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COMPENDIO

Dr. Alejandro Sandoval G. Travesi
CMN La Raza
ENARM

Consejos
1. Leer diariamente y en bloques

2. Adiós Partys un tiempo

3. Has ejercicio y come bien durante el estudio

4. Toma algún curso bueno si tienes la posibilidad

5. Ten Fe.

HEMATOLOGIA

Cifras normales de hemoglobina y hematocrito
al nivel del mar (Wintrobe)

Hemoglobina Hematocrito

Recién nacido
19.5 ± 5.0 54 ± 10
Mujeres
14.0 ± 2.0 42 ± 5

Hombres 16.0 ± 2.0 47 ± 7

• BANDAS
• 1-3%

QUIMICA Y ELECTROLITOS
• GLUCOSA • HDL
• 70- 105 • 40- 90

• UREA • LDL
• 10- 50 • 0 – 120

• ACIDO URICO • VLDL
• 2.5- 7.7 • 0- 50

• NITROGENO UREICO • ALBUMINA
• 6- 20 • 3.5- 5.5

• CREATININA SERICA • SODIO
• 0.5- 1.2 • 135- 145

• COLESTEROL • POTASIO
• 120- 200 • 4- 5.3

• TRIGLICERIDOS • CLORO
• 10- 160 • 98- 106

PFH Y ENZIMAS CARDIACAS
• BILIRRUBINA TOTAL • ALT/TGP
• 0 – 1.5 • 0 – 35

• BILIRRUBINA INDIRECTA • DHL
• 0 – 1.50 • 100 – 190

• BILIRRUBINA DIRECTA • GGT
• 0 – 0.5 • 7 – 50

• AST/TGO • CPK
• 6 – 38 • 0 – 226

GASES ARTERIALES
• PH
• 7.35--7.45
• PCO2
• 33-45mmHg
• PO2
• 75-105mmHg

OSMOLARIDAD SERICA Y LCR
• OSMOLALITY SERUM
• 275-295mOsmol/Kg
• LCR
• CELLCOUNT
• 0.5cells/mm3
• CHLORIDE
• 118--132mEq/L
• GAMMA GLOBULIN
• 3--12% total Proteins
• GLUCOSE
• 40--70mg/dL
• PRESSURE
• 70--180mm h2O
• PROTEINS,TOTAL
• < 40mg/dL

ANEMIA POR DEFICIT DE HIERRO .

ANEMIA POR DEFICIT DE HIERRO .

.

G. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA # de Eritrocitos Otros Hemoglobina estudios Hematocrito V.M.G. N HIPERCELULAR Reticulocitos N o lig. Leucocitos bilirrubina Diferencial L= indirecta = lig. Aspirado de H. M. médula ósea: C.M.H.G. Frotis N= Plaquetas DHL = .

VITAMINA B12 .

000. CUCI e infección crónica Cual es el manejo de la TE? R = HIDROXIUREA y ASA hasta reducir a < 500.000 2) FSP CON > DE PLAQUETAS GRANDES 3) MO CON > DE MEGACARIOCITOS 4) GEN FILADELFIA AUSENTE que descarta leucemia mieloide crónica Que otras enfermedades pueden causar > plaquetario sin ser TE? R = AR. Eritromelalgia. 2) HEMATOPOYESIS EXTRAMEDULAR . esplenomegalia y cuadro leuco eritroblastico en FSP con POIQUILOCITOS EN LAGRIMA. 000 Que es la MIELOFIBROSIS? 1) Trastorno mieloproliferativo caracterizado por FIBROSIS DE LA MO.A que se refiere el termino POLICITEMIA ESPURIA? R = AUMENTO DEL HTO por aumento de la concentración del VOLUMEN PLASMÁTICO NO POR EL > DE LA MASA ERITROCITARIA Cual es el cc de la TROMBOSIS ESENCIAL? R = El primer signo puede ser trombosis mesentérica. hepática o portal. Cuales son los datos de laboratorio de la trombosis esencial? 1) PLAQUETAS >2.

2) Hemorragias por secuestro de plaquetas 3) HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES ESOFÁGICAS POR HEMATOPOYESIS HEPÁTICA Cuales son los datos de laboratorio y punción obtenidos en la mielofibrosis? 1) Anemia 2) FSP con POIQUILOCITOS EN LAGRIMA. DOLOR OSEO PRINCIPALMENTE RETROESTERNAL. TETOSTERONA. hepatomegalia. TMO + talidomida Cuando se considera LEUCEMIA según la OMS? R = Cuando hay al menos 20% DE BLASTOS EN SANGRE O MO. distensión abdominal por esplenomegalia. formas inmaduras mieloides y PLAQUETAS GIGANTES desgranuladas 3) PUNCIÓN SECA por aumento de fibras reticulares Cual es la triada clásica de la mielofibrosis? 1) POIQUILOCITOS EN LAGRIMA 2) SANGRE LEUCO-ERITROBLASTICA 3) PLAQUETAS GIGANTES 4) Supervivencia de 3-5ª Cual es el manejo de la mielofibrosis? R = Transfusiones continuas.Cual es la etiología de la mielofibrosis? R = Se desarrolla en respuesta a un > EN LA SECRECIÓN DE FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS Cual es el cc de la mielofibrosis? 1) Fatiga. .

LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA .

LEUCEMIA AGUDA LINFOBLASTICA .

LINFADENOPATIA Y HEPATO-ESPLENOMEGALIA Cual es el hallazgo de laboratorio de la LLC? 1) LINFOCITOSIS AISLADA > 5000 2) MARCADOR CD 19 EN LB Y CD 5 EN LT Cual es el manejo de la LLC? R = Clorambucil Cual es la estirpe histológica de la que proviene la LEUCEMIA DE CÉLULAS VELLOSAS? R = LINFOCITOS B Cual es el cc de LCV? R = Fatiga. ESPLENOMEGALIA o asintomático .Cuales son las bases para el dx de LLC? R = Es una malignidad ORIGINADA EN LOS LINFOCITOS B. CON INFILTRACIÓN DE LB EN LOS ÓRGANOS Cual es el cc de LLC? R = Fatiga. en la cual cursan asintomáticos.

LEUCEMIA DE CELULAS VELLOSAS • Cual es la estirpe histológica de la que proviene la leucemia de células vellosas? R = LINFOCITOS B • Cual es el cc de LCV? R = Fatiga. distensión abdominal por esplenomegalia. hepatomegalia. ESPLENOMEGALIA o asintomático . DOLOR OSEO PRINCIPALMENTE RETROESTERNAL. PUNCION SECA I. MIELOFIBROSIS • Cual es la etiología de la mielofibrosis? R = Se desarrolla en respuesta a un > EN LA SECRECIÓN DE FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE LAS PLAQUETAS • Cual es el cc de la mielofibrosis? 1) Fatiga. 2) Hemorragias por secuestro de plaquetas 3) HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES ESOFÁGICAS POR HEMATOPOYESIS HEPÁTICA II.

principalmente en la espalda CON EVIDENCIAS DE FRACTURAS VERTEBRALES 2) Edad > 65ª . 2) Hay DESTRUCCIÓN ÓSEA con formación de PARAPROTEÍNAS plasmáticas IgG o IgA 3) Hay HIPERVISCOCIDAD debido a paraproteínas 4) Puede provocar IRA por las paraproteínas Cual es el cc del mieloma múltiple? 1) DOLOR ÓSEO 70% que aumenta con los movimientos. neutropatia. Con plasmocitoma solitario que responde bien a la radioterapia que no presenta la clínica típica del mieloma Como estadificas la carga tumoral en el MM? 1) BAJA: con espiga IgG <5 gr/dl sin hipercalcemia ni IR 2) ALTA: con espiga IgG > 7 gr. Sx anémico con ANEMIA NORMO-NORMO por efecto supresor de eritropoyetina por IL6 2) NEFRITIS intersticial con pérdida DE CADENAS LIGERAS 3) Biopsia de MO con infiltración normal o difusa Cual es el manejo de mieloma múltiple? 1) Vincristina. doxorrubicina y dexametazona 2) TMO autologo 3) TALIDOMIDA + DEXAMETAZONA PARA RECAÍDAS 4) Dx dif. dolor óseo. ANEMIA. ICC o hepatomegalia Cuales son los datos de laboratorio del MM? 1) HIPERCALCEMIA. Hto <25% y calcio > 12 Que es la MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTROM? R = Enfermedad MALIGNA DE LB. con hibrido de LB célula plasmática con PARAPROTEINA IgM .Que es el MIELOMA MÚLTIPLE? 1) Es una neoplasia de células plasmáticas que sustituye la MO. infección 3) Amiloidosis manifiesta: macroglosia.

LOS ESTRÓGENOS ELEVADOS Y LAS INFECCIONES. TAMBIÉN LO PUEDE DESENCADENAR EL EMBARAZO. Falla Renal y Fiebre. TROMBOCITPENIA y AUMENTO NOTABLE DE DHL SÉRICA (a diferencia de la PTI donde no hay elevación de la DHL) Cual es la etiología de la PTT? R = Deficiencia de “PROTEASA” que divide al factor de VON WILLEBRAND (VIII). 4) Síntomas neurales como HEMIPARESIA QUE DURA MINUTOS . por lo tanto se acumula dicho factor originando aglutinación de plaquetas en endotelio vascular. hemorragia. Trombocitopenia. PETEQUIAS 3) Anemia. ATARF 2) Fiebre. Cual es el cc de la PTT? 1) PENTADA CLASICA: Anemia hemolítica microangiopatica.Cuales son las causas secundarias más comunes de PTI? 1) Fármacos como la heparina 2) LES y LLC Cual es el mecanismo por el cual la heparina causa trombocitopenia? R = Auto anticuerpos IgG vs factor 4 plaquetario Cual es el manejo de la PTI? 1) PREDNISONA 1-2 mg/kg/dia con respuesta en una semana 2) INMUNOGLOBULINA iv para aumento de plaquetas 3) ESPLENECTOMÍA Que es la PURPURA TROMBOCITOPENICA TROMBOTICA? R = Es una enfermedad caracterizada por ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOHEPATICA. palidez. Afección neurológica.

Se maneja con transfusion de plaquetas . Que es la tromboastenia de GLANZMAN? A. Que es el síndrome de BERNARD-SOULTIER? A. Las PLAQUETAS NO SE ADHIEREN por FALTA DEL RECEPTOR IIB para el factor de vWF B. B. LAS PLAQUETAS NO PUEDEN AGREGARSE por que no hay RECEPTORES (GLUCOPROTEINAS IIB Y IIIA) para el fibrinógeno. Es un trastorno AR que OCASIONA HEMORRAGIAS. Es un trastorno AR que produce hemorragias ( trastorno plaquetario). Se maneja con desmopresina I. DEFICIT DE ADHESION PLAQUETARIO I.

codo. hemofilia A que han recibido concentrados plasmáticos. . Que es la HEMOFILIA TIPO A? R = Es un trastorno hereditario AR LIGADO AL X con déficit del FACTOR VIII y SOLO AFECTA A VARONES Cual es el cc de la hemofilia tipo A? R = HEMORRAGIA EN ARTICULACIONES de rodilla. músculos y aparato GI Cuales son los datos de lab en la hemofilia tipo A? 1) TPT SE PROLONGA únicamente 2) FACTOR VIII DISMINUIDO Y VWF NORMAL Cual es el manejo de la hemofilia tipo A? R = Concentrados de FACTOR VIII 4000 UI para 70 kg Como puede transmitirse la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII? R = Puede desarrollarse POST PARTO o sin una causa. tobillo.A que se debe la HEMOFILIA TIPO C y cual es su principal cc? R = Déficit del FACTOR XI y se manifiesta con HEMORRAGIAS LEVES.

Cual es el cc de la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII? R = Hemorragia grave Cual es el manejo de elección en la enfermedad de anticuerpos vs el factor VIII? R = CICLOFOSFAMIDA Que es la HEMOFILIA TIPO B o enfermedad de Christmas? R = Trastorno AR LIGADO AL X con déficit de FACTOR IX en el cual se eleva el TPT Cual es el manejo de la hemofilia tipo B o enfermedad de Christmas? R = Concentrados de FACTOR IX 6000 para 70 kg Que factores de coagulación se ven afectados en COAGULOPATIA POR ENFERMEDAD HEPÁTICA? 1) Se fabrican todos los factores de coagulación en el hígado EXCEPTO EL FACTOR VIII 2) Primero se ven afectados los vitamina K dependientes II. VII. IX y X y el factor V 3) Aumenta la fibrinólisis por la disminución de plasmina Cual es el manejo de la coagulopatia por enfermedad hepática? R = PLASMA FRESCO CONGELADO .

S. Cuales son los datos de lab para la coagulación intravascular diseminada? 1) HIPOFIBRINOLEMIA 2) Aumento de productos de degradación de la fibrina.Cual es el cc de la coagulación intravascular diseminada? 1) HEMORRAGIAS Y TROMBOSIS 2) Hemorragia +++ por punción. Cual es el manejo para la coagulación intravascular diseminada? 1) TRATAR EL TRASTORNO SUBYACENTE 2) Heparina. heridas o espontanea 3) Trombosis + como isquemia digital o gangrena Que es el SÍNDROME DE TROSEAU en la coagulación intravascular diseminada? R = Coagulación intravascular diseminada manifiesta como TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL Y PROFUNDA POR CÁNCER principalmente de manera recurrente. TROMBOCITOPENIA y AUMENTO DEL TP Y TPT 3) DÍMERO D como producto de degradación de la fibrina que aumenta si hay fallo hepático.AMINOCAPROICO (AUMENTA EL FIBRINÓGENO) 3) El ÉXITO del tx consiste en que AUMENTE EL FIBRINÓGENO 4) CRIOPRECIPITADOS PARA FIBRINÓGENO Como se diagnostica la disfibrinolemia? R = Aumento del TIEMPO DE REPTILASA Que medicamento se utiliza de elección en los estados de hipercoagubilidad? R = WARFARINA .

Consisten en gránulos basófilos. PATOLOGIA CELULA PATOGNOMONICA ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES Cuerpos de Howell-Jolly:Estructuras únicas o dobles. se tiñen también de azul con el colorante de Perls (azul de Prusia). aparecen como pequeños puntos oscuros bajo el microscopio LINFOMA DE HODKING Reed Stemberg cells: Celula B modificada por lo general es muy grande dando la pariencia de ojos de Buho con nucléolos prominentes en forma de inclusiones. pequeñas y redondas. Se observan como gránulos densos y de color azul rojizo o violeta. que además. la variedad mononuclear tiene un solo nucleo y un nucléolo prominente. LEUCEMIA AGUDA Bastones de Auer: Son estructuras filiformes dentro de los blastos ANEMIA SIDEROBLASTICA Cuerpos de Papenheimer: Son acúmulos de hemosiderina unida a proteínas. . Localizados excéntricamente DEFICIT DE 6 GPDH Cuerpos de Heinz: Citoplasma de los glóbulos rojos . con las tinciones habituales.

LEUCEMIA Y Punteado basofilo: Pueden ser agregados TALASEMIA. ANEMIA MEGALOBLASTICA Anillos de cabot: Están formados por restos de la membrana nuclear o de microtúbulos. que adoptan una forma de anillo o de ocho y que pueden ocupar toda la periferia celular. de tamaño variable y dispersos por toda la superficie del hematíe. ribosómicos originados por una degeneración vacuolar del citoplasma o precipitados de cadenas globínicas libres. Consisten en una especie de hilos basófilos. PATOLOGIA CELULA PATOGNOMONICA INTOXICACION POR PLOMO. Consiste en puntitos basófilos. CÉLULA WARTHIN-FINKELDEY Sarampión: Célula gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico e inclusiones nucleares . con las tinciones habituales. con las tinciones habituales.

• Que patología te da trombos hialinos en la biopsia? R = PTT y SUH • Citogenetica reconocible con T (18:14) de que enfermedad es patognomónico? R = Linfoma no Hodking . PATOLOGIA • De que patología son característicos los CUERPOS DE HEINZ? R = Déficit de glucosa 6PDH • De que patología son patognomónicos los cuerpos de HOWELL-JOLLY? R = Anemia de células falciformes • De que patología son patognomónicos los BASTONES DE AUER? R = Leucemia mieloide aguda en la que además la distingue la presencia de “MIELOPEROXIDASA” • Que es la LEUCEMIA MIELOGENA CRÓNICA? R = Se caracteriza por SOBREPRODUCCIÓN DE CÉLULAS MIELOIDES (principalmente LEUCOCITOS). • Que diferencia la LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA de la leucemia linfoblastica aguda? R = Mieloperoxidasa que no se produce en la LLA • Cual es el hallazgo patognomónico de linfoma de Hodking? R = RED STEMBERG CELLS (CÉLULA B MODIFICADA por lo general es muy grande dando la apariencia de ojos de Búho con nucléolos prominentes en forma de inclusiones. la variedad mononuclear tiene un solo núcleo y un nucléolo prominente). presenta EL COMOSOMA FILADELFIA (translocacion de los brazos 9 y 22) BCR/ABL que produce “TIROCINA CINASA”.

Síntomas constitucionales. diseminación ordenada • Cuadro clínico? • MASA INDOLORA (CUELLO). DE HODKING • Característica de la Enfermedad de Hodgkin? • Linfadenopatia indolora. no hay anormalidades cariotipicas • El virus Epstein Barr con que enfermedad tumoral se ha relacionado? • Enfermedad de Hodgking • En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad histológica mas frecuente? • ESCLEROSIS NODULAR . ENF. no se conoce su origen. DOLOR GANGLIONAR (ALCOHOL) • Diagnostico definitivo? • Biopsia del ganglio linfático afectado. PRURITO INTENSO. DISMINUCIÓN DE PESO. fiebre de larga evolución. mas frecuente en varones. sudación nocturna. CÉLULAS DE REED-STENBERG. diseminación ordenada.

B síntomas constitucionales) . Dacarbacina) • Clasificación de ann-arbor? • Etapa 1 una sola cadena ganglionar • Etapa 2 2 regiones ganglionares (mismo lado del diafragma) • Etapa 3 regiones ganglionares en ambos lados del diafragma • Etapa 4 metástasis • (A asintomático. prednisona) 2) ABVD (adriamicina. Vincristina. procarbacina. Vincristina. bleomicina.• En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad de mejor pronostico? • VARIEDAD LINFOCITICA • En la Enfermedad de Hodgking cual es la variedad menos frecuente? • Depleción linfocitaria • En la Enfermedad de Hodgking que se relaciona con VIH? • DEPLECIÓN LINFOCITARIA • Tratamiento de la de la Enfermedad de Hodgking? 1) MOPP (mecloretamina.

CHOP • Tratamiento para un MALTOMA? • Terapia para HELICOBACTER PYLORI . ENF. 2) GANGLIO que comparte una LLC q posteriormente se convertirá (EVOLUCIONARA) en LINFOMA NO HODGKIN • Tratamiento de los linfomas no Hodgkin? 1) 1 solo ganglio afectado: radioterapia local … si esta asintomático valorar conducta expectante 2) Tx: clorambucilo o CVP+fludarabina. a menudo diseminada al momento del diagnostico. correlación con proto- oncogen C-myc • Cuadro clínico de la E no H? • Linfadenopatia desordenada. síntomas constitucionales • En que consiste el termino de ganglio de Richter? 1) Es un ganglio generalmente SUPRACLAVICULAR . si hay citogenética reconocible T (8:14). NO HODKING • Característica de la Enfermedad no Hodgking? • No tiene cél de Reed Stemberg.

testículos. Capacidad de producir Citopenias o Pancitopenias . SNC etc). Es la capacidad de infiltrar órganos (encías. LEUCEMIA AGUDA • Cáncer mas frecuente en niños?  Leucemia siendo la aguda la mas frecuente (80%) • El cáncer de los ganglios linfáticos se llama?  Linfoma • El cáncer de medula ósea?  Leucemia • Característica de la leucemia Linfoblastica Aguda?  Tienen blastos (20% en MO y 90% en sangre periférica) y su caract. MO. 2da. pericardio.

dímero D presente. puede llegar a una CID • Diferencia entre LLA y la hipoplasia medular y purpura trombocitopenica idiopática  En que puede haber trombocitopenia pero TANTO EN LA HIPOPLASIA COMO EN LA PURPURA NUNCA habrá ganglios linfáticos palpables o hepatoesplenomegalias • Características de la CID?  Tiempo de protrombina alargado. Hepato-esplenomegalias. • Que tipo de leucemia mielocitica aguda tiene la característica de presentarse como una CID  La promielocitica y la monocitica aguda (habitualmente son de buen pronostico mientras que no se presente con CID) . trombocitopenia. equimosis) Adenopatías.• Cuadro Clínico de LLA?  Por procesos de infiltración hay: Hemorragias (petequias.

• Citogeneticas desfavorables?  Monosomia 5 y 7.11) (Encontrar Cromosoma ph en LMA(2%) es de muy mal pronostico habitualmente se observa en LMC (98%) • Con respecto a marcadores de superficie:  Determinación de una Enzima desoxinucleotidil transferasa terminal…. CD5. L Asparaginasa (4 medicamentos) Metrotexate (profilaxis del SNC)  2da etapa: Quimioterapia a dosis altas mas transplante de MO .. Prednisona. Cromosoma Ph t(4. es una LLA (95%) • Si es MIELOPEROXIDASA POSITIVA…. Es una LLA de células B (mas frecuente)  Marcador CD2. LMA  Marcador CD19. CD7…. Daunorrubicina. Es una LLA de células T (menos frecuente) • Tratamiento de Leucemias Mielocitica Agudas?  1ra etapa: Inducción de la Remisión Daunorrubicina o Idarrubicina mas citarabina  2da etapa: Quimioterapia intensa de repetición mas transplante de MO autologa • Tratamiento de la Leucemia Linfoblastica aguda?  1ra etapa: Inducción de la Remisión Vincristina. CD10….

q22) buen pronostico . t(15:17).• Leucocitosis con Desviación a la DERECHA:  Cuando los LINFOCITOS son los que están elevados (arriba del 20%) • Leucocitosis con Desviación a la IZQUIERDA:  Cuando los NEUTRÓFILOS están elevados • Característica Histológicas de LMA?  Mieloperoxidasas positivas. cuerpos de AUER en citoplasma • Características Histológicas de LLA?  Antígeno CALLA (Antígeno común de LLA) y PAS Acido periódico de Shift positivo • Citogenética Favorables?  En px con LMA t(8:21).inv (cr16). Inv (p13.

linfadenopatia y Hepatoesplenomegalia • Clasificación de la LLC (CLASIFICACION RAI)  ETAPA O Linfocitosis mas de 5000  ETAPA 1 Linfocitosis MAS LINFADENOPATIA (revisar al px)  ETAPA 2 Linfocitosis MAS ORGANOMEGALIA HEPATOESPLENOMEGALIA  ETAPA 3 Linfocitosis mas anemia  Etapa 4 Linfocitosis . CD5 (LLC de Celulas T) . lo anterior mas trombocitopenia (mal pronostico) • Laboratorios de una LLC?  LINFOCITOSIS AISLADA (mas de 5000). linfocitosis impresionante. con expresión de CD19. linfocitos de apariencia normal (madura). Leucos mayor de 20000. LEUCEMIA CRONICA • Característica de una LLC? 1) Linfocitos mayores de 5000. inmunogenotipo: CD19 (LLC de Celulas B). y CD5 2) Origen: malignidad de linfocitos B (95%) inmunoincopetentes • Cuadro clínico de una LLC?  Se presenta en px MAYORES DE 50 AÑOS (90%).

sensibilidad esternal. cromosoma Ph (95%) .• Tratamiento de LLC con sintomatología?  CLORAMBUCILO alternativa fludarabina en px jóvenes • Característica de LMC? 1) Leucocitosis. alternativa Hidroxiurea o interferon alfa • Cuadro clínico de LMC?  Crecimiento impresionante de bazo. 2) Leucocitosis con desviación a la izquierda (aumento delos neutrófilos) • Tx de LMC?  EL TX no es urgente Mesilato de Imatinib. Cromosoma Ph t(9:22) presentes en un 95%. mas leucocitosis con desviación a la izq con serie mieloide.

por ejemplo el anticuerpo anti- Yo se asocia con degeneración cerebelosa y cáncer ginecológico. Algunos pacientes presentan anticuerpos característicos en suero y LCR que proveen una fuerte evidencia de que el cuadro neurológico es paraneoplásico y que además sugieren el tipo de cáncer asociado. el anticuerpo anti-Hu con encéfalomielitis paraneoplásica y cáncer pulmonar de células pequeñas y el anticuerpo anti-Ki con opsocionus y cáncer de mama . SINDROME PARANEOPLASICO/ AC • Frecuentemente presentan pleocitosis linfocitaria en LCR con aumento de proteínas y de IgG.

ferremia y saturación de transferrina bajas y transferrina alta. MICELANEAS • En un paciente con anemia ferropénica que esperaría encontrar en su estudio de laboratorio? • Ferritina. • Por cuanto tiempo se realiza el tratamiento de la anemia ferropenica? • R = 6 meses .

CARDIOLOGIA ENARM .

EKG .

24 – 0. EKG  INTERVALOS  PR: Se denomina así. ( Varia de acuerdo a la frecuencia cardiaca )  SEGMENTO  ST: Es el intervalo normalmente iso-electrico entre el final del Complejo QRS y el inicio de la Onda T. Valor normal: 60 a 160 milisegundos ( 0. Valor Normal: 60 a 100 milisegundos ( 0.12 – 0.10 segundos). al espacio que va del inicio de la Onda P al comienzo de la Onda R. Valor normal: 240 a 480 milisegundos ( 0.16 segundos ) .  COMPLEJO QRS: Corresponde a la activación del miocardio ventricular.  QT: Se mide desde el inicio del Complejo QRS hasta el final de la Onda T y corresponde a la duración total de la Sístole Ventricular.06 a 0.06 – 0.48 segundos ).20 segundos). Valor normal: 120 a 200 milisegundos ( 0.

... Amiodarona..  H i p o c a l c e m i a.  D r o g a s: Digital. EKG • INTERVALO QT  P r o l o n g a d o:  C a r d i o p a t í a I s q u é m i c a.  H i p e r c a l c e m i a.  Drogas: Quinidina.  A c o r t a d o:  R e p o l a r i z a c i ó n p r e c o z.  H i p o m a g n e s e m i a. C. . C.  I.  M i o c a r d i t i s. Antidepresivos triciclicos.  H i p e r k a l e m i a.  H i p o k a l e m i a ?.

PR y QT prolongado. ondas U • < 2. HIPOKALEMIA • < 3 mEq/L: onda T plana. inversión onda T.5 mEq/L: onda U prominente. QRS ensanchado . depresión ST.

0 mEq/L .5 mEq/L MODERADA 5.0 mEq/L SEVERA > 6.5 .6.0 .HIPERKALEMIA : POTASIO SÉRICO > 5 mEq/L LEVE 5.5.

8.5 .0 a más Ensanchamiento del QRS BAV Arritmias cardíacas Ritmo idioventricular Paro cardíaco en asistolia.0 mEq/L Onda T picuda Aplanamiento y desaparición de la onda P Depresión del segmento ST K+ 8.5 mEq/L Cambios mínimos K+ 6.6. .0 . HIPERPOTASEMIA Y EKG K+ 5.

EJES ELECTRICOS EKG .

es el descenso "x" y se debe a la RELAJACIÓN DE LA AURÍCULA. AX v • La onda " " se debe al LLENE PASIVO DE LA AURÍCULA DERECHA debido al retorno venoso normal. se describe una pequeña muesca ubicada en el descenso c de la onda "a". la "a" y la "v". El colapso de la vena después de la onda "a". Por lo tanto. El colapso que se observa después de la onda y "v". que corresponde al PASO DE LA SANGRE DE LA AURÍCULA AL VENTRÍCULO DURANTE EL DIÁSTOLE. . mientras la VÁLVULA TRICÚSPIDE PERMANECE CERRADA durante el sístole. La primera. después que se ha terminado de contraer la aurícula derecha y está comenzando el sístole. la onda "a". VAY • Con registros muy finos. PULSO VENOSO YUGULAR AXVAYC • Se distinguen fundamentalmente dos ondas. pero no es posible de ver a simple vista. que se ha llamado la onda " ". y se debe a la CONTRACCIÓN DE LA AURÍCULA DERECHA (al final del diástole. ATRIBUIDA AL CIERRE DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE. después que se abre la válvula tricúspide. se denomina el descenso " ". ocurre justo antes del sístole. cuando se termina de vaciar al ventrículo derecho). es una onda que ocurre al mismo tiempo del sístole y que se vería sobre el vena yugular.

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FARMACOLOGIA .

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ANGINA DE PECHO .

en porcentajes del orden del 70% o superior. . aparece con el esfuerzo y remite espontáneamente con el reposo y/o la medicación. de uno o varios vasos coronarios. Su origen se halla primordialmente en una arteriopatía aterosclerótica que causa la progresiva reducción de la luz vascular. por lo que el paciente puede ser capaz de identificarla e incluso predecir su aparición. Posee una duración de pocos minutos y presenta un patrón regular. ANGINA ESTABLE • Es la más frecuente.

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angina vasoespástica o de Prinzmetal y angina postinfarto. angina progresiva. que puede deberse a la complicación de una placa aterosclerótica coronaria por erosión. ANGINA INESTABLE • La angina inestable no se relaciona con un mayor trabajo cardíaco. en la angina inestable no se produce necrosis miocárdica. angina prolongada. Su causa debe buscarse en una disminución aguda del flujo cardíaco coronario. angina de reposo. sin embargo. • La angina inestable incluye diversos tipos de anginas caracterizadas por su evolución imprevisible. es decir no deriva de un mayor consumo miocárdico de oxígeno. . todas ellas consideradas urgencias médicas. fisura o rotura y trombosis sobreañadida que cause una interrupción súbita del flujo coronario o por causas extrínsecas al árbol coronario que produzcan inestabilización. aunque no siempre fatal y que se apartan claramente del patrón típico de angina estable: angina de reciente comienzo. Su sintomatología clínica es muy similar a la que registra el infarto agudo de miocardio.

IAM .

IAM .

IAM .

SICA .

V3-V4 Pared anterior anterior (ramos Bloqueo de rama diagonales) Hipotension (evitar V5-V6 Lateral alto Circunfleja nitroglicerina o morfina) Posteroinferior con Derecha (ramos DII. DIII y aVF extension al Hipotension proximales) ventriculo derecho Circunfleja o V1-V4 Posterior descendente Disfuncion VI posterior .CORONARIAS INVOLUCRADAS EN IAM ARTERIA DERIVACION CON TIPO DE INFARTO CORONARIA COMPLICACIONES ELEVACION DEL ST RESPONSIBLE Descendente V1-V2 Septal anterior (ramos Bloqueos de rama septales) Descendente Disfuncion VI. IC.

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PREGUNTAS Cual es la triada clásica del infarto del ventrículo derecho?  Hipotensión. mejora con la ventilación mecánica y la oxigenación . campos pulmonares limpios y elevación de la PVY Cual es el tratamiento de la taquicardia auricular multifocal?  Suele asociarse a enfermedad pulmonar grave.

TIPOS DE SHOCK .

VALVULOPATIAS .

.

Palpitaciones. estertores.IC – SINCOPE. disfonía por compresión del NLR. EAP.  Soplo sistólico • INSUFICIENCIA AORTICA. ORTOPNEA. Por prolapso valvular dolor torácico (signo de Barlow) dx dif con SICA. ORTOPNEA. ANGINA DE PECHO . SINTOMAS Y SOPLO  DISNEA de esfuerzo. . RESUMEN SOPLOS • ESTENOSIS MITRAL. SINTOMAS Y SOPLO  DISNEA de esfuerzo y fatiga. DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA. visión borrosa. SINTOMAS Y SOPLO  Triada clásica.  Soplo diastólico.  Soplo diastólico • INSUFICIENCIA MITRAL. SINTOMAS Y SOPLO  Disnea que va de esfuerzo a DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA. HV. Imagen de 4 arcos en Rx por congestion venocapilar.  Soplo sistólico • ESTENOSIS AORTICA.

BRI .

BRD .

B AV I • Prolongacion del intervalo PR en forma continua • >20” adultos • >16” en infantes .

B AV II/ M1 .

B AV II/M2 .

B AV C .

RESUMEN BLOQUEO AV I-III .

BLOQUEOS AV MANEJO .

FA .

.

QT LARGO .

TRAZOS EKG PATOLOGICOS .

SX WPW .

SX BRUGADA .

INSUFICIENCIA CARDIACA .

INSUFICIENCIA CARDIACA .

.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA .

.

.

Ampicilina 2gr IM 30 minutos antes (en intolerancia oral) Alergia a penicilina 1) Claritromicina 500 mg 1 hora antes 2) Clindamicina 600 mg 1 hora antes 3) Cefalexina 2gr 1 hora antes . Endocarditis infecciosa Profilaxis antibiótica en procedimientos dentales. cavidad oral. respiratorio y esófago A. Amoxicilina 2gr 1 hora antes B.

6 h después Ampicilina 1gr IM/IV o Amoxicilina oral 1gr Alérgicos a penicilina • Vancomicina 1gr IV en 1-2 h + Gentamicina 1.5mg/Kg/ 30 minutos antes.5 mg/Kg IV/IM terminando la perfusión 30 minutos después del procedimiento . Endocarditis infecciosa Profilaxis antibiótica en procedimientos genitourinarios y gastrointestinales • Ampicilina 2 gr IM o IV + Gentamicina 1.

LESIONES DE JANEWAY .

MANCHAS DE ROTH .

NODULOS DE OSLER .

TAMPONADE .

ES FRECUENTE ANTECEDENTE DE IRAS VIRALES DE NO CONOCERSE LA ETIOLOGÍA SE DAN AINES (AAS) . JOVEN + DOLOR PRECORDIAL. FIEBRE Y ST (LESIÓN) EXTENSA = PERICARDITIS AGUDA. LO EXACERBA LA RESPIRACIÓN.

no evoluciona y no hay síntomas. • De la angina de Prinzmetal se distingue porque el supradesnivel es transitorio y sólo durante el dolor. pueden coexistir ondas T negativas al mismo tiempo del supradesnivel. . compromete derivaciones más localizadas. además. presencia de ondas Q cuando es un infarto Q y el EKG no normaliza antes de hacerse negativa la onda T. PERICARDITIS • El supradesnivel del ST en la pericarditis se diferencia del infarto agudo del miocardio porque en éste el supradesnivel es convexo y más localizado. • La imagen de la repolarización precoz es parecida pero nunca hay depresión del PR.

MIOCARDIOPATIAS .

Adulto + anasarca + complejo bajos = pericarditis constrictiva .

ECG con BRD y eje a la derecha= Comunicación Interauricular (OS) . imagen de hiperflujo pulmonar.Rx de mujer .

CARDIOPATIAS CIANOGENAS Y ACIANOGENAS .

CIV .

CIA .

COARTACION AORTICA .

ANEURISMAS .

CARDIOPATIAS CONGENITAS .

DISECCION AORTICA .

EMBOLIA VS TROMBOSIS .

OCLUSION ARTERIAL CRONICA .

HAS .

HAS .

HAS .

HAS .

.

Pulmonary embolism is clinically suspected. • -A 65-year-old man with a previous history of an anterior MI comes for follow-up. Which of the following is the most common ECG finding of pulmonary embolism? • (A) a deep S wave in lead I • (B) depressed ST segments in leads I and II • (C) prominent Q wave in lead I. • R = Regurgitación mitral .• Cual es el signo electrocardiografico mas común en tromboembolismo pulmonar? • R = Taquicardia sinusal. She otherwise feels well and the rest of the examination is normal. • R = Mitral valve prolapsed. • -A 25-year-old woman is found to have a midsystolic murmur on routine evaluation. His blood pressure is 145/86 mm Hg. he has a systolic murmur heard best at the apex and radiating to the axilla. • -A 42-year-old man develops shortness of breath (SOB) and chest pain 7 days after an open cholecystectomy. On examination. Transient external compression of both arms with blood pressure cuffs 20 mm Hg over peak systolic pressure increases the murmur. pulse is 120/min. respirations 24/min. The murmur does not radiate but it does increase with standing. and oxygen saturation of 97%. and inversion of T wave in lead III • (D) sinus tachycardia • (E) clockwise rotation in the precordial leads • Correcta D • Cuales son los síntomas de estenosis mitral? • R = DISNEA. ortopnea y disnea paroxística nocturna • Como es el soplo en insuficiencia mitral? • R = PanSISTOLICO en vértice e irradiado a axila.

• En que patología se escucha el soplo de AUSTIN FLINT? • Insuficiencia aortica • Que sucede cuando hay regurgitación aortica en forma aguda? • Insuficiencia ventricular izquierda manifestada como EDEMA AGUDO PULMONAR. On examination. • Cuál es el fenómeno de hibernación y aturdimiento miocardico? • R = Son las áreas del miocardio que se encuentran subperfundidas que se adaptan para ser viables con disfunción contráctil sostenida. forceful pulse that collapses quickly. • Que es el síndrome de TIETZE? • R = Inflamación de uniones condrocostales tumefactas. • -A 75-year-old man is bought to the hospital because of a syncopal episode. His second heart sound is diminished and there is a systolic ejection murmur that radiates to the carotids. his blood pressure is 140/80 mm Hg. • -A 32-year-old asymptomatic woman has a rapidly rising. rojas que causa dolor retroesternal • Que antianginosos han demostrado prolongar la vida? • R = Los BETABLOQUEADORES a excepción de el pindolol que exacerba la angina . Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) mitral stenosis • (B) mitral regurgitation • (C) aortic stenosis • (D) aortic regurgitation • Respuesta correcta D • Que medicamento es de elección en el síndrome de Marfan con regurgitación aortica? • R = BETABLOQUEADORES • Que medicamentos pueden disminuir la dosis de homocisteina? • R = Acido fólico. There was no incontinence or post-event confusion. • R = Aortic stenosis.• Que caracteriza al signo de MUSSET y en que patología se presenta? • R = Hay movimientos de la cabeza en cada pulsación debido a INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA AORTICA. pulse 72/min with no postural changes. With the Valsalva maneuver. the murmur decreases in length and intensity. B6 y B12.

 Soplo sistólico • INSUFICIENCIA AORTICA.  Soplo diastólico • INSUFICIENCIA MITRAL. QUINQUE Y DUROZEIZ . SINTOMAS Y SOPLO  Disnea de esfuerzo y fatiga. PULSO DE CORRIGAN . Imagen de 4 arcos en Rx por congestión venocapilar. disfonía por compresión del NLR. EAP. SINTOMAS Y SOPLO  Disnea de esfuerzo. SINTOMAS Y SOPLO • Disnea que va de esfuerzo a disnea paroxística nocturna. SINTOMAS Y SOPLO  Triada clásica. visión borrosa.  Soplo sistólico • ESTENOSIS AORTICA. angina de pecho .IC – Sincope. disnea paroxística nocturna. Palpitaciones. estertores. . RESUMEN SOPLOS • ESTENOSIS MITRAL.  Soplo diastólico. Soplo de Austin Flint. ortopnea. HV. Por prolapso valvular dolor torácico (signo de Barlow) dx dif con SICA. ortopnea. Signo de Musset.

• En que pacientes se utiliza la profilaxis antiarrítmica? • R = LATIDOS ECTÓPICOS FRECUENTES y taquicardia ventricular. His ECG shows Q waves in the anterior leads with persistant ST-segment elevation. • Que tan frecuente se presenta un AUNERISMA VENTRICULAR IZQUIERDO POST IAM? • R = 20% y se da el dx por medio de la ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL ST DURANTE 4-8 SEMANAS. and normal heart sounds. The lungs are clear. and the CXR shows a normal cardiac silhouette.• En cuanto tiempo tiene que estar el TTP cuando se da tratamiento anticoagulante? • R = 50-70 segundos. The ECG is abnormal. On examination. a 73-yearold man has a follow-up ECG. the JVP is at 8 cm. • Como se trata una fibrilación ventricular que no responde a una cardioversión? • R = Amiodarona y RCP • Como se dx infarto del ventrículo derecho? • R = Con la ELEVACIÓN DEL ST DEL HEMITORAX DERECHO • -A 69-year-old woman complains of some atypical chest pain 2 days prior to presentation. • -Three months after an anterior MI. The current ECG is most compatible with which of the following diagnosis? • (A) ventricular aneurysm • (B) hibernating myocardium • (C) acute infarction • (D) silent infarction • (E) early repolarization . positive Kussmaul’s sign. He is clinically feeling well with no further angina symptoms.

FIEBRE. retardando la conducción AV. Propanolol. debido a un FENÓMENO AUTO INMUNITARIO CON PERICARDITIS. LEUCOCITOSIS y ocasionalmente derrame pericardico o pleural. and his physical findings are normal except for a friction rub. • Cual es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase Ib y cuales son? • R = BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE SODIO. Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) reinfarction • (B) pulmonary embolus • (C) viral infection • (D) post-MI pericariditis • (E) dissecting aneurysm • Respuesta correcta D • Cual es el manejo del infarto agudo del VD? • R = CARGA LIQUIDA para mejorar el llenado ventricular derecho e INOTRÓPICOS. he develops chest pain that is exacerbated by lying down. Three days later. Lidocaina y difenilhidantoina. • Cual es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase II y cuales son? • R = BETABLOQUEADORES. His ECG shows evolving changes from the anterior infarction but new PR-segment depression and 1-mm ST-segment elevation in all the limb leads.• Que caracteriza al SÍNDROME DE DRESSLER? • R = SE PRESENTA POST IAM. . quinidina y disopiramida. • -A 67-year-old man presents with an anterior myocardial infarction (MI) and receives thrombolytic therapy. metoprolol y esmolol. • Cual es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase Ia y cuales son? • R = BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE SODIO. Procainamida.

betabloqueador y bloqueador de los canales de calcio.• Cual es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase III y cuales son? • R = PROLONGAN EL POTENCIAL DE ACCIÓN. • Cual es el tratamiento a largo plazo de el síndrome de preexitacion? • R = Procainamida. bloqueos AV y fenómeno de reentrada. sotalol. mareos o sincope. Amiodarona. • Con que fenómenos se relaciona la taquicardia paroxística supraventricular. • Cual es el procedimiento de elección en pacientes con síndrome de preexitacion? • R = ABLACIÓN POR RADIOFRECUENCIA • Que agentes farmacológicos deben evitarse en el síndrome de preexitacion? • R = Digoxina. • Cual es el mecanismo de acción de los antiarrítmicos clase IV y cuales son? • R = BLOQUEADORES DE LOS CANALES LENTOS DE CALCIO. diltiazem. Verapamil. • R = Intoxicación por digitalicos. dofelitida. • Que tratamiento se utiliza en taquicardia paroxística supraventricular en caso de estar contraindicados los antiarrítmicos clase IV y que ha demostrado 100% de éxito? • R = Cardioversion. verapamil y digoxina. digoxina y adenosina. . • Cual es el fármaco de elección en caso de prevención de ataques de taquicardia paroxística supraventricular? • R = DIGOXINA • Que caracteriza al síndrome de LOWN-GANONG-LEVINE? • R = INTERVALO PR CORTO Y MORFOLOGÍA NORMAL DE QRS • En que casos no necesita tratamiento las taquicardias supraventriculares causadas por vías accesorias o síndrome de preexitacion? • R = En casos de no presentar palpitaciones. la cual suele cursar asintomática.

MOBITZ I: prolongación progresiva del PR hasta que 1 onda P no conduce.• Cuales son los fármacos de elección en extrasístoles ventriculares sintomáticas? • R = BETABLOQUEADORES.1er grado o fenómeno de WENCKEBACH. • Que medida se utiliza cuando la taquicardia ventricular es recurrente? • R = Marcapasos • . BRADICARDIA SINUSAL PERSISTENTE o bradiarritmias. The rate abruptly changes to 75/min after applying carotid sinus pressure. . sin embrago hay onda P que no conduce con un patrón 2:1 o 3:1 • En que casos se diagnostica el síndrome de SENO ENFERMO? • R = PARO SINUSAL. LA ALTERACIÓN ES NODAL. • Cual es la terapéutica mas eficaz en el síndrome de QT prolongado? • R = BETABLOQUEADORES Y DESFIBRILADOR IMPLANTADO. 2) . Es una ANOMALÍA CONGÉNITA hereditaria que afecta los CANALES DE Na y K. • Que hallazgo EKG caracteriza al bloqueo AV tipo I? • R = PROLONGACIÓN DEL PR > . bloqueo sinoauricular. with a blood pressure of 110/70 mm Hg.16”.20” EN ADULTOS Y > . • Que hallazgo EKG caracteriza al bloqueo AV tipo II? 1) . Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) sinus tachycardia • (B) paroxysmal atrial fibrillation • (C) paroxysmal atrial flutter • (D) paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT) • Respuesta correcta D • Cual es el mecanismo de elección para la prevención de muerte súbita en un paciente con factores de riesgo? • R = Desfibrilador implantado • Que caracteriza al síndrome QT PROLONGADO? • R = SINCOPE RECURRENTE.A22-year-old woman complains of palpitations and has a regular heartbeat at a rate of 170/min. arritmias ventriculares y muerte súbita.2do grado o MOBITZ II: intervalo PR.

