You are on page 1of 58

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Blok Homeostasis, Stres dan Adaptasi adalah blok keenam
pada semester II dari Kurikulum Berbasis Kompetensi
Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan
studi kasus skenario A yang memaparkan Renaldi, anak laki-laki
yang berusia 5 tahun dibawa ibunya berobat karena kaki dan
tangannya teraba dingin dan tidak BAK sejak 8 jam yang lalu.
Empat hari yang lalu Renaldi panas tinggi terus menerus, tidak
mengigil, tidak ada batuk dan tidak ada pilek, BAB dan BAK
biasa. Renaldi sudah diberi obat penurun panas, namun panas
turun sebentar kemudian naik lagi. Satu hari sebelum masuk
RS, renaldi menglami mimisan dan berak sedikit bercampur
darah. Riwayat mimisan dan BAB berdarah sebelumnya
disangkal.

1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi
kasus ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan
bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakults
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario
dengan metode analisis pembelajran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

BAB II

FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : dr. Nyayu Fitriani

Moderator : Rangga Tagari

Sekertaris meja : Rogayyah

Sekertaris papan : Vini Tiarasurga

Waktu : 1. Kamis, 11 Juli 2013

2. Sabtu, 13 Juli 2013

Pukul. 08.00 – 10.30 WIB..

Rule : : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan
2. Semua anggota tutorial harus
mengeluarkan
pendapat/ aktif
3. Mengacungkan tangan saat akan
mengutarakan
pendapat,
4. Izin terlebih dahulu saat akan keluar
ruangan,
5. Tidak boleh membawa makanan dan
minuman
pada saat proses tutorial berlangsung
6. Dilarang memotong pembicaraan
ketika ada
yang sedang memberikan pendapat
7. Dilarang berbisik-bisik dengan teman

FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3

2.2 Skenario Kasus
Renaldi, seorang anak laki-laki, usis 5 tahun dibawa ibunya
berobat karena kaki dan tangannya teraba dingin dan tidak BAK
sejak 8 jam yang lalu. Empat hari yang lalu renaldi panas tinggi
terus menerus, tidak mengigil tidak ada batuk dan tidak ada
pilek, BAB dan BAK biasa. Renaldi sudah diberi obat penurun
panas, namun panas turun sebentar kemudian naik lagi. Satu
hari sebelum masuk RS, renaldi menglami mimisan dan berak
sedikit bercampur darah. Riwayat mimisan dan BAB berdarah
sebelumnya disangkal.
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi tidak
teraba, RR: 28x/menit, T: 36C, BB 20kg TB120 cm. Rumple
leede (+)
Keadaan spesifik:
Kepala : Conjunctiva anemi (-), Nafas Cuping Hidung/NHC (-)
Thorak : simetris, retraksi tidak ada
Jantung : bunyi jantung I dan II normal, bsising jantung (-)
Paru: vesikiuler normal, ronki (-)
Abdomen : datar,lemas, BU (+) normal. Hepar teraba 2 jari
bawah arcus costae/jbac, lien tidak teraba.
Extremitas : akral dingin (+/+)
Pemeriksaan laboratorium :
Hb : 12 Ht: 50% lekosit 3000/mm3, trombosit 45.000/mm3,CT
dan BT dbn, IgM Dengue (+), IgG Dengue (-)

2.3 Klasifikasi Istilah

1 Kaki dan tangan teraba dingin : adanya sirkulasi darah yang
kurang baik ke darah perifer sehingga kaki dan tangan terasa
dingin saat diraba

FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3

2 Menggigil : (tremor) gemetar atau menggigil yang involunter,
gerakan ektremitas yang direntangkan yang bersifat involunter,
bolak-balik dan ritmik (Dorland, 1116)

3 Panas tinggi : (hipertermi) suhu tubuh tidak mencapai normal
(depkes)

4 Obat penurun panas: obat dengan golongan antipiretik yang
berfungsi meredakan panas

5 Mimisan : (epistaxis) pendarahan dari hidung yang biasanya
akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak di bagian
anterior septum nasal kartilaginosis (Dorland, 395)

6 Rumple leede: salat satu pemeriksaan penyaring untuk
mendeteksi kelainan vaskuler dan trombosit (KBBI)

7 Congjungtiva anemi : keadaan menbran halus kelopak mata
yang menujukkan penurunan eritrosit kuantitas hb / volume
packed re cells (Dorland)

8 Ronki : bunyi gaduh yang dalam selama ekspirasi (KBBI)

9 Ct : (clotting time) waktu pembekuan/ pemeriksaan untuk
mengetahui adanya pembekuan darah

10 Bt dbn : (Bleeding time) pemeriksaan yang digunakan untuk
menilai factor-faktor ekstravaskuler dari homeostatis

11 Akral dingin : ujung ekstremitas (ujung jari) baik kaki/tangan
yang terasa dingin

12 Berak bercampur darah : (melena) keluarnya feses hitam akibat
diwarnai oleh darah yang berubah (Dorland,662)

FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3

13 IgM : protein yang memiliki aktivitas antibodi dengan berat
molekul 900.000 dan berfungsi untuk aktivitas jalur komplemen
klasik; opsonisasi (Dorland, 557)

14 IgG : protein yang memiliki aktivitas antibodi dengan berat
molekul 150.000 dan berfungsi untuk aktivitas jalur komplemen
klasik dan alternatif dan satu-satunya kelas yang di transfer
melintasi plasenta, sehinga memberikan perlindungan terhadap
infeksi bagi janin dan neonates (Dorland, 557)

2.4 Identifikasi Masalah
1. Renaldi, seorang anak laki-laki, usis 5 tahun dibawa ibunya
berobat karena kaki dan tangannya teraba dingin dan tidak BAK
sejak 8 jam yang lalu.
2. Empat hari yang lalu renaldi panas tinggi terus menerus, tidak
mengigil tidak ada batuk dan tidak ada pilek, BAB dan BAK
biasa.
3. Renaldi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun
sebentar kemudian naik lagi.
4. Satu hari sebelum masuk RS, renaldi menglami mimisan dan
berak sedikit bercampur darah. Riwayat mimisan dan BAB
berdarah sebelumnya disangkal.
5. Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi tidak
teraba, RR: 28x/menit, T: 36C, BB 20kg TB120 cm. Rumple
leede (+)
6. Keadaan spesifik:
Abdomen : hepar teraba 2 jari bawah arcus costae/jbac
Extremitas : akral dingin (+/+)
7. Pemeriksaan laboratorium :
Hb : 12 Ht: 50% lekosit 3000/mm3, trombosit 45.000/mm3,CT
dan BT dbn, IgM Dengue (+), IgG Dengue (-)

