You are on page 1of 33

ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS

)

Dosen Pengampu Mata Kuliah

Ns. Cipto Susilo, S.Pd., S.Kep., M.Kep.

Disusun Oleh Kelompok 6:

Dina Auliyana (1511011067)

Fahry Agil Syah (1511011068)

Argo One (1511011069)

Yasinta Fberianti K. (1511011070)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER

TAHUN AKADEMIK 2016/ 2017

KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, kami panjatkan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan
rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah ini sebagai syarat pemenuhan tugas mata kuliah Sistem Integumen.

Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapat bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Tidak luput
pula kami mengucapkan terimakasih kepada Bpk. Ns. Cipto Susilo, S.Pd., S.Kep.,
M.Kep. sebagai dosen pembimbing mata kuliah Sistem Integumen atas bimbingannya
dalam penyusunan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran kritik dari pembaca agar kami
dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah (ACS) Acute Coronary Syndrom
ini dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap pembaca.

Jember, Maret 2017

Penyusun

DAFTAR ISI

JUDUL..........................................................................................................................i
KATA PENGANTAR..................................................................................................ii
DAFTAR ISI...............................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................1

1 Latar belakang........................................................................................................1
2 Rumusan masalah...................................................................................................1
3 Tujuan.....................................................................................................................1
4 Manfaat...................................................................................................................2

BAB II KAJIAN TEORI............................................................................................3

1 Definisi Varicella....................................................................................................3
2 Etiologi...................................................................................................................3
3 Patofisiologi............................................................................................................4
4 Manifestasi Klinis...................................................................................................5
5 Pemeriksaan Penunjang dan Penatalaksanaan........................................................6

BAB III PENUTUP.....................................................................................................9

1 Kesimpulan.............................................................................................................9
2 Saran.......................................................................................................................9

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................10

BAB I

2011).1. yaitu mencapai 26% (WHO.4 Apa amanifestasi klinis dari penyakit acute coronary syndrom? 1. angka kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan meningkat menjadi 20 juta jiwa dan ditahun 2030 akan meningkat kembali hingga mencapai angka 23. Penyakit jantung koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang disebabkan oleh menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih arteri yang mengelilingi dan mengsuplai darah ke jantung (Nor.1 sebagai bentuk pemenuhan penugasan mata kuliah Kardiovaskuler.2 Tujuan Makalah ini disusun dengan pertimbangan adanya beberapa tujuan yang ingin dicapai.2.5 Apa saja pemeriksaan penunjang dari penatalaksanaan dari penyakit acute coronary syndrom? 1.1. PENDAHULUAN 1. Menurut catatan WHO di tahun 2015. Penyakit jantung koroner merupakan penyakit kardiovaskular terbanyak yang menyebabkan kematian di dunia. . Penyakit jantung sendiri merupakan penyakit pembunuh nomor satu didunia terutama pada kalangan dewasa dan yang berusia tua.6 juta jiwa penduduk.1.2 juta orang per tahun atau 41% dari kasus penyakit kardiovaskular (Firmansyah. Beberapa tujuan makalah ini sebagai berikut: 1.1. yaitu 7.2 Rumusan masalah Berdasarkan latar belakang yang sudah di ungkapkan di atas terdapat masalah yang perlu dipecahkan sebagai berikut: 1. 2010) 1.1 Latar Belakang Jantung adalah pusat fungsi tubuh yang fungsional karena peranannya sebagai pemompa darah agar dapat mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah arteri dan vena (Susilawati.1 apa definisi dari penyakit acute coronary syndrom ? 1. 2014). Penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner menyebabkan angka kematianyang tinggi di Indonesia.1.3 apa patofisiologi dari penyakit acute coronary syndrom? 1. 2011).2 apa etiologi dari penyakit acute coronary syndrom ? 1.

2 Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan acute coronary syndrom. ACS hampir selalu dikaitkan dengan pecahnya plak aterosklerosis dan trombosis parsial atau lengkap dari arteri infarct terkait. komplikasi. Dalam hal patologi.1 Definisi Sindrom koroner akut (ACS) mengacu pada spektrum presentasi klinis mulai dari yang untuk infark miokard ST-segmen elevasi (STEMI) untuk presentasi ditemukan di non-ST-elevasi segmen infark miokard (NSTEMI) atau angina tidak stabil. manifestasi klinis.3.3.1. 1. . etiologi.3 Manfaat Setelah membaca makalah tentang acute coronary syndrom ini diharapkan dapat memberikan manfaat : 1.2.2 Mendiskripsikan definisi penyakit acute coronary syndrom.5 Mendiskripsikan manifestasi klinis penyakit acute coronary syndrom. 1. dan pengobatan pada kasus acute coronary syndrom.2.2.2.4 Mendiskripsikan patofisiologi penyakit acute coronary syndrom. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.2.3 Mendiskripsikan etiologi penyakit acute coronary syndrom. patofisiologis. pemeriksaan penunjang. 1. 1.1 Mahasiswa mampu memahami tentang definisi. 1.6 Mendiskripsikan pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan penyakit acute coronary syndrom. 1.

Oleh karena itu. dan banyak infark miokard gelombang Q mungkin subendokard. Berdasarkan elektrokardiogram (EKG). bagaimanapun. (David L Coven. dan / atau vasodilator (misalnya. atau trombolitik). morfin). heparin. anemia. hematokrit yang memadai. nitrat. yang dapat diturunkan dengan beta blocker (misalnya. seperti yang tercantum pada pemeriksaan patologis. dua kelompok pasien harus dibedakan: . tirofiban. infark transmural dapat terjadi karena tidak adanya gelombang Q pada EKG. metoprolol atau atenolol) dan penghilang rasa sakit / stres (misalnya. amlodipine). Sebuah prediksi sederhana dari permintaan produk tingkat tekanan. agen IIb / IIIa seperti abciximab. penyakit arteri koroner stabil (CAD) dapat mengakibatkan ACS tanpa adanya plak pecah dan trombosis. trauma. kehilangan darah. Perhatian terhadap mekanisme yang mendasari iskemia penting ketika mengelola ACS. ketika stres fisiologis (misalnya. 2016) Gejala terkemuka yang memulai diagnostik dan terapeutik cascade pada pasien dengan dugaan sindrom koroner akut (ACS) adalah nyeri dada.Dalam beberapa kasus. pengencer darah ( misalnya. sedangkan pasokan dapat ditingkatkan dengan oksigen. Karena elevasi segmen ST selama ACS berkorelasi dengan oklusi koroner dan karena mempengaruhi pilihan terapi (terapi reperfusi mendesak). infark miokard ACS terkait harus ditunjuk STEMI atau NSTEMI. infeksi. Diagnosis infark miokard akut dalam pengaturan ini memerlukan temuan kenaikan khas dan jatuhnya penanda biokimia nekrosis miokard selain untuk setidaknya 1 dari berikut:  gejala iskemik  Pengembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)  Signifikan gelombang ST-segmen-T (ST-T) perubahan atau bundle branch block kiri baru (LBBB)  Pencitraan bukti kehilangan baru miokardium layak atau baru dinding daerah gerak kelainan  trombus Introcoronary diidentifikasi oleh angiography atau otopsi Istilah transmural dan nontransmural (subendokard) infark miokard tidak lagi digunakan karena temuan EKG pada pasien dengan kondisi ini tidak berkorelasi erat dengan perubahan patologis di miokardium. eptifibatide. takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung.

