BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah
akibat penurunan sekresi insulin yang progresif. Diabetes melitus berhubungan
dengan risiko aterosklerosis dan merupakan predisposisi untuk terjadinya kelainan
mikrovaskular seperti retinopati, nefropati dan neuropati. Data Riskesdas (2013)
menunjukkan bahwa proporsi diabetes di Indonesia pada tahun 2013 meningkat
hampir dua kali lipat dibandingkan tahun 2007. Proporsi diabetes melitus di
Indonesia sebesar 6,9 %, toleransi glukosa terganggu (TGT) sebesar 29,9% dan
glukosa darah puasa (GDP) terganggu sebesar 36,6%. Proporsi penduduk di
pedesaan yang menderita diabetes melitus hampir sama dengan penduduk di
perkotaan. Prevalensi diabetes melitus meningkat dari 1,1 persen (2007) menjadi
2,1 persen (2013).1http://www.pdui-pusat.com/wp-content/uploads/2015/12/SATELIT-SIMPOSIUM-6.1-DM-UPDATE-DAN-
Hb1C-OLEH-DR.-Dr.-Fatimah-Eliana-SpPD-KEMD.pdf

Penyakit diabetes melitus jika tidak dikelola dengan baik akan dapat
mengakibatkan terjadinya berbagai penyulit menahun, seperti penyakit
serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah tungkai,
gangguan pada mata, ginjal dan syaraf. Penyandang diabetes melitus mempunyai
risiko 2 kali lebih besar untuk mengalami penyakit jantung koroner dan penyakit
pembuluh darah otak, 5 kali lebih mudah menderita ulkus/gangren, 7 kali lebih
mudah mengidap gagal ginjal terminal, dan 25 kali lebih mudah mengalami
kebutaan akibat kerusakan retina daripada pasien non diabetes. Usaha untuk
menyembuhkan kembali menjadi normal sangat sulit jika sudah terjadi penyulit,
karena kerusakan yang terjadi umumnya akan menetap. Usaha pencegahan
diperlukan lebih dini untuk mengatasi penyulit tersebut dan diharapkan akan
sangat bermanfaat untuk menghindari terjadinya berbagai hal yang tidak
menguntungkan.1http://www.pdui-pusat.com/wp-content/uploads/2015/12/SATELIT-SIMPOSIUM-6.1-DM-UPDATE-DAN-
Hb1C-OLEH-DR.-Dr.-Fatimah-Eliana-SpPD-KEMD.pdf

1

Dengan peningkatan insidensi DM tipe 2 yang signifikan akan
meningkatkan pula insidensi gagal ginjal dan penyakit kardiovaskuler. Dengan
kondisi seperti itu maka diperlukan upaya pengelolaan dan pencegahan terhadap
komplikasi yang sering menjadi suatu langkah pengelolaan yang strategis dan
sangat penting, dengan harapan upaya tersebut dapat menunda perkembangan
terjadinya komplikasi maupun menghambat progresifitas komplikasi yang sudah
terjadi.2
Penyebab kematian utama pada penderita DM adalah penyakit
kardiovaskuler. Berbagai faktor risiko penyakit kardiovaskuler yang terhimpun
dalam DM di antaranya adalah hipertensi, obesitas sentral, dislipidemia,
mikroalbuminuria, kelainan koagulasi, tekanan darah dan nadi, serta hipertrofi
ventrikel kiri. Di antara faktor risiko ini, hipertensi dapat mencapai dua kali lebih
sering terjadi pada diabetes dibandingkan dengan penderita non diabetes, pada
DM tipe 1 hipertensi terdapat pada 10-30% penderita, sedangkan pada DM tipe 2
30-50% penderita mengidap hipertensi.2
Sekitar 90% kasus DM termasuk dalam jenis DM tipe 2. Lebih dari 50%
penderita DM tipe 2 mengalami hipertensi. Hipertensi dan DM yang terjadi secara
bersamaan dapat meningkatkan risiko komplikasi mikrovaskuler dan
makrovaskuler. Oleh karena itu diperlukan upaya pengelolaan antihipertensi pada
pasien DM tipe 2 secara tepat sebagai suatu langkah penanganan yang strategis
dan sangat penting, dengan harapan upaya tersebut dapat menunda perkembangan
terjadinya komplikasi maupun menghambat progresifitas komplikasi yang telah
terjadi.2
Munculnya hipertensi pada diabetes disebabkan hiperglikemia pada
diabetes mellitus yang dapat meningkatkan angiostensin II sehingga dapat
menyebabkan hipertensi, dengan timbulnya hipertensi dapat menyebabkan
komplikasi yang lebih lanjut seperti jantung koroner, nefropati diabetes, dan
retinopati diabetes. Diabetes mellitus tipe 2 dan hipertensi merupakan dua
penyakit kronik yang banyak ditemukan dalam masyarakat serta sering ditemukan
secara bersamaan karena kedua penyakit tersebut merupakan penyakit degeneratif,
yaitu penyakit yang diakibatkan karena fungsi atau struktur dari jaringan atau

