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ENFERMEDAD DE GLÄSSER

:
Diagnóstico y tratamiento
de Fco. J Bahamonde el 6 mayo 2010

DIAGNOSTICO

Cuando hablamos de diagnóstico, nos referimos lógicamente, no al hecho de detectar la
presencia de Haemophilus parasuis en granja, pues este, se encuentra presente en casi
todas las explotaciones; en realidad, cuando decimos a nivel de campo que tenemos
enfermedad de Glässer, estamos diciendo, que por diferentes circunstancias, esta
bacteria está causando serios problemas en la explotación.

Esto explica el por qué la serología tiene poco interés diagnóstico, por una parte, el
hecho de que encontremos anticuerpos sólo nos dice que esos animales han tenido
contacto con la bacteria (cosa normal), y por otra parte, la serología, no nos va a
serotipificar, lo cual sabiendo que hay serotipos muy patógenos y otros apatógenos, es
bastante importante.

Animal con meningitis.Fte foto: focus on haemophilus parasuis(Virbac)

En primer lugar los signos clínicos nos pueden orientar:

-Animales muertos súbitamente en fase de destete ó comienzo de cebo

-Lechones pálidos, con pelos erizados, desmedrados….

pero una alta mortalidad. no obstante debemos considerar un diagnóstico diferencial frente a otros pátogenos: Pleuresia firinosa y pericarditis. Coli: Sabemos que en esta enfermedad se producen muertes súbitas y signos nerviosos.que fácilmente tengamos un problema con una implicación de Haemophilus parasuis. –Actinobacillus Suis: Tendríamos una alta mortalidad sólo en lechones lactantes ó recién destetados. En la enfermedad de los edemas no hay fiebre y lesiones de poliserositis.-Animales en el suelo. cerdos retrasados -En necropsias: Poliserositis. con temblores.Fte:Focus on hamophilus parasuis(Virbac) –E. fibrina en la cavidad peritoneal y pericárdica La enfermedad de Glässer tiene una baja morbilidad(10-50% de afectados en un lote). pero habrá poca afección del peritoneo y menor mortalidad y morbilidad. –Mycoplasma Hyorhinis: En este caso también encontraremos problemas articulares y poliserositis. Los anteriores signos nos indican . nistagmos… -Articulaciones inflamadas -Toses. .

- –Intoxicación por sal: Ausencia de fiebre.presencia de menores cantidades de fibrina en lesiones. esto explica.–Mycoplasma hyosynoviae: En este caso no hay fiebre y el inicio de la enfermedad es repentino. la fragilidad de esta bacteria y los requisitos especiales para su desarrollo en presencia de otras bacterias presentes en la muestra.que es la buena respuesta al tratamiento con Penicilinasy análogos.. el que en ocasiones tengamos un resultado laboratorial negativo y sin embargo la bacteria esté presente en granja. – Streptococcus Suis: Es complicado el diagnóstico diferencial …. en animales en la fase aguda de la enfermedad.sangre del corazóny/ó exudados.Glasser?? PCV2??? El diagnóstico definitivo(gold standard). falta de agua. Hay que tener en cuenta. será el laboratorial. afectando a edades de 8 a 30 semanas. fiebre muy alta (42ºC) y una cosa importante .. –Enfermedad del corazón de Mora(falta de vitaminaE): En este caso hay focos de necrosis en hígado y múculo. Lechones desmedrados. . consiguiendo el aislar la bacteria de muestras de los órganos afectados ó de fluidos .en el caso de streptococcias las lesiones tienen un componente purulento importante.

– No sirven torundas nasales.parasuis Españoles(n=30) En primer lugar señalar. pericárdico y tratar de enviarlo en 24 horas (conveniente el uso de hisopos con medio de transporte amies con refrigeración si se va a tardar más) Se puede recurrir a técnicas de PCR(Oliveira y colaboradores).en el sentido de que se puede aislar en una misma muestra más de una cepa de de H. idealmente y con agujas esteriles recoger liquido cefalorraquídeo. -Pueden impregnarse hisopos con liquido ascítico. que de todos es conocido como existen una serie de factores predisponentes . pues puede hallarse postmorten.Como norma general y de forma ideal: – Coger muestras de animales sin medicar – Coger muestras de animales en fase aguda y de animales sin signos aparentes.pleural ó sinovial. capaces de detectar no sólo la presencia de Haemophilus parasuis entre colonias sospechosas en cultivo. Por último señalar las limitaciones del diagnóstico . no sea la que realmente nos está originando los problemas.Aislamientos de H. Por otra parte . TRATAMIENTO y CONTROL Fte:De la Fuente y col 2007. aunque realicemos un tratamiento de urgencia.veterinay Microbiology 120:184-191. por paso aquí a partir de la cavidad nasal. pericárdico . Las muestras de pulmón no son válidas. pleural. lo ideal es el envio de muestras a laboratorio para realización del correspondiente antibiograma . sino también del material patológico obtenido del cadáver.que en muchos casos son el detonante de un brote.que pueden desatar un brote de esta enfermedad y por tanto debemos revisar todos los puntos relacionados con el manejo . parasuis ó aislar una cepa y que esta.