• Que tratamiento se utiliza en ICC después de que los diuréticos y nitratos no mejoran la sintomatología? • R = NISERITIDA. forma recombinante de péptido atrial natriuretico del cerebro humano. cianosis.• Cual es el manejo del síndrome de seno enfermo? • R = TEOFILINA ORAL Y MARCAPASOS. • En que consiste el fenómeno de reentrada? • R = Involucra un circuito que conduce de forma anterograda al ventrículo y de forma retrograda a la aurícula utilizando vías accesorias. • Que agente antihipertensivo se debe evitar en ICC? • R = CALCIOANTAGONISTAS • Como es típicamente la Rx de torax en edema agudo pulmonar con ICC? • R = PATRÓN EN MARIPOSA en la distribución del edema alveolar. nicturia • Que medicamento se utiliza en caso de intoxicación por digoxina? • R = Anticuerpos FAP • Cual es el cuadro clínico característico de alguien con ICC con edema agudo pulmonar? • R = DISNEA. ESPUTO ROSADO. • Cual es la indicación terapéutica del Mobitz III? • R = MARCAPASOS • Cuales son los síntomas inadvertidos de ICC? • R = Tos crónica. . diaforesis. tos.

micoticos y parasitarios. fiebre de las montanas rocallosas y fiebre Q. • -A 23-year-old man develops sharp left-sided chest pain. disminuye la presión auricular izquierda y disminuye la ansiedad. • Cuál es la diferencia entre cardioversión y desfibrilación? • R = La primera se encuentra sincronizada con complejo QRS y la 2da no hay sincronización. . espiroquetas. Which of the following is the most likely cause for his symptoms? • (A) rheumatic fever • (B) tuberculosis (TB) • (C) herpes simplex virus • (D) MI • (E) coxsackievirus • Respuesta correcta E • La miocarditis Riketsial . debido a que mecanismo? • R = AUMENTA LA CAPACITANCIA VENOSA. and a friction rub heard at the lower left sternal border. fever. riketsias. • Cuáles son los agentes más comunes para miocarditis aguda? • R = VIRAL (COXACKIE) bacteriano. He is otherwise well with no other symptoms and the remaining physical examination is normal. The pain is also aggevated by lying down and relieved by sitting up. a que cantidad aproximadamente? • R = > 25 mm Hg • La morfina es eficaz en el manejo de derrame pleural cardiogenico. unaffected by respiration.• En el EAP la presión capilar en cuna se encuentra siempre elevada. por que enfermedad es originada? • R = TIFO.

• Entre las afecciones parasitarias cual es la mas frecuente de afección cardiaca? • R = La triquinosis.• Cual es el agente causal y cual es el periodo de incubación de la ENFERMEDAD DE CHAGAS? • R = Es causado por el TROFOSZOITO TRIPANOSOMA CRUZI y su principal manifestación clínica aparece en 10 años. • Que afección sistémica es la regla para un individuo que padece Chagas? • R = MEGAESOFAGO O MEGACOLON. • Cual es la fisiología de la maniobra de valsalva? • R = Se produce un aumento del tono parasimpático por liberación de acetilcolina. . CALCIOANTAGONISTAS Y MARCAPASOS. lo que genera un retardo en la conducción AV causando un bloqueo AV transitorio. dolor torácico . • Cual es el manejo del paciente con CARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA? • R = BETABLOQUEADORES. • Que dato puede ser único o inicial en el EKG en MIOCARDITIS INFECCIOSA? • R = Ectopia ventricular • Que medicamento esta indicado en el espasmo coronario inducido por la COCAÍNA? • R = BETABLOQUEADORES Y CALCIOANTAGONISTAS • Cuales son los síntomas de MIOCARDIOPATIA DILATADA? • R = Disnea.

normal fasting glucose. CALCIOANTAGONISTAS Y BETABLOQUEADORES YA QUE BLOQUEAN EL NODO AV. 2) ERITEMA MARGINADO 3) NÓDULOS SUBCUTÁNEOS: los nódulos subcutáneos SON INDOLOROS y menores de 2 cm 4) COREA DE SHYDENHAM: Movimientos coreoatetoides 5) ARTRITIS: dura de 1-5 semanas y responde a AINES • Cuales son los criterios menores de cardiopatía reumática? • R = Fiebre. Which of the following is the most characteristic neurologic finding associated with this condition? • -Peripheral motor and sensory neuropathy: In addition to peripheral motor and sensory neuropathy. • R = Cardiomiopatia hipertrofica. In primary amyloidosis and myeloma. tongue enlargement. and serum immunoelectrophoresis is positive for a monoclonal immunoglobulin. • Cual es el manejo de cardiopatía reumática? • R = PENICILINA BENZATINICA 1. anemia. He has no prior cardiac or renal conditions.2 millones DU o PEN-PRO 600. In reactive amyloidosis. DIGOXINA. and his examination is significant for macroglossia.2 cada 4 semanas • En los pacientes con Wolf-Parkinson-Withe. ICC. gastrointestinal (GI) manifestations. hemocromatosis y síndrome carcinoide. 000 x 10 dias. and the murmur increases with standing. • -57 A 63-year-old man develops edema. She has a loud systolic ejection murmur heard best at the left sternal border. and carpal tunnel syndrome are also seen in amyloidosis. • Cuales son los criterios mayores de Jones de CARDIOPATÍA REUMÁTICA? 1) CARDITIS: pericarditis.• -A 45-year-old woman has developed increasing SOB on exertion and fatigue. Que medicamentos están contraindicados? • R = ADENOSINA. The specific diagnosis requires tissue biopsy with presence of amyloid with specific stains. and 3+ pedal edema. • Como se previene la fiebre reumática? • R = PEN-BEN 1. the amyloid protein is of the ALtype. RADIACIÓN. hepatomegaly. VSG elevada. cardiac involvement. cardiomegalia y soplos. the protein is of the amyloid Aprotein (AA) type. sarcoidiosis. elevated jugular venous pressure (JVP). A double apical impulse is also felt. His investigations reveal 3. Cuales son las causas principales de MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA? • R = AMILOIDOSIS.5 g/d of protein in the urine. . prolongación del PR. • 66. fibrosis por cirugía. and dyspnea on exertion.

derrame hemorrágico y exudativo. anticoagulantes. • Que caracteriza al síndrome de Dressler? • R = Pericarditis post IAM o cirugía del corazón abierto y de etiología autoinmune. • -Auscultation of the heart of a 17-year-old boy reveals an increased intensity of the pulmonary component of the second heart sound. • Como se define la hipertensión pulmonar primaria? • R = Como aumento de la resistencia vascular pulmonar sin enfermedad subyacente. prostaciclina (potente vasodilatador pulmonar) . Which of the explanations is the most likely cause of his dyspnea? • (A) pulmonary stenosis • (B) aortic stenosis • (C) MI • (D) pulmonary hypertension • (E) systemic hypertension • Respuesta correcta D • Cual es el manejo de hipertensión pulmonar primaria? • R = CALCIOANTAGONISTAS. • Cuales son los síndromes de preexitacion? • R = Síndrome de WPW y Lown-Ganong-Levine • Cual es el microorganismo causal de la ENFERMEDAD DE LYME? • R = Borrelia Burgdorjeri • Que características tiene la pericarditis secundaria a síndrome urémico? • R = Pericardio afelpado. Cual es el manejo indicado? • R = Cardioversión eléctrica y ablación por radiofrecuencia de vías accesorias. He complains of dyspnea on exertion but no other cardiac or pulmonary symptoms.• En los pacientes con Wolf-Parkinson-Withe.

melanoma maligno. • Cuales son los datos clínicos mas frecuentes de la enfermedad de Takayasu? • R = Soplos vasculares. She is also experiencing exertional dyspnea. • -A 47-year-old woman has new-onset transient right arm weakness and word finding difficulty symptoms lasting 3 hours. carcinoma de células renales y sarcoma de kaposi. • Cuales son los tumores primarios del corazón mas frecuentes? • R = MIXOMA AURICULAR el cual es un tumor benigno que puede embolizar sistémicamente y se ubica comúnmente en la aurícula derecha. .• Cual es el tratamiento de elección de la hipertensión primaria? • R = Endotelina • A que hace alusión el termino Cor-pulmonale? • R = Hipertrofia ventricular derecha e insuficiencia por enfermedad pulmonar. carcinoma mamario. linfomas. mas frecuente en EPOC • Cual es el dato de laboratorio mas frecuente en el Cor-pulmonale? • R = Policitemia • Cuales son los tumores que afectan al corazón? • R = Carcinoma broncogenico. Her echocardiogram reveals a cardiac tumor in the left atrium. it is pendunculated and attached to the endocardium. • Cual es el tratamiento de la enfermedad de Takayasu? • R = ESTEROIDES para la inflamación y después COLOCAR STENT O PUENTES. and had a syncopal event 1 month ago. PULSOS PERIFÉRICOS DISMINUIDOS y ASIMETRÍA DE LA PA DE LAS EXTREMIDADES. DOLOR Y NECROSIS. Which of the following is the most likely cause of this lesion? • (A) myxoma • (B) sarcoma • (C) rhabdomyoma • (D) fibroma • (E) lipoma • Respuesta correcta A • En que consiste la ENFERMEDAD DE BURGUER? • R = Es un PROCESO INFLAMATORIO Y TROMBOTICO de las arterias y venas periféricas PRODUCIENDO CLAUDICACIÓN.

pesantez de axila.5 • Que te indica la PVC? • R = MENOR DE 5 mm hg indica HIPOVOLEMIA. Manteniendo la diuresis horaria mayor de . • Qué medidas se toman en un sujeto con choque que no responde a estímulos? • R = DEXTROSA AL 50%. hiperestesia. AR. MIOSITIS. RIGIDEZ MUSCULAR.• Cual es el tratamiento para pacientes con displasia fibromuscular de la intima? • R = ASA • Que fenómenos deben descartarse en una persona que haya cursado con enfermedad de Raynaud? • R = 80% ESCLERODERMIA. MAYOR DE 18 SOBRECARGA VOLUMEN. calor. con consiguiente DESUSO Y OSTEOPENIA RADIOLÓGICA • Que tratamientos se utilizan en distrofia simpática refleja? • R = OPIOIDES Y GABAPENTINA • Cual es el tipo mas común de síndrome de salida torácica? • R = NEUROGENICO 90%. • Cual es el síndrome doloroso regional o complejo tipo 1 distrofia simpática refleja? • R = DOLOR ARDOROSO O QUEMANTE de mas duración de lo esperado POR TRAUMATISMO EN EXTREMIDAD secundario a aplastamiento o quemadura. • En el síndrome de salida torácica . naloxona 2 ml iv. venoso y arterial. RIGIDEZ ARTICULAR. que es el síndrome de PAGET-SCHROETTER O TROMBOSIS DE ESFUERZO? • R = Se presenta como EDEMA UNILATERAL AGUDO DEL BRAZO. CIANOSIS DE LA MANO E INGURGITACIÓN DE LAS VENAS DEL HOMBRO Y TÓRAX. LES. • Cuales son los datos clínicos de la distrofia simpática refleja? • R = DOLOR LOCAL. .

There is no history of liver or cardiac disease in the past. fatigue. He has a prior history of lung cancer treated with radiotherapy to the chest. Aside from the tachycardia. and he goes into CHF. The ECG shows STsegment elevation in all leads except aVR and VI. activa la lipoproteína lipasa y causa vasodilatación. • -A 55-year-old woman with metastatic lung cancer presents with dyspnea and pedal edema. and temperature 37. pulso paradójico. . AUMENTO DE LA PVY. and edema. On examination. The heart sounds are normal. and positive Kussmaul’s sign. the patient’s blood pressure falls. JVP rises. Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) a second pulmonary embolus • (B) extension of a myocardial infarct • (C) cardiac tamponade • (D) secondary bacterial infection • (E) rupture of a chordae tendineae • Respuesta correcta C • -A 56-year-old man presents with SOB. the JVP is at 10 cm. • -A 25-year-old man complains of left precordial chest pain that radiates to the left shoulder but not down the left arm. The heart sounds are diminished and the lungs have bibasilar crackles.5°C. HIPOTENSIÓN. The CXR shows a normal cardiac silhouette and the ECG has low voltages. His blood pressure is 105/75 mm Hg.• Cuáles son los datos clínicos de taponamiento cardiaco? • R = Taquicardia. The ECG shows QRS complexes of variable height • Como afecta el cliostazol en la enfermedad arterial periférica? • R = Es un INHIBIDOR DE LA FOSFODIESTERASA 3 que disminuye la agregación plaquetaria. there are no abnormal physical findings in the heart or lungs. pulse 110/min and regular. He has also noticed weight gain. On examination. he has an elvated JVP. abdominal discomfort. The pain is accentuated by inspiration and relieved by sitting up. and distension. Excepto en pacientes urémicos o con hipotiroidismo. On the third hospital day. prominent y descent of neck veins. with a negative Kussmaul’s sign. The pain is accompanied by fever and chills.

• Cual es la causa de la miocardiopatía hipertrófica? • R = DEFECTO CONGÉNITO en los sarcomeros. 2) La vasoconstricción es mediada por oxido nítrico. increasing abdominal distention. On examination. the JVP is at 10 cm with a negative Kussmaul’s sign but prominent x and y descent. and normal heart sounds. The blood pressure is 90/70 mm Hg. PA ½ 65-90. fatigue. >5 ug/kg/min estimula receptores ALFA adrenergicos produciendo VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA. and normal heart sounds. Secundaria. • -A 60-year-old man presents with SOB. The blood pressure is 95/75 mm Hg. and lower leg edema.• Cuál es el objetivo del tratamiento en un paciente con choque? • R = PVC 8-12. endocarditis de coffler o ideopatica. pulmonar y cerebral. • Cual es el medicamento de elección para choque cardiogenico? • R = DOBUTAMINA con aumento del ionotropismo y disminución de la poscarga • Que efecto tiene la desmopresina utilizada en choque distributivo? 1) Vasoconstricción periférica. índice cardiaco 2-4 lts/min. cardiotoxicos. • -A 55-year-old woman is recently diagnosed with amyloidosis. • Cuáles son los efectos de la dopamina? • R = 2-3 ug/kg/min estimula RECEPTORES DOPA y B AGONISTAS con AUMENTO DEL FG. FC Y IONOTROPISMO. and edema. or liver disease. pulse 100/min with low volume. • Cual es la causa de miocardiopatía dilatada? • R = Isquemia. She is now noticing increasing SOB. renal. no pulsus paradoxus. disminución de la FC. His blood glucose and hemoglobin A1C are elevated. vasodilatación coronaria. . pulse 100/min with low volume. He has no prior history of cardiac. EMBARAZO. the JVP is at 8 cm with a negative Kussmaul’s sign but prominent x and y descent. RADIACION. • Cual es la causa de la miocardiopatía restrictiva? • R = Primaria: fiebre endomiocardica. There is shifting dullness of the abdomen and pedal edema. y O2 venoso > 70%. no pulsus paradoxus. On examination.

Ecocardiograma positivo 2.1.2. Nueva regurgitación valvular (incremento o cambio en un soplo preexistente no es suficiente) .1. Microorganismos típicos de EI en dos hemocultivos separados 1.• Que medicamentos están contraindicados en miocardiopatía restrictiva? • Digitalicos y agonistas B adrenérgicos. VEGETACIÓN EN VÁLVULA O ESTRUCTURAS ADYACENTES o en el choque del jet.1. Aureus o Enterococus adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario 1. Hemocultivos positivos para EI 1.1.1. o sobre dispositivos protésicos en ausencia de otra explicación anatómica 2. BOVIS HACEK 1. o la mayoría de cuatro o más hemocultivos separados siempre que entre el primero y el último haya al menos una hora • 2.2.1. Hemocultivos extraidos con más de 12 horas de separación 1. Hemocultivos persistentes positivos 1.1. La totalidad de tres. Evidencia de afectación miocárdica 2. S.2.3.1.2.2.2.2. • Cuales son los criterios para ENDOCARDITIS BACTERIANA DE DUKE.1. Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica 2.1 ESTREPTOCOCO VIRIDANS S. • CRITERIOS MAYORES: • 1. Absceso 2.

It is in fact an early S3. and edema. . MANCHAS DE ROTH Y factor reumatoide). Fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis. prominent y descent of neck veins. Predisposición. and distension. S1 and S2 are frequently distant. abdominal discomfort. He has a prior history of lung cancer treated with radiotherapy to the chest. He has also noticed weight gain. NÓDULOS DE OSLER. • -A 56-year-old man presents with SOB. There is no history of liver or cardiac disease in the past. and positive Kussmaul’s sign. THE PRESENCE OF A POSITIVE KUSSMAUL’S SIGN HELPS DIFFERENTIATE THE SYNDROME FROM COR PULMONALE AND RESTRICTIVE CARDIOMYOPATHIES. • -A 28-year-old man develops viridans group streptococci septicemia.12 seconds after aortic closure. 6.06–0. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios mayores) o evidencia serológica de infección activa con un microorganismo que produce EI. FIEBRE > 38ºC 3. sépticos. Una cardiopatía predisponente o ser ADVP. The heart sounds are normal. he has an elvated JVP. occurring 0. hemorragia intracraneal. Apericardial knock is characteristic of constrictive pericarditis. Ecocardiograma: sugestivos de eI sin alcanzar los criterios mayores antes mencionados. hemorragia conjuntival y LESIONES DE JANEWAY 4. infartos pulmonares. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores. On examination.• CRITERIOS MENORES 1. aneurismas micóticos. Which of the following cardiac lesions has the highest risk of developing endocarditis? • (A) ventricular septal defect • (B) atrial septal defect. 5. fatigue. 2. The CXR shows a normal cardiac silhouette and the ECG has low voltages. secundum type • (C) mitral valve prolapse with regurgitation • (D) pure mitral stenosis • (E) asymmetric septal hypertrophy • Respuesta correcta A • En que consiste la PERICARDITIS CONTSTRICTIVA? • R = Constrictive pericarditis is characterized by a prominent y descent of the neck veins and LOW VOLTAGE ON ECG.

On examination. Rx del tórax y cirugía cardiaca. hemocromatosis. carcinoide. with prominent Kussmaul’s sign. . 2) PERICARDITIS CONSTRICTIVA: Causada por un tamponade. esclerodermia. his JVP is at 8 cm. which was uncomplicated. He had previous coronary bypass surgery 5 years ago.• -A 64-year-old presents with dyspnea and edema. • Cuál es el diagnostico diferencial entre miocardiopatia constrictiva y pericarditis restrictiva? 1) PERICARDITIS RESTRICTIVA: Puede ser causada por tuberculosis. 3) MIOCARDIOPATIA CONSTRICTIVA: Lo causa la amiloidosis. The heart sounds are easily heard but there is an early diastolic filling sound (pericardial knock). sarcoidiosis. Since then he has had no further chest pain.

REUMATOLOGIA ENARM .

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ARTRITIS CRONICA JUVENIL .

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En la ex fis HAY DISMINUCIÓN DE LA MOVILIDAD DE LA COLUMNA LUMBAR. 2/3 de px tiene CAMBIOS EN LA MUCOSA Y SUBMUCOSA DEL COLON E ÍLEON TERMINAL • Cuales son los hallazgos más comunes en imagen obtenidas en la espondilitis anquilosante?  R = Erosiones y esclerosis sacroiliacas. Indometacina. Etanercept mas terapia física. ESPONDILOARTROSIS PSORIASICA. • Cual es la manifestación extrarticular mas frecuente de la EA?  R = UVEITIS ANTERIOR. COX-2. • Cual es el síntoma inicial de la espondilitis alquilosante (EA) y que hallazgos son frecuentes en la ex fis?  R = DOLOR en regiones SACROILIACAS Y LUMBARES. uveítis anterior aguda. INFLIXIMAB que disminuye el FNTa. IMAGEN EN COLUMNA DE BAMBU • Cual es el manejo de la EA?  R = AINES. dolor al presionar las regiones sacroiliacas y disminución de la expansión del tórax. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE • Que espondiloartropatias se asocian al HLA-B27?  R = ESPONDILITIS ALQUILOSANTE. ARTRITIS REACTIVA. Infliximab. .

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se puede encontrar también Ac anti bacteriano en el suero o liquido sinovial o DNA bacteriano. CONJUNTIVITIS. SHIGELLA. • Cual es el estudio de laboratorio o gabinete de elección del síndrome de Reiter?  R = CULTIVO CON ANTIBIOGRAMA. CERVICITIS. • Que situación precede a una manifestación de ARTRITIS REACTIVA o síndrome de Reiter y cual es el patógeno > común?  R = Alguna INFECCIÓN por SALMONELLA. oligoartritis. YERSINIA. ULCERAS ORALES x un CUADRO INFECCIOSO PREVIO. CLAMYDIA TRACHOMATIS +++ o CAMPYLOBACTER que PRECEDE a la MANIFESTACIÓN ARTICULAR 3-4 semanas después. URETRITIS. . ENFERMEDAD DE REITER • Cuales son los datos clinicos más comunes de ARTRITIS REACTIVA o enfermedad de Reiter y con que HLA se relaciona?  R = Ligado al HLA B27.

ODINOFAGIA Y POLIADENOPATIAS. • Cual es el manejo de la enfermedad de Still?  R = AINES . ENFERMEDAD DE STILL • Que caracteriza clínicamente a la enfermedad de Still y que la precede?  R = VARIANTE DE LA ARTRITIS REUMATOIDE en la cual hay FIEBRE DE MAS DE 40 y con precipitación posterior varios grados debajo. que inmunoglobulina se eleva y como afecta al FR?  R = LEUCOCITOSIS > 40. maculopapular de COLOR SALMÓN en TÓRAX Y ABDOMEN. hipergamaglobulinemia IgG y anemia. (EL CUAL NO HAY EN REITER) • Cuales son los laboratorios distintivos de la enfermedad de Still. VSG AUMENTADA. • Cual es una manifestación clínica característica de la enfermedad de Still?  R = EXANTEMA NO PRURIGINOSO. LO PRECEDE FARINGITIS. NO se detectan AUTOANTICUERPOS NI FR.

• Cual es el cuadro clínico de la artritis soriasica?  R = PRECEDE PSORIASIS A ARTRITIS. ARTRITIS SORIASICA • Que es la artritis soriasica?  R = Ligado al HLA B27. ARTRITIS ASIMÉTRICA con DEDOS EN APARIENCIA DE SALCHICHA (DACTILITIS) de los dedos de manos y pies. • Como diagnosticas artritis soriasica?  R = HC. alteraciones de la conformación de hueso nuevo con IMAGEN DE PUNTA DE LÁPIZ EN UNA COPA. . • Cual es el manejo de la artritis soriasica?  R = AINES E INFLIXIMAB. Se define como una ARTRITIS usualmente SERONEGATIVA que se ASOCIA A SORIASIS. y RX con evidencia de SACROILEITIS ASIMÉTRICA. Tratamiento de soriasis.

RESUMEN ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS .

ANEMIA HEMOLITICA Y TIROIDITIS. LA VALVULA MAS AFECTADA ES LA MITRAL. ISONIAZIDA y diversos anticonvulsivantes. • Cual es el cc del LES en cada aparato – sistema y con que padecimientos se relaciona?  1. Hematológico: PANCITOPENIA Y >TTP.  9.  6. cóndilos femorales. humeral. Anemia por deficiencia de hierro MICROCITICA- HIPOCROMICA. clorpromazina. HLA DR2 y DR3. ALOPECIA.  5. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO • Que HLA tienen relación con el LES? 1) HLA B8. en pleura lo mas común es pleuritis con o sin derrame pleural con niveles altos de proteínas DHL. procainamida. ANA y células LE. complejos inmunes. Mucocutaneas: 80%.  8. LESIONES DISCOIDES observándose en cara. carpo. síndromes desmielinizantes y cefaleas. EL neonatal QUE SE PRESENTA EN LOS HIJOS DE PX CON LES POR EL PASO DE IgG CARACTERIZÁNDOSE POR LESIONES CUTÁNEAS Y BLOQUEO CARDIACO CONGÉNITO EN LOS PRIMEROS 6 MESES DE EDAD. Se relaciona con: PTI.  4. Osteonecrosis en la cabeza femoral. tarso manifestándose clínicamente con dolor que mejora con el reposo. Cardiopulmonar: En corazón con VEGETACIONES ENDOCARDICAS de LIBMAN-SACKS. Renal: nefritis lupica siendo la mas común la TIPO IV ¨GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA DIFUSA¨. Gastrointestinal: Se puede presentar con SEROSITIS. . Eritema malar o en ALAS DE MARIPOSA QUE ES FOTOSENSIBLE.  7. 2) Los alelos de HLA están en el brazo corto del CROMOSOMA 6. • Que fármacos inducen la producción de anticuerpos antinucleares y LES?  R = HIDRALAZINA. disfagia y dispepsia muy a menudo. EVC. pabellones auriculares y el AREA DE V DEL ESCOTE.  2. SNC: Meningitis aséptica. Musculoesqueletico: ARTRALGIAS con artritis. Constitucionales: la FATIGA es lo mas común  3.

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ESCLERODERMIA .

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SX SJOGREN .

IRA O HEMORRAGIA POR MICROANEURISMAS. • Que datos se obtienen al tomar la biopsia en la poliarteritis nodosa?  R = BIOPSIA DE ARTERIA de mediano o pequeño calibre con PRESENCIA DE INFILTRADO GRANULOCITICO. puede afectar riñón causando HAS. POLIARTERITIS NODOSA • Cuales son los signos y síntomas MAS COMUNES de poliarteritis nodosa?  R = DOLOR EN EXTREMIDAD POR ARTRALGIA. • Cuales son las pruebas de laboratorio en la poliarteritis nodosa y con que otro virus se relaciona habitualmente?  R = DESCARTAR VHB QUE SE ASOCIA EN 20-30%. Livides reticular. pero SI SE ASOCIA CON VHB SE AGREGAN RETROVIRALES. leucocitosis y trombocitosis. PMN Y CÉLULAS MONONUCLEARES EN LA PARED DEL VASO.Anemia. nódulos subcutáneos. corazón con IAM. • Cual es el manejo de la poliarteritis nodosa?  R = ESTEROIDES. y ulceras en piel. Se confirma diagnostico con toma de BIOPSIA DE LA LESIÓN. . MONONEURITIS MÚLTIPLE (PIE CAÍDO). ANCA (-) Y ANA (-) . MIALGIA QUE AFECTA PANTORRILLAS. Son necesarios 3 de 10 criterios para su diagnostico.

ARTERITIS DE LA TEMPORAL .

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VASCULITIS .

cuando es poliarticular es en paciente inmunocomprometido siendo la rodilla la mas afectada. En caso de ARTRITIS PIÓGENA debe administrarse de 3 A 4 SEMANAS y en caso de ARTRITIS GONOCÓCICA DE 7 A 14 DÍAS. El gamagrama óseo con tecnecio (valora flujo) o con galio (valora actividad inflamatoria) pueden utilizarse de manera temprana. • Cual es el manejo de la artritis séptica piógena? 1) Consiste en la administración de antibióticos y drenaje de la articulación afectada. antecedentes de cirugía o prótesis. ARTRITIS SEPTICA PIOGENA • Cuales son los factores de riesgo para la artritis séptica piógena (gonocócica o no)?  R = Abuso de drogas IV. EN AFECCIÓN POR ANAEROBIOS SE VE GAS EN TEJIDOS BLANDOS. • Cuales son los hallazgos radiológicos en la artritis séptica piógena?  R = Edema de tejidos blandos y derrame articular. 6) Artritis séptica en DROGADICTOS por via IV: DICLOXACILINA mas GENTAMICINA 7) Artritis séptica en INMUNOCOMPROMETIDOS: CEFTAZIDIMA mas AMIKACINA 8) Artritis séptica POSTOPERATORIA: VANCOMICINA mas AMIKACINA 9) Artitis séptica en FRACTURA ABIERTA: AMOXICILINA con ACIDO CLAVULANICA . El dolor es moderado a intenso con limitación funcional. AR o lupus. aumento de la temperatura local y rubor es monoarticular. • Cual es el cc de la artritis séptica piógena gonocócica o no?  R = Es una entidad de inicio agudo y progresivo caracterizado por dolor e inflamación local (salvo en el primer año de vida donde es similar a la sepsis). enfermedades concomitante como DM. 2) En menores de 2M: DICLOXACILINA mas CEFOTAXIMA 3) En LACTANTES: DICLOXACILINA mas CEFOTAXIMA 4) En niños MAYORES DE 3ª: DICLOXACILINA 5) Artritis séptica GONOCÓCICA: 1g por via IM o IV cada 24 hrs. jóvenes sexualmente activos.

ARTRITIS SEPTICA PIOGENA .

RESUMEN DE LAS ENFERMEDADES METABOLICAS OSEAS .

CPK • Las siguientes patologías cursan con aumento de la CPK 1) HIPOTIROIDISMO 2) RAZA NEGRA 3) POLIMIOSITIS Y 4) DERMATOMIOSITIS .

GASTROENTEROLOGIA ENARM .

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ACALASIA • Que es la acalasia?  R = Es un trastorno por motilidad inadecuada que se caracteriza por una RELAJACIÓN INCOMPLETA y AUMENTO DE LA PRESIÓN BASAL DEL EEI. INICIALMENTE A SÓLIDOS Y DESPUÉS A LÍQUIDOS. El segundo síntoma mas frecuente es la REGURGITACIÓN EN 75% mas acentuada en decúbito. además de LA INYECCIÓN CON TOXINA BOTULINICA. La ESOFAGOGRAFIA CON BARIO MUESTRA ALTERACIONES RELACIONADAS CON LAS ONDAS PERISTÁLTICAS Y LA AUSENCIA DE RELAJACIÓN DEL EEI DANDO UNA IMAGEN EN PICO DE PÁJARO O EN PUNTA DE LÁPIZ característica. SIN PRESENCIA DE ONDAS PERISTÁLTICAS A LA DEGLUCIÓN. E IRRADIADO HACIA CUELLO. • Cual es el manejo de la acalasia? 1) MEDICO: A base de DILATACIONES HIDROSTÁTICAS O NEUMÁTICA. • Cuales son los estudios de gabinete necesarios para el diagnostico de acalasia?  R = La MANOMETRIA ES DE ELECCIÓN la cual nos muestra una PRESIÓN DEL EEI AUMENTADA (>69 MM/HG). 2) Quirúrgico: MIOTOMIA DE HELLER con una tasa de curación del 95%. RETROESTERNAL. además de presentar APERISTALSIS DEL CUERPO. DE LOCALIZACIÓN EPIGÁSTRICA. • Que causa la acalasia?  R = Es IDIOPÁTICO. EL DOLOR 20- 30% ES MENOS COMÚN. . DORSO Y EXTREMIDADES SUPERIORES. aunque una de las hipótesis indica que es de origen central con DESTRUCCIÓN PARCIAL DEL NÚCLEO DORSAL DEL VAGO o sus fibras nerviosas a nivel del esófago con la siguiente alteración de la función. • Cuales son los síntomas más comunes de la acalasia?  R = DISFAGIA EN EL 90% DE LOS CASOS.

. • Cuales son los hallazgos al gabinete en el espasmo esofágico difuso?  R = ESOFAGOGRAMA: Que nos muestra hallazgos característicos con APARICIÓN DE FRECUENTES ONDAS NO PROPULSIVAS en el musculo liso esofágico QUE INDENTAN LA COLUMNA DE BARIO y retrasan su evacuación. • QUIRURGICO: La ESOFAGOMIOTOMIA AMPLIADA hasta el cayado aórtico puede ser una alternativa muy acertada EN CASOS GRAVES REFRACTARIOS a cualquier otro tratamiento. no existiendo alteraciones significativas en las células ganglionares y nervios o en todo caso estas son mínimas. La DISFAGIA es tan frecuente o mas que el dolor torácico. lo cual se describe como ESÓFAGO EN SACACORCHOS. • Cual es el cuadro clínico del espasmo esofágico difuso?  R = DOLOR TORAXICO CON LOCALIZACIÓN fundamentalmente RETROESTERNAL. apareciendo generalmente en los DOS TERCIOS INFERIORES DEL CUERPO ESOFÁGICO. PHmetria obligatoria para descartar ERGE como causa del espasmo. • Cuales son las alteraciones histológicas que esperas encontrar en el espasmo esofágico difuso?  R = HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS musculares y ocasionalmente mínimas ALTERACIONES a nivel de las fibras nerviosas terminales del PLEXO DE AUERBACH. ANTIDEPRESIVOS Y ANSIOLÍTICOS. También es intermitente SE DESENCADENA CON FRECUENCIA CON LA TOMA DE SÓLIDOS O BEBIDAS FRÍAS. MANOMETRIA: Alteraciones segmentarias. • Cual es el manejo MEDICO Y QUIRURGICO del espasmo esofágico difuso? • MEDICO: NIFEDIPINO. aunque a veces SE IRRADIA A CUELLO Y A LOS HOMBROS SIMULANDO UNA ENFERMEDAD CARDIACA aumentando cuando están bajo estrés sicológico o emocional. ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO • Que es el espasmo esofágico difuso?  R = Se trata de un trastorno motor esofágico que afecta fundamentalmente a la musculatura lisa y que se caracteriza por LA APARICIÓN DE ACTIVIDAD CONTRÁCTIL NO PROPULSIVA que alterna con episodios de peristalsis normal.

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2) QUIRURGICO: ESOFAGOMIOTOMIA AMPLIADA HASTA EL CAYADO AÓRTICO puede ser una alternativa en pacientes intratables. Se RELACIONA CON ERGE y a la histología no presenta alteraciones. SIN ALTERACIONES EN EL PERISTALTISMO del cuerpo esofágico y relajación del esfínter esofágico inferior. NO HALLAZGOS CON ESOFAGOGRAMA. siendo condición indispensable que EL PERISTALTISMO ESOFÁGICO SEA NORMAL. diltiazem o nitratos) POR QUE EMPEORARÍAN EL ERGE. • Cuales son los hallazgos de gabinete en la peristalsis esofágica sintomática o esófago en cascanueces en la manometria o en el esofagograma?  R = El diagnostico se establece por la MANOMETRIA y se caracteriza por la aparición de ONDAS DE GRAN AMPLITUD (180 MM/HG). La inyección de toxina botulinica tiene resultados muy pobres. . BENZODIAZEPINAS Y SOBRE TODO LOS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS parecen útiles. • Cual es el cuadro clínico de la peristalsis esofágica sintomática o esófago en cascanueces?  R = DOLOR TORÁCICO RECURRENTE y con menor frecuencia disfagia. Siempre se debe descartar ERGE realizando una PHmetria. • Cual es el manejo de la peristalsis esofágica sintomática o esófago en cascanueces? 1) MEDICO: Si existe ERGE se recomiendo uso de OMEPRAZOL y evitar MIORRELAJANTES (nifedipino. QUE OCASIONALMENTE TAMBIÉN SON DE LARGA DURACIÓN (6SEG). PERISTALSIS ESOFÁGICA SINTOMÁTICA O ESÓFAGO EN CASCANUECES • Que es la peristalsis esofágica sintomática o esófago en cascanueces y con que se relaciona?  R = Trastorno de la motilidad esofágica que se caracteriza por la PRESENCIA DE CONTRACCIONES DE GRAN AMPLITUD.

Mejorando generalmente el dolor tras el tratamiento. • Cual es el manejo del EEI hipertenso?  R = RELAJANTES DE LA MUSCULATURA LISA . siendo la disfagia la mas difícil de tratar. mas de 40-45 mm/Hg. • Cual es el cuadro clínico del EEI hipertenso?  R = DOLOR TORÁCICO O DISFAGIA. siendo además condicionantes indispensables que existan RELAJACIONES COMPLETAS DEL EEI y que EL PERISTALTISMO ESOFÁGICO SEA NORMAL. EEI HIPERTENSO • Como se define el EEI hipertenso?  R = Como la existencia DE UN TONO O PRESIÓN media máxima basal DEL EEI IGUAL O SUPERIOR A DOS DEVIACIONES ESTÁNDAR.

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SX DUMPING .

SACIEDAD TEMPRANA. estructuras rectales (signo del anaquel de blúmer). dolor abdominal. OVARIOS (tumor de Krukenberg). sin embargo COMBINADA CON LA RADIOTERAPIA si la mejora. La gastrectomía total se recomienda en caso de lesiones en el estomago proximal. Entre las manifestaciones dermatológicas mas frecuentes se encuentran la ACANTOSIS NIGRICANS y SIGNO DE LESER-TRELAT (queratosis seborreica de aparición súbita) • Como se manifiesta la metastasis comúnmente el cáncer gástrico?  R = GANGLIOS EN SUPRACLAVICULAR (Virchow). GANGLIOS PERIUMBILICALES (Hermana Maria Jose). Generalmente se presentan con palidez. • Cual es el estándar de oro para el diagnostico del cáncer gástrico?  R = PANENDOSCOPIA con toma de 7 BIOPSIAS de la lesión y después TAC PARA ESTADIFICACION en caso de metástasis. La QUIMIOTERAPIA no mejora la sobrevida sobre la cirugía. CÁNCER GÁSTRICO • Cual es la estirpe etiológica mas común del cáncer gástrico?  R = ADENOCARCINOMA. . • Cual es el manejo del cáncer gástrico?  R = Quirúrgico. • Cual es el cuadro clínico de un paciente con cáncer gástrico?  R = PERDIDA DE PESO.

• 62. PERDIDA DE PESO. PÓLIPOS. • 63. ENGROSAMIENTO DE PLIEGUES. Cual es el manejo del linfoma gástrico?  R = Quirúrgico . SUDORES NOCTURNOS y diarrea. vomito. LINFOMA GASTRICO • 60. Cual es el cuadro clínico del linfoma gástrico?  R = Sintomatología no especifica como DOLOR ABDOMINAL. Cual es la estirpe etiológica mas común en el linfoma gástrico?  R = No HODKING 95% • 61. nausea. Cual es la apariencia del linfoma gástrico a la endoscopia?  R = Aparecen como LESIONES FUNGOIDES.

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síntomas y signos secundaros a los déficit específicos. ENFERMEDAD DE WIPPLE. . • Cual es la posología de la prueba con D-Xilosa en malabsorción?  R = Se da EN AYUNAS midiendo su nivel en suero 1hr después y la excreción en orina en 6hr. ESPRUE TROPICAL. este azúcar SE ABSORBE EN FORMA PASIVA SI LA MUCOSA INTESTINAL ESTA INTEGRA. MALABSORCION • Cuales son los datos clínicos de malabsorción?  R = Diarrea. • Cuales son las principales causas de malabsorción?  R = DEFICIENCIA DE LACTASA. • Que datos de laboratorio se encuentran en un paciente con malabsorción?  R = Hipocolesterolemia. ESTEATORREA. alteraciones electrolíticas y PH. HIPOALBUMINEMIA. sobre crecimiento bacteriano y síndrome de intestino corto. acompañados de DISTENCIÓN ABDOMINAL. DISMINUCIÓN DE PESO y desnutrición. ESPRUE celiaco.

la ABSORCIÓN DE D-XILOSA SUELE SER ANORMAL. ESPRUE CELIACO • Que es el esprue celiaco?  R = Causa malabsorción debido a lesión ocasionada por el GLUTEN a nivel intestinal. PROTEÍNAS Y GRASAS. MASTOCITOS Y EOSINOFILOS EN LAMINA PROPIA. • Cual es el manejo del esprue celiaco?  R = Dieta libre de gluten . CENTENO Y AVENA. 2) Cuantificación de grasa en heces de 24 hrs mayor a 7g/dia . los ANTICUERPOS SÉRICOS ANTIGLIADINA SON POSITIVOS EN 90%. NEUTROFILOS. • Cual es el cuadro clínico del esprue celiaco?  R = Hay malabsorción de CHBTS. HIPERPLASIA DE LAS CRIPTAS y aumento en la mitosis CON INCREMENTO DE LINFOCITOS. evacuaciones voluminosas y de mal olor. distensión abdominal. 3) Los anticuerpos IgA ANTIENDOMISIO Y ANTIRRETICULINA son los MAS ESPECÍFICOS. flatulencia y diarrea. CEBADA. Perdida progresiva de peso. • Cuales estudios de diagnostico hay para el esprue celiaco y cuales son los anticuerpos especificos? 1) La biopsia en LA UNIÓN DUODENOYUYENAL que suele REPORTAR ATROFIA O ACORTAMIENTO DE LAS VELLOSIDADES. el cual es contenido en el trigo. el anticuerpo IgA es el mas especifico.

ABSORCIÓN DE D-XILOSA ANORMAL. 2) Se encuentra esteatorrea. • Cuales son los estudios diagnósticos del esprue tropical? 1) La biopsia de intestino delgado reporta ALARGAMIENTO DE LAS CRIPTAS. . acompañada de DOLOR ABDOMINAL y FLATULENCIA. • Cual es el cuadro clínico del esprue tropical? 1) CRISIS DE DIARREA ACUOSA. ENTEROBACTER CLOACAE o E. COLI. los cuales disminuyen de intensidad a la semana de evolución y posteriormente se hacen crónicos. ensanchamiento y acortamiento de las vellosidades e INFILTRACIÓN DE LA LAMINA PROPIA POR CÉLULAS INFLAMATORIAS. 2) ANEMIA MEGALOBLASTICA. ESPRUE TROPICAL • Cual es la etiología del esprue tropical?  R = Es producido por la COLONIZACIÓN PERSISTENTE del intestino delgado por KLEBSIELLA PNEUMONIAE. • Cual es el manejo del esprue tropical?  R = TETRACICLINA y ACIDO FÓLICO para mejorar ANEMIA MEGALOBLASTICA.

Prueba de D-Xilosa anormal. retinitis y papiledema. Radiografía de TORAX CON INFILTRADOS. diarrea o esteatorrea. Un signo característico es la MIORRITMIA OCULOMASTICATORIA. Anemia secundaria a enfermedad crónica. folato o VB12. • Cual es el cuadro clínico de la enfermedad de Whipple?  R = Perdida de peso. LINFADENOPATIA ABDOMINAL detectada por ultrasonido. A nivel ocular se manifiesta como UVEÍTIS. tejido cerebral o GANGLIOS LINFÁTICOS. se presenta SACROILEITIS EN 25%. dolor abdominal y HEMORRAGIA INTESTINAL. • Cuales son los hallazgos de laboratorio en la enfermedad de Whipple?  R = La biopsia de intestino delgado muestra MACRÓFAGOS POSITIVOS CON LA TINCIÓN PAS. FIBROSIS O DERRAME PLEURAL. si hay ALERGIA A SULFAMIDAS esta indicada la PENICILINA por vía oral durante el mismo periodo y se deben tratar los trastornos nutricios. LAS ARTRALGIAS SON MIGRATORIAS. la cual consiste en la convergencia rítmica de los ojos asociada a contracciones sincrónicas de los músculos de la masticación. . Sin embargo se debe demostrar el AGENTE CAUSAL EN EL LCR. asociada a neutrofilia. no destructivas y afectan las grandes articulaciones. artralgias. deficiencia de hierro. FIEBRE. A la ex fis se encuentra LINFADENOPATIA periférica. ENFERMEDAD DE WHIPPLE • Cual es el agente causal de la enfermedad de Whipple y con que HLA se relaciona?  R = Es secundaria a la infección por TROPHERYMA WHIPELLII y se relaciona con HLA B27 + en 25%. • Cual es el manejo de la enfermedad de Whipple y por cuanto tiempo se realiza?  R = TMP/SMZ durante 1ª. vitreitis.

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Sensación de evacuación completa 8. . 4 y 6 o bien 1. Distención abdominal • Cual es el manejo del síndrome de colon irritable?  R = Debe ser INDIVIDUALIZADO a los síntomas. Evacuaciones sueltas o duras 5. 1. SX COLON IRRITABLE • Cuales son los criterios de ROMA II para integrar el síndrome de colon irritable?  R = Que los síntomas hallan durado POR LO MENOS 12 SEMANAS (no necesariamente continuas) durante los 12m previos de malestar o dolor abdominal que tiene 2 de las siguientes características. Se exacerba con el estrés y es MAS FRECUENTE EN MUJERES. Menos de 3 evacuaciones por semana 2. 3 y 5 DEPENDIENDO DE SI ES DIARREA LA QUE PREDOMINA O CONSTIPACIÓN. Urgencia al evacuar 7. Mas de 3 evacuaciones al día 3. Se dice que el síndrome de intestino irritable se diagnostica cuando cumple al menos con 1 o mas de los criterios 2. Evacuaciones de consistencia dura 4. Pujo al evacuar 6. PInaverio con dimeticona. Moco durante la evacuación 9.