2.5 Analisis Masalah

FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3

2012. 2 peptida yang mengeluarkan mediator inflamasi yaitu hsitamin menghasilkan anafilatoksin  meningkatkan permiabilitas kapiler  plasma hilang melalui dinding endotel palsma leakage  Hivovelemi  syok aliran darah ke pembuluh perifel menurun  kaki dan tangan dingin (Depkes. Bagaimana patofisiologi dari tangan dan kaki teraba dingin dan tidak BAK? Jawab: 1) Tangan Kaki dingin aktivasi komplemen (C3 dan C5) melepaskan C3a dan C5a. Makna dalam kasus ini mengalami dehidrasi ringan dan syok hipovolemik (USU. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Apa makna kaki dan tangan terasa dingin dan tidak BAK ? Jawab: Kaki tangan dingin : karena adanya sirkulasi darah yang kurang baik ke darah perifer dan system pengatur suhu mengadakan prosedur yang tepat berlawanan (Guyton. Renaldi. a.1.2011).943) sehingga terjadilah penurunan pengisiian kapiler akibat perfusi jaringan yang buruk . Hal ini disebabkan karena banyak cairan/plasma yang keluar dari embuluh darah akibat trombositopenia yang dialami pasien. seorang anak laki-laki. metabolisme sel yang berkurang akibat tidak adanya panas yang terjadi menyebabkan kaki tangan dingin. 2012). Maknanya terjadi syok hipovolemia (USU.2011) Tidak BAK : selama 8 jam tanda abnormal. b. Dan kaki tangan dingin merupakan tanda kegawatdaruratan yaitu syok : penurunan aliran darah perifer untuk meningkatkan kebutuhan organ vital terutama otak dan jantung. usis 5 tahun dibawa ibunya berobat karena kaki dan tangannya teraba dingin dan tidak BAK sejak 8 jam yang lalu.

Hal ini kemungkinan disebabkan karena anak yang usia muda endotel pembuluh darah lebih rentan terjadi pelepasan sitokin sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler (Tumberlaka. c.2012. 2010). 2) Tidak BAK Hal ini diakibatkan karena terjadinya plasma leakage (viskositas darah meningkat) dimana cairan dari intravascular keluar menuju ekstravascular  volume cairan menurun  syok  Homeostasis tubuh untuk resistensi cairan melalui antidiuretik pada ginjal  proses ekskresi cairan dalam ginjal terhambat  tidak mengeluarkan urin (Depkes. Penelitian lain menyimpulkan bahwa kerentanan untuk terjadi syok relatif konstan umur 4-12 tahun dan menurun usia remaja. 2012). Bagaimana metabolisme tubuh pada saat tangan dan kaki terasa dingin? Jawab: Pemecahan protein (terutama toksin liposakarida)  peningkatan set point di hipotalamus  perubahan suhu dari normal menjadi tidak normal  suhu darah rendah  terjadi reaksi untuk peningkatan suhu  pembuluh darah berdilatasi dengan kuat  vasokontriksi kulit di seluruh tubuh  terhambatya pusat simpatis di hipotalamus posterior  kulit dan tubuh terlalu/menjadi dingin (guyton. d.2012) FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .943-947) (Haryadi. Bagaiamana hubungan usia renaldi 5 tahun dengan kasus? Jawab: 1) Aktifitas 2) Sistem imun yang masih rentan terkena virus 3) Gaya hidup 4) Kelompom usia 5-10 tahun merupakan kelompok rentan yang paling banyak terinfeksi penyakit.

2 Grafik Skala Suhu tubuh demam hektik FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .2. BAB dan BAK biasa. b.4. Apa makna panas tinggi terus menerus? Jawab: Makna demam terus menerus. Pada bayi dan anak- anak.2011).4. suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi hari Tabel 2.2009) 1) Demam septik : Pada demam ini. penyakit ini dapat tidak terbedakan atau dikarakteristikkan sebagai demam selama 1-5 hari. rinitis. manifestasi klinis bervariasi dan dipengaruhi usia pasien. Tabel 2. karena pada anak usia renaldi itu mengalami demam 5-7 hari karena itu adalah demam dengue . Bagaimana tipe-tipe demam dan termasuk dalam tipe demam apa dalam kasus ini? Jawab: Adapun tipe-tipe demam yaitu: (Nelwan. dan batuk ringan (USU.1 Grafik skala suhu tubuh demam septik 2) Demam hektik : Pada demam ini. peradangan faring. suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. tidak mengigil tidak ada batuk dan tidak ada pilek. Empat hari yang lalu renaldi panas tinggi terus menerus. a. Periode inkubasi adalah 1-7 hari.

suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Grafik Skala Suhu tubuh demam intermiten FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .3. Tabel 2.4. suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu normal Tabel 2. Grafik Skala Suhu tubuh demam reminten 4) Demam Intermiten : Pada demam ini.4. 3) Demam Reminten : Pada demam ini.4.

5) Demam kontinyu : Pada demam ini. kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula Tabel 2.6.4. karena 4 hari mengalami panas dan kemudian keesokannya suhu tubuh Renaldi turun sebentar kemudian naik lagi. c. Tabel 2. Grafik Skala Suhu Tubuh demam kontinyu 6) Demam Siklik : Pada demam ini.4. Grafik Skala Suhu Tubuh demam Siklik Pada kasus ini Renali mengalami demam siklik. terdapat variasi suhu sepanjang hari yang tidak berbeda lebih dari satu derajat.5. Bagaiamana patofisiologi demam? FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .

946) Catatan: pirogen eksogen baik berupa toksin.2012. Jawab: Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. atau reaksi imun. Pemecahan protein (terutama toksin liposakarida)  peningkatan set point di hipotalamus  mekanisme untuk peningkatan suhu tubuh terlibat (penyimpanan panas dan peningkatan pembentukan panas)  suhu tubuh naik  timbul efek pirogen (dari eksogen/endogen)  IL-1 terbentuk (untuk respon terhadap lipopolisakarida dari makrofag)  menginduksi prostaglandin (terutama PGE2) bekerja di hipotalamus  peningkatan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus  reaksi demam  demam (guyton. mediator inflamasi. tidak batuk dan tidak pilek? Jawab: tidak ada hubungan karena penyebab dari panas tinggi ini adalah terinfeksi virus dengue sehigga mengalami penyakit demam berdarah dengue e. Bagaimana patofisiologi panas tinggi terus menerus? Jawab: Virus Dengue yang masuk kedalam tubuh akan beredar dalam sirkulasi darah dan akan ditangkap oleh makrofag (Antigen Presenting Cell). IL-6.4) d. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1. dan IFN). Viremia akan terjadi sejak 2 hari sebelum timbul gejala hingga setelah lima hari terjadinya demam (Evisina. TNF-α. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .2011. Apa ada hubungan dari panas tinggi dengan tidak menggigil. 2011). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (USU.

2002) Dari grafik tersebut. Bagaimana fase demam? Jawab: Gambar 2. 2011).1 Fase Demam Berdarah Dengue Sumber: (Library UPNV. Sedangkan sel T-Helper akan mengaktifasi sel T-Sitotoksik yang akan melisis makrofag. antibodi hemagglutinasi. dapat dilihat fase-fase demam pada demam berdarah dengue. Jadi. nyeri sendi. dan gejala lainnya. Telah dikenali tiga jenis antibodi yaitu antibodi netralisasi. demam muncul sebagai manifestasi klinis utama pada penderita infeksi virus dengue sebagai respon fisiologis terhadap mediator-mediator yang muncul (Evisina.2002) : FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Antigen yang menempel pada makrofag akan mengaktifasi sel T. 2011). sebagai berikut (Library UPNV. f. Proses ini akan diikuti dengan dilepaskannya mediator- mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam. antibodi fiksasi komplemen (Evisina. 2011). Helper dan menarik makrofag lainnya untuk menangkap lebih banyak virus. nyeri otot. Juga bisa terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia ringan (Evisina.4.

