REFERAT

LOWER MOTOR NEURON








DOKTER PEMBIMBING
dr. Dini Andriani, Sp.S

DISUSUN OLEH:
JORDY GABRIEL TJAHJA
11.2016.048

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RS BHAKTI YUDHA DEPOK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

1

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan
rahmat, karunia, dan izin-Nya sehingga penulis dapat menyusun dan menyelesaikan tugas
referat mengenai “Lower Motor Neuron” dalam menjalani program Kepaniteraan Klinik Ilmu
Penyakit Saraf di Rumah Sakit Bhakti Yudha, Depok. Makalah ini disusun dengan bertujuan
untuk mengedukasi pembaca mengenai hal-hal yang berhubungan dengan Lower Motor
Neuron. Keadaan ini juga merupakan kasus dalam Ilmu Penyakit Saraf yang mungkin akan
ditemukan dalam praktek sehari-hari sehingga pembelajaran dan pemahaman perlu dilakukan.

Dalam penyusunan makalah ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Dini
Andriani, Sp.S atas segala bimbingannya, serta kepada semua pihak lain yang telah membantu
dalam penyusunan referat ini.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan baik dari bentuk
penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca sangat kami harapkan untuk
penyempurnaan referat selanjutnya. Akhir kata dengan kerendahan hati, penulis berharap
referat ini dapat memberikan manfaat kepada pembaca sekalian. Selamat membaca dan terima
kasih.

Depok, 18 Maret 2017

Penulis

2

BAB I
PENDAHULUAN

Di era globalisasi saat ini, begitu banyak kasus-kasus penyakit saraf yang dapat

dijumpai. Hal ini erat kaitannya dengan makanan yang dikonsumsi oleh masyarakat dan gaya

hidup.

Kelainan dan penyakit pada system saraf seringkali ditandai dengan adanya kelemahan

system motorik. Kondisi system motoric yang ditemui pada pasien dengan kelainan dan

penyakit saraf dapat dibedakan menjadi tipe UMN dan LMN.

Oleh sebab itu, kali ini penulis mencoba untuk menjabarkan tentang LMN atau Lower

Motor Neuron, serta differential diagnosis yang dapat dipilih pada kasus-kasus kelumpuhan

tipe LMN.

3

UMN dan LMN2 Upper Motor Neuron Merupakan motor neuron yang bersumber dari korteks serebri primer/ gyrus presentralis yang memiliki homonkulus motorik.3 4 . merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang berasal dari batang otak atau yang keluar dari cornu anterior medulla spinallis yang kemudian menuju ke motor end plate di otot. Sedangkan Lower Motor Neuron (LMN). Upper Motor Neuron (UMN) merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang menyalurkan impuls dari area motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf kranial di batang otak atau kornu anterior medulla spinalis. Traktus piramidalis merupakan jalur tercepat dan tersingkat antara area motoric primer dan motor neuron di kornu anterior. Susunan saraf yang keluar dari gyrus presentralis tersebut tersusun oleh sel yang berbentuk pyramid.1 Gambar 1. BAB II TINJAUAN PUSTAKA Susunan neuromuskular terdiri dari Upper Motor Neuron (UMN) dan Lower Motor Neuron (LMN). oleh karena itu UMN dinamakan juga sebagai traktur piramidalis.

yang merupakan sekumpulan jaringan kortikal yang terletak disisi yang berlawanan dengan sulkus sentralis. bagian sentral pedunkulus serebri. dan bagian anterior medulla oblongata. traktus ini berasal dari korteks motoric primer yang terletak di girus presentralis. Mikroarsitektur korteks motorik3 Traktus piramidalis adalah traktus kortiko-spinalis. kornu posterior kapsula interna. Serabut yang tidak menyilang di dekusasio piramidalis berjalan menuruni medulla spinalis di fasikulus anterior ipsilateral sebagai traktus kortikospinalis anterior. Traktus kortikospinalis di awali oleh korteks motoric dan berjalan melalui substansia alba serebri (korona radiate). Mayoritas serabut yang menyilang di dekusasio piramidalis berjalan menuruni medulla spinalis di funiculus lateralis kontralateral sebagai traktus kortikospinalis lateralis. pons. meluas ke atas dan melewati tepi superomedial hemisfer serebri menuju bagian medialnya.3 5 . Gambar 2. 80-85% serabut pyramidal menyilang ke sisi lain sehingga dinamakan dekusasio piramidalis.3 Pada bagian bawah medulla oblongata. Traktus ini mengecil di area potong-lintang ketika berjalan ke bagian bawah medulla spinalis karena beberapa serabut nya berakhir di masing- masing segmen di sepanjang perjalanan.

LMN merupakan kelanjutan dari UMN. LMN juga sering disebut sebagai system saraf perifer. Perjalanan Traktus Piramidalis4 Lower Motor Neuron Titik dimana persarafan sudah keluar dari kornu anterior medulla spinalis dan meneruskan perjalanan sampai ke otot. Gambar 3.1 Gambar 4. lengan dan tungkai. terdapat sebuah neurotransmitter yang berperan untuk menyampaikan impuls saraf dari UMN ke LMN. yaitu glutamin yang ditangkap oleh glutamin reseptor. karena mempersarafi seluruh otot-otot tubuh. LMN5 6 .

Gangguan pada fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka. Kelumpuhan otot rangka dapat dengan mudah dibedakan sebab masing-masing gangguan baik UMN ataupun LMN memiliki karakteristik tersendiri. Karakteristik UMN dan LMN (Lumbantobing. tipe UMN atau LMN dipengaruhi oleh letak lesinya. berikut adalah bagan kelumpuhan LMN berdasarkan letaknya : Gambar 5. Berikut adalah perbedaan LMN dengan UMN:1 Lower motor neuron (LMN) Upper motor neuron (UMN) Flasid Spastik atoni hipertoni Refleks fisiologis (-) Refleks Fisiologis (+) Atrofi otot disuse Atrofi (-) / minimal Fasikulasi (+) Fasikulasi (-) Refleks Patologis (-) Refleks Patologis (+) Tabel 1. cetakan 2016) Kelumpuhan yang dijumpai. Diagnosis banding kelumpuhan LMN berdasarkan letaknya 7 .

Epidemi yang ganas biasanya disebabkan virus tipe 1. tubuh bereaksi dengan membentuk tipe antibodi spesifik.6. Masa inkubasi antara 7-10 hari.8 8 . Virus dapat dimusnahkan dengan pengeringan atau pemberian zat oksidator kuat seperti peroksida atau kalium permanganat.1.1.2 Etiologi Virus polimielitis tergolong dalam enterovirus yang filtrabel.1.1.1 Lesi pada neuron motoric di cornu anterior medulla spinalis 1.1Poliomyelitis 1. Bila proliferasi virus tersebut lebih cepat dari pembentukan zat anti. maka akan timbul viremia dan gejala klinis.3 Patofisiologi Virus masuk lewat rongga orofaring.1. Reservoir alamiah satu-satunya adalah manusia. Virus dapat bertahan berbulan-bulan dalam air dan bertahun dalam deep freeze. kemudian virus akan terdapat dalam feses untuk beberapa minggu.perkembangan virus 2.1. sehingga timbul gejala klinis yang ringan atau tidak sama sekali. sedangkan tipe 2 kadang menyebabkan kasus sporadik.1. Terdapat 3 strain virus yaitu tipe 1 (brunhilde).6 1. berkembang dalam traktus digestivus. kadang antara 3-35 hari.1 Definisi Poliomielitis ialah penyakit menular akut yang disebabkan oleh infeksi virus dengan predileksi pada sel anterior masa kelabu sumsum tulang belakang dengan akibat kelumpuhan dan atrofi otot.6 Gambar 6.1. Poliomyelitis7 1. Dalam keadaan ini timbul : 1. kelenjar getah bening regional dan sistem retikuloendotel.dan tipe 3 (leon). ringan tipe 3. Bila pembentukan antibodi cepat dan mencukupi maka virus akan ternetralisasi. tipe 2 (lansing).