10% RIESGO DE DESARROLLO DE CA DE COLON. POLIPOS DEL COLON • Cual es la clasificación de los pólipos neoplásicos de colon?  R = A)TUBULARES 75% que corresponde a ADENOMAS. SEGUIMIENTO CON PROCTOSCOPIA CADA 6M y extirpación de cualquier pólipo nuevo. 17 y 18. • Cual es el manejo del Síndrome de Peutz-Jeghers?  R = Resección de pólipo sintomático por endoscopia • Cual es el cuadro clínico de la poliposis juvenil difusa?  R = Es un TRASTORNO AD caracterizado por una población homogénea de pólipos. • Cual es el manejo de la poliposis juvenil difusa?  R = RESECCIÓN del colon con y anastomosis ileorectal. cara y dedos. mucosa bucal. tanto hamartromas como adenomas. • Cual es el cuadro clínico de un paciente con SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS?  R = Es un TRASTORNO AD caracterizado POR MANCHAS HIPERPIGMENTADAS en los labios. los pólipos pueden ocasionar hemorragia e intususcepción en este síndrome. . Requiriéndose un periodo mínimo de 10ª para que un adenoma se convierta a cáncer. • Cuales son las alteraciones genéticas implicadas en los adenomas y el cáncer de colon?  R = Mutación del GEN RAS y lesiones de los cromosomas 5. PRESENTANDO HAMARTROMAS EN TODO EL TUBO DIGESTIVO e INTUSUCEPCION CON STDB. mas relacionado con cáncer colonico y C) TUBULOVELLOSOS 15% de los adenomas. B) VELLOSOS 10% de los adenomas.

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anemia por déficit de hierro y UNA MASA ABDOMINAL EN EL CID. • Cual es el cuadro clínico del SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADA?  R = NO ES HEREDITARIO y se caracteriza por HAMARTROMAS INTESTINALES generalizados. Se caracteriza por la presencia de mas de 100 POLIPOS en todo el colon y recto. • Como se manifiesta un Adenocarcinoma de colon ubicado en el lado derecho?  R = Perdida de peso. HEMATOQUZIA. ALOPECIA. PIGMENTACIÓN CUTÁNEA y ATROFIA DE NAILS. PAPULAS FACIALES Y BUCALES. . 2) Estos pacientes pueden presentar cáncer de mama. DIARREA. • Como se manifiesta un Adenocarcinoma de colon ubicado en el lado izquierdo?  R = Perdida de peso. • Cual es el cuadro clínico de la poliposis adenomatosa familiar?  R = TRASTORNO AD y su defecto se localiza en el CROMOSOMA 5. RECTORRAGIA y dolor abdominal tipo cólico. • Cual es el cuadro clínico de la ENFERMEDAD DE GARDNER?  R = POLIPOSIS ADENOMATOSA familiar que se asocia a OSTEOMIELITIS. • Que es el SÍNDROME DE TURCOT?  R = POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR que se asocia con NEOPLASIAS DEL SNC. • Cual es el manejo de la poliposis adenomatosa familiar?  R = Resección con RECTOCOLECTOMIA total con ileostomía. Los SÍNTOMAS INCLUYEN VOMITO.• Cual es el cuadro clínico del SÍNDROME DE COWDEN? 1) Enfermedad AD caracterizada por HAMARTROMAS en todo el tubo digestivo. LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES MUERE POCO DESPUÉS DEL DIAGNOSTICO. cambios en hábitos intestinales. Se debe realizar una colonoscopia con biopsia. tiroides o de útero. MALABSORCIÓN y enteropatía con perdida de proteínas. QUISTES EPIDERMOIDES Y FIBROMAS DE LA PIEL. CRECIMIENTOS QUERATOSICOS EN MANOS Y PIES. 100% DESARROLLA CÁNCER.

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nauseas. . TROMBOSIS MESENTERICA • Que pacientes tienen el riesgo de desarrollo de trombosis venosa mesentérica?  R = Pacientes traumatizados. vómitos y signos de deshidratación • Cual es el estándar de oro para el dx de la trombosis venosa mesentérica?  R = TAC EN ESPIRAL con medio de contraste oral e IV • Cual es el manejo de la TVM?  R = ANTI COAGULACIÓN E HIDRATACIÓN. DISTENCIÓN ABDOMINAL. hipertensión portal. peritonitis o con hipercoagubilidad • Cual es el cuadro clínico de la trombosis venosa mesentérica?  R = DOLOR ABDOMINAL DIFUSO.

STDB .

o El hematoma retroperitoneal produce una IMAGEN DE VIDRIO DESPULIDO en la radiografía de abdomen. PLAQUETAS O AMBOS. o El LAVADO NASO GÁSTRICO se utiliza para DIFERENCIAR entre el STDA Y STDB. o En la hematemesis secundaria a la ingesta de AINES se debe realizar una esofagogastroscopia y administrar un inhibidor de la bomba. o La POSITIVIDAD EN EL ASPIRADO del tubo naso gástrico. . o La colocación de BANDAS ELÁSTICAS es el tratamiento de elección en la rotura de VARICES ESOFÁGICAS. RUIDOS INTESTINALES HIPERACTIVOS y elevación de los niveles del BUN apoyan el diagnostico de STDA. TIPS STDA Y STDB o Los pacientes que requieran mas de 10u de paquetes globulares deberán recibir también PLASMA FRESCO CONGELADO.

ca. CUCI. NO ESPECIFICAS: Infección bacteriana de glándulas anales • Cual es la complicación principal que sucede al drenar un absceso anal?  R = Posterior formación de FISTULAS • Cual es el cuadro clínico en un px que presenta un absceso anal?  R = DOLOR ANAL INTENSO o una TUMORACIÓN ANAL MUY DOLOROSA que apareció en forma reciente. • Cual es el manejo de un absceso perianal?  R = DRENAJE Y METRONIDAZOL O CIPROFLOXACINO. Tb. . actinomicosis. leucemias. ABSCESO ANAL • Cuales son las causas de absceso anorrectal especificas y no especificas?  R = ESPECIFICAS: Chron.

TUMORES DEL ANO .

. FISTULA ANAL • Cual es la etiología de una fistula anal?  R = Abscesos crónicos. • Cual es el cuadro clínico de las fistulas anales?  R = Es característico la historia de un ABSCESO PREVIAMENTE DRENADO en la misma localización. DOLOR PERIANAL. la principal molestia es la PERMANENTE SALIDA DE MATERIAL PURULENTO a través de un orificio que MANCHA LA ROPA INTERIOR. • Cual es el estudio de imagen utilizado para el diagnostico de las fistulas anales?  R = ULTRASONIDO RECTAL • Cual es el manejo de las fistulas anales?  R = La forma para predecir por donde drena la fistula es la regla de GOODSALL- SALMON y una vez identificada se realiza FISTULOTOMIA. CHRON Y CUCI.

. laxante. • Cual es el manejo de las fisuras anales?  R = Baños de asiento. RELAJANTE DE MUSCULATURA PÉLVICA COMO CREMA DE ISOSORBIDE. suele ser en POCA CANTIDAD. DILTIAZEM O NIFEDIPINO. FISURA ANAL • Cual es la etiología de las fisuras anales?  R = ISQUEMIA EN MUCOSA POR ESFÍNTER HIPERTÓNICO. • Cual es el cuadro clínico de las fisuras anales?  R = DOLOR intenso TIPO ARDOROSO que se relaciona al inicio de la evacuación con una SENSACIÓN DE DESGARRO al pasar el bolo fecal. SANGRADO FRECUENTE.

HEMORROIDES .

HEMORROIDES .

en tanto que la DIRECTA PRESIONA LA PULPA DEL DEDO. • De que manera se distingue a la ex fis una hernia inguinal directa de indirecta?  R = Una HERNIA INDIRECTA EJERCE CIERTA FUERZA CONTRA LA PUNTA DEL DEDO. Además cuando es colocado el dedo en el orificio inguinal y pedirle al paciente que tosa es posible parar la hernia indirecta y no así la directa. . progresivo e incapacitante. • Cual es la localización de la hernia crural?  R = DEBAJO DEL LIGAMENTO INGUINAL. HERNIAS ABDOMINALES • De donde emerge la hernia inguinal directa?  R = Emerge DENTRO DE LOS VASOS EPIGÁSTRICOS originándose en el piso del conducto inguinal • De donde emerge la hernia inguinal indirecta?  R = Por FUERA DE LOS VASOS EPIGÁSTRICOS y son DE ORIGEN CONGÉNITO siendo mas FRECUENTES DEL LADO DERECHO. medial a los vasos femorales manifestándose CON DOLOR EN LA REGIÓN INGUINAL.

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CAUSAS DE ELEVACION DEL AST O ALT .

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HEPATITIS VIRAL .

contactos íntimos. • Cuales son las indicaciones de la VACUNA PASIVA del VHA?  R = PERSONAS QUE PLANEAN UN VIAJE. Inmunización pasiva como profilaxis postexposicion. VARONES HOMOSEXUALES. PERSONAL DE GUARDERÍAS. . DROGADICTOS. ASILOS E INSTITUCIONES. NO esta INDICADA en px que tienen DATOS CLÍNICOS DEL VHA • Cuales son las indicaciones de la VACUNA ACTIVA del VHA?  R = ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA. VHA-PICORNAVIRUS • Cual es el dato de laboratorio que orienta al VHA?  R= IgM VS VHA AGUDO E IgG CUANDO YA HABÍA SIDO INFECTADO EL PACIENTE • Cual es el manejo del VHA?  R = Sintomático.

en px con infección crónica permanece constante. . la persistencia de >6m sugiere infección crónica.10% EVOLUCIONA A CRONICIDAD. 3) Hbe Ag es el antígeno que refiere la REPLICACIÓN ACTIVA del virus y la CONTAGIOSIDAD. VHB. BUEN PRONOSTICO. 4) ENTECAVIR ( análogo nucleosido deoxiguanina que inhibe la actividad del DNA polimerasa del VHB). 4) IgM antiHBc infección aguda.HEPADNAVIRIDAE • Cual es el dato de laboratorio que te orienta a VHB? 1) HBs Ag. 5) . 2) Anti HBs confiere inmunidad protectora ante el virus. TX EN CRONICO • Cual es el manejo del VHB? 1) INTERFERON ALFA 2) LAMIVUDINA (análogo de nucleosidos que inhibe la TRANSCRIPTASA REVERSA). 3) ADEFOVIR (análogo de nucleótidos sintético que inhibe a la DNA polimerasa del VHB).

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al mismo tiempo que desaparece el VHD. LA REPLICACIÓN DEL VHD ES MAYOR Y MÁS RÁPIDA al encontrar previamente expresado al HBs Ag. • Cual es el manejo del VHD?  R = No hay tratamiento especifico. NECESITA DE LA ENVOLTURA DEL VHB para sobrevivir y su medio de CONTAGIO ES EL MISMO QUE EL DEL VHB. se ha encontrado mejoría con INTERFERON ALFA. • Cual es el curso del VHD en coinfección aguda con VHB?  R = Tiende a ser LIMITADO Y ELIMINAR EL HBsAg POR LA RESPUESTA INMUNE. • Cual es el curso del VHD en súperinfección con VHB?  R = Exposición del VHD EN INDIVIDUO PREVIAMENTE INFECTADO POR VHB. En 70% de pacientes de los casos la infección se vuelve crónica y se encuentran mayores tasas de mortalidad • Cual es el estudio de laboratorio que orienta al diagnostico del VHD?  R = IgG anti VHD o por detección de RNA DE VHD EN SUERO. VHD • Que caracteriza al VHD?  R = Es EL VIRUS MAS PEQUEÑO con 36 nm. .

VHE.CALICIVIRUS .

FAMILIAS DE HEPATITIS VIRICA • VHA PICORNAVIRUS • VHB HEPADNAVIRUS • VHC FLAVIVIRUS • VHE CALICIVIRUS .

AMENORREA Y HEPATOMEGALIA. DM 1. TIROIDITIS AUTOINMUNE. HLA-DR3 Y DR-52. asociada a enfermedades inmunológicas como el VITÍLIGO. ARTRALGIAS. eritrosedimentacion elevada. HEPATITIS AUTOINMUNE • Que predisposición genética tienen las personas que padecen hepatitis autoinmune?  R = HLA-B8. incluyendo las del colágeno. 3) HISTOLOGIA: Hepatitis crónica o cirrosis con marcada infiltración de células y necrosis de hepatocitos. La remisión se considera cuando los px demuestran mejoría clínica. marcadores serológicos para virus de hepatitis negativos. Hipergamaglobulinemia 2.  TIPO II: Mas común en Europa y los anticuerpos que distinguen a este grupo son los ANTIMICROMOSOMA DE HÍGADO Y RINON TIPO 1 (ANTI LKM 1). astenia. hirsutismo. • Cuales son los CRITERIOS diagnósticos para hepatitis autoinmune? 1) MAYORES: Elevación persistente de transaminasas. ausencia de hallazgos específicos para el diagnóstico de otras entidades. ESTRIAS CUTÁNEAS. • Cual es el cuadro clínico de las hepatitis autoinmunes?  R = MÚLTIPLES TELANGIECTASIAS. . Ac circulantes y/o células LE positivas. • Que clasificaciones tiene la hepatitis autoinmune?  TIPO I: Autoinmune clásica o Lupoide. A diferencia de otros grupos se presenta HIPERGAMAGLOBULINEMIA EN SUERO 5-6 GR/DL. • Cual es el manejo de la hepatitis autoinmune?  R = De elección son los GLUCOCORTICOIDES SOLOS O COMBINADOS CON AZATRIOPINA. niveles de transaminasas y gammaglobulinas normales en caso de recidivas se usa tratamiento inmunosupresor de por vida.páncreas (anti-SLA/LP) encontrando mas frecuentemente la TIROIDITIS AUTOINMUNE COMO ASOCIADA.  TIPO III: Se encuentran anticuerpos anti antígeno hepático soluble/hígado.5 o mayor. se presenta en mujeres jóvenes donde 30% presenta trastornos como TIROIDITIS AUTOINMUNE O CUCI. acné. Complicaciones con otras enfermedades autoinmunes . 2) MENORES: Manifestaciones sistémicas como fiebre-artralgias-erupciones cutáneas.

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HEPATITIS ALCOHOLICA • Cual es el cuadro clínico de un paciente con hepatitis alcohólica?  R = Perdida de peso. anorexia. • Cuales son los hallazgos de laboratorio en la hepatitis alcohólica? 1) AUMENTO DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS 2) ANEMIA 3) TROMBOCITOPENIA 4) LEUCOCITOSIS CON PREDOMINIO DE NEUTROFILOS Y 5) SE CONFIRMA EL DIAGNOSTICO POR BIOPSIA. FIEBRE Y HEPATOMEGALIA DOLOROSA. CORTICOIDES y plan nutricio. . ICTERICIA. • Cual es el manejo de la hepatitis alcohólica?  R = Abstinencia.

alfametildopa e hidralazina. 2) CIRROSIS MACRONODULAR: Nódulos de mas de 3 mm. • Cual es el marcador mas útil para el diagnostico de cirrosis biliar primaria?  R = ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES. CIRROSIS HEPATICA • Que parámetros definen la presión portal?  R = Flujo venoso portal y la resistencia interior del hígado • Cuales son las causas mas frecuentes de cirrosis hepática?  R = Alcohol. METOTREXATO. HEPATITIS B Y C. 3) CIRROSIS MIXTA: Mircro y macronodulares que ocurre comúnmente por alcohol. • Cual es la clasificación morfológica de la cirrosis? 1) CIRROSIS MICRONODULAR: Nódulos menores de 3 mm. .

Ascitis torácica o derrame pleural Q. amenorrea y esterilidad. Varones con signos de feminización como ginecomastia y cambios en la distribución del vello coroporal. C. S. perdida de la libido. Los sitios mas comunes de aparición con significado patológico son el esófago y el fondo gástrico. Telangiectacias cutáneas y eritema palmar (que predomina sobre las eminencias tenar e hipotenar y en las llemas de los dedos) son datos bastantes caracteristicos. ALIENTO: J. IVU mas comunes. ASCITIS: D. Se trata de una insuficiencia renal funcional como respuesta a mecanismos de descompensación tales como el uso exagerado de diuréticos. W. El hipogonadismo en varones produce atrofia testicular. anorexia. . AINES. atraviesa la barrera hematoencefalica y penetra al cerebro desencadenando la encefalopatía hepática. ALTERACIONES RENALES: T. ALTERACIONES ENDOCRINAS: L. ALTERACIONES HEMATOLOGICAS: N. Olor dulzón debido a la exhalación de mercaptanos. ALTERACIONES DIGESTIVAS: R. Astenia. paracentesis. K. Este síndrome se caracteriza por una insuficiencia renal funcional con función tubular normal en un px con insuficiencia hepática. SINTOMAS CONSTITUCIONALES: B. La histología es normal. M. palidez por la anemia. Por retención de sodio y agua. Alteraciones en la coagulación dado que todos los factores se sintetizan en hígado menos el factor de von Willebrand. productos derivados de la metionina por defecto de su metilación. Retención de sodio con ascitis U. En las mujeres es frecuente la oligomenorrea. INFECCIONES: X. perdida de peso muscular. SX HEPATORRENAL: V. ALTERACIONES NEUROLOGICAS: Z. Y. ALTERACIONES PULMONARES: P.• Cual es el cuadro clínico de la cirrosis?  R = Asintomatico o los siguientes: A. SIGNOS CUTANEOS: F. I. impotencia. E. Ictericia. O. CIRCULACION COLATERAL: H. Hemorragia digestiva. En ambos sexos el vello axilar es escaso. Encefalopatia hepática donde la primer manifestación en aparecer son los cambios en el comportamiento. se ha postulado que el GABA producido a nivel intestinal escapa del metabolismo hepático. colelitiasis. El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del cerebro. G.

Seguimiento ecográfico cada 6m para detectar hepatocarcinoma.2 g/gr. Cual es el manejo de emergencia en la cirrosis hepática?  R = En caso de sangrado alto una endoscopia debe realizarse para dar escleroterapia. como las flebotomías en la hemocromatosis. Uso de vasopresina por via IV teniendo cuidado de la necrosis de la piel. los antivíricos para cirrosis por VHB y VHC y el acido urodesoxicolico para la cirrosis biliar primaria. La cirugía se asocia a una mortalidad operatoria del 30% pero las indicaciones para la cirugía son rotura de varices o sangrados. la d-penicilamina en la enfermedad de Wilson. Anastomosis portosistemica intrahepática por via transyugular TIPS para controlar la hemorragia digestica por varices esofágicas irreductible por otros métodos. Hay tratamientos utiles específicos de cirrosis.• 184. Prohibicion del consumo de alcohol. A las varices tipo 2 y 3 se administra betabloqueador en caso que no exista contraindicación. Cual es el manejo de la cirrosis hepática?  R = Dieta con contenido de proteínas 1 a 1. los corticoides en las cirrosis autoinmunes. • 185. .

dolor abdominal. dolor abdominal y nauseas. • Cual es el manejo del hepatocarcinoma?  R = RESECCIÓN del tumor. QUIMIOEMBOLIZACION que frecuentemente se complica con el llamado síndrome postembolizacion caracterizado por fiebre. saciedad precoz o masa palpable. Cuando existen manifestaciones lo mas habitual es que se presenten síntomas inespecíficos como baja de peso. TRANSPLANTE HEPÁTICO. . CIRROSIS. Us de seguimiento. elevación enzimática. HEPATOCARCINOMA • Cuales son los factores de riesgo para desarrollar un hepatocarcinoma?  R = Aparece en personas que ya tienen alguna enfermedad hepática como HEPATITIS POR VIRUS B O C. • Cual es el cuadro clínico de un px con hepatocarcinoma?  R = Puede cursar asintomático. Confirmación por biopsia. INYECCIÓN DE ETANOL en tumor lo reseca y es fácil de realizar. La ALFAFETOPROTEINA es el marcador tumoral mas utilizado para el dx y seguimiento (puede elevarse en embarazo y tumores testiculares). Cuales son los estudios de gabinete utilizados para diagnosticar hepatocarcinoma?  R = TAC DINÁMICA HELICOIDAL MULTICORTE DE ELECCIÓN.

ABSCESO HEPATICO AMEBIANO .

elevación de las bilirrubinas. Cuando se le agregan cambios en el estado mental y choque se conoce como PENTADA DE REYNOLDS. VESICULA BILIAR • Que fármacos pueden obliterar el esfínter de Oddi?  R = Morfina y meperidina • Que elementos componen el síndrome de Mirizzi?  R = COMPRESIÓN de los conductos biliares debida a INFLAMACIÓN intensa por colecistitis secundaria a la IMPACTACIÓN de un lito en el infundíbulo de la vesícula. • Cual es el estándar de oro para el diagnostico de coledocolitiasis?  R = CPRE • Cual es el cuadro clínico de la COLANGITIS?  R = TRIADA DE CHARCOT que se compone de FIEBRE. FA y transaminasas apoyan el diagnostico. DOLOR EN CUADRANTE DERECHO E ICTERICIA. La presencia de leucocitosis. . • Cual es el estándar de oro para diagnostico de colangitis?  R = CPRE.

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angiomas en araña. HIPERPIGMENTACION 90 %(color gris pizarra o metálico/ bronceado). perdida de la libido y síntomas de DM. Rara vez se presenta antes de los 20ª. ascitis. dolor abdominal. 2) Trastorno de almacenamiento de hierro en el que el incremento inapropiado de la absorción intestinal. POLIARTRITIS 20-50%. Se produce por sustitución de CISTINA POR TIROSINA en la posición 282 (C282Y). artropatía. . esplenomegalia. HIPOGONADISMO con perdida de vello. cambio de coloración de la piel. ICC 10%. cansancio. La HEPATOMEGALIA 95% . • Como diagnosticas hemocromatosis?  R = 1) Medición de hierro sérico y porcentaje de TRANSFERRINA > 50% EN AYUNO 2) Medición de concentración de ferritina 3) Biopsia hepática • Cual es el manejo de la hemocromatosis?  R = FLEBOTOMIAS de 500 ml una o 2 veces a la semana. atrofia testicular y la ictericia son signos de enfermedad avanzada. HEMOCROMATOSIS • Que tipo de trastorno es la hemocromatosis y que intercambio de aa se involucran? 1) AR. arritmias cardiacas. DEFEROXAMINA cuando la anemia o hipoproteinemia son muy graves. perdida de peso. • Cual es el cuadro clínico de la hemocromatosis?  R = Los síntomas iniciales consisten en debilidad.

Anillos de KAYSER-FLEISCHER. 1mol/g. Anillos de Kayser-Fleischer 99 %. • Cuales son las pruebas diagnosticas para la enfermedad de Wilson?  R = Niveles séricos de CERULOPLASMINA BAJOS. . Biopsia hepática con análisis cuantitativos de cobre con valores >3. Causado por mutaciones en el gen ATP 7B. La disfagia y la disartria son comunes. 2) La TRIENTINA ha sustituido a la penicilamina. 3) ZINC es menos toxico. ENFERMEDAD DE WILSON • Que causa la enfermedad de Wilson?  R = AR. • Cual es el manejo de la enfermedad de Wilson? 1) PENICILAMINA + PIRIDOXINA. los síntomas neurológicos desaparecen una vez iniciado el tratamiento. • Cual es el cuadro clínico de la enfermedad de Wilson?  R = MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS manifestadas principalmente con trastornos del movimiento como DISTONIA. • Cual es el pronostico de la enfermedad de Wilson?  R = BUENO. cuyo producto es una ATPasa transportadora de cobre ligada a membrana. INCOORDINACIÓN Y TEMBLORES.

En la pancreatitis aguda grave disminuye el calcio. sin descuidar la nutrición y estado catabólico del paciente. Tomando posición antialgica. TAC Y US TE ORIENTAN AL DIAGNOSTICO. rigidez abdominal. Nutrición enteral. con irradiación hacia espalda. PANCREATITIS AGUDA • Cual es el cuadro clínico de la pancreatitis aguda?  R = Aparición súbita de un dolor en la región abdominal superior acompañado de nausea y vomito. taquipnea y distención abdominal. flancos y abdomen inferior. • Cuales son los hallazgos de laboratorio en la pancreatitis aguda? 1) Elevación de la amilasa pancreática. tórax. 2) TX QUIRURGICO: En necrosis infectada . • Cual es el hallazgo radiológico sugestivo de pancreatitis aguda?  R = ASA EN CENTINELA. El paciente reporta el dolor en el epigastrio y en la región periumbilical. En los casos graves. El control del dolor se puede realizar con MORFINA. hipotensión. • Cuales marcadores de gravedad de pancreatitis aguda hay?  R = Balthazar. 2) LIPASA PANCREÁTICA QUE SE ELEVA LAS PRIMERAS 4-8 HRS. A la EX FIS: Fiebre. se recomienda ELIMINAR LA INGESTIÓN POR VIA ORAL. 3) Niveles de AMILASA. Es posible encontrar los signos de CULLEN (hematoma periumbilical) o de GREY- TURNER (hematoma en los flancos) relacionados con hemorragias retroperitoneales. • Cuales son los manejos de la pancreatitis aguda? 1) TRATAMIENTO MEDICO: La pancreatitis leve se debe tratar con HIDRATACIÓN AGRESIVA hasta que el paciente muestre balances hídricos positivos. Ranson y APACHE II.

• Los pacientes que presentan hasta dos de las caracteristicas previamente mencionadas tienen una mortalidad minima. Aquellos con tres a cinco de estos factores. presentaran una mortalidad 10 y 20% y los que tengan mas de 5 presentan 50% de mortalidad. .

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• Cual es el cuadro clínico de la pancreatitis crónica?  R = ATAQUES INTERMITENTES de dolor intenso. de localización a nivel abdominal superior con irradiación en forma de banda hacia la espalda. páncreas divisum y FIBROSIS QUÍSTICA. enfermedades autoinmunes. hipertrigliceridemia. PANCREATITIS CRONICA • Cuales son las causas de pancreatitis crónica?  R = CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL. • Cuales son los estudios de imagen utilizados para el diagnostico de pancreatitis crónica?  R = TAC. US y CPRE. hiperparatiroidismo. .

CANCER DE PANCREAS • Cuales son los factores de riesgo para desarrollar cáncer de páncreas?  R = Tabaquismo. • Cual es el cuadro clínico del cáncer de páncreas?  R = Perdida de peso. • Cual es el manejo del cáncer de páncreas?  R = Quirúrgico. • Como diagnosticas cáncer de páncreas?  R = TAC. Quimioterapia. fatiga. . tromboflebitis migratoria. pancreatitis crónica y NEM 1. Marcador tumoral CA 19-9. Elevación FA y bilirrubina en sangre. diabetes de larga evolución. dolor abdominal epigástrico transfictivo. datos de hipertensión portal (hepatomegalia y ascitis) y VESÍCULA PALPABLE (signo de Courvoisier- Terrier). ictericia.

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MANEJO DEL PX POLITRAUMATIZADO .

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TRAUMATISMO TORAXICO .

NEUMOTORAX Y HEMOTORAX TRAUMATICO .

TRAUMATISMOS ABDOMINALES .

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TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO .

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Normal. confuso. SHOCK HIPOVOLÉMICO ¿Cuándo un paciente está en shock hipovolémico? Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV Pérdida de < 750 750 . Disminuida Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida Frecuencia 14 . ansioso ansioso.20 20 .30 5 . . Confuso.1500 1500 .30 30 .40 > 35 respiratoria Diuresis (ml/h) > 30 20 .15 Mínima Conciencia Levemente Moderada Ansioso. Disminuida. letárgico.2000 > 2000 sangre (ml) Pérdida de < 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 % sangre (%) Pulso < 100 > 100 > 120 > 140 Presión arterial Normal.

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NEFROLOGIA ENARM .

. pero justamente la "brecha" entre ellos esta representados por estos Aniones. pareciera que los cationes "superan" a los aniones. ANION GAP • El Anión GAP es una ECUACIÓN que sirve PARA CALCULAR ANIONES ORGÁNICOS que están presentes a una CONCENTRACIÓN MUY PEQUEÑA como para ser medidas en un ionograma... Partiendo desde el concepto de electro neutralidad. entonces. Las AC METAB....2 En caso de que el Anion Gap de AUMENTADO (+ de 14) Entonces estamos viendo una ACIDOSIS METABOLICA POR EXCESO DE ACIDO. La utilidad fisiológica/clínica del Anión Gap.... es para orientarte acerca de la POSIBLE ETIOLOGÍA ( causa) DE LA ACIDOSIS METABOLICA ( y SOLO SIRVE PARA ESTO) que el paciente esta cursando. también es conocida por ACIDOSIS HIPERCLOREMICA ....([CL-]P+[HCO3-]P) Los valores NORMALES: AG= 12 +... por FALTA DE BASE ( el tipo tiene una DIARREA tremenda. ).. o por EXCESO DE ACIDO ( esta TOMANDO ASPIRINA como si fueran tic tacs. Este tipo de ac metab. POR FALTA DE BASE. Si el AG DA NORMAL. el paciente tiene un AC METAB..) ( esos son algunos ejemplos.. esta largando hasta la 1º papilla... o CETOACIDOSIS etc.... SIENDO AG= [NA+]P . ). Si calculas el AG. pueden ser DE 2 "TIPOS".

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SALBUTAMOL inhalado. distención abdominal. DIARREA. • Cuales son lo síntomas de hipokalemia? • R = DEBILIDAD MUSCULAR. .• Cuales son las causas de la hipokalemia? POTASIO • R = Incremento en el recambio celular. • Cuales son las causas de la hiperkalemia? • R = > 5. disminución de la ingesta o un aumento de su excreción • Que medida de laboratorio es útil para el diagnostico de hipokalemia de origen renal o extrarenal? • R = EL GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO (TTKG). <2. EKG con onda T picuda. estimulación B adrenérgica • Cual es el regulador de potasio mas importante? • R = ALDOSTERONA facilita la excreción urinaria de K en los TCD. fatiga. Desplazamiento de K al interior: Rabdomiolisis. 2) EL TRATAMIENTO AGUDO CON GLUCONATO DE CALCIO DEBE RESERVARSE cuando se presentan manifestaciones cardiacas de toxicidad celular por exceso de potasio (calcitosis).5 Meq parálisis flácida. hemolisis y ACIDOSIS METABOLICA • Cual es el cuadro clínico de hiperkalemia y EKG? • R = DEBILIDAD MUSCULAR. IECA.5 mEq. hipercapnia y rabdomiolisis. QT corto y depresión de onda T. CALAMBRES. IRA o IRC. HCO3 que produce ingreso a la celula de K. HIPORREFLEXIA. DISMINUCION DE LA EXCRESION: HIPOALDOSTERONISMO. GLUCONATO DE CALCIO IV. • Que elementos participan en la captación de potasio? • R = La insulina en presencia de glucosa. • Cual es el manejo de la hiperkalemia? 1) INSULINA + GLUCOSA AL 10%. EL K URINARIO <25 MEQ/DIA es NO RENAL y K URINARIO > 30 MEQ/DIA traduce perdida de ORIGEN RENAL. B bloqueador. el cual si es < 2 TRADUCE HIPOKALEMIA NO RENAL y UNO > 10 ES DEBIDO A PERDIDAS RENALES. ESPIRONOLACTONA.

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MIOGLOBINURIA por RABDOMIOLISIS • Cuales son los datos de lab de NTA? • R = ORINA COLOR CAFÉ LODOSO por Hb y cilindros epiteliales de túbulos renales • Cual es el manejo de la NTA? • R = Se debe prevenir hipercalcemia. RESTRICCIÓN DE PROTEÍNAS DIETÉTICAS Y DIÁLISIS EN PACIENTE CRITICO • Cual es la complicación mas común y mas temida de la NTA? • Falla cardiaca . ACIDO ÚRICO. FUROSEMIDE. NTA • A que padecimiento se le conoce como NTA? • R = IRA por lesiones tubulares siendo las principales causas la isquémica y por toxinas • Que nefrotoxinas endógenas ocasionan NTA? • R = Productos contenedores de HEM.

leucocituria y cilindros leucocitarios. MEDIDAS DE SOSTEN. Puede llegar a REQUERIR DIÁLISIS. METILPREDNISOLONA en NI POR FÁRMACOS • Que caracteriza a la necrosis intersticial crónica? 1. . ACIDOSIS METABOLICA y glucosuria. Infecciosas e inmunitarias • Cuales son los datos clínicos de nefritis intersticial aguda? • DETERIORO ABRUPTO DE LA FUNCIÓN RENAL R = Se caracteriza por un acompañado de poliuria. NEFRITIS INSTERSTICIAL AGUDA • Que es la nefritis intersticial aguda? • R = Respuesta inflamatoria intersticial con edema y posible daño celular • Cuales son las causas de nefritis intersticial? • R = FÁRMACOS 70%. EGO con EOSINOFILURIA. Bh: EOSINOFILIA EN FASE AGUDA. GRANULOMAS NO CASEIFICANTES. EXANTEMA 20%. hematuria. Otros defectos tubulares como ATR y osteomalacia. Nicturia. Poliuria y Nicturia 4. ARTRALGIAS 80%. Piuria estéril y leucocitosis mas que hematuria 3. Ausencia de proteinuria e hipoalbuminemia 2. predominan mononucleares y LT. • Cual es el manejo de la nefritis intersticial aguda? • R = RETIRAR EL FACTOR predisponente. FIEBRE 90%. • Cuales son los hallazgos en la biopsia con nefritis intersticial aguda? • R = Infiltración de células inflamatorias en intersticio renal con edema.

restricción de Na y H2 O. • Que pasa con la capacidad de dilución y de concentración en la IRC? • La capacidad de DILUCIÓN se deteriora antes que la de CONCENTRACIÓN. . restricción de Mg entre otros. IRC • Cual es la clasificación de la IRC? • ESTADIO FG • I 90 • II 60 – 89 • III 30 – 59 • IV < 15 O DIALISIS • Cual es el manejo restrictivo de IRC? • R = Restricción de proteínas.

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PLASMAFERESIS O RITUXIMAB. 3) Si la PROTEINURIA se encuentra en RANGO NEFRÓTICO se da METILPREDNISOLONA. CRIOGLOBULINEMIA • Que caracteriza a la crioglobulinemia y con que enfermedades se relaciona? • R = Es una vasculitis de pequeños vasos DEBIDO A INMUNOGLOBULINAS que se PRECIPITAN CON EL FRIO relacionándose mucho con el VHC +++ mas que con el VHB. DANO RENAL 50% (de este el 80% se manifiesta como GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA Y TROMBOS EN EL INTERIOR DE LOS CAPILARES GLOMERULARES. • Cual es el cuadro clínico de la crioglobulinemia? • R = PURPURA 90 %. endocarditis o LES. . Neutropenia 70 %. • Cual es el manejo de la crioglobulinemia? 1) Proteinuria y daño renal leve dándose TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y ESPECIFICO 2) PARA VHC SI ES QUE ESTA ASOCIADO con origen se da INTERFERON Y RIVABIRINA. ARTRITIS 80% .

NEFROPATÍA POR IgA O SX DE BERGUER • Que caracteriza a la nefropatía por IgA o sx de Berguer? • R = Se deposita IgA en el mesangio glomerular. observándose la MISMA LESIÓN EN PURPURA DE HENOCH. ESTEROIDES. • Cual es el manejo de la nefropatía por IgA? 1) IECAS. GI 10% • Que datos se encuentran en la biopsia en la nefropatía por IgA ? • R = DEPOSITOS DE IgA acompañados de C3 E IgG. pero es MALO para los que desarrollan SEMILUNAS EN LA BIOPSIA .SCHONLEIN • Cuales son los signos de nefropatía por IgA? • R = HEMATURIA “SINFARINGITICA” con orina color COCA-COLA 100%. • Cual es el pronóstico de nefropatía por IgA? • R = BUENO. 2) En caso de proteinuria se combina CICLOFOSFAMIDA CON AZATRIOPINA. IVRS 50%.

GN PAUCINMUNITARIA • En que enfermedad se presenta GN paucinmunitaria? 1) GRANULOMATOSIS DE WEGENER. • Que patogénesis se encuentra hubicada en 80% de las glomerulonefritis paucinmunitarias? • R = Asociada a ANCA • Cuales son los datos de laboratorio de la GN paucinmunitaria? • R = Patron citoplasmático c-ANCA. CICLOFOSFAMIDA. STRAUSS. 2) ENFERMEDAD DE CHURG. • Cual es el manejo de la GN paucinmunitaria? • R = ESTEROIDES. . 3) POLIANGEITIS MICROCITICA. patrón perinuclear p-ANCA.

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AFECCION RENAL X ENF SISTEMICA .

NEFROPATIA LUPICA .

IgM e IgA. penicilamina y captopril. INMUNOHISTOQUIMICA: IgG siempre presente. . PROTEINURIA > 4 GR y < 8 GR SIN DETERIORO DE LA FUNCIÓN RENAL EL TRATAMIENTO SE ENCAMINA A DISMINUIR LA PROTEINURIA CON IECAS Y OBSERVAR POR 6M. infiltrado leucocitario intraglomerular y necrosis intracapilar. • Que etiología tiene la NM secundaria? • R = LES. VHC Y ENDOCARDITIS son las mas comunes. cáncer. drogas o enfermedades autoinmunes • Cual es el cuadro clínico de la nefropatía membranosa? • R = SÍNDROME NEFRÓTICO. sífilis. • Cual es el manejo de la nefropatía membranosa? • R = PROTEINURIA < 4 GR DAS IECAS CON META DE TA 125/75. es idiopático 70% y el resto se debe a virus. NEFROPATÍA MEMBRANOSA • Que es la nefropatía membranosa? • R = Enfermedad glomerular por DEPOSITO DE IgG y complemento constituyendo la forma mas COMÚN DE SÍNDROME NEFRÓTICO EN ADULTOS. Hepatitis B. • Cuales son los signos y síntomas de NM secundaria? • R = Relacionados a SX NEFRÓTICO • Que revela la biopsia e inmunohistoquimica en la GMN? • R = HISTOLOGIA: PROLIFERACIÓN EN FORMA DE PARCHES. neoplasias.

ENFERMEDAD DE CÉLULAS FALCIFORMES o por VIH. ANTICOAGULANTES (>10 GR/DIA) y en caso de RESISTENCIA SE USARA CICLOSPORINA. • Dentro de las diferentes variedades de Glomerulonefritis focal y segmentaria cuales producen mas proteinuria? • R = LA VARIEDAD CELULAR Y COLAPSANTE en el 80% de los casos de síndrome nefrótico • Cual es el cuadro clínico de la Glomerulonefritis focal y segmentaria? • R = PROTEINURIA asintomática o síndrome nefrótico completo • Cuales son los datos de laboratorio y biopsia de la Glomerulonefritis focal y segmentaria? • R = La PROTEINURIA puede oscilar DESDE <1 GR HASTA 20-30 GR y en la biopsia los hallazgos de HISTOLOGÍA COMO SON LA VARIEDAD CELULAR Y COLAPSANTE. hipolipemiantes. CONTROL DE LA TA CON META DE 125/75. siendo el principal tratamiento el control de la TA CON META DE 130/80. DIURÉTICOS EN CASO DE EDEMA. UTILIZANDO IECAS. • Cual es el pronostico de la Glomerulonefritis focal y segmentaria? • R = MALO SI LA PROTEINURIA ES > 10 GR/DIA . GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA • Cual es la etiología de la Glomerulonefritis focal y segmentaria? • R = Primaria (idiopática) o secundaria debido a otras patologías como agenesia renal. • Cual es el manejo de la Glomerulonefritis focal y segmentaria? 1) LOS QUE TENGAN PROTEINURIA SUBNEFROTICA 2-3 GR/ no se les dará tratamiento inmunosupresor. 2) En los pacientes que se presentan con SÍNDROME NEFRÓTICO SE USA PREDNISONA.

avidez por sal y debilidad muscular. El tipo IV: TODO LO ANTERIOR MAS SORDERA SENSORINEURAL E IRC TEMPRANA. retardo en el crecimiento. perdida de sal y alcalosis metabólica con HIPERALDOSTERONISMO. HIPERRENINEMIA. HIPOKALEMIA y ALCALOSIS METABOLICA. En el tipo III: Se manifiesta en la INFANCIA similar al Sx de Gitelman. vomito o diarrea. asi como HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR. LIDDLE. HIPERRENINEMIA. El síndrome de Liddle (o SEUDOHIPERALDOSTERONISMO) es un trastorno AD caracterizado por HIPERTENSIÓN SENSIBLE A SAL con expansión de volumen. así como HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR. • Que es el síndrome de Gitelman? • R = Se caracteriza por HIPOKALEMIA e HIPOMAGNESEMIA. GITELMAN Y BARTTER • Que es la enfermedad de Liddle? • R = AD. con ACTIVIDAD DE RENINA Y ALDOSTERONA EXTREMADAMENTE BAJAS y FG NORMAL. deshidratación. perdida de sal y alcalosis metabólica con HIPERALDOSTERONISMO. además de contar con HIPOCALCIURIA. Se caracteriza por HIPOKALEMIA GRAVE. Casi TODOS TIENEN NEFROCALCINOSIS por la hipercalciuria. • Cual es el cuadro clínico del síndrome de Bartter? • R = Tipo I y II: Las manifestaciones tempranas incluyen POLIHIDRAMNIOS. • Que es el síndrome de Bartter? • R = AR. • Cual es el cuadro clínico del síndrome de Gitelman? • R = Debilidad muscular y DERMATITIS inespecífica. ESPASMOS DISTALES ocurren EN PERIODOS DE FIEBRE. Algunos sufren condrocalcinosis. polidipsia. .

3) FANCONI LIKE: Pacientes adultos con disproteinemias como amiloidosis. agentes quimioterapéuticos como el cisplatino. TETRACICLINAS CADUCADAS. . 2) ADQUIRIDO: INTOXICACIÓN POR PLOMO O CADMIO. en enfermedad de cadenas ligeras y mieloma múltiple. tolueno (inhalar pegamento). • Cuantos tipos de Sx de Fanconi hay y que los caracteriza? 1) HEREDITARIO: Cistinosis. galactosemia. • Cual es la anormalidad metabólica mas frecuente en el síndrome de Fanconi? • R = ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA. tirosinemia. SÍNDROME DE FANCONI • Que es el síndrome de Fanconi? • R = Se debe a la DISFUNCIÓN GLOBAL DEL TÚBULO PROXIMAL.

enfermedad de células falciformes. • Cuales son las bases fisiopatológicas de la ATR I? • R = 1) Defecto secretor (DEFICIENCIA EN LA SECRECIÓN DE HIDROGENIONES). LES. . EXCRECIÓN DE HIDROGENIONES O AMBAS. • Como se diferencia la ATR tipo I de la tipo II? • R = Que estos pacientes a menudo PRESENTARAN NEFROLITIASIS Y NEFROCALCINOSIS. LIDDLE Y BARTTER • Que es la acidosis tubular renal o ATR? • R = Grupo de entidades patológicas caracterizadas por defectos de transporte. HIPOKALEMIA E IMPOSIBILIDAD DE ACIDIFICAR LA ORINA A < 5. recesivas y asociadas a síndrome de Sjogren. • Que caracteriza a la ATR tipo I DISTAL O CLÁSICA? • R = ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIONICA NORMAL O HIPERCLOREMICA. 2) defecto de gradiente. hiperplasia adrenal perdedora de sal.5 bajo el estimulo de acidosis metabólica intensa. ya sea REABSORCIÓN DE BICARBONATO (HCO3). • Donde se lleva a cabo la reabsorción de HCO3 y la excreción de H+? • R = HCO3 EN EL TCP Y H+ EN TCD. AR. ATR • Cuales son las tubulopatias asociadas a alcalosis metabólica? • R = Síndrome de CHEEK-PERRY(GITLEMAN). formas dominantes. en el cual hay un reflujo de los hidrogeniones normalmente secretados a nivel distal (anfotericina B) y 3) Incapacidad de generar o mantener una diferencia luminal negativa transepitelial distal como en la uropatia obstructiva.

. además del uso de AINES. • Que caracteriza a la ATR tipo IV hiperkalemica? • R = Usualmente ocurre con la presencia de IR MODERADA. el cual usualmente es de 22 mml/L en infantes y 26 mmol/L en adultos. SE PREFIERE CITRATO DE POTASIO • Que caracteriza a la ATR TIPO II O PROXIMAL? • R = Puede ocurrir sola o acompañada de otros defectos tubulares como síndrome de Fanconi y se caracteriza por una DISMINUCIÓN EN EL UMBRAL RENAL PARA EL HCO3.• Como se maneja la ATR tipo I? • R = ADMINISTRACIÓN DE ÁLCALI. • Cual es la fisiopatología de la ATR tipo IV o hiperkalemica? • R = Defecto en la AMONIOGENESIS • Cual es la principal enfermedad relacionada con la ATR tipo IV o hiperkalemia? • R = DM. sin embargo la magnitud de la HIPERKALEMIA y de la acidosis es desproporcionadamente extensa para el nivel de IR. IECAS y ciclosporina.

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SINDROME UREMICO HEMOLITICO •En el SHE es común observar la prolongación del tiempo de? • R = Sangría .

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INFECTOLOGIA ENARM .