2

organ tubuh yang secara progesif menurun dari waktu ke waktu karena usia atau
pilihan gaya hidup. Tanpa penanganan yang adekuat keduanya akan berakhir
dengan komplikasi yang sama yaitu kematian karena kardioserebrovaskular dan
gagal ginjal.2
Hipertensi pada DM tipe 2 muncul bersamaan dengan atau mungkin malah
mendahului munculnya diabetes. Hal ini disebabkan pada penderita hipertensi
sering ditemukan adanya sekumpulan kelainan lainnya seperti: obesitas sentral,
dislipidemi, hiperurisemi dan hiperinsulinemia/resistensi insulin atau yang
sekarang disebut sindroma metabolik. Sehingga dari penelitian ini diambil
kesimpulan bahwa pada hipertensi esensial terdapat suatu keadaan resistensi
insulin. Dalam penelitian ini, orang yang memiliki riwayat hipertensi lebih
berisiko terkena DM tipe-2 dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki
riwayat hipertensi meskipun secara statistik tidak bermakna. Hal ini sesuai dengan
penelitian sebelumnya di Amerika yang menunjukkan bahwa individu dengan
hipertensi 2,5 kali lebih sering mengalami DM tipe-2 dibanding normotensi.2

3

Defek genetik kerja insulin c.1. Penyakit eksokrin pankreas d. Defek genetik fungsi sel beta b.3 Kelompok Resiko Tinggi DM5 4 .2 Klasifikasi Tabel 2. Sebab imunologi yang jarang h. a. Biasanya disebabkan karena penyakit autoimun atau idiopatik.1 Diabetes Melitus 2.1. mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi Tipe 2 insulin relatif sampai dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin. umumnya terjadi defisiensi insulin absolut Tipe 1 sehingga mutlak membutuhkan terapi insulin. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM Diabetes melitus gestasional 2. BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1 Klasifikasi diabetes melitus4 Destruksi sel beta pankreas.3 2. Karena obat/ zat kimia/ iatrogenik Tipe Lain f.1 Definisi Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresri insulin. kerja insulin atau kedua-duanya.1. Bervariasi. Infeksi g. Endokrinopati e.

serta pruritus vulva pada wanita. Umur ≥ 45 tahun b. seperti: a. Keluhan lain: lemah badan. polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM.5% dengan menggunakan metode High- Performance Liquid Chromatography (HPLC) yang terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP). dan disfungsi ereksi pada pria. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik. Tabel 2. Obesitas c.2 Diagnosis Diabetes Melitus Pemeriksaan glukosa plasma puasa >126 mg/dl. Riwayat melahirkan anak dengan berat lahir ≥ 4 Kg f. Atau Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dengan beban 75 gram. Riwayat penyakit kardiovaskuler 2. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. gatal. (peringkat bukti B) Atau Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik. Atau Pemeriksaan HbA1c > 6. Hipertensi d.4 Diagnosis1. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Keluhan klasik DM: poliuria. kesemutan. polidipsia. Puasa adalah kondisi tidak ada asupan kalori minimal 8 jam. Riwayat DM gestasional g.1. Dislipidemia (HDL ≤ 35 mg/dl atau TG >210 mg/dl) h. Polycystic Ovarian Syndrome (PCOS) j. Riwayat toleransi gula terganggu atau gula darah puasa terganggu i. 5 .3 DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. a. Riwayat keluarga DM e. mata kabur. b.

7-6. 2.Skema 2. Toleransi glukosa terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl. Glukosa darah puasa terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2 jam <140 mg/dl. 2. Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c 5.1 Langkah-langkah diagnostik DM dan toleransi glukosa terganggu Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau DM.4%. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa terganggu (TGT). 1.5 Penatalaksanaan1 Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. yang meliputi: 6 . glukosa darah puasa terganggu (GDPT).1.

