You are on page 1of 18

A.

PENGERTIAN
Pre eklampsia adalah sekumpulan gejala yang timbul pada wanita hamil, bersalin dan nifas
yang terdiri dari hipertensi, edema dan protein uria tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan
vaskuler atau hipertensi sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan
berumur 28 minggu atau lebih. (Nanda, 2012)
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan
proteinuria (Prawirohardjo, 2008).
Pre eklamsi adalah timbulanya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan
setelah usia 20 minggu atau segera setelah persalinan (Mansjoer dkk, 2006). Sebelumnya,
edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia, namun sekarang tidak lagi
dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita hamil umum ditemukan adanya
edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis pembuluh darah.
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan
sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik
> 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi.
Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan
istirahat.
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya
melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter
atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2
kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus
dianggap sebagai tanda yang serius.
Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-eklampsia, namun adanya
penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus teteap diwaspadai.
Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami
kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari
normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.
Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang ditandai
dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya DIC
(Disseminated intravascular coagulation) yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ,
sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.

Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. B. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih b. Ras/golongan etnik . KLASIFIKASI Dibagi dalam 2 golongan : 1. mola hidatidosa. C. bila keadaan sebagai berikut : a Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih yang diukur pada posisi rebah terlentang/tidur berbaring. b. meningkat pada primigravida tua. Usia Insidens tinggi pada primigravida muda. kehamilan ganda. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO PREEKLAMPSIA Preeklampsia dapat di temui pada sekitar 5-10% kehamilan. Oliguria. Diabetes mellitus. a. Keluhan subjektif : 1) Nyeri di epigastrium 2) Gangguan penglihatan 3) Nyeri kepala 4) Edema paru dan sianosis e. atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih. atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih. b. Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan dengan jarak periksa 1 jam. terutama kehamilan pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. kaki. terutama pada primigravida muda. sebaiknya 6 jam. Proteinuria kwantitatif 0. Pre-eklampsi berat: a. Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklampsia /eklampsia. Pemeriksaan : 1) Kadar enzim hati meningkat disertai ikterus 2) Perdarahan pada retina 3) Trombosit kurang dari 100. 1998). atau kenaikan berat badan 1 kg atau lebih perminggu. kwalitatif 1+atau 2+ pada urin kateter atau midstream ( Ida Bagus.000/mm ( Ida Bagus. hidrops fetalis. Pre-eklampsi ringan.1998). 2. dapat terjadi hipertensi laten. Edema umum. Frekuensi pre-eklampsia pada primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida. usia > 35 tahun.3 gr atau lebih perliter.Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun. dan obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia. jari tangan dan muka. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter c. c. jmlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam d.

. e. Dalam penelitian itu di temukan bahwa perbedaan tekanan darah pada orang amerika-afrika karenan faktor makanan dimana jenis makanan yang mereka konsumsi setiap hari sudah turun temurun dan relatif sangat di sukai. Diet/gizi Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Diabetes mellitus Angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan pre-eklampsia murni. c. Faktor gen Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait). Asupan makanan yang dikonsumsi penduduk kulit hitam mengadung garam. Iklim / musim Di daerah tropis insidens lebih tinggi g. Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar. namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Tingkah laku/sosioekonomi Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah. melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat diabetesnya. faktor risiko meningkat sampai + 25%. Dan padahal orang kulit hitam peka garam. h. Hubungan ras dan hipertensi bukan sesuatu yang dapat dijelaskan oleh medis dan psikologis. Penelitian lain kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. i. dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. Menurut penelitian di Journal of the america heart asosiation menyatakan bahwa orang kulit hitam lebih beresiko tinggi menderita penyakit hipertensi di bandingkan kulit putih contohnya pada warga america-afrika. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan. f. d. Faktor keturunan Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita.Penyebab utama dari preeklamsi adalah terjadinya hipertensi. yang ditentukan genotip ibu dan janin.

ETIOLOGI Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti. tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia.2 Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain: . Faktor Hormonal Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis. Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkina terjadinya Preeklampsia. 2. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia. seperti respons imunisasi. pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respos imunitas pada kehamilan sebelumnya. 4. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen pada Preeklampsia- Eklampsia diikuti dengan proteinuri. Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai komplek imun dalam serum. D. sehingga terjadi Hipertensi dan Edema. Pada kehamilan berikutnya. sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium. 3. b. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen plasenta tidak sempurna. sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah : 1. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia : a. sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir. Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal.

Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia. Diikuti edema 3. kegemukan 9. c. Distensi rahim berlebihan : hidramnion. Hipertensi 4. terutama primigravida muda 7. Kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka. Gejala – gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. mola hidatidosa 8. Sakit kepala terutama di daerah frontal 2. PATOFISIOLOGI PRE EKLAMPSIA . Pada pre eklampsia berat didapatkan : 1. Rasa nyeri di daerah epigastrium 4. penglihatan kabur 3. Gangguan mata. Penyakit yang menyertai hamil : diaetes melitus. 1998). MANIFESTASI KLINIS Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dalam urutan : 1. 6. b. Gangguan pernapasan sampai sianosis 6. Akhirnya proteinuria.a. Jumlah primigravi. hamil ganda. Pertambahan berat badan yang berlebihan 2. Mual atau muntah 5. Pada pre eklampsia ringan tidak ditemukan gejala – gejala subyektif. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. E. 5. Terjadinya gangguan kesadaran. F. Jumlah umur ibu diatas 35 tahun ( Ida Bagus. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang memicu terjadinya preeklampsia.

Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin. Bahkan pada keadaan lanjut dapat terjadi perdarahan. . Fungsi organ-organ lain 1. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada preeklampsia. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel. sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti thrombosit dan fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasentar. akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. resistensi pembuluh darah meninggi. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang. Perubahan pada uri dan rahim Aliran darah menurun ke plasenta menyebabkan gangguan plasenta. Pada pre-eklampsi dan eklampsi sering terjadi bahwa tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan meningkat maka terjadilah partus prematurus. sehingga terjadi penurunan kadar 1 α-25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL). sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin – 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. sehingga terjadi vasospasme. sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang. sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Perubahan pada otak Pada pre-eklampsi aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batasn ormal. Pada eklampsi. Edema terjadi pada otak yang dapat menimbulkan kelainan serebral dan kelainan pada visus. ini terjadi pula pada pembuluh darah otak. sehingga terjadi peningkatan tekanan darah. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasavasorum. terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. 2. Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II.

Solusio plasenta Solusio plasenta adalah lepasnya plasenta dari dinding rahim. Perubahan pada paru-paru Kematian wanita pada pre-eklampsi dan eklampsi biasanya disebabkan oleh edema paru. Suatu gejala lain yang dapat menunjukkan arah atau tanda dari pre- eklampsi berat akan terjadi eklampsi adalah adanya: skotoma. diplopia. Pada penderita preeklamsi ini terjadi karena adanya vasospasme pada pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke plasenta terganggu. G. elektrolit. Perubahan pada mata Dapat ditemukan adanya edema retina spasmus pembuluh darah. Dengan begitu cadangan alkali dapat kembali pulih normal ( khaidir. 6. Hemolisis . Sehingga nutrisi menuju ke janin atau plasenta berkurang kemudian terjadi sianosis yang menyebabkan plasenta lepas dari dinding rahim.bikarbonasn atrikusd an pH normal.3. 5. Pada pre-eklampsi berat dan pada eklampsi : kadar gula darah naik sementara asam laktat dan asam organik lainnya naik sehingga cadangan alkali akan turun. 2. Perubahan pada keseimbangan air dan elektrolit Pada pre-eklampsi ringan biasanya tidak dijumpai perubahan nyata pada metabolisme air. Gula darah. Setelah konvulsi selesai zat-zat organik dioksidasi sehingga natrium dilepas lalu bereaksi dengan karbonik sehingga terbentuk bikarbonas natrikus. 4. Hal ini menyebabkan filfrasi natrium melalui glomerulus menurun. Ini disebabkan oleh adanya dekompensasi kordis. Perubahanp ada ginjal Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal kurang. disebabkan edema intra-okuler dan hal ini adalah penderita berat yang merupakan salah satu indikasi untuk terminasi kehamilan. Bisa pula karena terjadinya aspires pnemonia. KOMPLIKASI 1. kristaloid dan protein serum. Kadang-kadang ditemukan abses paru. Filnasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria. 2009). dan ambliopia. Bila ini dijumpai adalah sebagai tanda pre-eklampsi berat. Hal ini disebabkan perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina. Dan tidak terjadi ketidakseimbangan elektrolit. sebagai akibatnya terjadilah retensi garam dan air. Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Pada eklampsi dapat terjadi ablasio retinae.

