You are on page 1of 11

MAKALAH IMMUNOLOGI

“ Respon Imun Terhadap Infeksi Parasit “

Oleh :

Victoriano K D Mbula

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA
KUPANG
2015

1 Latar Belakang Parasit-parasit yang menyerang tubuh dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu organisme protozoa dan organisme metazoa. serta respon imun yang timbul. parasit lain menutupi dirinya dengan antibodi sehingga sistem imun pejamu tidak mengenalnya. Pada sistem imun nonspesifikyang bekerja adalah sel fagosit. Parasit menghindar dari Sistem imun dengan cara merubah antigen Akibat variasi terprogram dalam ekspresi gen yang menyandi antigen permukaan utama.Namun karena kulit yang tebal dan sifatnya yang multiselluler cacing resisten terhadap efek litik dan sitosidal.Akibatnya penyakit yang timbul lebih bersifat kronis dan non-spesifik. 1. Kemudian IgE akan menempel pada permukaan cacing dan diikat oleh eosinofil. Pertahanan terhadap infeksi cacing diperankan oleh sel Th2.Dimana IL-4 berfungsi untuk rangsang produksi IgE dan IL-5 untuk rangsang perkembangan dan aktivasi eosinofil.2 Tujuan Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk mengetahui respon imun terhadap infeksi dari parasite serta mekanisme perlawanan system imun terhadap infeksi parasit . Cacing yang masuk merangsang sel Th2 untuk mengeluarkan IL-4 dan IL-5. Pada sistem imunspesifik umumnya lebih kompleks karena pathogen lebih besar dan tidak bisa ditelan fagosit. BAB I PENDAHULUAN 1.Infeksi oleh metazoa dalam hal ini oleh helminth bersifat ekstraseluler dan biasanya tidak bermultiplikasi di dalam hospes definitif.Kedua golongan ini selain berbeda pula dalm hal tingkatan dan derajat patologinya.Sel-sel fagosit menyerang cacing dengan mengeluarkan sekresi yang bersifat mikrobasidal.

Beberapa hewan mungkin cenderung untuk mengalami infeksi berat sebagai akibat dari faktor genetik. kerentanan. mereka telah berevolusi untuk mengatasi atau menghindari respon imun. betis yang terinfeksi Sistiserkus bovis menunjukkan peningkatan . Dengan kata lain. Akibatnya.1 Imunitas Pada Cacing Sistem kekebalan tubuh relatif tidak efisien dalam mengendalikan parasit cacing. sebagian kecil individu mungkin sebagai tempat hidup mayoritas parasit. Oleh karena itu parasit cacing yang patogen tidak mengalami kesalahan adaptasi tetapi parasit obligat yang sepenuhnya menyesuaikan hidupnya yang sangat tergantung dalam mencapai beberapa bentuk akomodasi dengan hospes. dengan begitu dengan adanya kebutuhan. Predisposisi ini juga mungkin mencerminkan perbedaan dalam paparan. tetapi beberapa hewan sebagai tempat hidup banyak cacing. jumlah cacing yang ada dalam individu akan ada lebih dari jumlah cacing yang telah mendapatkan akses kedalam hospes. atau perlawanan. 2. parasit cacingbiasanya hanya menyebabkan penyakit ringan atau subklinis. Variasi yang sangat luas menurutjumlah parasit dalam suatu populasi hewan biasanya tidak terdistribusi normal tetapi menunjukkan pola overdispersed. Misalnya. Sebagian besar hewan merupakan tempat hidup beberapa cacing. Keberadaan parasite telah beradaptasi di dalam tubuh.2 Kekebalan Bawaan Faktor bawaan yang mempengaruhi infestasi cacing tidak hanya mencakup efek hospes yang diturunkan tetapi juga pengaruh parasit lain dalam hospes yang sama. gizi. Ketika cacing menyerang hospes yang mereka tidak sepenuhnya beradaptasi biasanya walau dalam jumlah besar tidak terjadi penyakit akut. Keberadaan cacing menyebabkan morbiditas tapi tidak mortalitas. Tidak seperti protozoa. Kehadiran cacing dewasa di usus dapat menunda perkembangan lebih lanjut dari tahap larva dari spesies yang sama dalam jaringan. BAB II PEMBAHASAN 2. atau lingkungan. Ukuran jumlah parasit pada hospes dikendalikan oleh faktor genetik dan oleh respon imun hospes untuk parasit tersebut. perilaku.