stroke . FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . virus berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. ginjal. g. 947) i. 1) Hari 1-3 Fase Demam Tinggi Demam mendadak tinggi. sel tersebut tidak dapat digantikan. sakit di belakang mata. dll (Guyton. antara lain anti netralisasi. Namun inilah fase kritis yang kemungkinan dapat terjadi “Dengue Shock Syndrome”. Apa makna panas tinggi selama empat hari? Jawab: Makna panas tinggi selama empat hari mempunyai arti bahwa demam empat hari termasuk dalam fase kritis dengan manifestasi berupa Dengue Shock Syndrome. Apa dampak panas tinggi terus menerus selama empat hari? Jawab: Panas tinggi yang terus menerus dapat menyebabkan pendarahan lokal. Sekali neuron mengalami kerusakan. terutama otak. h. Karena panas tinggi terus menerus dapat mendegenerasi parenkimatosa di seluruh tubuh. nyeri otot. ginjal hingga kematian.2012. Bagaimana respon imun pada saat demam tinggi selama empat hari? Jawab: Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia. kerusakan hati. serta mual/muntah. Begitu juga juga telah merusak hati. 2) Hari 4-5 Fase KRITIS Fase demam turun drastis dan sering mengecoh seolah terjadi kesembuhan. kadang disertai bercak merah di kulit. dan disertai sakit kepala hebat. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular. 3) Hari 6-7 Fase Masa Penyembuhan Fase demam kembali tinggi sebagai bagian dari reaksi tahap penyembuhan.

hal ini terjadi apabila epitop virus FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . tetapi apabila terjadi antibodi yang nonnetralisasi yang memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan penderita menjadi parah. Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima. Pada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein E dan monoclonal antibodi terhadap NS1. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga. Pre M dan NS3 dari virus penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus tersebut melalui aktifitas netralisasi atau aktifasi komplemen.2010). Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM.2010). antihemaglutinin. Akhirnya banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan. anti komplemen. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM. selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotip virus yang sama tersebut. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect) (soegiyanto. dan menghilang setelah 60- 90 hari. diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat (soegiyanto. pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk.

2010).2010). 3. Sedangkan aspirin. pada FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Ibuprofen. Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+ (TH-1 dan TH-2) dengan perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut. Apa saja jenis obat penurun panas? Jawab: Obat penurun panas dapat berupa parasetamol. Makrofag ini menampilkan Antigen Presenting Cell (APC). Namun pada kasus demam berdarah. asetosal dan aspirin. namun panas turun sebentar kemudian naik lagi a. Pada infeksi kedua yang dipicu oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda terjadilah proses berikut : Virus dengue tersebut berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag. maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu INF gama. Karena dapat merangsang terjadinya perdarahan. jangan menggunakan ibuprofen dan asetosal. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II). yang masuk tidak sesuai dengan antibodi yang tersedia di hospes (soegiyanto. Renaldi sudah diberi obat penurun panas. Dimana IFN gama akan merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan TNF alpha. Il-2 dan CSF (Colony Stimulating Factor). IL-1 sebagai mayor imunomodulator yang juga mempunyai efek pada endothelial sel termasuk didalamnya pembentukan prostaglandin dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule 1 (ICAM 1) (soegiyanto.

2011. b. Parasetamol dapat diberikan dan harus digunakan hanya untuk menjaga suhu tubuh tetap dibawah 39 o C (Wilmana. Mengapa setelah diberi obat penurun panas. panas turun sebentar kemudian naik lagi? Obat penurun panas mempunyai waktu paruh. antipiretik tidak mempersingkat durasi demam. Dan pada penderita DHF. sehingga parasetamol tidak digunakan sebagai antireumatik.Obat aspirin dapat menurunkan demam. anak anak dapat memberikan efek samping berupa mual hingga muntah. karena obat aspirin ini menggangu pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat (Guyton. demam sama sekali tidak terjadi atau berkurang. Contohnya seperti: . Parasetamol merupakan penghambat prostaglandin yang lemah dengan cara menghambat COX-1 dan COX-2 di jaringan perifer. c.946) menjelaskan ketika pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat.2012). Efek anti-inflamasi sangat lemah. . Bagaimana farmadinamik dan farmakokinetik obat penurun panas? Jawab: Farmakodinamik Guyton (2012. Penelitian terbaru menyatakan bahwa parasetamol menghambat secara selektif jenis lain dari enzim COX yang berbeda dari COX-1 dan COX-2 yaitu enzim COX-3.7-8). contonya paracetamol yang mempunyai waktu paruh 4-6 jam. Sifat antipiretik dari parasetamol FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Pada kasus ini sesaat tidak terjadi demam maka otomatis pemberian obat tidak diberikan sehingga virus dengue bereplikasi kembali sehingga demam kembali lagi dan obat tersebut tidak mempunyai kerja efektif.

Masa paruh plasma antara 1-3 jam. Parasetamol akan dimetabolisme di dalam hati oleh enzim mikrosom hati dan diubah menjadi asetaminofen sulfat dan glukuronida. berkeringat. Parasetamol dieksresikan melalui ginjal. Bagaimana penyebab dan mekanisme . a.7-8) 4.2011.Mimisan Jawab: Peningkatan permeabilitas kapiler  plasma leakage  trombositopenia. sebagian sebagai parasetamol (3%) dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi (Wilmana. N-acetyl-p-benzoquinone merupakan metabolit minor tetapi sangat aktif.7-8). 2007). menurunnya fungsi FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Farmakokinetik . Riwayat mimisan dan BAB berdarah sebelumnya disangkal. dikarenakan efek langsung ke pusat pengaturan panas di hipotalamus yang mengakibatkan vasodilatasi perifer. Akan tetapi N-acetyl-p-benzoquinone merupakan metabolit yang dapat merusak hati dan ginjal jika terkumpul dalam jumlah besar. Asetaminofen akan dioksidasi oleh CYP2E1 membentuk metabolit yaitu N-acetyl-p-benzoquinone yang akan berkonjugasi dengan glutation yang kemudian dieksresikan melalui ginjal. renaldi menglami mimisan dan berak sedikit bercampur darah. dan pembuangan panas (Wilmana. Parasetamol diberikan secara oral dan diabsorpsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Satu hari sebelum masuk RS. Obat ini tersebar ke seluruh tubuh dan berikatan dengan protein plasma secara lemah (Wilmana & Gan. Ikatan dengan protein plasma sebesar 25%. Konsentrasi tertinggi di dalam plasma dicapai dalam 30-60 menit. 2011.

4. menurunnya fungsi koagulasi  terjadinya perdarahan hebat  keluarnya darah melalui hidung yaitu mimisan . Yang sering ditemukan muncul pada hari pertama demam tetapi dapat pula dijumpai pada hari ke 3. mencegah komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis (Delfitri. Tampon ini dibiarkan selama 3 – 5 menit.000 dan lidokain atau pantokain 2 %. Yang menandakan trombosit mulai rendah b. 5) Pada penanganan epistaksis. berak sedikit bercampur darah jawab: Penyebab berak sedikit bercampur darah : karena terjadinya vaskulopati. yang terutama diperhatikan adalah perkiraan jumlah dan kecepatan perdarahan. sedangkan kalau sudah terlalu lemah dibaringkan dengan meletakkan bantal di belakang punggung. 1) Pasien yang datang dengan epistaksis diperiksa dalam posisi duduk. trombosit. Dengan cara ini dapat ditentukan apakah sumber perdarahan letaknya di bagian anterior atau posterior. kecuali bila sudah dalam keadaan syok. 2) Sumber perdarahan dicari dengan bantuan alat penghisap untuk menyingkirkan bekuan darah. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Bagaimana pertolongan pertama pada mimisan? Jawab: Tiga prinsip utama dalam menanggulangi epistaksis yaitu menghentikan perdarahan. trombosiponio gangguan fungsi trombosit serta koagulasi intravaskular yang menyeluruh .2006).5 demam. 4) Kapas ini dimasukkan ke dalam rongga hidung untuk menghentikan perdarahan dan mengurangi rasa sakit pada saat tindakan selanjutnya. 3) Kemudian diberikan tampon kapas yang telah dibasahi dengan adrenalin 1: 10.

