You are on page 1of 20

BAB I

PENDAHULUAN

Osteoarthtritis (OA) merupakan jenis yang paling umum dari penyakit sendi,
yang mempengaruhi lebih dari 20 juta orang di Amerika Serikat. Penyakit ini
merupakan penyebab utama kecacatan kronis pada mereka yang lebih tua dari 70
tahun. Meskipun OA sangat umum pada pasien yang lebih tua, tetapi OA bisa
terjadi pada pasien yang lebih muda baik melalui mekanisme genetik atau karena
trauma sebelumnya. OA dapat dianggap sebagai gangguan degeneratif yang
timbul dari pemecahan biokimia artikular (hialin) tulang rawan pada sendi
sinovial. Namun, tampilan saat menyatakan bahwa OA tidak hanya melibatkan
tulang rawan artikular tapi seluruh sendi, termasuk tulang subchondral dan
sinovium. OA lutut adalah yang paling umum terjadi dengan kompartemen medial
medial yang sering terkena.1,2, 3
Diagnosis OA umumnya didasarkan pada perubahan klinis dan radiografi,
yang terjadi cukup terlambat selama perkembangan penyakit monitoring.
Perkembangan kerusakan sendi mungkin mengakibatkan terutama tidak
ketidakseimbangan antara degradasi kartilago dan perbaikan, sehingga mengukur
penanda proses ini akan tampak pendekatan yang menjajikan untuk meningkatkan
prediksi perkembangan penyakit pada tingkat individu. Selain itu, penanda
genetik mungkin menjadi perkiraan yang berguna dari prognosis. Sekarang pilihan
pengobatan menekankan modifikasi gaya hidup, termasuk diet dan program
latihan yang disesuaikan untuk mengurangi berat badan dan mempertahankan
mobilitas sendi. Kurangnya sepenuhnya efektif, obat kondroprotektif telah
membatasi penggunaan penanda potensial seperti untuk memantau efek
pengobatan OA. Namun demikian, karena dinamis dalam menanggapi
pengobatan, penanda biologis mungkin memberikan informasi yang relevan lebih
cepat daripada teknik seperti radiografi atau MRI) pencitraan dapat dan harus
memberikan kontribusi untuk pemahaman kita tentang mekanisme yang medasari
kemanjuran klinis dari pengobatan OA.4,5
OA adalah penyebab muskuloskeletal utama kecacatan di masyarakat barat.
Hal ini juga diketahui bahwa aada kolerasi sederhana antara perubahan x-Ray dan
nyeri. Namun, untuk struktur sendi lutut ada bukti sebagian besar konsisten bahwa

1

lesi sumsum tulang, sinovitis/efusi dan cacat tulang rawan berhubungan dengan
nyeri lutut dan kehilangan tulang rawan. Selain itu, kekuatan otot dan obesitas
memprediksi nyeri bahkan tanpa adanya patologi lutut struktural. Akhirnya,
sistem nyeri itu sendiri terlibat dengan kedua pengolah rasa sakit dan faktor
genetik terlibat dalam studi terbaru. Perbaikan ini dalam ilmu dasar telah
meningkatkan pemahaman kita bahwa OA merupakan istilah umum untuk
sejumlah jalur menimbulkan rasa nyeri dan struktural hasil saat mirip, hasil ini
mengarah ke terapi lesi-spesifik, yang menunjukan pentingnya mencoba untuk
mentukan penyebab nyeri dalam individu.6
OA dapat berkembang pada sendi, tetapi paling sering mempengaruhi lutut,
pinggul, tangan, tulang belakang dan kaki. Pada tahun 2005 di perkirakan bahwa
lebih dari 26 juta orang di Amerika Serikat memiliki bentuk OA. Dilaporkan pada
survei 2004-2005 Australian National Health ditunjukan insiden tangan, pinggul
dan OA lutut meningkat seiring usia dan prevalensi perempuan lebih tinggi
dibandingkan dengan laki-laki terutama setelah usia 50 tahun. Penurunan terjadi
pada semua sendi sekitar usia 80 tahun. Misalnya, usia dan jenis kelamin di USA
tertinggi yaitu OA lutut sebanyak 240/100.000 per tahun, OA tangan 100/100.000
per tahun dan yang terendah yaitu OA panggul sebanyak 88/100.000per tahun.7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