Karena jumlah miokardium dalam bahaya dan risiko aritmia ventrikel ganas.20 menit) ST-elevasi segmen. Itu andalan pengobatan pada pasien ini adalah segera reperfusi oleh angioplasti primer atau terapi fibrinolytic. revaskularisasi ditunjukkan. jika sesuai. yaitu deteksi peningkatan dan / atau penurunan cardiac sebuah biomarker. ditandai ST depresi pada 12- lead EKG. The berkorelasi patologis di tingkat miokard cardiomyocyte nekrosis [infark miokard NSTE-(NSTEMI)] atau. Pasien dengan nyeri dada akut dan persisten (0. A. lebih jarang. gelombang T inversi. ditandai dengan satu atau lebih hal berikut: berulang atau nyeri dada yang sedang berlangsung. Pasien dengan nyeri dada akut tetapi tidak ada persisten ST-segmen ketinggian. persisten atau transient depresi segmen ST. dengan setidaknya satu nilai di atas persentil ke-99 dari batas referensi atas dan setidaknya salah satu dari berikut: . Perubahan EKG mungkin termasuk transient elevasi ST-segmen. 1. Sebagian kecil pasien mungkin hadir dengan berkelanjutan iskemia miokard. angiografi koroner segera dan. 2. Kombinasi kriteria yang diperlukan untuk memenuhi diagnosis akut MI. datar di gelombang T atau pseudo-normalisasi gelombang T atau EKG mungkin normal. Kondisi ini disebut ST-elevasi ACS dan umumnya merefleksikan sebuah Total oklusi koroner akut. Universal definisi infark miokard infark miokard akut (MI) nekrosis mendefinisikan cardiomyocyte di pengaturan klinis yang konsisten dengan iskemia miokard akut. Kebanyakan pasien akhirnya akan mengembangkan infark miokard ST-elevasi (STEMI). gagal jantung dan ketidakstabilan hemodinamik atau listrik. sebaiknya sensitivitas tinggi troponin jantung. listrik atau ketidakstabilan hemodinamik atau gagal jantung. Spektrum klinis non-ST-elevasi ACS (NSTE-ACS) mungkin berkisar dari pasien bebas dari gejala pada presentasi kepada individu dengan iskemia yang sedang berlangsung. iskemia miokard tanpa kehilangan sel (tidak stabil angina).

gagal napas. erosi atau diseksi dengan intraluminal dihasilkan trombus dalam satu atau lebih arteri koroner yang menyebabkan penurunan darah miokard aliran dan / atau distal embolisasi dan selanjutnya nekrosis miokard. (2) Baru atau dianggap signifikan ST-T gelombang perubahan baru atau kiri bundle branch block pada 12-lead EKG. Mekanisme termasuk coroner kejang arteri. B. Pasien mungkin memiliki koroner berat yang mendasari penyakit arteri (CAD) tapi. anemia. fisura. terutama pada wanita. A. pada pasien sakit kritis dan pada pasien menjalani operasi non-jantung utama. (1) Tanda-tanda iskemia. (4) Bukti Pencitraan kerugian baru baru atau diduga dari urat layak Cardium atau kelainan gerakan dinding regional. (3) Pengembangan gelombang Q patologis pada EKG. pada kesempatan (yaitu 5-20% kasus). takiaritmia. Di antara .1. hipotensi dan berat hipertensi. angina tidak stabil di era-sensitivitas tinggi jantung tes troponin angina tidak stabil didefinisikan sebagai iskemia miokard pada saat istirahat atau minimal tenaga dengan tidak adanya kardiomiosit nekrosis. (5) thrombus intracoronary terdeteksi pada angiografi atau otopsi. MI tipe 1 Tipe 1 MI ditandai oleh ruptur plak aterosklerosis. Selain itu. A. masing- masing). bradiaritmia. disfungsi endotel koroner. Universal Definisi dari MI juga termasuk tipe 3 MI (MI dihasilkan kematian ketika biomarker tidak tersedia) dan tipe 4 dan 5 MI (Terkait dengan intervensi perkutan koroner [PCI] dan coroner bypass arteri grafting [CABG]. nekrosis miokard mungkin terkait dengan efek merugikan dari agen farmakologis dan racun. mungkin ada non-obstruktif aterosklerosis koroner atau tidak ada angiografi bukti CAD. ulserasi. MI tipe 2 Tipe 2 MI adalah nekrosis miokard di mana kondisi selain coroner ketidakstabilan plak kontribusi untuk ketidakseimbangan antara miokard suplai oksigen dan permintaan.2.

dan tipis. karena peningkatan oksigen dan nutrisi persyaratan miokard. . banyak sel-sel inflamasi. seperti yang dihasilkan dari tenaga. Sebagian besar kasus ACS terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere (lesi aterosklerotik yang sebelumnya hemodinamik signifikan belum rentan pecah). (marco roffi. kehilangan darah. Permintaan tinggi dapat menghasilkan ACS di hadapan sebuah kelas tinggi tetap obstruksi koroner. infeksi. pengenalan sensitivitas tinggi jantung pengukuran troponin di tempat tes troponin standar mengakibatkan peningkatan dalam deteksi MI ( 4% absolut dan 20% relative Peningkatan) dan penurunan timbal balik dalam diagnosis angina tidak stabil. dari dehidrasi. yang tidak dipilih pasien dengan dugaan NSTE-ACS untuk keadaan darurat departemen. stres emosional. topi berserat. hipotensi. tirotoksikosis. atau operasi). Dibandingkan dengan pasien NSTEMI. 2016) 2. Plak rentan dilambangkan dengan kolam besar lipid. atau stres fisiologis (misalnya. memiliki secara substansial risiko kematian yang lebih rendah dan muncul untuk mendapatkan kurang diuntungkan diintensifkan terapi antiplatelet serta awal strategi invasif. individu dengan tidak stabil angina tidak mengalami nekrosis miokard.2 Etiologi Sindrom koroner akut (ACS) disebabkan terutama oleh aterosklerosis.

