You are on page 1of 2

Patways DM + CHF + CKD

Gaya hidup Faktor genetik Faktor imunologi Faktor lingkungan
Albertus Budi Arianto
Darah ke aorta ↓ Kurang olah raga Pola makan : banyak Individu yang Virus/toksin
Respon autoimun Yuliana Natalia Nainggolan
Vasokontriksi Pmblh darah lemak memiliki anti gen tertentu
Yunda Putri Indraswari
PANKREAS
Forward Failure Renal flow ↓ Mempengaruhi Mempengaruhi Penumpukan lemak Reaksi autoimun
RAA Angiotensin II S1 Keperawatan Tingkat 4
Destruksi sel & pulau STIKes Borromeus
Dikonversikan menjadi asam Glucagon plasma ↑
Suplai darah ke jaringan ↓ Perfusi Suplai O2 langerhans
Jaringan↓ ke otak ↓ 2013 - 2014
Penge-
luaran hor- Kegagalan sel beta yang Sel beta pankreas
Metabolisme anaerob Asam lemak meningkat
mon aldos- memproduksi insulin gagal merespon
Kulit pucat Iskemia Kerusakan
terone semua stimulus
dan dingin sel otak sel Otak
ATP ↓ Asam Laktat ↑ Peningkatan asetil koA intramitokondria
DM TIPE I
ADH ↑ Dibutuhkan pemberian
Sianosis Metabolisme ↓ Nekrotik
Nyeri Neuron Produksi insulin ↓ insulin eksogen
Fatiuge Konsentrasi sitrat meningkat
ATP ↓ Retensi
Kematian Na+, H+ Tubuh kekurangan insulin
Intoleransi neuron Menaikan konsentrasi intraseluler
Aktivitas Menekan pusat kesadaran Glukoneogenesis
Perubahan
Konduksi SA node tek. osmotik Menghambat aktivitas heksokinase II
Kematian
sampe Serabut purkinje ↓ Penurunan SSP Glukosa tidak dapat diserap
Kesadaran Meningkatkan intraseluler konsentrasi glu-
Tertahannya oleh sel tubuh
air di ekstra- kosa & penurunan pengambilan glukosa otot
Ggn system elektrik jantung vaskular
Distritmia Sel tubuh keku-
Glukosa tidak dapat Tubuh akan Pemecahan lemak
Perubahan Peningkatan intraseluler metabolit rangan glukosa
diserap oleh tubuh
fungsional otot menghasilkan glukosa
Cardiomegali Cardiomiopati Volume
jantung Retensi insulin
Ganguan darah ↑ Mengaktifkan serin/teorin kinase cascado Penurunan Produksi
Glukosa menumpuk Terjadi kelaparan sel
irama jantung Vasodilatasi Glucagon : pemeca- jumlah protein benda keton
Kontraktilitas dalam darah
pemblh darah han glikogen menjadi untuk pemben- meningkat
Mengurangi kemampuan
jantung ↑ Preload ↑ Fostorilasi serin/teorin pada substrat glukosa tukan antibodi
reseptor insulin untuk
SVT reseptor insulin (IRS I) & (IRS 2)a Kadar glukosa
Frekuensi irama mengaktifkan PI-3-kinase Merasa kelaparan
Efek -agonis darah naik pH darah
jantung ↑ Pengeluaran
Pengeluaran Peleburan lemak & protein Produksi antibody menurun
VT Reseptor -adregenik
Katekolamin Peningkatan asupan makanan menjadi glukosa menurun
dan -adregenic
Efek net
VF Ketidak seimbangan
epineprin
Viskositas darah Masuk ke ginjal Glukosa dalam Polifagia asam basah
Glukosa tidak dapat diserap
Asistole meningkat lewat a. renalis darah tertimbun di
oleh tubuh
lensa mata
CO ↑ Isi sekuncup Kontraktilitas Afterload ↓ Ketoasidosis diabetik
↑ jantung ↑ Peningkatan tahanan perifer Pembentukan
Glukosa yang Glukosa menumpuk Glukosa ke
terlalu tinggi katarak Kerusakan pembuluh dalam darah jaringan ↓