Dalam banyak kasus resistensi terhadap parasit ini terkait dengan MHC. Pada hewan yang memiliki siklus seksual musiman. Larva Toxocara canis dapat bermigrasi dari induk yang terinfeksi dari hati ke janin anjing. Setelah lahir . sedangkan ternak yang memiliki Aw3 cenderung memiliki jumlah telur yang banyak. Demikian pula. Pengaruh umur dan jenis kelamin pada jumlah cacing tampaknya sebagian besar dipengaruhi oleh hormon. Jadi dalam suatu studi ada 50% lebih rendah jumlah larva otot Trichinella spiralis yang menginfeksi anak babi cc dibandingkan babi . anak anjing yang terinfeksi dapat menginfeksi ulang ibu (induk) mereka dengan lebih konvensional melalui rute fecal-oral. Contoh mediasi genetik resistensi terhadap cacing terlihat perlawanan yang unggul oleh domba dengan hemoglobin A ke Haemonchus contortus dan Ostertagia circumcincta dibandingkan dengan domba dengan hemoglobin B. Dosis asli telur dapat merangsang penolakan dosis berikutnya. Misalnya. SLA kompleks telah memiliki peranan tertentu pada babi kecil. jenis kelamin dan yang paling penting adalah latar belakang genetik dari hospes. Demikian pula. dan efek dari MHC terhadap imunitas parasit dapat dinilai dalam spesies ini. Kompetisi antarspesies di antara cacing untuk habitat yang sama dan nutrisi dalam saluran usus juga akan mempengaruhi angka. Dengan demikian ternak yang memiliki BoLA-Aw7 dan A36 cenderung memiliki jumlah telur yang lebih sedikit pada tinja. Contoh lain adalah peningkatan ketahanan terhadap Cooperia oncophora ditemukan pada sapi Zebu dibandingkan dengan sapi Eropa. perkembangan larva cacing pada sapi di awal musim dingin cenderung dihambat sampai musim semi. yang bertepatan dengan musim beranak dan timbulnya laktasi. Faktor bawaan hospes yang mempengaruhi jumlah cacing meliputi usia. parasit cacing cenderung untuk menyinkronkan siklus reproduksi mereka dengan siklus reproduksi hospes mereka. lokasi dan komposisi jumlah cacing didalam tubuhhewan. sehingga terjadi infeksi kongenital. Alasan untuk ini tidak begitu jelas. domba dapat memperoleh resistensi terhadap Echinococcus granulosus sehingga dosis berganda dengan sejumlah besar telur tidak mengakibatkan pengembangan jumlah cacing yang banyak. domba betina menunjukkan peningkatan jumlah telur nematoda di tinja pada musim semi. Beberapa BoLA haplotype juga dapat dikaitkan dengan tingkat antibodi yang tinggi terhadap ostertagia.fenomena ini disebut hypobiosis. tetapi domba dengan Hb A dapat menjagadiri lebih efektif terhadap reaksi obat dan memiliki respon imun yang lebih baik untuk banyak antigen lain juga.resistensi terhadap infestasi lebih lanjut oleh parasit ini.

