You are on page 1of 17

Nama : Ery Sasmito

NIM : 14.1.022
Ruang : ICU
LAPORAN PENDAHULUAN
STEMI

A. Pengertian STEMI

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi
pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-
benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen
dan mati ( Brunner & Sudarth, 2002 )
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri
dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan
elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang
sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).

B. Etiologi

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
 Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
 Penyempitan aterorosklerotik
 Trombus
 Plak aterosklerotik
 Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
 Penurunan darah koroner melalui yang menyempit

Hipertensi 2.bisa menjalar ke dada kiri atau kanan. Dalam waktu beberapa minggu. Genetik Faktor yang dapat dimodifikasi: 1. D. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah.Penderita melukiskan seperti tertekan. Gejala Klinis Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum. Volume dan denyut nadi cepat.terhimpit. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. tekanan darah kembali normal. Jenis kelamin 3.  Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur  Spasme otot segmental pada arteri kejang otot. ditemukan suara jantung yang melemah. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Faktor Resiko Faktor yang tidak dapat dimodifikasi: 1.ke rahang. Pulsasinya juga sulit dipalpasi.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Kulit terlihat pucat dan berkeringat. diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. takut. Pada infark daerah anterior. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. C. Walau sifatnya dapat ringan . Suku bangsa dan warna kulit 4. Hiperlipidemia . Umur 2. Dari ausklutasi prekordium jantung.ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. berkeringat dingin dan lemas. serta ektremitas biasanya terasa dingin.

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Merokok 4. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut. Sifat nyeri: rasa sakit. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri. dan prekordial. dislipidemia. diseksi aorta akut. rahang bawah. udara dingin. dan sesudah makan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi. kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. 3. keringat dingin. Tanda fisis lain pada . Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Kurang gerak dan kurang olahraga 7. 5. stress emosi. muntah. Faktor pencetus: latihan fisik. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. 2. gigi. emboli paru. Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. 1. atau obat nitrat. seperti ditusuk. retrosternal. rasa terbakar. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat. perut. Kegemukan 6. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 1. cemas dan lemas. Manifestai Klinis Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. dan diplintir. sulit bernafas. Gejala yang menyertai: mual. E. merokok. diabetes militus. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut. 6. Diagnosis yang terlambat atau yang salah dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. punggung/interskapula. rasa diperas. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Diabetes mellitus 5. stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. seperti ditekan. dapat juga ke leher. dan juga ke lengan kanan. Lokasi: substernal. 4.Nyeri Dada Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Konsumsi kontrasepsi oral. ditindih benda berat. 3.

biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.disfungsi fentrikular adalah S4 dan S3 gallop. terutama troponin T yang meningkat. F. prinsip utama Penatalaksanaan adalah time is muscle. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus. penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral. namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural. namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evlolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya infark miokard gelombang Q. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Jika obstruksi thrombus tidak total. mengingat dalam tatalaksana IMA. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan senter dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi perfusi. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm. memperkuat diagnosis. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T. EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pemeriksaan enzim jantung. JIka pemeriksan EKG awal tidak diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI. Pada bagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. rupture atau ulserasi dan jika . Pada pasien dengan STEMI inferior. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non STEMI. Patofisiologi STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q.

kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis. Namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial. proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. .dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit.disebut infark transmural. disebut infark subendokardial.infark sudah dapat terjadi pada subendokardium. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan.2 Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium. sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).

Pathway .G.

Komplikasi .H.

terjadi pula pemanjangan segmen noninfark. Emboli sitemik/pilmonal g. c. adalah: a. baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Selanjutnya. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Perikardiatis h. Disfungsi ventrikuler Setelah STEMI. slippage serat otot. Ventrikrel j. b. mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark. Perluasan IM f. hasil ini berasal dari ekspansi infark al . lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Kelainan septal ventrikel l. Ruptur i. Gangguan hemodinamik Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Syok kardiogenik e. Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru. inhibitor ACE harus diberikan. ukuran. Otot papilar k. Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI. dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata. Pada pasien dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung. Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark. Disfungsi katup . ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi.Secara akut. Gagal jantung d.

tanda kussmaul s.  Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit. Pacu jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin. bila sarana tersedia.  Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. kecuali jika terdapat kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif. Penatalaksanaan a. b. Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan norepinefrin.  Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis.  Revaskularisasi arteri koroner segera.  Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.  Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume. baik PCI atau CABG. . direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok. Syok kardiogenetik Penatalaksana syok kardiogenetik:  Terapi O2. Penatalaksana infark ventrikel kanan:  Pertahankan preload ventrikel kanan.  Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20 ug/kgBB/menit. Infark Ventrikel Kanan Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis.  Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.6cmH20).m. Sindroma infark pascamiokardias I.  Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri. Aneurisma ventrikel n.9 %) 1-2 liter cairan jam I selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg (13.  Loading volume (infus NaCL 0. hepatomegali) atau tanda hipotensi.

 Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi sebelumnya). hidralazin)  Penghambat ACE  Reporfusi  Obat trombolitik  Percutaneous coronari intervention (PCI) primer  Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit multivesel).. Bolius tambahan 0.  Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit. d. dan jika perlu shock ketiga 360J.  Vasolidator arteri (nitropospid. takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia sebelumnya. Penatalaksana Takikardia vebtrikel:  Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock unsynchoronizer menggunakan energi awal 200 j. dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.  Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal. c.  Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel . Pompa balon intra-aortik. dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel Dalam 24 jam pertama STEMI. menetap yang diikuti dengan angina .75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total maksimal 3 mg/kg. jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J.  Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit.5 mg/menit. edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:  Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit). edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal 100 J.5-0.

 Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I)  Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. (klas Iia) . IV bolus dilanjutkan pengulangan shock unsynchoronized.

Serta riwayat penyakit lainnya seperti:  Darah tinggi  Diabetes  Penyakit jantung Riwayat kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah mengalami penyakit yang sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit lain seperti:  Riwayat asma  Diabetes  Stroke  Gastritis  Alergi 3. seperti:  Sesak  Udema  Nyeri dada Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya adakah anggota keluarganya yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien saat ini. Perkerjaan: e. Nama: b. Onset 12 jam Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien. PENGKAJIAN 1. Riwayat kesehatan Riwayat masuk. Status: 2. Umur: c. Alamat: d. Berapa jam sesak sebelum masuk RS. Identitas pasien a. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN A. Tanggal masuk: f. Pemeriksaan fisik  Keadaan umum: .

b.  Menunjukkan menurunnya tegangan. Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi masukan nutrisi/peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan kelebihan berat badan.  Tujuan: Menyatakan nyeri berkurang atau hilang. dan intensitas. INTERVENSI 1. karakter. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas . Elektrokardiografi: a. nyeri. dengan menggunakan skala nyeri 0 (tidak nyeri) sampai 10 (nyeri hebat). e.  Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam waktu 1 hari.. C. Kaji gejala berkaitan.  Kriteria hasil:  Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam waktu 3 hari. b. Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri. d. . Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ ditandai dengan edema. Perubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan sesak. Pemeriksaan Laboratorium  Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit  Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim b. Kesadaran: 4. seperti mual dan diaporesis. gelisah dan perilaku takut.  Intervensi:  Kaji lokasi. Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai dengan keluhan nyeri dada. Pemeriksaan penunjang: a. c. rileks dan mudah bergerak dalam waktu 3 hari. Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian ditandai dengan ketakutan. f. Detak jantung ………. dura durasi. Ekokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung. DIAGNOSA KEPERAWATAN a. B.

. kondisi kulit.  Siapkan pasien untuk pindah UPK. (Unit Perawatan Kritis) 2.  Observasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri: hipotensi.  Berikan O2 sesuai program. hidralazin (Apresoline): spironolakton dengan hidronolakton (Aldactone). kuku.  Berikan diuretic. dan tentukan interval waktu danri pemberian sampai penghilangan nyeri. contoh furosemid (Lazix). selama perawatan setiap hari.  Berikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat): catat kualitas pengurangan nyeri dengan menggunakan skala nyeri.  Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat penerimaan. 3. rambut.  Intervensi:  Kaji nutrisi secara kontinu. perhatikan tingkat energy.  Ukur masukan/haluaran. rongga mulut.  Intervensi:  Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.  Catat DVJ. adanya edema dependen. FP lambat.  Kriteria hasil:  Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen  Paru bersih dan berat badan stabil. Hitung keseimbangan cairan. biasanya 2-4 L/menit per kanula nasal. TD dan Fj dapat meningkat karena randsang simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung menurun.  Tujuan: Mempertahankan keseimbangan cairan dalam 1 hari dibuktikan dengan TD dalam batas normal. sifat konsentrasi. Intervensi dari perubahan pola nutrisi:  Tujuan: Meningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien.  Timbang berat badan tiap hari. sulit miksi. Kaji dan catat TD dan FJ dengan episode nyeri.  Pantau kalium sesuai indikasi. catat penurunan pengeluaran. temani pasien bila mungkin.  Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. Intervensi untuk diagnosa gangguan keseimbangan elektrolit. keinginan untuk makan/anoreksia.  Berikan diet natrium rendah/minuman.  Kriteria hasil: setelah perawatan menyatakan berat badan berkurang dalam waktu 1 minggu.  Tenangkan pasien selama episode nyeri.