Beban jantug ↑ kapiler mata Napas berbau hiperventilasi
aseton
Melebihi ambang batas
Glukosa darah semakin Metabolisme ↓,
ginjal terhadap glukosa
Ventrikel Kiri tidak Kontraktilitas Suplai O2 meningkat Produksi ATP ↓
BackwordFailure CHF yang direabsorbsi
Tekanan Pulmonalis ↑ mampu memompa Jantung ↑ nutrisi turun

Asidosis respiratorik CO ↓ Kelelahan
Tekanan kapiler paru ↑ Diuresis osmosis Partikel glukosa Iskemik
Perfusi ↓ yang besar
HB + CO2 ↑
Perubahan permeabilitas Perfusi ke jaringan ↓ Poliuria BB penderita menurun, ter-
Ventilasi ↑ Retinopati
Proses Difusi ↓ Kerusakan jadi kelelahan/keletihan
Gangguan Iskemik Jaringan glomerulus
Tekanan hidrostatik ↑ Aliran ↓ Ventilasi Banyak cairan yang keluar ginjal
Kebutaan
Komplain Ggn Per- termasuk elektrolit
pada alveoli Tekanan ↑ Syok Hipovolemik
Tekanan osmotic ↑ fusi Impuls pada Me- RR ↑, HR ↑
Penurunan penurunan Simulasi saraf Pengeluaran epi-
Ggn Oliguria dulla Oblongata simpatis neprin dan nor
Merangsang GFR produksi
Difusi Kematian epineprin
Penumpukan Penumpukan rasa haus urine
Perpindahan cairan dari
intravascular ke interstisial pada alveoli pada bronkus Mendesak rong- Ggn otot bantu Tanda-tanda vital
Edema pernapasan glomerulosklerosis
ga diafragma Merangsang Pengeluaran ↑
Minum terus
menerus Barroreseptor Katekolamin
Edema paru Asites
Penumpukan Cairan Sesak napas
Nefropati
Polidipsi CO dan Preload
Timbul suara Pengisian Jantung ↓ Beban Ventrikel Hepatomegali Kerusakan Penurunan Vasokontriksi ↑
ronchi basah kanan ↓ Perpindahan cairan dari Hormon Produksi eritosit Hb + O2 ↓ Hb + CO2 ↑
Pola napas GGK (CKD)
intravascular ke interstisial Eritropoietin
tidak efektif
Curah jantung ↓
Iritasi Hipertofi Ven- Pengaruh
Splenomegali
mukosa paru trikel kanan ↓ Permeabilitas ↑ pada Hepar Peningkatan BUN,
Filtrasi NH4, HPO4 Penurunan HCO3 di Penurunan filtrasi Kerusakan myelin Penurunan kecepatan Penurunan konduksi
Merangsang saraf sel tubulus ginjal kreatinin, dan
BUN, kreatinin, urea sel saraf perifer konduksi saraf perifer saraf neuromuskular
simpatis Pengaruh Bendungan amoniak darah
Penyempitan Ven- Tek. Vascular al-
Reflek batuk ↓ pada lien Vena Sistemik
trikel kanan veoli dan bron-
Pengeluaran hormon Retensi H+, Retensi Na
Penumpukan katekolamin Bendungan
Tek. Arteri Tek. dias-
sekret atrium kanan
pulmonal ↑ tolik↑

Buku Ajar: Keperawatan Medikal Bedah. 2000. Buku Panduan Lengkap Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 8) Bruner and Suddart. Jakarta: EGC. Otot pernapasan Pengeluaran Renin Orot-otot ek- Pengeluaran Pengeluaran Epi. Pembentukan Glukosa Pernapasan dalam dan Peningkatan Kematian Iskemia perfusi O2 sel Kelemahan bung Gagal jantung rongga dada load ↑ Glukoneogenesis darah ↑ berat (kussmaul) sekrsesi Ca2+ miocaerd otot jantung parestesia Angiotensin II CO↓ ekstremitas Gangguan konduksi im- Mual muntah Acute respir- Perfusi ↓ Pembentukan Hypercalsemia puls jantung Injury miocard Penurnunan Vasokontriksi Peningkatan atory distress Energi syndrome Peningkatan