3) Faktor risiko: merokok. memperbaiki kualitas hidup. dan profil lipid. melalui pengelolaan pasien secara komprehensif. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM. psikososial. hipertensi. 4) Riwayat penyakit dan pengobatan. Riwayat Penyakit 1) Gejala yang dialami oleh pasien. b. Evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama: a. Penapisan Komplikasi 7 . dan status ekonomi. 3. 5) Pola hidup. dan mengurangi risiko komplikasi akut 2. nadi. riwayat penyakit jantung koroner. Pemeriksaan Fisik 1) Pengukuran tinggi dan berat badan.1. tekanan darah. paru dan jantung 3) Pemeriksaan kaki secara komprehensif c. Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum: 1. obesitas. budaya. kelenjar tiroid. rongga mulut. berat badan. 2) Glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan. pendidikan. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati dan makroangiopati. Evaluasi Laboratorium 1) HbA1c diperiksa paling sedikit 2 kali dalam 1 tahun pada pasien yang mencapai sasaran terapi dan yang memiliki kendali glikemik stabil. dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan endokrin lain). Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah. 2) Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah. d. 2) Pengukuran tekanan darah. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. dan 4 kali dalam 1 tahun pada pasien dengan perubahan terapi atau yang tidak mencapai sasaran terapi.

dan Ankle Brachial Index (ABI). 4. dan bila perlu dilakukan intervensi farmakologis dengan obat antihiperglikemia secara oral dan/atau suntikan. jogging. Intervensi Farmakologis 8 . dengan total 150 menit perminggu. perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik. Terapi Nutrisi Medis (TNM) Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya keteraturan jadwal makan. tes monofilamen 10 g. 3) Elektrokardiogram. Langkah-langkah Penatalaksanaan Khusus: Penatalaksanaan DM dimulai dengan pola hidup sehat. 4) Foto sinar-X dada 5) Funduskopi dilatasi dan pemeriksaan mata secara komprehensif oleh dokter spesialis mata atau optometris. 6) Pemeriksaan kaki secara komprehensif setiap tahun untuk mengenali faktor risiko prediksi ulkus dan amputasi: inspeksi. dan berenang. 2) Urinalisis dan albumin urin kuantitatif. Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang baru terdiagnosis DMT2 melalui pemeriksaan : 1) Profil lipid dan kreatinin serum. 3. 1. jenis dan jumlah makanan. Edukasi Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat. denyut pembuluh darah kaki. dengan jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut. Latihan Jasmani Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-5 hari seminggu selama sekitar 30-45 menit . Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50-70% denyut jantung maksimal) seperti jalan cepat. terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. 2. bersepeda santai. Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara = 220-usia pasien.

5) Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2) Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis baru yang menghambat reabsorpsi glukosa di tubuli distal ginjal dengan cara menghambat transporter glukosa SGLT-2. Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.73 m2. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent). Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan bila GFR ≤30ml/min/1. Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus. obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5 golongan: 1) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea dan Glinid 1. gangguan faal hati yang berat. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea. 2. dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. irritable bowel syndrome. Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan. 2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin: Metformin dan Tiazolidindion 3) Penghambat Absorpsi Glukosa: Penghambat Glukosidase Alfa. Obat Antihiperglikemia Oral Berdasarkan cara kerjanya. 4) Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV) Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama memacu sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Obat yang 9 . a.

Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dL). tanpa tanda dan gejala asidosis. b.6 Komplikasi 2.1. Hipoglikemia Hipoglikemia dan cara mengatasinya a. plasma keton (+/-). Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama. sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin. Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia.6. Empagliflozin. 2. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ mL) dan terjadi peningkatan anion gap. Obat Antihiperglimik Suntik 1) Insulin 2) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic 3) Kombinasi 2. terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkanterapi dengan OHO kerja panjang). 3. Ipragliflozin. disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat. Dapagliflozin.1 Komplikasi Akut 4 Komplikasi akut mencakup : 1. Terkadang diperlukan waktu yang cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin.1. anion gap normal atau sedikit meningkat. Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang 10 . Ketoasidosis diabetik (KAD) Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL). Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dL b. osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL).

mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada pasien. Retinopati diabetik b.2 Komplikasi Menahun4 Komplikasi menahun mencakup : 1. sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran. harus dihindari. sementara dapat diberikan glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat. Biasanya terjadi dengan gejala tipikal claudicatio intermittent. gemetar. Pembuluh darah otak 2. Pembuluh darah jantung b. gelisah. diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa 15-20 gram melalui intra vena. d. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Mikroangiopati a. Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. e. Bagi pasien dengan kesadaran yang masih baik. banyak keringat. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul. Makroangiopati a. c. 2. Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan memberatnya retinopati. Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes. Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar. Glukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati c. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar. kesadaran menurun sampai koma).6. dan rasa lapar) dan gejala neuro- glikopenik (pusing. Nefropati diabetik 11 . c.3. meskipun sering tanpa gejala.