El problema de las vacunas comerciales es la falta de protección heteróloga y si esta existe. vacuna combinada para la protección frente a Mycoplasma . Fort Dogge (ahora del grupo Pfizer). en los que los lechones son destetados sin tan siquiera haber sido colonizados por esta bacteria (lógicamente sin haber desarrollado ningún tipo de inmunidad propia) . sufren brotes agudos de la enfermedad. indicada para vacunar animales a partir de 5 semanas de edad (14 semanas de duración de la inmunidad tras la vacunación) y Suvaxyn M hyo. vacuna inactivada con serotipos SV1 y SV6. parasuis es habitualmente sensible a Penicilina. también es típica de granjas de alta salud con destetes tempranos. Para el control en lechones lactantes.dos semanas antes y después. Cuando entran en contacto con la bacteria en su fase de destete ó cebo. así como de otras tales como streptococcias. trimetroprim+ sulfonamida y tetraciclinas entre otros . Medicaciones en agua tres días con Amoxicilina (250g/1000l) seguido de una semana con medicación del pienso con fenoximetil penicilina (250ppm). Se puede vacunar a las madres (útil para casos de Glässer en lactación ó primeros estadios del destete) ó a los lechones. sin embargo la enfermedad de Glässer. vacuna inactivada que emplea el serotipo 5. epidermitis etc… se han visto exaltadas y muy resistentes a los tratamientos habituales. En las vacunas comerciales. Ampicilina. del periodo de mayor incidencia. principalmente . los tratamientos deben ser a todos los animales del lote. En la prevención de la enfermedad se pueden emplear bacterinas (vacunas inactivadas) y autovacunas. es parcial. sabemos cómo tras la aparición del virus PRRS y PCV2. En lechones destados y engordes podemos recurir a: -Medicación de piensos de destete y entrada a cebo con 250 ppm de fenoximetil penicilina ó 300 ppm de amoxicilina -Inyectar los lechones con penicilinas ó amoxicilinas de acción retardada dos días antes de la incidencia y el día de esta. con altas dosis y via parenteral(Desrosiers ycol). -Medicaciones pulsátiles (tres días a la semana). ha dado buenos resultados en casos graves. En brotes agudos. Porcilis Gläser de Intervet Schering Plough. Todos los que estamos trabajando en esto. que además provoquen cierto grado de inmunidad frente a otros. indicada para cerdas ó lechones.por ser virus que comprometen el sistema inmunitario. En España disponemos de la vacuna de laboratorios Hypra (Hiprasuis Glasser). Amoxicilinas.H. se busca el incluir los serotipos mas prevalentes. penicilina ó ampicilina. se puede recurir al tratamiento de las madres con penicilinas inyectables en el momento del parto ó medicando el pienso 7 días antes del parto y 7 después con amoxicilina. los casos de esta enfermedad.parasuis de lab. Son precisas dos dosis con un intervalo de 2-4 semanas entre ellas.

. ubicándose en el tracto respiratorio superior desde edades muy tempranas de la vida del lechón (colonización tan pronto como 7 días de vida). así como en otras. La transmisión por contacto oro-nasal y el periodo de incubación de tan solo 12 horas. Granjas con alto estado sanitario: forma más aguda con una elevada morbilidad y en muchos casos con elevada mortalidad. En esta enfermedad. contiene los serotipos 4 y 5 . y con cuadros dramáticos en cerdos no inmunizados frente a la bacteria. La susceptibilidad de los cerdos a la infección decrece a medida que aumenta la edad de los mismos. La prevalencia de la enfermedad es más frecuente y severa en sistemas de producción de alto estado sanitario. con presentaciones repentinas. y por lo tanto difícilmente controlables por normas o programas de manejo. K. recibiendo diferentes nombres hasta clasificarse hoy dicha bacteria con el nombre Haemophilus parasuis. conjuntamente con el Actinobacillus suis y Streptococcus suis. pues puede haber más de un serotipo involucrado ó ser la granja infectada por otro serotipo tras instaurar la vacunación. eso sí. disponemos de diferentes “armas” y probablemente cada caso requiere un tratamiento individual. el problema radica en la complejidad para aislar el serotipo concreto responsable del caso en la granja. variando de 1 a 5 días en infecciones experimentales.pudiéndose emplear a partir de la primera semana de edad (duración de 6 meses de la inmunidad . Glässer en 1910 aisló el bacilo en exudados de cerdos con poliserositis fibrinosa. caracterizados por ser colonizadores tempranos. Esta bacteria Gram negativa pertenece a la familia Pasteurellaceae e infecta exclusivamente a los cerdos.tras vacunación). Las dos formas más típicas de presentación son: 1. dependiendo de las cepas. Granjas convencionales: de forma esporádica con curso subclínico y casi siempre relacionada con factores de stress. de todas las edades. 2014 | 0 Comentarios Esta enfermedad se encuadra dentro del grupo de las sobradamente conocidas Suis-ide- Diseases o enfermedades bacterianas emergentes. ENFERMEDAD DE GLÄSSER Avances | 9 Enero. En el caso de las autovacunas. siendo formalmente identificado en 1931 por Lewis y Shope. 2.hyopneumoniae y H parasuis.