Setiap hewan membawa setidaknya satu salinan alel yang menunjukkan tingginya kemampuan untuk membunuh encysted larva otot-47% dari babi yang membawa alel yang merespon Trichinella dibandingkan dengan 8% dari babi yang kekurangan alel ini. Kecenderungan konsisten terhadap infeksi terlihat pada tikus Outbred reinfected dengan Trichuris trichiura. Kutikula cacing tidak dapat ditembus oleh kompleks serangan membran komplemen atau oleh perforins sel T.untuk memastikan bahwa mereka tidak dapat matikan oleh pertahanan kekebalan konvensional. Variabilitas ini adalah hasil dari kegiatan relatif subset sel T. antibodi IgE dan sejumlah besar eosinofil dan sel mast.itu berarti kutikulanya harus hancur atau menyerang parasit melalui titik-titik lemah pada permukaannya dan bisa juga menyerang saluran pencernaan dari parasit. cacing parasit memiliki kutikula ekstraseluler tebal yang melindungi membran nematoda hypodermal plasma.3 Mekanisme Kekebalan Cacing Parasit cacing umumnya mendapatkan respon Th2 yang sangat kuat dan ditandai dengan produksi IL-4 yang tinggi. Protease cacing juga ampuh dalam menyebabkan reaksi alergi dan bertindak langsung pada sel mast dan basofil untuk menginduksi degranulasi. Tikus yang tidak dapat mengendalikan beban cacing dan menjadi kronis . IgA dan musin .dengan dd atau haplotype aa. Contoh terbaik untuk menganalisis kekebalan pada cacing adalah cacing pada tikus. Tidak seperti bakteri atau protozoa. Tikus yang mengeluarkan parasit mereka me-mount respon yang didominasi Th2. 2. Antigen imunodominan nematoda adalah nematoda poliprotein alergen / antigen (NPA). Cacing parasit dewasa di usus direspon oleh enzimhospes. Beberapa nematoda juga memiliki mantel longgar yang mereka dapat dengan mudah mengeluarkannya ketika diserang . Pengeluaran nematoda usus tergantung pada sel T helper. Lipid protein yang memicu respon Th2 dan merangsang pembentukan IgE. Jika sistem kekebalan tubuh berhasil menyerang parasit . Tanggapan ini ditandai dengan dominasi limfosit dan makrofag dalam reaksi selular di sekitar larva. Setelah infeksi pertama dapat diobati dengan menggunakan obat cacing. karena strain tikus inbrida berbeda dalam kemampuan mereka untuk mengeluarkan atau melawan nematoda usus.

eosinofil usus. kecuali sapi tetap rentan terhadap infeksi ulang oleh ostertagia selama berbulan-bulan. sel T intraepithelial ini cenderung menghasilkan IFN-γ dalam menanggapi patogen intraseluler seperti Listeria monocytogenes. Jika dosis yang lebih tinggi dari parasit yang diberikan. Beberapa me- mount respon Th2 dan mengeluarkan cacing dari tubuh merekadan yang lainnya membuat respon Th1 dan tetap terinfeksi. Oleh karena itu ambang infeksi mungkin penting untuk perkembangan resistensi. muris dapat menghasilkan molekul yang berkaitan dengan IFN-γ yang akan menekan respon Th2 dan meningkatkan kelangsungan hidup parasit atau. Pada domba yang baru saja . Jadi infestasi rendahnya tingkat T. kemampuan parasit untuk mencegah serangan imunologi terbatas dan hal ini menguntungkan hospes. ini secara bertahap berubah menjadi respon Th2 dan parasit dikeluarkan. akumulasi sel mast dan akhirnya memproduksi IgE. Hal ini mungkin karena adanya kekebalan tubuh melawan parasit. Pada tikus. Dengan kata lain. Jika IL-4 dinetralkan dengan pemberian antibodi spesifik atau jika stimulator Th1 IL-12 diberikan. sedangkan mereka menghasilkan IL-4 dalam menanggapi nematoda Nippostrongylus brasiliensis. Di sisi lain. tikus kehilangan kemampuan mereka untuk mengusir cacing dan menjadi terinfeksi kronis. IL-10 dan IL-13. tikus dengan IL-4 atau IL-13 yang rendah lebih rentan terhadap Trichuris muris dari tikus normal. Pengusiran cacing disertai dengan mukosa infiltrasi sel mast. serum IgE dan tingkat IgG1-parasit tertentu menjadi tinggi. Sel T dalam epitel usus dapat diaktifkan oleh kehadiran cacing usus tanpa perlu pengolahan antigen konvensional. Parasit ostertagia. muris merangsang respon Th1 dan parasit bertahan. Misalnya. jika TNF-α dinetralkan. yang mengarah ke mobilisasi eosinofil. netralisasi sitokin Th1 IFN-γ atau IL-18 memungkinkan tikus terinfeksi kronis. Demikian juga. perbedaan mungkin karena dosis parasit. dan kekebalan yang dapat menghambat produksi larva tidak terlihat sampai hewan berusia lebih dari 2 tahun. Beberapa strain inbrida tikus menunjukkan resistensi split untuk T. Respon Th2 terkait dengan produksi IL-4. Mamalia mengembangkan kekebalan terhadap sebagian besar cacing setelah beberapa bulan. Sitokin Th2 juga memiliki efek langsung ke populasi cacing. Dengan demikian T. muris. Strain parasit berbeda dalam kemampuan mereka untuk memicu respons Th1 dan Th2.akan me-mount respon Th1. tikus juga kehilangan kemampuan mereka untuk mengusir cacing.