e. d.2 Nefropati Diabetik 2. Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki.2 Etiologi6 Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung terjadinya 12 . Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Setelah diagnosis DM ditegakkan. Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko nefropati e. Untuk penatalaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja sama dengan bidang/disiplin ilmu lain. f.1 Definisi3.2. Apabila ditemukan adanya polineuropati distal.6 Nefropati Diabetika adalah komplikasi diabetes melitus pada ginjal yang dapat berakhir sebagai gagal ginjal. dan lebih terasa sakit di malam hari. berupa hilangnya sensasi distal. Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri.8 g/kgBB) juga akan mengurangi risiko terjadinya nefropati 3. Pembatasan asupan protein dalam diet (0. Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer. 2.2. Neuropati a. d. Untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetine. b. 2. dengan monofilamen 10 gram sedikitnya setiap tahun. antidepresan trisiklik. Pada umumnya. nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindroma klinis pada pasien diabetes melitus yang ditandai dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 sampai 6 bulan. c. pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana. perawatan kaki yang memadai akan menurunkan risiko amputasi. atau gabapentin.

b. Terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis ditegakkan. Terdapat perubahan histologis awal berupa penebalan membrana basalis yang tidak spesifik. Hipertensi dan prediposisi genetika b.3 Faktor Resiko3. c. Laju filtrasi glomerulus dan eksresi albumin dalam urin meningkat.2.4 Klasifikasi3 Tahapan Nefropati Diabetik oleh Mogensen. laju filtrasi glomerulus tetap meningkat. Hipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika). Secara klinis belum tampak kelainan yang berarti. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika 1) Antigen HLA (human leukosit antigen) Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati Diabetik. A1C >7-8% d.Nefropati Diabetika.6 Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati Diabetika. eksresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9 2) Glukose trasporter (GLUT) Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5 mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik. 13 . Kurang terkendalinya kadar gula darah (gula darah puasa > 140-160 mg/dL). 2. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain: a. Hiperglikemia. yakni a.2. Terdapat pula peningkatan volume mesangium fraksional (dengan peningkatan matriks mesangium). Tahap 2. Tahap 1. Konsumsi protein hewani berlebihan 2.

Evaluasi Pada saat diagnosis ditegakkan. obat anti diabetes. NKF menganjurkan perhitungan laju filtrasi glomerulus dengan menggunakan rumus dari Cockroft-Gault yaitu: ( 140−umur ) x Berat Badan Klirens KreatininGlomerular Filtration Rate : 72 x Kreatinin Serum b. Laju ekskresi albumin dalam urin adalah 30-300 mg/24 jam. didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus. Pengendalian tekanan darah dengan diet rendah garam. Tahap 4.5 Tatalaksana3 a. Laju filtrasi glomerulus menurun. sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini berhubungan dengan tingginya tekanan darah. mikroalbuminuria atau makroalbuminuria. d. juga timbul hipertensi pada sebagian besar pasien. 2. Timbulnya gagal ginjal terminal 2. kemungkinan adanya penurunan fungsi ginjal juga harus diperiksa. Tahap 5. obat antihipertensi. 14 . Tahap 3. Sindroma nefrotik sering ditemukan pada tahap ini. e. Perubahan histologis lebih jelas. c.2. Pengendalian gula darah dengan olahraga. Merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. Tekanan darah mulai meningkat. Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria. demikian pula saat pasien sudah menjalani pengobatan rutin. Tetapi pada prinsipnya pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah melalui : 1. Pemantauan yang dianjurkan oleh American Diabetes Association (ADA) adalah pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria serta penetuan kreatinin serum dan klirens kreatinin. Terapi Tatalaksana nefropati diabetik tergantung pada tahapan-tahapan apakah masih normoalbuminuria. Secara histologis. diet. Untuk mempermudah evaluasi. Laju filtrasi glomerulus meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal.