Bagaimana interpretasi dari pemeriksan fisik renaldi? Jawab: FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Rumple leede (+) a. BB 20kg TB120 cm. TD 70/50 mmHg. 6) Pemeriksaan hematokrit. harus difikirkan pemberian transfusi sel-sel darah merah (packed red cell) disamping penggantian cairan. kemungkinan pasien belum pernah mengalami riwayat penyakit tersebut 2) Mempersempit diagnosis bnding 3) Memang ada penyakit lain/ infeksi lain yang tidakberhubungan dengan DBD 5. kondisi ini harus segera diatasi. 2006) c. sedangkan prosedur diagnosis selanjutnya dilaksanakan sesuai dengan kebutuhan. Pada pasien dalam keadaan syok. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum : gelisah/delirium.2002) d. yaitu pada mimisan dan berak sedikit bercampur darah terdapat penurunan fungsi trombosit sehingga fungsi koagulasi menurun dan darah mudah keluar pada mukosa hidung atau usus. (Delfitri Munir. RR: 28x/menit. 7) Jika ada kecurigaan defisiensi faktor koagulasi harus dilakukan pemeriksaan hitung trombosit. Apa makna riwayat mimisan dan BAB berdarah sebelumnya di sangkal? Jawab: Makna riwayat yang sebelumnya disangkal. masa protrombin dan masa tromboplastin (APTT). (soedarmo. Apa hubungan mimisan dan berak sedikit bercampur darah? Jawab: ada. Jadi kejadian tersebut berhubungan yang dapat menunjukan kondisi pasien. T: 36C. Nadi tidak teraba. Bila terjadi kehilangan darah yang banyak dan cepat. yaitu 1) Untuk menyangkal adanya diagnosis lain. hemoglobin dan tekanan darah harus cepat dilakukan.

Gelisah/delirium FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . sadar sepenuhnya. Seharusnya umur anak 5 tahun : BB 14. 2 TD 70/50 mmHg 120/80 mmHg Rendah (hipotensi) 3 Nadi tidak teraba Nadi teraba 60.1 Kg dan TB 10. No Hasil pemeriksaan Batas normal Interpretasi fisik 1 Keadaan umum ComposMentis Abnormal gelisah/delirium (conscious). yaitu kesadaran normal.Abnormal 100 x/menit (bradikardi) 4 RR: 28x/menit 16-24 x/menit Abnormal (Takipnea) 5 T: 36C 36. dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik renaldi? .5-37.7 cm 7 Rumple leede (+) Rumple leede Abnormal (-) b.5 C Abnormal (hipotermi) 6 BB 20kg TB120 cm .

Ransangan endogen seperti eksotoksin dan endotoksin  menginduksi leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen. selain IL-6 dan IFN  Pirogen endogen ini akan bekerja pada sistem saraf pusat tingkat OVLT (Organum Vasculosum Laminae FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .2012) . T: 36C Jawab: Peningkatan suhu tubuh berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi berbagai rangsang. dkk. dan yang poten diantaranya adalah IL-1 dan TNFα. Nadi tidak teraba Jawab: Kehilangan volume oleh pendarahan gastrointestinal  penurunan volume sirkulasi intravaskuler  kegagalan perfusi jaringan ke jantung  volume darah menurun  cardiac output menurun  nadi filoformis (Rahayu.2010) . RR: 28x/menit Jawab: Infeksi virus dengue  terjadi replikasi virus  kompleks virus antibody  agregasi trombosit  penghancuran trombosit  perdarah massif  kebutuhan O2 di jaringan meurun  kompensasi tubuh  peningkatan pengambilan O2  RR meningkat  takipneu (Guyton. TD 70/50 mmHg Jawab: Plasma Leakagesyok hipovolemikVasodilatasi Hipotensi .2012) . jawab: Toksin yang beredar dalam sirkulasi  aliran darah dan oksigen berkurang  gangguan dari transmisi sinaptik  merangsang pada reseptor neurotransmitter  fungsi neuronal terganggu  keadaan bingung (delirium) (harisson.

pump sampai tekanan ditengah- tengah nilai sistolik dan diastolik).2011) .  demam  Plasma Leakage Panas tubuh dibawa ke system integument  menimbulkan peningkatan suhu tubuh suhu tubuh menurun secara mendadak  hipotermia (USU. 5 menit sudah mencukupi). FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Statis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang telah diberi tekanan tadi kembali lagi seperti warna kulit sebelum diikat atau menyerupai warna kulit pada lengan yang satu lagi (yang tidak diikat). dan septum palusolum  Sebagai respon terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin. 2) Biarkan tekanan itu selama 10 menit (jika test ini dilakukan sebagai lanjutan dari test IVY. Rumple leede (+) Jawab: Reaksi antigen. hipotalamus anterior.antibody  agregasi trombosit  pengeluaran ADP (adenosine diphosphat)  trombositopenia  rumpled leed (+) c. 3) Lepas ikatan dan tunggu sampai tanda-tanda statis darah hilang kembali. Bagaiamana prosedur pemeriksaan rumple leede? Jawab: Prosedur pemeriksaan Rumple leed tes yaitu (LAB UNAND. Terminalis) yang dikelilingi oleh bagian medial dan lateral nukleus preoptik.2002): 1) Pasang ikatan sfigmomanometer pada lengan atas dan pump sampai tekanan 100 mmHg (jika tekanan sistolik pesakit < 100 mmHg. 4) Cari dan hitung jumlah petechiae yang timbul dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4 cm distal dari fossa cubiti. terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur COX-2 (cyclooxygenase 2).

tidak ikut diikut sebagai petechiae 6. tetapi terdapat petechiae pada distal yang lebih jauh daripada itu. extremitas : akral dingin (++) jawab: Terinfeksi  aktifasi antigen-antibodi mengaktifkan sistem komplemen  agregrasi trombosit dan aktifasi sistem koagulasi  pendarahan  hipovolemi  kegagalan sirkulasi  curah jantung menurun  akral dingin. Keadaan spesifik: Abdomen : Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae/jbac.Abdomen : hepar teraba 2 jari bawah arcus costae/jbac Jawab: Pada pasien DBD.2012) FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . pembengkakan terjadi karena sel –sel hepar banyak mengalamai kerusakan terutama sel kuffer akibat infeksi virus dengue sedangkan kerja hepar sendiri pada kasus DBD mendestruksi trombosit dan memproduksi albumin yang berlebih.Abdomen : hepar teraba 2 jari bawah arcus costae/jbac . Catatan: jika ada > 10 petechiae dalam lingkaran bergaris tengah 5 cm kira-kira 4 cm distal dari fossa cubiti test Rumple Leede dikatakan positif. test Rumple Leede juga dikatakan positif. Seandainya dalam lingkaran tersebut tidak ada petechiae. Bagaiamana interpretasi dari . Dan warna merah didekat bekas ikatan tensi mungkin bekas jepitan. sehingga hepar bekerja ekstra. 2006) . (Guyton.extremitas : akral dingin (++) jawab: Hepar teraba 2 jari bawah arcus costae/jbac : hepatomegali Akral dingin : normalnya akral tidak dingin sehingga termasuk abnormal b. (Naingolan et al. Bagaimana mekanisme dari . Extremitas : akral dingin (+/+) a.