nausea. nyeri tenggorok.5 Gejala Polio Terdapat 4 pola dasar pada infeksi polio:6. Stadium kronik atau dua tahun lebih sejak gejala awal penyakit biasanya menunjukan kekuatan otot yang mencapai tingkat menetap dan kelumpuhan otot permanen.4 Manifestasi Klinis Polio merupakan penyakit infeksi virus yang berbahaya. konstipasi.tidak terdapat gejala klinis. 9 .9 Stadium akut sejak ada gejala klinis hingga dua minggu. diperkirakan tidak terjadi lagi perbaikan otot. Kelumpuhan itu terjadi akibat kerusakan sel-sel motor neuron di medulla spinalis dan invasi virus. ditandai dengan suhu tubuh meningkat.6 Stadium sub akut (2 minggu – 2 bulan) ditandai dengan hilangnya demam dalam waktu 24 jam atau kadang suhu tidak terlalu tinggi. Poliomielitis abortif Diperkirakan terdapat 4-8% pada penduduk didaerah epidemik. Kelumpuhan tersebut bersifat asimetris sehingga menimbulkan deformitas (gangguan bentuk tubuh) yang cenderung menetap atau bahkan menjadi lebih berat. dan nyeri abdomen. Diagnosis pasti dengan menemukan virus di jaringan. Adapun beberapa manifestasi klinis yang ditemukan ialah fatigue. 1 dari 200 infeksi poliomyelitis menyebabkan kelumpuhan yang irreversible. Gejala yang timbul berupa anoreksia. Sebagian besar kelumpuhan terjadi pada tungkai (78. kaku dibagian leher dan nyeri tungkai. 1.1.1.1. Kadang disertai kekakuan otot dan nyeri otot ringan. Timbul mendadak. polio menginvasi system saraf dengan cepat dan seringkali menimbulkan paralisis total dalam hitungan jam.6 1. Stadium konvalesent (dua bulan hingga dua tahun) ditandai dengan pulihnya kekuatan otot. 5-10% dari mereka yang mengalami kelumpuhan. 2.8 1. berlangsung beberapa jam sampai beberapa hari. Kelumpuhan akan memakan waktu 2 hari hingga 2 bulan. sakit kepala. mual-muntah. Pada suatu epidemik diperkirakan terdapat pada 90-95% penduduk dan menyebabkan imunitas terhadap virus tersebut. meninggal setelah mengalami kelumpuhan otot-otot pernapasan.jarang terjadi lebih dari 10 hari. muntah. nyeri kepala.6%). Kemudian setelah usia dua tahun.kadang disertai sakit kepala dan muntah. Sekitar 50%-70% fungsi otot pulih dalam waktu 6-9 bulan setelah fase akut.1. Silent infection Setalah masa inkubasi 7-10 hari . Kelumpuhan anggota gerak yang layuh dan biasanya pada salah satu sisi.

1. d. Pseudoparalisis yang non-neurogen : tidak ada kaku kuduk. Sindrom guillain barre. nausea dan muntah lebih berat yang timbul 1-2 hari.6. c. ganglion spinal dan kolumna posterior. Pada sindrom guillain barre terdapat gangguan sensorik.6 Diagnosa Banding 1. Disebabkan oleh trauma.”Head drop” yaitu bila tubuh penderita ditegakkan dengan menarik pada kedua ketiak akan menyebabkan kepala terjatuh ke belakang. Sifat paralisis asimetris. Topografi paralisis berbeda dimana terjadi kelumpuhan bilateral simetris.8 2. tubuh dan tungkai dengan hypertonia. Sebelum paralisis pada 50% sindrom guillain barre terdapat demam tinggi.8 a. 10 . b. bedanya :6. Tersering otot besar pada tungkai bawah otot quadrisep femoris. Refleks tendon biasanya tidak berubah dan bila terdapat perubahan maka kemungkinan akan terdapat poliomielitis paralitik. Poliomielitis non paralitik Gejala klinik sama dengan poliomielitis abortif hanya nyeri kepala. Poliomielitis paralitik Gejala berupa paralisis otot leher. demam reumatik akut. 3. tetapi perlahan-lahan. maka ia akan menekuk kedua lutut ke atas sedangkan kedua lengan menunjang ke belakang pada tempat tidur (tanda tripod) dan terlihat kekakuan otot spinal oleh spasme. Paralisis tidak akut seperti poliomielitis. Bila anak berusaha untuk duduk dari sikap tidur. atau osteomielitis.8 3. 1. e. thoraks. dan terbanyak ekstermitas bawah. hal ini disebabkan oleh lesi pada batang otak. Polineuritis: gejala paraplegi dengan gangguan sensibilitas. Prognosis sindrom guilain barre sembuh tanpa gejala sisa f. dapat dengan paralisis palatum mole dan gangguan otot bola mata. Kaku kuduk terlihat secara positif dengan Kernig dan Brudzinsky yang positif . Refleks tendon berkurang atau menghilang serta tidak terdapat gangguan sensibilitas.1. diafgrama. dan pada lengan otot deltoideus. abdomen. Likuor serebrospinal pada stadium permulaan polimielitis adalah pleiositosis sedangkan pada sindrom guillain –barre protein meningkat. 4.6. Khas untuk penyakit ini adalah nyeri dan kaku otot belakang leher.

Silent infection : Bedrest 2. 4. perlu pengawasan yang teliti karena setiap saat dapat terjadi paralisis pernafasan.7 Penatalaksanaan6. Antipiretika untuk menurunkan suhu. atrofi dan antoni otot dikurangi dengan fisioterapi. Sesudah fase akut Kontraktur. Sebaiknya diberi papan penahan pada telapak kaki. b. Tindakan ini dilakukan setelah 2 hari demam hilang. Sesudah 2 bulan dilakukan pemeriksaan lebih teliti terhadap kemungkinan kelainan muskuloskletal. 3. Pengobatan simptomatik bergantung pada : a.1. Fase akut Analgetika untuk rasa nyeri otot. Poliomielitis abortif : Bedrest 7 hari. Fisioterapi pada Poliomyelitis10 11 . 1. Gambar 7. Terapi kausal tidak ada. Poliomielitis paraltik/non-paralitik : Bedrest sedikitnya 2 minggu.8.9 1. Bila terdapat retensio urine lakukan katerisasi.bila tidak terdapat gejala lagi dapat beraktivitas. Untuk itu kepala anak diletakkan lebih rendah dan dimiringkan ke salah satu sisi. Pada poliomyelitis kadang- kadang reflek menelan terganggu dengan bahaya pneumonia aspirasi. Lokal diberi pembalut hangat.1.

suntikan dan sebagainya. Bergantung pada beratnya penyakit. Dalam daerah endemik jangan melakukan stress yang berat seprti tonsilektomi.6.1.8 1. 3. perubahan trofik oleh sirkulasi yang kurang sempurna hingga mudah terjadi ulserasi. Komplikasi residual paralisis tersebut ialah kontraktur terutama sendi. Imunisasi aktif a. Pada keadaan ini diberikan pengobatan secara ortopedik. Pada bentuk paralitik bergantung pada bagain yang terkena. Deformitas otot dapat diperbaiki dengan tindakan orthotic sebagai berikut : Gambar 8. Jangan masuk daerah endemic 2. Imunisasi dasar diberikan ketika anak 12 . Live Attenuated Vierus Vaccine (Sabin) Vaksin yang mengandung virus polio yang dilemahkan. subluksasi bila otot yang terkena sekitar sendi. Otot-otot yang lumpuh tidak pulih kembali dan menunjukan paralisis tipe flasid dengan atonia.1. Mengurangi aktivitas jasmani yang berlebihan 4. dengan alasan bahwa deformitas atau kelainan tulang dan sendi akibat inveksi poliomyelitis bersifat irreversible. Diberikan secara oral.9 Pencegahan11 1.1. Jenis vaksin ini digunakan di Indonesia.8 Prognosis Prognosis pada poliomyelitis adalah malam. arefleksi dan degenarasi.1. Tindakan orthotic pada poliomyelitis10 1.

karena virus dapat terkandung di dalam feses anak iii. Adanya kontraindikasi bagi penderita dengan defisiensi imun dan penderita yang sedang diberi kortikosteroid b. Diberikan secara suntikan. Daerah panas vaksin memerlukan rantai dingin yang baik iv. Imunitas bertahan cukup lama (8 bulan) v. Sangat berfaedah di daerah tropis . Pemberiannya mudah dan harganya murah iv. Dapat dipakai di lapangan dan tidak memerlukan persyaratan suhu beku vii. Memberikan imunitas local dan humoral pada dinding usus iii. Keuntungan vaksin sabin yaitu: i. Formalin Inactivated virus vaccine (Salk) Yaitu: vaksin dari jenis virus yang telah dimatikan. Timbul zat anti sangat cepat vi. Vaksinasi dasar dimulai pada usia 3 bulan. Keuntungan: i. booster diberikan pada usia 1. Dapat diberikan kepada anak-anak yang sedang mendapatkan kortikosteroid atau kelaianan imunitas iv. Dapat dibuat dalam sel manusia dan tidak bergantung dari binatang Kerugian vaksin sabin: i. Waktu epidemic pembentukan zat anti tidak saja cepat tetapi juga merangsang usus dan mencegah penyebaran virus viii. Dengan dosis yang cukup. Karena virus hidup. berusia 2 bulan.diberikan 3 kali dengan interval 4-6 minggu. Lebif efektif dari vaksin Salk ii. Karena tidak ada virus yang hidup. Pembentukan zat anti kurang baik 13 .dimana vaksin yang mengandung virus hidup/lemah mudah rusak Kerugian: i.dapat memberikan imunitas humoral yang baik ii. Suntikan ulangan diberikan setiap 1-2 tahun.5-2 tahun dan menjelang usia 5 dan 10 tahun. Virus vaksin dapat menular sehingga penanganan feses pada anak yang telah diberi vaksin harus diperhatikan.suatu saat mungkin menjadi ganas ii. sebanyak 2-3 kali dengan interval pemberian 4-6 minggu. kemungkinan virus ganas tidak ada iii.