ENDOCARDITIS y NEUMONÍA por estreptococo pneumoniae en PACIENTE ALCOHÓLICOS . siendo común 200-500 • Cuales son los datos del LCR de la meningitis bacteriana aguda? I. Proteinorraquia: Valores arriba de 50 (NORMAL 40) • Cual es el tratamiento de elección en los contactos de pacientes con enfermedad meningocococica? • R = RIFAMPICINA • Que constituye el síndrome de austrian? • R = MENINGITIS. Glucorraquia: Concentración < 40 (NORMAL > 45) IV. MENINGITIS • Cual es la presión de apertura a la toma de LCR en meningitis bacteriana? • R = Normal <180 o elevada > 180. Apariencia: Leucocitos y bacterias turban el LCR III. Presión de abertura: Normal o > 180 siendo común observar valores entre 2 – 500 II.

INFLUENZA? • R = CEFTRIAXONA o cefotaxima • Tratamiento de elección para meningitis por ANAEROBIOS? • R = METRONIDAZOL • Cual es el tratamiento de elección en la meningitis CRIPTOCOCOCICA? • R = ANFOTERICINA B + 5-fluocitosina . MENINGITIS • Tratamiento de elección para meningitis por NEUMOCOCO? • R = CEFTRIAXONA • Tratamiento de elección para meningitis por S. DICLOXACILINA • Tratamiento de elección para meningitis por S. AUREUS METICILINO SENSIBLE? • R = Nafcilina. AUREUS METICILINO RESISTENTE? • R = VANCOMICINA o TEICOPLANINA • Tratamiento de elección para meningitis por LISTERIA? • R = AMPICILINA • Tratamiento de elección para meningitis por H.

Kerney y Brusinski. MENINGITIS • Característica de meningoencefalitis subaguda? • Meningoencefelatis por tuberculosis • Agente etiológicos en meningitis en recién nacidos? • E.Neisseria Meningitidis 3. rigidez de nuca. al personal involucrado: cipro o rifampicina • Medida implantada por la OMS para detección rápida de MENINGITIDIS? • DETERMINACIÓN DE ANTÍGENOS CAPSULARES: Streptococo pneumone. punción lumbar con diplococos GRAM NEGATIVOS en LCR • Agente etiológico?: • Meningitis por Neisseria Meningitidis (MENINGOCOCO) • Tx: • PGSC a dosis altas. Neisseria Meningitidis. Actualmente con fiebre.COLI (en el trabajo de parto) y estreptococos del grupo B (AGALACTIAE) • Agente etiológico de meningitis en adultos? • 1. petequias en la cara anterior del tórax. esta en cunero y alado entro por deshidratación.Streptococo del grupo B • CASO CLÍNICO: Recién nacido. Hemophilus Influenza se detecta en 3 horas –aunque no los solicites- .Streptococo pneumoniae 2. con fontanela abombadas.

INMUNODEPRIMIDOS y px de la tercera edad…. alcohólicos px con IVU. px con cáncer y/o inmunodeprimidos. MENINGITIS • Meningitis POR LISTERIA (BACILO GRAM +) esta relacionado con: • LECHE O DERIVADOS LACTEOS. El bacilo GRAM POSITIVO y entérico mas importante la listeria monocitogena. otro bacilo que no es entérico es la hemophilus Influenza (disminución en su incidencia actualmente) • Agente etiológico de la Meningitis en un px que previamente se le realizo procedimiento neuroquirurgico? • STAPHILOCOCOS AUREUS • Citocinas proinflamatorias que producen daño a nivel SNC. cirróticos. plexos coroides? • IL 1 Y FNT que aumentan en las primeras 2 horas . con OTITIS PREVIA. • Meningitis por Bacilos GRAM NEGATIVOS caract de infección? • Se presenta en diabéticos. en la barrera hematoencefalica. CARNES MAL COCIDAS. px ALCOHÓLICOS. Tx :AMPICILINA como primera opción • Con respecto del Streptococo Pneumoniae caract de infección?: • Se da principalmente en pacientes de los 2 a los 20 años.

con pronostico mortal. brusinski +.-CLORUROS: 90 a 110 en LCR • En quienes se realiza el cultivo en TINTA CHINA? • CRIPTOCOCO NEOFORMANS EN PX CON VIH • Caso clinico • Px con rigidez de nuca.-GLUCOSA: es el 50% dela glucosa central del px entre 45 y 55 4. que tipo de meningitis tiene este px: • a. • Tx?: • ANFOTERICINA B • La meningitis Viral caract del LCR: • CELULARIDAD: NORMAL PROTEÍNAS: ligeramente AUMENTADAS ASPECTO: AGUA DE ROCA GLUCOSA: NORMAL PRESIÓN: nl o ligeramente NORMAL CLORUROS: NORMALES . 2.-AGUA DE ROCA 6. ANTECEDENTE DE NADAR EN UN MANANTIAL LANZÁNDOSE CLAVADOS.-M purulenta c.-PRESION NORMAL DEL LCR 180mm de Agua. sin traumatismo craneoencefálico. el cultivo se realizo. presión:200mmhg glucosa:20mg/dl proteínas:85 mg/dl Tinción de GRAM fue NEGATIVA. a la punción lumbar: aspecto turbio. fiebre.-POLIMORFONUCLEARES: menos de 5 polimorfos 3.- PROTEINAS: 40mg/dl 5.-M aseptica b. irritado Cefalea.-M Tuberculosa (Agente etiológico: NAEGLERIA o gardenelas son amibas de vida silvestre) muy agresivas. MENINGITIS • Laboratorio de LCR? • PUNCIÓN LUMBAR: 1.

trastorno del estado de conciencia. De conciencia. Presión: 220mm de agua Glucosa: 30 Proteínas: de 75mg/dl . con afectación del 3er. se presenta al servicio de urg. de ocupación CUIDADOR DE CABALLOS (antecedente de haber enterrado a su caballo y después fue atacado por aves de rapiña) • LCR: Glucosa: 100 liquido transparente. Celularidad por linfocitos CLORUROS: 70 Meningitis tuberculosa • Tx de meningitis en Recién Nacidos? • AMPICILINA (e. vomito. con trastorno del edo. con rigidez de nuca. celularidad: linfocitos cloruros normales • Cual es la impresión dx: • MENINGOENCEFALITIS VIRAL EQUINA VENEZOLANA • CASO CLÍNICO: Niña Indígena procedente de AREA RURAL. 4to. Con 3 semanas de evolución con fiebre persistente. ala exploración física presenta papiledema ligero.CEFOTAXIMA (streptococo) .coli). 6to par craneal. LCR: ASPECTO XANTOCROMICO.. presión: 185mm de agua. ingresa al servicio de urg. MENINGITIS • CASO CLÍNICO: Px con fiebre intensa (40). con 2 crisis convulsivas.

e coli: CEFOTAXIMA O CEFTRIAZONA (4gr x dia) • Tx para: Listeria: AMPICILINA(12 gr al dia) H. o px con meningitis con TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO. Influenza: CEFTRIAXONA o cefotaxima Anaerobios: METRONIDAZOL (2 grx dia) . Y bacilos gram -) • Tx de meningitis en un px mas de 50 años con antecedente de alcoholismo o tiene DM • AMPICILINA + VANCOMICINA + CEFALOSPORINA (tx p cocos gram + bacilos gram -) • Px neutropenico.• MENINGITIS Tx de meningitis en niños de 1 a 3 meses? • AMPI + CEFO o CEFTRIAXONA + (valorar administración de DEXAMETASONA) para evitar VENTRICULITIS • Tx de meningits en px de 3 meses y menos de 50 años? • CEFOTAXIMA + VANCOMICINA o CEFTRIAXONA + VANCOMICINA (cubrir cocos gram +. o que le hicieron un procedimiento neuroquirurgico que tx se le dara? • Cubrir Gram .(ceftazidil). cubrir Gram + meticilino resistente (Vancomicina) • px que en el cultivo presenta meningococo que tx se da? • PENICILINA G si es resistente: CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA y si es alérgico VANCOMICINA (2 gr x dia) • Px que le hicieron punción lumbar y obtuvieron en el LCR un cultivo Gram – que tx: • Pseudomona aeroginosa: Ceftazidine(6gr x dia) Kliebsella.

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• Define FOD en paciente inmunodeficiente? • R = FIEBRE >38.3 en paciente con NEUTROPENIA < 500 durante > 3 DÍAS y cultivos negativos después DE 2 DÍAS.3 GRADOS y que permanece sin diagnostico por MAS DE 3 SEMANAS • Cuales son las principales causas de FOD? 1. Infección por TB y CMV 2. • Define FOD asociado a VIH? • R = Fiebre por encima de 38. Neoplasia por linfoma o leucemia 3. Idiopática si después de 6m de estudio no hay causa . FOD • Cual es la definición de FOD? • R = Elevación de la temperatura por arriba de 38 GRADOS en varias determinaciones durante mas de 3 SEMANAS sin llegar al diagnostico DESPUÉS DE 1 SEMANA de estudio hospitalario • Cual es la definición de FOD en paciente hospitalizados? • R = Paciente hospitalizado 24 HRS CON FIEBRE y 2 CULTIVOS NEGATIVOS después DE 2 DÍAS.

Choque séptico: Hipotensión con TAS < 90 durante 1 hr y que no responde a fluidoterapia necesitando vasopresores . FIEBRE corporal > 38 o hipotermia < 36 2. LEUCOCITOSIS > 12. Respiratoria: Relación FiO2/PaO2 < 200 3. Trombocitopenia: < 80. TAQUICARDIA > 90 x minuto 4.5 ML/KG/HR durante 1 hr a pesar de fluidoterapia 4.000 o 10% de bandas • Como diagnosticas sepsis grave? • R = Sepsis asociada a disfunción de un órgano con los siguientes datos: 1.30 6.000 o leucopenia < 4. TAQUIPNEA con FR > 24 x minuto 3. Renal: Diuresis < 0. Acidosis metabólica: Con PH < 7. SEPSIS • Como se diagnostica el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica? • R = Cuando se presentan 2 o mas de los siguientes parámetros: 1.000 o su reducción a la mitad con respecto a la obtenida 72 hrs antes 5. Cardiovascular: TAS < 90 mm Hg que responde a fluidoterapia 2.

• Cual es la complicación mas frecuente de la bacteriemia? • R = SIRPA caracterizado por HIPOXEMIA E INFILTRADOS PULMONARES DIFUSOS. SEPSIS • En caso de bacteriemia o sepsis cuales son algunas características distintivas de los agentes patológicos? A. Rikettsia: Cuando aparecen LESIONES PETEQUIALES por mordida de garrapata en zona endémica C. Neisseria meningitidis: Se acompaña de PURPURA O PETEQUIAS B. Pseudomona aureoginosa: ECTIMA GANGRENOSO D. . S. Aureus o S. Pyogenes: ERITRODERMIA GENERALIZADA.

• Cual es el manejo de la neurocisticercosis? • R = ALBENDAZOL 400 mg c/12 1 SEMANA. PRAZICUANTEL X 15 DÍAS. . SE RECOMIENDA EL USO DE PREDNISONA 1 DÍA ANTES DEL FÁRMACO Y CONTINUAR CON DISMINUCIÓN DE LA DOSIS 14 DÍAS DESPUÉS. NEUROCISTICERCOSIS • Cual es el agente infeccioso en neurocisticercosis? • R = Tenia SOLIUM • Cual es el cc de la neurocisticercosis? 1) Forma activa: Sin evidencia del parasito con hallazgos en la TAC de calcificaciones o hidrocefalia 2) Parenquimatosa: Larvas en corteza y ganglios basales 3) Forma subaracnoidea: Con fibrosis leptomeningea provocando neuropatías por atrapamiento o hidrocefalia • Cual es el método diagnostico de elección para le neurocisticercosis? • R = TAC de elección e IRM en casos dudosos.

el cuello y la cara. Los espasmos musculares son contracciones súbitas. TETANOS • Cual es el cuadro clínico del tétanos? • R = Comienza con ESPASMOS LEVES EN LA MANDÍBULA (trismo). Se debe administrar globulina inmunitaria antitetánica 5000 U/IM y una vez recuperado el paciente se da esquema completo. • Cual es el tratamiento de elección para tétanos? • R = PENICILINA SÓDICA CRISTALINICA 20. ESPALDA. MÚSCULOS ABDOMINALES y en ocasiones la laringe interfiriendo con la respiración. fuertes y dolorosas. . La RIGIDEZ se desarrolla rápidamente en el TÓRAX. 000 000.

CARBUNO O ANTRAX
• Cual es el agente etiológico del Carbunco o ANTRAX?
• R = BACILLUS ANTHRACIS, bacilo GRAM +

• La forma cutánea de carbunco o ántrax que es la mas común como se manifiesta?
• R = Desarrollo de PÁPULA EN ZONA DE INOCULACIÓN, RODEADA DE VESÍCULAS, LA ZONA CENTRAL SE ULCERA
Y SECA DESARROLLÁNDOSE ZONA DEPRIMIDA DE COLOR NEGRO, NO DOLOROSO. Se resuelve
espontáneamente pero 20% puede ser fatal.

• Como se manifiesta la forma intestinal de carbunco o ántrax?
• R = FIEBRE, DISNEA, CIANOSIS, desorientación y signos de septicemia. Evoluciona rápidamente a choque, coma
y muerte.

• Como se manifiesta el carbunco o ántrax respiratorio y quienes lo PADECEN FRECEUNTEMENTE?
• R = Se manifiesta en personas que MANIPULAN PIEL Y LANAS. Se produce FIEBRE CON TOS NO PRODUCTIVA y
mal estar general, con buena evolución a 2-3 días y a continuación SÚBITAMENTE PRESENTA DIFICULTAD
RESPIRATORIA GRAVE, CIANOSIS Y SEPTICEMIA FATAL CON MUERTE EN <24 HRS.

• Como realizas el diagnostico de carbunco o ántrax?
• R = Identificación del bacilo con TINCIÓN GRAM, PCR.

• Cual es el manejo de carbunco o ántrax?
• R = CIPROFLOXACINO, levofloxacino o PENICILINA G.

• Como previenes el carbunco o ántrax?
• R = PROTECCIÓN DE PIEL, MUCOSAS Y LA VACUNACIÓN

SALMONELOSIS
• Cuantos antígenos tiene la salmonella typhi?
• R = 3: H FLAGELAR, K CAPSULAR y O SOMÁTICO

• Cuales son los sitios frecuentes de infección secundaria por salmonella typhi?
• R = Hígado, bazo, la medula ósea, PLACAS DE PEYER DEL ÍLEON TERMINAL y la vesícula biliar.

• Cual es el cuadro clínico característico de salmonella typhi?
• R = ROSÉOLA TIFOIDICA que se caracteriza por MACULAS ERITEMATOSAS DE 2-4 MM QUE BLANQUEAN A
LA PRESIÓN, localizadas en la parte superior del abdomen y tórax anterior y que por lo general dura de 2-3
días.

• Cual es la complicación mas frecuente de la salmonella typhi?
• R = La mas común es la HEMORRAGIA GI que resulta de la erosión de un vaso de la pared intestinal secundaria
a la necrosis de las placas de peyer en el íleon terminal

• Cual es el medio diagnostico mas sensible en la primer semana?
• R = HEMOCULTIVO, después el mielocultivo.

• Semana en la que se presentan las complicaciones de fiebre tifoidea?
• R = Fines de SEGUNDA Y TERCERA SEMANA

• Con que inoculo de S. Tiphy se desarrolla la enfermedad?
• R = 100,000

SALMONELOSIS
• A que semana aparece la roséola tifoidica, la cual aparece a la digito presión?
• R = 2da semana

• Como dx a un portador crónico de salmonella?
• R = COPROCULTIVOS + DURANTE 1ª

• En que semana los px se perforan o tienen hemorragias con choque hipovolemico?
• R = 3ERA semana

• En que semanas en la fiebre tifoidea se realizan los cultivos específicos?
• R = 1era HEMOCULTIVO, 2da MIELOCULTIVO y 3era COPROCULTIVO/urocultivo

• Cual es el cuadro clínico de la salmonelosis?
• R = Fiebre elevada 2-3 semanas, dolor abdominal, DIARREA EN SOPA DE
CHICHARO, ROSÉOLA, DELIRIO, ESPLENOMEGALIA.
• Cual es la prueba de laboratorio confirmatoria de fiebre tifoidea?

• R = 1: 640 , LEUCOPENIA y cuadro clínico característico

SALMONELOSIS
• Cual es el sitio donde suele albergarse la salmonella?
• R = Vesícula biliar

• Que se presenta en la primera semana de la salmonelosis?
• R = FIEBRE, HIPERSENSIBILIDAD ABDOMINAL, TIFLITIS (CUANDO HAY DOLOR EN FOSA ILIACA
DERECHA POR INVASIÓN DE LA PLACA DE PEYER Y CREPITA AL TACTO)

• Que se presenta en la segunda semana en la fiebre tifoidea?
• R = DIARREA, estreñimiento, delirio, EXANTEMA EN CARA ANTERIOR DE TÓRAX QUE SEDE A
LA DIGITO PRESIÓN. El sistema retículo-endotelial se hipertrofia con
HEPATO/ESPLENOMEGALIA, hiperplasia de las PLACAS DE PEYER. Bazo e hígado desarrollan
nódulos tifoideos.

• Cuales son las complicaciones habituales de la fiebre tifoidea en la 3era semana?
• R = HEMORRAGIA Y PERFORACIÓN INTESTINAL, peritonitis con placa simple de abd con aire
libre. Orquitis, meningitis, nefritis.

• Cual es el tratamiento de la salmonella multiresistente o en lugares o zonas endémicas?
• R = CIPROFLOXACINO, levofloxacino, ceftriaxona

SALMONELOSIS
• Cual es el mejor método diagnostico en un paciente que se
automedico en fiebre tifoidea?
• R = MIELOCULTIVO por que el medicamento no penetra a esa zona

• Tratamiento para fiebre tifoidea?
• R = CLORAMFENICOL 50/mg/kg por 2 SEMANAS

• Tratamiento para anemia + fiebre tifoidea?
• R = AMOXICILINA o ampicilina, NO DARLE CLORAMFENICOL por ke
causa aplasia medular.

• Tx fiebre tifoidea en embarazada?
• R = AMOXICILINA o ampicilina

SALMONELOSIS
• Tx fiebre tifoidea en niño con resistencia?
• R = QUINOLONAS NO, cefotaxima o CEFTRIAXONA

• En que casos se utiliza la dexametasona en fiebre tifoidea?
• R = En el ESTADO TIFOIDICO CON SHOQUE

• Que se le da al portador de salmonella?
• R = CIPROFLOXACINA por 3 MESES

• Que tx das a un px portador crónico que no respondió a
ciprofloxacino?
• R = COLECISTECTOMÍA, por que ahí vive la salmonella.

BRUCELOSIS
• Cuales son los principales vectores de la brucelosis y a quienes afecta
comúnmente?
• R= ORDEÑADORES, rastros, CARNICERO, veterinarios son vectores.
DERIVADOS DE LA LECHE como el queso o tejidos del animal afectado.

• Cuales son las cepas de brucella que produce enf en humano/ FIEBRE
ONDULANTE?
• R = MELITERSIS DE CABRA + frecuente a nivel mundial, SUIZ DEL CERDO +,
ABORTUS DE GANADO VOVINO +++.

• Microbiologicamente que es la brucella?
• R = COCOBACILO GRAM -, crece a 37 grados, es inmóvil a pesar de TENER
FLAGELO.

• Cual es la prueba de laboratorio para brucelosis?
• R = 2- MERCAPTOETANOL, es una inmunoglubulina IgG Vs BRUCELLA

BRUCELOSIS
• Cual es el medio de cultivo de elección para brucelosis?
• R = RUIZ CASTAÑEDA medio doble y ROSA DE BENGALA (fines
epidemiológicos)

• Que tratamiento utilizas de primera elección contra brucella?
• R = Combinado DOXICICLINA + GENTAMICINA de 3-6 semanas.

• Que tx utilizas en brucelosis en hueso y SNC?
• R = DOXICICLINA Y RIFAMPICINA

• Cual es el tratamiento de brucelosis en embarazada?
• R = TMP/SMZ+ RIFAMPICINA + ACIDO FÓLICO

• Cual es el tratamiento de niños menores de 12ª con brucelosis?
• R = TMP/SMZ + RIFAMPICINA

• Cual es el tratamiento en pacientes alérgicos a sulfas en brucelosis?
• R = RIFAMPICINA Y CEFTRIAXONA.

BOTULISMO
• Cual es el cuadro clínico del CLOSTRIDIUM BOTULINUM
transmitido por alimentos?
• R = Los síntomas comienzan en 6 HRS DESPUÉS A 2
SEMANAS, se manifiesta con DIPLOPÍA, VISIÓN BORROSA,
PTOSIS, disfagia, sensación de sequedad de mucosa oral,
DEBILIDAD MUSCULAR que afecta únicamente a los
hombros, miembros torácicos y mas tarde a los pélvicos.

• Cual es el manejo?
• R = Administración de TOXINA BOTULÍNICA con PREVENCIÓN
DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA que amerite ventilación
mecánica

nauseas. CLORANFENICOL O TETRACICLINAS. Inicio con FIEBRE ALTA. septicémica y neumónica • Como diagnosticas peste? • R = BIOPSIA DE GANGLIOS o EXUDADO FARÍNGEO • Cual es el tratamiento de la peste? • R = ESTREPTOMICINA. MIALGIAS y ADENOPATÍAS DOLOROSAS REGIONALES. COMA Y MUERTE. • Que formas clínicas tiene la peste? • R = Peste bubónica. se transmite por la PICADURA DE PULGA. PESTE BUBONICA • Cual es el agente causal por la peste bubónica? • R = YERSINIA PESTIS • Cual es el cuadro clínico de la peste bubónica? • R = Es la forma mas frecuente. • Cual es la prevención de la peste? • R = Hay una vacuna con CEPA INACTIVADA F1 . el PACIENTE EVOLUCIONA A ESTUPOR.

ENCEFALICA: Se caracteriza por delirio. Si se requiere SUTURAR LA HERIDA se debe APLICAR PRIMERO INMUNOGLOBULINA ANTIRRÁBICA HUMANA y se aproximan los bordes o se dan puntos temporales en caso que la herida sea profunda. Se usara SUERO HETEROLOGO EN CASO EXTREMO DE NO CONTAR CON INMUNOGLOBULINA. IV. Es necesario observar al animal los siguientes 10 DÍAS tomando UNA BIOPSIA DEL CUERO CABELLUDO y analizarla con Ac fluorescente o PCR. Se APLICARA INMUNOGLOBULINA INTRALESIONAL LA PRIMER ½ Y LA OTRA MITAD VÍA IM.muerte. II. Atención de la LESIÓN LAVANDO CON AGUA Y JABÓN ABUNDANTE A CHORRO DURANTE 10 MINUTOS. Desinfectar la herida con agua oxigenada o tintura de yodo. VI. nausea y vomito. PARALITICA: Da una parálisis ascendente. para MUCOSA ORAL O NASAL CON SOLUCIÓN FISIOLÓGICA DURANTE 5 MINUTOS. A. RABIA • Cual es el agente causal de la rabia? • R = Virus de la familia Rabdovirus • Cual es el cuadro clínico de la rabia? • R = Dolor en el sitio de la mordedura. hidrofobia (espasmos laríngeos dolorosos al beber agua) B. malestar general. En exposición leve se administra vacunación antirrábica en la región deltoidea los días 0-3- 7-14 Y 28. Diez días mas tarde hay manifestaciones del SNC pudiendo ser encefálica o paralitica y las 2 formas evolucionan a coma . • Cual es el manejo de la rabia? I. . III. V. somnolencia. fiebre.

INFLUENZA .

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• Cual es el cc del dengue? 1) El DENGUE CLÁSICO se inicia con FIEBRE. MELENA. • Cual es el cuadro clínico de la fiebre amarilla? • R = FIEBRE. EXANTEMA MACULAR PUNTIFORME. encefalitis o meningoencefalitis. ERITEMA OCULAR Y FACIAL. ARTRALGIAS. pulso lento. DENGUE Y FIEBRE AMARILLA • Cual es el mosquito transmisor del dengue? • R = AEDES AEPYPTI. • Que es lo que distingue a la fiebre amarilla del dengue laboratorialmente? • R = CUERPOS DE INCLUSIÓN VIRAL llamados CUERPOS DE COUNCILMAN EN LA SANGRE. ardor faríngeo. ALBUMINURIA. MIALGIAS. HEMATEMESIS. mialgias. DOLOR LUMBOSACRO. BRADICARDIA. tos. 2) El DENGUE HEMORRÁGICO se caracteriza por aumento en la permeabilidad vascular con clasificación del I-IV. cefalea. • Cual es el manejo de la fiebre amarilla y del dengue? • R = SINTOMÁTICO . PETEQUIAS EN ENCIAS Y MUCOSA NASAL.

• De acuerdo a la CDC como se realiza dx de SIDA? • R = Recuento <200/MM DE CD4 + la presencia de ENFERMEDAD OPORTUNISTA . escalofríos. sudores nocturnos y erupciones en la piel que dura de 1-3 SEMANAS. fiebre. este se transfiere hacia el núcleo en el cual se integra en los cromosomas por medio de la integrasa. posteriormente la RNA del VIH se descubre e interna en la célula afectada. la enzima transcriptasa inversa del virion cataliza la transcripción inversa del RNA en DNA. VIH • Que células ataca el VIH? • R = CD4 • Cual es el ciclo vital del VIH? • R = A través de la proteína gp41. se realiza la fusión. Los macrófagos actúan como reservorio del VIH y lo diseminan a otros sistemas • Que se debe realizar como prevención en una persona que halla sido puncionada de manera accidental con una aguja utilizada previamente en un paciente con VIH? • R = INHIBIDORES NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA • Como se manifiesta el síndrome retroviral agudo SRA en VIH? • R = SÍNTOMAS SIMILARES AL RESFRIADO O MONONUCLEOSIS.

3. Deterioro clínico 5. Efectos adversos . VIH • Como dx VIH? • R = ELISA y confirmatorio con WESTERN BLOOD • Cuales son parte del grupo de fármacos que inhiben la TRANSCRIPTASA INVERSA en VIH? • R = ZIDOVUDINA. INFECCIÓN CRÓNICA: Enfermedad sintomática o asintomática con T CD4 <350/NL o RNA DEL VIH CON > 50. zalcitabina. Disminución <1 log del RNA del VIH con plasma a las 4 semanas de haber iniciado el tratamiento 2.EXPOSICIÓN: Se recomienda utilizar combinaciones como ZIDOVUDINA + LAMIVUDINA + NEVERIPINA • Cuales son las indicaciones para cambiar el tratamiento antirretrovirico? 1. Síndrome de infección aguda 2. didanosina. 000 COPIAS 3. PROFILAXIS POST. DISMINUCIÓN DEL PORCENTAJE DE CÉLULAS TCD4 4. Incremento DEL TRIPLE O MAS DEL VALOR PLASMÁTICO DEL RNA NO ATRIBUIBLE A INFECCIÓN concomitantes o vacuolas. • Cuales son las indicaciones actuales para uso de tratamiento retro vírico en VIH? 1.

• VIH Como se manifiesta la neumonía por Pneumocystis Jiroveci? • R = CD4 < 200/MM mas AUMENTO DE LA DHL. el diagnostico definitivo se obtiene por la TINCIÓN DE ESPUTO CON WRIGHT-GIEMSA • Cual es la causa mas frecuente de retinitis en pacientes con VIH? • R = CITOMEGALOVIRUS • Mecanismo por el que el VIH penetra a la célula? • R = Pinocitosis • Cual es la neoplasia maligna mas común en pacientes con VIH? • R = Sarcoma de Kaposi • Cual es el manejo del Sarcoma de Kaposi? • R = Para la FORMA CUTÁNEA SE DA DOXORRUBICINA. AVIUM con CLARITROMICINA y se SUSPENDE CUANDO AUMENTAN LOS CD4 3) CD4 < 50: VS CITOMEGALOVIRUS con GANCICLOVIR 4) PPD con induración > 5 MM iniciar profilaxis VS M. BLEOMICINA Y VINBLASTINA. • Como se maneja la profilaxis en pacientes con VIH de acuerdo al conteo de las células CD4? 1) CD4 < 200: VS P. . JIROVECI con TMP/SMZ 1Tab/24 hrs C/3 DIA 2) CD4 75-100: VS M. TUBERCULOSIS con ISONIACIDA a 300 mg al día + PIRIDOXINA durante 9-12 MESES. para el INTESTINAL O VISCERAL SE DA DOXORRUBICINA.

“SARCOMA DE KAPOSI” manchas color de piel? • El sitio de afectación mas frecuente es la CARA EN PARPADOS Y PUENTE NASAL RELACIONADO CON EL VIRUS TIPO 8 • Tratamiento de toxoplasmosis? • PIREMITAMINA o sulfas + CLINDAMICINA en dosis altas . VIH • Tratamiento de primera elección para la retinitis por CITOMEGALOVIRUS? • GANCICLOVIR • Tratamiento para el herpes tipo 2 en pacientes con VIH? • ACICLOVIR • De que manera se puede inhibir el síndrome de desgaste? • TALIDOMIDA • Agente infeccioso de la lengua vellosa? • Virus de EPSTEIN BARR ( relacionada con virus de mononucleosis y linfomas) VIRUS TIPO 4 • Sitio mas común de lesión dermatológica.

000 • Coito inserción vaginal: 1: 10.000 varia si la mujer se encuentra en periodo menstrual o si tiene una ETS • Aguja infectada?: • 1-300 • Compartir agujas?: • 1-150 (drogadictos) • A que se refiere la regla de los 3 con relación a aguja infectada? • Hepatitis B : 30% Hepatitis C: 3% HIV: .3% .000 • Transfusión: 1: 100. VIH • Posibilidad de contagio por coito anal receptivo en el VIH? • 1:100 1:30 • Zona donde se alojan el virus de la inmunodeficiencia es alta y útil para seguimiento del tx de VIH? • Biopsia de mucosa rectal otra opción es PCR • Transmisión perinatal del VIH?: • 13% al 40% • Coito con inserción anal: 1: 1.

.500 copias II. anemia severa. VIH • Diagnostico para valorar el tratamiento “respuesta terapéutica” • RCP se realiza al mes y medio y a los 3 meses y posteriormente CADA 6 MESES (no se usa para diagnostico) • Que pasa con una persona que tiene VIH y las siguientes enfermedades Concomitantes? • Hepatitis B: Indiferente (no pasa nada) • Hepatitis C: Agresividad • HEPATITIS G: FRENA LA PROGRESIÓN DEL VIH • Con respecto a la estatificación de etapas A-B-C y grados I al III? • A: asintomáticos B: Síntomas Constitucionales (fiebre. Toxoplasma del SNC. perdida de peso. diarrea) C: Infecciones Oportunistas (neumocistis jirovecci.-MENOS DE 200 copias • INHIBIDORES DE TRANSCRIPTASA INVERSA -no análogo de los Nucleosidos. leucopenia • DE LA EFEVIRENZ cual es el efecto indeseable? • Insomnio y pesadillas (DEPRESIÓN) • INHIBIDORES DE PROTEASAS • Del Indinavir efecto indeseable mas frecuente: FORMADOR DE CÁLCULOS cólico renoureteral • Ritonavir + lopinavir : Es el caletra efecto sinérgico . linfoma del SNC. Criptosporidiasis.-MAS DE 200 Y MENOS DE 500 III. Micovacterium Avium intra celular) • I.NNRTI • De la ZIDOVUDINA AZT cual es el efecto indeseable? PROBLEMAS MEDULARES. trombocitopenia.

VIH • Profilaxis (exposición en trabajadores de la salud)(exposición SEXUAL) que maniobras o procedimientos? • Tiene una posibilidad de infección de 1:300 SE REALIZA UN ELISA con fines legales. 2) DX ELISA A LAS 6 SEMANAS Y 3 MESES si sale positivo se realiza el WESTERN BLOT PARA CONFIRMARLO . CMV. Sarcoma de Kaposi. toxoplasmosis. Infección por virus herpes. Linfomas del SNC • MENOS DE 200: Criptocococis. RASH CUTÁNEO COLOR SALMON Y HEPATOMEGALIA… CUADRO MUY PARECIDO AL DE LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA. candidiosis • Px con HIV y tiene exposición con px con tb? • Profilaxis: PPD MAS DE 5MM ISONIACIDA + RIFAMPICINA + PIRAZINAMIDA POR 12 MESES + PIRIDOXINA • En que consiste el síndrome retroviral agudo? 1) Paciente con infección de VIH con SÍNTOMAS A CORTO PLAZO (de 2 A 3 SEMANAS y sucede en el 40%de los casos) Y CONSISTE EN FIEBRE ADENOPATÍA. ( AL MES)… si se considera EXPOSICIÓN DE BAJO RIESGO dar AZT+3TC X UN MES se REALIZA ELISA SI ES NEGATIVO SE SUSP… si es exposición de alto riesgo AZT+3TC +UN TERCER MEDICAMENTO…. NO DAR TX A LAS 72 POSTEXPOSICION • Copias de CD4? • Entre 50 y 100 copias en el momento del dx: MVAIC. NEUMOCISTIS JIROVECCI • Entre 200 y 500: LENGUA VELLOSA. TB Pulmonar.

LÍPIDOS ELEVADOS • Px con embarazo + VIH Cual es el tx? I. Saquinavir…. NEUROPATÍA PERIFÉRICA V.. Nerfinavir…. ANEMIA por hipoplasia medular II. ZIDOVUDINA (2do y 3er trimestre)… se continua en el trabajo de parto (para evitar la infección vertical) II. Zidovudina…. Caletra +tenofovir (TDF) / emtricitabina (FTC) (El caletra se puede cambiar con AZT + 3TC) • Efectos colaterales? I... HIPERSENSIBILIDAD FATAL VII. VIH • Combinaciones aprobadas: I. Estaduvidina…. POSPARTO (NO LACTANCIA 10-20 tiene posibilidad de infectar) 2da opción LAMIVUDINA . PANCREATITIS IV. Abacavir…. Neuropatia periférica VI. Atazanavir (ATV) + ritonavir (rtv)+tenofovir (TDF) / emtricitabina (FTC) (si no funciona el primer esquema) III. Zalcitabina…. FIEBRE RASH. DIARREA III.. Didanosina…. Tenofovir…. TOXICIDAD RENAL VIII. Tenofovir (TDF)+ emtricitabina (FTC) y efavirenz (EFV) II. NEUROPATÍA PERIFÉRICA (lamivudina +zidovudina) 3TC….

VIH • Cuales son parte del grupo de fármacos INHIBIDORES DE PROTEASA en VIH? • R = SaquinAVIR. zalcitabINA. que entre sus efectos adversos se encuentra la hipersensibilidad y neumonía bacteriana • Cuales son parte del grupo de fármacos que INHIBEN LA TRANSCRIPTASA INVERSA en VIH? • R = ZIDOVUDINA. • Cuales son parte del grupo de fármacos INHIBIDORES DE LA FUSIÓN? • R = Enfubitida. . ritonAVIR. indinAVIR. didanosINA.

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• Cual es el tratamiento de elección en caso de toxicidad secundaria al DESOXICOLATO de ANFOTERICINA B en caso de aspergilosis invasiva? • R = VORICONAZOL 6mg/kg/dia. SECUNDARIAS GENERALMENTE A TB. • En los pacientes con rinitis crónica por aspergilus. galactomanano en suero (chbts en su pared celular) y biopsia • Cual es el tratamiento de aspergilus? • R = Esteroides. LOBECTOMÍA EN CASO DE ASPERGILOMA o debridacion de tejido infectado. SARCOIDOSIS. • Como dx aspergilus? • R = CULTIVO DE SABOURAD. ESTIÉRCOL Y VEGETALES EN DESCOMPOSICIÓN. HISTOPLASMOSIS O BRONQUIECTASIAS. ANFOTERICINA B. las cuales se encuentran en HOJAS SECAS. que datos de laboratorio encuentras en el moco? • R = Rico en EOSINOFILOS y cristales de CHARCOT-LEYDEN • En que consiste la aspergilosis pulmonar endobronquial saprofita o aspergiloma? • R = En el CRECIMIENTO DEL HONGO dentro de las cavidades pulmonares. detección de ANTICUERPOS. ASPERGILOSIS • Como se adquiere la aspergilosis? • R = Por inhalación de ESPORAS DEL HONGO. GRANEROS DE MAIZ. .

Se trata con fluconazol o ANFOTERICINA B. en algunos casos hay embolización a grandes arterias. en los pacientes que no la toleran se utiliza FLUCONAZOL. • Como se diagnostica CANDIDIOSIS PULMONAR y como se trata? • R = Cuando realizas HEMOCULTIVOS POSITIVOS o ANTÍGENO MANAN DEL SUERO. LA VÁLVULA MAS AFECTADA ES LA MITRAL. SOPLOS CARDIACOS y ESPLENOMEGALIA. El tratamiento se realiza con ANFOTERICINA B. CANDIDOSIS • Como se manifiesta la CANDIDIASIS DIGESTIVA y como se trata? • R = Se ASOCIA a lesiones ORALES Y PERIANALES. pielonefritis. • Como se manifiesta la ENDOCARDITIS por candidiosis? • R = FIEBRE persistente. • Como se manifiesta la CANDIDIOSIS URINARIA y como se trata? • R = Se presenta como CISTITIS. el diagnostico se realiza con el EXAMEN DIRECTO DE LAS HECES CON KOH y se trata con NISTATINA ORAL. ABSCESOS RENALES o necrosis de las papilas. produce DIARREA CON MOCO. como la iliaca o femoral. . BOLAS FÚNGICAS RENALES.

CANDIDOSIS • Como diagnosticas ENDOCARDITIS por cándida? • R = Ecocardiagrafia. LEUCOCITOSIS. . CON FIEBRE. hemocultivos seriados y detección de ANTÍGENO MANAN en suero? • Cual es el tratamiento de endocarditis por cándida? • R = RESECCIÓN DE VÁLVULA afectada y ANFOTERICINA B • Como se presenta la candidiasis diseminada aguda o sepsis? • R = Se presenta en PACIENTES NEUTROPENICOS. inestabilidad hemodinámica y choque. TROMBOCITOPENIA.

se encuentra en HECES DE PALOMAS (CUIDADORES DE AVES) O NIDOS • Como diagnosticas criptococosis? • ANTÍGENO MANAN en suero o biopsia. CRIPTOCOCOCIS (AVES. PALOMAS) • Cual es el agente causal de la criptococosis y donde se alberga? • R = CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS. • En LCR con TINCIÓN DE TINTA CHINA • Como se trata la criptococosis? • R = ANFOTERICINA B y 5-fluorocitosina .

HISTOPLASMOSIS (CAVERNAS) • Donde se alberga el Histoplasma capsulatum? • R = En forma de moho en suelo RICO EN NITRÓGENO. como el de los GALLINEROS. o donde duermen las aves y CAVERNAS DE MURCIÉLAGOS • Como diagnosticas histoplasmosis? • R = El método de elección es el CULTIVO. • Cual es el manejo de la hispoplasmosis? • R = Anfotericina B . HÍGADO. las muestras para cultivo en HISTOPLASMOSIS DISEMINADA SE OBTIENEN DE MEDULA ÓSEA. GANGLIOS LINFÁTICOS O LESIONES MUCOCUTANEAS. pero tarda mucho y haces frotis de los fluidos o tejidos infectados.

ASEO QUIRÚRGICO DE LOS TEJIDOS. ABSIDIA. RIZOPUS denominado ficomicetos. a la exploración física se observa DISMINUCIÓN DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES. • Como se manifiesta la infección de los senos paranasales en mucormicosis? • R = Predominantemente a PACIENTES CON DM mal tratada. MUCORMICOSIS • Cual es el agente etiológico de la mucormicosis? • R = MUCOR. SECRECIÓN NASAL SANGUINOLENTA. . • Como se manifiesta la mucormicosis gastrointestinal? • R = Se disemina al peritoneo produciendo la muerte en 70 días • Como se diagnostica mucormicosis? • R = FROTIS EN FRESCO donde se ven HIFAS HIALINAS o en BIOPSIAS donde se observa NECROSIS ISQUÉMICA o hemorrágica • Cual es el manejo de la mucormicosis? • R = El tratamiento consiste en altas dosis de ANFOTERICINA B. con FIEBRE. DOLOR SINUSAL Y DIPLOPÍA. congestión nasal. quemosis y PROPTOSIS y SI INVADE EL SENO FRONTAL PRODUCE COMA.

and muscle pains. Which of the following is the most likely causative organism? • (A) ringworm • (B) Cryptococcus neoformans • (C) Candida albicans • (D) mycobacteria • (E) coccidioidomycosis . and the sputum reveals fungal elements. he was hiking in the central California valleys. During his trip. he had developed a “flu-like” illness consisting of fever. COCCIDIOIDOMICOSIS • Cuales son los signos y síntomas de la coccidioidomicosis? • R = TOS. dolores musculares y en la RADIOGRAFÍA DE TÓRAX CON CAVITACIÓN. febricula.A 43-year-old man developed a cough shortly after returning from a 1- month hiking trip in California. • . A CXR shows a thin-walled cavity in the right upper lobe. RINORREA. While there. cough. which resolved spontaneously.

NEUMONÍA aguda que no responde al tratamiento y CURA ESPONTÁNEAMENTE. • Cual es el tratamiento de blastomicosis? • R = En la forma LEVE . se pueden identificar organismos con la TINCIÓN DE PLATA.ITRACONAZOL. costras o ulceras. que evolucionan a lesiones verrugosas. únicas o múltiples. • Como diagnosticas blastomicosis? • R = De ELECCIÓN CULTIVO pero tarda mucho. en la forma GRAVE . BLASTOMICOSIS • Cual es el agente causal de blastomicosis? • R = BLASTOMYCES DERMATITIDIS • Cuales son las manifestaciones clínicas de blastomicosis? • R = PULMONAR Y CUTÁNEA. característicamente son PAPULAS.ANFOTERICINA B . METENAMINA O ACIDO PERIODICO DE SCHIFF en la biopsia de los tejidos infectados o en la citología de esputo. NÓDULOS O PLACAS BIEN DELIMITADAS. Donde se observan CÉLULAS LEVADURIFORMES CON YEMAS DE BASE AMPLIA. Las LESIONES CUTÁNEAS predominan en las ZONAS EXPUESTAS. NO DOLOROSAS NI PRURIGINOSAS.

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. vivax. P. • Que produce la lisis eritrocitaria al contraer paludismo? • R = La PLASMEPSINA. que es una proteasa del acido aspartico que DEGRADA LA HEMOGLOBINA. ovale y P. P. que migran a las glándulas salivales del mosquito y son la forma infectante en los seres humanos. y al madurar se rompen liberando ESPOROZOITOS. Dentro del mosquito. produciendo los ooquistes. malariae • Cual es el ciclo biológico del plasmodium? • R = Los mosquitos se infectan al ingerir sangre infectada con micro y macrigametocitos. P. PALUDISMO • Cual es el agente causal de paludismo o malaria? • R = PARASITOSIS intracelular eritrocitaria por PLASMODIUM. se multiplica sexualmente en su intestino. Ya en el TORRENTE SANGUÍNEO viajan a hígado donde se reproducen y forman los MEROZOITOS que tienen la capacidad de infectar los eritrocitos. falciparum. que se transmite por el MOSQUITO ANOPHELES • Cuantas especies de plasmodium existen? • R = 4.

es la mas frecuente y de peor pronostico con fiebre > 40 • Como se diagnostica el paludismo? • R = OBSERVACIÓN DE PARASITO EN FROTIS SANGUÍNEO O GOTA GRUESA. • Como se trata el paludismo? • R = QUININA Y CLOROQUINA. PALUDISMO • Cual es el tipo de genero en paludismo mas frecuente? • R = P. FALCIPARUM. La TINCIÓN DE GIEMSA permite observar las granulaciones de Schuffner. El SULFATO DE QUININA se usa en RESISTENCIA A CLOROQUINA .

acompañada de síntomas generales como astenia. alteraciones dermatológicas y neurológicas • Como se diagnostica la enfermedad de Lyme? • R = ELISA o PCR . Alteraciones neurológicas. POLIARTRITIS MIGRATORIA. Se adquiere por MORDEDURA DE GARRAPATA del genero IXODES. fiebre. cardiacas y reumáticas III. adinamia. • Cual es el cuadro clínico de la enfermedad de Lyme? • R = Se divide en 3 etapas I. II. ERITEMA CRÓNICO O MIGRANS. mialgias y cefalea. BORRELIOSIS O ENFERMEDAD DE LYME • Cual es el agente causal de la enfermedad de Lyme? • R = Espiroqueta BORRELIA BURGDORFERI GRAM (-) de color violeta con tinción Giemsa que se CULTIVA EN MEDIO NOGUCHI. pápulas eritematosas que se EXTIENDEN DE FORMA CENTRIFUGA DEJANDO LA PARTE CENTRAL DEL CUERPO SANA.

• Cual es el tratamiento para borreliosis en su etapa tardía? • R = CEFTRIAXONA . BORRELIOSIS O ENFERMEDAD DE LYME • Tratamiento de elección para enf de Lyme? • R = DOXICICLINA por mes y medio • Cual es el tratamiento para borreliosis en su etapa precoz? • R = DOXICICLINA.