7. 3. agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler). peningkatan kadar asam urat serum pada wanita . 6. elevated liver enzymes. Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati. Perdarahan pada retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya apopleksia serebri. mual.SGOT]. nyeri epigastrium]). kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia. dan low platelet). muntah. Edema paru Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati. Namun. terutama dengan enzim. Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum. Diduga terkait nekrosis periportal hati pada penderita pre- eklampsia. Sehingga pada penderita preeklamsi karena terjadi kekurangan protein dalam darah menyebabkan mekanisme pembekuan darah terganggu kemudian terjadinya DIC. Kadang-kadang ditemukan abses paru-paru. kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat). Trombositopenia (<150. Gejala kliniknya berupa ikterik. Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. gejala subjektif [cepat lelah.000/cc). PEMERIKSAAN PENUNJANG Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Prematuritas Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. 4. Bisa juga terjadi anuria atau gagal ginjal. H. 5. Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia. DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): DIC adalah gangguan serius yang terjadi pada mekanisme pembekuan darah pada tubuh. lisosom. hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Sedangkan dalam mekanisme pembekuan darah di perlukan fibrinogen yang merupakan protein. hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT. namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Dulu. Pada penderita preeklamsi terjadi proteinuria yaitu protein yang keluar bersama urin akibat dari kerusakan ginjal. Sindrom HELLP (hemolisis.

1. BJ urine meningkat. atau syarat pemberian MgSO4 tidak dipenuhi. apus darah tepi. Penatalaksanaan Medis Pada penderita yang sudah masuk ke rumah sakit dengan tanda-tanda dan gejala-gejala preeklamsi berat segera harus di beri sedativa yang kuat untuk mencegah timbulnya kejang- kejang. Cara pemberian: Drip 10 mg dalam 500 ml. yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose. uric acid biasanya > 7 mg/100 ml. hitung trombosit. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia. max. kadar hematokrit menurun. juga menurunkan tekanan darah dan meningkatkan diuresis.3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ). harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum. Jika dalam dosis 100 mg/24 jam tidak ada perbaikan. Sebagai tindakan pengobatan untuk menurunkan tekanan darah: . reflek patella positif. 3) Diazepam 20 mg intramuskulus Digunakan bila MgSO4 tidak tersedia. Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik. yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati. serta waktu perdarahan dan pembekuan. PENATALAKSANAAN PEB 1. dan protein total pada urin 24 jam. 120 mg/24 jam. NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin I. USG : untuk mengetahui keadaan janin 3. LDH. 2. 2) Klopromazin 50 mg intramuskulus. rawat di ruang ICU. Obat tersebut selain menenangkan. Sebagai tindakan pengobatan untuk mencegah kejang-kejang dapat di berikan: 1) Larutan sulfas magnesikus 40% sebanyak 10 ml (4 gr) disuntikan intramuskulus bokonh kiri dan kanan sebagai dosis permulaan dan dapat di ulang 4 gr tiap 6 jam menurut keadaan. dan kecepatan pernafasan lebih dari 16 per menit. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakitprotein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0. serum kreatini meningkat. kadar kreatinin serum.

Penatalaksanaan preeklamsI Ringan 1. pertumbuhan janin terhambat. Penggunaan obat hipotensif pada pre-eklamsia berat diperlukan karena dengan menurunnya tekanan darah kemungkinan kejang dan apolpeksia serebri menjadi lebih kecil. Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual atau oral.1) Anti hipertensi a. 2002) Lakukan penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan : a) Pantau tekanan darah. b. Tekanan darah sistolis > 180 mmHg. Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya. dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu). sebaiknya penderita diberi glukosa 20% secara intravena. urin (untuk proteinuria). (Saifuddin et al. . Obat diuretika tidak si berikan secar rutin 2. d. hipoksia sampai kematian janin) 4) Melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin setelah matur. Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. Kehamilan kurang dari 37 minggu. refleks. Penatalaksanaan Keperawatan a. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis < 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih berat jika persalinan ditunda lebih lama. diastolis > 110 mmHg. dan kondisi janin. b. Prinsip Penatalaksanaan Pre-Eklampsia 1) Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah 2) Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia 3) Mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta. 2) Kardiotonika Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung. Obat pilihan adalah nifedipin yang diberikan 5-10 mg oral yang dapat diulang sampai 8 kali/24 jam. b) Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya preeklampsia dan eklampsia. Apabila terdapat oliguria. c. diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. catapres injeksi.