Memerlukan beberapa ulangan suntikan dan mahal iii. Infeksi virus atau bakteri GBS sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik.2 Etiologi Etiologi GBS sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti dan masih menjadi bahan perdebatan. Varicella-zoster. Coxsackie. EBV. GBS merupakan suatu penyakit autoimun.2 Lesi pada radiks medulla spinallis 1. baik secara primary immune response maupun immune mediated process.2. Infective Polyneuritis. Merupakan suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer. Dapat terjadi kecelakaan terkontaminasi dengan virus hidup yang masih ganas.2. Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy. Infeksi akut yang berhubungandengan GBS :6 i.1. 1. HIV. Vaccinia/smallpox.6. Post Infectious Polyneuritis (polineuritis akut pasca infeksi). Rubella.12 a. dan kadang-kadang juga saraf kranialis. Echo 14 . dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer.1 Definisi Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditunjukkan oleh awitan akut dari gejala-gejala yang mengenai saraf perifer dan kranial. Landry Ascending paralysis. Tidak menimbulkan imunitas local di usus iv. Insidensi kasus GBS yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% . Measles. dan Landry Guillain Barre Syndrome6. GBS adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. hepatitis. yang biasanya timbul setelah suatu infeksi. Acute Febrile Polyneuritis (polineuritis febril). Teori yang dianut sekarang ialah suatu kelainan imunobiologik. Influenza. Virus: CMV.1 Guillain Barre Syndrome Nama lain dari Guillain Barre Syndrome adalah: Idiopathic polyneuritis.12 1.12 1. Beberapa keadaan atau penyakit yang mendahului dan mungkin adah ubungannya dengan terjadinya GBS.1. Guillain Barre Strohl Syndrome. Mumps. ii.2. Proses penyakit mencakup demielinisasi dan degenerasi selaput myelin saraf perifer dan cranial.80%. yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal. antara lain:6.

maka semua saraf saraf dan cabangnya merupakan target potensial. 2.12 15 . Karena proses ditujukan langsung pada myelin saraf perifer. Legionella. seperti keganasan.6 1.12 Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah:6. Systemic Lupus Erythematosus. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi (proses respon antibodi terhadap virus atau bakteri) yang menimbulkan kerusakan pada syaraf tepi hingga terjadi kelumpuhan. maka semua saraf perifer dan myelin diserang sehingga selubung myelin terlepas dan menyebabkan system penghantaran implus terganggu. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. Namun sebelum mencapai kesembuhan bisa terjadi kelumpuhan yang meluas sehingga pada keadaan ini penderita memerlukan respirator untuk alat bantu nafasnya. Pneumonia. Pembedahan. Masih diduga. trauma. Mekanisme bagaimana infeksi. mekanismenya adalah limfosit yang berubah responya terhadap antigen. Jejuni. Limfosit yang berubah responnya menarik makrofag ke saraf perifer.12 1. Mycoplasma.6. Brucellosis. Proses remyelinisasi biasannya dimulai beberapa minggu setelah proses keradangan terjadi. Listeria b.2. Paratyphoid. Typhoid. Penyakit sistematik. Bakteri: Campylobacter. Chlamydia. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3.6. Kelemahan atau hilangnya system sensoris terjadi karena blok konduksi atau karena axon telah mengalami degenerasi oleh karena denervasi. vaksinasi. tiroiditis Pada dasarnya guillain barre adalah “self Limited” atau bisa sembuh dengan sendirinya. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. anestesi d. atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih belum diketahui dengan pasti. dan biasannya terjadi difus.1. ii.3 Patofisiologi Gullain Barre Syndrome diduga disebabkan oleh kelainan system imun lewat mekanisme limfosit mediated delayed hypersensivity atau lewat antibody mediated demyelinisation. Borrelia B. Vaksinasi c.

kelemahan progresif dan gangguan sensorik. beberapa pasien langsung mencapai fase penyembuhan setelah fase infeksi. sejak timbulnya gejala awal sampai gejala menetap. 3. Fase plateau. dan gejala berangsur-angsur menghilang. irama jantung. serta mengajarkan penderita untuk menggunakan 16 .1. Imunoterapi dapat dimulai di fase ini. Fase penyembuhan Ditandai dengan perbaikan dan penyembuhan spontan. Pada fase ini akan timbul nyeri. derajat keparahan gejala bervariasi tergantung seberapa berat serangan pada penderita. 1. untuk membentuk otot pasien dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot yang normal. keseimbangan cairan. Sistem imun berhenti memproduksi antibody yang menghancurkan myelin. Penderita umumnya sangat lemah dan membutuhkan istirahat. serta fisioterapi. pernafasan. Fase infeksi akan diikuti oleh fase plateau yang stabil. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.12 1. Terapi ditujukan terutama dalam memperbaiki fungsi yang hilang atau mempertahankan fungsi yang masih ada. dan mengurangi resiko kerusakan fisik yang permanen. Fase progresif. namun nyeri ini akan hilang begitu proses penyembuhan dimulai.4 Manifestasi Klis Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Terapi pada fase ini ditujukan terutama pada terapi fisik. Umumnya berlangsung 2-3 minggu. sementara pasien lain mungkin bertahan di fase plateau selama beberapa bulan.2. sebelum dimulainya fase penyembuhan. Perlu dilakukan monitoring tekanan darah. rata-rata 9 hari. Lama fase ini tidak dapat diprediksikan. namun derajat kelemahan tetap ada sampai dimulai fase penyembuhan. perawatan khusus. dimana tidak didapati baik perburukan ataupun perbaikan gejala. serta status generalis. Lamanya masa laten ini berkisar antara 1sampai 28 hari. Serangan telah berhenti. Pada pasien biasanya didapati nyeri hebat akibat saraf yang meradang serta kekakuan otot dan sendi. penyembuhan saraf mulai terjadi. Terapi secepatnya akan mempersingkat transisi menuju fase penyembuhan.Perjalanan penyakit GBS dapat dibagi menjadi 3 fase:6. Terapi berfokus pada pengurangan nyeri serta gejala (Simptomatik) 2. nutrisi.

otot-ototnya secara optimal. 17 . Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N. 3. hilangnya keringat atau episodik profuse diaphoresis. sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. 2. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. yang berasal dari sel-sel saraf yang beregenerasi. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik.IX dan N. Gejala klinis yang ditemukan:6. kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan. muka jadi merah (facial flushing).12 1. muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral.III. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone dari otot-otot ekstremitas. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas. dan dapat muncul relaps. anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari padasensibilitas proprioseptif.IV atau N. Semua saraf kranialis bisa terkena kecuali N. Bila N. Kadang masih didapati nyeri. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering terkena adalah N. kemudian menyebar ke badan dansaraf kranialis. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Gangguan otonom jarang menetap lebih dari satu atau dua minggu. hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi. Pada sebagian besar penderita.VII dengan kelumpuhan otot- otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral. 4. Kadang-kadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak. badan dan kadang-kadang juga muka.I dan N.VIII. Lama fase ini juga bervariasi.laringeus. Gangguan fungsi otonom Dijumpai pada 25 % penderita GBS berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi.

12. Atropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik. 1. Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensif untuk:6.6. 18 . Trakheotomi harus dikerjakan atau intubasi penggunaan ventilator jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko terjadinya aspirasi. seperti : penghambat beta atau nitroprusid. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Pengaturan jalan napas Respirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan.5 Penatalaksanaan Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Hipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan iv dan posisi terlentang (supine). 2.12.13 Sindrom. sebaiknya diobati dengan obat-obatan yang waktu kerjanya pendek (short-acting). monitoring fungsi respirasi dengan mengukur kapasitas vital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresivitas penyakit.1. Walaupun pasien masih bernafas spontan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan pernafasan buatan. propanolol. 5. Untuk mencegah takikardia dan hipertensi.13 1. Pemantauan EKG dan tekanan darah Monitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan EKG sangat penting karena gangguan fungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama jantung. Kadang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok jantung derajat 2 atau 3. perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan.2. Kegagalan pernafasan Merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri.