leukotrien. Ada juga kemokin lain untuk menghadirkan eosinofil dan mencakup banyak kemokin yang berbeda. Major basic protein (MBP) dapat merusak kutikula dari Schistosomula. Yang pertama adalah diprovokasi oleh sel mast atau produk parasit yang diturunkan. sehingga pada kucing yang terinfeksi cacing Brugiafilarial pabangi. konsentrasi IgE tinggi dan aktivasi antigen cacing akan menghasilkan anafilaksis akut. Parasit dapat menyebabkan dua gelombang migrasi eosinofil. IL-1. produksi oksidan.4 Eosinofil dan Destruksi Parasit Eosinofil menghancurkan cacing parasit karena mereka memiliki Fc reseptors. Eotaxins (CCL11. CCL24.Mengingat keragaman cacing parasit. trombosit dan eosinofil memiliki FceR (CD23). Reaksi serupa di lihat padafascioliasis di betis. Dalam kucing sebaliknya yang gagal untuk me-mount respon IgE yang tinggi menyebabkan cacing filarial mampu bertahan. dan melepaskan granulnya langsung kedalam kutikula anjing. CCL26) memiliki aktivitas kemotaktik selektif untuk eosinofil. Granul ini mencakup oksidan dan oksida nitrat yang dihasilkan oleh eosinofil peroksidase. jika hewan yang terinfeksi parasit memiliki kadar IgE yang tinggi dapat membantu dalam membunuh cacing dewasa. Fasciola dan Trichinella dengan konsentrasi yang rendah. dan enzim litik seperti lysophospholipase dan fosfolipase. penting untuk menunjukkan bahwa eosinofil mungkin tidak efektif terhadap semua parasit. dalam hal ini terjadi hipersensitivitas tipe 1. Eosinofil masuk melalui kemotaksisnya sel mast. Makrofag yang mengikat larva cacing melalui IgE menjadi aktif dengan peningkatan enzim lisosom.Sitokin seperti IL-5 dari sel Th2 juga memobilisasi sumsum tulang untuk mengarahkan sejumlah besar eosinophil kedalam system sirkulasi.sel ini karena dapat mengikat IgE setelah diopsonisasi. Eosinofil cationik protein (ECP) dan eosinofil neurotoxin ribonucleases dapat mematikan cacing. 2. di mana jumlah titer antibodi PCA yang tepat dapat mengeluarkan parasite. Mereka bertindak secara sinergis dengan IL-5.mengalami self-obat. degranulasi. prostaglandin dan platelet-mengaktifkan faktor dapat meningkatkan kehancuran parasite. Makrofag. Eosinofil dapat mengikat antibodi parasit yang berlapis. Mereka mungkin paling efektif . kedua oleh IL-5 dan sitokin lain dari sel Th2. parasite akan menjadi aktif dan dapat membunuh antigen yang masuk.