8 g/kg/berat badan ideal/hari. Terapi non farmakologis nefropati diabetik berupa gaya hidup yang sehat meliputi olah raga rutin. Target tekanan darah pada nefropati diabetik adalah <130/80 mmHg.3.3 Hipertensi 2. Diperkirakan bahwa efek ini dicapai akibat penurunan tekanan darah. Walaupun pasien diabetik nefopati memiliki tekanan darah normal. mengurangi obesitas. sitokin dan sintesa growth factor. serta perbaikan sensitivitas terhadap insulin. maka saat laju filtrasi glomerulus mencapai 10-15 ml/menit dianjurkan untuk memulai dialisis. efek natriuretik serta pengurangan proliferasi sel. hipertrofi. Pengendalian faktor-faktor ko-morbiditas lain seperti pengendalian kadar lemak. peningkatan aliran darah ginjal. diet. disamping hambatan aktivasi. serta asupan protein hingga 0. ekspansi matriks. menghentikan merokok serta membatasi konsumsi alkohol.1 Definisi7 Hipertensi didefinisikan sebagai keadaan tekanan sistolik yang terus- menerus ≥140 mmHg dan/atau tekanan diastolik yang ≥90 mmHg. 15 . Olahraga rutin yang dianjurkan ADA adalah berjalan 3-5 km/hari dengan kecepatan 10-12 menit/km. Obat antihipertensi yang dianjurkan adalah ACE-I atau ARB. Pada pasien-pasien yang penurunan fungsi ginjalnya berjalan terus. penurunan proteinuria. Pembatasan asupan garam 4-5 g/hari. pemberian Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-I) atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB). penurunan tekanan intraglomerulus. proliferasi dan migrasi makrofag. Perbaikan fungsi ginjal dengan diet rendah protein. 2. 4-5 kali seminggu. 4. penelitian mutakhir menunjukkan bahwa pemberian ACE-I dan ARB dapat mencegah laju penurunan fungsi ginjal. 3.

penggunaan estrogen. kurang aktifitas fisik. b. untuk individu berisiko tinggi (diabetes. Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler c.2. genetik (faktor resiko yang tidak dapat diubah/dikontrol). and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal. 2. riwayat keluarga. stres.3 Faktor Risiko7.8 Faktor resiko hipertensi adalah umur. Menurunkan konsumsi alkohol berlebih d. Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria 1) Terapi Non Farmakologis a. Detection. konsumsi lemak jenuh.2 Klasifikasi7 Menurut The Seventh Report of The joint National Committe on Prevention. penggunaan jelantah.3. Menurunkan asupan garam f. hipertensi derajat 1 dan derajat 2.3. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak 2) Terapi Farmakologis 16 . gagal ginjal proteiunuria) <130/80 mmHg. kebiasaan konsumsi minum-minuman beralkohol. Latihan fisik e. Target tekanan darah <140/90 mmHg. konsumsi garam. Tabel 2. prahipertensi. Evaluation. kebiasaan merokok. Menurunkan berat badan berlebih c. jenis kelamin.3.3 Klasifikasi tekanan darah menurut JNC VII Klasifikasi TDS (mmHg) TDD (mmHg) Tekanan Darah Normal <120 Dan < 80 Prahipertensi 120-139 Atau 80-89 Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99 Hipertensi derajat 2 ≥160 Atau ≥100 2.4 Pengobatan7 Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: a. obesitas. Menghentikan merokok b.

Hipertensi darurat (emergency hypertension) : dimana selain tekanan darah yang sangat tinggi terdapat kelainan kerusakan target organ yang bersifat progresif.2 Kemungkinan kombinasi obat antihipertensi 2. Angiotensin II Receptor Blocker atau AT1 receptor antagonist/blocker (ARB) Pilihan apakah memulai terapi dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan kombinasi tergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi. Diuretika. terutama jenis Thiazide atau Aldosterone Antagonist b. Krisis hipertensi meliputi dua kelompok. 17 . Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor e. Beta Blocker c. yaitu : 1. Jenis-jenis obat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang dianjurkan oleh JNC 7: a.3. Calcium Channel Blocker atau Calcium antagonist d.5 Krisis Hipertensi7 Krisis hipertensi merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai oleh tekanan darah yang sangat tinggi dengan kemungkinan akan timbulnya atau telah terjadi kelainan organ target. sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit sampai jam) agar dapat mencegah/membatasi kerusakan target organ yang terjadi. Gambar 2.

Mual. Tabel 2.1 Laporan Kasus 18 . sehingga penurunan tekanan darah dapat dilaksanakan lebih lambat (dalam hitungan jam sampai hari).4 Gambaran Klinis Hipertensi Darurat Tekanan Funduskopi Status Jantung Ginjal Gastrointestinal Darah Neurologi > 220/140 Perdarahan Sakit Denyut jelas. proteinuria. 2. muntah mmHg . kejang. Uremia. lateralisasi BAB III 3. kepala. Hipertensi mendesak (urgency hypertension) : dimana terdapat tekanan darah yang sangat tinggi tetapi tidak disertai kelainan/kerusakan organ target yang progresif. edema gangguan dekompensasi oligouria papila kesadaran. eksudat. membesar.