70-80% sembuh secara sempurna.13 19 . 1. Gamaglobulin (Veinoglobulin) diberikan perintravena dosis tinggi. Dosis dewasa adalah 0. dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi. Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan faktor autoantibodi yang beredar. 3. 4. bahwa pemberian IVIg dapat meninggikan viskositas serum dan ada kemungkinan terjadinya kejadian tromboembolik. dan bisa terjadi aseptik meningitis (10%). Jumlah plasma yang dikeluarkan per exchange adalah 40-50 ml/kg. Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping lebih ringan tetapi harganya mahal. sehingga mampu menangani komplikasi GBS yang menyebabkan kegagalan pernafasan. dan pada penderita diabetes. juga bila ada penyakit ginjal sebelumnya.1.6 Prognosis Prognosis GBS ialah Bonam. Bermanfaat bila dikerjakan dalam waktu 3 minggu pertama dari onset penyakit. Peningkatan prognosis menjadi bonam dikarenakan perkembangan teknologi ventilasi buatan.2. Plasmaparesis Menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara. Harus diketahui pula.4g/kg/hari selama 5 hari (total 2 g selama 5 hari) dan bila perlu diulang setelah 4 minggu. pruritus atau petechiae yang bisa terjadi 2-5 hari post-infus sampai 30 hari. Juga ada peningkatan risiko terjadinya nekrosis renal tubuler pada manula. antibodi anti IgE/ IgG. karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. urtikaria. dan infus tersebut juga meninggikan risiko terjadinya serangan migren. Dalam waktu 7-14 hari dilakukan tiga sampai lima kali exchange. Kontraindikasi IVIg adalah hipersensitivitas terhadap regimen ini dan defisiensi IgA. Pengobatan Imunoglobulin IV Pemberian immunoglobulin atau gamaglobulin pada penderita GBS yang parah ternyata dapat mempercepat penyembuhannya seperti halnya plasmapharesis. Albumin : dipakai pada plasmaferesis.

4 Anatomi Columna vertebralis adalah pilar utama tubuh. Thoracicae (12).3 Etiologi Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya HNP adalah sebagai berikut:14 v Riwayat trauma v Riwayat pekerjaan yang perlu mengangkat beban beban berat.2. Diskus ini paling tebal di daerah cervical dan lumbal.2. Tulang vertebrae ini dihubungkan satu sama lainnya oleh ligamentum dan tulang rawan. 6. v Proses degeneratif (usia 30-50 tahun).2.14 1. disebut vertebrae.2.2. Lumbales (5). dan berfungsi sebagai sendi dan shock absorber agar kolumna vertebralis tidak cedera bila terjadi trauma.2 Hernia Nukleus Pulposus (HNP) 1.2. maka protrusi discus cenderung terjadi kearah postero lateral. duduk. Vertebrae dikelompokkan sebagai berikut: Cervicales (7). Sacrales (5). dengan insiden puncak pada decade ke-4 dan ke-5. Coccygeae (4.14 1.2. v Struktur tulang punggung 1.14 Diskus invertebralis menyusun seperempat panjang columna vertebralis. Merupakan struktur fleksibel yang dibentuk oleh tulang-tulang tak beraturan. dengan kompresi radiks saraf. mengemudi dalam waktu lama v Sering membungkuk.2. tempat dimana banyak terjadi gerakan columna vertebralis. Kelainan ini lebih banyak terjadi pada individu dengan pekerjaan yang banyak membungkuk dan mengangkat. v Posisi tubuh saat berjalan. Karena ligamentum longitudinalis posterior pada daerah lumbal lebih kuat pada bagian tengahnya.6. menyatu membentuk sacrum. 3 yang bawah biasanya menyatu).1 Definisi HNP (Hernia Nukleus Pulposus) yaitu : keluarnya nucleus pulposus dari discus melalui robekan annulus fibrosus keluar ke belakang/dorsal menekan medulla spinalis atau mengarah ke dorsolateral menakan saraf spinalis sehingga menimbulkan gangguan.2. Bagian anterior columna vertebralis terdiri dari corpus vertebrae yang dihubungkan satu sama lain oleh diskus fibrokartilago yang disebut discus invertebralis dan diperkuat oleh ligamentum longitudinalis anterior dan ligamentum longitudinalis posterior.2 Epidemiologi HNP paling sering terjadi pada pria dewasa. Discus intervertebralis terdiri dari lempeng rawan hyalin (Hyalin 20 .1.

Bila tidak ada kelainan neurologis. trankuilizer. tidur dengan alas keras atau landasan papan. Nonmedikamentosa Tirah baring (bed rest) 3-6 minggu dengan tujuan bila anulus fibrosus masih utuh (intact).14 Dengan bertambahnya usia. dan annulus fibrosus.6.dan sukar dibedakan dari anulus. Operatif Tindakan operatif dilakukan pada kasus HNP baru. Adakalanya narkotika juga digunakan (jika nyeri tidak teratasi oleh NSAID). Pada pasien dengan nyeri hebat berikan analgesik disertai zat antispasmodik seperti diazepam. atau bila didapatkan kelainan neurologis. fleksi lumbal dan pemakaian korset lumbal untuk mencegah gerakan lumbal yang berlebihan.2. memungkinkannya berubah bentuk dan vertebrae dapat mengjungkit kedepan dan kebelakang diatas yang lain. Terapi medikamentosa Untuk penderita dengan diskus hernia yang akut yang disebabkan oleh trauma (seperti kecelakaan mobil atau tertimpa benda yang sangat berat) dan segera diikuti dengan nyeri hebat di punggung dan kaki. b. seperti pada flexi dan ekstensi columna vertebralis. Sifat setengah cair dari nucleus pulposus. Bila setelah tirah baring masih nyeri. steroid mungkin diberikan dalam bentuk pil atau intravena. dengan nyeri yang tidak tertahankan.6.5 Penatalaksanaan Perawatan utama untuk diskus hernia adalah diawali dengan istirahat dengan obat- obatan untuk nyeri dan anti inflamasi. jangan mengangkat benda berat. muscle relaxan. analgesik dan NSAIDS akan dianjurkan. c. disebut juga pelemas otot.6. kadar air nucleus pulposus menurun dan diganti oleh fibrokartilago. Sehingga pada usia lanjut. lebih dari 95 % penderita akan sembuh dan kembali pada aktivitas normalnya.14 a. sel bisa kembali ke tempat semula. 21 . Kompres panas pada daerah nyeri atau sakit untuk meringankan nyeri. Jika terdapat kaku pada punggung. obat anti kejang.14 1. diikuti dengan terapi fisik. indikasi operasi. diskus ini tipis dan kurang lentur. Beberapa persen dari penderita butuh untuk terus mendapat perawatan lebih lanjut yang meliputi injeksi steroid atau pembedahan. Kadang-kadang. kerjakan fisioterapi. nucleus pulposus (gel).2. Simptomatis dengan menggunakan analgetika.Cartilage Plate). Dengan cara ini.

Gangguan yang berkaitan dengan sistem ini adalah Guillain Barre Sindrom. atau penjepitan. toksin lingkungan. Sindrom neuropati dasar diklasifikasi berdasarkan tipe saraf yang dipengaruhi dan berapa lama gejala telah berkembang.1.1 Neuropati Perifer 1. Gejala fisisk dapat menyerupai sindrom-sindrom yang telah disebutkan diatas. 3.3. Paralisis Sensoris Motoris Subakut. 15. Diabetes. penyakit Limme dan malnutrisi. misalnya diabetes. Namun apabila mielografi tidak bs menentukan lokasi pasti HNP.1. Gejala kronik awal berkembang dalam beberapa bulan sampai beberapa tahun. Perkembangan yang akut berarti gejala-gejala telah tampak dalam beberapa hari. Sindrom ini terjadi pada neuropati 22 . Paralisis Motoris Akut Neuropati berkaitan dengan sindrom ini terutama disertai dengan gangguan saraf motoris. namun saraf-saraf sensoris dan otonom dapat terlibat. 2.2 Klasifikasi Mewakili tingkat aktivitas sistem saraf tepi.15 1.6. 1.1 Definisi Neuropati perifer adalah istilah umum yang digunakan untuk menjelaskan gangguan saraf perifer akibat berbagai penyebab. obat.3. merkuri dan arsen). penekanan. gejala-gejalanya dapat melibatkan fungsi sensoris. dapat dilakukan diskrografi dengan menggunakan kontras. Paralisis Sensoris Motoris Kronis. dan subakut berarti gejalanya telah berkembang selama beberapa minggu.3Lesi pada saraf perifer 1.16 1. dan beragam penyakit genetik. Polineuropati sering berkaitan dengan penyakit sistemik.3. polineuropati difteri dan neuropati porphytik. Sebelum dilakukan tindakan operatif. bahan-bahan kimia atau obat-obatan seringkali dikaitkan dengan sindrom ini. motoris atau otonom. Keracunan logam berat (timbal. dan gejala kronik lanjut timbul setelah bertahun-tahun. namun jangka waktu gejala untuk berkembang lebih lama. Mononeuropati mengisyaratkan keterlibatan fokal satu berkas saraf dan menandakan penyebab lokal seperti trauma. yang sering disebut dengn diskectomy. Neuropati ini terutama memperlihatkan gejala-gejala sensoris namun juga mempunyai gangguan sedikit pada komponen saraf motoris.6. juga merupakan penyebab yang mungkin. perlu dilakukan mielografi untuk mengetahui lokasi pasti HNP.