volume venti- kerja/beban PCO2 lasi Mual muntah hebat Peningkatan P↑ kehilangan paru Disritmia Syok Gagal Terlalu lama kehilangan cairan tubuh Peningkatan Distritmia Hipovolemilk ATP ↑ jantung Na+ pengendapan Gagal Ca2+ Dekompensasi napas Alkalosis metabolik (kelelahan ) Aliran darah CO dan Pre. Edisi 4 Perdarahan ATP Gagal jantung Elevasi sege. pengembangan CO dan Pre. Stefan dan Florian Lang. Penumpukan hypovolemia respiratori kapiler ↓ load ↑ cairan di alveoli Hyponatremia Pengendapan kristal Pembentukan Kematian Ca2+ dalam jaringan Pruritus Kristal Ca2+ kolagen Pengaruh Kerusakan sel CO menurun Hipoksia sel Tekanan paru ↑ Penurunan depo- pada Ginjal penemocyte dan surfaktan larisasi sel saraf Gangguan Cholelithiasis Urolitiasis integritas Metabolisme Syok anaerob Vasokontriksi vena kulit GFR menurun Aliran hypovolemik pulmonaris tubulus ↓ ATP ↓ Kerusakan membrane Penurunaa transmisi impuls Iskemia alveolar kapiler (SA node dan AV node) tubukus Kerusakan Pompa natrium ARDS Penurunan konduksi kalium Penurunan kontraktilitas Nekrosis Pada impuls sel otak otot jantung tubulus Ggn pada asetilkolin Akumulasi Penurunan Distrimia Asam ↑ kesadaran Kerusakan otot jantung Gagal jantung Metabolisme Kematian anaerob Miokardium Aritmia Depresan Asidosis Sel Penurunan Penurunan filtrasi Filtrasi BUN. kapiler keringat cardium Disritmia (T tall Peningnkatan Toksisitas pada sel pada EKG) Penurunan metabolism produksi PTH Rupture pem. Germany (alih bahasa: Iwan Setiawan dkk. Wonosari: DIVA Press. Hematoma Kelamahan/kelelahan Jakarta: EGC. 2005. Penurunan filtrasi posfat tukan asam urit Gangguan Penurunan produksi Peningkatan fra. 2013. ekresi HCl lambung um intrasel ke ekstrasel Angiotensin Vasokontriksi ekresi CO2 oleh paru tremitas Venous return ↓ katekolamin neprin dan nor vena epineprin Gannguan Angiotensin I Hyperkalemia Penurunan Kontraktilitas ↓ Iritasi mukosa lam. 2002. T acute Sumber : Peningkatan calcium darah Kerusakan sel otak Penumpukan di Pericarditis Penurunan produksi jaringan kulit Naga. Jakarta: EGS. otak Pembentukan Gout Injuri perikardium Kristal urea tubuh buluh darah Gel. Hiperkalsemia men ST Koma Pruritus Silbernagi. filtrasi Mg2+ dan ekresi asam urit kreatinin menurun hypermagnesium uremia hyperuisemia Peningkatan pemben. 2006) Kematian Gangguan intergritas kulit Aritmia STEMI Morton. Vol 2 . Asidosis metabolik Ganngguan Gangguan Vasokontriksi PD kontraksi otot- Merangsang Mengimpuls Stimulasi saraf pertukaran gas otot rangka baroreseptor vasomotor Simpatis MO Tek. PD ↑ Kompensasi melalui Kompensasi tubuh melalui Peningkatan sekresi kali. Patricia Gonce. Infiltrasi ammonia Peningkatan ekresi ke Hyperposfatemia konduksi saraf Akumulasi Kristal gilitas pembuluh dan ureum ke sel otak dalam kelenjar enzim tubuh urit pada sendi Pengendapan Kristal asam urit pada peri. Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Holistik I. Color Atlas Of Pathophysology. ammonia. Sholeh S. 2011. USA (alih bahasa: Nike Esty Wahyuningsih.