Di rumah sakit Batusangkar pasien didiagnosa mengalami gangguan pada ginjal dan oleh karena tidak bisa ditindak lanjuti di rumah sakit tersebut. Dalam sehari hanya bisa makan sekitar 4 sendok nasi. Tidak ada yang mengurangi sesak. b. Badan terasa lemah sejak kurang lebih 15 hari yang lalu. 19 . Riwayat penyakit sekarang: a. Sembab pada wajah dan kaki sejak ± 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. e. d. Sembab pada wajah dan kaki baru pertama kali dialami . pasien memuntahkan makanannya.Nama : Tn A. Sembab bermula pada kedua kaki dan kemudian sembab muncul pada wajah. Hampir setiap makan. Pasien sudah berobat ke rumah sakit Batusangkar dan dirawat selama 10 hari. pasien dirujuk ke RSAM Bukittinggi. Anamnesa Keluhan Utama: Sembab pada wajah dan kaki sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Paling sering dirasakan pada pagi hari. c. Nafsu makan berkurang 15 hari yang lalu. Sesak napas dirasakan hilang timbul sejak ± 15 hari sebelum masuk rumah sakit. Jenis Kelamin : Laki-laki Umur : 53 tahun Agama : Islam Pekerjaan : Wiraswasta Alamat : Batusangkar Tanggal masuk : 25-08-2016 A. Mual dan muntah ada sejak 15 hari yang lalu.

f. Merokok selama ± 30 tahun. Nyeri dada (-) Riwayat Penyakit Dahulu: a. Jarang berolahraga c. (±15 hari yang lalu) b.7°C 2. Nyeri ulu hati (+) 10 hari yang lalu h. Tekanan darah tertinggi 250/100 mmHg. Diabetes melitus disangkal c. Status lokalis 20 . BAB normal. b. Sering BAK pada malam hari (-) m. Pemeriksaan Fisik 1. 12 batang sehari. Penyakit jantung disangkal Riwayat Penyakit Keluarga: Hipertensi (+): kedua orang tua dan kakak Diabetes melitus disangkal Jantung (+): kedua orang tua dan kakak Riwayat Psikosial: a. i. telah berhenti ± 1 tahun belakangan. Jantung berdebar (-) n. Nyeri kepala ± 5 hari yang lalu hilang timbul. Kesemutan pada kedua kaki ± 10 hari belakangan. g. l. Hipertensi baru diketahui sejak dirawat di rumah sakit Batusangka. Suara serak sejak ± 3 hari yang lalu k. Jarang mengkonsumsi serat B. Penglihatan kabur sejak ±15 hari yang lalu. BAK normal. Status Generalis Keadaan Umum : Lemah Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif Tekanan Darah : 160/100 mmHg Nafas : 24x/menit Nadi : 90x/menit Suhu : 36. terasa seperti tertekan beban berat sampai ke kuduk j.

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis b. Pulmo Anterior a. atrofi papil lidah (-). terfiksir. rhonki (-). epistaksis (-/-). polip (-/-) Mulut : Sianosis (-). bising (-) Abdomen : 21 . pupil isokor (+/+) diameter ± 3 mm. lensa keruh (-/-) Telinga : Simetris kiri dan kanan. uvula di tengah. Auskultasi : Vesikuler. wheezing (-) 2. sekret (-/-). refleks pupil (+/+). Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru Peranjakan paru hepar 2 jari d. Perkusi : Batas atas : RIC II Batas kanan : Linea sternalis Batas kiri : RIC V Linea Midclavikularis Sinistra 1 jari medial d. Pulmo Posterior a. rambut hitam beruban tidak mudah dicabut Mata : Konjungtiva anemis (-/-). Palpasi : Ictus cordis teraba pada RIC V Linea Midclavikularis Sinistra 1 jari medial c. tonsil T1T1 tidak hiperemis Leher : KGB jugularis membesar kiri dan kanan ± sebesar kelereng konsistensi kenyal padat. Pembesaran tiroid (-) JVP 5-2 cmH2O Thorax : Pulmo 1. arcus senilis (+/+). tidak bernodul. nyeri tekan pada mastoid (-/-) Hidung : Septum deviasi (-). rhonki (-). tidak nyeri tekan. Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru d. wheezing (-) Cor : a. Palpasi : Fremitus kiri dan kanan sama c. Palpasi : Fremitus kiri dan kanan sama c. sklera ikterik (-/-). Inspeksi : Simetris kiri dan kanan dalam keadaan statis dan dinamis b.Kepala : Normocephal. Auskultasi : reguler. Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat b. Auskultasi : Vesikuler. lidah hiperemis (-).