(Anemia dan hipoksemia dapat memicu iskemia miokard tanpa adanya pengurangan berat pada aliran darah arteri koroner. peningkatan kadar biomarker cedera miosit. pasien yang memiliki kadar glukosa darah masuk dari 7 mmol / L atau lebih tinggi berisiko 51% lebih tinggi mengalami MACE dibandingkan dengan pasien yang memiliki kadar glukosa darah awal yang lebih rendah. dan sementara ventrikel kiri apikal balon (sindrom Takotsubo) telah terbukti terjadi dalam ketiadaan CAD klinis.3% dari pasien yang ED kadar glukosa darah masuk berada di bawah 7 mmol / L (sekitar 126 mg / dL). dan kemampuan dari sisa jantung untuk mengkompensasi merupakan penentu utama dari presentasi klinis pasien dan hasil.9%) yang darahnya glukosa tingkat berada di atas 7 mmol / L. Setelah mengendalikan berbagai faktor. volume miokardium terpengaruh. prediktor signifikan lainnya dari MACE . pembubaran itu sendiri menjadi hasil dari pelepasan metalloproteinase (kolagenase) dari sel-sel inflamasi diaktifkan. Pemicu utama untuk trombosis koroner dianggap ruptur plak yang disebabkan oleh pembubaran tutup berserat. tingkat permintaan pada jantung. dalam periode waktu yang sama. Proses ini memuncak dalam trombosis intraluminal koroner dan derajat variabel oklusi vaskular. MACE itu terjadi di dua kali lebih banyak pasien (30. Acara ini diikuti oleh aktivasi platelet dan agregasi. dan vasokonstriksi. Namun. iskemik ST-segmen dan T- gelombang perubahan. Keparahan dan durasi dari obstruksi arteri koroner. peneliti mencatat MACE sebuah terjadi dalam waktu 30 hari dari presentasi di 15. setelah emosional atau stres fisik. aktivasi jalur koagulasi.) Sebuah sindrom yang terdiri dari nyeri dada. Etiologi sindrom ini tidak dipahami dengan baik tetapi diduga berhubungan dengan lonjakan hormon stres katekol dan / atau sensitivitas tinggi terhadap hormon tersebut. embolisasi distal dapat terjadi. Kadar glukosa darah awal tampaknya menjadi faktor risiko independen untuk acara jantung samping utama (MACE) di gawat darurat (ED) pasien yang diduga ACS. Dalam sebuah analisis data dari 1708 pasien Australia dan Selandia Baru dalam sebuah studi observasional prospektif. biasanya karena trombosis dan / atau plak perdarahan. ACS tanpa elevasi permintaan memerlukan penurunan baru dalam pasokan.

riwayat keluarga. parah stenosis aorta). hipertensi takikardia. obat kardiotoksik). paru emboli. 1996. hipertensi. parah anemia. 2001. usia yang lebih tua. temuan iskemik pada ECG. coroner emboli. miokard non iskemik cedera (misalnya. 2005-2006. A. kardiomiopati hipertrofik. Depkes. termasuk berlebihan kebutuhan oksigen miokard dalam pengaturan stabil aliran membatasi luka. arteritis koroner). gagal jantung parah [HF]. vasospastik [Prinzmetal] angina. (David L Coven. Penyebab noncoronary dari urat cardial oksigen mismatch supply-demand (misalnya. 2009 . dan troponintests positif. insufisiensi koroner akut karena penyebab lain (misalnya. Nanda. sepsis). stres [Takotsubo] cardiomyopathy. Ketidakseimbangan juga bisa disebabkan oleh kondisi lain. miokarditis. 2016) 2. (Erza. Muttaqin.3 Patofisiologi Ciri dari ACS adalah ketidakseimbangan tiba-tiba antara miokard konsumsi oksigen (MVO) Dan permintaan. 2014) Sumber: Suzanne C Smeltzer&Brenda G Bare. dislipidemia. termasuk seks pria. dan penyebab multifaktorial yang tidak saling eksklusif (misalnya. yang biasanya hasil dari obstruksi arteri koroner. hipotensi. memar jantung.

.

Keluhan yang dilaporkan oleh pasien dengan ACS meliputi berikut ini:  Palpitasi . dan kemampuan dari sisa jantung untuk mengkompensasi merupakan penentu utama dari presentasi klinis pasien dan hasil. dengan sebagian besar kasus terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere. tidak semua pasien mengalami nyeri dada. Mereka dengan status mental yang sudah ada sebelumnya diubah atau demensia mungkin tidak ingat gejala baru- baru ini dan mungkin tidak memiliki keluhan. Hal ini biasanya digambarkan sebagai sensasi tekanan dada atau berat yang direproduksi oleh kegiatan atau kondisi yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. gangguan pencernaan. ada bukti bahwa perempuan lebih sering memiliki acara koroner tanpa gejala yang khas. Sebuah kasus baru dari angina lebih sulit untuk mendiagnosis karena gejala sering tidak jelas dan mirip dengan yang disebabkan oleh kondisi lain (misalnya. Namun. Orang-orang tua juga dapat hadir hanya dengan perubahan status mental. Mereka mungkin hadir dengan hanya leher. volume miokardium terpengaruh. angina merupakan gejala iskemia miokard yang muncul dalam keadaan kebutuhan oksigen meningkat. diaphoresis. atau ketidaknyamanan epigastrium. telinga. kelemahan yang parah. tingkat permintaan. Beberapa pasien. mengeluh hanya sesak episodik napas. kecemasan). rahang. lengan.2. atau mual dan muntah.4 Manifestasi klinis Keparahan dan durasi dari obstruksi arteri koroner. pusing. termasuk beberapa yang sudah lanjut usia atau yang memiliki diabetes. Aterosklerosis adalah penyebab utama dari ACS. Biasanya. hadir dengan tidak ada rasa sakit. yang dapat menjelaskan kegagalan sering dokter untuk awalnya mendiagnosa ACS pada wanita. Selain itu. Seorang pasien mungkin hadir untuk ED karena perubahan dalam pola atau keparahan gejala.