Kurang 45. Bagaimana interperetasi pemeriksaan laboratorium? N Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi o 1 Hb: 12mg/dl Normal 11.000/mm3 sel/mm3 3 IgM dengue (+) .000/μL (Trombositopenia) 6 IgG dengue (-) .0– 13. Masa pembekuan melebihi 20 menit menunjukkan abnormalitas b. IgM (+). IgG (-) a.000/mm3 400. Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit lebih atau FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Pemeriksaan laboratorium : Hb : 12 Ht: 50% lekosit 3000/mm3.0 mg/dl 2 lekosit 4000-11000 Kurang (leucopenia) 3.000.000/mm3.7. Waktu sakit belum berlangsung lama 7 CT Masa perdarahan Abnormal normal adalah 1-6 menit 8 BTdbn Masa pembekuan Abnormal normal adalah 9- 15 menit. Apa makna dari pemeriksaan laboratorium . Adanya fase akut 4 hematokrit 50 mg 40-48% Lebih % (Hemokonsentrasi) 5 Trombosit 150. trombosit 45.Lekosit 3000/mm3 Jawab: Adanya peningkatan hematokrit >20% terdapat kebocoran plasma.CT dan BT dbn.

Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa penyembuhan dan nilai normal tercapai setelah 7-10 hari sejak permulaan penyakit. 2011). CT Masa perdarahan digunakan untuk menilai faktor-faktor ekstravaskuler dari hemostasis (pembekuan darah) (Nugroho.000/mm3 Jawab: Terjadi penurunan trombosit pada kasus ini. riwayat pendarahan keluarga. BT dbn. Bagaiamana prosedur pemeriksaan CT dan BT dbn? Jawab: Pemeriksaan Clotting time Langkah-langkah pemeriksaan masa perdarahan adalah (Nugroho. Nilai trombosit mulai menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa renjatan. Ada dua metode yang dilakuka metode Ivy dan duke (Nugroho. c. umumnya pada hari ke 3 demam.2011) . Pemeriksaan yang menilai faktor-faktor hemostasis yang letaknya ekstravaskuler dan sering dilakuka bila ada riwayat endarahan. Trombositopeni merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada sebagian besar penderita DBD.000/mm3. 2011): FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Trombosit 45. . Trombositopeni hebat dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada penderita DBD (USU. 2011) Nilai Normal metoda Ivy : 3-7 menit Metode duke : 1-3 menit . yaitu penurunan trombosit < 150. samadengan 20% dari hematokrit awal.

H. Cegah tabung lain agar tak bergoyang 5. Isap tetesan darah dengan kertas saring tiap 30 detik. Batalkan percobaan jika hasil percobaan kurang dari 1 menit. Jika melampaui 10 menit perdarahan belum berhenti.W. karena terjadi akibat kurang dalamnya tusukan Pemeriksaan Blotting Time: Langkah-langkah untuk pemeriksaan dengan modifikasi cara Lee dan White adalah (Nugroho . Catatlah waktunya 6. Setelah darah di tabung pertama membeku. Tiap 30 detik. Sediakan dalam rak 4 tabung berdiameter 7-8 mm 2. Cara Ivy: tegangkan kulit dan tusuk dengan lanset sedalam 3 mm di lokasi 3 jari dibawah lipat siku Cara Duke: tusuk pinggir anak daun telinga dengan lanset sedalam 2 mm 4. Khusus untuk cara Ivy pasang manset sfigmomanometer pompa sampai batas tekanan 40 mmHg lalu pertahankan tekanan tersebut 3.S. Ketika darah mulai keluar. 3. Masukkan 1 cc darah ke dalam setiap tabung 4. Ambil 5 cc darah vena. Lakukan langkah berikutnya untuk tabung ketiga dan keempat FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . hentikan percobaan. Bersihkan bagian voler lengan bawah (cara Ivy) atau anak daun telinga (cara Duke) dengan alkohol 70% dan tunggu sampai kering. saat darah masuk semprit jalankan stopwatch. angkat tabung pertama dan miringkan untuk melihat bekuan. 2011): 1. Ketika darah tak terhisap hentikan stopwatch dan catatlah waktunya Masa perdarahan normal adalah 1-6 menit. 1. hidupkan stopwatch 5. periksa tabung kedua tiap 30 detik. 2. cegah menekan kulit saat menghisap darah 6.

epistaksis (mimisan). disertai tanda perdarahan seperti: petekie (bintik merah pada kulit). disertai keluhan nyeri kepala. kadar hematokrit meningkat (hemokonsentrasi). 2) Demam Chikungunya. 4) Demam Tifoid. muntah. Masa pembekuan melebihi 20 menit menunjukkan abnormalitas 8. diketahui titer antigen penyebab yakni Salmonella typhosa atau paratyphosa akan menunjukkan tanda peningkatan positif. Demam dirasakan 3-5 hari. diare. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Dengan pemeriksaan serologis (tes darah) akan diketahui antigen penyebabnya dari strain golongan virus chikungunya 3) Demam Malaria. Masa pembekuan adalah masa pembekuan rata-rata dari tabung kedua. 7. atau berak darah (melena). Hasil pemeriksaan laboratorium: jumlah trombosit menurun (trombositopenia). sakit kepala seperti rasa tegang. Panas badan bisa lebih dari 7 hari. seluruh badan. otot-otot. menggigil dan berkeringat dingin. Melalui tes darah Widal. Perasaan demam dialami 2-7 hari berturut-turut. hasil tes serologis positif antigen virus  dengue. Pemeriksaan darah lengkap khususnya tes darah tepi menunjukkan hasil positif terhadap salah satu parasit plasmodium  yang menginfeksi. ketiga dan keempat Masa pembekuan normal adalah 9-15 menit. Bagaiamana DD pada kasus ini? Jawab: 1) Demam Berdarah Dengue tipe VI Demam terus menerus 2-7 hari. dengan keluhan nyeri otot. mual. dan gangguan pencernaan lainnya.