2

sebernya merupakan proses patologis yang sudah lanjut. Radiografi OA tangan sendiri berkisar 56% pada laki-laki dan 100% pada wanita. Osteoarthritis adalah suatu sindrom klinis akibat perubahan struktur rawan sendi dan jaringan sekitarnya yang ditandai dengan menipisnya kartilago secara progresif yang disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya tulang baru pada tepi sendi (osteofit).8 2. Jumlah penderita OA per tahun mencapai 16 juta orang.8. tetapi yang terbanyak mengenai sendi penyangga tubuh yaitu lutut dan pinggul.8 Osteoartritis dapat mengenai sendi servikal. Orang kulit berwarna lebih banyak menderita OA lutut daripada OA panggul. sedangkan wanita lebih banyak pada usia diatas 50 tahun. Gambaran radiologi OA di Amerika Serikat ditemui pada populasi dewasa sekitar 37% dan merupakan 80% dari populasi di atas 75 tahun. sendi panggul. terutama OA sendi lutut pada umur kurang dari 50 tahun. Pada umumnya OA mengenai sendi penyangga berat badan seperti vetebra. lutut dan pergelangan kaki. sebaiknya orang kulit putih lebih banyak OA panggul. osteoartritis yang terdeteksi secara radiologis. OA merupakan penyebab keccatan dan nyeri pada orang usia lanjut terutam dalam hubungannya dengan fungsi penyangga berat badan. Sehinnga saat ini dikembangkan berbagai marker untuk deteksi dini osteoartritis. Pada usia dibawah 50 tahun insiden laki-laki lebih banyak dibanding wanita. Secara histopatologis OA ditandai dengan menipisnya kartilago yang disertai pertumbuhan dan pembentukan tulang yang diikuti dengan atrofi dan destruksi tulang sekitarnya.9 Sampai saat ini patogenesis osteoartritis belum diketahui secara pasti.8 3 . Di Amerika Serikat dan Eropa hampir semua orang mengalami degenerasi sendi setelah usia 40 tahun. Akibatnya menimbulkan nyeri yang pada stadium lanjut menimbulkan kecacatan. Prevalensi OA tangan berkisar 4-14%. lumbosakral.2. Epidemiologi Prevalensi bervariasi dan dikatakan ada keterkaitan dengan umur. Data di Inggris menunjukan 52 orang dewasa mempunyai gambaran radiologis OA dan meningkat menjadi 85% setelh 55 tahun. Wanita 2 kali lebih banyak menderita OA dibanding pria.

Glenohumeral.Hallux rigidus .Kronis (pekerjaan.Obesitas . Klasifikasi  Primer (idiopatik) 1.Faktor defornitas genu valgus/varus. Kongenital atau pertumbuhan: .Non nodul asive interphalang aritritis . Difuse idiopatic akletal hiperostosis) 5.Mekanik: unequd lower exfremity length . Tungkai . Metabolisme . Pinggul .Difus 4.2. acromioclavicular  Sekunder 1. Trauma .Sendi intervetebral (disc) . olahraga) 2. medial) .Akromegali .Hypodroid  Penyakit endapan kalsium 4 .Wilson disease 4.Esentrik (superior) .Ligamentum (hiperostosis.Diabetes mellitus . Lain-lain: . Endokrin .Talo navicular 3. Tulang belakang .Spondilosis (esteophytes) .Hallux valgus .Alkaptonuria . slipped eplphysts .Konsentrik (axial.Sendi apophyseal .Hyperparathyroidim .Akut .Lokal : legg-calv-perthes syndrome . hypermobility syndromes 3. forestier’s disease.Congnecial htp dislocation.Hemochromatosis .3.Nodul heberden dan bouchard . Tangan .Contracted toes (hammer/cock-up toes) .Metakarpal 1 2.