Dalam kasus tersebut. seperti infark miokard atau kematian. diagnosis infark miokard akut bisa dilakukan jika pemeriksaan . diprovokasi oleh tenaga. takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung.5 Komplikasi  Aritmia  Emboli Paru  Gagal Jantung  Syok Kardiogenik  Kematian mendadak  Abeurisma Ventrikel  Ruptur septum Ventrikuler  Ruptur muskulus papilaris 2. dan diduga disebabkan oleh vasospasme koroner. perut bagian atas. kehilangan darah.6 Diagnosa Penyakit arteri koroner stabil (CAD) dapat mengakibatkan ACS tanpa adanya ruptur plak dan trombosis. angina varian (Prinzmetal angina) terjadi terutama saat istirahat. (David L Coven. anemia. infeksi. yang biasanya digambarkan sebagai tekanan. dipicu oleh merokok. atau lengan baik  dyspnea saat aktivitas yang memecahkan dengan rasa sakit atau istirahat  Diaforesis dari debit simpatik  Mual dari stimulasi vagal  toleransi latihan menurun Angina stabil melibatkan rasa sakit episodik yang berlangsung 5-15 menit. trauma.  Nyeri. meremas. ketika fisiologis stres (misalnya. punggung. bahu. atau sensasi terbakar di prekordium dan dapat menyebar ke leher. 2016) 2. rahang. pasien mengalami peningkatan risiko kejadian kardiak yang merugikan. Dalam angina tidak stabil. Baru-onset angina exertional dapat terjadi saat istirahat dan meningkatkan frekuensi atau durasi atau refrakter terhadap nitrogliserin. dan dibebaskan dengan istirahat atau nitrogliserin.

diferensiasi adalah umumnya didasarkan pada 3 set biomarker diukur pada 6 sampai interval 8 jam setelah pasien presentasi ke UGD. Mengukur kadar enzim jantung secara berkala. . hampir 25% pasien yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai memiliki angina tidak stabil sekarang memenuhi kriteria untuk NSTEMI.mengungkapkan kenaikan khas dan jatuhnya penanda biokimia nekrosis miokard bersama dengan setidaknya 1 dari berikut:  gejala iskemik  Pengembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)  Signifikan gelombang ST-segmen-T (ST-T) perubahan atau bundle branch block kiri baru (LBBB)  Pencitraan bukti kehilangan baru miokardium layak atau baru dinding daerah gerak kelainan  Trombus Introcoronary diidentifikasi oleh angiography atau otopsi Non-ST-elevasi segmen infark miokard (NSTEMI) dibedakan dari angina tidak stabil oleh peningkatan kadar enzim jantung dan biomarker miosit nekrosis. Mengingat definisi ini. Biomarker biokimia (ditunjukkan dalam gambar di bawah) yang berguna untuk diagnosis dan ramalan. mulai masuk dan berlanjut sampai puncak tercapai atau sampai 3 set hasilnya negatif. Definisi saat NSTEMI membutuhkan sindrom klinis yang khas ditambah ditinggikan troponin (atau creatine kinase isoenzim MB [CK-MB]) tingkat untuk lebih dari 99% dari normal referensi (dengan koefisien variasi <10% untuk pengujian yang).

2 ng / mL. karena itu. Puncak C adalah tingkat CK-MB setelah infark.1-0. nilai-nilai troponin tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa reinfarction.0 ditetapkan pada myocardial. Metode baru untuk mendeteksi troponin di darah bisa mengukur kadar serendah 0. Meskipun tingkat troponin darah meningkat bersamaan dengan kadar CK-MB (sekitar 6 jam setelah onset infark). sangat sensitif troponin I assay (hsTnI) atau troponin kontemporer Saya assay (cTnI) penentuan 3 jam setelah masuk untuk nyeri dada dapat memfasilitasi awal aturan-out dari infark miokard akut. Puncak D adalah jantung yang tingkat troponin setelah angina tidak stabil. Dari catatan. Plot ini menunjukkan perubahan penanda jantung dari waktu ke waktu setelah timbulnya gejala. Keller et al menunjukkan bahwa di antara pasien yang dicurigai sindrom koroner akut. Puncak A adalah rilis awal mioglobin atau creatine kinase isoenzim MB (CK-MB) setelah infark miokard akut (AMI). Data diplot pada skala relatif. Molekul-molekul ini juga lebih sensitif dibandingkan CK-MB untuk nekrosis miokard dan karena itu meningkatkan deteksi dini kecil infark miokard. mereka tetap tinggi selama 2 minggu. Courtesy of Wu et al (1999). troponin jantung spesifik tidak terdeteksi dalam darah orang sehat. Puncak B adalah tingkat troponin jantung setelah infark.yang konsentrasi cutoff infark. di mana 1. Sebuah seri perubahan tingkat hsTnI atau cTnI dari penerimaan (menggunakan 99 persentil nilai cutoff diagnostik) untuk 3 jam . Hasil dari. ROC = penerima karakteristik operasi. mereka memberikan spesifisitas yang tinggi untuk mendeteksi cedera miosit jantung.

gagal jantung kongestif akut (CHF). Perubahan yang dapat dilihat selama episode angina adalah sebagai berikut:  Kenaikan sementara ST-segmen  Dinamis T-gelombang perubahan . EKG adalah tes diagnostik ED yang paling penting untuk angina. Ini mungkin menunjukkan perubahan selama gejala dan respon terhadap pengobatan. fenotiazin). Saya t juga dapat menunjukkan sudah ada sebelumnya penyakit jantung struktural atau iskemik (hipertrofi ventrikel kiri. atau perubahan hiperakut  ST depresi . sindrom Wolff-Parkinson-White. Sebuah EKG yang normal atau yang tetap tidak berubah dari baseline tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa nyeri dada adalah iskemik berasal.postadmission dapat membantu dalam diagnosis dini infark miokard akut. mengkonfirmasi secara jantung untuk gejala. normalisasi. Perbandingan dengan EKG sebelumnya sering membantu. Gelombang Q). awal repolarisasi. Sementara Perubahan ST-segmen (> 0.05 mV) yang berkembang selama periode gejala dan tekad bahwa ketika gejala lakukan adalah sangat prediktif dari CAD yang mendasari dan memiliki nilai prognostik.Mungkin junctional. dengan antidepresan trisiklik. sedikit landai. sepsis. Melibatkan ahli jantung bila ragu. atau horizontal .Inversi. gagal ginjal. Elektrokardiografi EKG harus ditinjau segera. Dalam pengaturan darurat. [17] Peningkatan kecil dalam molekul-molekul ini dapat dideteksi dalam darah pasien tanpa ACS di Pengaturan miokarditis (perikarditis). perikarditis. atau takiaritmia berkepanjangan. Prinzmetal angina. Penyebab alternatif ST-segmen dan T-gelombang perubahan yang tersisa aneurisma ventrikel. Merekam EKG selama episode gejala menyajikan berharga. emboli paru akut. dan terapi obat (misalnya.