7. hemokonsentrasi. Bagaiaman cara menegakkan diagnosis pada kasus ini? Jawab: Organisasi kesehatan Dunia (WHO) menetapkan kriteri diagnosis DBD : Demam-timbulnya tiba-tiba. hematesis atau melena. 9. Klasifikasi WHO meliputi derajat beratnya penyakit (table 1.4. trombositopenia.000 sel permikroliter. setidaknya tes toniket positif (sering timbul rumple leed positif) dan manifestasi lain sebagai berikut : petekie. gejala. pendarahan gusi. terus-menerus. klasifikasi klinis demam hemoragik Dengue menurut WHO Dejajat Gambaran Klinis Temuan Laboratorium I Demam. cepat dan penyempitan TD (20mmHg) atau hipotensi dengan kulit dingin lembab dan gelisah. manifestasi pendarahan.1). Criteria DSS adalah nadi lemah. dan berakhir selama 2 sampai 7 hari. purpura. bukan DHF (Harisson. tinggi. peningkatan hematokrit 20 persen. epitaksis. tes torniket positif II Derajaat I ditambah Hemokonsentrasi Trombositopenia pendarahan spontan DHF FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .dan kasus ini merupakan demam dengue dengan pendarahan.Hemokonsentrasi Trombositopenia gejala konstitusional. pembesaran hepar.2012) Table 2. ekomosis. 100. manifestasi pendarahan minor mungkin ditemukan selama perjalana demam dengue klasik tanpa ditemukan kriteria DHF menurut WHO.

Bagaiamana Tatalaksana pemeriksaan pada kasus ini? Jawab: FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . DSS gelisah IV Derajat II ditambah Hemokonsentrasi Trombositopenia syok nyata (TD=0) 10.gusi. (misalya kulit.traktus gastrointestinal) III Derajat III ditambah Hemokonsentrasi Trombositopenia kegagalan sirkulasi.

Gambar 2.4.2 Tatalaksana Penderita DBD Sumber : Departemen Kesehatan Indonesia 2012 FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .

DEN-3. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari. Demam berdarah dengue pada orang dewasa dilaporkan pertama kali oleh Swandana (1970) yang kemudian secara drastis meningkat dan menyebar ke seluruh Dati I di Indonesia. maka pola terjadinya penyakit agak berbeda untuk setipa tempat.11. yaitu (1) Pertumbuhan penduduk yang tinggi (2) Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali (3) Tidak ada kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis dan (4) Peningkatan sarana transportasi. meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April – Mei setiap tahun.2011) FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Bagaiamana Epidemiologi pada kasus ini? Jawab: Demam berdarah dengue di Indonesia pertama kali dicurigai terjangkit di Surabaya pada tahun 1968. 2000) 12. Bagaiamana Etiologi pada kasus ini? Jawab: Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue. tetapi kepastian virologiknya baru diperoleh pada tahun 1970. DEN-2. karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat. Di Indonesia. Faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus Demam Berdarah Dengue sangat kompleks. (Fransisca S. dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak (USU. Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1.

ureum/ kreatinin 3. D-Dimer. jumlah trombosit. Fibrinogen. Grafik Epidemiologi DBD Menurut WHO Sumber: World Health Organization. Gambar 2. Kadar hemoglobin. Pemeriksaan hemostasis (PT. APTT. 2005 13. Di antara tiga jenis uji FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . dan hapusan darah tepi 2. atau FDP). Bagaimana pemeriksaan penunjang lainnya pada kasus ini? Jawab: 1. Uji diagnostik melalui pemeriksaan isolasi virus. kadar hematokrit.4. pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Bagaiamana Komplikasi pada kasus ini? Jawab: 1) Kematian 2) Enselopati dengue 3) Efusi pleura 4) Asites 5) Penebalan dinding pembuluh empedu 6) Bronkopneumonia 14. Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah albumin. SGOT/SGPT.3.

terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat. 16. (Simorangkir. yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1). yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura. Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas. 4. yaitu Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X- ray). 5 tahun mengalami demam berdarah dengue tipe IV yang ditandai dengan panas yang tidak turun. etiologi.6 Hipotesis Renaldy. Bagaiamana PI pada kasus ini? Jawab: H. epistaksis. efusi dapat ditemukan pada kedua hemitoraks.R Bukhari 2.2009) 15. Pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue. melena. dengue syok syndrome yang disebabkan oleh virus dengue FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . 5. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan USG. Bagaiamana KDU pada kasus ini? Jawab: Termasuk dalam tingkat kompetensi 4.

7 Kerangka Konsep Infeksi Elevated serotype virus thermoregul PGE 2 dengue atory set point Pelepasa Virus n bereplikasi Mencega pyrogeni h c produksi panas Terbentuk Permeabilitas sekresi kompleks dinding mediator virus pembuluh antibody FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . 2.

c5a) Vasokontrik si perifer O2 tidak Tubuh RR terpenuhi kehilangan meningkat cadangan Aliran Fungsi Gangguan Kegagalan darah neuron transmisi aliran darah menurun sinaptik ke otak Terhambatny Kegagalan Kesadaran Akral a pusat perfusi menurun dingin simpatis di jaringan hipotalamus Volume sirkulasi Syok intavaskuler Nadi filiformis Pendaraha Kebocoran Kebocoran plasma plasma epistaksi Melena s 2. Komplom en aktif demam Curah jantung Anafilatoks menurun in (c3a. Tipe i book mekansie Jurnal FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Memaham Text Fase.8 Learning Issue N Pokok What I What I What I How I o Bahasan know Don't Have to will Know prove learn 1 Demam Definisi Mekanisme.

i dan book. m dan tipe Internet dari demam 2.Had dan FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . kan mengetah jurnal diagnosis ui cara internet menegakk an diagnosis 5. Dengue tata mengetah jurnal laksana. book. tatalaksan a dan dampak dari DBD 3. ui internet dampak mekanism e. mekanisme mengetah jurnal ui internet mekanism e dan makna dari pemeriksa an spesifik 4. Pandangan .. Ayat al. Memaham Text n makna. Memaham Text Berdarah mekanisme. Pemeriksaa Definisi Interpretasi. i. Diagnosis definisi Cara Memaham Text Menegagga i book. Alquran Islam Qura’an. Demam Definisi Penyebab.

ist yang hadits berkenaan dengan kasus FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .

Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . dan fase kemerahan. vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut. 2011). Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1.5°C atau axillary temperature ≥37. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood. mediator inflamasi.5-37. TNF-α. Demam Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus (Dinarello & Gelfand. Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih (monosit. dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin. 2005). atau reaksi imun. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil.0°C atau oral temperature ≥37. fase demam.2°C. dan IFN). 2005).2°C. IL-6. Suhu tubuh normal berkisar antara 36. 1. Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello & Gelfand. limfosit. Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan. Derajat suhu yang dapat dikatakan demam adalah rectal temperature ≥38.

famili Flaviviridae. sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang. DEN-1. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya.2012) FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .2006) 2. yaitu . Deman Berdarah Dengue Demam Dengue (DD) dan Demam Berdarah Dengue (DBD) disebabkan virus dengue yang termasuk kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan. DEN2. DEN-3. sehingga tidak dapat memberikan perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fase keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu yang sudah meningkat. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinik yang berat (Depkes. DEN-4. Keempat serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. dan mempunyai 4 jenis serotipe. pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotype ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan (Dalal. Di Indonesia.

Maka demi kelangsungan hidupnya. Gambar 2. Pathogenesis Virus merupakan mikrooganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. pathogenesis terjadinya syok pada DBD Sumber: Departemen Kesehatan Indonesia . namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian (Depkes. a.1.8. Persaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu.2012).2012 FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein.\ bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi.

Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut. terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Oleh karena antibodi heterolog maka virus tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (Depkes.2012).2012). Disamping itu. suatu proses yang akan meningkatkan infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan syok (Depkes. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD/Berat. tahun 1977. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) atau hipotesis immune enhancement. Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom syok dengue) masih merupakan masalah yang kontroversial. respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Patogenesis terjadinya syok berdasarkan hipotesis the secondary heterologous infection dapat dilihat pada Gambar 1 yang dirumuskan oleh Suvatte. Dihipotesiskan juga mengenai antibodi dependent enhancement (ADE). replikasi virus dengue terjadi FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain yang akan menginfeksi dan kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leokosit terutama makrofag.

yang dapat berakhir fatal. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . asites). volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam.2012). Pelepasan C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan pasien dengan syok berat. Syok yang tidak ditanggulangi secara adekuat. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya. peningkatan kadar hematokrit. pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian (Depkes. juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. oleh karena itu. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. penurunan kadar natrium. akan menyebabkan asidosis dan anoksia.

2012 Hipotesis kedua. peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia.2. Selain itu beberapa strain virus mempunyai kemampuan untuk menimbulkan wabah yang besar.8. Kedua hipotesis tersebut FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Pathogenesis Terjadinya Pendarahan pada DBD Sumber: Departemen Kesehatan Indonesia . Gambar 2. menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain dapat mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk.

2012). limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Pada pemeriksaan radiologis bisa ditemukan efusi pleura. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen. didukung oleh data epidemiologis dan laboratorium (Depkes.000/pl biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit. faktor VIII. b. Hemokonsentrasi yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai hematokrit. dan antitrombin III. kedua hal tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi. Penatalaksanaan DBD Pada hasil laboratorium trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang selalu ditemukan pada DBD. Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul dengan peningkatan -nilai hematokrit sangat unik untuk DBD. Hipoproteinemi akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Penurunan jumlah trombosit < 100. efusi pleura dapat ditemukan bilateral (Depkes. protrombin. Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia) atau leukositosis. PTT dan PT memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. sering terjadi sebelum atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. faktor XII. Fungsi trombosit juga terganggu. Pada pasien yang mengalami syok. Berat- ringannya efusi pleura berhubungandengan berat-ringannya penyakit. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN ditemukan pada syok berat. terutama sebelah kanan.2012).

perdarahan. Gambar.3. tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan (Depkes. atau asidosis. selama masih demam 2) Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat meyebabkan gastritis. 3) Untuk menurunkan suhu menjadi < 39°C.2012 Pasien DD dapat berobat jalan.2012): 1) Tirah baring. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . 2.8. dianjurkan pemberian parasetamol. Penalataksanaan Penderita Tersangk DBD Sumber: Departemen Kesehatan Indonesia .

maka pasien perlu dirawat (tatalaksana disesuaikan dengan bagan 3. pasien di observasi (tatalaksana kasus tersangka DBD ) Bagan b. kesadaran menurun. muntah terus menerus. susu. terus menerus. Tanda/gejala awal penyakit DBD ialah demam tinggi 2-7 hari mendadak tanpa sebab yang jelas. Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik. jumlah trombosit danhematokrit sampai fase konvalesen. a.5) (2) Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan. Bila uji tourniquet negatif dengan trombosit >_ 100. sirup. pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun. badan terasa lemah/anak tampak lesu (Depkes. tangan dankaki dingin.000/pl. bibir biru. berak darah.4. susu. Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu (Depkes. sirop. kulit lembab). muntah darah. Bila uji tourniquet positif dan/ atau trombosit <_ 100. jus buah dll serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat. periksa uji tourniquet/uji Rumple Leede/uji bendung dan hitung trombosit. oleh karena itu orang tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika meiihat tanda/ gejala yang mungkin merupakan gejala awal penyakit DBD. kejang. dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. disamping air putih. Pasien dianjurkan minum banyak seperti air teh. nafas cepat. 5) Monitor suhu.2012): (1) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah. Apabila selama di rumah demam tidak turun FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . jus buah.000/pl atau normal .2012). 4) Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral. oralit.

kencing berkurang. dantrombosit. pada hari sakit ketiga. berak hitam. sakit perut. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Hb/Ht danatau penurunan trombosit. Ht. segera kembali ke rumah sakit FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . ujung kaki/tangan dingin. bila perlu periksa Hb. evaluasi tanda klinis adakah tanda-tanda syok yaitu anak menjadi gelisah.

berikan cairan kristaloid ringer laktat/NaCI 0. setelah FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/kgBB/jam. nafas cepat (distres pernafasan).9 % 6-7 ml/kg BB/jam. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil.2012). tekanan nadi < 20 mmHg memburuk. diuresis kurang. disertai peningkatan Ht. Monitor tanda vital dankadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. danpeningkatan kadar hematokrit (Depkes. Penalataksanaan Penderita Tersangk DBD Bagian 3 Sumber: Departemen Kesehatan Indonesia . dankadar Ht cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut. tekanan darah stabil. 2) Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. diuresis cukup.8. tekanan nadi kuat.3.2012). anak tampak gelisah.2012 Pasien DBD apabila dijumpai demam tinggi mendadak terus menerus selama <_ 7 hari tanpa sebab yang jelas. Selanjutnya evaluasi 12- 24 jam (Depkes. Pada saat pasien datang. disertai tanda perdarahan spontan (tersering perdarahan kulit danmukosa yaitu petekie atau *mimisan) disertai penurunan jumlah trombosit !_100. frekuensi. Gambar.000/pl. maka tetesan dinaikkan menjadi 10 ml/kgBB/jam. nadi meningkat. 1) Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu anak Nampak tenang. 2.9 % atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/NaCl 0. Maka apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan. tetesan dikurangi menjadi 3ml/kgBB/jam danakhirnya cairan dihentikan setelah 24-48 jam.

berikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB/jam. tetapi apabila Ht turun berarti terdapat perdarahan. maka cairan disesuaikan seperti ad 1. Bila keadaan klinis membaik. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . Apabila terjadi distres pernafasan danHt naik maka berikan cairan koloid 20-30 ml/kgBB/jam. 1 jam tidak ada perbaikan tetesan dinaikkan menjadi 15 ml/kgBB/jam.

2012 FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .8.4 Penalataksanaan Penderita Kasus Syndrome SyokDengue Sumber: Departemen Kesehatan Indonesia . Gambar 2.

Pemeriksaan a. Pemeriksaan Serologi Parameter laboratoris pada pemeriksaan serologi yang dapat diperiksa antara lain (Library UPNV. 2006). Menurut WHO.500-11. respon imun primer dan sekunder. Nilai normal Ht : laki-laki (40-52%). meningkat cepat dalam 3-5 hari. 3. Pemeriksaan Darah Rutin Parameter laboratoris pada pemeriksaan darah rutin yang dapat diperiksa antara lain : 1) Hematokrit : kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit 20% dari hematokrit awal. 2006). Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (> 45% dari total leukosit) dan akan meningkat pada fase syok. b.000 g/dl (Price.000-450. Nilai normal trombosit : 150. IgM diproduksi dimulai hari ke-3. dan IgG respon imun sekunder. 2006).000 g/dl (Price. 3) Leukosit : dapat normal atau menurun. umumnya dimulai pada hari ke-3 demam. Nilai normal leukosit : 4. 2) Trombosit : dapat terjadi trombositopenia pada hari ke 3- 8. wanita (38- 48%) (Price. 2005.2002): 1) Dengue IgG/IgM Rapid Test Pemeriksaan ini berfungsi untuk mendeteksi adanya antibody (IgG/IgM) virus dengue di plasma penderita. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .

FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . . Control/C (-) : invalid dan harus diulang pemeriksaannya. . IgG dan IgM (+) : infeksi primer yang berkelanjutan dan atau infeksi sekunder. IgG (+) : infeksi sekunder dengue. Viremia. Hasil dari test tersebut akan muncul dalam waktu 15-20 menit.Garis “G” (Dengue IgG Test Line).2002 Pada metoda ini dapat diukur dengan menggunakan alat test yang mempunyai tiga garis (pre-coated lines) di permukaan membran : .8.Garis “M” (Dengue IgM Test Line). . . IgG dan IgM (-) : tidak terjadi infeksi dengue. . dan IgG pada infeksi Virus Dengue Primer dan sekunder Sumber: Library UPNV.Garis “C” (Control Line). IgM. IgM (+) : infeksi primer dengue . Gambar 2. Berikut interpretasi pemeriksaan : .5.

yaitu untuk mengetahui adanya infeksi dengue pada penderita tersebut dalam fase awal demam.NS1 (+) : infeksi dengue. Keuntungan pemeriksaan ini.2002 2) NS1 Pemeriksaan Dengue NS1 Antigen adalah pemeriksaan terhadap antigen non struktural-1 dengue (NS1) yang dapat mendeteksi infeksi virus dengue pada hari pertama mulai demam. Diagnosis Berikut diagnosis untuk demam dengue. Demam Dengue (DD) FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .NS1 (-) : tidak terjadi infeksi dengue. Gambar 2. tanpa perlu menunggu terbentuknya antibody. Hasil test yang akan muncul dalam alat test sebagai berikut : . . dan sindrom syok dengue dengan menilai manifestasi klinis yang terdapat pada pasien : a. demam berdarah dengue.6 Interpretasi Test IgG/IgM Sumber: Library UPNV. 4.8.

seperti efusi pleura. . 4) Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut : o Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin. ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut: o Nyeri kepala. o Ruam kulit. o Mialgia atau artralgia. o Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan. Uji bendung positif (uji tourniquet). asites atau hipoproteinemia. . 2) Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : . Sindrom Syok Dengue (SSD) FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .. 3) Trombositopenia (jumlah trombosit ≤ 100.Hematemesis atau melena.000/ul). Petekie. dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya. biasanya bifasik. o Leukopenia o Pemeriksaan serologi dengue positif. Demam Berdarah Dengue (DBD) Berdasarkan kriteria WHO 1997 : 1) Demam atau riwayat demam akut. o Nyeri retro-orbital. Demam Dengue merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari. atau purpura. o Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bendung positif). ekimosis. Perdarahan mukosa (tersering epitaksis atau perdarahan gusi). atau perdarahan di tempat lain . atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama. b. antara 2-7 hari. o Tanda kebocoran plasma. c.

tekanan darah turun (< 20 mmHg). Pandangan islam FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 . kulit dingin. Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi cepat dan lemah. hipotensi dibandingkan standar sesuai umur. 5. dna lembab serta gelisah.

DAFTAR PUSTAKA Behrman.4. 2000.deherba. 2006 volume 4. Jurnal Supportive Oncology.id/downloads/Tata%20Laksana%20DBD. no 9–16.go.pdf tanggal 12 Juli 2013 Evisina. and Zhukovsky D.supportiveoncology. diunduh pada www. S. No.html#ixzz2Yw2EeGfW tanggal 12 juli 2013 FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .. 2012. 2006. dkk. Deherba Indonesia.depkes. Epistaksis.pdf tanggal 12 july 2013 Delfitri. Bogor : PT. Vol 39. Pathophysiology and Management of Fever. Jakarta: EGC Harisson. Jakarta: EGC. Departemen Kesehatan Indonesia. Demam Berdarah Dengue. 2011. Patogenesis Infeksi Virus Dengue. di unduh pada http://www. Fransisca S.net/journal/articles/0401009. Vol. Diunduh dari www. Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya Guyton.com/beberapa-penyakit-disebabkan- adanya-perubahan-suhu-tubuh. No. Majalah Kedokteran Nusantara. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam volume 1 hal 163-164. Jakarta : EGC Haryadi. Jurnal Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya. 12. Dalal. 3. Tata Laksana Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.M. 2012. 2012.. 2012. Dkk. Penyakit Berkaitan dengan Perubahan Suhu Tubuh. Vol 2.S. 2009.. Ilmu Kesehatan Anak. 2006.

2006. 2006.S. R.pp:1731-1736 Nelwan. KEGAWATDARURATAN SYOK HIPOVOLEMIK jurnal FIK UMS. No. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi V. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem.W.2009. Jakarta: Univ.pdf tangal 12 juli 2013 Price dan Wilson. Chen K. PENUNTUN SKIL LAB UNAND. Vol. 2.H.2002. 2011. Infeksi dan penyakit tropis.pdf tanggal 12 juli 2013 Naingolan L.upnvj.ac.Trisakti Soedarmo PS. 2002.H. Buku Ajar Ilmu Kesehatan anak. Jakarta : EGC Simorangkir. 2. FK UNAIR Surabaya. com/files/25632/333288/lab- klinik.2002. Aru W. Patogenesa dan perubahan patofisiologi infeksi virus dengue pdf. Jakarta : EGC Rahayu. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Jilid III edisi IV. Juni 2010. Jakarta: FKUI. FK. Jakarta: IDAI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI Nugroho . In: Sudoyo dkk(ed). Demam: Tipe dan Pendekatan dalam Sudoyo. diunduh pada http://www.id /pdf/4s1kedokteran/207311081/bab%202. soegiyanto. Demam berdarah dengue.LAB. Lauralee.library. 2. Edisi pertama. Pohan HT.H. UNAND .2010.al. soegeng. dkk. 2011. PEMERIKSAAN HEMATOLOGI di akses pada http:// static. FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .ACEH: Staf laboratorium UNAND Library UPN Veteran. 93-96 Sherwood. 2010. Indah. schoolrack. Demam Dengue Syndrome. Pp 176-209. Patofisiologi Edisi 6 Vol. et.

2011.ac.pdf tanggal 12 juli 2012 Widoyono. Department of Child and Adolescent Health and Development : WHO FK UMP 2013 |Blok VII Imunitas dan Infeksi 3 .pdf tanggal 11 Juli 2013 World Health Organization. Medan : Staf Dosen USU Diunduh padahttp://repository.id/bitstream / 123456789/31365/4/Chapter%20II.pada Demam Berdarah Dengue.idai.id/pdffile/12-1-9. 20120. Dengue.usu. Penularan.id/bitstream/123456789/21402/4 /Chapter. Demam Berdarah Dengue (DBD). Jakarta: Erlangga.pdf tanggal 11 juli 2013 USU . 2005. Hadi. Pencegahan & Pemberantasannya.ac. diakses http://old.com/buletin /pdf tanggal 11 Juli 2013 Staf Pengajar Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.20II. diakses http://saripediatri. Tumberlaka. 2005.3. Wilmana & Gan. 2005.usu. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Penyakit Tropis: Epidemiologi. Jurnal Sari Pediatri Vol 12 No 1 . Di akseS pada http://repository. Ilmu Kesehatan Anak.pediatrik. 2010. Faktor prognosis terjadi syok .or. 2011. Sri. Dengue Haemorrhagic Fever and Dengue Shock Syndrome in the Context of the Integrated Management of Childhood Illness.