Konsul dengan dokter tentang tipe dan jumlah latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan bila kondisi pasien membaik  Bila tepat.  Bantu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti ditentukan oleh toleransi aktivitas dan keterbatasan aktivitas. dan batasi pengunjung untuk memastikan periode istirahat tanpa gangguan. Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam. 4. Tingkatkan teknik relaksasi. member situasi yang tenang. drainase) untuk pemeriksaan keseimbangan nitrogen. .  Palpasi nadi perifer pada interval sering. yang merupakan sinyal gagal jantung.  Bantu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi diizinkan. ajarkan pasien mengukur FJ sendiri untuk mengukur toleransi latihan.  Pastikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan ≥90 menit.  Jamin penampungan akurat dari specimen (urine.  Berikan O2 dan obat-obatan sesuai program. Waspadai ketidakteraturan dan penurunan amplitude. Jangan meningkatkan kecepatan untuk “mencapai”.  Ketahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional. nadi perifer menurun. Auskultasi lapang paru setiap dua jam terhadap krekels. dukung pasien dalam mempertahankan tirah baring dengan mempertahankan barang-barang milik pribadi dalam jangkauan. feses. Intervensi dari intoleransi aktivitas:  Tujuan: mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur. riwayat makanan.  Mati dan laporkan gejala-gejala curah jantung menurun atau gagal jantung: TD menurun.  Intervensi:  Pantau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas. Atur kecepatan pemberian per jam sesuai anjuran. Rencanakan aktivitas yang sesuai.  Jadwalkan aktivitas dengan istirahat. FJ meningkat.  Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai program. oliguria. dan minta pasien untuk merentang aktivitas dan yang diprogramkan. jumlah kalori dengan tepat.  Kriteria hasil: melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian obat. yang dapat terjadi pada retensi cairan dengan gagal jantung.  Pantau M & H dan waspadai haluaran urine <30 ml/jam.  Berikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui alat control infuse sesuai kebutuhan. ekstremitas dingin.

Berikan informasi konsisten. D. Cairan dalam tubuh pasien dalam keadaan normal d. Hindari konfrontasi. b.  Intervensi:  Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. melibatkan waktu yang perlu untuk penyelesaian.  Kriteria hasil: menyatakan penurunan ansietas/takut.  Catat adanya kegelisahan. jumlah rangsangan eksternal. Pola nafas pasien teratur c.  Kaji tanda verbal/nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. EVALUASI a.  Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan.  Mempertahankan kepercayaan. Nutrisi pasien terpenuhi e.  Dukung kenormalan proses kehilangan. Jawab semua pertanyaan secara nyata. ulangi sesuai indikasi. kehilangan. Intervensi untuk diagnosa ansietas:  Tujuan: mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien. lingkungan tenang. takut dll.5.  Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah. perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. berbagi pertanyaan dan masalah.  Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang di harapkan.  dukung kemandirian.  Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat. Lakukan tindakan bila pasien menunjukkan perilaku merusak. menolak dan menyangkal mengikuti program medis. Nyeri berkurang atau hilang. dengan tipe kontrol pasien. Aktifitas pasien meningkat (normal) .  Anjurkan pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang. IMPLEMENTASI Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap pasien E.  dukung keputusan tentang harapan setelah pulang.

1999. 2. 2000. Keperawatan Medikal Bedah.f. Jakarta: EGC . Keperawatan Medikal Bedah Vol. Jakarta: EGC Reeves. Ansietas berkurang atau hilang DAFTAR PUSTAKA Agustina. Lynda Juall.. Patofisiologi Edisi 4. Charlene J. 2011. 2001. Buku Ajar Patofisiologi. Sylvia.2002. 1995. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan. Welsh. 2002. E.Jakarta:EGC Doenges. dkk. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC Carpenito. Jakarta: Salemba Medika Price. Marilynn. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC Kowalak. A.