastase prognosisnya sangat buruk.  Lumboperitoneal shunt atau ventriculoperitoneal shunt dapat digunakan untuk memintas LCS.5. Pembedahan:  Lesi massa yang mendasarinya.)  Penurunan berat badan direkomendasikan pada kasus hipertensi intrakranial idiopatik.7 I. Pada keadaan ini. jika ada. Prosedur ini kemungkinan tidak akan menghilangkan sakit kepala persisten yang terjadi.  Dekompresi selubung saraf optik dapat dilakukan untuk menghindari gejala okuler yang meburuk dalam kasus hipertensi intrakranial idiopatik yang tidak terkontrol dengan obat-obatan. Findha Yuliana Ningrum venosus. diuretik dikontraindikasikan. pada penyakit obstruksi ventrikuler dapat dibuat pintasan dengan sukses. pada pasien dengan pseudotumor biasanya dapat diobati dengan cukup baik. evaluasi oleh seorang ahli hematologis direkomendasikan. harus diangkat.  Kortikosteroid mungkin efektif dalam kasus yang berkaitan dengan keadaan peradangan (contoh.

ahli penyakit mata dapat menentukan penatalaksanaan yang terbaik yang perlu dilakukan. konsultasi neurologis. kebutaan permanen terjadi pada kondisi yang relatif ringan seperti hipertensi intrakranial idiopatik karena kurangnya keterlibatan ahli penyakit mata. BAB IV KESIMPULAN Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 37 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Findha Yuliana Ningrum serius sampai keadaan patologi yang paling buruk dapat disingkirkan. atau neuroradiologis biasanya diperlukan. setelah masalahnya dapat dikurangi menjadi hanya papilledema saja. Sangat sering terjadi. bedah saraf. Namun demikian. Dimana.

Karena cranium merupakan tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial. muntah-muntah dan gangguan dalam berjalan. penyakit-penyakit pada mata seperti glaucoma akut. Papiledema adalah suatu pembengkakan yang bersifat non- inflamasi dari diskus optikus. 4. BATAS PAPIL KABUR . EKSUDAT.Nausea atau muntah. Trias klasik peningkatan tekanan intracranial :Nyeri kepala. MACULAR STAR/FAN SHAPED . pulmonary insufficiency. Penyebab papiledema secara umum diantaranya kenaikan tekanan intrakranial . Pada panderita papiledema akan didapatkan kelainan : HIPEREMIPAPIL . ELEVASI PAPIL . Findha Yuliana Ningrum 1. 3. PERDARAHAN. Space occupying lesion(SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati ruang dalam otak termasuk tumor. Gejala yang dikeluhkan seorang penderita dengan papiledema adalah ringan sekali atau tanpa disertai keluhan sama sekali. BILATERAL. dan uremia 5. Diagnosa banding papiledema adalah Papilitis dan Pseudopapiledema 7. anemia. gangguan penglihatan yaitu tiba-tiba mata menjadi kabur dan dalam tiga sampai lima detik penderita sudah membaik Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 38 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Keluhan dapat berupa sakit kepala. penyakit-penyakit pada orbita. 2. Pemeriksaan yang diperlukan untuk mendiagnosa papiledema diantaranya pemeriksaan Ophtalmoskopi. blood dyscrasia. PULSASI VENA. uveitis dan penyakit-penyakit sistemik seperti hypertensi maligna. 6. PEMBENDUNGAN VENA . yang berkaitan dengan peningkatan tekanan intrakranial. hematoma dan abses. PHYSIOLOGIC CUP.Papil edema.

maka papiledema akan mereda dengan batas papil mulai jelas kembali bahkan kadang-kadang tanpa meninggalkan bekas. Jika proses sudah berjalan lama. Terapi selalu ditujukan pada penyebabnya yaitu dengan menurunkan tekanan intra kranial. 9. Findha Yuliana Ningrum lagi. Papiledema yang telah lama mempunyai prognosa yang jelek bagi penglihatan karena timbulnya penyempitan konsentris dari lapang penglihatan yang progresif. maka gangguan penglihatannya sangat berat dan nyata. Setelah penyebab papiledema telah dihilangkan. Papiledema dengan elevasi lebih dari 5 Dioptri. disertai dengan perdarahan dan eksudat yang banyak akan memperjelek prognosa penglihatan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 39 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . 8.

com /Papilledema diakses tanggal 10 Juli 2012 Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 40 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Penerbit Widya Medika.pdf diakses tanggal 10 juli 2012 7. Diunduh dari : http://www. Ilyas. Edisi Ketiga.pdf diakses tanggal 10 juli 2012 6.com/articles/31.ac. 3. Edisi Keempat belas .com/files/cdk/08papiledema016 diakses tanggal 10 Juli 2012 2. Jakarta : 179-183. Findha Yuliana Ningrum DAFTAR PUSTAKA 1. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.id/bitstream/123456789/1989/1/bedah- iskandar%20japardi5. Diunduh dari: http://e-medicine.thebiomedicapk. portalkalbe. 2000. Jakarta : 271-282. Diunduh dari : http://jurnalkesehatanmu. Sidarta : Ilmu Penyakit Mata. Diunduh dari: http://www.usu. D : Oftalmologi Umum. 2006 4.blogspot.html diakses tanggal 10 juli 2012 5. Diunduh dari : http://repository.com/2009/07/askep-space- occupying-lession-sol. VAUGHAN.

Pada waktu istirahat kedua pupil mempunyai ukuran yang sama.org/papilledema diakses tanggal 11 Juli2012 11.pemeriksaan dilakukan dikamar gelap. Diunduh dari : http://www.(untuk fungsi macula dan saraf optic): uji untuk mengetahui apakah serabut aferen penglihatan berfungsi baik dengan melihat reaksi pupil langsung atau tidak langsung pada kedua mata. Diunduh dari: http://www. Pada keadaan normal kedua pupil akan mengecil bila disinari. Diunduh dari : http://www. Kemudian satu mata disinari mata akan memberikan refles miosis langsung dan konsensual pada Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 41 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . Findha Yuliana Ningrum 8. Pada mata normal bila disinari dengan sentolop akan terjadi miosis pada kedua pupil akibat reaksi langung dan konsensual pada mata yang tidak disinari.zulkiflithamrin.institutoalcon. Dilakukan penyinaran pada mata dan kemudian sentolop dipindahkan ke mata yang lain dengan cepat.org diakses tanggal 15 Juli 2012 Tambahan : Uji defek aferen pupil (pupil marcus gunn) . Diunduh dari: http://www.wordpress. blogspot.eyeweb.com/papilledema diakses tanggal 12 Juli2012 10.com diakses tanggal 11 Juli 2012 9. Setiap mata menunjukkan tenaga pupilomotor.

Sinar diarahkan pada mata sebelahnya . Findha Yuliana Ningrum mata lainnya. Pada keadaan ini terjadi pula midriasis mata pertama. pupil yang disinari terakhir midriasis : fungsi mata terakhir kurang disbanding mata pertama atau sebelahnya. pupil yang disinari terakhir miosis yang berarti fungsi makula dan saraf optic mata pertama kurang disbanding terakhir . pupil ukuran tidak berubah . yang berarti fungsi penglihatan kedua mata sama baik atau saraf optic dan macula normal 2. Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata 42 Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara Rumah Sakit Umum Daerah Kota Kudus . terdapat 3 kemungkinan : 1. pada keadaan ini terjadi pula miosis pada mata pertama . 3.