Kesimpulan OA digeneralisasi adalah sebuh bentuk polyarticular dari OA dicirikan oleh simpul heberden yang terjadi terutama pada usia perimenopause. melaporkan sebuh non-glycine.10  Obesitas Obesitas merupakan salah satu faktor resiko yang paling dimodifikasi untuk OA dan sebgian besar individu yang kelebihan berat badan/ obesitas memiliki Oale.4. Selanjutnya. posisi kedua.11  Genetik OA pinggul memiliki komponen genetik yang signifikan. necrosis. Etiologi Meskipun penyebab dari OA belum diketahui pasti. lebihnya pada wanita dibanding pria. Obesitas dikaitkan dengan gangguan stabilitas statis dan stabilitas dinamis dan juga ganggun dinormalisasi kekuatan ekstensor lutut.wanita ditemukan memiliki OA lebih keras. Simpul herbeden muncul diwariskan secara independen sebagai sebauh ciri dominan autosomal dengan penetrasi yang hebat pada wanita. autosomal dominan Arg-cys mutasi COL2A1 pada sebuah keluarga orang 5 . vescular.infeksi gout . jumlah sendi yang dilibatkan dan memiliki genjala dan tingkatkan OA tangan dan lutut. obesitas merupakan faktor resiko untuk jatuh. orang yang lebih tua ditemukan telah mempercepat kemajuan radiologi OA.10  Jenis Kelamin Studi sex the framingham knee osteoartrhitis menyarankan bahwa OA lutut meningkat tidak merata melalui tahun-tahun yang lebih tua.Lokal praktur. Penyakit lain: .8 2. Bagaimanapun juga beberapa laporan berlawanan muncul. Pada tahun 1990 knowlton et al. esteochonditls.selain itu.observasi ini dan lainnya melaporkan bentuk rasa sakit OA tangan setelah menopause menyarakan kerugian ekstrogen meningkatkan resiko wanita memiliki OA. beberapa ahli mengatakan penyabab dari OA. yaitu:10  Usia Meskipun usia mempercepat osteoarthritis yang mungkin terjadi meluas secara nyata dalam peningkatan tahun. papet’s diseaseostopetrosis.Difus : reumatoid arthritid. 1.

Col2a1 dan vit.10  Faktor lokal Mayoritas luka-luka langsung secra partikular jika hasil dalam fraktur permukaan artikular dipertimbangkan menyebabkan osteoarthritis. Pada kenyataannya proses degeneratif murni.5.10  Lokasi sendi OA lebih umum di pinggul dan sendi lutut tapi jarang terjadi dipergelangan kaki. chondropolites pergelangaan kaki dan chondroposite lutut terutama merana untuk maxtrik mnp-8. humoral dan faktor kebudayaan. melampaui gerak sendi atau ketidakstabilan. obesitas. memperpanjang kelumpuhan . stres mekanis atau khemis. Patogenesis Patogenesis osteoartritis sampai saat ini masih menjadi perdebatan dahulunya osteoartris dianggap suatu proses degeneratif murni. Perubahan pada keturutsertaan condrosite pada perbedaan cytokines mungkin menjadi alasanya. Mikrofraktur pada permukaan rawan sendi maka akan diikuti dengan menurunnya sinitesis glikosaminoglikan serta proliferasi kondrosit. penggunaan sendi yang berlebihan.10  Kepadatan tulang Perkumpuln negatif telah melaporkan antara osteoporosis dan osteoarthritis pada pinggul tempat yang pasti secara partikular.D reseptor genepolymorphism mungkin juga termasuk dalam profil resiko genetik. memperpanjang penempatan atau tingkat stres adalah fktor resiko penting atas penyebab OA. 6 . kristal pda cairan sendi/tulang rawan. defak anatomik. genetik. Pada kenyataannya proses osteoartritis didapatkan danya peran sitokin inflamasi dalam patogenesisnya. amerika dengan diwariskan generalisasi OA dan minor chondrodiyplasia. sekeliling neoropati. Trauma tahun perkuliahan (usia 22 tahun) menigkatkan pencegah OA berikutnya pada usia 60 tahun mereka.12 OA merupakan penyakit ganguan homeostatis metabolisme rawan sendi dengan kerusakan struktur proteoglikan yang penyebabnya diperkirakan muktifaktorial antara lain oleh karna faktor umur.10  Merokok Pengaruh perlindungan merokok pada OA lutut telah dilaporkan bermacam-macam bentuk studi termsuk framingham studi.10 2.10  Lainnya Condrocalinosis.