rawat di rumah sakit : 1) Diet biasa 2) Pantau tekanan darah 2 kali sehari dan urin (untuk proteinuria) sekali sehari. urin. 2009. tidur miring agar menghilangkan tekanan pada vena cava inferior. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid. 5) Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat dipulangkan : a) Nasihatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda preeklampsia berat. d) Diuretikum tidak diberikan secara rutin. Jika tidak rawat sampai aterm. pecahkan ketuban dan induksi persalinan dengan oksitosin atau prostaglandin. c) Lebih banyak istirahat. 3) Tidak perlu diberi obat-obatan. tetap dirawat. sehingga meningkatkan aliran darah balik dan menambah curah jnatung. pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan saat yang tepat untuk persalinan. dekompensasi kordis. 6) Jika tekanan diastolik naik lagi. e) Pemberian antihipertensi Masih banyak perdebatan tentang penetuan batas (cut off) tekanan darah. 2. 7) Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat. monitoring input dan output cairan. 2002): a) Tirah baring miring ke satu sisi (kiri). tangani sebagai PE berat. pengobatan hipertensi. c) Pemberian obat antikejang. serta gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat. Lanjutkan penanganan dan observasi kesehatan janin. kecuali jika terdapat edema paru. kecuali bila ada edema paru-paru. pengelolaan cairan. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmHg dan . 8) Jika proteinuria meningkat.Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan. atau gagal ginjal akut. payah jantung. pertimbangkan terminasi kehamilan. b) Pengelolaan cairan. Saifuddin et al. b) Kontrol 2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah. e) Tidak perlu diberi obat-obatan. Kehamilan lebih dari 37 minggu a) Jika serviks matang. b) Jika serviks belum matang. keadaan janin. lakukan pematangan serviks dengan prostaglandin atau kateter Foley atau lakukan seksio sesarea. (Angsar MD. rawat kembali. 4) Tidak perlu diuretik. d) Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam). f) Jika rawat jalan tidak mungkin. c Penatalaksanaan Preeklampsia Berat Tujuannya : mencegah kejang. untuk pemberian antihipertensi.

pusing. 3. cukup vitamin. Kurangi garan apabila berat badan bertanbah atau edema. Meningkatkan jumlah balai pemeriksaan antenatal dan mengusahakan agar semua wanita hamil memeriksakan diri sejak hamil muda. 4. dan rendah lemak. K. Obat ini juga diberikan pada sindrom HELLP. Lebih banyak duduk atau berbaring ke arah punggung janin sehingga aliran darah menuju plasenta tidak mengalami gangguan. 6. Untuk meningkatkan jumlah portein dengan tambahan sau butir telur stiap hari. f) Pemberian glukokortikoid Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. penglihatan kabur . 5. 2 x 24 jam. Diberikan pada kehamilan 32 – 34 minggu. 2. FOKUS PENGKAJIAN Data yang dikaji pada ibu bersalin dengan pre eklampsia adalah : 1) Data Subjektif a) Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida . Makanan berorientasi pada empat sehat lima sempurna. oedema. PENCEGAHAN Untuk mencegah kejadian pre eklampsia ringan dapat dilakukan nasehat tentang tentang dan berkaitan dengan: 1. Mencari pada setiap pemeriksaan tanda-tanda preeklampsia dan mengobatinya segera apabila ditemukan. nyeri epigastrium. Diet makanan Makanan tinggi protein tinggi karbohidrat. mual muntah. Pengawasan antenatal ( hamil) Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan. Di RSU Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik ≥ 180 mmHg dan/atau tekanan diastolik ≥ 110 mmHg. Cukup istirahat Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua dalam arti bekerja dan disesuaikan dengan kmampuan. J. Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklampsia tidak juga dapat dihilangkan. < 20 tahun atau > 35 tahun b) Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi. MAP ≥ 126 mmHg.