Salah satu contoh dari neuropati kompresi adalah Carpal tunnel syndrome. 4.15. Neuropati diabetika juga mempengaruhi saraf otonom dan mempunyai komplikasi kardiovaskuler yang berpotensi menjadi fatal.3 Etiologi 1. Mononeuropati adalah jenis neuropati yang hanya mempengaruhi saraf tunggal. Saraf-saraf ini tidak berada di bawah kendali kesadaran seseorang dan berfungsi secara otomatis.16 i. Mithokhondrial adalah organela yang bertanggung jawab untuk memenuhi kebutuhan energi sel. dalam beberapa kasus adalah sulit untuk membedakannya. Mononeuropati atau Fleksopati. Nyeri yang terasosiasi. Jika mithokhondrial rusak atau hancur.3. Polineuropati berulang atau timbul kembali. sensasi seperti ditusuk-tusuk. 6. kebutuhan energi sel tidak dapat terpenuhi dan sel dapat mati. sebagian besar organ internal. seperti Sindrom Guillain Barre.1. Neuropati otonom Polineuropati yang mempengaruhi sistem involunter. 7. Penyebab paling umum mononeuropati adalah melalui kompresi fisikal pada saraf yang dikenal sebagai neuropati kompresi. rasa terbakar. porfiria dan polineuropati demyelinisasi peradangan akut. Penyakit Penyakit-penyakit yang menyebabkan neuropati perifer bisa kongenital atau didapat. 23 . Cedera langsung ke saraf. abdomen dan panggul di luar medula spinalis. seperti ada yang merayap dengan distribusi khas seperti kaus kaki pada kaki dan tungkai bawah.6. 1. Neuropati yang berkaitan dengan penyakit-penyakit mithokhondrial. gangguan metabolik kongenital atau bawaan dan hipotiroidisme. kusta. Serabut saraf otonom membentuk koleksi besar di toraks. gangguan suplai darah (iskemia). 5. Sindrom ini meliputi neuropati yang mempengaruhi beberapa saraf dan dapat hilang timbul. diabetes. Diabetes Mellitus Bentuk khas neuropati yang berkaitan dengan diabetes gejala-gejalanya termasuk efek-efek sensoris yang pertama bermula pada kaki. yang timbul karena kanker. atau peradangan juga dapat menyebabkan mononeuropati. namun mereka memiliki hubungan baik dengan medula spinalis dan otak.

suplai darah pada saraf dapat terganggu menyebabkan kerusakan saraf. karena gejala-gejalanya dapat sensoris. Cacat bawaan Gangguan yang diturunkan ini dapat secara langsung melibatkan sistem saraf. Infeksi virus atau bakteri i. Infeksi virus-virus tertentu dikaitkan dengan neuropati sensoris yang sangat menyakitkan. vii. ii. Beberapa neuropati yang berkaitan dengan HIV diketahui lebih merusak myelin daripada axon. Tanpa oksigen dan nutrisi. Vaskulitis berat Ketika pembuluh darah mengalami kerusakan atau peradangan. v. atau efek sekunder dari gangguan metabolik bawaan. namun tipe neuropati yang berkembang dapat bervariasi. iii. 3. Gagal ginjal kronik Uremia mempunyai resiko 10-90% mengembangkan gejala neuropati. Lepra yang disebabkan oleh M. Hipotiroid menyebabkan polineuropati ringan. Infeksi HIV juga berkaitan dengan neuropati perifer. Contohnya salah satu teori tentang Guillain Barre sindrom melibatkan komplikasi setelah infeksi oleh Campilobacter jejuni. motoris atau otonom. Infeksi HIV juga seringkali disertai infeksi lainnya. Gagal hati iv. Bertahun-tahun. 24 . virusnya bisa aktif kembali. saraf tersebut perlahan akan mati. iii. 2. menyerang langsung pada saraf sensoris. ii. Penyebab yang mendasari neuropati yang berkaitan dengan penyakit Limme masih belum diketahui. v. bakteri tersebut dapat menyebabkan serangan yang diperantarai imun pada saraf atau menyerang secara langsung. Pola pewarisannya juga bervariasi tergantung dari gangguan yang spesifik. Neuropati bawaan dapat terbagi menjadi beberapa sindrom utama. Penyakit bakterial lainnya dapat menyebabkan tingkatan serangan yang diperantai oleh sistem imun pada saraf. leprae. Setelah kasus cacar air. vi. Setelah aktif kembali virus tersebut menyerang dan merusak axon. Proses aterosklerosis yang memutus suplai darah kepada saraf perifer tertentu. baik bakteri maupun virus yang dapat menyebabkan neuropati. Akromegali akibat kelebihan growth hormone menyebabkan polineuropati ringan. virus penyebabnya yaitu Varisella zooster menjadi inaktif di dalam saraf sensoris. Contoh utama adalah yang disebabkan oleh penyakit ruam saraf. iv.

Suatu insiden tunggal tidak berbahaya namun kejadian berulang dapat menyebabkan kehilangan sensorius dan motorius permanen.16 4. yang berlangsung satu atau dua menit.15. dan suatu obat penurun kolesterol simvastatin.6. Keracunan arsen dapat menyerupai Guillain Barre sindrom. kesemutan dan nyeri yang menjalar menelusuri lengan. Pada penyakit Charcot-Marie-Tooth gejala utama adalah degenerasi saraf motoris pada tangan dan kaki serta mengakibatkan atrofi otot.6. dan tanda kerusakan yang jelas butuh waktu untuk timbul. yaitu suatu kondisi yang menjadi lebih buruk secara progresif sesuai dengan waktu. Contohnya pada polineuropati amiloid familial komponen protein yang menyusun myelin tersusun dan diletakkan secara salah.15.15.6. Gejala-gejala awal yang timbul adalah kebas. anti kejang phenytoin.16 Bahan kimia seperti acrylamide. Cedera ini biasanya mempengaruhi satu saraf atau sekelompok saraf yang berkaitan erat.16 5. Jenis- jenis neuropati yang disebabkan oleh logam berat sangat bervariasi. Keracunan Neuropati yang disebabkan oleh obat-obatan biasanya melibatkan saraf sensoris pada kedua sisi tubuh. melebihi kemampuan saraf untuk meregang sehingga merobek saraf.15.16 Logam berat: timbal. Senyawa-senyawa organik seperti N-Heksana dan toluen dapat menyebabkan neuropti sensori motoris yang parah yang berkembang dengan cepat. allylchlorida dan karbon disulfida semuanya berkaitan erat dengan neuropati perifer melalui efek neurotoksik. Nyeri mungkin tidak muncul segera. arsen. Obat yang berkaitan dengan neuropati perifer termasuk diantaranya antibiotik metronidazole.6. terutama pada tangan dan kaki dan nyeri adalah gejala yang umum. timbal lebih mempengaruhi saraf motoris 25 . talium dan merkuri biasanya tidak beracun dalam bentuk elemental namun lebih beracun dalam senyawa organik dan anorganik. Neuropati yang diwariskan lainnya mempunyai komponen metabolik yang sangat berbeda. Trauma Fisik Tipe umum dari cedera ini terjadi karena meletakkan tekanan berlebihan pada saraf. Biasanya sindrom seperti ditusuk-tusuk disebabkan oleh peregangan berlebihan saraf utama yang terbentang dari leher menuju lengan. Perkembangan gangguan yang diturunkan biasanya muncul dalam beberapa tahun dan merupakan kondisi yang degeneratif.

suatu penyakit neuropati yang ditandai oleh gagal jantung dan polineuropati dan nyeri pada saraf sensoris. terpotong.16 Malnutrisi: diperkirakan vitamin B mempunyai peranan yang sangat penting. adalah tanda yang khas pada neuropati yang disebabkan oleh alkohol. Nyeri yang berkaitan dengan neuropati dapat cukup kuat dan dapat digambarkan seperti nyeri tusuk. Tingkat konsumsi alkohol berkaitan dengan keragaman neuropati perifer telah diperkirakan sekitar tiga liter bir atau 300 mL per hari selama tiga tahun.16 1. beberapa neuropati mempunyai gambaran pada mielin.6.6. Elektromiografi memberikan informasi tambahan dengan mengukur konduksi saraf dan respon otot.1. dapat mengkonfirmasi bahwa telah terjadi kerusakan saraf dan mungkin bisa mengakibatkan kerusakan. Kerusakan semacam ini ditunjukkan oleh penjalaran saraf yang melambat.3. atau nyeri. Contohnya defisiensi tiamin adalah penyebab beri-beri.3. Jika masalah dengan saraf motoris berlanjut dalam suatu periode waktu. namun akan juga mengalami penurunan kekuatan. sehingga dapat ditentukan apakah gejala tersebut disebabkan oleh neuropati atau gangguan otot. nyeri seperti ditusuk-tusuk dan kebas pada kaki dan kadang- kadang pada tangan.16 6.15.16 26 .15. Jika axon yang menderita kerusakan. Contohnya. Jika saraf sensoris yang rusak.6. Defesiensi vitamin E mempunyai peranan pada neuropati baik pada SSP maupun saraf tepi.6. konduksi otot bisa melambat. sensasi seperti ditusuk-tusuk. terasa remuk. gejala umumnya termasuk kebas. talium menyebabkan neuropati sensorium motoris yang nyeri dan efek merkuri terlihat baik pada SSP maupun sistem saraf tepi.4 Gejala Gejala khas dari neuropati adalah berkaitan dengan jenis saraf yang terkena.15 Kerusakan saraf motoris biasanya di indikasikan dengan kelemahan pada daerah yang dipengaruhi. kesemutan pada daerah yang terkena. Pada beberapa kasus rangsangan tidak nyeri dapat diterjemahkan sebagai nyeri yang hebat atau nyeri juga dapat dirasakan bahkan tanpa ada rangsangan.16 1.15. atrofi atau berkurangnya tonus otot dapat terlihat jelas. Malnutrisi dan Penyalahgunaan Alkohol Rasa terbakar. daripada sensoris. dan rasa terbakar.1.15.5 Pemeriksan konduksi saraf dan elektromiografi Diindikasikan untuk menguji reaksi otot. 15.