kedua sitokin ini merupakan aktivator yang saat kuat pada proses degradasi.1 (IL- 1).12 Akibat dilepaskan berbagai enxim proteolitik maka akan terjadi degradasi rawan sendi.Selain berproliferasi kondrosit merespons suatu trauma rawan sendi dengan memproduksi sitokin antara lain interleukin. IL-6.1(IL-1).12 Kondrosit penderita OA mempunyai reseptor IL-1 2 kali lipat lebih banyak dibanding individunormal dan kondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal Faktor pertumbuhan (IGF) dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang berlawanan selama berkembangan OA.1 metalloproteinase (MMPs) berjalan lebih cepat sehingga sintesis matriks lawan sendi tidak mampu mengimbangi kecepatan kerusakan yang diakibatkan faktor katabolik rawan sendi adalah inkibitor of mettalloproteinase tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP) serta berbagai sitokin lainnya seperti IL-6. berlebihan dan melewati mekanisme kontrolnaya. Gambaran makroskopik tampak rawan sendi yang hipertropik. Proses hilangnya kontrol mekanisme proteolitik ini tampaknya dapat dicetuskan oleh beberapa faktor antara lain ketuaan. Peranan NO pada rawan sendi osteoartritis dalah mengahabat sinetesa maktriks rawan sendi serta merangsang apoptosis kondrosit. menurut penelitian berangsur sekitar 3-4 tahun. perubahan biomekanik.12 Akibatnya terjadi perubahan tumover matriks inilah yang mendasari kerusakan rawan sendi pada osteoartritis. tumor necrosis faktor alpha (TNF-α) dan enzim perusak A.12 Jadi proses utama untuk diktakan sebagai OA adalah kegagalan sintesis matriks yang merupakn hasil proses yang sangat kompleks dan faktor anabolitik serta katabolik. Proses katabolisme yang terutama diperantrai interlesukin. sehingga sel kondrosit gagal mempertahankan komposisi normalnya.8 7 . stadium yang lanjut rawan sendi kehilangan serabur kolagen.6. interleukin-1b (IL-1b). TNF α dan β.12 2. atau trauma. tetapi berkembang secara perlahan-lahan. Gejala klinis Pada umumnya pasien OA mengtakan bahwa keluhan-keluahanya sudah berlangsung lama. kelainan genetik. IL-1α dan TNF α dikenal sebagai stimulator yang poten sintesis NO. Proses ini dimulai pada lapisan atas rawan sendi pada baru kemudian diikuti lapisan yang lebih dalam dan proses biasanya terjadi bertahun-tahun.

