You are on page 1of 26

BLOK 17 KEGAWATDARURATAN KEDOKTERAN GIGI

MODUL 4 PENANGANAN SYOK PADA KEDOKTERAN GIGI

Disusun oleh :

WILMAN RANTE MARAMPA (1310015118)

PJ Modul : drg. Tasha Citra

FAKULTAS KEDOKTERAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI

UNIVERSITAS MULAWARMAN

SAMARINDA

2017

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat
dan hidayah-Nya lah laporan ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Laporan ini disusun
dari berbagai sumber.
Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga
terselesaikannya laporan ini. Pertama-tama kami ingin mengucapkan terima kasih kepada :
1. drg. Tasha Citra selaku penanggungjawab Blok 17 Modul 4
2. Teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman khususnya
program studi kedokteran gigi angkatan 2013, segala fasilitas yang telah kami gunakan untuk
menambah pengetahuan tentang laporan kami ini, serta pihak-pihak lain yang tidak dapat
kami sebutkan satu persatu.
Laporan ini sangat jauh dari sempurna. Oleh karena itu, saran serta kritik yang membangun sangat
kami harapkan demi tercapainya kesempurnaan dari isi laporan ini.

Samarinda, Februari 2017
Hormat,

Penyusun

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

1

2. sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. 2008). oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok. Bahaya dari syok adalah sel akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. Syok merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan yang ditandai dengan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara volume darah dengan lumen pembuluh darah sehingga perfusi dan oksigenasi ke jaringan tidak adekuat. 1. tanda dan gejala klinis. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok irreversibel). dan penanganan dari masing-masing jenis syok. MANFAAT Adapun manfaat modul ini ialah diharapkan memberikan informasi kepada mahasiswa program studi kedokteran gigi fakultas kedokteran universitas mulawarman tentang jenis-jenis syok. 1. BAB II LEARNING OBJECTIVE 1 Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai definisi syok 2 . gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai (Azrifki.3. TUJUAN Tujuan dari penulisan laporan ini adalah untuk mengetahui bagaimana mekanisme terjadinya.

Penatalaksanaan BAB III PEMBAHASAN Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. Patofisologi c. Etiologi b. dengan akibat 3 . Tanda & Gejala d. yang tiap macam syok meliputi : a. 2 Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai tingkat keparahan syok dan pemeriksaan klinis 3 Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai macam-macam syok.

lemak.Kehilangan volume darah <20%. takikardi. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. nafas cepat dan dalam. hipotensi. Syok Sedang . oliguri. delirium/agitasi.Tanda klinis: penurunan kesadaran. Anamnesa 4 .Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit. . Kesadaran tidak terganggu. usus. . Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0. takikardi. PEMERIKSAAN SYOK 1. gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal. dan tulang. Syok Ringan .Kehilangan cairan 20%-40% dari volume darah total . diuresis kurang. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. 1999). 1. ginjal). kulit dan otot.5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. hipotensi postural. otot rangka. Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak. Terjadi oliguri dan asidosis berat. produksi urin normal atau hanya sedikit menurun. 3.Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. asidosis metabolik tidak ada atau ringan. tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). curah jantung menurun). mekanisme homeostatis. kulit lembab.Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati. asidosis metabolik. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis. Syok Berat . syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. urine pekat. . Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah.Tanda klinis: rasa dingin. kesadaran masih normal 2. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi.