Terapi ini harus sering dilakukan dan terbukti dapat meringankan gejala neuropati.1 Definisi Myastenia gravis adalah suatu kelainan autoimun yang ditandai oleh suatu kelemahan abnormal dan progresif pada otot rangka yang dipergunakan secara terus-menerus dan disertai dengan kelelahan saat beraktivitas.3. Efek samping antaranya termasuk mual. Bila penderita beristirahat. Tapi obat yang mengandung opioid seperti kodein.6 Penatalaksanaan Tujuan pengobatan adalah untuk menangani penyebab neuropati tersebut.4. obat yang lebih kuat dapat digunakan. elektroda diletakkan pada kulit dan arus elektrik yang kecil disalurkan pada frekuensi yang pelbagai. 1. pusing.4.16 i. Efek sampingnya kurang tetapi dapat terjadi rash pada tempat pemakaian. hilang nafsu makan dan konstipasi. carbamazepine (Tegretol) dan fenitoin (Dilantin) pada asalnya indikasinya adalah untuk epilepsi. Anti nyeri : Simptom yang ringan dapat diatasi dengan obat anti nyeri.1. iii. v.4 Lesi pada Neuromuscular Junction 1. efek sedatif atau konstipasi. Obat anti kejang : Obat seperti gabapentin (Neurontin). Obat ini juga dapat digunakan untuk mengurangkan rasa nyeri saraf dengan cara mengganggu proses biokimia pada otak dan medulla spinalis. Untuk simptom yang berat.15. Jadi obat ini hanya digunakan apabila kesemua obat lain tidak berkesan. topiramate (Topamax). iv. ii. Satu lagi tujuan pengobatan adalah untuk melegakan dan mengurangkan rasa sakit yang disebabkan oleh neuropati perifer. pregabilin (Lyrica). neuropati akan sembuh dengan sendiri.1 Myastenia gravis 1. Tetapi dapat juga digunakan untuk nyeri saraf. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) : Pada prosedur ini. Inhibitor reuptake Serotonin dan norepinefrin duloxetine juga terbukti efektif untuk neuropati perifer disebabkan diabetis. dapat menyebabkan ketergantungan. Efek samping antaranya adalah mual dan pusing. Antidepressan : Antidepressan trisiklik seperti amitriptyline dan nortriptyline pada asalnya digunakan untuk merawat depresi. Sekiranyapenyebab dapat diatasi. Diantara obat-obat yang dapat mengurangi nyeri neuropati adalah sebagai berikut:6. Patch Lidokain : Mengandung anestesi topikal. 1. maka tidak lama kemudian 27 . Dipakai pada area di mana terasa sangat nyeri dan penggunaan boleh sehingga empat patch dalam sehari.1.

17 Gambar 7. Tidak diragukan lagi. telah didemonstrasikan bagaimana autoantibodi pada serum penderita miastenia gravis secara langsung melawan konstituen pada otot. penyakit ini tampak pada usia yang lebih muda.kekuatan otot akan pulih kembali.17 Sejak tahun 1960.4.3 Patofisiologi Mekanisme imunogenik memegang peranan yang sangat penting pada patofisiologi miastenia gravis. Observasi klinik yang mendukung hal ini mencakup timbulnya kelainan autoimun yang terkait dengan pasien yang menderita miastenia gravis. penyakit ini sering terjadi pada usia 42 tahun. Rasio perbandingan wanita dan pria yang menderita miastenia gravis adalah 6 : 4. Myastenia Gravis18 28 .2 Epidemiologi Myastenia gravis merupakan penyakit yang jarang ditemui.6.6. Biasanya penyakit ini lebih sering tampak pada usia 20-50 tahun.4. dan dapat terjadi pada berbagai usia. Hal inilah yang memegang peranan penting pada melemahnya otot penderita dengan miatenia gravis. Wanita lebih sering menderita penyakit ini dibandingkan pria.17 1. Pada wanita. dan lain-lain. yaitu sekitar 28 tahun.1. bahwa antibody pada reseptor nikotinik asetilkolin merupakan penyebab utama kelemahan otot pasien dengan miastenia gravis. sedangkan pada pria.1. misalnya autoimun tiroiditis. telah dideteksi pada serum 90% pasien yang menderita acquired myasthenia gravis generalisata. sistemik lupus eritematosus.17 1. Penyakit ini timbul karena adanya gangguan dari synaptic transmission atau pada neuromuscular junction. Autoantibodi terhadap asetilkolin reseptor (anti-AChRs).6. arthritis rheumatoid.

namun ada kalanya otot- otot okular masih bergerak normal. Miastenia gravis dapat dikatakan sebagai “penyakit terkait sel B”.17 i. antara lain : ikatan silang reseptor asetilkolin terhadap antibodi anti-reseptor asetilkolin dan mengurangi jumlah reseptor asetilkolin pada neuromuscular junction dengan cara menghancurkan sambungan ikatan pada membran post sinaptik. ii. sering menjadi keluhan utama penderita miastenia gravis. Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis. Kelemahan otot penderita semakin lama akan semakin memburuk. sehingga mengurangi area permukaan yang dapat digunakan untuk insersi reseptor- reseptor asetilkolin yang baru disintesis. Ikatan antibodi reseptor asetilkolin pada reseptor asetilkolin akan mengakibatkan terhalangnya transmisi neuromuskular melalui beberapa cara. biasanya muncul lebih awal pada pasien dengan gejala miastenik. antibodi IgG dikomposisikan dalam berbagai subklas yang berbeda. pallatum molle.17 1. Paresis dari pallatum 29 . dimana satu antibodi secara langsung melawan area imunogenik utama pada subunit alfa.6. Selain itu dapat pula timbul kelemahan dari otot faring. Kelemahan otot bulbar juga sering terjadi. dimana antibodi yang merupakan produk dari sel B justru melawan reseptor asetilkolin. otot wajah.17 Pada pasien miastenia gravis. Mekanisme pasti tentang hilangnya toleransi imunologik terhadap reseptor asetilkolin pada penderita miastenia gravis belum sepenuhnya dapat dimengerti. Kelemahan pada otot ekstraokular atau ptosis Ptosis yang merupakan salah satu gejala kelumpuhan nervus okulomotorius. Penderita akan merasa ototnya sangat lemah pada siang hari dan kelemahan ini akan berkurang apabila penderita beristirahat. dan laring sehingga timbullah kesukaran menelan dan berbicara.4.1. diikuti dengan kelemahan pada fleksi dan ekstensi kepala. hingga ke otot ekstremitas. Walupun pada miastenia gravis otot levator palpebra jelas lumpuh. lidah. Kelemahan tersebut akan menyebar mulai dari otot ocular.6. Subunit alfa juga merupakan binding site dari asetilkolin. Peranan sel T pada patogenesis miastenia. Gejala klinis miastenia gravis antara lain:6.4 Gejala Klinis Miastenia gravis dikarakteristikkan melalui adanya kelemahan yang berfluktuasi pada otot rangka dan kelemahan ini akan meningkat apabila sedang beraktivitas. Abnormalitas pada timus seperti hiperplasia timus atau thymoma. Sewaktu-waktu dapat pula timbul kelemahan dari otot masseter sehingga mulut penderita sukar untuk ditutup. otot leher.