Perkusi : tympani Shifting dullnes (-) Undulasi (-) d.32 mg/dL Bili-T : 0. nyeri lepas (-) Hepar dan lien tidak teraba c. Pemeriksaan Penunjang (Lab.5 g/dL ALT : 57 u/L AST : 26 u/L Bili-D : 0. Inspeksi : Perut tidak membuncit.0 % WBC : 11. Ro EKG): Tanggal 27 Agustus 2016 Hb : 12. a.87 mg/dL C-chol : 242 mg/dL 22 . Auskultasi : Bising usus (+) normal Genitalia : Tidak diperiksa Ekstremitas : Akral hangat. sikatrik (+) regio hipogastrium.000 /uL C-LDL : 151 mg/dL Alb : 2.5 g/dL Ht : 35. bekas herpes regio umbilikal b. Palpasi : Nyeri tekan (-). oedema ekstremitas inferior C.450 /uL PLT : 282.

leukosit :- . Kristal :- .9 mg/dL Urea : 113 mg/dL Analis pemeriksaan urinalisa (27-08-2016) 1. Bakteri :+ . Epitel : + . Jamur :- Kimia urin : Protein : +3 23 .Kekeruhan : - 2.76 mg/dL Gluk : 185 mg/dL TPROT : 5.Silinder : Hialin :+ Granuler :- Eri/leuko :- . Oval bodies : . Fisis : .4 g/dL Trigly : 257 mg/dL UA : 5.Warna : Kuning muda .C-HDL : 40 mg/dL CREAT : 4.Eritrosit : 4 /lpb . Sedimen : .

Gluk : +2 Ph : 6.25 Sukralfat syr 3x1 Simvastatin 1x20 Spironolakton 1x50 Valsartan 1x160 24 .5 Darah samar : ± Bj : 1. Tindakan/Pengobatan : IVFD RL 8 jam/kolf Levo inf 1x1 KSR 1x1 Lasix tab 2x1 Alprazolam 2x0.015 Kimia klinik (27-08-2016) Kalium : 6. Diagnosa Kerja : Diagnosa Primer : DM tipe 2 dengan komplikasi nefropati diabetik Diagnosa Sekunder : Hipertensi grade 2 E.08 mEq/dL Natrium : 134.1 mEq/l Tanggal 01 september 2016 Gluk : 145 mg/dL D.6 mEq/l Khlorida : 107.

25 Sucralfat Syrup 3x1 Amlodipin 1x10 Furosemid 1x1 b. 31 Agustus 2016 S : perut kembung dan sakit sebelah kanan Sesak napas tidak hilang bila berbaring BAB (-) pagi ini. Neurodex 1x1 Novorapid pen 3x1 3. 02 September 2016 25 . Kamis. Rabu.2 Follow up a. O : Keadaan Umum : lemah Kesadaran : CMC Tekanan Darah : 180/80 mmHg Nadi : 96x/menit Pernapasan : 20x/menit Suhu : 37°C Oedema ekstremitas inferior A : DM tipe 2 + Hipertensi Stage 2 P : Ranitidin 2x1 Alprazolam 2x0. Jumat.3°C Oedema ekstremitas inferior Gula darah sewaktu : 205 A : Hipertensi grade 2 + DM tipe 2 dengan komplikasi nefropati diabetik P : Infus RL 12 jam/kolf Lasix 2x1 Spironolakton 1x50 Levo Infus 1x500 c. 01 September 2016 S : Sesak di pagi hari Perut terasa kembung Belum ada BAB pagi ini BAK normal Nafsu makan berkurang O : Keadaan Umum : Lemah Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif Tekanan Darah : 140/90 mmHg Nadi : 82x/menit Nafas : 22x/menit Suhu : 36.

Konsul ke THT.3°C Pembengkakan pada leher A : Hipertensi grade 2 + DM tipe 2 dengan komplikasi nefropati diabetik P : Infus RL 12 jam/kolf Lasix 2x1 Spironolakton 1x50 Levo Infus 1x500 Furosemid 2x2 Cek ureum. creatinin 2x seminggu Terapi Lanjut 26 . 03 September 2016 S : Nafsu makan sudah membaik. S : nafsu makan berkurang. kreatinin 2x/minggu. perut kembung sejak 7 hari yang lalu. d. gangguan tidur (+) sesak dirasakan menjelang pagi nyeri dada (-) batuk kering kadang-kadang suara serak ± 3 hari yang lalu BAB (-) sejak 2 hari yang lalu. BAK (+) normal. O : Keadaan Umum : lemah Kesadaran : Compos Mentis Cooperatif Tekanan Darah : 160/90 mmHg Nadi : 62x/menit Nafas : 22x/menit Suhu : 36. kedua tungkai masih bengkak. perut masih kembung Gangguan tidur (+) Sesak (+) Batuk kering sekali-sekali Kedua tungkai masih bengkak dan berat dibawa berjalan Tangan kanan oedema O : Kesadaran : CMC Keadaan Umum : tampak sakit sedang Tekanan Darah : 160/100 mmHg Nadi : 80x/menit Nafas : 20x/menit Suhu : 36. Sabtu.6°C A: DM tipe 2 dengan komplikasi nefropati diabetik Hipertensi grade 2 P: Cek ureum.