Debemos tener en cuenta que no hay una asociación directa entre genotipo y serotipo. siendo otros muchos los factores que inciden sobre la misma. varios de ellos están presentes tanto en cepas que originan graves problemas como otras no patógenas. siendo esencial para el diagnóstico y el tratamiento hacer una clasificación precisa de las mismas. 12. De hecho. 3.Destacar que se pueden producir brotes de la enfermedad aún en presencia de inmunidad natural. y quedando mucho por conocer sobre los mismos. Son muchos los estudios llevados a cabo para tratar de identificar los genes de expresión de virulencia. 9 y 11 no son virulentos. 6. La prevalencia de los diferentes serotipos varía por países e incluso por granjas. Los serotipos 2. 4. 13 y 14 si son virulentos. Los serotipos 10. 4. El 10 es frecuente en Reino Unido. Los serotipos 13 y 14 se caracterizan por producir lesiones graves con cuadro clínico menos evidente. Los serotipos 2. siendo el segundo uno de los más virulentos conjuntamente con el 1. . En este punto podemos resumir las principales características de las mismas: Los más frecuentes son el 4 y 5. teniendo diferencias genotípicas y fenotípicas. encontrando con frecuencia más de uno al mismo tiempo en la misma granja. Se reconocen 15 serotipos con diferente virulencia. 7. 8 y 15 causan poliserositis pero no muerte. Ello no quita que no se haya reproducido experimentalmente la enfermedad con el 7.

virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio porcino. Los lechones nada mas nacer y ponerse en contacto con la cerda adquieren la infección por contacto oro-vulvar. virus gripe. en la misma granja podemos encontrar varias cepas en la cavidad nasal de los cerdos. la cual se fija a las células epiteliales e induce apoptosis. siendo el cerdo el único animal reservorio de esta bacteria (incluido los jabalíes). de tal forma que no tendremos clínica hasta que el equilibrio entre colonización e inmunidad se vea alterado. Las bacterinas que contienen los serotipos 4 y 5 inducen protección a desafíos con cepas heterólogas 4. 13 y 14. En el mismo momento que la cerda está contaminando a su camada. La persistencia de la bacteria en el medio ambiente es prolongada. posteriormente pasan a sangre. esta está pasando inmunidad a los mismos. e incluso estas pueden ir variando en el tiempo. donde forma parte de la flora saprofita del tracto respiratorio. siendo una sobre todo la que en un momento dado produce el cuadro clínico. Las pérdidas económicas directas por la Enfermedad de Glässer están estimadas entre 8 y 22 € por cerdo. y no frente al 4. . El contagio se produce entre cerdos portadores con cerdos susceptibles. asociado sobre todo a virus como el PCV2. mientras que las vacunas con el serotipo 5 solo lo hacen frente al mismo 5. EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS El Haemophilus parasuis es una bacteria ubicua en las granjas porcinas. desde donde pasa posteriormente al pulmón. Como mencioné. dependiendo de la gravedad del proceso. replicándose también en las superficies serosas de diferentes órganos.Los cerdos vacunados con el serotipo 4 inducen protección frente a los serotipos 4 y 5. 5. La bacteria lo primero que coloniza es la mucosa nasal. o a bacterias como el Mycoplasma hyopneumoniae. y de aquí al cerebro y articulaciones. y las cepas virulentas que soportan el ataque de los macrófagos pulmonares. Dicha bacteria puede actuar como agente infeccioso primario o secundario.