6. DM d) Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda. Tingkat kesadaran . Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan kardiak outpuT sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah. Palpasi : untuk mengetahui TFU. NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin L. Risiko cedera pada ibu berhubungan dengan diplopia L. vaskuler esensial. 2. mola hidatidosa. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan elama 1x24 jam diharapkan perfusi jaringan serebral klien adekuat Intervensi : . letak janin. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi glomerolus skunder terhadap penurunan kardiak output. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis: penumpukkan ion Hidrogen 7. Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu 4. hipertensi kronik. 3. uric acid biasanya > 7 mg/100 ml 3. Rencana Keperawatan 1. Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penimbunan cairan pada paru: oedem paru. Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau tidur. USG . Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan aliran balik vena.3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ). 2) Data Objektif a) Pemeriksaan fisik 1. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. untuk mengetahui keadaan janin 6. BJ urine meningkat. penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak 5. Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks + ) b) Pemeriksaan penunjang 1. Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam 2. oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya. 4. payah jantung. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan kardiak output sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah. kadar hematokrit menurun. diukur 2 kali dengan interval 6 jam 2. serum kreatini meningkat. 5.c) Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal. hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia sebelumnya e) Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan f) Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan. anemia. Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress 4. lokasi edema 3. Diagnosa Keperawatan 1.

perhatikanlokasi. rediasi. reflek patella dalam.dan respirasi. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penimbunan cairan pada paru: oedem paru. ginjal. Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan aliran balik vena. Intervensi: a) Observasi EKG atau telematri untuk perubahan irama. respon terhadap aktivitas R/: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 3. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan curah jantung dapat adekuat. . Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan pertukaran gas adekuat. Intervensi: a) Auskultasi bunyi jantung dan paru R/: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b) Kaji adanya hipertensi R/ : Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c) Selidiki keluhan nyeri dada. payah jantung. beratnya (skala 0-10) R/: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d) Kaji tingkat aktivitas. jantung dan paru yang mendahului status kejang d) Monitor adanya tanda-tanda dan gejala persalinan atau adanya kontraksi uterus R/: Kejang akan meningkatkan kepekaan uterus yang akan memungkinkan terjadinya persalinan e) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian anti hipertensi R/: Anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah 2. nyeri epigastrium dan oliguria ) R/: Gejala tersebut merupakan manifestasi dari perubahan pada otak. penurunan nadi.a) Monitor tekanan darah tiap 4 jam R/: Tekanan diastole > 110 mmHg dan sistole 160 atau lebih merupkan indikasi dari PIH b) Catat tingkat kesadaran pasien R/: Penurunan kesadaran sebagai indikasi penurunan aliran darah otak c) Kaji adanya tanda-tanda eklampsia ( hiperaktif.

f) Berikan tambahan oksigen tambahan sesuai dengan indikasi. R/: Curah jantung tergantung pada volume sirkulasi (dipengaruhi oleh kelebihan dan kekurangan cairan) dan fungsi otot miokardial. Edema periorbital dapat menunjukkan tanda perpindahan cairan ini karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan walaupun minimal. berat badan stabil. R/ :Neuromuskular indikator hipokalemia. b) pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal dan perubahan pada sisten renin-angiotensin. R/: Perubahan pada fungsi eletromekanis dapat menjadi bukti pada respon terhadap berlanjutnya gagal ginjal/akumulasi toksin dan ketidakseimbangan elektrolit. hiperkalemia dapat terjadi tetapi menjadi hipokalemia pada fase diuretik atau perbaikan. R/: Memaksimalkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardial untuk menurunkan kerja jantung dan hipoksia seluler. TD. magnesium. R/: Takikardia dan hipertensi terjadi karena a) kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urin. yang dapat juga mempengaruhi kontraktilitas dan fungsi jantung. kalsium.5 kg cairan sebelum edema pitting terdeteksi. b) Selidiki laporan kram otot kebas/kesemutan pada jari. R/: Perlu untuk menentukan fungsi ginjal. c) Kaji kulit. penggantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan. . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam tidak terjadi kelebihan volume cairan dengan kriteria hasil: klien menunjukkan haluaran urin tepat dengan berat jenis/hasil laboratorium mendekati normal. R/: Selama fase oliguria. BB pasien dapat meningkat sampai 4. area lumbosakral. R/: Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh contoh tangan. Kolaborasi: d) Awasi pemeriksaan laboratorium: kalium. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi glomerolus skunder terhadap penurunan cardiac output. Intervensi: a) Awasi denyut jantung. c) Pertahankan tirah baring atau dorong istirahat adekuat R/ :Menurunkan konsumsi oksigen/kerja jantung. hiperlefleksia. dan CVP. evaluasi derajat edema (pada skala +1 sampai +4). 4. b) Catat pemasukan dan pengeluaran akurat. kaki. e) Berikan/batasi cairan sesuai indikasi. tak ada edema. wajah area tergantung untuk edema. tanda vital dalam batas normal. dengan kejang otot.