Hampir semua pasien OA pergelangan kaki.8  Krepitasi Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. OA lumbal yang menimbulkan stenosis spinal mungkin menimbulkan keluhan nyeri di betis. Gangguan berjalan dan gangguan fungsi sendi yang lain merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA yang umumnya tua. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh 8 . Biasanya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit.8  Krepitasi Rasa gemeretak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. misalnya pada OA servikal dan lumbal. nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas.8  Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelann sejalan dengan bertamhnya rasa nyeri. Pemeriksaan Fisik  Hambatan Gerak Perubahan inni seringkali sudah ada meskipun pada OA yang masih dini (secara radiologis).7.  Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter (meskipun mungkin sebelum-nya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).8  Kaku pagi Pada beberapa psien. sampai sendi hanya bisa dogoyangkan dan menjadi kontraktur. yang biasa disebut dengan claudicatio intermitten. lutut atau panggul berkembang menjadi pincang.8  Pembesaran sendi (demormitas) Pasien mungkin menunjukan bahwa salah satu sendinya (seringkali terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar. Beberapa gerkan tertentu kadang-kadang menimbulkan rasa nyeri juga lebih dibanding gerakan lain. seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama atau bahkan setelah bangun tidur.8 2. Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerkan saja). Nyeri pada OA juga dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati. tumit. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istrirahat.8  Perubahan gaya Berjalan Gejala ini merupakan genjala yang menyusahkan pasien.

OA juga menimbulkan gangguan fungsi. gangguan gerak. Perubahan struktur anatomi sendi 9 . siku dan pergelangan tangan. pasien atau dokter yang memeriksa. Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral . Genjala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakan atau secara pasif di manipulasi. Kista tulang . seperti tangan bahu. rasa hangat yang merata dan warn kemerahan) mungkin dijumpai pada OA karena adanya sinovitis. seringkali dijumpai di lutut. Terutama dijumpai pada OA lutu. Dengan bertambah beratnya penyakit.Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada bagiang yng menanggung beban).8  Perubahan gaya berjalan Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis OA biasanya didasarkan pada gambaran klinis dan radiologis. Osteofit pada pinggir sendi . Biasanya tanda-tanda ini tak menonjol dan timbu belakangan. radiografi pada sendi yang terkenan OA sudah cukup memberikan gambaran diagnostik yang lebih canggih.8. sendi paha dan OA tulang brlakang dengan stenosis spinal.8  Pembengkakan Sendi yang Seringkali Asimetris Pembengkalan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tak banyak (< 100 cc).8  Perubahan bentuk (deformitas) sendi yang permanen Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama. .  Radiografis Sendi yang Terkena Pada sebagian besar kasus. Gambaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA ialah: . krepitasi dapat terdengar sampai jarak tertentu.8 2. Pada sendi-sendi lain. bebagai kecactan dan faya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan sendi.8  Tanda-tanda Peradangan Tanda-tanda adanya perdangan pada sendi (nyeri tekan. perubahan permukaan sendi. yang dapat mengubah permukaan sendi. Sebab lain ialah karena adanya osteofit. pergelangan kaki dan sendi-sendi kecil tangan dan kaki.

Berdasarkan perubahan-perubahan radiografi di atas. pigmented sinovitis) perlu pemeriksaan yang lebih mendalam. Untuk diagnosis pasti penyakit- penyakit tersebut seringkali diperlukan pemeriksan lain yang lebih canggih seperti sidikan tulang. oochronosis. secara radiografi OA dapat digradasi menjadi ringan sampai berat (kriteria kellgren dan lawrence). neuropati Charcot. artroskopi dan artrografi.8 Pemeriksaan penginderaan dan radiografi sendi lain. radiografi sendi seringkali masih normal. Harus diingat bahwa pada awal penyakit. Bila OA pada pasien dicurigi berkaitan dengan penyakit metabolik atau genetik seperti alkaptonuria. penyakit Paget atau henakromatosis (terutama pemeriksaan radiografi pada tengkorak dan tulang belakang ). displasia epifisis.  Pemeriksaan radiografi sendi lain atau penginderaan magnetik mungkin diperlukan pada beberapa kedaan tertentu. penginderaan dengan resonanasi magnetikc (MRI).8 10 .  Pemeriksaan lebih lanjut (khususnya MRI) dan mielografi mungkin juga diperluhkan pada pasien dengan OA tulang belakang untuk menetapkan sebab-sebab gejala dan keluhan-keluhan kompresi radikular atau mendulla spinalis.  Radiografi sendi lain perlu dipertimbangkan juga pada pasien yang mempunyai keluhan banyak sendi (osteoarthritis generalisata)  Pasien-pasien yang dicurigai mempunyai penyakit-penyakit yang meskipun jarang tetapi berat (osteonekrosis. hiperparatiriodisme.