kekebalan dapat ditransfer ke hewan yang normal dari yang imun dengan sel dan serum. Akan tetapi. sebuah pengobatan yang merangsang sel T. setelah kista mati. dan tempat perlekatan pada tubuh cacing untuk infiltrasi limfosit secara masif. sel T sitotoksik dapat menyerang cacing yang tertanam dalam mukosa usus atau yang mengalami migrasi jaringan. Dalam kasus T. Terkena eosinofil in vitro. mereka merangsang respon Th1 dan formasi granuloma. Misalnya. dan telah menunjukkan bahwa kekebalan terhadap organisme ini diadopsi dapat ditransfer ke domba sinergik dengan menggunakan pertahanan limfosit. meskipun. Sel T peka/sensitif menyerang cacing dengan dua mekanisme. Mungkin bahwa respon Th1 terjadi hanya ketika parasit tidak bisa lagi memodulasi respon imun inang. pengembangan penundaan hipersensitivitas menarik sel mononuklear ke lokasi invasi larva dan membuat lingkungan setempat tidak cocok untuk pertumbuhan atau migrasi. IL-2. contortus akan melepaskan sitokin dan respon terbagi terhadap antigen cacing. pada hewan perlakukan ruang yang mengelilingi kista dapat diisi dengan lymphocytes yang besar. sitotoksit dari limfosit dapat menyebabkan kematian larva. hanya menumpahkan mantel luar mereka bersama-sama dengan sel terpasang. antigen cacing lebih merangsang respon Th2. Sebelumnya. Kedua. 2. Umum untuk mengamati limfosit besar yang melekat kuat pada larva nematoda yang berimigrasi secara in vivo. menghambat metastasis kista hidatit (E. kista hidup memicu respon Th2 dan dengan demikian memproduksi IgE.terhadap larva yang ada di jaringan. larva Toxocara canis. Pada infeksi cacing pita Taenia Solium. granulosus).5 Sel perantara imun Seperti yang ditunjukkan sebelumnya. Biopsi menunjukkan IL-I2. Pengobatan dari hewan coba dengan vaksin BCG. bahkan parasite larva juga dapat menghindari kehancuran. dan IFN-y terkait dengan granuloma melingkupi kista cacing yang sekarat. . kekebalan dapat ditransfer ke hewan normal dengan proliferasi limfosit yang juga positif ditemukan dalam infeksi. Reaksi sel imun mediet menunjukkan terjadi infeksi pada Trichinella spiralis dan Trichostrongylus colubriformis. Pertama. colubriformis. Limfosit dari domba terinfeksi H. dan respon TH1 sedikit memberi perlindungan.

dan menariknya. Jumlah sel mast mukosa dan jaringan eosinofilia juga berkurang pada domba yang diobati. parasit harus mendapatkan protein untuk makanan. Dalam infestasi cacing pita di mana parasit kista (metacestode) tumbuh dalam host. Penurunan penumpahan telur signifikan karena mengurangi penularan parasit dalam kawanan. memblokir pori-pori anal dan oral larva oleh kekebalan-kompleks. Pada umumnya. dan ada kemungkinan bahwa imunoglobulin ini dapat berfungsi sebagai sumber makanan bagi parasit. menghentikan produksi telur. dapat disarankan bahwa ini mungkin merangsang produksi imunoglobulin yang kemudian dapat dicerna oleh parasit. Nonimun memiliki reseptor Fc untuk imunoglobulin host. Sejak cairan kista mengandung limfosit mitogen. Dalam sel B fungsional. Secara kontras. sistiserka dari Taenia ovis benar-benar tumbuh lebih besar dengan adanya serum kekebalan dari dalam serum parasit. Ada juga bukti perbedaan dalam fungsi sel T. Kompleksitas resistensi untuk cacingan ditunjukkan baik pada domba dibesarkan untuk ketahanan terhadap H. Meskipun respon IgE-dependent eosinofil-mediated mungkin mekanisme yang paling signifikan dari perlawanan terhadap cacing larva. domba yang resisten memiliki secara signifikan IgA-dan IgG1 yang berlebih mengandung sel. immunoglobulin lain juga memainkan peran protektif. atau mengganggu perkembangan cacing. Contortus ada perbedaan dengan hubungannya dengan domba rentan. Antibodi terhadap enzim glutathione-S-transferase melindungi terhadap Fasciola hepatica pada domba. morfologi spicule dapat berubah pada Cooperia jantan dari sistem kekebalan hospes. Mekanisme yang terlibat termasuk netralisasi antibodi-mediated protease larva. Dengan demikian cacing betina Ostertagia ostertagi gagal untuk mengembangkan vulva flaps ketika tumbuh di sistem kekebalan kulit. concortus. dan pencegahan ecdysis dan penghambatan perkembangan larva oleh antibodi terhadap selubung luar antigen. Namun. Enzim lain mungkin diblokir oleh antibodi yang bertindak terhadap cacing dewasa. menipisnya sel CD8 + tidak berpengaruh pada resistensi/ketahanan. Demikian pula. domba yang resisten ini lebih tenang dari pada domba rentan. karena domba resisten merespon lebih baik terhadap antigen T-dependent seperti ovalbumin. . dan pengobatan domba resisten dengan antibodi monoklonal untuk CD4 sepenuhnya memblokir perlawanan mereka terhadap H. domba resisten memiliki jumlah eosinofil lebih tinggi.