Ketika dalam gelombang T inversi yang hadir. Prinzmetal angina. penambahan inhibitor glikoprotein IIb / IIIa harus dipertimbangkan. Sensitivitas diagnostik dapat ditingkatkan dengan melakukan kanan-sisi lead (V 4 R). nitrat dititrasi pengurangan 10% pada tekanan darah dan gejala. lead posterior (V 8. dan heparin semua ditunjukkan. dan rekaman serial. perikarditis. Tetap Perubahan menyarankan infark miokard akut. Jika pasien terus memiliki tanda-tanda persisten dan / atau gejala iskemia. Nyeri kini hadir tetapi minim. Seorang pria 50 tahun dengan diabetes mellitus tipe 1 dan hipertensi menyajikan setelah mengalami 1 jam nyeri dada midsternal yang dimulai setelah makan makanan besar. V 9). . dan sindrom Wolff-Parkinson- White sebagai diagnosis mungkin. Pada pasien dengan transient elevasi segmen ST. pertimbangkan aneurisma LV. mempertimbangkan kemungkinan sistem saraf pusat (CNS) peristiwa atau terapi obat dengan antidepresan trisiklik atau fenotiazin sebagai penyebabnya. awal repolarisasi. Aspirin adalah obat tunggal yang akan memiliki dampak potensial terbesar pada morbiditas berikutnya. beta blockers. EKG dari 2 pasien ditunjukkan di bawah ini. Dalam pengaturan yang sedang berlangsung gejala dan elektrokardiogram (EKG) perubahan.

ventrikel kanan iskemia harus dipertimbangkan pada pasien ini. Sebuah studi oleh Damman et al meneliti informasi dari 5420 pasien dari Fragmin dan Cepat Revaskularisasi Selama Ketidakstabilan di Penyakit Arteri Koroner (FRISC II). dan tekanan nya berkurang 80 / palpasi. mengeluh sesak napas dan dada sesak prekordial. pencitraan awal ini berguna untuk menilai kelainan dinding- gerak. dan acak Intervensi Persidangan yang tidak . Studi ini menyimpulkan bahwa 80L tubuh teknologi pemetaan permukaan terdeteksi lebih pasien dengan MI atau ACS dari 12L EKG. Nya tanda-tanda vital awal adalah tekanan darah = mm Hg dan denyut jantung 140/90 = 98. sementara tetap mempertahankan tingkat tinggi spesifisitas. Dia adalah gejala pada saat kedatangan. seperti yang melibatkan blok bundle-cabang kiri.Seorang wanita 62 tahun dengan riwayat angina stabil kronis dan "masalah katup" menyajikan dengan dada baru rasa sakit. invasif Versus Pengobatan konservatif dalam tidak stabil sindrom jantung koroner (tekanan ritmik). Penggunaan penting dari pencitraan noninvasive adalah untuk mengklasifikasi pasien telah memiliki NSTEMI atau STEMI benar. Dalam kasus-kasus sulit dengan EKG nondiagnostic. Electrocardiogram (EKG) adalah sebagai ditampilkan. Optimal Kardiovaskular Evaluasi Diagnostik Mengaktifkan Cepat Pengobatan miokard Infark (okultisme-MI) percobaan membandingkan 80-lead (80L) sistem pemetaan standar 12-lead (12L) EKG. Dia diberikan nitrogliserin sublingual.

Agen Antiplatelet Antiplatelets menghambat sistem siklooksigenase. Studi ini menemukan bahwa masuk ECG karakteristik memiliki nilai prognostik jangka panjang untuk kematian kardiovaskular atau infark miokard. yang merupakan aktivator platelet ampuh.7 Pengobatan Tujuan pengobatan adalah untuk melestarikan patensi arteri koroner. mortalitas jangka panjang meningkat secara substansial setelah MI spontan.stabil Angina 3 (RITA-3) database pasien-menggenang. A 5-tahun tindak lanjut dari pasien dengan non-ST-elevasi sindrom koroner akut dari 3 percobaan ini tidak menemukan hubungan antara MI prosedur-terkait dan mortalitas kardiovaskular jangka panjang. sebagaimana ditentukan oleh gejala dan EKG. 2016) Diagnosis pembanding:  akut Pericarditis  Gangguan kecemasan  aortic Stenosis  Asma  dilatasi Cardiomyopathy  Muncul Pengobatan Gastroenteritis  Esophagitis  Keadaan darurat hipertensi di Emergency Medicine  infark miokard  miokarditis 2. dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard. Semua pasien harus menerima agen antiplatelet. mengatasi. Namun. 1. Karakteristik EKG kuantitatif menunjukkan tidak ada diskriminasi tambahan dibandingkan dengan kualitatif data. meningkatkan aliran darah melalui lesi stenosis. terapi antiplatelet . penurunan tingkat tromboksan A2. dan pasien dengan bukti iskemia berlangsung harus menerima intervensi medis agresif sampai tanda-tanda iskemia. (David L Coven.

Analgesik . termasuk vasodilatasi koroner. Ascriptin. b. a. Anacin. Bayer Aspirin) pada pasien dengan infark miokard akut dapat mengurangi angka kematian jantung pada bulan pertama. a. meningkatkan aliran darah kolateral. penurunan preload (venodilation dan mengurangi aliran balik vena). Vorapaxar (Zontivity) Vorapaxar reversibel menghambat reseptor protease-diaktifkan 1 (PAR-1) yang diekspresikan pada trombosit. Nitrat tidak meningkatkan angka kematian. Nitrogliserin topikal (Nitro-Bid) Nitrogliserin (Nitro-Bid) menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi produksi guanosin monofosfat siklik intraseluler. Hal ini dapat diberikan sebagai supositoria jika pasien tidak mampu untuk mengambil obat PO. mereka memberikan bantuan gejala dengan cara beberapa mekanisme. Perawatan harus diambil untuk menghindari hipotensi. tapi lama paruhnya membuatnya efektif ireversibel. dan penurunan afterload (vasodilatasi arteri). Aspirin mengurangi morbiditas dan mortalitas dan dilanjutkan tanpa batas.LV tekanan diastolik). Ascriptin. menyebabkan penurunan tekanan darah. Hal ini tidak digunakan sebagai monoterapi. 3. Dosis dewasa adalah 160-324 mg PO atau dikunyah. Namun. Jika diberikan dengan ticagrelor (Brilinta). tetapi ditambahkan ke aspirin dan / atau clopidogrel. Aspirin (Anacin. tidak melebihi 100 mg / hari setelah satu kali pemuatan dosis 325 mg. Nitrat Nitrat menentang kejang arteri koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen miokard dengan mengurangi preload dan afterload. karena ini berpotensi dapat mengurangi koroner tekanan perfusi (diastolik BP . Hal ini diindikasikan untuk mengurangi kejadian kardiovaskular trombotik pada pasien dengan riwayat MI atau dengan penyakit arteri perifer. 2. mengurangi mortalitas dengan mengurangi risiko stroke fatal dan infark miokard fatal. Bayer aspirin) administrasi awal aspirin (misalnya.