v Kelas II : Terdapat kelemahan otot okular yang semakin parah. atau keduanya secara predominan. v Kelas IIIb : Mempengaruhi otot orofaringeal. v Kelas IVa : Secara predominan mempengaruhi otot-otot anggota tubuh dan atau otot-otot aksial. otot-otot pernapasan atau keduanya secara predominan. Penderita menggunakan feeding tube tanpa dilakukan intubasi. dengan atau tanpa ventilasi mekanik. miastenia gravis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:19 v Kelas I : Adanya kelemahan otot-otot okular. Terdapat kelemahan otot orofaringeal yang ringan. dan kekuatan otot-otot lain normal. Juga terdapat kelemahan otot-otot orofaringeal yang ringan. Selain itu bila penderita minum air. otot pernapasan atau keduanya.5 Klasifikasi Myastenia Gravis Menurut Myasthenia Gravis Foundation of America (MGFA). 30 . otot-otot aksial. Terdapat kelemahan otot-otot anggota tubuh. otot-otot aksial.4. atau keduanya. serta adanya kelemahan ringan pada otot-otot lain selain otot okular. v Kelas IIIa : Mempengaruhi otot-otot anggota tubuh. otot-otot aksial. v Kelas IIa : Mempengaruhi otot-otot aksial. anggota tubuh. Selain itu juga terdapat kelemahan pada otot-otot anggota tubuh. 1. v Kelas IV : Otot-otot lain selain otot-otot okular mengalami kelemahan dalam derajat yang berat. Otot orofaringeal mengalami kelemahan dalam derajat ringan. atau keduanya dengan derajat ringan. v Kelas V :Penderita terintubasi. Kelemahan pada otot-otot anggota tubuh dan otot-otot aksial lebih ringan dibandingkan klas IIa. sedangkan otot-otot okular mengalami kelemahan dalam berbagai derajat. kelemahan pada saat menutup mata. mungkin air itu dapat keluar dari hidungnya. atau keduanya secara predominan. otot-otot pernapasan. Sedangkan otot- otot lain selain otot-otot ocular mengalami kelemahan tingkat sedang. molle akan menimbulkan suara sengau. v Kelas III : Terdapat kelemahan yang berat pada otot-otot okular. v Kelas IIb : Mempengaruhi otot-otot orofaringeal.1. v Kelas IVb : Mempengaruhi otot orofaringeal. atau keduanya dalam derajat ringan.

dapat dilakukan pemeriksaan sebagai berikut: v Penderita ditugaskan untuk menghitung dengan suara yang keras.17 1. Biasanya gejala-gejala miastenia gravis sepeti ptosis dan strabismus tidak akan tampak pada waktu pagi hari. sebaiknya disiapkan juga injeksi prostigmin. Lama kelamaan akan terdengar bahwa suaranya bertambah lemah dan menjadi kurang terang. dapat dilakukan beberapa tes antara lain v Uji Tensilon (edrophonium chloride) Untuk uji tensilon.. Penderita menjadi anartris dan afonis. Pada pemeriksaan. strabismus. v Uji Prostigmin (neostigmin) Pada tes ini disuntikkan 3 cc atau 1. Bila kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis maka gejala-gejala seperti misalnya ptosis. diberikan pula atropin ¼ atau ½ mg). Di waktu sore hari atau dalam cuaca panas. gejala-gejala itu akan tampak lebih jelas. Segera sesudah tensilon disuntikkan hendaknya diperhatikan otot-otot yang lemah seperti misalnya kelopak mata yang memperlihatkan ptosis. maka ptosis itu akan segera lenyap. Untuk uji ini. maka gejala seperti ptosis. Pada uji ini kelopak mata yang lemah harus diperhatikan dengan seksama.6 Penegakkan Diagnosis Myastenia Gravis Untuk penegakan diagnosis miastenia gravis. 3 jam kemudian diberikan 3 tablet lagi (masing-masing 200 mg per tablet). Bila kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis. 31 . Bila kelemahan itu benar disebabkan oleh miastenia gravis. disuntikkan 2 mg tensilon secara intravena. bila tidak terdapat reaksi maka disuntikkan lagi sebanyak 8 mg tensilon secara intravena. v Uji Kinin Diberikan 3 tablet kinina masing-masing 200 mg. v Penderita ditugaskan untuk mengedipkan matanya secara terus-menerus. agar gejala-gejala miastenik tidak bertambah berat. maka penderita disuruh beristirahat. strabismus atau kelemahan lain tidak lama kemudian akan lenyap. Lama kelamaan akan timbul ptosis.4. Untuk memastikan diagnosis miastenia gravis. Kemudian tampak suaranya akan kembali baik dan ptosis juga tidak tampak lagi. dan lain-lain akan bertambah berat. karena efektivitas tensilon sangat singkat. tonus otot tampak menurun.5 mg prostigmin merhylsulfat secara intramuskular (bila perlu.6. Setelah suara penderita menjadi parau atau tampak ada ptosis.1.

7 Pemeriksaan Penunjang 1. Pada pasien thymoma tanpa miastenia gravis sering kali terjadi false positive anti-AChR antibody.19 Pada tabel ini menunjukkan bahwa titer antibodi lebih tinggi pada penderita miastenia gravis dalam kondisi yang parah.1. 80% dari penderita miastenia gravis generalisata dan 50% dari penderita dengan miastenia okular murni menunjukkan hasil tes anti-asetilkolin reseptor antibodi yang positif.19 v Antistriated muscle (anti-SM) antibody Merupakan salah satu tes yang penting pada penderita miastenia gravis.17. I = ocular only. Rata-rata titer antibody pada pemeriksaan anti-asetilkolin reseptor antibody.79 24 I 2.8 80 IIB 57. Tes ini menunjukkan hasil positif pada sekitar 84% pasien yang menderita thymoma dalam usia kurang dari 40 tahun. anti-SM Ab dapat menunjukkan hasil positif.19 Osserman Class Mean antibody Titer Percent Positive R 0. dimana terdapat hasil yang postitif pada 74% pasien.5 100 IV 205.6. IIA = mild generalized. Pemeriksaan Laboratorium v Anti-asetilkolin reseptor antibody Hasil dari pemeriksaan ini dapat digunakan untuk mendiagnosis suatu miastenia gravis.17. Prevalensi dan Titer Anti-AChR Ab pada Pasien Miastenia Gravis17.17 55 IIA 49.9 100 III 78. yang dilakukan oleh Tidall. III = acute severe. walaupun titer tersebut tidak dapat digunakan untuk memprediksikan derajat penyakit miastenia gravis.3 89 Klasifikasi : R = remission.4.17. di sampaikan pada tabel berikut:6.19 32 . 1. IIB = moderate generalized. IV = chronic severe Table 2. Pada pasien tanpa thymoma dengan usia lebih dari 40 tahun.

ii. Repetitive Nerve Stimulation (RNS) Pada penderita miastenia gravis terdapat penurunan jumlah reseptor asetilkolin. sehingga pada RNS tidak terdapat adanya suatu potensial aksi. 1. Elektrodiagnostik6. Dapat dilakukan dalam posisi anteroposterior dan lateral.19 1. yaitu:6. Chest x-ray (foto roentgen thorak).1917 2. Hasil roentgen yang negatif belum tentu dapat menyingkirkan adanya thymoma ukuran kecil.17.17.6. Mempengaruhi transmisi neuromuskuler: 33 . MRI dapat digunakan apabila diagnosis miastenia gravis tidak dapat ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang lainnya dan untuk mencari penyebab defisit pada saraf otak. iii.19 i. v Anti-muscle-specific kinase (MuSK) antibodies. Pada roentgen thorak.4. pengobatan Miastenia gravis berdasarkan 3 prinsip. 3. Single-fiber Electromyography (SFEMG) Menggunakan jarum single-fiber. yang memiliki permukaan kecil untuk merekam serat otot penderita. Hampir 50% penderita miastenia gravis yang menunjukkan hasil anti-AChR Ab negatif (miastenia gravis seronegarif). menunjukkan hasil yang positif untuk anti-MuSK Ab. SFEMG dapat mendeteksi suatu jitter (variabilitas pada interval interpotensial diantara 2 atau lebih serat otot tunggal pada motor unit yang sama) dan suatu fiber density (jumlah potensial aksi dari serat otot tunggal yang dapat direkam oleh jarum perekam). thymoma dapat diidentifikasi sebagai suatu massa pada bagian anterior mediastinum. terutama pada penderita dengan usia tua. Chest Ct-scan untuk mengidentifikasi thymoma pada semua kasus miastenia gravis. ii. SFEMG mendeteksi adanya defek transmisi pada neuromuscular fiber berupa peningkatan jitter dan fiber density yang normal.17.8 Penatalaksanaan Secara garis besar.1. MRI pada otak dan orbita sebaiknya tidak digunakan sebagai pemeriksaan rutin. Imaging6 i.