13 Keterangan : Gambar atas kiri : pandangan anteroposterior menunjukkan menyempitnya celah sendi (tanda panah) Gambar bawah kiri : pndangan lateral menunjukkan sklerosis yang ditandai terbentuknya osteofit (tanda panah) Gambar atas kanan : menyempitnya celh sendi (tanda panah putih) menyebabkan destruksi pad kartilago dan subchondral (tanda panah terbuka) Gambar bawah kanan : ditemukan kista subchondral (tanda panah).1. 11 . Radiologis sinar-x pada osteoarthritis lutut. Gambar.

12 .13 Keterangan : Gambaran anteroposterior dari foto sinar-x di atas menunjukkan menyempitnya celah sendi dan sklerosis subchondral pada sendi metacarpal pertama (tanda panah putih). Gambar 2. Pembentukkan osteofit dengan pembengkakan jaringan lunak dan sklerosis subchondral dijumpai pada sendi interphalangeal distal kesua dan ketiga (tanda panah transparan). Radiologis sinar-x pada osteoarthritis tangan.

Gambar bawah: gambar kedua diambil setelah 2 tahun setelah gambar pertama yang menunjukkan semakin menyempitnya celah sendi (tanda panh putih) dan sklerosis (kepala panah putih).13 Keterangan: Gambar atas: gambar pertma menunjukkan penyempitan celah sendipada panggul (tanda panah putih).Gambar 3. 13 . sklerosis subchondral (kepala panah putih) dan terbentuknya kista (kepala panah transparan). Radiologis sinar-x pad osteoarthritis panggul.

14 Keterangan: Gambaran radiologis anteroposterior kaki menunjukkn menyempitnya celah sendi metatarsophalangeal pertama. sklerosis subchondrl dan pembentukkan osteofit (panah). Radiologis sinar-x osteoarthritis pada jari tangan.14 Keterangan: Gambaran radiologis posteroanterior menunjukkan penyempitan ruang sendi interphalangeal. sklerosis dan pembentukan osteofit (panah). Radiologis sinar-x osteoarthtritis pada jari kaki. Gambar 5.Gambar 4. 14 .

sklerosis. Radiologi sinar-x osteoarthtritis pada pinggul.Gambar 6. Radiologi sinar-x osteoarthritis pada lutut.14 Keterangan: Gambar kiri (anteroposterior) dan gambar kanan (kaki katak pinggul). 15 .14 Keterangan: Gambatran radiologis anteroposterior lutut menunjukkan penyempitan ruang sendi. Gambar 7. sklerosis dan pembentukan osteofit (panah). kedua gambar diatas menunjukkan penyempitan ruang superolateral sendi. kista subchondral dan pembentukkan osteofit (panah).

Penatalaksanaan Pengelolaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya OA yang diderita. Edukasi Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat mengetahui serta memahmi tentang penyakit yang dideritanya. Terapi Non Farmakologi a. Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal.12 c. Gambar 8.1.9.9. Gambaran radiologis pnggul anteroposterior menunjukkan penyempitan ruang sendi panggul. Terapi fisik atau rehabilitasi Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Penurunan Berat Badan 16 . 2.12 b. Perhatikan erosi (anak pnah) dan osteofit (panah). Radiologi sinar-x pada panggul. yaitu:12 2.14 Keterangan : Rheumatoid arthritis dengn osteorthritis sekunder. Terapi ini dilakukan untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. bagaimana agar penyakitnya tidak bertambah semakin parah dan agar persendiaanya tetap terpakai.

Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannya dengan menggunakan inhibitor COX-2. berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebih.12 2. akibatnya pengobatan farmakologis diarahkan pada bantuan gejala.9. Obat-obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah: tetrasiklin. Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperlambat OA.2. Prognosis Prognosis pada pasien dengan osteoarhritis tergantung pada sendi yang terlibat dan pada keparahan kondisi. kondroitin sulfat.10. Peninjauan sistematis menemukan fitur klinis berikut terkait dengan kemajuan yang lebih cepat dari osteoarthritis lutut:  Usia yang lehih tua  Lebih tinggi BMI 17 . Tidak ada otot-otot penyakir atau struktur- momodifikasi terbukti untuk oseaorthritis yang saat dikenal.15 2. vitamin C dan sebagainya.15 b. Terapi Pembedahan Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa skit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari-hari. inhibitor siklooksigenase-2 (COX- 2) dan Asetaminofen Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut.3. Terapi Farmakologi Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang timbul. Obat Antiinflamasi Nonsteroid (AINS). mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi-manifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi. asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada O. asam hialuronat. glikosaminoglikan.12 2. penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif dripada prnggunaan asetaminofen.15 a. Chondroprotective Agent Chondroprotective Agent adalah obat-obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Oleh karena itu. Namun karena resiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada asetaminofen.9.

terutama pada orang tua. Selian itu. prostesis sendi mungkin harus direvisi 10-15 tahun setelah penempatanya. Ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago merupakan kat kunci dalam perjalanan penyakit ini. OA ini juga merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. dengan tingkat keberhasilan untuk pinggul dan lutut artroplasti umumnya melebihi 90%. OA menyerang sendi-sendi tertentu terutama sendi-sendi yang mendapat beban cukup verat dari aktivitas sehari-hari. 18 . Pasien yang lebih muda dan lebih aktif tidak mungkin untuk memerlukan revisi. sedangkan mayoritas pasien yang lebih tua memerlukan revisi. Penyakit ini memiliki prevalensi yng cukup tinggi. Etiologi OA belum diketahui secara pasti.2 BAB III KESIMPULAN Osteoarthtritis (OA) merupakan gangguan pada sendi yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago hialin. Namun. namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya OA. tergantung pada tingkat aktivitasnya pasien.  Varus deformatis  Beberapa terlibat sendi Pasien dengan osteoarthritis yang telah menjalani penggantian sendi memiliki prognosis yang baik.

Hali ini bertujuan meningkatkan kualitas hidup pasien dengan cara membantu pasien agar tetap bisa melakukan aktvitas sehari-hari. [online]. Rehabilitation of Osteoarthritis. [online].212. Available from: 19 .2007.com/article/305145-overview 3. Reeves. Available from: http://www.html 4.nature. Altman RD. terbentuknya osteofit. Ruoff G. terbentuknya kista dan sklerosis subchondral. [cited 2016 july 9]. Biological Marker in Osteoarthritis.com/article/330487-overview#a1 2. [cited 2016 july 10]. Osteoarthritis. [online]. Neil D. Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk mengetahui derajat patologisnya. [online]. Terpi yang sudah ada bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan meminimalisasi hilangnya fungsi fisik. Available from : http://emedicine. Gambaran yang ditemukan pada foto sinar-x pasien dengan OA adalah menyempitnya celah antar sendi. karena sebagian besar gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdsarkan sinar-x.2015. DAFTAR PUSTAKA 1. Todd P.2015. Gejala yang sering muncul pada OA adalh nyeri sendi yang diperburuk oleh aktivitas dan gejala akan mereda setelah istirahat. namun pemeriksaan ini jarang dilakukan sebagai penu njang diagnostik dalam OA. Nature Clinical Practice Rheumatology.medscape.2011. Improving Long-Term Management of Osteoarthritis: Strategies for Primary care Physicians.com/nrrheum/journal/v7/n2/abs/nrrheum. [online}. Lozada. Diagnosis OA didasarkan pada pemeriksaan fisik dan dilakukan pemeriksaan radiologis berupa foto sinar-x sebagai penunjang/pemastian diagnosis. 2016.nature.2010. Sampai saat ini belum ada terapi definitif untuk mengobati OA. Stitik.[cited 2016 july 9].medscape. Frank L. Available from: http://www.com/nrrheum/journal/v3/n6/full/ncprheum0508.html 5. Bowling. [cited 2016 july 10]. OA dapat didiagnosis berdasarkan kelaianan struktur anatomis dan atau gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Available from: http://emedicine. Osteoarthritis: Rehabilitation and Psychology. Kuritzky L. [cited 2016 july 9]. Carlos J.