a. MS Contin) Morfin sulfat (Duramorph. yang merupakan fungsi dari sifat anti-iskemik dan antiarrhythmic mereka. Agen ini mengurangi rasa sakit yang menurunkan stres simpatik. Mereka tidak boleh digunakan akut pada pasien dengan syok atau tanda-tanda gagal jantung pada presentasi kardiogenik. 4. penyakit saluran napas terutama reaktif. Selama pemberian IV. mereka mengurangi ukuran infark serta mortalitas jangka pendek dan jangka panjang. denyut jantung. Pada pasien dengan MI akut. dan penyakit pembuluh darah perifer. dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson. selain memberikan beberapa pengurangan preload. beta blockers memperbaiki obstruksi dinamis alur keluar ventrikel kiri pada pasien dengan infark apikal dan segmen basal hiperdinamik. Esmolol (Brevibloc) Esmolol (Brevibloc) adalah obat yang sangat baik untuk digunakan pada pasien yang berisiko untuk komplikasi dari beta blocker. Metoprolol (Lopressor) Metoprolol (Lopressor) adalah beta1-adrenergik blocker reseptor selektif yang menurunkan otomatisitas kontraksi. Astramorph. Morfin sulfat intravena dapat tertutup dalam beberapa cara dan umumnya dititrasi sampai efek yang diinginkan diperoleh. termasuk pecahnya otot papiler. Its pendek paruh 8 menit memungkinkan untuk . Astramorph. Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi denyut jantung pasien untuk 60-90 kali / menit. ringan sampai sedang disfungsi LV. Obat ini dapat mencegah komplikasi mekanik infark miokard. serta kemampuan untuk mengurangi iskemia. profil keamanan. a. dan EKG harus hati-hati dipantau. Morfin sulfat (Duramorph. MS Contin) adalah obat pilihan untuk analgesia narkotika karena efek yang handal dan diprediksi nya. Mereka meminimalkan ketidakseimbangan antara suplai miokard dan permintaan dengan mengurangi afterload dan stres dinding. Beta-adrenergic blockers beta blockers memiliki sifat antiaritmia dan antihipertensi. b. ventrikel kiri dinding gratis. tekanan darah. dan septum ventrikel.

Obat ini menghambat glikoprotein IIb / IIIa reseptor. Abciximab telah disetujui untuk digunakan dalam / mendesak / muncul intervensi koroner perkutan elektif. Glikoprotein IIB / IIIA inhibitor Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor termasuk abciximab. Ketika diberikan secara intravena. Efek akhirnya adalah penghambatan agregasi platelet. fibrinogen. Tirofiban (Aggrastat) Tirofiban (Aggrastat) merupakan antagonis nonpeptide dari reseptor GP IIb / IIIa. infark miokard. dan tirofiban. Abciximab (ReoPro) Abciximab (ReoPro) adalah chimeric manusia-murine antibodi monoklonal. Gunakan eptifibatide (atau tirofiban. titrasi untuk efek yang diinginkan dengan kemampuan untuk berhenti dengan cepat prn. eptifibatide. lebih dari 90% dari agregasi trombosit terhambat. GP IIb / IIIb antagonis reseptor dalam kombinasi dengan aspirin dianggap standar terapi antiplatelet untuk pasien berisiko tinggi untuk angina tidak stabil. Saat ini. sehingga menghalangi agregasi platelet. dan ligan adhesi lainnya dari mengikat ke reseptor GP IIb / IIIa. yang terlibat dalam jalur akhir yang umum untuk adhesi platelet dan agregasi. Eptifibatide (Integrilin) Eptifibatide (Integrilin) adalah antagonis dari platelet reseptor GP IIb / IIIa. Efek bertahan selama durasi infus pemeliharaan dan dibalik ketika infus berakhir. a. lihat di bawah) pada pasien dengan fitur berisiko tinggi di antaranya pengobatan invasif tidak direncanakan. Glikoprotein IIb / IIIa antagonis mencegah pengikatan fibrinogen. 5. Penghambatan agregasi platelet berlangsung selama hingga 48 jam setelah akhir infus. . itu reversibel mencegah faktor von Willebrand. b. c. Tirofiban telah disetujui untuk mengurangi tingkat kejadian kardiovaskular trombotik (gabungan titik akhir kematian. Ini mengikat reseptor dengan afinitas tinggi dan mengurangi agregasi platelet dengan 80%. Ini merupakan antagonis reversibel fibrinogen mengikat.

8. tidak adanya kebutuhan untuk monitoring antikoagulan. The heparin- antitrombin III kompleks mengikat dan menginaktivasi faktor diaktifkan X (Xa) dan faktor II (trombin). Heparin Heparin menambah aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Agen ini mencegah kekambuhan dari bekuan setelah fibrinolisis spontan. mengikat antitrombin III. dan potensi penghematan biaya secara keseluruhan. a. Lovenox). 7. meningkatkan efek terapeutik. Ini tidak aktif melisiskan tetapi mampu menghambat thrombogenesis lanjut. keuntungan dari LMWH termasuk kemudahan administrasi. Selain manfaat medis yang mungkin menggunakan LMWH di tempat heparin tak terpecah. Enoxaparin (Lovenox) Rendah berat molekul heparin (enoxaparin. a. Hal ini juga diindikasikan sebagai profilaksis untuk komplikasi iskemik yang disebabkan oleh angina tidak stabil dan infark miokard non-Q-wave. atau iskemia refrakter / ulangi prosedur jantung) pada pasien dengan non ST-elevasi sindrom koroner akut (NSTE-ACS). antifactor maksimum Xa dan kegiatan antitrombin terjadi 3-5 jam setelah pemberian. yang diproduksi oleh kimia parsial atau depolimerisasi enzimatik heparin tak terpecah. Molekul berat rendah heparins LMWH diindikasikan untuk pengobatan infark miokard ST-segmen elevasi (STEMI) perawatan medis atau dengan PCI berikutnya. Meskipun 3 LMWH yang disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat. Antikoagulan Antikoagulan yang digunakan untuk mencegah terulangnya gumpalan setelah fibrinolisis spontan. LMWH berbeda dari heparin tak terpecah dengan memiliki rasio yang lebih tinggi dari antifactor Xa untuk antifactor IIa dari tidak heparin tak terpecah. hanya enoxaparin saat ini disetujui untuk digunakan pada angina tidak stabil. 6. Inhibitor trombin langsung .