LEPTOSPIROSIS • Cual es el vector de la leptospirosis. • Cual es el tratamiento de la Leptospirosis? • R = PENICILINA. • Que es el síndrome de Weil en Leptospirosis? • R = Al cursar la primera fase. con FIEBRE. LEPTOSPIURIA y daño al SNC (MENINGITIS ASEPTICA). que enzimas produce y que nutrientes necesita? • R = Leptospira interrogans en ORINA DE RATA. • Cual es la triada clásica del síndrome de Weil? • R = Daño en HÍGADO. miocarditis. estreptomicina o tetraciclinas . MIALGIAS. EXANTEMA. epistaxis. CEFALEA. PRODUCE CATALASA Y HIALURODINASA y requieren TIAMINA B1 Y VITAMINA B12 PARA SU DESARROLLO • Cuales son las manifestaciones clínicas de la Leptospirosis? • R = De inicio súbito. derrame conjuntival. ICTERICIA. INSUFICIENCIA RENAL. cefalea intensa. • Como se manifiesta el síndrome de Weil? • R = CON FIEBRE. insuficiencia hepática. viene una ASINTOMÁTICA para posteriormente PRESENTARSE LEPTOSPIROSIS ANICTERICA. MIALGIAS. RIÑÓN y SNC. EXANTEMA Y HEPATOMEGALIA. FENÓMENOS HEMORRÁGICOS.

tetraciclina. NECROSIS VISCERAL Y SEPSIS. posteriormente hay diversas formas clínicas: ULCEROGANGLIONAR. SE PRESENTA CON NEUMONÍA. • Como tratas la Tularemia? • R = ESTREPTOMICINA. ADINAMIA. hiporexia. ASTENIA. ataque al estado general. ganglios. TIFOIDE GLANDULAR. donde se afecta el pulmón. • Como diagnosticas Tularemia? • R = En medio de CULTIVO DE AGAR SANGRE cisteína o ELISA. TULAREMIA • Cual es el agente causal de Tularemia? • R = FRANCISELLA TULLARENSIS POR PICADURA DE GARRAPATA • Cual es el cuadro clínico de Tularemia? • R = De inicio súbito con FIEBRE. hígado y bazo. manifestada con adenomegalias y ulceras cutáneas. .

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RICKETSIA .

FIEBRE Q .

ingiere los macrófagos parasitados. LEISHMANIASIS • Que vectores transmiten leishmaniasis? • R = MOSQUITOS del genero LUTZOMYA Y PHLEBOTOMUS. se reproducen por fision binaria longitudinal. que al ser fagocitados se transforman en AMASTIGOTES. que posteriormente se destruyen. La infección se produce al alimentarse de un nuevo huésped. . SUB – EXUDA LIQ. SEROHEMATICO – ADENOPATÍA REGIONAL. • En la leishmaniasis viceral o Kala-Azar a que células afecta el parasito? • R = A los MACRÓFAGOS del sistema retículo endotelial • Como se manifiesta la leishmaniosis cutánea? • R = En el sitio de inoculación. causan la lisis de las células que los contienen e infectan a otras células. CEL. LEISHMANIA pertenece a la familia del tripanosoma • Cual es el ciclo biológico de la leishmaniasis? • R = Al picar el mosquito a un mamífero infectado. PAPULA ERITEMATOSA/PRURIGINOSA – NODULO – ULCERA PIEL/TEJ. • Como se manifiesta la leishmaniosis mucocutanea o espundia? • R = ULCERA CUTÁNEA – pasan years – LESIÓN OBSTRUCTIVA ÚNICA/MULTIPLE – LARINGE/TABIQUE NASAL/ANO Y VULVA. dejando libre al parasito en su forma flagelar e infectante (promastigote). inocula los PROMASTIGOTES. donde se multiplican. y migran hacia la porción anterior del aparato digestivo. hasta la probocide (boca).

HEPATO- ESPLENOMEGALIA. . • Que medicamento utilizas en leishmaniasis cutánea? • R = ISETIONATO DE PENTAMIDINA. mal estar general. LINFADENOPATIAS. • Con que prueba de laboratorio diagnosticas leishmaniasis? • R = INTRADERMORREACCIÓN DE MONTENEGRO y ELISA. ganglios linfáticos. hígado. LEISHMANIASIS • Como se manifiesta la leishmaniasis viceral o Kala-Azar (fiebre negra)? • R = Hay HIPERPIGMENTACIÓN CUTÁNEA DE LAS EXTREMIDADES. DOLOR ABDOMINAL. paromomicina APLICACIÓN TÓPICA 2 VECES AL DÍA POR 15 DÍAS. En los CULTIVOS de los tejidos se busca el PROMASTIGOTE. DIARREA es fatal si no se trata adecuadamente. • Cual es el tratamiento de la leishmaniasis viceral? • R = Para la FORMA VISCERAL el tratamiento DE ELECCIÓN ES ESTIBOGLUCONATO DE SODIO O ANTIMONIATO DE GLUTAMINA IM POR 50 DÍAS. lesiones mucosas. medula ósea tenidas con Giemsa. • Que medicamentos empleas en caso de que la leishmaniasis visceral no responda a los antiamoniales? • R = ANFOTERICINA LIPOSOMAL POR 5 DÍAS Y EL ISETHIONATO DE PENTAMIDINA. • Como diagnosticas leishmaniasis? • R = VER EL AMASTIGOTE EN BIOPSIAS DE PIEL.

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METRONIDAZOL. ELISA. La furazolidona causa hemolisis en pacientes con déficit de 6- GDP. . GIARDIASIS • Como diagnosticas giardiasis? • R = Observación de QUISTE EN HECES. • Que componente de los trofozoitos de giardiasis te causa hipotrofia de las vellosidades intestinales • R = El DISCO SUCTOR • Cual es el tratamiento de elección para la giardiasis? • R = El TINIDAZOL con dosis única de 2 gr.

CON LESIONES SEMEJANTES A URTICARIA. de crecimiento rápido. dolor abdominal intenso y PERFORACIÓN INTESTINAL con choque séptico secundarios a la extensión de la ulcera hasta la serosa. COLITIS FULMINANTE con mortalidad mayor al 50% se presenta con diarrea sanguinolenta intensa. de evolución subaguda. 2. 3. CON HEPATOMEGALIA Y DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO QUE SE IRRADIA HACIA EL HOMBRO. AMEBOSIS • Cual es el cuadro clínico abdominal de la amebiasis por E. tenesmo y EVACUACIONES DIARREICAS CON MOCO Y SANGRE. ataque al estado general. ENTAMOEBOSIS (se presenta por una reacción de hipersensibilidad. COLITIS AMEBIANA AGUDA manifestada por dolor abd tipo cólico. fiebre. • Como se manifiesta el absceso hepático amebiano? • R = De inicio agudo. LOCALIZADAS EN LOS PLIEGUES CUTÁNEOS). 3. ULCERAS FUGEDENICAS (de COLOR PURPURA. LESIONES VEGETANTES (friables. • Cual es el cuadro clínico de la amebosis cutánea? 1. MUY DOLOROSAS y ABUNDANTE MATERIAL NECRÓTICO). . Hystolitica? 1. AMEBOMA O GRANULOMA AMEBIANO que cursa con DIARREA SANGUINOLENTA Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. 2.

ELISA. • Que medicamento es eficaz para la amebiasis hepática? • R = CLOROQUINA . hematoxilina férrica o TINCIÓN DE GOMORI. • Cual es el tratamiento de amibiasis? 1) METRONIDAZOL. pero no sobre la luz intestinal siendo estos YODOQUINOL y paramomicina. TINIDAZOL. en busca de TROFOZOITOS. 2) Dehidrohemetina y emetina son amebicidas de la pared intestinal. AMEBOSIS • Como diagnosticas amibiasis? • R = COPROPARISOTOSCOPICO EN FRESCO. En la piel se busca trofozoito.

que se multiplica dentro del tracto digestivo y las FORMAS INFECCIOSAS (TRIPOMASTIGOTE) son eliminadas en las heces. los vectores ingieren el amastigote. MUSCULO LISO Y SNC. Su vector es la MOSCA TSE TSE. y entran a la sangre como tripomastigotes circulantes e invaden a las células. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O ENFERMEDAD DEL SUENO • Cual es el agente etiológico de la TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O ENFERMEDAD DEL SUEÑO y cual es su vector? • R = Tripanosoma BRUCEI. CON PREDILECCIÓN POR EL MIOCARDIO. la infección se produce al depositar las heces en una herida de la piel antes de picar en las membranas mucosas o en la conjuntiva. Posteriormente. . Tripanosoma RHODESIENSE y Tripanosoma GAMBIENSE. • Cual es el agente causal de la tripanosomiasis americana o ENFERMEDAD DE CHAGAS y cual es su vector? • R = TRIPANOZOMA CRUZI y su vector es la chinche • Cual es el ciclo biológico de los tripanosomas? • R = Al alimentarse de un individuo con la infección. se multiplican en el sitio de la entrada.

• Cual es el tratamiento de la TRIPANOSOMIASIS AFRICANA? • R = Para T. • Como se diagnostica la tripanosomiasis americana o ENFERMEDAD DE CHAGAS? • R = En la FASE AGUDA se observa con la TINCIÓN DE GIEMSA de sangre anti coagulada. CONJUNTIVITIS Y LINFADENITIS PRE AURICULAR (SIGNO DE ROMANA) CON FIEBRE Y ESPLENOMEGALIA LEVE. hipertrofia parotidea. RHODESIENSE ES LA SURAMINA POR 7 DÍAS. TRIPANOSOMIASIS O ENFERMEDAD DE CHAGAS • Como se manifiesta la tripanosomiasis o ENFERMEDAD DE CHAGAS POR T. Diagnostico serológico se basa en hemaglutinación indirecta o ELISA. • Como se diagnostica la TRIPANOSOMIASIS AFRICANA? • R = Para T. CRONICAMENTE se manifiesta por INSUFICIENCIA CARDIACA PREDOMINANTE DEL LADO DERECHO. edema bipalpebral unilateral. constipación intensa. MEGA ESÓFAGO Y MEGACOLON con síntomas de disfagia. con arritmias ventriculares y episodios de tromboembolia sistémica o pulmonar. CRUZY? • R = En la piel. Para T. en el sitio de entrada se observa CHAGOMA que es PARECIDO A LA FURUNCULOSIS CON LINFADENOPATIA REGIONAL. • Cual es el tratamiento de elección para la TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O CHAGAS? • R = NIFURTIMOX por 30-90 DÍAS o BENZIDIMAZOL de 30-90 DIAS. GAMBIENSE por medio de PRUEBAS DE AGLUTINACIÓN y para T. RHODESIENSE es mediante la observación del parasito en la tinción de GIEMSA. En conjuntiva. . GAMBIENSE ES PENTAMIDINA POR 10 DÍAS.

La cisticercosis ocurre por la ingestión de los alimentos o agua contaminados con excremento humano que contiene huevos o proglotidos. se unen a la pared intestinal. De los 2 a los 4 meses de la infección. Los huevos se abren en el intestino. . alcanzan su madurez. Al legar a intestino delgado. seguida de un cuello. El CUERPO (ESTRÓBILO) se conforma por varios segmentos llamados PROGLOTIDOS. En sus ventosas tiene un róstelo. solium • Cuales son las partes estructurales que componen a la tenia? • R = En su extremo anterior tienen una estructura llamada ESCÓLEX (CABEZA). • Cuanto miden los adultos de T. SAGINATA? • R = 2-7 METROS de largo • Cuanto puede llegar a medir la T. En su escólex presentan cuatro ventosas orales. que invaden la pared intestinal pasando al torrente sanguíneo y linfático para migrar hacia musculo estriado. SOLIUM? • R = 15-18 METROS • Cual es el ciclo biológico de la teniasis? • R = La teniasis intestinal es causada por la INGESTA DE CISTICERCOS. que en su interior tienen ÓRGANOS SEXUALES. saginata y T. cerebro e hígado. liberando a las oncoesferas. TENIASIS • Cual es el agente causal de la teniasis? • R = T. con una corona doble de ganchos (escolices). caracterizada por la presencia de proglotidos gravidos que liberan huevos y se excretan por las heces.

• Que déficit vitamínico cursa con teniasis? • R = Déficit de VITAMINA B12 • Cual es el cuadro clínico de CISTICERCOSIS en el SNC? • R = CRISIS CONVULSIVAS. NICLOSAMIDA para TENIA SAGINATA . cefaleas. • Cual es el tratamiento para teniasis? • R = PRAZICUANTEL a DOSIS ÚNICA DE 10 MG/KG. FATIGA. • Como diagnosticas la teniasis? • R = COPROPARASITOSCOPICO SE OBSERVAN HUEVOS. ELISA. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL. vomito. DOLOR LEVE OCASIONAL E HIPOREXIA. TENIASIS • Cual es el cuadro clínico de la teniasis? • R = Normalmente es asintomática. Cuando cursa con síntomas son: PLENITUD ABDOMINAL. Ninguna droga mata a los huevos de tenia solium.

NEUROLOGIA ENARM .

4) Se ve una REACCIÓN CONSTRICTORA EXAGERADA ante la administración de agonistas muscarinicos como la meticolina o la PILOCARPINA. • Que ocasiona las pupilas de Argyll Robertson? 1) Son PUPILAS IRREGULARES Y MÁS PEQUEÑAS de lo normal en la oscuridad. 2) Demuestran falta del reflejo fotomotor. • Que ocasiona las pupilas de Holmes-Adie? 1) Se trata de una PUPILA GRANDE Y TÓNICA de forma irregular 2) Tiene reacción pobre ante estimulo luminoso 3) Suele indicar una lesión de las vías parasimpáticas posganglionares. tanto directo como consensual. a nivel del ganglio ciliar o los nervios ciliares cortos. • Que caracteriza al síndrome de Horner? • R = Miosis. hidroxifentamina y fenilefrina. ptosis y anhidrosis debido a lesión de las vías del SISTEMA SIMPÁTICO ispolaterales. 3) Se asocia a NEUROSIFILIS. MANIFESTACIONES DE LESION AL SNC • Como se muestra una lesión del TRACTO ÓPTICO? • R = Como CUADRANTOPSIA homónima contralateral. . 5) Se asocian a reflejos de estiramiento muscular disminuidos o ausentes. sin embargo conservan la acomodación. 1) Miosis: Se debe a denervación simpática del musculo tarsal 2) Anhidrosis: Consecuencia de la denervación simpática del musculo tarsal 3) Para localizar la lesión se realizan pruebas con cocaína.

and there is a right homonymous visual field defect. the fundi appear normal. .The hemianopia is due to a lesion of the left optic radiations. On examination. With posterior cerebral artery lesions affecting the occipital cortex. the pupils are equal and reactive to light. Which of the following is the most likely cause of the right homonymous hemianopia? • (A) right optic nerve • (B) chiasm • (C) right optic radiations • (D) right occipital lobe • (E) left optic radiations • . it is possible for the hemianopia to be an isolated finding. The posterior cerebral artery arises from the basilar artery but is sometimes a branch of the internal carotid. MANIFESTACIONES DE LESION AL SNC • Cuales son las manifestaciones oculares en caso de obstrucción de las RADIACIONES ÓPTICAS? • R = CUADRANTOPSIAS HOMONIMAS • -A 75-year-old woman presents with symptoms of visual change and facial weakness.

B: escotoma yuncional. H: Cuadrantanopsia homónima superior derecha (lesión lóbulo temporal izquierdo). . C: hemianopsia bitemporal heterónima (lesión quiasmática). A: abolición CV izquierdo (lesión nervio óptico izquierdo). D: hemianopsia homónima derecha (lesión quiasmática). F: Sectoranopsia horizontal derecha (lesión ganglio geniculado izquierdo). E: sectoronopsia cuádruple homónima derecha (lesión ganglio geniculado izquierdo).• CORRELACIÓN TOPOGRÁFICA DE DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL. I: Hemianopsia homónima derecha con respeto macular (lesión occipital izquierda). G: Cuadrantanopsia homónima inferior derecha (lesión lóbulo parietal izquierdo).

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diaforesis termorreguladora. diazepam. • Que motoneurona se ve afectada en la espasticidad? • R = MOTONEURONA SUPERIOR • Cual es tratamiento de espasticidad? • R = Fisioterapia. presentando ESPASMOS. • Que es el mioclono? 1) Es común en epilepsia. Se presenta en casos de anoxia. dantroleno debilita la contractura muscular al interferir con el calcio. . MANIFESTACIONES DE LESION AL SNC • Que es la disautonomia? • R = Proceso patológico central o periférico que se manifiesta por anomalías de la regulación de la TA. inyección de fenol para disminuir la espasticidad selectiva o toxina botulínica. privación alcohólica y responde a acido valproico y benzodiacepinas. función sexual. 2) El tratamiento es con levodopa. hiperuricemia.

2) Tienen respuesta ocular y están consientes pero en estado comatoso y se RECUPERAN DE 2-3ª. MANIFESTACIONES DE LESION AL SNC • En que zona se encuentra la lesión en un paciente estuporoso/comatoso en ausencia unilateral de respuesta a pesar de la aplicación de estímulos en ambos lados del cuerpo? • R = CORTICOESPINAL • En que zona se encuentra la lesión en paciente en ausencia bilateral de respuesta a estímulos? • R = Afección de TALLO ENCEFÁLICO. lesión bilateral de vía piramidal • La postura de decorticacion a que daño se debe? • R = Lesión de CAPSULA INTERNA y del PEDÚNCULO CEREBRAL ANTERIOR. . • La postura de decerebracion a que daño se debe? • R = DESTRUCCIÓN MESENCÉFALO y de la porción anterior del puente de vacilio • Que causa el síndrome de encerramiento o estado desaferentado? 1) Lesiones agudas que afectan principalmente la PARTE ANTERIOR DEL PUENTE DE VACILIO Y RESPETAN EL TEGUMENTO.

Posición Decorticación Posición Descerebración .

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respiración y disartria. TORPEZA Y FINALMENTE RESPIRAR CON CARÁCTER AUTOSOMICO DOMINANTE EN GEN 21. disminución de la motilidad de la lengua. MOTONEURONAS • Que caracteriza a las lesiones de la motoneurona? • R = Debilidad sin perdida sensorial • Cual es la clasificación de la enfermedad de motoneurona y que caracteriza a cada una de ellas? 1) Parálisis bulbar progresiva: degeneración que predomina en núcleos motores de pares craneales 2) Parálisis pseudobulbar: se debe a enfermedad cortico bulbar alterando neurona motora superior 3) Atrofia muscular espinal progresiva: Hay degeneración de las astas anteriores de la medula espinal afectando a neurona motora inferior 4) Esclerosis lateral primaria: Déficit puro de neurona motora superior en extremidades inferiores 5) Esclerosis lateral aminotrofica: Déficit mixto de NMS e INFERIOR en extremidades pudiendo alterar el estado cognitivo con DEMENCIA FRONTOTEMPORAL O PARKINSONISMO. TRAGAR . presentándose con periodos de REMISIÓN Y EXACERBACIÓN DE DIFICULTAD PARA CAMINAR. masticación. tos. tos débil y desgaste muscular. • Cual es el cuadro clínico de enfermedad degenerativa de neuronas motoras? 1) Alteración bulbar: dificultad para la deglución. Lingual con fasciculaciones. Hay trastorno motor en extremidades con esfínteres normales 4) ESCLEROSIS LATERAL AMINOTROFICA: ES LETAL de 3-5 años comúnmente POR INFECCIÓN PULMONAR. 3) Parálisis pseudobulbar: Contractura y espasmo lingual. 2) Parálisis bulbar progresiva: descanso del paladar disminuyendo reflejo nauseoso. .

DISCRIMINACIÓN DE DOS PUNTOS. LINFOMA DE HODKING puede cursar con NEUROPATÍA MOTORA. • Cual es el cuadro clínico del síndrome de la MOTONEURONA INFERIOR? • R = ATROFIA muscular por denervación. • Que estudios realizas para diagnosticar la enfermedad de la motoneurona? • R = ELECTROMIOGRAFÍA: muestra DENERVACIÓN. TACTO Y RECONOCIMIENTO DE LA FORMA 2) Estimulos que no eran dolorosos SE CONVIERTEN EN DOLOROSOS y LOS ESTÍMULOS DOLOROSOS SE DESENCADENAN CON UMBRALES DE ESTIMULACIÓN MAS BAJOS. ANTICOLINERGICOS: atropina y amitriptilina . • Cual es el tratamiento de lesiones de neuronas motoras? • R = RICUZOL: disminuye la LIBERACIÓN PRESINAPTICA DE GLUTAMATO haciendo lenta la ELA progresiva. atetosis y exaltación de reflejos cutáneos como signo de Babinski 2) Negativos: Debilidad o paresia hemicorporal y pérdida de la destreza. HIPERREFLEXIA en reflejos de estiramiento muscular. 3) La combinación de ambos afectan la ejecución normal del movimiento con un deterioro en la calidad de vida del paciente. PLASMAFERESIS logra mejoría. • Cuales son las características clínicas del síndrome de la columna posterior? 1) Se caracteriza por perdida o DISMINUCIÓN DE LA SENSACIÓN DE VIBRACIÓN. distonía. MOTONEURONAS • Cuales son los signos positivos y negativos que indican lesión a la MOTONEURONA SUPERIOR o síndrome piramidal? 1) Positivos: ESPASTICIDAD. SENSACIÓN DE POSICIÓN. coordinación y control motor. hiporreflexia o ARREFLEXIA al interrumpirse la parte eferente del arco reflejo y fasciculaciones producidas por la actividad espontanea de la unidad motora. • Que caracteriza al síndrome de la arteria espinal anterior? • R = También conocido como síndrome medular ventral que ocasiona PARAPLEJIA O CUADRIPLEJIA. EN ESCLEROSIS LATERAL AMINOTROFICA debe presentarse en 3 extremidades mínimo. clonus. HIPOTONÍA. parálisis o PARESIA FLÁCIDA de todos los músculos de la unidad motora afectada. perdida bilateral de la sensación de dolor y temperatura por debajo del nivel de la lesión.

loss of muscle bulk. Physical examination reveals fasciculations of his thigh and forearm muscles.A 53-year-old man complains of clumsiness with both hands. like having difficulty doing up buttons or using his keys. . • -A 45-year-old man presents with weakness and fasciculations in his arms and legs. Tone is increased in the arms and legs and the reflexes are brisk. and increased tone in the upper and lower limbs. but there is weakness of his left handgrip and right leg quadriceps with loss of muscle bulk. The disease is one of constant progression. depending on the balance of upper and lower motor neuron damage. but not cogwheel rigidity. This is rare in other neurologic disorders.The most common initial symptom of ALS is weakness and wasting of the extremities. There can be signs ofhyperreflexia and spasticity. The disease causes neuronal loss in the anterior horns of the spinal cord and motor nuclei of the lower brain stem. MOTONEURONAS • . The fasciculations can be a very prominent part of the disease. and death usually occurs within 5 years. Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) amyotrophic lateral sclerosis (ALS) • (B) myotonic muscular dystrophy • (C) amyotonia congenita • (D) tabes dorsalis • (E) migraine • . His cranial nerves are normal. Which of the following is the most likely natural progression of this condition? • (A) a long history of remissions and exacerbations (sclerosis lateral aminotrofica) • (B) sensory loss in the distribution of peripheral nerves • (C) focal seizures • (D) a progressively downhill course • (E) cogwheel rigidity • . There is no sensory loss and no seizure diathesis. There are obvious fasciculations over the left forearm and right thigh. rather than remissions and exacerbations. and positive Babinski signs bilaterally.This man has amyotrophic lateral sclerosis (ALS). diffuse muscle weakness. because only the motor system is involved. There is generalized hyperreflexia.

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• Que hallazgos muestra la electromiografía al respecto de la esclerosis lateral aminotrófica? • R = Demuestra DENERVACIÓN de POR LO MENOS 3 EXTREMIDADES. signos positivos de Hoffman. 4) El termino aminotrófica se refiere a la ATROFIA MUSCULAR. ESLEROSIS LATERAL AMINOTROFICA • Que es la esclerosis lateral aminotrófica? 1) Se refiere a una condición neurología de INICIO EN LA VIDA ADULTA caracterizada por una DEGENERACIÓN PROGRESIVA DE LAS NEURONAS MOTORAS SUPERIORES E INFERIORES. 3) El termino esclerosis lateral se refiere a la DUREZA CUANDO SE PALPAN LAS COLUMNAS LATERALES DE LA MEDULA ESPINAL en las autopsias de pacientes con esta enfermedad. Babinski y clonus. DEBILIDAD Y FASCICULACION debidas a la degeneración de las neuronas motoras inferiores. 2) La degeneración de las neuronas de la corteza motora se manifiesta como hiperreflexia. Deben ser tratados como si tuvieran lesión de la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. . • Cual es el manejo de la esclerosis lateral aminotrófica? • R = RILUZOLE QUE ES UN ANTAGONISTA DEL GLUTAMATO Y LA VITAMINA E.

TRASTORNOS DE LA MARCHA. . 2) Clínicamente con DEFORMIDADES DEL PIE. 4) NMSH tipo II disminuye solo un poco. 3) El electrodiagnóstico muestra DISMINUCIÓN DE LA CONDUCCIÓN MOTORA Y SENSITIVA (neuropatía motora y sensitiva hereditaria tipo I) NMSH tipo I. CHARCOT-MARIE-TOOTH • Cuales son las características de la mononeuropatia hereditaria de Charcot-Marie-Tooth? 1) Carácter AD en CROMOSOMA 17. 5) Histológicamente hay PERDIDA AXONAL.

RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS. • Que caracteriza al síndrome de BROWN-SEQUARD? • R = Es una LESIÓN UNILATERAL de la MEDULA ESPINAL que da lugar a un TRASTORNO MOTOR IPSOLATERAL con deterioro concomitante de la PROPIOSEPCION y PERDIDA CONTRALATERAL de las apreciaciones del DOLOR Y TEMPERATURA • Cual es el manejo del traumatismo medular? • R = INMOBILIDAD. 2) Se pierde retención urinaria y fecal. TRASTORNOS SENSITIVOS DISTALES O AMBOS. con ELEVACIÓN DE LA CABEZA. 4) En las LESIONES MENORES los pacientes que dan con DEBILIDAD LEVE DE LAS EXTREMIDADES. .4 mg/kg/hr x 24 hrs. administración de acetazolamida EN CASO DE PERSISTENCIA SE REALIZA DRENAJE LUMBAR SUBARACNOIDEO • Cual es el cuadro clínico de traumatismo en medula espinal? 1) La transección medular completa resulta en PARÁLISIS FLÁCIDA INMEDIATA Y PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD DEBAJO DE LA LESIÓN. TRAUMATISMO • Que te indica el signo de mapache? • R = Equimosis en parpados debido a fractura de base del craneo por TCE • Que maniobra resulta útil en el TCE que causa salida de LCR por nariz u oídos (contiene glucosa)? • R = CONSERVADOR. GRANDES DOSIS DE ESTEROIDES metilprednisolona 300 mg en bolo seguidos por 5. 3) Al final hay paraplejia en las piernas en flexión o extensión.

drowsiness. pulse 70/min. TRAUMATISMO • Cual es la principal etiología de un HEMATOMA SUBDURAL y sus principales características clínicas? • R = A subdural hematoma is almost always of VENOUS ORIGIN and secondary to a minor or severe INJURY TO THE HEAD. lungs clear. His gait is unsteady but sensation in the feet is normal. but may occur in blood dyscrasias or cachexia in the absence of trauma. and unsteady gait over 6 weeks. On examination. CHRONIC subdurals may also present with SEIZURES OR PAPILLEDEMA • -A 94-year-old man presents with progressive headaches. light-headedness. his blood pressure is 160/90 mm Hg. Which of the following is the most likely cause for this clot? • (A) is venous in origin • (B) is arterial in origin • (C) is from injury to the middle meningeal artery • (D) is from a subarachnoid hemorrhage • (E) is from injury to the middle cerebral artery . and he has no focal weakness. ACUTE subdural hematomas commonly present with a FLUCTUATING LEVEL OF CONSCIOUSNESS and significant cerebral damage. A CT scan reveals a hyperintense clot over the left cerebral cortex.

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2  Sin respuesta. 1 Obedece ordenes 6 Localiza el dolor 5 RESPUESTA Retirada ante el dolor 4 MOTORA Flexión inapropiada 3 Extensión 2 Nula 1 . ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA (NIÑOS) PRUEBA RESPUESTA PUNTUACIÓN Espontanea 4 APERTURA DE A órdenes 3 OJOS Al estimulo doloroso 2 Nula 1  Palabras apropiadas y sonrisas. pero consolable. 4 RESPUESTA  Persistente e irritable 3 VERBAL  Agitado. LLANTO COMO fija la mirada y sigue los objetos. 5  Tiene llanto.

Si EGC: 15-----------------------Consciente Si EGC: 13-14-------------------Estupor ligero Si EGC: 11-12-------------------Estupor moderado Si EGC: 9-10--------------------Estupor profundo Si EGC: 7-8---------------------Coma superficial Si EGC: 5-6---------------------Coma moderado Si EGC: 3-4---------------------Coma profundo .

Mioticas  Diámetro < 2mm Según el Medias  Diámetro 2-5mm tamaño Midriaticas  Diámetro > 5mm Isocoricas  Iguales Según relación Anisocoricas  Desiguales entre ellas Discoricas  Forma irregular Según Reactivas Contracción al foco respuesta luminoso a la luz Inmóviles al foco Arreactivas luminoso . REACTIVIDAD PUPILAR.

• Como dx el sx del túnel carpiano? • R = CLÍNICA + ELECTROMIOGRAFÍA. EMBARAZO. sobre todo al comienzo de la mañana y en ocasiones con DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA TENAR con atrofia del abductor corto del pulgar. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO • A que se asocia el síndrome del túnel carpiano? • R = HIPOTIROIDISMO. . AR o ACROMEGALIA. ENTUMECIMIENTO EN LA MANO. 2) Puede observarse el SIGNO DEL TINEL que se provoca con un golpesito en el túnel carpiano REPRODUCIENDO DOLOR Y HORMIGUEO. diabetes. dolor. • Cuales son las manifestaciones clínicas del síndrome del túnel carpiano? 1) HORMIGUEO. • Cual es el manejo del sx del túnel carpiano? • R = Descompresión quirúrgica.

Se recomienda cirugía. • Cual es el manejo de la compresión del nervio cubital? • R = Los ESTEROIDES Y LOS AINES. . 2) El dolor y las parestesias pueden iniciar en el codo e irradiarse a la mano. 3) LAS PARESTESIAS SE EXACERBAN CON LA FLEXIÓN DEL CODO. • Como diagnosticas la compresión del nervio cubital? • R = Electrofisiología. COMPRESIÓN DEL NERVIO CUBITAL • Como se manifiesta clínicamente la compresión del nervio cubital? 1) ADORMECIMIENTO EN EL QUINTO DEDO y en el lado MEDIAL de la mano.

The ulnar is a mixed nerve with sensory supply to the medial hand. The fibers arise from the eighth cervical and the first thoracic segments. The nerve is commonly injured in ELBOW DISLOCATIONS and fractures. and weakness in his hand grip. • .A 40-year-old man is injured in a car accident and fractures his left elbow. and decreased sensation over the fifth finger and lateral aspect of fourth finger. NERVIO CUBITAL • Cual es la sintomatología en caso de daño al nervio cubital? • R = Injury to the ulnar nerve results in impaired adduction and abduction of the fingers. Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) ulnar nerve injury • (B) radial nerve injury • (C) median nerve injury • (D) carpal tunnel syndrome • (E) axillary nerve injury . Neurologic findings confirm weakness of handgrip with weakness of finger abduction and adduction. He now complains of numbness of his fourth and fifth fingers.

. COMPRESIÓN DEL NERVIO RADIAL • Como se manifiesta la compresión del nervio radial? 1) “Parálisis de la noche del sábado” por dejar el brazo colgando después de una borrachera. 2) MUÑECA FLÁCIDA y debilidad a la extensión de los dedos.

rama del ciático. PARESTESIAS Y ENTUMECIMIENTO SOBRE BASE DEL PIE PREDOMINANDO DURANTE LA NOCHE sin afectar talón. . cuando se comprime da origen a DOLOR. CIATICO Y TARSO • Cual es la etiología mas común de la parálisis del ciático? • R = INYECCIONES INTRAMUSCULARES profundas • Que sintomatología da el síndrome del túnel del tarso? • R = NERVIO TIBIAL.

se origina en RAÍCES L2 Y L3 EL CUAL SE PRESIONA EN CASO DE EMBARAZO. MERALGIA PARESTESICA • Que causa y como se manifiesta clínicamente la meralgia parestesica? 1) Se debe al atrapamiento del NERVIO CUTÁNEO LATERAL DEL MUSLO POR DEBAJO DEL LIGAMENTO INGUINAL. 4) Nervio FEMOROCUTANEO EXTERNO. DIABETES Y OBSESOS. PARESTESIAS Y ENTUMECIMIENTO DE LA CARA ANTEROLATERAL DEL MUSLO. 3) Se presenta en pacientes con EXCESO DE PESO por lo que el TRATAMIENTO ES BAJAR DE PESO. 2) Se produce DOLOR URENTE. .

7) Lo anterior provoca que cuando el paciente este de frente el ojo tiende a DESVIARSE HACIA ABAJO Y AFUERA. 5) PTOSIS PALPEBRAL CONTRALATERAL a la lesión. ELEVACIÓN Y DEPRESIÓN DEL OJO IPSOLATERAL ESTÉN AFECTADOS. recto inferior y oblicuo inferior (TODOS MENOS EL RECTO EXTERNO Y EL OBLICUO SUPERIOR). recto medial. • Que datos clínicos se encuentran en el daño al IV (PATÉTICO O TROCLEAR) PAR CRANEAL? 1) Presentan debilidad del MUSCULO OBLICUO SUPERIOR 2) DIPLOPIA CON ADUCCION Y HACIA ABAJO • Que datos clínicos se encuentran en el daño al VI (OCULOMOTOR EXTERNO) PAR CRANEAL? 1) Afecta al MUSCULO RECTO LATERAL 2) El ojo afectado se dirige A LA LINEA MEDIA CON INCAPACIDAD DE ABDUCIR EL OJO. en la que la pupila mas dilatada denota al LADO AFECTADO. recto superior. lo que provoca que los movimientos de ADUCCIÓN. 6) La lesión en este par craneal afecta los MÚSCULOS ELEVADOR DEL PARPADO. . 2) El fenómeno de MARCUS GUNN consiste en que con el ESTIMULO LUMINOSO NO OBTENEMOS RESPUESTA EN EL LADO AFECTADO después de presentar contracción por efecto de reflejo consensual al estimular contralateralmente 3) Suele deberse a CAUSAS HIPOXICAS 4) En pacientes con compresión cerebral se mostrara midriasis ipsolateral al sitio afectado como resultado de compresión del III par craneal en cualquier parte de su recorrido debido a que las fibras que inervan el esfínter de la pupila discurren en porción periférica del nervio. LESIONES DE LOS PARES CRANEALES • Que datos clínicos se encuentran en el daño al III (OCULOMOTOR) PAR CRANEAL? 1) Frecuentemente causa ANISOCORIA.

3) La CUERDA DEL TÍMPANO SE VE ERITEMATOSA y HAY REDUCCIÓN EN LA LAGRIMACIÓN IPSOLATERAL o salivación. 3) La parálisis de la tercera división (MANDIBULAR) resulta en DÉFICIT EN LA MASTICACIÓN • Que cuadro clínico resulta del síndrome ocasionado por la afección del ganglio de Gasser? • R = Síndrome caracterizado por DOLOR FACIAL. • Cual es el cuadro clínico resultante de la neuralgia del glosofaríngeo? • R = Es un trastorno unilateral que afecta principalmente a V3 presentándose en forma de ESPASMOS DOLOROSOS que pueden durar de segundos a minutos y pueden estar asociados a estímulos cutáneos y auditivos. 2) Hay PRÓDROMO VIRAL y adormecimiento o dolor en el oído. SORDERA Y PARÁLISIS DEL VI Y VII PARES. CEFALEA. LESIONES DE LOS PARES CRANEALES • Que datos clínicos se encuentran en el daño al V (TRIGÉMINO) PAR CRANEAL? 1) La parálisis de la primera división (OFTÁLMICA) involucra PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD EN LA FRENTE junto con parálisis del III par y IV. 4) El paciente no puede cerrar los ojos por lo que se debe evitar el daño a la cornea 5) Se diagnostica con ELECTROMIOGRAFÍA denotándose una DISMINUCIÓN EN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN . PERDIDA DE LA SENSIBILIDAD SENSORIAL. 2) La parálisis de la segunda división (MAXILAR) resulta en la PERDIDA DE SENSIBILIDAD DE LA MEJILLA y se debe a lesiones del seno cavernoso. lengua o cara. • Cual es la etiología de la parálisis de Bell? • R = Se asocia a HERPES VIRUS • Que características clínicas tiene la parálisis de Bell? 1) PARÁLISIS DEL VII PAR CON INICIO SÚBITO DE DEBILIDAD FACIAL y pérdida del reflejo acústico. EL DOLOR AUMENTA AL MOVER LA MANDÍBULA.

3) Se pierde la capacidad sensorial de UN TERCIO POSTERIOR DE LA LENGUA. 4) La LESIÓN más común del VAGO es la que involucra al NERVIO LARÍNGEO RECURRENTE. siendo la lesión iatrogena la mas común (p. parálisis de la cuerda vocal ipsolateral. 5) La neuralgia del glosofaríngeo tiene CARACTERÍSTICAS SIMILARES A LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.e la BIOPSIA DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS). así como DEBILIDAD DEL PALADAR Y LA FARINGE. 2) La ELEVACIÓN DEL PALADAR ES ASIMÉTRICA y la ÚVULA SE DESVÍA AL LADO CONTRARIO DE LA LESIÓN. LAS AMÍGDALAS. pero es MAS EVIDENTE EN LA LENGUA. Se realiza el diagnostico por AUDIOMETRÍA. • Que características clínicas se observan por daño al XI (ESPINAL ACCESORIO) par craneal? • R = Dolor significativo acompañado de una DISMINUCIÓN DE LA MOVILIDAD DEL HOMBRO. LESIONES DE LOS PARES CRANEALES • Cual es el manejo de la parálisis de Bell? • R = VALACICLOVIR o famciclovir y PREDNISONA • Cual es la característica clínica de la afectación del VIII (VESTIBULOCOCLEAR) par craneal? 1) Porción coclear: El principal síntoma asociado a la lesión o atrofia de esta porción es la HIPOACUSIA SENSORINEURAL. lo que provoca PARÁLISIS DE LA CUERDA VOCAL IPSOLATERAL Y SUBSECUENTE DISFONÍA. con disminución en la sensibilidad en la faringe posterior y laringe. • Cuales son los datos clínicos que involucra una lesión en los pares craneales IX Y X (GLOSOFARÍNGEO Y VAGO)? 1) DISFAGIA. OÍDO Y ANGULO DE LA MANDIBULA . 2) Porción vestibular: VÉRTIGO POSTURAL PAROXÍSTICO BENIGNO.

decompression of the root. Operative procedures include alcohol injection of the nerve or ganglion. and medullary tractotomy. . The two drugs can also be used in combination. Physical examination of the face and mouth is entirely normal. Carbamazepine (an anticonvulsant drug) is given in doses varying from 600 to 1200 mg/day. and then disappears for several days. Phenytoin has also been used.A 52-year-old man complains of episodes of severe unilateral. • Que medicamento es de elección en neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo? • R = CARBAMACEPINA. pero también puede incluir baclofen y fenitoina. The pain is describes as “electric shock-like” and only lasts a few seconds. partial section of the nerve in the middle or posterior fossa.This patient has trigeminal neuralgia. LESIONES DE LOS PARES CRANEALES • Que características clínicas tiene el daño al XII (HIPOGLOSO) par craneal? • R = DEBILIDAD en la lengua.Radiofrequency surgery can destroy pain fibers but spare motor fibers. Which of the following treatments is most effective for this condition? • (A) morphine • (B) indomethacin • (C) cimetidine • (D) carbamazepine • (E) lidocaine (Xylocaine) gel • . FASCICULACIONES y DESVIACIÓN DE LA LENGUA hacia el lado de la lesión. stabbing facial pain that is intermittent for several hours. • .

vomiting. VERTIGO • Cual es la diferencia entre vértigo de origen central y de origen periférico? • R = In CENTRAL VERTIGO. He describes his dizziness as a spinning sensation of the room with associated nausea and vomiting. and dizziness. The nystagmus is usually unidirectional and is never vertical. In PERIPHERAL disease. • . THE SYMPTOMS ARE GENERALLY MORE SEVERE.A 63-year-old woman develops symptoms of nausea. VISUAL FIXATION INHIBITS VERTIGO AND NYSTAGMUS during testing in peripheral vertigo • . Which of the following findings suggests the vertigo is peripheral in origin? • (A) optic neuritis • (B) tinnitus • (C) bidirectional nystagmus • (D) vertical nystagmus • (E) visual fixation does not affect vertigo or nystagmus . the vertigo can be MILD AND CHRONIC. which she describes as a to-and- fro movement of the room like as if she is on a boat. BUT FINITE (although often recurrent). Which of the following findings suggests the vertigo is central in origin? • (A) deafness • (B) symptoms are more protracted but less severe • (C) unidirectional nystagmus • (D) visual fixation inhibits vertigo and nystagmus • (E) spinning sensation is toward the fast phase of nystagmus • Cuales son las características del vértigo de ORIGEN PERIFÉRICO? • R = TINNITUS AND DEAFNESS may be found in PERIPHERAL VERTIGO. but NOT CENTRAL.A 47-year-old man presents to the emergency room with symptoms of dizziness and difficulty walking.

IT GENERALLY ABATES SPONTANEOUSLY AND CAN BE TREATED WITH VESTIBULAR REHABILITATION. The cause is commonly attributed to CALCIUM DEBRIS IN THE SEMICIRCULAR CANALS. Although BPPV can occur after head trauma.A 48-year-old man complains of recurrent episodes of sudden-onset dizziness. He has no hearing change or other neurologic symptoms. The symptoms last for 30 seconds and then resolve completely. A Dix-Hallpike maneuver reproduces his symptoms. A DIX-HALLPIKE MANEUVER REPRODUCES HIS SYMPTOMS • . The debris is loose otoconia (calcium carbonate) within the utricular sac. and his physical examination is completely normal. which is characterized by sudden-onset brief episodes of vertigo LASTING LESS THAN A MINUTE. The symptoms are USUALLY BROUGHT ON BY HEAD MOVEMENT. KNOWN AS CANALITHIASIS. Which of the following is the most likely mechanism for his vertigo symptoms? • (A) basilar migraine • (B) brain stem ischemic events • (C) benign cerebellar tumors • (D) calcium debris (calcium carbonate crystals) in the semicircular canals • (E) Meniere’s disease . VERTIGO • Cual es la sintomatología del vértigo benigno posicional paroxístico y que maniobra utilizas para demostrarlo? • R = Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). He notices an abrupt onset of a spinning sensation when sitting up or lying down in bed. there is usually no obvious precipitating factor.

perdida sensitiva. • Que cambios produce el infarto cerebral anterior? • R = CAMBIOS CONDUCTUALES y alteración de la MEMORIA. Se debe utilizar ASA COMO PROFILAXIS. HEMIANOPSIA HOMÓNIMA. • Cuanto debe medir un infarto lacunar y como se debe ver en la TAC? • R = Mide <5 MM de diámetro. desviación ocular al lado de la lesión. en la TAC se observan como LESIONES PEQUEÑAS EN SACABOCADO HIPODENSAS. • Que sintomatología da la obstrucción de la arteria cerebral media? • R = AFASIA. HEMIPLEGIA CONTRALATERAL. con RESOLUCIÓN parcial o completa de 4-6 SEMANAS • Que sintomatología da el EVC en arteria cerebral anterior? • R = DEBILIDAD y perdida sensitiva en la pierna contralateral y debilidad leve en brazo. . EVC • Cual es la duración de un ataque isquémico transitorio? • R = Dura < 24 HRS y el DÉFICIT CLÍNICO SE RESUELVE EN MENOS DE 1-2 HRS.

Which of the following clinical symptoms is she most likely to have? • (A) homonymous hemianopia • (B) total blindness • (C) expressive aphasia • (D) ataxia and dysarthria • (E) a right-sided hemiplegia • -Occlusion of the right posterior cerebral artery is most likely to cause homonymous hemianopia. and clinical examination is entirely normal. ataxia. hemiparesis. This artery conveys blood to the inferior and medial portion of the posterior temporal and occipital lobes and to the optic thalamus. and paresthesias. slurred speech. diplopia.A 74-year-old woman develops acute neurologic symptoms and presents to the emergency room. and bilateral visual impairment are common findings. • . EVC • Que sintomatología causa la obstrucción de la ARTERIA CEREBRAL ½ en su PORCIÓN POSTERIOR? • R = Causa AFASIA DE WERNIKE y HEMIANOPSIA HOMONIMA • . diplopia. An urgent magnetic resonance imaging (MRI) scan demonstrates acute occlusion in the right posterior cerebral artery. . The basilar artery is formed by the two vertebral arteries and supplies the pons. and the cerebellum.A 63-year-old man developed a transient episode of vertigo. vertigo. tinnitus. Which of the following is the most likely cause for symptoms? • (A) posterior circulation transient ischemic attack (TIA) • (B) anterior communicating artery aneurysm • (C) hypertensive encephalopathy • (D) pseudobulbar palsy • (E) occlusion of the middle cerebral artery • -Posterior circulation TIA is suggested by the transient episodes. the midbrain. He is symptom-free now. With vertebrobasilar TIAs. His pastmedical history is significant for hypertension and dyslipidemia.