biasanya dimulai dosis kecil sampai dicapai dosis optimal. Dasar terapi dengan PE adalah pemindahan anti-asetilkolin secara efektif. Efek PE akan muncul pada 24 jam pertama dan dapat bertahan hingga lebih dari 10 minggu. banyaknya ACh dengan rangsangan saraf akanbertambah sehingga serat-serat otot yang kekurangan AChR di bawahambang rangsang dapat berkontraksi.6. Tetapi hal itu bukan merupakan suatu keadaan yang dapat dihubungkan dengan terjadinya perdarahan. Albumin (5%) dengan larutan salin yang disuplementasikan dengan kalsium dan natrium dapat digunakan untuk replacement.6 Efek samping utama dari terapi PE adalah terjadinya pergeseran cairan selama pertukaran berlangsung. piridostigmin. Terjadi retensi kalsium. PE dapat memaksimalkan tenaga pasien yang akan menjalani thymektomi atau pasien yang kesulitan menjalani periode postoperative. Pada bayi dapat dimulai dengan dosis 10 mg piridostigmin dan pada anak besar 30 mg . seperti prostigmin. PE paling efektif digunakan pada situasi dimana terapi jangka pendek yang menguntungkan menjadi prioritas. dan natrium yang dapat menimbulkan terjadinya hipotensi. Respon dari terapi ini adalah menurunnya titer antibodi. tetapi banyak pusat kesehatan yang mengganti sekitar satu volume plasma tiap kali terapi untuk 5 atau 6 kali terapi setiap hari.17 2.19 ii. dan pemberian fresh-frozen plasma tidak diperlukan.6 Belum ada regimen standar untuk terapi ini. Memblokir pemecahan Ach Anti kolinesterase. magnesium. Trombositopenia dan perubahan pada berbagai faktor pembekuan darah dapat terjadi pada terapi PE berulang. dapat diminimalisasikan karena efek dramatis dari PE.6 34 . Terapi ini digunakan pada pasien yang akan memasuki atau sedang mengalami masa krisis. Mempengaruhi proses imunologik v Plasma Exchange (PE) Jumlah pasien yang mendapat tindakan berupa hospitalisasi dan intubasi dalam waktu yang lama serta trakeostomi. kelebihan dosis dapat menyebabkan krisis kolinergik. Istirahat Dengan istirahat. i. edroponium atau ambenonium diberikan sesuai toleransi penderita.

Kerja kortikosteroid untuk mencegah kerusakan jaringan oleh pengaruh imunologik atau bekerja langsung pada transmisi neromuskuler. Mekanisme kerja dari IVIG belum diketahui secara pasti. serta rasa mual selama pemasangan infus. Cyclosporine. dan malaise dapat terjadi pada 24 jam pertama. Efek dari terapi dengan IVIG dapat muncul sekitar 3-4 hari setelah memulai terapi. tetapi IVIG diperkirakan mampu memodulasi respon imun. Dimulai dengan dosis kecil. v Intravenous Immunoglobulin (IVIG) Produk tertentu dimana 99% merupakan IgG adalah complement-activating aggregates yang relatif aman untuk diberikan secara intravena. sakit kepala. Namun biasanya digunakan azathioprin (imuran) dengan dosis 2½ mg/kg BB. dinaikkan perlahan-lahans ampai dicapai dosis yang diinginkan.17 v Kortikosteroid Diberikan prednison dosis tunggal atau alternating untuk mencegah efek samping. karena kedua terapi ini memiliki onset yang cepat dengan durasi yang hanya beberapa minggu.6. Flulike symdrome seperti demam. karena pada sebagian besar pasien tidak terdapat penurunan dari titer antibodi.6 v Imunosupresif Azathioprine. muntah.6. IVIG dilaporkan memiliki keuntungan klinis berupa penurunan level anti-asetilkolin reseptor yang dimulai sejak 10 hingga 15 hari sejak dilakukan pemasangan infus.17 Dosis standar IVIG adalah 400 mg/kgbb/hari pada 5 hari pertama. dilanjutkan 1 gram/kgbb/hari selama 2 hari. Azathioprine merupakan obat yang secara relatif dapat ditoleransi dengan baik oleh tubuh dan secara umum memiliki efek samping yang lebih sedikitdibandingkan dengan obat imunosupresif 35 . IVIG diindikasikan pada pasien yang juga menggunakan terapi PE. menggigil. sehingga banyak pusat kesehatan yang tidak menggunakan IVIG sebagai terapi awal untuk pasien dalam kondisi krisis. mual.6.17 Efek samping dari terapi dengan menggunakan IVIG adalah nyeri kepala yang hebat. sehingga tetesan infus menjadi lebih lambat. Cyclophosphamide (CPM). Reduksi dari titer antibody tidak dapat dibuktikan secara klinis. tidak terdapat respon yang sama antara terapi PE dengan IVIG. Tetapi berdasarkan pengalaman dan beberapa data.

Daftar Pustaka 1.17 Kesimpulan Lower Motor Neuron diawali dari cornu anterior medulla spinalis. dan sering kali terjadi atrofi disuse pada otot. Namun. Kombinasi azathioprine dan kortikosteroid lebih efektif yang dianjurkan terutama pada kasus-kasus berat. S.6 v Thymectomy (Surgical Care) Tujuan neurologi utama dari Thymectomi ini adalah tercapainya perbaikan signifikan dari kelemahan pasien. 36 .mhmedical. tipe LMN bersifat flasid. Jakarta 2. 2016. tipe UMN ataupun LMN. Neurologi Klinik : Pemeriksaan Fisik dan Mental. Diunduh pada 19 Maret 2017. Perbaikan lambat sesudah 3-12 bulan. Kelainan motorik. Jika lesi tersebut terdapat pada cornu anterior maka gangguan yang terdapat adalah poliomyelitis. Tidak ada pengobatan spesifik untuk gangguan pada LMN. Namun seringnya Guillian Barre syndrome terjadi kerusakkan pada serabut myelin tersebut. Jika lesi tersebut pada neuromuscular junction akan menyebabkan penyakit myasthenia gravis. serta idealnya adalah kesembuhan yang permanen dari pasien. dipengaruhi oleh letak lesi penyebabnya. tidak ditemukan adanya reflex patologis. penatalaksanaan terhadap penyakit tersebut adalah berdasarkan penyebabnya tersebut.com/data/books/waxm27/waxm27_c005f022. Lumbantobing. Dengan timektomi.M . dan didapati penurunan reflex fisiologis. setelah 3 tahun ± 25% penderita akan mengalami remisi klinik dan40-50% mengalami perbaikan. Neurotransmitter yang bekerja untuk meneruskan impuls saraf dari UMN ke LMN adalah Glutamin. http://accessmedicine. mengurangi dosis obatyang harus dikonsumsi pasien. Badan Penerbit FKUI.png.6. lainnya. Sekiranya terdapat lesi pada saraf tepi maka terjadinya neuropati yang dapat diakibatkan oleh berbagai penyebab. hingga motor end plate di otot. Timektomi dianjurkan pada MG tanpa timoma yang telah berlangsung 3-5 tahun. Kelumpuhan otot yang ditemukan pada pasien. Gangguan pada LMN dapat dikelaskan kepada beberapa bagian berdasarkan letak lesi tersebut. manakala sekiranya lesi terletak pada radix medulla spinalis adalah terjadinya Guillian Barre syndrome dan hernia nucleus pulposus.

2016. Penerbit Buku Kedokteran EGC.medscape.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact- Sheets/Guillain-Barré-Syndrome-Fact-Sheet Diakses pada 19 Maret 2017 13. Longo et al. https://www. Mc Graw Hill Companies. http://medchrome.org/diseases-conditions/peripheral-neuropathy/symptoms- causes/dxc-20204947 Diakses pada 21 Maret 2017 16.int/mediacentre/factsheets/guillain-barre-syndrome/en/ Diakses pada 20 Maret 2017 14. 3449-88. http://emedicine. Diunduh pada 19 Maret 2017 8.com/article/1171206-overview Diakses pada 21 Maret 2017 18. http://emedicine. 2012.jpg .gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/polio. 7.com . http://emedicine. 5. http://www. Diakses pada 19 Maret 2017 9.nih. http://www.edu/sites/pedclerk. http://sphweb.org Diakses pada 21 Maret 2017 37 .com/wp-content/uploads/2010/07/UMN-and-LMN. http://emedicine.uchicago. https://pedclerk. Frotscher. www.uchicago. Hal. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Edisi ke 5.jpg.netterimages.com/article/1259213-treatment#d9 Diakses pada 19 Maret 2017 11.jpg.edu/otlt/MPH-Modules/PH/Polio/15. http://www. http://www. Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th Edition Volume II.M .com/article/1259213-treatment?src=refgatesrc1.who. Diunduh Pada 19 Maret 2017 6. 3. http://www.bu.medscape.pdf Diakses pada 19 Maret 2017 12. https://www.M. Jakarta 4. Diunduh pada 19 Maret 2017.mayoclinic.com/article/1263961-overview Diakses pada 21 Maret 2017 15.who. Diunduh pada 19 Maret 2017 19.ninds.edu/files/uploads/diagram% 20mg_0. Baecher.bumc.cdc.medscape.bsd.medscape.medscape.com/viewarticle/510706 Diakses pada 21 Maret 2017 17. German.myasthenia.int/mediacentre/factsheets/fs114/en/ Diakses pada 19 Maret 2017 10.

38 .