. o algunos de los síntomas que figuran en el cuadro. De aquí la variación en la edad de aparición. No es infrecuente que lo diagnostiquemos en cerdos de mayor peso o incluso en futuras reproductoras.SIGNOS CLÍNICOS Y LESIONES Como mencioné. desde el día del destete hasta los 60 días de vida. siendo más frecuente en la fase de lechoneras. la edad de aparición del cuadro clínico va a depender en esencia del desequilibrio entre la inmunidad materna y la colonización de los diferentes animales presentes en la misma sala o nave. cuando ponemos en contacto cerdos que están totalmente sanos que no han estado en contacto con la bacteria con portadores Los signos clínicos que podemos encontrarnos en lechones afectados son muerte súbita sin ninguna otra sintomatología aparente ni lesiones.

inexorablemente la confirmación de la bacteria por diagnóstico de laboratorio apoyando el análisis clínico. su envío adecuado y recepción. El diagnóstico diferencial debemos hacerlo fundamentalmente frente a:  Actinobacillus pleuropneumoniae  Erysipelotrhix rhusiopathiae  Escherichia coli  Mycoplasma hyorhinis  Mycoplasma hyosinoviae  Pasteurella multocida  Streptococcus suis La bacteria Haemophilus parasuis debe ser aislada a partir de exudado fibrinoso y parénquima de órganos diana afectados. Su cultivo. crecimiento y aislamiento son laboriosos y de una gran sensibilidad. y no dejarnos llevar por la presentación de ciertas lesiones que muy comúnmente nos inducen a pensar en Enfermedad de Glässer. DIAGNÓSTICO En primer término debemos hacer una precisa anamnesis. así como de lesiones pulmonares. . dependiendo de la presentación de la enfermedad. pudiendo variar desde porcentajes inferiores al 10 %. hasta del 70-80 % en casos sobreagudos en cerdos de alta sanidad que nunca han estado en contacto previo con el agente infeccioso. como lo es. Los tratamientos antibióticos a los animales desde donde pretendemos hacer los aislamientos nos los dificultan gravemente. El estudio epidemiológico es igualmente necesario. debiendo ser estrictos en la toma de muestras.Las tasas de morbilidad y mortalidad por el Haemophilus parasuis son muy variables entre granjas.

tratamientos antibióticos en piensos de reproductoras y/o lechones …. Esto es debido a que los anticuerpos maternales son una fuente importante de protección para los lechones susceptibles. debemos considerar que la sensibilidad no es siempre la misma en todas las granjas. la rotación del antibiótico es preceptiva. que en todo momento debemos utilizar lo más próximo a los primeros síntomas. Pero esto en la práctica de las granjas no siempre es posible. mezclas de animales. nos suelen dar resultados satisfactorios en granjas con historial o granjas de alta sanidad con riesgo de contraer la enfermedad. En cuanto a los antibióticos. La colonización temprana por cepas de alta virulencia en presencia de inmunidad maternal suele ser una garantía para no llegar a tener sintomatología clínica por Enfermedad de Glässer. Disponemos fundamentalmente. considero esencial tener en cuenta la epidemiología e historial previo del problema en la granja. Porci (Nº 59) Las técnicas de ELISA para detectar anticuerpos se utilizan a nivel experimental. El retorno de la inversión en estos casos justifica su inclusión en nuestros programas de profilaxis higiosanitaria y vacunal. En referencia a las vacunas. En cuadros agudos se prescribe el tratamiento individual inyectable de los animales afectados. Rev. Son varios los antibióticos sensibles en nuestras condiciones prácticas. aunque en la práctica no nos permiten diferencias serotipos y cepas de dicha bacteria. que la vacunación es una medida eficaz para prevenir la mortalidad en granjas epidemiológicamente sensibles. y aplicando en cada granja el que sepamos es más eficaz. Así. además de controlar todos los factores predisponentes y agentes infecciosos sobrevenidos. cuando las cepas de las vacunas tienen . Las técnicas actuales de PCR son más sensibles que los aislamientos. derivado de la propia dinámica de trabajo por bandas. de pautas antibióticas y vacunas específicas frente a Haemophilus parasuis. así como la forma de presentación de la misma (sobreaguda. Si a las 48 horas no observamos ninguna mejoría. completando el mismo en los días necesarios y a dosis ajustadas según peso vivo. PREVENCIÓN Y CONTROL A la hora de establecer un plan de tratamiento o prevención frente a la Enfermedad de Glässer. podemos encontrar en la literatura como antibióticos de alta sensibilidad en Dinamarca son resistentes en nuestras condiciones de España (beta-lactámicos. y también bastante específicas. y esta varía según países y aislamientos. Sabemos por trabajos científicos como por nuestra propia experiencia. el uso conjunto de las mismas con un antibiótico de elección vía oral como preventivo. aguda o crónica).Aislamiento Haemophilus Parasuis. tetraciclinas). ya que los cerdos enfermos beben poco y prácticamente no comen durante los primeros 3-5 días. variaciones en edad al destete.

Debemos tener en cuenta que las protecciones cruzadas entre serotipos es variable y difícil de evaluar en la práctica. Autor del artículo: Antonio Palomo Yagüe DIRECTOR DIVISIÓN PORCINO SETNA NUTRICIÓN-INVIVO NSA .proximidad antigénica.