• Como manejas la hipertensión maligna? • R = Esta entidad se da con una TAD >130. En el caso de HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL NO SE DEBE USAR ESTEROIDES. . EVC • Cual es el cuadro clínico de la obstrucción de la arteria basilar? • R = Alteración del estado de alerta. esta se debe REDUCIR A 1/3 pero NUNCA a un VALOR MENOR DE 95 MM HG. CRISIS CONVULSIVAS. NO se debe usar NEFEDIPINO sublingual. • Como se procede ante un EVC < 3 hrs? • R = TROMBOLISIS IV con activador del plasminogeno no tisular.000 7) MUJERES EMBARAZADAS o en lactancia 8) Ingesta actual de anticoagulantes orales con TP > 15 • Cuales son los datos clínicos de una hemorragia intracraneal? • R = Además de depender de la localización del hematoma suele observarse CEFALEA. parálisis de los nervios craneales y caídas. NAUSEA Y VOMITO. En los que esta CONTRAINDICADA ESTA TERAPIA son aquellos con: 1) TAS > 185 mm Hg o TAD > 110 2) Sintomatología leve o que mejore de forma rápida 3) CONVULSIONES al inicio de TCE en los 3 MESES PREVIOS 4) CIRUGÍA MAYOR 2 semanas previas 5) Glucemia < 50 o > 400 6) PLAQUETAS < 100.

5) Aquellos hematomas que DESPLACEN EL SEPTUM PELUCIDUM > 5 MM de la línea media DEBEN SER EVACUADOS. en las FORMAS SUBAGUDA Y CRÓNICA PREDOMINAN LA CEFALEA Y DEBILIDAD. 3) El px lo refiere como EL DOLOR MAS INTENSO QUE HA TENIDO EN SU VIDA 4) SE PUEDE ACOMPAÑAR DE NAUSEA. SUBAGUDO >24 HRS Y < 2 SEMANAS Y CRÓNICO > 2 SEMANAS 4) Los síntomas son FOCALIZACIÓN E HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA. . intensa y pulsátil espontanea o ASOCIADA A ALGÚN ESFUERZO FISICO. 5) Si la evolución es rápida el px puede evolucionar RAPIDAMENTE A ESTADO DE COMA. 7) Para su diagnostico se utiliza la TAC. • Cual es el manejo de la HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA? 1) REPOSO ABSOLUTO 2) Monitorización 3) Vendaje de miembros inferiores 4) No estimulación 5) ANALGÉSICOS IV 6) NIMODIPINA ORAL para vasoespasmo cerebral sintomático 7) HIPERVOLEMIA PROFILÁCTICA para prevenir vasoespasmo cerebral • Cuales son las características de la HEMORRAGIA SUBDURAL? 1) Son hematomas localizados entre la DURAMADRE Y LA ARACNOIDES 2) TCE CON GLASGOW < 8 3) AGUDO < 24 HR. VOMITO. si hay DUDA DX SE REALIZA PUNCIÓN LUMBAR PARA BILIRRUBINA Y CRENOCITOS QUE CONFIRMAN EL DIAGNOSTICO 8) LA HIPERGLUCEMIA Y EL AUMENTO DE LA TEMPERATURA SE ASOCIAN A MAL PRONÓSTICO. FONOFOBIA Y FOTOFOBIA. 6) Este tipo de hemorragia puede presentarse como MUERTE SUBITA. EVC • Cual es el cuadro clínico de la HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA? 1) Se debe principalmente a la ROTURA DE UN ANEURISMA SECUNDARIA A UN TRAUMATISMO en pacientes con ANTECEDENTE DE HAS 2) CEFALEA SUBITA.

EVC • Cuales son las características de la HEMORRAGIA EPIDURAL? 1) DISMINUCIÓN DEL ESTADO DE ALERTA seguido de 2) INTERVALO DE LUCIDEZ y posteriormente 3) DETERIORO NEUROLÓGICO PROGRESIVO • Cuales son las características de la trombosis venosa cerebral? 1) 90% presenta como síntoma principal CEFALEA de inicio gradual 2) Debe sospecharse ante un paciente con TAC Y PUNCIÓN LUMBAR NORMAL 3) 40% convulsiones 4) En la TROMBOSIS DEL SENO SAGITAL puede haber DELIRIUM Y AMNESIA. . 5) A la exploración física con papiledema y en trombosis venosa focalización 6) El ESTÁNDAR DE ORO PARA EL DIAGNOSTICO ES UNA ANGIOGRAFÍA EN FASE VENOSA ASÍ COMO RM CON VENOGRAFÍA 7) El tratamiento de elección es la ANTI COAGULACIÓN formal por lo menos SEIS MESES debido al riesgo de recurrencia así como de tromboembolia pulmonar.

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SINDROME DE GERTSMAN “combinación de alexia. acalculia y agnosia digital”. ESTEREOGNOSIA (no reconocen objetos colocados en la mano). PROSOPAGNOSIA ( no reconoce familiares) • Que manifestaciones clínicas da la lesión en el TALLO CEREBRAL Y CEREBELOSAS? • R = PARÁLISIS DE LOS PARES CRANEALES. . incoordinación. ATAXIA. TUMORES SNC • Cuales son las manifestaciones clínicas de una TUMORACIÓN EN EL LÓBULO FRONTAL? • R = Declinación progresiva del intelecto y CAMBIOS EN LA PERSONALIDAD. Alteraciones en el campo visual. agrafia. • Que manifestaciones clínicas da una TUMORACIÓN EN EL LÓBULO OCCIPITAL? • R = HEMIANOPSIA HOMÓNIMA CRUZADA o defecto del campo visual. nistagmo. • Cuales son las manifestaciones clínicas que da una TUMORACIÓN EN EL LÓBULO PARIETAL? • R = TRASTORNOS CONTRA LATERALES DE LA SENSIBILIDAD. • Cuales son las manifestaciones clínicas que te da una TUMORACIÓN EN EL LÓBULO TEMPORAL? 1) Si afectan el TERCIO ANTERIOR se presentara EPILEPSIA Y TRASTORNOS DE LA CONDUCTA como agresividad e impulsividad 2) SI afecta los 2/3 POSTERIORES se pueden manifestar con HEMIANOPSIA LATERAL HOMÓNIMA 3) Convulsiones con alucinaciones olfativas o gustativas.

. and freckle-like skin changes in his armpit area. llamado NEUROFIBROMATOSIS TIPO I que consiste en maculas MÚLTIPLES HIPERPIGMENTADAS Y NEUROFIBROMAS • . TUMORES DEL SNC • Cual es el tipo de tumor mas frecuente en la medula espinal? • R = Ependimoma • Que es la enfermedad de Von Recklinghausen? • R = Es una alteración en el CROMOSOMA 17. iris hamartomas (Lisch nodules). Which of the following conditions is also found in patients withthis disorder as they get older? • (A) bilateral eighth nerve tumors • (B) irregular small pupils • (C) multiple cutaneous and subcutaneous tumors • (D) cataracts • (E) hip involvement • -The two common forms of neurofibromatosis (NF-1 and NF-2) are genetically distinct. NF-2 is associated with CNS tumors. NF-1 is the type with multiple café au lait spots and is associated with axillary or inguinal freckling. particularly bilateral eighth nerve tumors. and bony abnormalities (including kyphoscoliosis). peripheral neurofibromas. and early lens opacities can occur. The rest of clinical examination is normal. Skin lesions are spare or absent.A 10-year-old boy has multiple tan-colored patches on his skin.

incluidos los marcadores tumorales • Cual es el cuadro clínico del meduloblastoma? 1) CRISIS CONVULSIVAS PARCIALES O GENERALIZADAS 2) Síndrome de hipertensión intracraneana caracterizado por la triada de: CEFALEA. PREDOMINA EN NIÑOS y adultos jóvenes. VOMITO Y EDEMA DE PAPILA BILATERAL.• TUMORES DEL SNC Que caracteriza a la neurofibromatosis tipo II? • R = Es una alteración en el CROMOSOMA 22. • Cuales son las características de los OLIGODENDROGLIOMAS? 1) Estos tumores suelen tener zonas de CLACIFICACIONES Y HEMORRAGIAS 2) Tumor de crecimiento lento • Cuales son las características de los ependimomas? 1) Junto al sistema ventricular REVESTIDO DEL EPÉNDIMO 2) En los niños aparecen principalmente en la primera década de la vida DENTRO DE LOS VENTRÍCULOS. • Cuales son las características de los germinomas? • R = Estos tumores tienen muchas características comunes a las neoplasias de células germinales que se localizan en las gónadas. 2) EL ASTROCITOMA PILOCITICO es la FORMA MAS BENIGNA de los astrocitomas. afectando PRINCIPALMENTE AL CEREBELO. . 3) Alteraciones cognitivas que se pueden presentar en tumores del lóbulo frontal. Provoca TUMORES DEL 8vo PAR CRANEAL • Que es el síndrome de STURGE-WEBER? • R = ANGIOMA CAPILAR CUTÁNEO congénito que puede ocasionar ANGIOMA DE COROIDES • Cuales son las características de los astrocitomas (gliomas)? 1) Tumores intracraneales MAS FRECUENTE EN NIÑOS y jóvenes entre 20 y 40ª.

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METOCLOPRAMIDA o reseprina. La bradicinecia se manifiesta como lentitud de movimientos voluntarios. PERDIDA DE LOS MOVIMIENTOS FINOS DE ESCRITURA (micrografía) y manipulación de objetos pequeños. habiendo un desequilibro con acetilcolina 2) HISTOLOGICAMENTE la enfermedad de Parkinson se caracteriza por DEGENERACIÓN NEURONAL DE LA SUSTANCIA NIGRA. • Cual es el neurotransmisor involucrado en Parkinson y cual es la fisiopatologia? 1) DOPAMINA. EOSINOFILOS CONSTITUIDOS POR ALTAS CONCENTRACIONES DE LA PROTEINA ALFA-SINUCLEINA). PARKINSON • Que tratamiento resulta efectivo en el temblor esencial benigno? • R = PROPANOLOL y si falla primidona o CLONACEPAM • Que medicamentos causan PARKINSON-LIKE? • R = Neurolépticos. CON LOS MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS SE ATENUA EL TEMBLOR Y SE EXACERBA CON LAS EMOCIONES. 3) Psiquiátrica: DEPRESIÓN. El paciente presenta PERDIDA DE LA EXPRESIÓN FACIAL. RIGIDEZ y bradiscinecia. . 3) En el microscopio se encuentran los CUERPOS DE LEWY en la sustancia nigra pars compacta (CUERPOS DE INCLUSION INTRANEURONAL. menores movimientos de los labios y lengua al hablar (hipofonia). 2) Dermatológica: SEBORREA DE CUERO CABELLUDO y cara con aumento de la sudoración. PARS COMPACTA (PRODUCTORA DE DOPAMINA) y las fibras que la comunica con el estriado. • Cual es el cuadro clínico del Parkinson? 1) Motoras: TEMBLOR EN REPOSO. DIFICULTAD PARA LEVANTARSE DE UNA SILLA E INICIAR LA MARCHA la cual se describe como FESTINANTE CON PASOS CORTOS Y RÁPIDOS (APRESURADA).

• . The corneal pigmentation (Kayser- Fleischer ring) is the most important diagnostic finding on physical examination. 3) PET donde hay MENOR CAPTACIÓN del REACTIVO FLUORO-1-DOPA en el cuerpo estriado.A 24-year-old man presents with mild jaundice. rigidity. PARKINSON • Que es la enfermedad de Wilson en el dx diferencial de Parkinson? • R = Inicio a temprana edad. ANILLOS DE KAYSER-FLEISCHER. hepatitis crónica y aumento de la CONCENTRACIÓN TISULAR DE COBRE. He is icteric. and no spleen is palpable. • Cual es el estándar de oro en el diagnostico de Parkinson? 1) La NECROPSIA 2) RM donde se observa REDUCCIÓN DE LA SUSTANCIA NEGRA PARS COMPACTA en la porción mesencefalica superior. tremor. the liver span is 10 cm. Renal involvement is characterized by persistent aminoaciduria. . there is usually a reduction of the serum ceruloplasmin content. Signs and symptoms of injury to the basal ganglia are accompanied by cirrhosis of the liver.In Wilson’s disease. and coarse tremor of the outstretched hands. If it is absent. The most common neurologic finding is tremor. As well there is abnormal slow movement of the tongue and pharynx resulting in a change in speech and occasional difficulty swallowing. any neurologic findings cannot be ascribed to Wilson’s disease. and personality changes. Which of the following findings is most likely seen in this condition? • (A) a reduction of copper excretion in the urine • (B) an increase of the serum ceruloplasmin content • (C) no renal involvement • (D) retention of normal neurologic movements • (E) a peculiar greenish-brown pigmentation of the cornea • . Examination reveals slowness of finger movement.

• Que mecanismo de acción tiene la carbidopa? • R = INHIBE LA ENZIMA QUE CONVIERTE LA LEVODOPA A DOPAMINA • Cuales son los agonistas de la dopamina utilizados en Parkinson? • R = BROMOCRIPTINA y pergolida.METILDOPA y por lo tanto alteran la farmacocinética de la levodopa en plasma llevando a NIVELES MAS SOSTENIDOS DE DOPAMINA PLASMÁTICA: TOLCAPONA/ ENTAGAPONA • Cuales son los fármacos ANTIPSICOTICOS en Parkinson? • R = RISPERIDONA. 2) ANTICOLINERGICOS: en pacientes MENORES A 70ª. PARKINSON • Cual es el tratamiento del Parkinson? 1) LEVODOPA en pacientes MAYORES A 70ª que es AGONISTA DE LA DOPAMINA utilizada en combinación con CARBIDOPA prevenir la conversión periférica de la levodopa a dopamina por acción de la ENZIMA DOPADESCARBOXILASA. clozapina: pudiendo esta causar depleción de MO . • Como actúan los inhibidores de la COMT? • R = Inhibidores de la Catecolamina-0-Metiltransferasa REDUCEN EL METABOLISMO DE LA LEVODOPA A 3. CONTRAINDICADOS EN HPB Y GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO.

3) Enfermedad difusa de los cuerpos de Lewy: Es un TRASTORNO NEURODEGENERATIVO caracterizado por la presencia de síntomas parkinsonianos y alteraciones neuropsiquiatricas comúnmente acompañados por DEMENCIA. Rigidity. butiprofenonas. stooped posture. • . temblor de acción y reposo y distonía marcada. . disfagia y demencia. and abnormal gait • Que fármacos producen Parkinsonismo? 1) FENOTIACINAS. disartria. tioxantenos. fascies en mascara. dysarthria. Akinesia) has been expanded to include Postural instability. Findings on examination also include masklike facies. neurolépticos. En la RM se observa perdida cortical localizada en la zona superior de los lóbulos frontales y parietal contralaterales. PARKINSON • Que medida quirúrgica se puede utilizar en Parkinson refractario a tx medico? • R = TALAMOTOMIA o PALIDOTOMIA de 1 solo lado. 3) Los síntomas desaparecen una vez suspendido el fármaco.The characteristic triad in Parkinson’s disease (Tremor. caídas. • Que entidades conforman al Parkinsonismo plus? • R = Son síndromes que incluyen SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON RELACIONADOS CON ANORMALIDADES EN PROTEÍNA TAU tales como: 1) Paralisis supranuclear progresiva: Es un trastorno neurodegenerativo que se presenta en la 6ta a 7ma década de la vida y se caracterizan por rigidez. inestabilidad. 2) Produciendo SÍNTOMAS PARECIDOS A LOS DEL PARKINSON causando distonias. rigidez. La respuesta al tratamiento con agonistas de dopamina y levodopa es pobre. En la RM se observa atrofia del coliculo superior en el mesencéfalo. Autonomic instability is also common. bradicinesia y temblor con menor frecuencia. valproato y fluoxetina. bradicinesia. This forms the mnemonic TRAP.Which of the following is the most likely finding in a 79-year-old woman with Parkinson’s disease? • (A) constant fine tremor • (B) muscle atrophy • (C) akinesia • (D) pupillary constriction • (E) spontaneous remission • . acinesia o bradicinesia. 2) Degeneracion corticobasal: Los síntomas se desarrollan en la sexta década de la vida incluyendo rigidez focal o asimétrica.

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such as paying bills. • . The patient’s daughter is concerned because she is having difficulty doing her finances. Memory impairment testing reveals the poor ability to generate lists of words or copy diagrams (intersecting pentagons). ALZHEIMER • Cual es la manifestación principal de la enfermedad de Alzheimer? • Déficit de ACETILCOLINESTERASA • La PERDIDA DE MEMORIA a corto plazo • Cual es la manifestación encontrada en TAC y Biopsia en Alzheimer? 1) Alzheimer’s disease can be quite diffuse. 2) THE ATROPHY OF THE HIPPOCAMPUS IS PARTICULARLY MARKED.A 69-year-old woman presents to the clinic with memory difficulty. but there is particular INVOLVEMENT OF THE MEDIAL TEMPORAL LOBES AND CORTICAL ASSOCIATION AREAS. 3) Microscopic examination reveals NEUROFIBRILLARY TANGLES AND AMYLOID PLAQUES. Her remaining physical examination is normal. Which of the following anatomic findings is most likely with her condition? • (A) atrophy of the medial temporal lobes • (B) atrophy of the entire frontal and temporal lobes • (C) cranial nerve involvement • (D) transient episodes of hemiplegia • (E) atrophy of the caudate .

but can be very subtle initially. • . HUNTINGTON • En que gen se ha identificado la enfermedad de Huntington? • R = Herencia AD CROMOSOMA 4 • Cual es el cuadro clínico de la enfermedad de Huntington? • R = Aparece entre los 30-50 años. and male and female children are equally affected. he appears restless with intermittent slow movements of his hands and face. The akinetic rigid variety (Westphal variant) of Huntington’s typically has a childhood onset.A 38-year-old man presents with involuntary facial grimacing. It is an autosomal dominant gene (found on the short arm of chromosome 4). On examination. Movement disorder. and personality change are the hallmarks of the disease. His father was similarly affected. and tone is decreased in the upper and lower limbs. He has difficulty performing rapid finger movements.This is a case of Huntington’s chorea. Which of the following is most likely to represent the progression of his illness? • (A) a normal life span • (B) a 50% chance of only male children being similarly affected • (C) mental deterioration • (D) eventual development of rigidity • (E) development of hemiparesis • . There is also a history of mood changes for the past 3 months. ESTADO DEL ANIMO. and jerking movements of the limb. MOVIMIENTOS ANORMALES y CAMBIOS INTELECTUALES CON IRRITABILIDAD. TERMINANDO EN DEMENCIA. . shrugging of the shoulders. mental deterioration. The disease starts typically between ages 35 and 40 (although the variation is wide) and runs its course in about 15 years.

HUNTINGTON • Que datos de TAC se obtienen en corea de Huntington? • R = Atrofia cerebral y del núcleo caudado • Cuando hay corea sin antecedentes se duda del dx. pero que causa la corea de Syndenham? • R = Es autolimitada por infección por estreptococo del Gpo A • Que padecimiento AD con datos clínicos similares a CH se debe a mutación del gen 12 y con ascendencia japonesa? • R = Atrofia dentorubro palidolisiana con tx igual a CH • Cual es el neurotransmisor involucrado en corea de hungtinton y que tratamiento bloqueador de receptores de ese neurotransmisor controlan la discinecia y cambio conductual? • R= GABA y se utiliza HALOPERIDOL .

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY .

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2) Tics fónicos: Murmullos. fruncir el ceno. quejidos. ENCOGER LOS HOMBROS O ASENTIR CON LA CABEZA. GILLES DE LA TOURETTE • Que caracteriza al síndrome de Gilles de la Tourette? • R = Los TICS MOTORES constituyen el 80% siendo común >21ª afectando PRINCIPALMENTE LA CARA. PARPADEO. • Cual es el tratamiento de elección del sx de Gilles de la Tourette? • R = HALOPERIDOL . coprolalia. ladridos y aullidos. • Cual es el cuadro clínico del síndrome de Gilles de la Tourette? 1) Tics motores: Olfateo.

definiéndose ataque como el cuadro agudo de disfunción del SNC que dure mas de 24 hrs en ausencia de fiebre. • Cual es el cuadro clínico de la esclerosis múltiple? 1) La PRESENTACIÓN COMÚN ES DEBILIDAD. HORMIGUEO. paraparesia espástica. 4) El OLIGODENDROCITO encargado de la mielinizacion ES EL BLANCO PRINCIPAL del proceso inflamatorio principalmente mediado por LT CD 8 CITO TÓXICOS y macrófagos. ESCLEROSIS MULTIPLE • Que caracteriza a la esclerosis múltiple? 1) Quizá tenga base autoinmune con desmielinizacion con gliosis reactiva en sustancia blanca encefálica y de la medula espinal 2) Se le ha asociado con Chlamydia pneumoniae. 3) FENÓMENO DE UTHOFF. Los síntomas desaparecen de días a semanas.recaída . 7) EL SIGNO DE LHERMITTE (sensación de electricidad que va de la medula hacia las extremidades al flexionar el cuello). el cual consiste en la aparición o exacerbación de los síntomas tras el ejercicio o un baño con agua caliente 4) TANTO LAS TAREAS COGNITIVAS COMO LA ACTIVIDAD FÍSICA PROVOCAN CANSANCIO PROFUNDO Y LOS PACIENTES TARDAN MAS TIEMPO EN RECUPERARSE 5) El CANSANCIO es uno de los síntomas mas comunes y discapacitantes de la enfermedad. disartria y déficit sensitivo en extremidades. 2) Patrón ataque . secundaria progresiva y progresiva-recurrente. 5) Patológicamente se distingue por placas de desmielinizacion afectando mas frecuentemente la sustancia blanca periventricular • Cual es la clasificación de la esclerosis múltiple? 1) Existen 4 tipos básicos de esclerosis múltiples según su progresión en brote . virus herpes 6 y adenovirus 3) El gen HLA-DRB1 en el cromosoma 6p21 es. nistagmo. 6) La afectación de la vía visual es casi una regla con la presencia de NEURITIS ÓPTICA que se manifiesta como CEGUERA MONO O BINOCULAR. NEURITIS RETROBULBAR. En el examen aparecen ATROFIA ÓPTICA.exacerbación. 2) 90% de los pacientes comienza con el TIPO BROTE. INESTABILIDAD DE UNA EXTREMIDAD.REMISIÓN caracterizado por la presentación de uno a dos ataques por year con remisiones y recuperaciones en los meses posteriores. ENTUMECIMIENTO. trastornos esfinterianos. entre los muchos genes HLA asociados con esclerosis múltiple. . primaria progresiva.remisión. infecciones o alteraciones metabólicas.

2) El estudio del LCR permite valorar la inflamación intratecal. los cuales DENOTAN DESMIELINIZACION. la cual debe descartarse en esclerosis múltiple? • R = Observándose la región del agujero magno UNA PARTE DEL CEREBELO Y PARTE INFERIOR DEL TALLO ENCEFÁLICO SE DESPLAZAN HACIA EL CONDUCTO CERVICAL produciendo déficit piramidal y cerebeloso en extremidades. Se aplican los criterios de Barkhof y Tintore. • Cual es el tratamiento de esclerosis múltiple? • R = INTERFERON B disminuye exacerbaciones al igual que inmunoglobulina IV. . Un total de PROTEÍNAS MENOR A 100 Y LEUCOCITOS MENORES A 50 ES LO COMÚN 3) Los POTENCIALES EVOCADOS VISUALES son los mas SENSIBLES Y ESPECÍFICOS. se utiliza PREDNISONA EN RECIDIVAS. SE BUSCAN BANDAS OLIGOCLONALES DE IgG que no están presentes en suero. NO HAY FORMA DE DETENER EL AVANCE. • En que consiste la malformación de Arnold Chari. • Cual es el pronostico de la esclerosis múltiple? • R = Mientras mayor sea el numero y volumen de las lesiones peor será el pronostico. ESCLEROSIS MULTIPLE • Cual es el estudio de elección para dx de esclerosis múltiple? 1) IRM de ENCÉFALO o MEDULA ESPINAL que demuestra MIELOPATIA FOCAL O MÚLTIPLE EN LA SUSTANCIA BLANCA.

• -A 27-year-old woman presents with acute vision loss and pain in the left eye. but no other symptoms. visual acuity is not possible. On examination she appears well. The optic disc is edematous. visual acuity is not possible. Sphincter impairment usually occurs later in the disease. Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) diabetic microvascular disease • (B) arteriosclerosis • (C) trauma • (D) multiple sclerosis • (E) Creutzfeldt-Jakob disease • -Visual loss in multiple sclerosis varies from slight blurring to no light perception. and she can only perceive movement and bright light. . The direct pupillary reflex is absent but the indirect (consensual) response is normal. but no other symptoms. Hemiplegia. and it is the presenting symptom in 25% of cases. Other common initial presentations include optic neuritis (25%) and acute myelitis. The classic syndrome of optic or retrobulbar neuritis occurs commonly at some point in the disease. Other eye symptoms include diplopia and pain. and she can only perceive movement and bright light. seizures. she appears well. On examination. and cervical myelopathy (in older patients) occur occasionally as the initial manifestation. ESCLEROSIS MULTIPLE • -A 22-year-old woman presents with acute vision loss and pain in the left eye.This patient has multiple sclerosis (MS). Weakness or numbness in one or more limbs is the initial manifestation of disease in about half the patients. Which of the following symptoms is also most likely present in patients with this condition? • (A) limb weakness • (B) hemiplegia • (C) cervical myelopathy • (D) sphincter impairment • (E) seizures • . The optic disc is edematous. The direct papillary reflex is absent but the indirect (consensual) response is normal.

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EPILEPSIA .

EPILEPSIA .

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kyphoscoliosis. and cardiac disease is a common cause of death. and the spinocerebellar tracts. ATAXIA DE FRIEDREICH • Que es la ataxia de Friedreich? 1) AR. Degeneration is seen in the POSTERIOR COLUMNS. 3) The pathologic changes are found in the SPINAL CORD TRACTS. manos torpes. Ataxia. Degeneration is seen in the posterior columns. In the past year. and kyphoscoliosis are the characteristic findings. nystagmus. The heart is frequently involved. associated with a gene defect on chromosome 9.This young man has Friedreich’s ataxia. the lateral corticospinal tract. . 4) PIE CAVO BILATERAL • -A 19-year-old man has had progressive ataxia of gait and great difficulty in running. en CROMOSOMA 9 q13-9 q21. the lateral corticospinal tract. clubfeet. Where are the pathologic changes seen in this condition most likely to be found? • (A) spinal cord tracts • (B) basal ganglia • (C) cerebral cortex • (D) peripheral autonomic nerves • (E) peripheral motor nerves • . he has developed hand clumsiness. Physical examination reveals pes cavus. reflex changes. and the spinocerebellar tracts. and both cerebellar and sensory changes in the legs. sensory loss. There is a positive family history of Friedreich’s ataxia. 2) Es una MARCHA ATÁXICA. respuesta extensora plantar y disminución de ROTS. The pathologic changes are found in the spinal cord tracts.

• Cual es el tratamiento para el déficit de vitamina E? • R = Alfa tocoferilo • Que trastorno en el SNC te ocasiona el déficit de vitamina B12? • Degeneración combinada subaguda de medula espinal. disminución de ROTS. disminución sensitiva. confusión y degeneración pigmentaria de la retina. cambios mentales o neuropatía óptica. . • Cuales son los datos clínicos de déficit de vitamina E? • R = Ataxia de extremidades. DEFICIT VITAMINA E y B12 • Que produce el déficit de vitamina E a nivel SNC? • R = Se presenta degeneración medulocerebelosa que afecta principalmente al cordón posterior de la medula espinal. • Se acompaña de polineuropatía.

and disorientation are typical for acute alcohol intoxication. Wernicke’s encephalopathy is a symptom complex of ophthalmoplegia. • Cual es el cc de la encefalopatía de Wernike? • R = CONFUSIÓN. truancy from work. His motor strength and reflexes are normal. Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) Wernicke’s encephalopathy • (B) Wernicke-Korsakoff syndrome • (C) Alzheimer’s dementia • (D) Charcot-Marie-Tooth disease • (E) vascular dementia • -The combination of symptoms is typical of chronic alcohol abuse. ATAXIA Y NISTAGMO que da lugar a oftalmoplejia (parálisis de la mirada conjugada. He was brought in by his wife who has noticed personality changes. On examination he appears unkempt. and gets angry when asked questions. tremulousness. and lack of personal care over the past 2 years. His ocular movements are normal and there is no nystagmus. In the past he has had multiple admissions for alcohol withdrawal. ataxia. His answers are often fabricated when checked with his wife. His gait is wide-based. and acute confusional state . Adistal limb sensory-motor neuropathy is also typical of alcoholism. The mental symptoms are suggestive of Wernicke-Korsakoff syndrome. and is uncooperative. nystagmus. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE • Que caracteriza la encefalopatía de Wernicke? • R = Déficit de “TIAMINA B1” y es COMÚN EN BORRACHOS. and there is loss of sensation in his feet up to the shins. smells of urine. debilidad del musculo recto externo) • -A 43-year-old man is referred from the emergency department with memory loss and difficulty walking. He cannot recall the date or season. Confusion.

DEGENERACIÓN COMBINADA SUBAGUDA • Cual es la etiología de la degeneración combinada subaguda y cual es el cuadro clínico característico? 1) Es causado por la deficiencia de COBALAMINA (VB12) 2) En un inicio encontramos signos y síntomas de lesión de la COLUMNA POSTERIOR (PARESTESIAS DE MANOS Y PIES. . ALTERACIONES DE VIBRACIÓN Y POSICIÓN) 3) Después de un tiempo a las 2 semanas posteriores se identifica una paraparesia atáxica simétrica con hiperreflexia o hiporreflexia tendinosa y signo de Babinski. INESTABILIDAD DE LA BIPEDESTACIÓN Y MARCHA.

VITAMINAS HIDROSOLUBLES .

VITAMINAS LIPOSOLUBLES .

. LYME • Cuales son las manifestaciones neurológicas de la enfermedad de Lyme? 1) Meningitis. 3) Mononeuropatia multiple y 4) Neuropatía cutánea. 2) Poliradiculopatia.

en especial el 7 que responde a esteroides . SARCOIDOSIS • Cuales son las manifestaciones neurológicas de la sarcoidosis? • R = Parálisis de los pares craneales.

• Cuales son los estudios para el diagnostico de síndrome de Guillain.Barre? • R = Debilidad ascendente de comienzo en piernas. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRE • Cual es la etiología del síndrome de Guillain-Barre? 1) Suele asociarse a una infección de vías respiratorias o gastrointestinal. 2) Principalmente el CAMPYLOBACTER JEJUNI Y CMV. .Barre? 1) LCR con AUMENTO DE PROTEÍNAS 2) Células normales 3) Electrofisiología con alteraciones 4) Histología que muestra DESMIELINIZACION PRIMARIA • Cual es el manejo del síndrome de Guillain-Barre? • R = Administración de INMUNOGLOBULINA IV O PLASMAFERESIS. • Cuales son los signos y síntomas de la poliradiculoneuropatia progresiva aguda/sub aguda conocido como síndrome de Guillain.

debilidad de músculos oculares. PROSCRITOS AMINOGLUCOSIDOS por que causan bloqueo neuromuscular . 4) LAB con Ac VS RECEPTOR DE ACETILCOLINA • Cual es el tratamiento de miastenia grave? • R = NEOSTIGMINA. 2) El cuadro clínico confirma DEBILIDAD Y FATIGA DE MÚSCULOS EL CUAL MEJORA CON EL REPOSO. • Como se realiza el diagnostico de miastenia grave? 1) Respuesta a ANTICOLINESTERASA de acción corta con EDROFONIO con vida media de 1 minuto en el cual los PACIENTES CON RESPUESTA TIENEN MEJORÍA NOTORIA DURANTE 5 MINUTOS. con sulfato de atropina en caso de efectos muscariniocos adversos. la respuesta dura 2 hrs. 3) ELECTROFISIOLOGIA que muestra DISMINUCIÓN DE LA TRANSMISIÓN. Timectomia en caso de timoma. MIASTENIA GRAVE • Cual es el cuadro clínico de la miastenia grave? 1) DIPLOPÍA. debilidad progresiva pudiendo causar parálisis respiratoria. PTOSIS. 2) NEOSTIGMINA.

with drooping of the eyelids. The fatigue improves with resting.A 30-year-old woman complains of double vision.In myasthenia gravis. but it is interfering with her work. Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) optic atrophy • (B) ophthalmic zoster • (C) paralysis agitans • (D) Horner syndrome • (E) myasthenia gravis • . and after a sustained interval. The presence of normal pupillary responses to light and accommodation with weakness of extraocular muscles. and orbicularis oculi is almost completely diagnostic of myasthenia . weakness of the facial and levator palpebrae muscles produces a characteristic expressionless face. MIASTENIA GRAVE • . The double vision is brought out by asking her to look at the ceiling. the eyes slowly drift down. Examination reveals ptosis and impaired eye movements with normal pupillary response. or a pattern similar to internuclear ophthalmoplegia. levators. ophthalmoplegia. Weakness of the ocular muscles may cause paralysis or weakness of individual muscles. and easy fatigue with exercise. paralysis of conjugate gaze.

prednisona). 2) Se presenta con DEBILIDAD DE MÚSCULOS PROXIMALES y se diferencia de miastenia gravis por que LA FUERZA SE AUMENTA CON CONTRACCIÓN SOSTENIDO. • Como diagnosticas el síndrome de lambert-eaton? • R = Electrofisiología por AUMENTO DE LA RESPUESTA MUSCULAR A LA ESTIMULACIÓN • Cual es el manejo del síndrome de lambert-eaton? • R = PLASMAFERESIS. inmunodepresores (azatropina. . SÍNDROME DE LAMBERT-EATON O MIASTENIFORME • Que puede ocasionar el síndrome de lambert-eaton o miasteniforme? 1) En este hay liberación DEFECTUOSA DE ACETILCOLINA.

NEUROINFECCION • Cual es la complicación mas frecuente del SIDA en el SNC? • R = This is one of the most common neurologic complications of AIDS. Acalm. His gait is wide based. severe magnesium depletion slows improvement. is not helpful. His ocular movements are normal but there is nystagmus on lateral gaze. He cannot recall the date or season. Which of the following is the most appropriate next step in management? • (A) prophylactic phenytoin administration • (B) prophylactic diazepam administration • (C) prophylactic carbamazepine administration • (D) calcium administration • (E) steroid administration • . His answers are often fabricatedwhen checked with his wife. however. Since there is no specific clinical or laboratory test available for the diagnosis of this syndrome. de echo ESTA PROSCRITO por que puede causar herniación. Prophylactic phenytoin. truancy from work. Although the morphologic changes and clinical manifestations are similar to those associated with vitamin B12 deficiency. which have a vacuolated microscopic appearance. On examination he appears unkempt. and motor strength and reflexes are normal. This implies that other HIV-related neurologic complications must be ruled out • -A 56-year-old man is brought to the emergency department by his wife because of memory loss and difficulty walking. VACUOLAR MYELOPATHY IN AIDS PATIENTS REMAINS A DIAGNOSIS OF EXCLUSION. and lack of personal care over the past 1 year.• • Ayuda la toma de LCR en el caso de absceso cerebral? R = NO.and gets angry when asked questions. Vitamin administration (especially thiamine) is important.Prophylactic administration of diazepam in a withdrawing alcoholic can prevent or reduce severe syndromes such as delirium tremens (DTs). smells of urine. . pulse 100/min. Its pathologic substrate is degeneration of the spinal tracts in the posterior and lateral columns. In the past he has had multiple admissions for alcohol withdrawal. She has noticed personality changes. and he is diaphoretic and tremulous. The blood pressure is 150/90 mm Hg. quiet environment with close observation and frequent reassurance is very important. the pathogenetic mechanism is probably not related to dietary deficiencies. and is uncooperative. but frequently.

LCR .

PTOSIS. 2) El típico cuadro es de DIPLOPÍA. 2) GUANIDINA facilita la liberación de acetilcolina . estreñimiento por íleo paralitico. transmitida por COMIDAS ENVASADAS • Cual es el cuadro clínico del botulismo? 1) Desarrollo SÚBITO DE DEBILIDAD INTENSA DESPUÉS DE 72 HRS DE LA COMIDA. DIFICULTAD RESPIRATORIA Y DEBILIDAD EN EXTREMIDADES INFERIORES CON SENSIBILIDAD CONSERVADA. midriasis no reactiva. VISIÓN BORROSA. • Como se dx el botulismo? • R = SUERO CON TOXINA. BOTULISMO • Cual es la fisiopatología del botulismo? • R = La toxina EVITA LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA en las uniones neuromusculares y sinapsis autónomas. Electrofisiológico con estimulación repetida con aumento de la respuesta muscular de manera progresiva • Cual es el manejo del botulismo? 1) ANTITOXINA en pacientes NO ALÉRGICOS AL SUERO DE CABALLO. debilidad facial.

vértigo. MIGRANA • Cual es el cuadro clínico de la migraña? 1) Cefalea intensa. 3) Afasia transitoria o alteraciones en el lenguaje que aparecen previamente al establecimiento de la migraña. alteraciones sensitivas o debilidad unilateral. unilateral en la región frontal o temporal. • A que se refiere el termino estatus migranoso? • R = Se refiere a pacientes ya conocidos con migraña con manifestaciones clínicas por mas de 72 Hrs • Cual es el manejo de la migraña? • R = Triptanos y derivados de la ergotamina . palidez. 2) La migraña con aura consiste en un inicio con alteraciones visuales con luces-centilleos o luces de colores. pulsátil.

An 18-year-old woman has periodic episodes that begin with severely decreased vision. and tinnitus. ataxia. dysarthria. Which of the following is the most likely diagnosis? • (A) vertebral-basilar insufficiency • (B) chronic basilar artery dissection • (C) classic migraine • (D) ophthalmoplegic migraine • (E) basilar migraine • Basilar migraine can be very dramatic. Puede haber perdida de la conciencia antes de comenzar la cefalea. 2) Migraña hemipléjica: Es poco frecuente e incluye hemiplejia. MIGRANA • Cuales son las 2 variantes de migraña a considerar? 1) Los síntomas prodrómicos son el resultado de una disfunción en el territorio de la circulación cerebral posterior con sintomatología visual bilateral. . There can also be an alarming period of coma or quadriplegia. followed by ataxia. The visual symptoms of basilar migraine typically affect the whole of both visual fields. • . and can even cause temporary cortical blindness. The symptoms last for 30 minutes and are then followed by a throbbing occipital headache. que puede persistir días después de calmarse la cefalea. disartria. and can resemble ischemia in the territory of the basilar posterior cerebral arteries. parestesias de las extremidades e incluso debilidad. vértigo.

3) Como profilaxis pueden utilizarse antidepresivos triciclicos y la amitriptilina es la más eficaz. en banda. bilateral y se extiende desde la frente hacia los temporales y nuca. 2) Típicamente la distribución del dolor es en forma de banda. CEFALEA TENSIONAL • Cual es el cuadro clínico de la cefalea tensional? 1) Dolor difuso. que puede acompañarse de hiperestesia en el cuero cabelludo y agravarse con el ruido y la luz. . de carácter sordo.

3) Para su tratamiento son útiles los fármacos utilizados en migraña. lagrimeo. . 4) Nifedipino y berapamil como parte del manejo profiláctico.CEFALEA EN RACIMOS O ENFERMEDAD DE HORTON • Que caracteriza a la cefalea en racimos o enfermedad de Horton? 1) Intenso dolor unilateral periorbitario acompañado de inyección conjuntival. rinorrea y síndrome de Horner 2) El comienzo del dolor suele ser en la madrugada o al despertar muy temprano.

She is slender and otherwise healthy and on no medications. . and tricyclic compounds can help the cataplexy. Adrenergic stimulant drugs such as methylphenidate or amphetamines help the sleepiness. Cataplexy is a brief loss of muscle power without loss of consciousness. He has sought medical attention after falling asleep while driving. either during the day or at night. She has episodes of intense drowsiness three to four times a day. • -A 31-year-old woman complains of excessive sleepiness during the daytime for years despite adequate nighttime sleep. He is slender and otherwise healthy and on no medications. Hypnagogic hallucinations are almost always visual. Which of the following treatments is most likely indicated for her condition? • (A) a device providing continuous positive airway pressure (CPAP) at night • (B) oral surgery • (C) tracheostomy • (D) amphetamines • (E) benzodiazepines at bedtime • -This woman does not have risk factors for sleep apnea (older age. Automatic behavior can be confused with complex partial seizures. They are generally very vivid. Paresthesias are not part of narcolepsy syndrome. Strategically planned naps can also be helpful. The paralysis may be complete or partial. obesity) and likely has narcolepsy. after falling asleep while driving. even when at work or while eating meals. She has sought medical attention in the past.• Cual es la sintomatología en caso de narcolepsia? NARCOPLEPSIA • R = The early age of onset and otherwise good health suggest a diagnosis of narcolepsy. and morning headache suggest sleep apnea. restless sleep. Snoring. They occur most frequently at the onset of sleep. The patient is fully aware of what is going on. Which of the following symptoms might he also complain about? • (A) excessive snoring (wife’s report) • (B) automatic behavior (wife’s report) • (C) restless sleep (wife’s report) • (D) paresthesias • (E) morning headache • -Automatic behavior with amnesia is a common manifestation of the narcolepsycataplexy syndromes. snoring. occurring in 50% of cases. which is usually accompanied by other symptomatology. • -A 25-year-old man complains of excessive sleepiness during the daytime for years despite adequate nighttime sleep.

ENDOCRINOLOGIA ENARM .

– GLICEMIA > 110 MG/DL O CON TRATAMIENTO HIPOGLICEMIANTE. – HDL <40 MG/DL (HOMBRES) Y < 50 MG/DL (MUJERES). . – TRIACILGLICERIDOS >O IGUAL A 150 MG/DL O CON TRATAMIENTO. SINDROME METABOLICO • PARA EL DIAGNOSTICO DE ESTE SÍNDROME ES NECESARIO LA PRESENCIA DE 3 O MAS DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS: – OBESIDAD ABDOMINAL MUJERES > 88 CMS Y HOMBRE > 102 CMS. – TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA >O IGUAL A 130 MMHG Y DIASTÓLICA >O IGUAL A 85 MMHG.

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HIPERPROLACTINEMIA • Cual es una hormona inhibidora de la prolactina? • R = DOPAMINA. embarazo o inducida por fármacos? • R= IRM buscando micro <2 cm o macroadenoma hipofisiario >3 cm. En ocasiones GINECOMASTIA SIN GALACTORREA. • Que estudio realizas en hiperprolactinemia no asociada a hipotiroidismo. si el hipogonadismo no es tratado da osteoporosis. amenorrea. Antagonistas de la dopamina como CENTENO O CABERGOLINA al acostarse. GALACTORREA. • Que medicamentos no deben recibir las mujeres con prolactinomas? • R = ESTRÓGENOS (<2cm no afectan). • Cual es el tratamiento para hiperprolactinemia? • R = BROMOCRIPTINA. INFERTILIDAD y disminución de la libido. TETOSTERONA o EMBARAZO. HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROFICO. • Cuales son los signos y síntomas de hiperprolactinemia? 1) Hombres: DISFUNCIÓN ERÉCTIL. Quinagolida a los intolerantes derivados del cornezuelo de centeno . 2) Mujeres: OLIGOMENORREA. • Que lab se solicitan en hiperprolactinemia y que padecimientos se encuentran relacionados? • R = HCG en caso de embarazo. el aumento de estrógenos la inhibe. IR y cirrosis. HIPOTIROIDISMO.

estimulando la reabsorción de agua. VOMITO y anorexia 3) La intensidad de los síntomas se relaciona con el grado de hiponatremia • Como diagnosticas SSIADH? 1) Por exclusión 2) Prueba de sobrecarga hídrica y hallazgos de niveles plasmáticos inapropiadamente elevados de vasopresina en relación a la osmolaridad plasmática • Cual es el manejo del SSIADH? 1) RESTRICCIÓN HÍDRICA 500-1000 ml/24 hrs 2) DEMECLOCICLINA (inhibe la respuesta renal a la vasopresina) . CONFUSIÓN y coma. o arginina vasopresina (AVP). es una hormona LIBERADA PRINCIPALMENTE EN RESPUESTA A CAMBIOS EN LA OSMOLARIDAD SÉRICA O EN EL VOLUMEN SANGUÍNEO. Recibe su nombre de esta importante función como regulador homeostásico de fluidos. • Cual es la forma mas común de HIPONATREMIA NORMOVOLEMICA? • R = SSIADH • Cual es el cc del SSIADH? 1) Neuromusculares: IRRITABILIDAD. SSIADH • En que región del hipotálamo se secreta la ADH y que funciones tiene? 1) En el NÚCLEO SUPRA ÓPTICO 2) La hormona antidiurética (ADH). letargo. También conocida como argipresina. debilidad muscular. Hace que los riñones conserven agua mediante la concentración de orina y la reducción de su volumen. 2) Gastrointestinales: NAUSEA.