5. f) Siapkan untuk dialisis sesuai indikasi. 6. ketidakseimbangan elektrolit atau terjadinya hipoksia. Intervensi : a) Tingkatkan tirah baring /duduk.d) Kaji tingkat kesadaran . natrium serum. R/ Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume. batasi pengunjung sesuai keperluan. menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuihan. berikan lingkungan tenang. Berikan perawatan kulit yang baik. c) Lakukan tugas dengan cepat sesuai toleransi R/: Memungkinkan periode tambahan istirahat tanpa gangguan. selidiki perubahan mental. Intervensi : a) Kaji tingkat intensitas nyeri pasien R/: Ambang nyeri setiap orang berbeda . Bantu melakukan latihan rentang jarak sendi pasif /aktif. kalium serum. d) Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi. contoh: BUN. foto dada. R/: Meningkatkan fungsi pernapasan dan meminimalkan tekanan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan. R/ Mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi/gagal ginjal. Kolaborasi e) Awasi pemeriksaan laboratorium. kreatinin. R/: Meningkatkan istirahat dan ketenangan. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 12x24 jam diharapkan klien menunjukkan toleransi aktivitas. ketidak seimbangan elektrolit. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan. natrium dan kretinin urin. R/: Tirah baring lama menurunkan kemampuan.dengan demikian akan dapat menentukan tindakan perawatan yang sesuai dengan respon pasien terhadap nyerinya . b) Ubah posisi dengan sering. R/ Dapat menunjukkan perpindahan cairan. asam/basa dan untuk menghilangkan toksin. Hb/Ht. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis : penumpukkan ion Hidrogen Tujuan : setelah dilakukan tindakn keperaeatan selama 1x24 jam diharapkan nyeri klien berkurang. Ini dapat terjadi karena keterbatasan aktivitas yang mengganggu periode istirahat. akumulasi toksin asidosis. adanya gelisah.

jantung dan paru yang mendahului status kejang d) Monitor adanya tanda-tanda dan gejala persalinan atau adanya kontraksi uterus R/: Kejang akan meningkatkan kepekaan uterus yang akan memungkinkan terjadinya persalinan e) Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian anti hipertensi R/: Anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah DAFTAR PUSTAKA . penurunan nadi.b) Jelaskan penyebab nyerinya R/: Ibu dapat memahami penyebab nyerinya sehingga bisa kooperatif c) Ajarkan ibu mengantisipasi nyeri dengan nafas dalam bila HIS timbul R/: Dengan nafas dalam otot-otot dapat berelaksasi . ginjal. reflek patella dalam. Risiko cedera pada ibu berhubungan dengan diplopia Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan resiko cidera tidak terjadi. terjadi vasodilatasi pembuluh darah.dan respirasi. nyeri epigastrium dan oliguria ) R/: Gejala tersebut merupakan manifestasi dari perubahan pada otak. expansi paru optimal sehingga kebutuhan 02 pada jaringan terpenuhi d) Bantu ibu dengan mengusap/massage pada bagian yang nyeri R/: untuk mengalihkan perhatian pasien 7. Intervensi : a) Monitor tekanan darah tiap 4 jam R/: Tekanan diastole > 110 mmHg dan sistole 160 atau lebih merupkan indikasi dari PIH b) Catat tingkat kesadaran pasien R/: Penurunan kesadaran sebagai indikasi penurunan aliran darah otak c) Kaji adanya tanda-tanda eklampsia ( hiperaktif.

2000. 2005.Moyet. Asuhan Keperawatan Maternitas. Dasar-Dasar Obstetri Dan Ginekologi.2 Edisi 8. 1998. 2010. Jakarta: EGC Llewellyn-Jones. . Wahyu. Jakarta: EGC. Helen. 2002. Yogyakarta: Nuha Medika. Jakarta : Hipokartes Manuaba. Ida Bagus Gde. Jakarta : EGC Carpenito.Jakarta : EGC. Perawatan Maternitas. Ilmu Kebidanan.Lynda juall. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10. Derek. Doenges E Marilynn. Jakarta : EGC. 2006. Rencana Asuhan Keperawatan. Smeltzer.Bobak. Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Penyakit Kandungan Dan Keluarga Berencana Untuk Pendidikan Bidan. 2001. Jakarta: EGC Purwaningsih. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart Vol. Farrer.