1 Kesimpulan Diagnosa kerja pada kasus di atas adalah diabetes mellitus tipe 2 dengan komplikasi nefropati diabetik. Puasa adalah kondisi tidak ada asupan kalori minimal 8 jam. badan terasa lemah. dan dari hasil pemeriksaan gula darah puasa meningkat yaitu. Dan kemudian dilakukan pemeriksaan ulangan didapatkan hasil 145 mg/dL. Dari tabel di atas dapat diketahui apabila pemeriksaan glukosa darah plasma puasa >126 mg/dL maka dapat dikatakan diabetes mellitus. Atau Pemeriksaan HbA1c > 6. Selain itu didapatkan faktor resiko untuk terjadinya retinopati diabetik yaitu hipertensi.76 = 11.5% dengan menggunakan metode High- Performance Liquid Chromatography (HPLC) yang terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP). dan hipertensi grade 2. dan hasil laboratoium didapatkan protenuria.73 m 2. peningkatan ureum (113 mg/dL) dan creatinin (4.76 mg/dL). didukung dengan adanya keluhan edema. albumin yang menurun. Atau Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) dengan beban 75 gram. Diagnosa diabetes melitus ditegakkan apabila Pemeriksaan glukosa plasma puasa >126 mg/dl. dimana tekanan darah pasien ≥ 140/90 mmHg. BAB IV 4.93 ml/menit/1. yang menunjukkan penurunan laju filtrasi (TKK: (140-53)x 47/72 x 4. Diagnosa diabetes melitus ditegakkan karena adanya beberapa keluhan diabetes melitus seperti kesemutan pada kedua kaki. 185 mg/dL. (peringkat bukti B) Atau Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik. 27 . pandangan kabur. Nefropati diabetik merupakan salah satu komplikasi dari diabetes mellitus yang dapat terjadi.

Pengendalian tekanan darah dengan diet rendah garam. mengurangi obesitas. 4. Diet ginjal. 2. 3.4. Cek kadar albumin urin 24 jam. 28 . 6. Rutin cek darah lengkap. obat antihipertensi.2 Saran 1. diet. obat anti diabetes. 5. Pengendalian faktor-faktor ko-morbiditas lain seperti pengendalian kadar lemak. Pengendalian gula darah dengan olahraga. dan tekanan darah.

id/files/disk1/129/jtptunimus-gdl-pujirahayu-6403- 3-bab2ti-a. 19:30 WIB) 29 . Pujirahayu. http://www.”Nefropati Diabetik”. Daftar Pustaka 1.pdf (diakses 30 Agustus 2016. https://www. Fatimah. 19:20 WIB) 6.Jakarta: Interna Publishing 4. Samoh.id/download.wordpress.Bagian Penyakit Dalam FK Yarsi: PERKENI.-Dr.depkes. http://eprints.PERKENI.ac.15 WIB) 3. Depkes.pdf (diakses 30 Agustus 2016.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. 2014. Sudoyono. Aru W.pdui- pusat.id/31201/2/BAB_1.”Hipertensi”.Jakarta: Interna Publishing 8.com/wp-content/uploads/2015/12/SATELIT-SIMPOSIUM-6. Soewondo. W.ac.com/2008/05/nefropati-diabetik.1-DM- UPDATE-DAN-Hb1C-OLEH-DR.”Diabetes Melitus”.id/wp- content/uploads/2015/03/Revisi_Final_KONSENSUS_DM_Tipe_2_Indon esia_2011. Rinsiastuti. 19:20 WIB) 7. (diakses 30 Agustus 2016. https://yuyunrindi. 19:20 WIB) 5.”Penatalaksanaan DM Sesuai Konsensus Perkeni 2015”.pdf (diakses 30 Agustus 2016. yuyun.-Fatimah-Eliana-SpPD-KEMD.unimus. Pradana.co.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V.” Diabetes Melitus”. 19:00 WIB) 2.2008. Sudoyono.files.2015. Aru W. Eliana. 19.” Konsensus Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe2 di Indonesia 2011”.php? file=download/pusdatin/infodatin/infodatin-hipertensi.pdf.2011.2011. http://www.pdf (diakses 30 Agustus 2016.ums. http://digilib.go.2009.labcito.pdf (diakses 30 Agustus 2016.

30 .