Available from: http://annals. Helinger D. Pramudiyo R.[cited 2016 july 2016]. Girish G. Rosenblatt NJ. Isbagio H. Available from : http://www.japi.19 7. 2013. Soeroso J.pdf 11.2015.53 12.com/doi/pdfplus/10. 2013. Osteoarthritis: New Insight. Tandon V.pdf 14.13.[cited 2016 july 9].org/july2005/U-634. Edwards M. [cited 2016 july 9]. Sources of Pain in Osteoarthritis: Implications for Therapy. Recent Advances in the Diagnosis and Management of Hand Osteoarthritis. Dennison E. Santoso D. Yuliasih. Available from: http://www.2005. Does Lower Extremity Osteoarthritis Exacerbate Risk Factors For Falls In Older Adults?. 6th ed. Broto R. Graeme.aafp. 133(9).2217/ijr. [online]. Hurt CP. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II: Osteoarthritis.vol. Felson.futuremedicine. Hoops ML. 248(3). Jakarta: Interna Publishing:2009. [online]. Epidemiology of Osteoarthritis.futuremedicine. 2012. David T. Soeroso J. [online]. L Daniel. Osteoarthritis.53.Part 2: Treatment Approances. Available from: http://www. p. [cited 2016 july 9]. Available from: http://www. Barclay. P.com/doi/full/10.2217/whe. [cited 2016 july 10]. 8(4). 2013. Jiang Y. Sabb BJ.medicographia.edu/radiology/resources/musculoskeletal/pdf/speci al/Arthritis/Radiogrphic_Evaluation_of_DJD. [online]. [cited 2016 july 10].pdf 15. Tjokroprawiro A.galegroup. http://go.dartmouth. Jacobson JA. [online].com/ps/anonymous?id=GALE %7ca193736654&sid=googleScholar&v=2. Litwic A. Radiographic Evaluation of Arthritis: Degenerative Joint Disease and Varition.12.com/doi/full/10.org/afp/2001/0715/p279.aspx?articleid=713967 20 . Available from: http://geiselmed.2217/ijr. [online]. Grabiner MD.1&it=r&linkaccess=fulltex&issn= 00943509&p=AONE&sw=w&authCount=1&isAnonymousEntry=true 6. Soegiarto G. Jones.com/2013/10/epidemiology-of-osteoarthritis/ 8.35 10. Laurie. 2001. editors. 8(6). Radiographic Assessment of Osteoarthritis.futuremedicine. Kalim H.2008.13. [online]. 8(3).2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Mahajan A. Surabaya: Universitas Airlangga. [cited 2016 july 10].247-253 9. Available from: http://www. [cited 2016 july 9]. Cooper C. 3197-3208 13.org/mobile/article. Setiawan PB. JR Swagerty. 64(2). Verma S. [online]. Available from: http://www.