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DIARREA. TAQUICARDIA. PATOLOGIA DE TIROIDES • Que características clínicas acompañan a la tirotoxicosis? • R = Nerviosismo. • Cual es el manejo de la tormenta tiroidea? • R = Dosis altas de PROPILTIUORACILO. VOMITO. pérdida de peso con buen apetito. INTOLERANCIA AL CALOR. transpiración excesiva. labilidad emocional. • Como se manifiesta la CRISIS O TORMENTA TIROIDEA? • SE MANIFIESTA POR DELIRIO. PROPANOLOL Y DEXAMETASONA • Cuales son los análisis mas específicos para enfermedad de Graves? • R = TSH-R AB 2da generación y TSH-R recombinante son > 75% • Que diferencia hay entre la captación de yodo de las siguientes patologías? 1) Enfermedad de Graves y bocio multinodular toxico: ALTO 2) Tiroiditis sub aguda: BAJO . yodo o contrastes yodados. TEMBLOR FINO EN LAS MANOS. FA. fatiga. PALPITACIONES. debilidad. alteraciones oculares y aumento variable de la glándula. DIARREA y FIEBRE. alteraciones menstruales. TAQUICARDIA. PIEL CALIENTE.

AC VS TSH. 2) ETIOLOGÍA AUTOINMUNE. 2) GRAVES: Oftalmopatia con quemosis. que la caracteriza? 1) Enfermedad de Basedow en Europa. . PATOLOGIA DE TIROIDES • La enfermedad de GRAVES es la causa mas común de TIROTOXICOSIS. PIEL HUMEDA/CALIENTE. MIASTENIA GRAVE. 4) Asociación con HLA-B8 y HLA DR3. SE RELACIONA con enfermedades autoinmunes como ANEMIA PERNICIOSA. aumento de hormonas tiroideas. • Cuales son los signos y síntomas de tirotoxicosis? 1) Mirada fija. Administración de AMIODARONA en arritmias. conjuntivitis y PROPTOSIS. AC VS TIROGLOBULINA y ANA están presentes • Que es la enfermedad de Plummer en tirotoxicosis? • R = Son adenomas tóxicos tiroideos simples • Que es la enfermedad de Jodbasedow en tirotoxicosis? • R = Hipertiroidismo inducido por yodo • Que patologías extraglandulares originan tirotoxicosis? • R = Aumento en la HCG. AUMENTO DE GLÁNDULA. TEMBLORES FINOS. CAÍDA DE PARPADO. CORIOCARCINOMA y neoplasias testiculares. taquicardia o FA. AC VS PEROXIDASA. DERMOPATIA “MIXEDEMA PRETIBIAL” con ACUMULACIÓN DE GLUCOSAMINOGLUCANOS que ocasiona edema con textura rugosa. 3) Mujeres 8:1. EMBARAZO MOLAR.

se le conoce como MIXEDEMA PRETIBIAL Y SU TRATAMIENTO SON ESTEROIDES TÓPICOS. Metimazol: < riesgo de necrosis hepática. ESTEROIDES. progresivo-radioterapia • 2. Oftalmopatia de Graves: EXOFTALMUS. Cardiacas: taquicardia sinusal. Derivados de la tiourea (METIMAZOL O PROPILTIURACILO): Puede causar AGRANULOSITOSIS • 3. PATOLOGIA DE TIROIDES • Cual es el manejo de la enfermedad de Graves? • 1. YODO RADIACTIVO: destruye tejido tiroideo sobre activo • Que medidas se usan para complicaciones de enfermedad de Graves: • 1. PROPANOLOL: taquicardia. Propiltiuracilo: Es de ELECCIÓN en EMBARAZO O LACTANCIA • 5. PROPANOLOL • 3. Agente de contraste yodados: ayudan en tirotoxicosis de cualquier etiología los cuales inhibe la trimonoyodinacion de T4 por lo tanto aumenta T3 y disminuye tirotoxicosis • 6. . temblores y ansiedad • 2. Insuficiencia cardiaca: DIURÉTICOS Y DIGOXINA • Que causa dermopatia de Graves? • R = Engrosamiento de piel por glucosaminoglucanos. fulminante • 4.

fatiga crónica. PATOLOGIA TIROIDES • Que caracteriza en la tirotoxicosis a la PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOKALEMICA TIROTOXICA? • R = PARÁLISIS FLÁCIDA SIMÉTRICA REPENTINA. XEROFTALMIA. Dextrosa IV o CHBTS lo agravan. YODO RADIACTIVO • Cual es el cc de la TIROIDITIS DE HASHIMOTO O TIROIDITIS LINFOCITICA CRÓNICA y a que enfermedad progresa? 1) Tiroides con AUMENTO DE TAMAÑO SIN DOLOR. ASIMÉTRICO y fijo 2) PROGRESIÓN A HIPOTIROIDISMO. • Que anticuerpos son los principales implicados en la tiroiditis de Hashimoto? • R = AC ANTIMIELOPEROXIDASA y LINFOCITOS TCD 4 . de consistencia dura. HIPOKALEMIA E HIPOFOSFATEMIA. 3) Depresión. • Cual es el manejo de los nódulos tiroideos solitarios tóxicos? • R = PROPANOLOL. El tratamiento es con PROPANOLOL que revierte la parálisis en 3 hrs. YODO RADIACTIVO • Cual es el manejo del bocio multinodular toxico? • R = PROPANOLOL. XEROSTOMÍA.

tiroiditis lingeosa o tiroiditis invasiva? 1) Provoca HIPOTIROIDISMO e HIPOPARATIROIDISMO. PROPANOLOL o yodato sódico • Cuales son los medicamentos principalmente vinculados con la tiroiditis inducida por fármacos? • R = AMIODARONA. 2) Se presenta en EDAD AVANZADA. tiroiditis leñosa. PATOLOGIA DE TIROIDES • Cual es el manejo de tiroiditis de Hashimoto al causar hipotiroidismo. 3) GLÁNDULA DURA CON ADHERENCIAS al cuello ocasionando DISNEA. • Cuales son las características laboratoriales en la producción de T3 o T4 de distinción entre los padecimientos causantes de hipertiroidismo? 1) TIROIDITIS SUB AGUDA (QUERVAIN)/ HASHIMOTO: >T4 + que T3 2) GRAVES/ BOCIO NODULAR TOXICO: >T3 . 4) Los trastornos incluyen FIBROSIS RETROPERITONEAL. Interferon alfa. LITIO e interleucina 2. bocio y Hashitoxicosis? 1) Hipotiroidismo: LEVOTIROXINA 2) Bocio: T4 para disminuir tamaño de glándula 3) Hashitoxicosis: Aumenta liberación de T4 por acumulo. • Cual es el cuadro clínico de la tiroiditis por fármacos? • R = Tiroiditis INDOLORA • Que caracteriza a la TIROIDITIS DE RIEDEL /tiroiditis fibrosa invasiva. DOLOR Y RONQUERA. DISFAGIA.

PATOLOGIA DE TIROIDES • Cual es la causa de la tiroiditis aguda o supurativa? • R = Infecciosa • Cual es el cuadro clínico de la tiroiditis aguda o supurativa? • R = El paciente cursa con FIEBRE. DOLOR EN LA REGIÓN ANTERIOR DEL CUELLO. eritema y GLANDULA TIROIDEA SENSIBLE • Que muestra la biopsia en la tiroiditis aguda o supurativa? • R = INFILTRADO LEUCOCITARIO • Cual es el manejo de tiroiditis supurativa? • R = Antibióticos + drenaje quirúrgico • Cual es la etiología de la tiroiditis subaguda posparto? • R = Es causada por la INFLAMACIÓN LINFOCITICA de la tiroides en los primeros 3 A 6M POSTERIORES AL PARTO. . disfagia. disfonía.

PATOLOGIA DE TIROIDES • Cual es el cc de la tiroiditis subaguda posparto? • R = EL BOCIO es INDOLORO • Como se encuentra la VSG en la tiroiditis subaguda posparto? • R = VSG NORMAL que la DIFERENCIA DE LA DE QUERVAIN. COXACKIE VIRUS Y VIRUS DE LA PAROTIDITIS 3) La edad de presentación es entre 20-40ª . • Cual es el manejo de la tiroiditis subaguda posparto? 1) Rara vez requiere tratamiento 2) En la FASE DE TIROTOXICOSIS es útil un BETABLOQUEADOR 3) En la fase de HIPOTIROIDISMO puede usarse LEVOTIROXINA 4) Los fármacos anti tiroideos y los esteroides NO ESTÁN INDICADOS • Cual es la etiología de la tiroiditis subaguda o de Quervain? 1) Suele ser precedida por un PROCESO INFECCIOSO DE LAS VAS 2) Se ha relacionado con ECHOVIRUS. ADENOVIRUS.

PROPANOLOL para SÍNTOMAS TIROTOXICOS • Cual es el manejo del ESTROMA DE YEDEL? • R = TAMOXIFENO de elección por años . PATOLOGIA DE TIROIDES • Cual es el cuadro clínico de la TIROIDITIS DE QUERVAIN? EL cuadro clínico comienza con pródromos de : 1) MIALGIAS GENERALIZADAS 2) Faringitis 3) Fatigas 4) FIEBRE 5) DOLOR Y EDEMA DEL CUELLO • Como se encuentra la VSG en la tiroiditis de Quervain? 1) ELEVACIÓN DE LA VSG 2) Elevación de PCR • Cual es el manejo de tiroiditis subaguda o de Quervain? • R = ASA es de elección.

repollo y coliflor . • A que se le llama síndrome de plumer? • R = Cuando uno de los nódulos del BOCIO MULTINODULAR se hace HIPERFUNCIONANTE (bocio multinodular toxico). CARA TOSCA. PATOLOGIA DE TIROIDES • Un teratoma ovárico que patología puede ocasionar. col de brucelas. PROTRUSIÓN DE LA LENGUA Y HERNIA UMBILICAL. • Que alimentos se consideran bociogenos? • R = Mandioca. • Cuales son las manifestaciones clínicas del CRETINISMO? • R = Alteración del desarrollo esquelético y del SNC. relacionado a la producción de hormonas? • R = TIROTOXICOSIS por producción de TSH • Como afecta el aumento de hormonas tiroideas a los huesos? • R = Aumenta la estimulación de la RESORCIÓN ÓSEA. puesto que la mayoría de los pacientes son eutiroideos • Porque en un paciente que utiliza corticosteroides de manera crónica se adelgaza y se ve fina la piel? • R = Debido al CATABOLISMO PROTEICO DE LAS PROTEÍNAS consistentes en perdidas de colágeno y resorción ósea.

HAMARTROMAS MÚLTIPLES. 2) Lo causa perdida de gen supresor de tumores. 2) Asociado al GEN RET 3) El antecedente de RADIACIÓN EN CUELLO en la infancia se relaciona 4) Manifestándose como NÓDULO ÚNICO. . 5) Donde la citología muestra CÉLULAS NUCLEARES SOBREPUESTAS CON APARIENCIA DE VIDRIO ESMERILADO y surcos longitudinales. cáncer mamario o PÓLIPOS INTESTINALES. AD. • Con que enfermedades se relaciona el carcinoma papilar de tiroides? 1) Síndrome de GARDNER (poliposis adenomatosa familiar de colon) 2) Enfermedad de COWDEN (bocio familiar y hamartromas cutáneos) 3) Síndrome de TURCOT (tumores cerebrales mas poliposis en intestino grueso) • A que tipo de cáncer tiroideo son mas propensos los pacientes con enfermedad de Cowden? 1) FOLICULAR. 3) Se caracteriza comúnmente por macrocefalia. PATOLOGIA DE TIROIDES • Cual es la estirpe histológica mas común del carcinoma de tiroides y que lo caracteriza? 1) Carcinoma PAPILAR en 70-90%. 6) Mejor pronostico.

2) INVADE VASOS SANGUÍNEOS. 2) Crecimiento rápido 3) Se han descrito supresión del gen supresor de tumores p53 . 5) Al extirparlo se hace SEGUMIENTO CON TIROGLOBULINA para descartar metástasis • Que origen tiene el CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES y que sustancia produce? 1) Se origina de las CÉLULAS C PARAFOLICULARES. PATOLOGIA DE TIROIDES • Que distingue al carcinoma FOLICULAR tiroideo del papilar? 1) Que ESTA ENCAPSULADO. debido a eso SE DEBEN ESTUDIAR TAMBIÉN A FAMILIARES • Cual es el carcinoma de tiroides con peor pronostico? 1) ANAPLASICO con mortalidad del 95% en los primeros 6 meses. 2) Secretor de CALCITONINA. 3) Su VARIEDAD extensamente INVASIVA son las CÉLULAS DE HURTLE 4) Tiene MAL PRONÓSTICO. 3) Secretor de ACTH 4) Asociado a mutación en oncogen RET.

PATOLOGIA TIROIDES • Cual es el tratamiento de elección en carcinoma tiroideo? 1) Extirpación quirúrgica 2) Tratamiento medico con la INHIBICIÓN DE LA TSH DANDO LEVOTIROXINA A DOSIS ALTAS 3) Yodo radiactivo indicado en pacientes POSTOPERADOS DE CA TIROIDEO 4) Radioterapia externa: Solo en pacientes con EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA INCOMPLETA 5) Vigilancia clínica y por us .

SX DE CUSHING • Cual es la principal causa del Sx Cushing y su cuadro clínico? 1) Exógena por esteroides y 2da causa es por micro adenoma hipofisario 2) OBESIDAD CENTRAL 3) HAS por aumento del ANGIOTENSINOGENO HEPATICO 4) Intolerancia a la glucosa por incremento de la GLUCONEOGENESIS inducida por los glucocorticoides 5) FACIES DE LUNA LLENA 6) Trastornos menstruales 7) HIRSUTISMO • Como diagnosticas el sx de Cushing? 1) Inicialmente se debe demostrar HIPERCOLESTEROLISMO 2) Determinación de CORTISOL LIBRE URINARIO con sensibilidad de 90% 3) SUPRESIÓN CON DOSIS BAJAS DE DEXAMETASONA (prueba de NUGENT) 4) Cuando un paciente tiene un cortisol urinario y serico a las 8:00 am > 1.8 después de 1 mg/dl de dexametasona a las 23 hrs de la noche previa. el paciente tiene síndrome de Cushing. .

LOS VALORES POR DEBAJO DEL LIMITE DE DETECCIÓN CATALOGAN AL SÍNDROME COMO DE ORIGEN SUPRARRENAL. pues INHIBE LA SÍNTESIS DE CORTISOL pero se emplea por periodos cortos pues es hepatotoxico. 2) La RM es la técnica de imagen de elección en el síndrome de Cushing de ORIGEN HIPOFISARIO. SX DE CUSHING • En cuanto al origen del síndrome de Cushing cuales son los estudios a realizar? 1) Se determina la hormona ADRENOCORTICOTROPICA plasmática. 3) La TAC es de elección para visualizar las GLÁNDULAS SUPRARRENALES. • En que consiste la PRUEBA DE NUGENT en el diagnostico de sx de Cushing? • R = SUPRESIÓN DE ACTH con administrar 1mg de dexametasona a las 23 Hrs y con nueva medición a las 8 AM. • En que consiste el tratamiento quirúrgico del sx de Cushing? 1) CIRUGÍA HIPOFISARIA 2) RADIOTERAPIA HIPOFISARIA que ha mostrado ser efectiva en los casos que no se pueda realizar la CIRUGÍA TRANSESFENOIDAL . • En que consiste el tratamiento medico del sx de Cushing? • R = KETOCONAZOL.

provoca un amento compensatorio de la PROPIOMELANOCORTINA que es precursora de la ACTH y de la hormona estimulante de melanocitos) 2) Vomito 3) Fatiga 4) Hipoglucemia 5) HIPOTENSIÓN 6) HIPONATREMIA 7) HIPERKALEMIA. • Cual es el desequilibrio hidroelectrolitico principal en la enfermedad de Addison? • R = ACIDOSIS METABOLICA con HIPERCALCEMIA. . 2) En países subdesarrollados TB. ENFERMEDAD DE ADDISON • Cual es la principal causa de la enfermedad de Addison/insuficiencia suprarrenal? 1) 90% adrenalitis AUTOINMUNE. • Cual es el cuadro clínico y DHE de la enfermedad de Addison? 1) HIPERPIGMENTACION de la piel (debido a que la deficiencia de cortisol.

• Cual es el tratamiento de la crisis Adisoniana? • R = Administración inmediata de HIDROCORTISONA IV C-8 • Como realizas el diagnostico de enfermedad de Addison? 1) ESTANDAR DE ORO es la prueba de estrés con INSULINA IV la cual hace el diagnostico de adrenalitis secundaria. 2) Medición de CORTISOL DURANTE LA MAÑANA y ADRENOCORTICOTROPINA con NIVELES BAJOS. • Cual es el manejo de la enfermedad de Addison? • R = Hidrocortisona o PREDNISONA. ENFERMEDAD DE ADDISON • Cuales son las manifestaciones clínicas de una CRISIS ADISONIANA o suprarrenal? 1) FIEBRE. 8) HIPERCALCEMIA y 9) ACIDOSIS METABÓLICA. 4) En los pacientes con adrenalitis autoinmune se encuentran AUTOANTICUERPOS ANTI-21HIDROXILASA. 3) ACTH IM y MEDIR CORTISOL A LOS 60 MIN. SINO ENTONCES SE HACE EL DIAGNOSTICO. 5) Urea elevada 6) HIPONATREMIA. 7) HIPERKALEMIA. 2) Deshidratación. . 3) DOLOR ABDOMINAL 4) HIPOTENSIÓN O CHOQUE HIPOVOLEMICO. DONDE EL CORTISOL DEBE AUMENTAR. EL CUAL DEBE AUMENTAR.

fatigue. and headaches. HIPOKALEMIA y ALCALOSIS METABÓLICA • -A 30-year-old man is having symtoms of muscle weakness.5 mEq/L and bicarbonate 30 mEq/L. heart sounds normal. The urine potassium is 40 mEq/L. • Cuales son los datos clínicos del hiperaldosteronismo? 1) Puede cursar asintomático o 2) Cefalea 3) HAS 4) DEBILIDAD MUSCULAR 5) PARESTESIAS 6) Tetania 7) Parálisis • Cuales son los datos de laboratorio encontrados en Hiperaldosteronismo primario? • R = HIPERNATREMIA. and lungs clear. Plasma renin is low and aldosterone is high. On examination. 2) Secundario: Altos niveles de renina la cual se reprime en respuesta a la expansión de volumen. JVP 4 cm. HIPERALDOSTERONISMO • Cual es la etiología del hiperaldosteronismo? 1) Primario: Hipersecreción de aldosterona la cual NO SE SUPRIME EN RESPUESTA A LA EXPANSIÓN DE VOLUMEN. His serum potassium level is 2. • -Primary hyperaldosteronism is characterized by hypertension with high plasma aldosterone and low plasma rennin . his blood pressure is 180/100 mm Hg. pulse 80/min.

. aumento de aldosterona y supresión secundaria de renina. hipokalemia. • Cuales son los datos que caracterizan al síndrome de Conn en hiperaldosteronismo? • R = Hipotensión. • Cual es el manejo del hiperaldosteronismo? 1) CIRUGÍA A PACIENTES CON ALDOSTERONOMA con adrenalectomía laparoscópica 2) En el caso de HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL IDIOPÁTICA se debe recibir TRATAMIENTO MEDICO CON ESPIRONOLACTONA 3) En el caso de hiperaldosteronismo tratable con esteroides se utiliza la DEXAMETASONA para mantener una supresión del eje hipotálamo hipófisis. HIPERALDOSTERONISMO • Como diagnosticas hiperaldosteronismo? • R = ELEVACIÓN DE ALDOSTERONA PLASMÁTICA POSTERIOR A LA INGESTIÓN DE CLORURO DE SODIO por cada comida durante dos a tres días o un NIVEL DE ALDOSTERONA EN PLASMA ALTO DESPUÉS DE LA INFUSIÓN INTRAVENOSA DE SOLUCIÓN SALINA (1 lt x hr durante 4 hrs).

IECAS. heparina (suprime la secreción de renina). HIPOALDOSTERONISMO • Cual es la etiología del hipoaldosteronismo? 1) Puede producirse por un estimulo insuficiente por parte de la renina (HIPORRENINEMICO) “NEFROPATÍA DIABÉTICA” 2) Por un fallo primario en la secreción de aldosterona (HIPERRENINEMICO) “ENFERMEDAD DE ADDISON” 3) Por resistencia a la acción de la aldosterona (SEUDOHIPOALDOSTERONISMO). • Cual es el cuadro clínico del hipoaldosteronismo? 1) CALAMBRES 2) Debilidad muscular • Cuales son los datos de laboratorio del hipoaldosteronismo? 1) HIPERKALEMIA 2) HIPONATREMIA 3) ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA 4) Deshidratación 5) Se debe hacer diagnostico diferencial de enfermedad de Addison . 4) Algunos medicamentos pueden ocasionarlo como los AINES.

cortisol y actividad de renina 2) Si se sospecha de enfermedad de ADDISON SE DEBE REALIZAR LA PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON HORMONA ACTH. 5) Si lo que nos reportan es ALDOSTERONA ELEVADA Y ACTIVIDAD DE RENINA ALTA. HIPOALDOSTERONISMO • Como se diagnostica el hipoaldosteronismo? 1) Analíticamente se deben obtener los niveles plasmáticos de aldosterona. debemos sospechar ADISON o una forma grave de hiperplasia suprarrenal congénita. . 4) Si obtenemos aldosterona baja y renina alta (HIPERRENINEMICO). 3) Si existe aldosterona baja con actividad de renina (HIPORRENINEMICO). debemos pensar en SEUDOHIPOALDOSTERONISMO. debemos pensar en NEFROPATIA DIABETICA. • Cual es el manejo del hipoaldosteronismo 1) INGESTIÓN LIBRE DE SAL como TRATAMIENTO MEDICO no farmacológico 2) El tratamiento medico CON FÁRMACOS es con FLUDROCORTISONA.

ALTERACIONES POR DHE, Na y K
• ENFERMEDAD DE ADDISON:
• Acidosis Metabolica con hipercalcemia
• DHE: Hiponatremia – Hiperkalemia
• Cual es el manejo de la enfermedad de Addison?
• R = Hidrocortisona o PREDNISONA.

• HIPOALDOSTERONISMO:
• Acidosis Metabolica Hipercloremica
• DHE: Hiponatremia – Hiperkalemia
• Cual es el manejo del hipoaldosteronismo
1) INGESTIÓN LIBRE DE SAL como TRATAMIENTO MEDICO no farmacológico
2) El tratamiento medico CON FÁRMACOS es con FLUDROCORTISONA.

• HIPERALDOSTERONISMO:
• Alcalosis Metabolica
• DHE: Hipernatremia - Hipokalemia
• Cual es el manejo del hiperaldosteronismo?
1) CIRUGÍA A PACIENTES CON ALDOSTERONOMA con adrenalectomía laparoscópica
2) En el caso de HIPERPLASIA SUPRARRENAL BILATERAL IDIOPÁTICA se debe recibir
TRATAMIENTO MEDICO CON ESPIRONOLACTONA
3) En el caso de hiperaldosteronismo tratable con esteroides se utiliza la DEXAMETASONA
para mantener una supresión del eje hipotálamo hipófisis.

HIPERCALCEMIA
• Cuales son los eventos metabólicos implicados en la regulación del calcio?
1) En presencia de hipercalcemia se estimula la secreción de CALCITONINA, la cual INHIBE LA OSTEOLISIS y
ESTIMULA LA CALCIURIA.
2) Cuando la hipercalcemia permanece, la CALCITONINA INHIBE LA REABSORCIÓN OSTEOCLASTICA, LA
SECRECIÓN DE PARATHORMONA Y LA SÍNTESIS DE VITAMINA D.

• Cual es la etiología de la hipercalcemia?
1) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: Puede deberse a ADENOMA ÚNICO o HIPERTROFIA GLANDULAR. Se
caracteriza por ELEVACIÓN DE LA PTH, HIPERCALCEMIA E HIPOFOSFATEMIA.
2) Hiperparatiroidismo secundario: Puede deberse a IR, sx de mal absorción y raquitismo.
3) El adenoma y las neoplasias malignas causan 90% de las hipercalcemias.
4) Es frecuente en el CÁNCER DE MAMA.

• Cual es el cuadro clínico de la hipercalcemia?
1) Ca entre 10.5-12 g/dL es asintomático
2) Niveles mayores forman TRIADA CLÁSICA DE ESTREÑIMIENTO, NAUSEA Y VOMITO.
3) Fatiga, letargo, cefalea, sed, nausea, vomito, NEFROLITIASIS,
4) ACORTAMIENTO DEL INTERVALO QT EN EL EKG.

• Cual es el manejo de la hipercalcemia?
1) HIDRATACION
2) FUROSEMIDE es eficaz para evitar la reabsorción tubular de calcio

• Cual es el fármaco que se indica en hipercalcemia crónica?
• R = TIAZIDAS pues previenen cálculos renales.

HIPOCALCEMIA
• Cual es la etiología de la hipocalcemia?
1) Ca sérico menor 8.5. Previamente se debe confirmar que la albumina se encuentre en niveles séricos
normales, ya que el descenso de 1 g/dL de albumina se acompaña de un descenso de 0.8 mg/dL de
calcio.
2) La causa mas común de HIPOPARATIROIDISMO ES LA CIRUGÍA TIROIDEA Y LA SEGUNDA ES LA
RADIACIÓN.
3) La hipomagnesemia < 1 mg/dL puede producir hipocalcemia
4) La hipermagnesmia reduce la secreción de PTH.
5) La hiperfosfatemia causa hipercalcemia por formación de complejos con el calcio.
6) En pacientes transfundidos se produce hipocalcemia ya que el citrato del paquete globular actúa como
paquete globular.
7) EL SINDROME DE DIGEORGE se caracteriza por AUSENCIA DE GLÁNDULAS PARATORIDEAS, con DÉFICIT
DE PTH, ASOCIADO A DISPLASIA TIMICA, y malformaciones cardiacas por alteración en el desarrollo
de LAS TERCERAS Y CUARTAS BOLSAS FARÍNGEAS.
8) Las formas adultas de hipoparatiroidismo se asocian a enfermedades autoinmunes como insuficiencia
suprarrenal, anemia perniciosa e hipotiroidismo.
9) En la PANCREATITIS, el calcio se deposita en áreas con necrosis grasa.
10) EL SINDROME DE HUESO HAMBRIENTO se presenta en paratiroidectomia.
11) En enfermedades del APARATO DIGESTIVO se favorece el déficit de vitamina D por disminución en la
absorción.
12) La DIFENILHIDANTOINA inhibe la absorción de calcio.

• Cual es el cuadro clínico de la hipocalcemia?
1) HIPEREXITABILIDAD neuromuscular.
2) Parestesias, HIPERREFLEXIA, ESPASMO CARPOPEDAL, irritavilidad, SIGNO DE CHEVOSTEK Y TROSSEAU.
3) El EKG MUESTRA PROLONGACIÓN DEL ST.

OSTEOPOROSIS
• Cual es el manejo de la osteoporosis?
1) ALENDRONATO, RISENDRONATO.
2) PTH a dosis bajas, al igual que los bifosfonatos han demostrado aumento en la
masa ósea,
3) Terapia de reemplazo hormonal con estrógenos previene fracturas vertebrales.
4) RALOXIFENO Y TAMOXIFENO ya que AUMENTAN LA DENSIDAD ÓSEA,
DISMINUYEN RIESGO DE FRACTURAS VERTEBRALES Y EL CÁNCER DE MAMA
5) La TIBOLONA es una sustancia sintética con acción tejido específica que tiene
efecto ESTROGÉNICO, PROGESTACIONAL Y ANDROGÉNICO según el lugar de
acción. Esta molécula mejora los síntomas vasomotores, el estado anímico, la
libido, la atrofia urogenital y previene la osteoporosis postmenopáusica; no
produce mastalgia ni modifica la densidad mamográfica. Se observan además
efectos beneficiosos sobre algunos parámetros cardiovasculares y hemostáticos.
EN EL ENDOMETRIO, LA TIBOLONA SE CONVIERTE EN SU METABOLITO
PROGESTAGÉNICO/ANDROGÉNICO Y EN CONSECUENCIA NO PRODUCE
ESTIMULACIÓN ENDOMETRIAL NI SE NECESITA AGREGAR UN PROGESTÁGENO.
Esta ventaja mejora el cumplimiento de la terapia hormonal de reemplazo (THR)
debido que no provoca sangrados por disrupción

DENSITOMETRIA OSEA

OSTEOMALACIA
• Cual es la etiología de la osteomalacia?
• R = Déficit de VITAMINA D EN ADULTOS

• Cual es el cuadro clínico de la osteomalacia?
1. DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL, asociada con desgaste muscular, hipotonía y dificultad para la
movilización.
2. EL OSTEOCOPO (dolor óseo), es mas notorio en LA REGION LUMBAR, PELVIS Y EXTREMIDADES
PELVICAS DONDE SE PRESENTAN FRACTURAS.
3. Las fracturas suceden con un mínimo de traumatismo.
4. Los síntomas deben incluir: DOLOR OSEO, DEFORMIDADES DEL ESQUELETO Y/O CRANEO, piernas
arqueadas o rodillas malformadas, PECHO EN PALOMA, Deformaciones dentales.

• Como se diagnostica la osteomalacia?
1. MARCLAJE CON TETRACICLINAS. Este medicamento se deposita en forma de bandas en el sitio de
mineralización y al ser fluorescentes pueden ser visualizados al microscopio. La tasa de crecimiento
del esqueleto puede estimarse en las biopsias de las crestas iliacas al medir la distancia entre las
bandas de tetraciclina. Si disminuye la distancia entre las bandas se hace el diagnostico.
2. EL HALLAZGO RADIOGRÁFICO CARACTERÍSTICO ES LA REDUCCIÓN EN LA
DENSIDAD ÓSEA CON ADELGAZAMIENTO DE LA CORTEZA.
3. Laboratorio: Los pacientes con déficit de vitamina D se presentan con HIPOFOSFATEMIA, CALCIO
SÉRICO BAJO E HIPOPARATIROIDISMO SECUNDARIO.

• Cual es el manejo de la osteomalacia?
• R = Calcitriol o CALCIO + VITAMINA D en combinación.

DIABETES INSIPIDA CENTRAL
• A que se debe la diabetes insípida central primaria y secundaria?
1) Primaria : Ac vs ARGININA-VASOPRESINA.
2) LESIÓN DEL HIPOTÁLAMO, del tallo hipofisario o por cualquier CAUSA
INFECCIOSA, TRAUMÁTICA etc..

• Cuales son las causas de DI central y cuales son los hallazgos en la TAC?
• R = DI IS USUALLY CAUSED BY DESTRUCTION, OR AGENESIS, OF THE POSTERIOR
PITUITARY, its normal signaling is lost. PITUITARY DI CAN ALSO RESULT FROM
TRAUMA, TUMORS (BOTH PRIMARY AND SECONDARY), granulomas, infections,
inflammatory diseases, chemical toxins, congenital malformations, and genetic
disorders. Depending on the cause, the MRI may demonstrate other associated
findings.

• Que causa diabetes insípida en el ultimo trimestre de embarazo-puerperio?
• R = Es inducido por VASOPRESINA en el ultimo trimestre de embarazo, relacionada
frecuentemente con oligohidramnios, preeclampsia o disfunción hepática.
RESPONDE A DESMOPRESINA

DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA
• Como diagnosticas DM insípida?
1) JUICIO CLÍNICO, no hay prueba de laboratorio contundente.
2) RECOLECCIÓN DE ORINA DE 24 HRS MIDIENDO VOLUMEN <2LTS/24 HRS SIN
HIPERNATREMIA.
3) Desmopresina: MIDIENDO VOLUMEN URINARIO 12 HRS ANTES Y 12 HRS DESPUÉS, EN EL
CUAL LOS PACIENTES CON DIABETES INSÍPIDA CENTRAL HABRÁ DISMINUCIÓN DE SED Y
POLIURIA,
4) Realizándose IRM analizando hipófisis e hipotálamo, se observa saco hipofisario
engrosado: Células de langerhans, sarcoidosis, hipofisitis linfocitica, Histiocitosis
(proliferación de macrófagos en diferentes aparatos y sistemas).
5) Desmopresina en DM nefrogenica valorando su concentración con restricción de líquidos
aumentando sus valores.

• Cual es el manejo de la DM insípida nefrogenica o central?
1) CENTRAL: DESMOPRESINA tmb se utiliza en DM INSÍPIDA RELACIONADA CON
EMBARAZO o puerperio, evitar factores de agravamiento como administración de
glucocorticoides.
2) NEFROGENICA: HIDROCLOROTIAZIDA con suplemento de potasio, INDOMETACINA en
fase aguda.


ACROMEGALIA
Cual es la causa principal de acromegalia?
• R = ADENOMA HIPOFISIARIO, también por secreción ectópica de GnRH o GH por tumores carcinoides hipotalámicos,
bronquiales o pancreáticos.

• Que características forman parte del SÍNDROME DE CARNEY?
• R = MIXOMA AURICULAR, NEUROMA DEL ACÚSTICO Y PIGMENTACIÓN PUNTEADA DE LA PIEL

• Cuales son los signos y síntomas de la acromegalia o gigantismo?
1) ESTATURA ELEVADA, gigantismo antes del cierre hiposifiario.
2) Acromegalia significa crecimiento de extremidades.
3) SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO.
4) RASGOS FACIALES TOSCOS, PROGNATISMO CON MALA OCLUSIÓN.
5) HAS 50%. DM 30%
• Cuales son los lab para dx acromegalia o gigantismo?
1) AYUNO. > IGF-1 5 VECES DE LO NORMAL.
2) Prolactina aumentada algunas veces.
3) Glucosa: la DM ES COMÚN.
4) Calcio: Para descartar hiperparatiroidismo.
5) Fosforo: Se encuentra aumentada.
6) T4 y TSH: HIPOTIROIDISMO COMÚN.
7) Se recomienda ADMINISTRAR UNA SOLUCIÓN DE DEXTROSA MIDIENDO LA GH 1 HR DESPUÉS, SI LOS VALORES ESTÁN < O
NORMALES AL IGUAL QUE LA IGF-1, YA QUE ESTA HORMONA RESPONDE CON DISMINUCIÓN A LA
INGESTA DE GLUCOSA.
• Que medicamentos se utilizan en caso de no remitir > GH o IGF-1 con adenectomía transesfenoidal hipofisiaria?
1) ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA COMO OCTREOTIDE para conservar disminución del tamaño del adenoma. GH sérica 1
mg y 2.5 mg, pero no responde bien si previos al tratamiento la GH > 20 ng/ml.
2) PEGVISOMANT es un antagonista del receptor de la GH bloqueando sus efectos, vía SC, pero no reduce el tamaño de los
adenomas.
3) RADIOCIRUGÍA: en los pacientes no responden al tratamiento quirúrgico o medico, no se realiza si hay extensión suprecelar
por que puede dañar el quiasma óptico.

NEM I
• Cuales son las características de la NEM I O SÍNDROME DE WERMER?
1) Se caracteriza por neoplasias en PARATIROIDES, PÁNCREAS y ADENOHIPOFISIS.
2) Se hereda de forma AD en el CROMOSOMA 11

• Cual es la clínica del NEM I o Sindrome de Wermer?
1) HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: Que puede manifestarse con MIALGIAS, DEBILIDAD, HIPERCALCEMIA,
ALTERACIONES MENTALES, NEFROLITIASIS Y ANORMALIDADES ÓSEAS. La hipercalcemia puede provocar
aumento de la secreción de gastrina y un Sx Zollinger-Ellison secundario. EL TRATAMIENTO CONSISTE EN LA
EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA DE LAS PARATIROIDES.
2) TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS: Los GASTRINOMAS SON LA CAUSA MAS
IMPORTANTE de morbimortalidad y la mayoría son multiples. Los insulinomas son generalmente benignos y
únicos.
3) NEOPLASIA DE LA ADENOHIPOFISIS: La neoplasia MAS FRECUENTE ES EL PROLACTINOMA seguida del tumor
secretor de hormona del crecimiento que causa acromegalia, pueden presentarse como enfermedad de
Cushing secundaria a adenoma hipofisario.

• Como realizas el diagnostico de NEM I?
1) Con 2 de las 3 neoplasias características del síndrome
2) El MEN I familiar se define como la presencia de un paciente afectado con esta enfermedad y un familiar de
primer grado que presente al menos una de las tres neoplasias características

• Cual es el manejo del NEM I?
1) CIRUGÍA
2) PARA CADA MANIFESTACIÓN de sobre producción hormonal se da el medicamento individual

MEN II • Cual es la etiología cromosómica del MEN II? • R = Se hereda de forma AD. NEUROMAS MUCOSOS. feocromocitoma. . en el CROMOSOMA 10. • Cual es la clasificación del MEN II?  MEN II A o Síndrome de Sipple: Con la presencia de cáncer medular de tiroides. 3) EL CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES SUELE SER LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE.  MEN II B: Con la presencia de cáncer medular de tiroides. FEOCROMOCITOMA e hiperparatiroidismo primario. • Como diagnosticas el MEN II? 1) 2 a 3 tumores de los antes mencionados 2) La mutación del protoncogen RET esta indicada en todos los familiares de primer grado. ganglioneuromatosis intestinal y HABITO MARFANOIDE.

vipoma y somatostinoma. 2) Se debe SUSPENDER LA ADMINISTRACIÓN DE ANTAGONISTAS DE H2 UNA SEMANA ANTES Y DE OMEPRAZOL.5 se debe pensar en H. glucagonoma. GASTRINOMA • Cuales son los tumores de las células de los islotes pancreáticos? • R = Gastrinoma. GIGVS • Cual es el cuadro clínico del gastrinoma? 1) Enfermedad ulcerosa con dolor abdominal 2) Diarrea 3) ERGE. Pilory 4) La aclorhidria por gastritis atrófica o anemia perniciosa es una de las causas mas frecuentes de hipergastrinemia. insulinoma. 4) Se debe sospechar en ULCERAS PÉPTICAS MÚLTIPLES.5 EN LA SECRECIÓN GÁSTRICA HACEN EL DIAGNOSTICO DE GASTRINOMA. • Como diagnosticas el gastrinoma? 1) Los niveles séricos de GASTRINA EN AYUNO MAYORES DE 1000 Y PH < 2. • Cual es el manejo del gastrinoma? 1) Para la hipersecreción acida OMEPRAZOL 2) Gastrinoma RESECCIÓN QUIRÚRGICA PARA EVITAR METÁSTASIS . 3) En paciente con niveles séricos menores a 1000 y PH < 2.

proinsulina > . 3) Existen AINTICUERPOS ANTIINSULINA Y NIVELES ELEVEADOS DE PROINSULINA. temblor y palpitación. péptido C > 200 y cociente de insulina/glucosa > . donde se miden los niveles de glucosa. si no hay respuesta dentro de los primeros 15 minutos. INSULINOMA • Cual es el cuadro clínico del insulinoma? 1) SECUNDARIOS AL EFECTO HIPOGLUCEMICO como cefalea. debilidad. • Cual es el manejo del insulinoma? 1) Para las crisis de hipoglucemia se realizan comidas frecuentes y de escasa cantidad 2) En el caso de hipoglucemia se administra 50 ml de dextrosa al 50%. 3) La mayoría de las crisis se relaciona con el ayuno. péptido C e insulina cada 6 hrs y siempre que exista clínica de hipoglucemia la prueba se suspende si aparece una glucemia inferior a 45 o si se presentan síntomas neuroglucopenicos. confusión. Los criterios diagnósticos de insulinoma incluyen insulina plasmática mayor de 6 cuando la glucemia es menor de 40. niveles de glucosa en sangre por debajo de 45 y mejoría inmediata de los síntomas después de la administración de glucosa 2) Si se sospecha de insulinoma se debe realizar una PRUEBA DE AYUNO DURANTE 72 HRS. pero provoca retención de líquidos e hirsutismo con frecuencia.3. En sujetos normales la insulina debe disminuir en presencia de hipoglucemia. 2) Síntomas secundarios al aumento de catecolaminas circulantes provocado por la hipoglucemia como sudación. Cuando no se logra localizar el tumor se realiza una pancreatectomia distal gradual hasta localizarlo dejando por lo menos 20-30% del páncreas hasta localizarlo. IM o subcutánea. desorientación y coma. la dosis puede repetirse. • Como realizas el diagnostico de insulinoma? 1) Se basa en la TRIADA DE WIPPLE la que consiste en síntomas de neuroglucopenia. en caso de que no se pueda canalizar al paciente se administra 1 mg de guagón por vía IV. 5) EN EL CASO DE TUMOR MALIGNO CON METÁSTASIS O TUMOR IRRESECABLE SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON DIAZOXIDO.2. . 4) La resección completa del tumor cura a la mayoría de los pacientes. considerado como el método diagnostico de elección. SI NO RESPONDE SE INICIA QUIMIOEMBOLIZACION. 3) El DIAZOXIDO inhibe la secreción de insulina. mareo.

en caso de no identificarse en ninguno de estos sitios se realiza resección del 80% del tumor. el cual AUMENTA LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO. en especial de la HIPOKALEMIA. 2) La DIARREA ES SECRETORA. INHIBE LA SECRESION GÁSTRICA Y TIENE EFECTOS VASODILATADORES. • Cual es el cuadro clínico asociado a vipomas? 1) El síntoma predominante es una DIARREA ACUOSA. 3) Acidosis metabólica • Como realizas el diagnostico del vipoma? 1) Presencia de DIARREA SECRETORA 2) Niveles elevado de PÉPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO 3) TUMORACION pancreática • Como se maneja el vipoma? 1) Corregir la deshidratación y desequilibrio hidroelectrolitico. persiste durante el ayuno y NO RESPONDE A ANTIDIARREICOS.• Que son los vipomas? VIPOMAS • R = Son tumores derivados de las CÉLULAS DE LOS ISLOTES DEL PÁNCREAS que producen grandes cantidades de PEPTIDO INTESTINAL VASOACTIVO. también puede utilizarse la embolizacion de la arteria hepática. 2) Resección del tumor y en presencia de metástasis se reduce primero el tumor. . hipokalemia y debilidad. 3) Si no se encuentra el tumor se busca en las glándulas suprarrenales y las cadenas simpáticas. que produce deshidratación. 4) En el caso de tumor maligno inoperable o presencia de metástasis se recomienda el uso del análogo de la somatostatina de acción prolongada.

se extiende al perineo y extremidades inferiores. promueven el aumento de peso. • Cual es el manejo del glucagonoma? 1) Debido a la presencia de METASTASIS EN LA MAYORIA DE LOS PACIENTES. gastrina y somatostatina). 2) NO SE SUPRIME LA LIBERACIÓN DEL GLUCAGON CON LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCOSA Y TAMPOCO SE ESTIMULA CON LA ADMINISTRACIÓN DE ARGININA. GLUCAGONOMAS • Que son los glucagonomas? 1) Son tumores derivados de las CELULAS ALFA DE LOS ISLOTES DEL PANCREAS los cuales producen una gran cantidad de la HORMONA GLUCAGON y puede secretar otros péptidos (polipeptido pancreático. posteriormente se hace ampolloso y deja erosiones cuando las ampollas se rompen. pero en estos casos se extirpa el tumor primario y se reduce el volumen de las metástasis. Inicia como una zona eritematosa y escamosa en la ingle y glúteo. pero NO corrigen la intolerancia a la glucosa. mejoran la dermatitis y la diarrea. la combinación que ha demostrado mas eficacia es la de ESTREPTOZOCINA +DACARBACINA. no es posible una resección quirúrgica curativa. 2) Intolerancia a la glucosa o DIABETES 3) Anemia 4) QUEILITIS Y ESTOMATITIS 5) Diarrea 6) Hipercolesterolemia • Como diagnosticas los glucagonomas? 1) Con el cuadro clínico y se confirma al encontrar niveles plasmáticos de GLUCAGON EN AYUNO > 1000 (NORMAL 150) Y UNA TUMORACIÓN PANCREÁTICA. 2) Los SUPLEMENTOS DE ZINC mejoran la dermatitis 3) Los ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA normalizan los valores de glucagon y aminoácidos séricos. . 4) La quimioterapia NO es útil pero cuando se decide utilizarla. 2) Es mas frecuente en mujeres PERI O POSTMENOPAUSICAS • Cual es el cuadro clínico de los glucagonomas? 1) DERMATITIS NECROLITICA MIGRATORIA es característica de los glucagonomas. en ocasiones hay lesiones peri orales. 5) EL 50% DE LAS MUERTES ES CAUSADO POR EVENTOS TROMBOEMBOLICOS.