6 Penghindaran Respon Imun oleh Helminthes / Cacing Molecular mimikri merupakan kemampuan helminthes untuk meniru struktur dan fungsi dari molekul sel hospes. cacing meliputi dirinya dengan antibodi dari sel hospes. Immunosupression penghambat aktivasi dari sel limfosit.2. Cacing mengganti permukaannya dengan menyerap MHC nonpolymorphic. Infestasi dari Ostertagia ostertagi dan Trichostrongylus axei dapat menekan respon dari limfosit terhadap mitogen pada anak sapi. .

Parasit cacing yang patogen tidak mengalami kesulitan adaptasi. Keadaan infeksi menjadi akut ketika cacing parsit yang ada dalam tubuh inang berjumlah sangat banyak. dan 98% bersifat perlindungan alami pada anak domba. karena telah berevolusi untuk mengatasi atau menghindari respon imun. Salah satu vaksin yaitu menggunkan vaksin yang mengandung antigen oncopere (To45W) bersama dengan obat saponin-dasar. Beberapa rematodes juga memiliki mantel longgar yang dapat dengan mudah dilepaskan ketika diserang oleh sistem imun host. Perlawanan cacing terhadap respon imun terdiri dari Molecular Mimikri. vektor. Persaingan antarspesies cacing untuk mendapatkan tempat dalam tubuh inang dan nutrisi juga akan mempengaruhi jumlah cacing.1 Kesimpuan Sistem kekebalan tubuh yang relatif tidak efisien dalam mengendalikan parasit helmin. sehingga nematoda tersebut tidak rusak parah oleh pertahanan kekebalan tubuh host. Pemberian vaksinasi untuk menjaga sistem kekebalan tubuh paling sedikit 12 bulan (1tahun). Cacing parasit memiliki kutikula ekstraseluler yang tebal yang melindungi nematoda.2 Saran Perlu adanya perhatian khusus terhadap penyakit yang disebabkan oleh parasit cacing mulai dari siklus hidup. dan Produksi enzim parasite. sehingga infeksi yang ditimbulkan hanya merupakan infeksi ringan atau subklinis. . Shedding atau Replacement surface. Cacing tidak bereplikasi di dalam tubuh inang. serta tempat infeksi pada tubuh inang. Immunosupression. pencegahan dan pengobatan. BAB III PENUTUP 3. 3. Kehadiran cacing dewasa dalam usus dapat menunda perkembangan lebih lanjut dari tahap larva dari spesies yang sama dalam jaringan. Faktor imunitas bawaan yang mempengaruhi infeksi cacing mencakup efek host yang diturunkan dan pengaruh parasit lainnya dalam host yang sama. Sistem pertahanan cacing tidak seperti bakteri atau protozoa.