heparinase). dan dilanjutkan khasiat berikut izin dari plasma (karena mengikat trombin) . Manfaat aditif potensial terjadi ketika ADP antagonis digunakan dalam hubungannya dengan aspirin. Hirudin (Lepirudin. tidak adanya inhibitor alami (misalnya. tiklopidin. Menghambat trombin dan digunakan untuk antikoagulasi di angina tidak stabil pada pasien yang menjalani PTCA. Proses ini menghasilkan penghambatan intens fungsi trombosit. . Saat ini. Bivalirudin (Angiomax) Bivalirudin (Angiomax) adalah analog sintetik dari hirudin rekombinan. Hirudin mengikat langsung ke anion situs mengikat dan situs katalitik trombin untuk menghasilkan antikoagulan ampuh dan dapat diprediksi. hirudin diindikasikan hanya pada pasien yang tidak dapat menerima heparin karena trombositopenia heparin-induced. Refludan) Hirudin (Lepirudin. inhibitor trombin langsung mengikat langsung ke anion situs mengikat dan situs katalitik trombin untuk menghasilkan antikoagulan ampuh dan dapat diprediksi. Obat ini dapat dianggap alternatif untuk aspirin pada pasien dengan intoleransi aspirin atau yang alergi terhadap aspirin. b. sedangkan. 9. a. Reseptor antagonis adenosin difosfat Thienopyridine adenosine 5'-diphosphate (ADP) antagonis disetujui untuk aktivitas antiplatelet di Amerika Serikat termasuk clopidogrel. dan ticagrelor. a. Potensi keuntungan lebih terapi heparin konvensional termasuk tingkat lebih dapat diprediksi dan tepat dari antikoagulasi. Clopidogrel (Plavix) Clopidogrel (Plavix) menghambat aktivasi ADP-tergantung dari kompleks glikoprotein IIb / IIIa. prasugrel. ticagrelor adalah inhibitor reseptor P2Y12 reversibel. faktor trombosit 4. terutama dalam kombinasi dengan aspirin. Semua kecuali ticagrelor memiliki aktivitas antiplatelet ireversibel dan mengambil beberapa hari untuk mewujudkan efek. langkah yang diperlukan untuk agregasi platelet. Refludan) adalah prototipe dari inhibitor trombin langsung. aktivitas terhadap trombin gumpalan-terikat.

b. Clopidogrel dapat dianggap sebagai alternatif untuk aspirin pada pasien dengan intoleransi aspirin atau yang alergi terhadap aspirin. karena lebih cepat menghambat trombosit dan tampaknya memiliki profil keamanan yang lebih menguntungkan. c. penghambatan platelet adalah hasil dari tindakan ini. clopidogrel dimulai dan dilanjutkan selama minimal 1 bulan dan hingga 9 bulan. Namun. sebagai efikasi dan keamanan tidak berbeda dari yang dari tinggi dan dosis rendah aspirin. Prasugrel (Effient) Thienopyridine obat yang menghambat aktivasi platelet dan agregasi melalui mengikat ireversibel metabolit aktif untuk reseptor platelet ADP (khususnya P2Y12 reseptor). . Namun. The LANCAR-OASIS 7 percobaan menunjukkan bahwa 7 hari dua dosis regimen clopidogrel dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan sindrom koroner akut. jika pasien tidak berisiko tinggi untuk perdarahan. sebuah studi 2010 menyimpulkan bahwa pasien dengan ACS atau fibrilasi atrium merespon dengan baik untuk clopidogrel. Clopidogrel umumnya lebih disukai tiklopidin (Ticlid). Bila dibandingkan dengan kontrol. Tiklopidin (Ticlid) efek menguntungkan yang dicatat pada pasien dengan UA setelah 2 minggu penggunaan dalam satu uji coba secara acak. Ketika intervensi koroner perkutan (PCI) direncanakan. tidak ada manfaat dalam pengobatan dosis ganda untuk pasien yang sedang menjalani strategi invasif awal. penggunaan tiklopidin menurun kematian pembuluh darah dan nonfatal MI. Clopidogrel telah disarankan untuk menjadi kurang efektif dalam mengurangi tingkat kejadian kardiovaskular pada individu yang membawa kerugian-of-fungsi alel CYP2C19. terlepas dari CYP2C19 Status pembawa loss-of-fungsi. Clopidogrel adalah saya rekomendasi kelas untuk pasien ketika pendekatan noninterventional awal direncanakan dalam terapi.

non-ST elevasi MI. Hasil uji klinis menunjukkan tingkat penurunan gabungan dari CV kematian. MI. atau stroke dibandingkan dengan clopidogrel. ticagrelor juga mengurangi tingkat stent thrombosis. Ticagrelor (Brilinta) Ticagrelor dan metabolit utama reversibel berinteraksi dengan trombosit P2Y12 ADP-reseptor untuk mencegah transduksi sinyal dan aktivasi trombosit. Hal ini diindikasikan untuk mengurangi tingkat trombotik kardiovaskular (CV) peristiwa pada pasien dengan ACS (angina tidak stabil. Perhatikan bahwa melebihi dosis aspirin 100 mg / hari menurunkan efektivitas ticagrelor. nonfatal MI. atau stroke nonfatal dibandingkan dengan clopidogrel. Obat ini diberikan dengan aspirin (dosis loading 325 mg PO sekali. Diindikasikan untuk mengurangi kardiovaskular trombotik (CV) peristiwa (termasuk stent thrombosis) dengan sindrom koroner akut (ACS) yang dikelola dengan intervensi koroner perkutan (PCI). Pada pasien yang diobati dengan PCI.infark ST-elevasi miokard (NSTEMI) atau dengan infark miokard ST-elevasi (STEMI) bila dikelola dengan PCI primer atau tertunda. 2016) 2.8 Faktor Resiko Faktor-faktor yang menyebabkan risiko terhadap sindrom koroner akut sama dengan penyakit jantung lainnya yaitu:  Orang-orang usia lanjut (umur 45 tahun ke atas untuk pria dan 55 tahun ke atas untuk wanita) . (David L Coven. Khusus untuk angina tidak stabil atau non . Perbedaan antara perawatan didorong oleh kematian CV dan MI dengan tidak ada perbedaan dalam stroke. Hal ini juga mengurangi tingkat stent thrombosis pada pasien yang telah menjalani penempatan stent untuk pengobatan ACS dan diindikasikan pada pasien dengan riwayat MI lebih dari 1 tahun sebelumnya. atau ST elevasi MI). d. lalu 75-100 mg / hari). Mengurangi tingkat gabungan dari kematian CV.

infark miokard. stroke. . 2. PROVE IT-TIMI percobaan menemukan bahwa setelah ACS. sebuah asosiasi kurva J-berbentuk atau berbentuk U adalah diamati antara BP dan risiko kejadian kardiovaskular di masa depan.8 Pencegahan  Olahraga teratur  Hindari merokok  Hindari minuman beralkohol  Makan makanan yang sehat rendah kolesterol. Tingkat yang lebih tinggi dari troponin (sejenis protein regulator yang ditemukan di otot rangka dan jantung) memungkinkan stratifikasi risiko pasien dengan ACS dan mengidentifikasi pasien berisiko tinggi untuk merugikan kejadian kardiak (yaitu. atau meninggal mendadak.9 Prognosis Tingkat kematian enam bulan dalam Registry Global Acara Koroner Akut (GRACE) adalah 13% untuk pasien dengan NSTEMI ACS dan 8% bagi mereka dengan angina tidak stabil. penyakit jantung. lemak jenuh dan garam 2. kematian) hingga 6 bulan setelah acara indeks.  Tekanan darah tinggi  Kadar kolestrol tinggi  Merokok  Jarang berolahraga  Diabetes tipe 2  Riwayat keluarga: jika ada anggota keluarga kandung Anda yang memiliki sakit dada.

Pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir sering mengembangkan ACS. Para penulis mengevaluasi nilai prognostik peradangan pembuluh darah dan biomarker stres oksidatif pada pasien dengan ACS untuk menentukan peran mereka dalam memprediksi 30 hari klinis hasil. Manajemen di rumah sakit pasien dengan kondisi komorbiditas manfaat investigasi lebih lanjut.9%. [10] Pada pasien dengan kondisi komorbiditas. dan hasil dari pasien dengan ACS yang menerima dialisis sebelum presentasi untuk ACS.5 umol / L. dan sedikit yang diketahui tentang alam sejarah ACS pada pasien yang menerima dialisis. LeLeiko et al menetapkan bahwa kolin serum dan bebas F (2) -isoprostane juga prediktor kejadian kardiak di ACS. Gurm et al meneliti presentasi.5 pg / mL. manajemen. Lebih tinggi 6 bulan Angka kematian (13% vs 4. p <0.0001). periode risiko tertinggi adalah di pertama minggu setelah NSTEMI ACS. dan rehospitalizations tidak direncanakan (31% . Ini pasien yang terdaftar dalam Registry Global Acara Koroner Akut (GRACE) di 123 rumah sakit di 14 negara 1999-2007. dan serum kolin memiliki tingkat cutoff dari 30. penyakit arteri perifer. p <0. dan infark miokard sebelumnya adalah kondisi komorbiditas yang memprediksi kematian di NSTEMI ACS. Serum F (2) -isoprostane memiliki tingkat cutoff optimal 124. sebelumnya gagal jantung. NSTEMI ACS adalah yang paling umum pada pasien yang menerima dialisis.955 dari 54.610) dari mereka yang tidak menerima dialisis The kematian di rumah sakit harga yang lebih tinggi di antara pasien yang menerima dialisis (12% vs 4. Kekurangan testosteron adalah umum pada pasien dengan penyakit koroner dan memiliki signifikan dampak negatif pada kematian. p <0.0001). Sebuah studi oleh Sanchis et al menunjukkan disfungsi ginjal. terjadi pada 50% pasien (290 dari 579) dibandingkan 33% (17.0001). masing-masing.6% vs 2.2%.8%. demensia. berulang kejadian infark miokard (7. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menilai efek dari pengobatan pada kelangsungan hidup. Kolin dan F (2) -isoprostane memiliki nilai prediksi positif 44% dan 57% dan nilai prediksi negatif 89% dan 90%.

dimaksudkan untuk menilai penyembuhan stent. Hasil pada pasien yang menerima dialisis lebih buruk dari itu diprediksi oleh skor risiko GRACE yang dihitung untuk kematian di rumah sakit (7.' Studi dibandingkan kelompok dengan total waktu untuk pengobatan lebih dari 120 menit dibandingkan dengan 120 menit atau kurang dan menemukan kematian yang 4 dibandingkan dengan 0 dan transfer ke perawatan tersier fasilitas yang 3 dibandingkan dengan 1. . tidak ada perbedaan berdasarkan gender yang ditemukan dalam proporsi pecah atau terkikis plak.8% diprediksi vs 12% diamati. Mekanisme STEMI dan hasil stenting yang sama pada wanita dan laki-laki Meskipun pembuluh koroner yang lebih kecil mereka dan profil risiko yang lebih tinggi."[12] Hal ini karena di tempat kejadian waktu itu fraksi terbesar 'waktu pra-rumah sakit. dicocokkan oleh faktor usia dan risiko. lebih dari 90% dari pria dan wanita telah sepenuhnya tertutup struts stent. masing-masing. Dalam sebuah studi yang menilai dampak dari waktu pra-rumah sakit pada hasil STEMI. menurut Coherence Optical Tomography Penilaian Keanekaragaman Gender dalam Angioplasty Primer (OCTAVIA) studi. Chughatai et al sarankan bahwa "total waktu untuk perawatan" harus digunakan sebagai ukuran inti bukannya "pintu-to-balon waktu. Pada ulangi Oktober di sembilan bulan. reinfarction.05).vs 18%. yang menerima everolimus-eluting stent. p <0. termasuk 140 pasien STEMI di 14 pusat Italia. Pada awal Oktober. tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kematian. p <0. wanita dengan STEMI muncul untuk merespon sama seperti laki-laki untuk PCI primer dan stenting. Meskipun OCTAVIA tidak bertenaga untuk titik akhir klinis. Hal ini menunjukkan bahwa skor resiko GRACE meremehkan risiko utama peristiwa pada pasien ini.0001) ditemukan di antara mereka yang selamat untuk debit.OCTAVIA. sehingga menunjukkan bahwa patofisiologi STEMI hampir identik pada pria dan wanita. yang dirancang untuk menguji perbedaan gender pada saat PCI primer.

2.10 Penatalaksanaan . trombosis stent.stroke. atau Target kapal intervensi ulang terlihat jelas pada satu tahun.

BAB III PENUTUP .

Oktavianus dan Febriana Sartika Sari. European Heart Journal. Amsterdam Ezra A. is a available on the ESC website http://www.escardio. Medscape.medscape. David L. “AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute Coronary Syndromes”.ahajournals. Desember 2014 is available at http://circ. (2016).com/article/1910735-overview 27 Maret 2017. Yogyakarta: Graha Ilmu . Roffi Marco.org/guidelines 27 maret 2017 hal: 273 4.org 27 maret 2017 hal: e350 2. MD. PhD. “Acute Coronary Syndrome”. Circulation. Asuhan Keperawatan Pada Sistem Kardiovaskuler Dewasa. FACC. Coven. MD. (2014). 2014. “2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation”. 3. desember 2016 http://emedicine. DAFTAR PUSTAKA 1. (2016).