EL diagnostico se realiza al demostrar la somatostatina elevada en plasma. al igual que los VIPomas y glucagonomas 2) 70% SON MALIGNOS 3) La somatostatina es un inhibidor potente de la secreción gástrica y pancreática • Cual es el cuadro clínico de los somatostatinomas? 1) Es causado por la inhibición de la secreción tanto exocrina como endocrina del páncreas 2) LA TRIADA CLASICA CONSISTE EN DIABETES. SOMATOSTINOMAS • Que son los somatostatinomas? 1) Son tumores derivados de las CELULAS DELTA DEL PANCREAS productores de somatostatina. • Cual es el manejo de los somatostatinamas? 1) ANÁLOGOS DE LA SOMATOSTATINA con el fin de inhibir la activación de los receptores por parte de la somatostatina secretada por el tumor. • Como diagnosticas los somatostatinomas? • R = La mayoría se localiza incidentalmente al realizar cirugías abdominales o endoscopias. 2) EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA si se localiza el tumor 3) Para enfermedad metastasica se usa QUIMIOTERAPIA . DIARREA-ESTEATORREA Y COLELITIASIS.

PALPITACIONES Y SUDORACIÓN. 2) La localización mas frecuente es la adrenal 85%. en caso de ser bilateral debe sospecharse de NEM • Cual es el cuadro clínico del feocromocitoma? 1) HAS 90% 2) Crisis adrenal caracterizada por triada clásica de: CEFALEA. 2) Se determina el nivel de catecolamina libre o no metabolizadas (epinefrina y norepinefrina) o sus metabolitos ( metanefrina. FEOCROMOCITOMA • Cual es la etiología del feocromocitoma? 1) Tumores de origen NEUROECTODERMICO desarrollado a partir de las CÉLULAS CROMAFINES DEL SNS (ganglios simpáticos y medula suprarrenal) productores de CATECOLAMINAS y la mayoría de ellos libera epinefrina y norepinefrina. • Cuales son los métodos de imagen para dx de feocromocitoma? 1) TAC 2) Gamagrafia para localizar paragangliomas • Cual es el manejo del feocromocitoma? 1) Cirugía. normetanefrina y ACIDO VANILMANDELICO) en orina de 24 hrs. • Cual es la clasificación y localización mas común de los feocromocitomas? 1) Feocromocitomas si provienen de las células cromafines y paragangliomas si son de origen extra renal. generalmente se utiliza FENOXIBENZAMINA durante 10-14d previos a la cirugía. 2) Los feocromocitomas ASOCIADOS A NEM SECRETAN SOLO EPINEFRINA. . LA PRIMERA SE TRATA CON FENTOLAMINA Y LA SEGUNDA CON PROPANOLOL. siempre es unilateral. 2) Durante la anestesia o manipulación del tumor SUELE APARECER HIPERTENSIÓN Y ARRITMIAS. lo que establece el diagnostico. • Cuales son los métodos diagnósticos de feocromocitoma? 1) Demostración de niveles elevados de catecolaminas o sus metabolitos en sangre o en orina. pero antes de realizarla es necesario realizar un bloqueo alfadrenergico.

tos hemoptisis. Si el tumor mide mas de 2 cm se debe realizar una hemicolectomia derecha. vagos. el cual si es mayor de 10 mg indica EXCESO DE SEROTONINA. TUMOR CARCINOIDE • Cual es el cuadro clínico producido por el tumor carcinoide? • R = Producen síntomas inespecíficos. Pueden provocar desde molestias abdominales leves hasta dolor abdominal intermitente causado por la obstrucción intestinal. • Como diagnosticas los tumores carcinoides? 1) Cuadro clínico 2) Concentración de serotonina o de sus metabolitos en orina 3) Imagen 4) Se confirma por biopsia 5) Medición del ACIDO 5-HIDROXINDOLACETICO en una muestra de ORINA de 24 hrs. 6) En SANGRE se miden los niveles de CROMOGRANINA A. Pueden producir dolor. la cual puede ser secundaria a la fibrosis que producen estos tumores o con menor frecuencia se manifiestan con diarrea. 5) Carcinoides gástricos: Se originan de las células enterocromafines de la mucosa gástrica. SON LA CAUSA MAS FRECEUNTE DE SX CARCINOIDE. 2) Carcinoide rectal: Estos secretan mas glucagon mas que serotonina. siendo el CIEGO el sitio mas afectado. dolor pleurítico. EL tipo 1 y mas frecuente en mujeres se asocia a hipergastrinemia y gastritis atrófica. Los tumores mayores de > 2 cm se tratan con una resección anterior baja o una abdominoperineal. Puede manifestarse como SANGRADO RECTAL. 6) Carcinoides del colon: La mayoría en COLON DERECHO. si mide entre 1-2 cm e invade la serosa se debe realizar una hemicolectomia derecha y linfadenectomia regional. relacionados con el órgano afectado tales como: 1) Carcinoide apendicular: El la LOCALIZACIÓN MAS FRECUENTE. anorexia y perdida de peso. relacionada directamente con el volumen tumoral . La resección en cuna o segmentaria se recomienda para los tumores localizados en caso de los carcinoides atípicos se utilizan resecciones mas amplias. 4) Carcinoides pulmonares y bronquiales: Neumonías recurrentes. DOLOR O CONSTIPACION. se manifiestan como anemia o dolor abdominal. 3) Carcinoide del intestino delgado: La mayoría se encuentra el ILEON. glucoproteina producida por las células derivadas de la cresta neural y secretada en los tumores neuroendocrinos. hemorragia por ulceración de la mucosa o intususcepción. LA APENDICETOMÍA SE CONSIDERA CURATIVA CUANDO MIDEN MENOS DE 1 CM.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA • Cual es la etiología del hiperandrogenismo suprarrenal? • R = Déficit de 21-hidroxilasa. FORMA CLÁSICA (PERDEDORA DE SAL O VIRILIZANTE SIMPLE): Implica la existencia de hiperandrogenismo in útero que condiciona la aparición de macrogenitosomia en el varón y un grado variable de virilización en la mujer. En la forma perdedora de sal existe un DÉFICIT TANTO DE CORTISOL COMO DE ALDOSTERONA y se manifiesta en ambos sexos por perdida salina en la etapa neonatal. calvicie. hirsutismo. acné e infertilidad. Los síntomas mas frecuentes durante la infancia son pubarquia prematura. FORMA NO CLÁSICA: Existe HIPERANDROGENISMO DE APARICIÓN POSNATAL. piel grasa con acné. los varones afectados pueden cursar con oligoespermia. . el gen responsable se denomina CYP21B localizado en el brazo corto del cromosoma 6 • Cual es el cuadro clínico del hiperandrogenismo renal por déficit de 21-hidroxilasa? A. En la virilizante simple no esta afectada la síntesis de aldosterona por lo que se mantiene la homeostasis del sodio. • Como diagnosticas el déficit de la enzima 21-hidroxilasa? • R = Demostración de VALORES ELEVADOS DE 17-HIDROXIPROGESTERONA • Cual es el manejo del déficit de enzima 21-hidroxilasa? • R = GLUCOCORTICOIDES y en niños recién nacidos es FLUOROHIDROCORTISONA y en adultos es a base de PREDNISONA. acné. B. aceleración del crecimiento y maduración ósea y en las niñas aparece hipertrofia de clítoris. ovarios poliquísticos e infertilidad. en la adolescencia y la edad adulta las mujeres pueden presentar trastornos menstruales.

X-rays of the pelvis show multiple porotic and sclerotic lesions with characteristic whorls of trabeculation. but a viral agent has been postulated. The etiology is unknown. Symptoms may be absent or severe (pain. and the other metabolic abnormalities do not have an elevation in hydroxyproline. . ENFERMEDAD DE PAGET • A 63-year-old asymptomatic woman is investigated for a HIGH ALKALINE PHOSPHATASE (ALP) level. Which of the following is the most likely diagnosis? • R = Enfermedad de Paget del Hueso • The elevated ALP AND HYDROXYPROLINE are diagnostic for Paget’s disease. followed closely by the tibia and femur. deformity). In metastatic cancers of most types the lesion are lytic. HER EXCRETION OF URINARY HYDROXYPROLINE IS ALSO ELEVATED. Hypercalcemia can complícate immobilization. The bony lesions are blastic and the sacrum and pelvis are most frequently involved.

Son más potentes. . glicazida. glibenclamida. • Sulfonilureas: – 1a generación: tolbutamida (TBT). Hipoglucemiantes orales. Insulina e Hipoglucemiantes orales. clopropramida. acetohexamida. – 2a generación: gliburida. glipizida. tolazamida.

• Regulación a la baja de receptores: al susp pueden tener nuevam respuesta. . – Mecanismos: • Estimulan liberación de insulina. • Sulfonilureas. Insulina e Hipoglucemiantes orales. Hipoglucemiantes orales. disminuyen eliminación hepática. aumentan somatostatina (disminuye glucagon). • Bloq canal K sensible a ATP: despolarización: aumenta Ca.

. – Farmacodinamia. • VO mejor 30´preprandial. 2da generación 1. • Unión PP 90-99% (alb). Insulina e Hipoglucemiantes orales.5- 5hrs (efecto disminuye glucosa x 12-24hrs). Cuidado en insuf hepática y renal. • Metab hígado. Hipoglucemiantes orales. Excreción renal. clorpropramida 24-48hrs. • T 1/2 tolazamida 4-7hrs. • Sulfonilureas.

. • Clorpropramida: dosulfiram 10-15%. dicumarol. • Náusea. – Efectos colaterales. • Sulfonilureas. hiponatremia 5% x aumentar ADH en túbulo colector. Insulina e Hipoglucemiantes orales. • Medicamentos: desplazan de PP: sulfonamidas. Hipoglucemiantes orales. clofibrato. A aplásica. El alcohol:aumenta su acción. ictericia colestásica. agranulocitosis. • TBT: aumenta 2v riesgo de muerte cardiovascular. alergia. A hemolítica. Menos frec 2da generación. fenilbutazona. • Hipoglucemia. vómito. salicilatos. • 1a generación:40%..

– Usos. Hipoglucemiantes orales. embarazo. insuf renal y hepática significativa. • DMIND. . • Contraindicada en DMID. • Sulfonilureas. Insulina e Hipoglucemiantes orales. lactancia.

5 hrs. – VO. inhibe gluconeogénesis. anorexia. Insulina e Hipoglucemiantes orales. náusea. . – Efectos colat: 20%. – Fenformin asociado a ác láctica. sabor metálico. – Metformin T1/2 1. malestar abd.3-4. – Aumenta acción perif insulina. hipoxemia cr. • Biguanidas. insuf cardiaca. disminuye absorción gluc intestinal. – No en insuf renal o hepática: ác láctica. – Metformin y fenformin. No produce hipoglucemia. disminuye absorción vit B12 y folatos. no libera insulina. Hipoglucemiantes orales. Diarrea. Máx 3g/d.

flatulencia. La inhiben en el borde en cepillo: inhiben absoción CHOS. pioglitazona. Disminuyen resistencia a insulina x aumentar transportadores glucosa. – Efectos colaterales: malaabsorción. – Inhib alfa glucosidasa: acarbosa. troglitazona: thiazolidinedionas. Insulina e Hipoglucemiantes orales. – Ciglitazona. • Otros. No dan hipoglucemia. . Hipoglucemiantes orales. distensión abd.

NEUMOLOGIA ENARM .

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD ALTERACIONES NOMBRADAS TIPO NOMBRE ALTERNATIVO MEDIADORES FRECUENTEMENTE ATOPIA 1 ALERGIA (IMMEDIATA) ANAFILAXIA IGE ASMA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE IGM O IGG 2 ANTICUERPO DEPENDIENTE TROMBOCITOPENIA (COMPLEMENTO) ERITROBLASTOSIS FETALICOS SÍNDROME DE GOODPASTURE ENFERMEDAD DEL SUERO ENFERMEDAD DE COMPLEJO REACCIÓN DE ARTHUS IGG 3 INMUNE LUPUS ERITEMATOSO (COMPLEMENTO) SISTÉMICO DERMATITIS DE CONTACTO TEST DE MANTOUX CITOTÓXICA HIPERSENSIBILIDAD 4 RECHAZO CRÓNICO DE ÓRGANO CÉLULA T RETARDADA TRASPLANTADO ESCLEROSIS MÚLTIPLE4 .

caracterizada en 90% por INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA PULMONAR • Que datos clínicos o de laboratorio son mas frecuentes a encontrar en sarcoidiosis? 1) Clínicos: Tos crónica. UVEITIS. • Que te indica la biopsia de un paciente con sarcoidosis? • R = GRANULOMAS NO CASEIFICANTES PATOGNOMONICOS • Cual es el tratamiento de sarcoidosis? • R = ESTEROIDES E INMUNOSUPRESORES . 2) Laboratorio: AUMENTO DE ECA 40-80%. 4) LAVADO BRONCOALVEOLAR con alto contenido de CD4 Y CD8. hipercalciuria. • Cuales son los datos radiológicos que te da sarcoidosis? 1) AUMENTO DE TAMAÑO DE GANGLIOS LINFÁTICOS HILIARES BILATERALES en pacientes asintomáticos con exploración física normal y exámenes de rutina normales se presenta en el 95% de pacientes con sarcoidosis pulmonar 2) Adenopatia hiliar bilateral/ afección parenquimatosa bajo la forma de infiltrado reticular difuso. parotiditis. 3) ANERGIA a pruebas cutáneas 70%. ERITEMA NODOSO. • Cuales son los signos espirometricos mas frecuentes en sarcoidosis? • R = CAMBIOS RESTRICTIVOS con disminución de los volúmenes pulmonares y capacidad de difusión. SARCOIDOSIS PULMONAR • En que consiste la sarcoidiosis? • R = Enfermedad sistémica de ETIOLOGÍA DESCONOCIDA. hepato-esplenomegalia + LINFADENOPATIA.

Fluoroquinolona antipseudomonica como CIPROFLOXACINO. NEUMONIA NOSOCOMIAL • Como se define la neumonía nosocomial (NNC)? • R = Se define la neumonía adquirida en hospital como aquella que se desarrolla después de una estancia intrahospitalaria de 48 hrs. Aminoglucosido como AMIKACINA. como PSEUDOMONAS AUROGINOSA. Ampicilina y Ertrapenem 3) Esquema antibiótico de espectro amplio: px con >5d de hospitalización Cefalosporinas antipseudomonica como CEFEPIME. coli. esputo purulento. 3) Los hallazgos radiológicos pueden variar DESDE INFILTRADOS AÉREOS EN FORMA DE PARCHE HASTA CONSOLIDACIONES LOBARES CON BRONCOGRAMA AÉREO O INFILTRADOS DIFUSOS ALVEOLARES O INTERSTICIALES. levofloxacina. 4) La terapia es normalmente de 14 a 21d. • Cual es la etiología de la NNC? • R = Los patógenos mas comunes incluyen BACILOS GRAMNEGATIVOS. • Cual es el manejo de la NNC? 1) DE INICIO EMPÍRICO 2) Esquema antibiótico de espectro limitado: px con < 5d de hospitalización con Ceftriaxona. leucocitosis o leucopenia. • Cual es la sospecha diagnostica de la NNC? 1) Px presenta infiltrados nuevos o progresivos 2) Hallazgos clínicos como fiebre. . E. Klebsiella y Acinetobacter.

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• EXUDADO: Es originado por varios factores locales que perturban la formación y absorción de líquido pleural. La principal causa es ICC y cirrosis. INFECCIONES VIRALES Y EMBOLIA PULMONAR. . DERRAME PLEURAL • Cual es la diferencia entre derrame pleural de tipo exudativo y de tipo trasudativo? • TRASUDADO: se define como aquel derrame pleural ORIGINADO POR FACTORES SISTÉMICOS que producen alteraciones en la formación o reabsorción del líquido pleural. SON DEBIDOS PRINCIPALMENTE A NEUMONÍA BACTERIANA. NEOPLASIAS MALIGNAS.

3) DHL >2/3 partes de la DHL sérica. FR aumentado. CRISTALES DE COLESTEROL.55.40-7.5. • Cuales son los datos de laboratorio de un TRASUDADO pleural? • R = Glucosa igual a glucosa sérica. • Que fármacos se utilizan en la pleurodiesis? • R = DOXICICLINA y talco . < 1000 leucocitos • Que características tiene el derrame pleural reumatoide? • R = Liquido turbio VERDE .AMARILLENTO. DERRAME PLEURAL • Cuales son las características de laboratorio del EXUDADO pleural? 1) Relación entre proteínas del liquido pleural y proteína serica >. 2) Relación entre DHL de liquido pleural y DHL sérica >. PH 7.6.

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vena cava superior. hilios pulmonares. venas inominadas y TIMO 2) Mediastino MEDIO: CORAZON. SUDORACION NOCTURNA. ganglios linfáticos. tos. Con sintomatología de FIEBRE. 6) BOCIO MEDIASTINAL: Suelen ser EUTIROIDEOS. aorta descendente. perdida de peso. 7) LINFOMA PRIMARIO: Linfoma Hodking siendo el no Hodking el menos común. La IMAGEN RADIOGRAFICA TÍPICA ES UNA MASA LOBULADA. dolor retroesternal. vena ácigos. conducto torácico. 2) TUMORES DE CELULAS GERMINALES: Como teratomas. cual es la división anatómica? 1) Mediastino ANTERIOR: Compuesto por tráquea. generalmente benigno. GINECOMASTIA. Se desarrollan síndromes PARATIMICOS como la miastenia grave. 3) Mediastino POSTERIOR: ESOFAGO. Tiene elevación de hormonas como la ALFAFETOPROTEINA y gonadotropina corionica humana. hipogammaglobulinemia y aplasia pura de glóbulos rojos. 5) NO SEMINOMATOSO: Se asocian a KLINEFELTER. . Con disnea. 8) LINFOMA NO HODKING: Sus subtipos mas comunes son el linfoma linfoblastico y linfoma células B de células grandes. 3) TERATOMAS: Mezcla de tejidos provenientes de las 3 capas germinativas con potencial de transformación maligna. tos. 4) SEMINOMAS: Los síntomas mas frecuentes son disnea. El síndrome de Good es una inmunodeficiencia por déficit de anticuerpos asociada a timoma. bien definida y en ocasiones con necrosis o hemorragia. perdida de peso y síndrome de vena cava superior por compresión tumoral. disnea. encapsulada. Los síntomas mas comunes son dolor torácico. PATOLOGIA MEDIASTINAL • En lo que respecta a la patología mediastinal. estridor y disfagia. nervios vagos y cadena simpática • Cuales son las lesiones que ocupan el MEDIASTINO ANTERIOR y sus principales características? 1) TIMOMA: Mas común en ADULTOS que en niños. arco aórtico y sus grandes vasos. ganglios linfáticos. bien definida y la TAC muestra una masa de tejido blando. asociada a síntomas por compresión de estructuras vecinas. nervio frénico y vago. pericardio. seminomas y tumores no seminomatosos. fiebre.

disnea. fiebre. • Cuales son las masas del MEDIASTINO POSTERIOR mas frecuentes y sus principales características: 1) TUMORES NEUROGENICOS: Se encuentra los tumores benignos y malignos de la vaina nerviosa 2) TUMORES DE LA VAINA NERVIOSA: Son tumores de crecimiento lento y en su mayoría sintomáticos siendo los Schwannomas 3) TUMORES MALIGNOS DE LA VAINA NERVIOSA: Se asocia a neurofibromatosis . PATOLOGIA MEDIASTINAL • Cuales son las masas del MEDIASTINO MEDIO mas frecuentes y sus principales características: 1) QUISTES MEDIASTINALES: Los principales síntomas son tos. 2) LINFANGIOMAS: Anormalidades de los vasos linfáticos. expectoración purulenta y dolor torácico.

crepitación y el característico pero inconstante SIGNO DE HAMMAN (sonido crujiente que se escucha en la pared anterior del tórax durante la sístole cardiaca). 2) Al examen físico puede haber dolor en el esternón. FIEBRE. . mal estado general y dolor torácico. MEDIASTINITIS • Cual es la etiología de la mediastinitis? • R = Infecciosa • Cual es el cuadro clínico de la mediastinitis? 1) Escalofríos.

ASMA y hemorragia pulmonar debido a un incremento del volumen sanguíneo en capilares pulmonares. . • En que casos se emplea la broncoscopia rígida? • R = Hemorragia masiva. • Con que medicamentos se realizan las pruebas de estimulación bronquial? • R = Histamina. extracción de grandes objetos y biopsia de tumores traqueales. METACOLINA. • Que parámetros evalúan la obstrucción respiratoria de aire? • R = La reducción del VEF1/CVF < 75%. ASMA • En que casos se eleva la CAPACIDAD TOTAL DE DIFUSIÓN PULMONAR? • R = ICC.

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2) PANACINAR: Es la forma más comúnmente asociada a una DEFICIENCIA DE ALFA-1 ANTITRIPSINA y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvéolos de manera homogénea. Se le llama también enfisema paracicatrizal o paraseptal. mas que a los bronquiolos respiratorios y acompañado de los característicos cambios destructivos. Es más frecuente en el ápice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se ASOCIA CON NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO. 4) IRREGULAR: Es una enfisema cicatrizante. EPOC • Como se define la bronquitis crónica? • R = Secreción excesiva de moco bronquial manifestada por tos productiva durante 2-3 meses en 2 años consecutivos. comprometido de manera irregular al acino asociado a géneros asintomáticos. • Que enzima liberada es la que produce el enfisema pulmonar? • R = PROTEASA de PMN • Cual es la clasificación HISTOLOGICA del enfisema pulmonar y con que se relacionan cada una mas frecuentemente? 1) CENTROLOBULILLAR: Se caracteriza porque el área afectada está en el lobulillo proximal. vecina a la pleura creando grandes espacios aéreos en la región interlobulillar. . en especial por destrucción de los bronquiolos respiratorios y dilatación de los lóbulos superiores sin afectar a los alvéolos distales. Es más frecuente en la base de los pulmones. 3) PARASEPTAL: La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte periférica del lobulillo. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestación en los FUMADORES asociándose comúnmente con una BRONQUITIS CRÓNICA.

EPOC • Como se encuentra la capacidad vital forzada pulmonar en EPOC grave? • R = Disminuida • Como se encuentra la CTP en EPOC sin complicaciones? • R = Aumentada • Como se encuentra el volumen residual en EPOC? • R = Aumentado (VR) • Como se encuentra la relación VR/CPT en EPOC? • R = Aumentada .

disnea leve y edema periférico. pacientes con tos y esputo mucoide. • Que iniciales controlan el tratamiento de EPOC? • R = GOLD . edad de presentación a los 50ª. • Que muestra la Rx de tórax en el soplador rosado (enfisema)? • R = Hiperaereacion con hemidiafragmas aplanados. • Cual es el principal síntoma del AZUL abotagado EPOC (bronquitis predominante)? • R = TOS CRÓNICA con ESPUTO PURULENTO. EPOC • Cual es la principal característica del soplador ROSADO en EPOC (enfisema predominante)? • R = DISNEA. • Que muestra la Rx de tórax en el azul abotagado (bronquitis predominante? • R = Sombras intersticiales. edad de presentación 30-40ª. pacientes delgados con bajo peso y no hay edema periférico.

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FIBROSIS QUISTICA
• Que es la fibrosis quística?
• R = Es una enfermedad multisistemica que se transmite de forma AR y es
letal.

• Cual es el tipo de mutación que se encuentra en 60% de los casos en FQ?
• R = Brazo corto de cromosoma 7 posición AF508

• Que dato te sugiere fibrosis quística en el RN?
• R =Impactación fecal

• Cual es la fisiopatología de la fibrosis quística?
• R = Anomalías en la proteína de canal de cloruro de la membrana celular

• Cual es el resultado de la prueba del sudor en fibrosis quística?
1) Concentración de CLORURO mediante iontoforesis > 60 mEq en 2
ocasiones en la prueba de Gibson.
2) TRIPSINA INMUNORREACTIVA en neonatos, la cual se basa en el hecho
de que en etapas tempranas, esta proteína se encuentra anormalmente
elevada por la obstrucción de conductos pancreáticos.

FIBROSIS QUISTICA
• Que tienen en común los pacientes que tienen FQ?
• R = Casi todos los varones tienen AUSENCIA BILATERAL CONGÉNITA DEL
CONDUCTO DEFERENTE CON AZOOSPERMIA EN 95%.

• Que signos y síntomas es común encontrar en FQ?
1) Antecedentes de enfermedad pulmonar crónica, pancreatitis recurrentes e
infertilidad.
2) Esteatorrea, dolor abdominal y diarrea son comunes.
3) La malabsorción se manifiesta por deposiciones abundantes, fétidas y de
características grasas.

• Cuales son los agentes etiológicos de las bronquiectasias infectadas en FQ?
• R = Haemophilus influenzae, Staphylococcus Aureus o Pseudomonas aeruginosa

• Cual es el manejo terapéutico de la FQ?
• R = Comprende a la nutrición, prevención de infecciones, inhaloterapia y manejo
de exacerbaciones inflamatorias.

• Que medicamentos en FQ disminuyen las exacerbaciones respiratorios, consumo
de antibiótico y aumento de la VEF1?
• R = Desoxirribonucleasa humana recombinante inhalada.

BRONQUIECTASIAS
• Que enfermedad es la responsable de mas del 50% de
bronquiectasias?
• R = FIBROSIS QUÍSTICA y el resto se debe secundario a infecciones

• Cual es la sintomatología de las bronquioectasias?
• R = Tos crónica, aumento del esputo purulento diario de cantidad
significativa, hemoptisis y neumonías recurrentes.

• Que datos se observan en una radiografía de tórax y una TAC con
bronquiectasias?
1) Radiografía de tórax: Incremento inespecífico de la trama vascular,
atelectasias u opacidades irregulares
2) TAC: imagen en “RIELES DE TRANVIA” que refleja el engrosamiento
de las paredes y la fibrosis peribronquial.

• Cual es el manejo de las bronquiectasias?
1) Agentes mucoliticos como acetilcisteina, salina hipertónica
2) Antimicrobianos en prevención y para tratamiento

TUBERCULOSIS
• Efecto adverso más común de la ISONIACIDA?
• R = NEUROPATÍA PERIFÉRICA

• Efecto adverso más común de la RIFAMPICINA?
• R = Hemorrágicos, HEPATITIS.

• Efecto adverso del ETAMBUTOL?
• R = NEURITIS ÓPTICA

• Efecto adverso de ESTREPTOMICINA?
• R = DAÑO AL VIII PAR CRANEAL, nefrotoxicidad.

• Medicamentos para Tb en EMBARAZADA?
• R = Isoniacida, Rifampicina y Etambutol por 4-8 semanas o 9 meses.

• En una paciente con VIH + en el que usas isoniacida se debe usar que
medicamento para evitar sus reacciones adversas mas comunes?
• R = VITAMINA B6

TUBERCULOSIS
• Por que esta contraindicada la estreptomicina en el embarazo?
• R = Puede causar sordera congénita.

• Están contraindicados los antituberculosos durante la lactancia?
• R = No

• Antes de usar el ETAMBUTOL que pruebas debes realizar?
• R = AGUDEZA VISUAL, valorando colores rojo y verde.

• Que es necesario medir en suero antes del uso de PIRAZINAMIDA?
• R = ACIDO ÚRICO

• Que prueba es necesesaria realizar antes del uso de ESTREPTOMICINA?
• R = AUDIOMETRICA.

• Que agente etiológico es el mas común en enfermedad pulmonar por MNT?
• R = M. Avium y M. Kanassi

• Que fármacos utilizas en MNT mas antituberculosos?
• R = Claritromicina o azitromicina.

CANCER PULMONAR
• Cual es la neoplasia pulmonar benigna mas frecuente?
• R = Hamartroma

• Cuales son las neoplasias pulmonares malignas en cáncer pulmonar?
1) Cáncer broncogénico de células pequeñas (CPCP): representa el 20% de los canceres
pulmonares
2) Cáncer broncogénico de células no pequeñas (CPCnP): representa el 80% de los
canceres pulmonares y abarca los subtipos de ADENOCARCINOMA 60%, escamoso o
epidermoide 30% y el carcinoma indiferenciado de células grandes < 10%

• Que es el tumor de Pancoast en el cáncer pulmonar?
• R = Los carcinomas que se localizan en el surco pulmonar superior. Tiene una evolución
lenta, tendencia a infiltrar los linfáticos subpleurales y por contigüidad las raíces
nerviosas del 8vo nervio cervical y del 2do y 3er dorsales.

• Cuales son las manifestaciones clínicas del tumor de Pancoast?
1) DOLOR LOCALIZADO EN EL HOMBRO DE CARACTERÍSTICAS RADICULARES,
IRRADIADO A LO LARGO DEL BRAZO Y PARESTESIAS
2) SÍNDROME DE HORNER con debilidad y atrofia de los músculos extrínsecos

• Cual es la incidencia de ca de células escamosas en cáncer pulmonar primario?
• R = 25-35%, se presenta con hemoptisis y se puede diagnosticar mediante citología de
esputo.

CANCER PULMONAR
• Cual es la estirpe etiológica mas común de ca pulmonar?
• R = Adenocarcinoma 60 %

• Cual es la presentación típica del adenocarcinoma pulmonar?
• R = Masas o nódulos periféricos

• Cual es el pronóstico del CPCP?
• R = Se propaga por VÍA HEMATOGENA muy rápido con SOBREVIDA MUY CORTA, de
aproximadamente 2m después del diagnostico sin tratamiento.

• Cual es el pronostico de CPCnP?
• R = Se propaga mas lentamente con BUENA RESPUESTA AL TRATAMIENTO

• Que porcentaje de pacientes con CPCP desarrolla secreción inadecuada de ADH?
• R = 15% ADH

• Que porcentaje de pacientes con carcinoma de CPCnP de CÉLULAS ESCAMOSAS desarrolla
hipercalcemia?
• R = 10% HIPERCALCEMIA

• Cuales son los fármacos antineoplásicos mas novedosos?
• R = Pacitaxel, gemcitabina, vinorelbina.

CARCINOIDE PULMONAR
• Cuales son los síntomas mas comunes de los
tumores carcinoides bronquiales?
• R = Hemoptisis, tos, sibilancias y neumonía
RECURRENTE

• Que caracteriza al síndrome carcinoide?
• R = Rubores, diarrea, sibilancia e hipotensión.


FIBROSIS PULMONAR
Que enfermedad pulmonar te da el patrón radiográfico llamado, en panal de abejas?
• R = Fibrosis pulmonar y Enfermedad intersticial pulmonar o enfermedad parenquimatosa pulmonar
difusa

• Cual es el nombre actual que recibe la fibrosis pulmonar idiopática?
• R = Neumonía intersticial fibrosante idiopática

• Cual es el cuadro clínico y datos de espirometria de la fibrosis pulmonar idiopática?
1) Tos seca
2) Disnea que se incrementa con ejercicio
3) Capacidad vital forzada (CVF) disminuida
4) Relación CVF/ VEF 1 dentro de los LIMITES NORMALES O AUMENTADA

• Cuales son los criterios para fibrosis pulmonar idiopática?
1) Mayores: Exclusión de otras causas conocidas de enfermedad pulmonar intersticial, como toxicidad
por fármacos, exposición ambiental y enfermedades del tejido conectivo. Pruebas de función
respiratoria que sugieran restricción. Opacidades reticulares bibasales como mínimo VIDRIO
DESPULIDO en la TAC. Biopsia transbronquial o lavado broncoalveolar no compatible con otro
diagnostico.
2) Menores: Edad > 50ª. Disnea de esfuerzo. Mas de 3 meses con la enfermedad. Estertores tipo velcro
en región subescapular bilateral.

• Cual es el manejo de la fibrosis pulmonar idiopática?
• R = Prednisona y azatriopina o ciclofosfamida.

• Cual es el pronóstico de la fibrosis pulmonar idiopática?
• R = Malo con promedio de sobrevida de 1ª.

NEUMOCONIOSIS
• Que es la neumoconiosis?
• R = Enfermedad pulmonar provocada por la acumulación de POLVOS MINERALES secundaria
a la inhalación crónica de los mismo

• Cuales son las patologías agrupadas en la neumoconiosis?
1) ASBESTOSIS por inhalación de ASBESTO
2) SILICOSIS por la inhalación de SÍLICE en su mayoría en forma de cuarzo
3) SIDEROSIS por la acumulación pulmonar de HIERRO
4) ANTRACOSIS por la exposición secundaria a CARBON

• Que caracteriza al mesotelioma, el cual es una complicación de la asbestosis?
• R = Son tumores primarios originados a partir del recubrimiento superficial de la pleura
(80%), del peritoneo (20%) y es mas común en hombres 3:1.

• Que características tiene el liquido pleural en el mesotelioma pulmonar?
• R = Exudativo y hemorrágico

• Que datos radiográficos denota la silicosis?
• R = Pequeñas opacidades redondeadas en todo el pulmón, calcificación de la periferia de los
ganglios linfáticos hiliares “CALCIFICACIÓN EN CASCARA DE HUEVO”.

• Que caracteriza al síndrome de Caplan?
• R = Se caracteriza por NÓDULOS NECROBIOTICOS en periferia de pulmón en los
TRABAJADORES DE CARBÓN con ARTRITIS REUMATOIDE

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
• Cual es la causa hereditaria mas común de hipercoagubilidad?
• R = Resistencia a proteína C activada o FACTOR V DE LEIDEN

• Cual es la triada de Virchow identificada como factor de riesgo para desarrollo de
trombosis venosa?
1) Disminución del flujo sanguíneo o estasis venosa
2) Lesión o traumatismo vascular
3) Estado hipercoagulable o trombofilico

• Datos que sugieren TEP?
1) DISNEA SÚBITA SOSTENIDA
2) TAQUICARDIA SOSTENIDA
3) Hipotensiona rterial sistólica < 100 mm Hg
4) SINCOPE
5) DOLOR PRECORDIAL ANTERIOR QUE SIMULA IAM
6) Colapso cardiorespiratorio

• 98. Cuales son las anormalidades EKG en pacientes con TEP?
1) Taquicardia sinusal
2) Patron S1, Q3 – T3

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
• Que datos de laboratorio te sugieren TEP?
1) Valores plasmáticos de DIMERO D, el cual es un producto de la degradación de
fibrina, mismo que se aumenta en caso de trombos 300-500 mg/ul con ELISA.
2) Hipoxemia
3) ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Cual es el signo de Westemark en TEP?
• R = ARTERIA PULMONAR CENTRAL PROMINENTE CON OLIGOHEMIA LOCAL en la
radiografía de tórax. Área de vascularización y perfusión disminuida como
consecuencia de una embolia pulmonar, acompañada de un ensanchamiento de la
arteria pulmonar central del lado afectado. Se observa en el 2% de los casos.

• Que método sustituyo el diagnostico por imagen de TEP con gamagrama
pulmonar?
1) ANGIOGRAFÍA PULMONAR selectiva que se considera actualmente como
ESTANDAR DE ORO
2) TAC helicoidal

• Cual es el estándar de oro en el tratamiento de la TEP?
1) HEPARINA
2) El manejo con acenocumarinicos (acenocumarina y warfarina) constituye el
tratamiento a largo plazo por vía oral

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
• Como actúa la heparina en TEP?
• R = Se fija y acelera la capacidad de la antitrombina 3 para inactivar a la trombina, factores 9 y 10.

• Como actúan los acenocumarinicos en TEP?
• R = EL mecanismo de acción depende de la inhibición de la carboxilacion de los factores de coagulación
2,7, 9 y 10 (vitamina K dependientes)

• Cual es la meta del INR en TEP?
• R = Que se encuentre entre 2-3

• Que te indica un INR <2?
• R = Aumenta el RIESGO DE TROMBOSIS

• Que te indica un INR >4?
• R = Aumenta el riesgo de HEMORRAGIA.

• Como actúa la estreptoquinasa, urocinasa y el activador tisular de plasminogeno?
• R = Aumentan los valores de plasmina, lisando directamente los trombos intravasculares

• Que medida adicional puede utilizarse en pacientes que esta contraindicado el uso de
anticoagulantes?
• R = Bloqueo de la vena cava inferior

• En pacientes quirúrgicos de riesgo tromboembolico que medida de prevención se utiliza?
• R = Heparina de bajo peso molecular

.

además de los datos de laboratorio mas frecuentes? • Que refleja hipoxemia crónica. • Cual es la etiología de la HP? 1) in situ Vasoconstricción sostenida 2) Proliferación vascular pulmonar 3) Trombosis 4) Disnea en reposo o de esfuerzo. 6) Policitemia • Cuales son los síntomas que puede incluir la hipertensión pulmonar. hipertrofia ventricular derecha y crecimiento de aurícula derecha. • Cuales son los datos EKG de HP? • R = Desviación del eje a la derecha. diuréticos. 5) Disnea en reposo con dolor retroesternal semejante a angina de pecho. venoclisis prolongada continua de prostaciclina +++ • Como se maneja el Cor pulmonale como complicación de HP? • R = Tratamiento de enfermedad de fondo. Anticuagulación permanente. HIPERTENSION PULMONAR • Cual es la definición hemodinámica de la hipertensión pulmonar (HP)? • R = PRESIÓN ARTERIAL pulmonar media MAYOR A 25 MM HG EN REPOSO O DE 30 MM HG DURANTE EL EJERCICIO. • Que tratamiento esta indicado tanto en la HP primaria como secundaria? • R = Inhibidor de la fosfodiesterasa 5 (sindenafil). disminución de Na y O2 .

exantema y disminución de peso • Cual es el signo pulmonar mas común en granulomatosis de Wegener? • R = Infiltrado pulmonar nodular con cavitaciones • Que prueba de lab te confirma granulomatosis de Wegener? • R = ANCA 90% con patrón de tinción citoplasmática fluorecente cANCA • Como diagnosticas granulomatosis de Wegener sin laboratorio? • R = Con biopsia pulmonar. GRANULOMATOSIS DE WEGENER • En que consiste la granulomatosis de Wegener (vasculitis pulmonar)? • R = Es una enfermedad pulmonar ideopatica que se manifiesta por una combinación de GLOMERULONEFRITIS. artralgias. tejido sinusal o renal demostrando VASCULITIS GRANULOMATOSA NECROSANTE. • Cuales son los síntomas mas frecuentes en granulomatosis de Wegener? • R = SINUSITIS CRÓNICA. • Cual es el tratamiento de la granulomatosis de Wegener o vasculitis pulmonar? • R = Corticosteroides y ciclofosfamida • Cual es el corticosteroide de elección en granulomatosis de Wegener? • R = PREDNISONA ORAL. VASCULITIS GRANULOMATOSA NECROSANTE de vías respiratorias superiores e inferiores y vasculitis de pequeños vasos. • Cual es antibiótico de elección en granulomatosis de Wegener? • R = TMP/SMZ .

Cardiovascular: pericarditis. el síndrome de Churg Strauss puede afectar cualquier órgano sistema. dolor abdominal. Gastrointestinal: gastroenteritis eosinofílica. ASMA Y EOSINOFILIA importante en el extendido periférico. es un síndrome multisistémico CARACTERIZADO POR RINITIS ALÉRGICA. CHURG. incluyendo el sistema cardiovascular. • e. Cutánea: púrpura. diarrea. • Que laboratorio se mantiene constantemente presente en el sx de Churg-Strauss? • R = Eosinofilia . • Sin embargo. • c. tos. el gastrointestinal. IAM. urticaria. el renal y el sistema nervioso central. Neurológica: mononeuritis. hemorragia. El órgano más comúnmente comprometido es el pulmón. • d. polineuropatía.Strauss? • El síndrome de Churg Strauss. • Cuales son manifestaciones clínicas del síndrome de Churg-Strauss? Se manifiesta en tres fases: 1) Asma y rinitis alérgica. sinusitis. 2) Eosinofilia periférica e infiltración a órganos. 3) Vasculitis con afectación sistémica: • a. disnea. también llamado angeítis y granulomatosis alérgica. seguido de la piel.STRAUSS • Que es el sindrome de Churg. • b. Pulmonar: asma grave.

Atribuibles a vasculitis. 2) Eosinofilia: eosinofilia >10% en conteo diferencial de glóbulos blancos. . 5) Anormalidades de los senos paranasales: historia de dolor agudo o crónico de los senos paranasales u opacificación radiográfica de los senos paranasales. arteriolas o vénulas mostrando acúmulos de eosinófilos en áreas extravasculares. CHURG. 4) Infiltrados pulmonares migratorios: infiltrados pulmonares migratorios o transitorios (no incluyendo infiltrados fijos). 6) Eosinófilos extravasculares: biopsia incluyendo arterias.STRAUSS • Para su clasificación el American College of Rheumatology (1990) publicó los siguientes criterios diagnósticos contando con al menos cuatro de los siguientes seis: 1) Asma: historia de dificultad respiratoria o sibilancias espiratorias difusas. 3) Mono o polineuropatía: desarrollo de mononeuropatía. o polineuropatía (distribución en guante o en bota) atribuible a vasculitis sistémica. mononeuropatía múltiple.

La combinación entre altas dosis de corticoesteroides y ciclofosfamida son significativas en el tratamiento de esta patología con una baja tasa de resistencia. B. CHURG.STRAUSS • Cual es el manejo del sindrome de Churg Strauss? A. . en cambio la ciclofosfamida se utiliza solo en casos de pacientes con ANCA positivo. Los corticoesteroides pueden ser usados solos en casos del síndrome de Churg Strauss.

• Como diagnosticas el síndrome de Good pasteur? • R = En la biopsia se observan depósitos lineales de IgG tanto en glomérulos como en alveolos por medio de inmunofluorecencia y PRESENCIA DE AC CONTRA MEMBRANA BASAL glomerular en suero. CLICLOFOSFAMIDA Y PLASMAFERESIS . • Cuales son las causas de hemorragia alveolar difusa de causa no inmunitaria? • R = Coagulopatia. estenosis mitral. SÍNDROME DE GOOD PASTEUR • Menciona cuales son las causas de hemorragia alveolar difusa? 1) Enfermedad de ANTICUERPO ANTIMEMBRANA BASAL (sx de good pasteur). fármacos como la penicilamina y hemosiderosis pulmonar idiopática. • Que tratamiento a dado resultado en el síndrome de Goodpasteur? • R = PREDNISONA. • Que es el síndrome de Good pasteur? • R = HEMORRAGIA ALVEOLAR recurrente idiopática y GLOMERULONEFRITIS rápidamente progresiva que se manifiesta en varones de 30-40ª. granulomatosis de Wegener). 2) Vasculitis y enfermedad de la colagena vascular (lupus eritematoso sistémico.

disminución de la complianza pulmonar e infiltrados pulmonares difusos en la radiografía de tórax. • Cual es la etiología del SIRA? 1) Causas de lesión pulmonar de manera indirecta como sobredosis de fármacos 2) Causas de lesión pulmonar de manera directa como la broncoaspiracion o politraumatismo • Cual es el cuadro clínico del SIRA? 1) Deterioro progresivo de la función respiratoria 2) Disnea en reposo 3) Hipoxemia grave Pa O2 < 50 mm Hg refractaria a la oxigenoterapia 4) ALCALOSIS RESPIRATORIA 5) Taquipnea 6) CIANOSIS . SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA • Como se define el síndrome de insuficiencia respiratorio (SIRA antes SIRPA)? • R = Pacientes con disnea. hipoxemia refractaria a tratamiento.

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA • Cuales son los criterios diagnósticos de SIRA? R = Se diagnostica SIRA si cumple con 2 de los siguientes criterios 1) Inicio agudo o súbito de la sintomatología 2) Opacidades pulmonares alveolares o en parches difusas bilaterales 3) Hipoxemia PaO2 < 60 mm Hg y relación PaO2 / FiO2 < 200 4) Presión capilar pulmonar < 18 mm Hg o ausencia de signos de hipertensión auricular izquierda en caso de no poder medir la presión en cuna pulmonar. • Cual es el manejo del SIRA? 1) Ventilación mecánica invasiva de elección 2) Los fármacos no han demostrado beneficio en SIRA • Cual es el pronostico del SIRA? • R = Mortalidad entre 40-60% • Que maniobras han demostrado disminuir la mortalidad den SIRA? 1) El volumen corriente bajo (<6 ml/kg de peso ideal) 2) Mantenimiento de una presión meseta o plateau < 30 cm H2O .

Aspergilosis broncopulmonar alérgica. • Agente causal de MBA? • R = Especies de aspergilus. 1) antecedente de asma 2) eosinofilia periférica 3)reactividad cutánea a aspergilus 4)Ac vs aspergilus 5) aumento de IgE 6)bronquiectasias 7)infiltrados pulmonares. • Como dx MBA? • R = Tiene que reunir 6-7 criterios. MICOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA • Que es la micosis broncopulmonar alérgica (MBA)? • R = Trastorno de hipersensibilidad por alergia a los antígenos micóticos. • Cual es el tratamiento de elección en MBA? • R = Prednisona .

BIBLIOGRAFIA • EXARMED • PAPADAKIS • CTO • HARRISON .