Respirasi meningkat dan dangkal dan kemudian melambat 3. antara lain: . SYOK KARDIOGENIK Syok Kardiogenik adalah gangguanyang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup. Pemeriksaan Fisik a. Tak Responsif dengan pemberian cairan saja . denyut lemah. Tekanan darah.EKG MACAM-MACAM SYOK A. Beberapa hal penting yang perlu diketahui pada pasien baik dari keluarga maupun teman dekatnya. Riwayat penyakit jantung . Denyut jantung. Sekunder terhadap disfungsi jantung. Riwayat pemakaian anafilaktik 2. Riwayat infeksi . kreatinin. tetapi dapat pula terjadi pada keadaan dimana fungsi ventrikel kiri cukupbaik. Ht.Kadar elektrolit. Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Leukosit. kadar ureum. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat. kulit dingin dan oliguria Syok kardiogenik didefnisikan sebagai tekanan darah sistolik < 90mmHg selama > 1 jam di mana: . dan sulit diraba c. Nilai cut-off untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah < 90 mmHg. Riwayat trauma . Pemeriksaan penunjang . Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakitbatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental. Takikardi.Pemeriksaan darah: Hb. dan golongan darah . hipotensi b. atau 5 . dan glukosa darah . Respirasi.

antara lain takiaritmia. regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikularis. sel darah putih. di mana semuanya mempunyai efek buruk multipel antara lain: .2 I/Menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru > 18mmHg 1.Inhibisi langsung kontraktilitas miokard . dan selanjutnya terjadi penurunan kontraklitas dan curah jantung. Penelitian menunjukan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard.  Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat.Efek terhadap metabolisme glukosa . tekanan darah rendah. emboli paru. NO yang disintesis dalam kadar rendah oleh endothelial nitric oxide (eNOS) sel endotel dan miokard. pankreatis. antara lain trauma. Pasien dengan infark miokard luas sering mengalami peningkatan suhu tubuh. Patofisiologi Paradigma lama patofisolgi yang mendasari syok kardiogenik adlaah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung. tamponade jantung. C-reactive protein dan penanda inflamasi lain. Paradgma klasik memperkirakan bahwa terjadi vasokontriksi sistemik sebagai kompensasi. . NO dan peoksinitrit. dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respons dari penurunan curah jantung. 2.Penurunan responsivitas katekolamin . dan luka bakar.Efek Pro-Inflamasi . 6 . dan infark ventrikel kanan. terutama karena komplikasi infark myokard akut (IMA). pneumotoraks akibat tekanan.Memicu vasodilatasi sistemik Sindrom respons inflamasi sistemik ditemukan pada sejumlah keadaan non-infeksi.  Curah jantung yang tidak adekuat antara lain bradiaritmia. komplemen. Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau index kardiak < 2. insufisiensi koroner. diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peningkatan kadar iNOS. Etiologi Penyebab terjadinya syok kardiogenik dapat dikelompokkan sebagai berikut :  Disfungsi miokardium (gagal pompa).Supresi respirasi mitokondria pada miokard non-iskemik . merupakan molekul yang bersifat kardioprotektif. interleukin. Pada pasien pasca Infark Miokard.

gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade jantung) ataupun berupa atrial myxoma. Etiologi Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara mekanik.2 L/menit/m2.  Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. berkeringat. 2013). 1. dan apprehensive (anxious.  Suara nafas dapat terdengar jelas dari edema paru akut B.discerning. dyspnea (sesak/sulit bernafas). SYOK OBSTRUKTIF Syok obstruktif terjadi apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju jantung (venous return) akibat tension pneumothorax dan cardiac tamponade. Tanda dan Gejala  Nyeri dada yang berkelanjutan. cemas)  Hipoperfusi jaringan  Keadaan mental tertekan/depresi  Anggota gerak teraba dingin  Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). tampak pucat. gelisah. berkisar antara 90–110 kali/menit  Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg  Diaphoresis (diaforesis. perspirasi)  Distensi vena jugularis  Indeks jantung kurang dari 2. BP↓. mandi keringat. diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output (Vincent. emboli pulmonal. diaphoretic.  takikardi (detak jantung yang cepat. pneumotoraks. Beberapa perubahan hemodinamik yang terjadi pada syok obstruktif adalah CO↓. 3.yakni > 100x/menit)  Nadi teraba lemah dan cepat. hidrosis. takut. dan SVR↑. TENSION PNEUMOTHORAX 7 . Hal ini biasa terjadi pada obstruksi vena cava.

Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik (Dharma. karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin. yang terjadi secara tiba-tiba. TAMPONADE JANTUNG Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung (kantong perikardium. Tension pneumothorax adalah suatu kondisi dimana terjadi masuknya udara secara progresif / terus menerus pada pleural space (Cavum Pleura) yang disebabkan oleh laserasi pada paru- paru yang menyebabkan udara keluar menuju cavum pleura EMBOLI PARU (PULMONARY EMBOLISM) Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu embolus. pecahan tumor atau gelembung udara. Dasar kelainan : terkumpulnya banyak cairan dalam kavum perikard. 2009 : 137) 2. kantong perikardial). tetapi bisa juga berupa lemak. yang menyebabkan penekanan terhadap jantung dan kemampuan memompa jantung. Sebelum timbulnya tamponade. Tamponade jantung terjadi secara mendadak jika begitu banyak cairan terkumpul sehingga jantung tidak dapat berdenyut secara normal. dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat. yang akan mengikuti aliran darah sampai akhirnya menyumbat pembuluh darah. 2009 : 67). Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah (trombus). sumsum tulang. Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat. Tanda dan gejala Gejala Obyektif a) Pernapasan cepat & dangkal b) Nadi capat dan lemah c) Akral pucat. penderita biasanya merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di dada. lidah & cuping hidung e) Pandangan hampa & pupil melebar 8 . yang akan bertambah buruk jika berbaring dan akan membaik jika duduk tegak. dingin & lembab d) Sianosis : bibir. cairan ketuban. kuku.

Mual dan mungkin muntah . Pada saat tekanan darah arteri menurun. Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Dinding pembuluh darah menjadi lemah. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. vena balik (venous return) menurun. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin 9 . Rasa haus . otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. metabolisme terganggu. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatanrespirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena. maka filtrasi glomeruler juga menurun. Gejala Subyektif . produk metabolisme menumpuk. Badan lemah . aliran darah menurun. syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. b) Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung. Akan tetapi jika tekanan darah menurun. hipoksia jaringan bertambah nyata. Patofisiologi Menurut patofisiologinya. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. dan akhirnya terjadi kematian sel. 2000): a) Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Walau aliran darah ke ginjal menurun. gangguan seluler. Kepala terasa pusing 3.

Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Penanganan Penanganan syok obstruktif bertujuan untuk menghilangkan sumbatan. Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. DIC bertambah nyata. c) Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. dapat dilakukan sebagai berikut: a) Pemberian cairan kristaloid isotonik untuk mempertahankan volume intra-vaskuler b) Pembedahan untuk mengatasi hambatan/obstruksi sirkulasi C. timbul edema interstisial. Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus. 1 0 . Dapat timbul sepsis. integritas mikro sirkulasi juga rusak. Keadaan yang paling sering menyebabkan syok hipovelemik adalah akibat kehilangan darah dalam kurun waktu yang cepat (syok hemoragik) seperti kehilangan darah akibat suatu trauma tajam atau perdarahan gastrointestinal yang berat. paru menjadi kaku. Syok Hipovolemik Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat dan berakhir pada kegagalan beberapa fungsi organ yang disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. integritas sistim retikuloendotelial rusak. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Gagal sistem kardiorespirasi. daya respirasi menurun. dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup. antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. Syok hipovolemik dapat terjadi akibat kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. 4. dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. Akibatnya terjadi asidosis metabolik.

tekanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot.spleen. gastrointestinal. pancreatitis) Loss of Fluids and Electrolytes Gastrointestinal and renal losses (uncontrolled diabetes mellitus. diare. gastrointestinal losses i (diarrhea.renal blood loss siolog Loss of Plasma Burn Wound. dan khususnya traktus gastrointestinal. Mual muntah hebat. adrenocortical insufficiency) Pendarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung.rupture of vessels. hemothorax atau hemopericardium dan temponade). Hal inilah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Ketika curah jantung turun. Tanda dan Gejala Syok Hipovolemik 1 1 . spleen. maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu. dan luka bakar dapat menimbulkan kehilangan cairan plasma. liver. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure / MAP) jatuh hingga < 60 mmHg. 2. 3. Patofi pulmonary. ileus. extrauterine pregnancy Externally. Penyebab syok hipovolemik non –trauma termasuk diabetes mellitus yang tidak terkontrol dan insufisiensi akut korteks adrenal yang menyebabkan kehilangan cairan tubuh yang banyak melalui ginjal. Ruptur anuerisme aorta dan perdarahan gastrointestinal merupakan penyebab kedua tersering dari syok hipovolemik. Causes of Hypovolemic Shock Loss of Blood Internally.Trauma. kulit. dan perforasi organ berongga) maupun trauma tumpul dada (seperti pneumothorax. 1. Etiologi Syok Hipovolemik Penyebab tersering syok hipovolemik adalah kehilangan darah akibat trauma termasuk kehilangan darah selama atau setelah pembedahan. Trauma yang dimaksud dapat berupa trauma tajam (Penetrating Trauma) seperti fraktur pelvis atau fraktur femur dan trauma tumpul seperti trauma tumpul abdomen (ruptur hepar.

Class I Class II Class III Class IV Blood loss <750 750-1500 >1500-2000 >2000 mL <15% 15-30% >30-40% > 40% % Heart Rate <100 >100 >120 >140 Clinical classes of (beat/min) severity of Systolic Normal Normal Decreased Decreased Hypovolemic shock blood after hemorrhage pressure Pulse Normal Decreased Decreased Decreased pressure Capillary Delayed Delayed Delayed Delayed refill time 4.supine hipotensi dan gejala klinis lainnya yang mungkin timbul tidak mempunyai nilai diagnostik bermakna. Tingkat keparahan pada syok hipovolemik akibat perdarahan dapat dikelompokkan berdasarkan tanda dan gejala klinis seperti yang tertera pada tabel sebagai berikut. takikardi dan hipotensi adalah gejala dan tanda awal dari syok hipovolemik. takipneu. Penatalaksa Respiratory 14-20 20-30 30-40 >35 naan rate/min Ketika syok Urine >30 20-30 5-15 <5 hipovolemik output (ml/h) Mental Slightly Anxious Confused Confused 1 2 Status anxious and lethargic . Pada syok hipovolemik dapat ditandai dengan orthostatik hipotensi.oliguria. penurunan turgor kulit. Tanda klinis pasien syok dapat dikenali dari penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunan darah lebih dari 40 mmHg dibawah presyok level dengan nadi yang lemah. Gejala lainnya yang dapat timbul yaitu mukosa membrane yang kering. sianosis perifer. postural dizziness.

2) Bakteri gram positif kokus : Streptococcus pyogenes (Group A) 20%. Dan pada 10% kasus infeksi penyebab tidak diketahui.Staphylococcus aureus 20%. SYOK DISTRIBUTIF Syok distributif adalah syok yang diakibatkan oleh adanya gangguan pada distribusi volume sirkulasi. 30%. Serratia spp. Pemberian norepineprin infus tidak banyak memberikan manfaat pada hipovolemik. baik karena perubahan resistensi pembuluh darah ataupun akibat perubahan permeabilitasnya. Streptococcus faecalis (Group D enterococcus) 20%. virus. D. 30%. Enterobacter spp. 1 3 . diketahuimaka tindakan yang harus dilakukan adalah menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi (Trendelenburg Position) menjaga jalur pernafasan dan diberikan resustasi cairan dengan cepat lewat akses intravena atau cara lain memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (Central venous pressure) atau jalur intraarterial Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang ditetes dengan cepat atau dengan cairan garam seimbang seperti Ringer’s laktat (RL) dngan jarum infus yang terbesar. Streptococcus agalaktiae (Group B) 20%. anafilaktik dan neurogenik 1. Syok Septic Syok septik adalah suatu syok yang sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol yang merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik < 90mmHg ) disertai tanda kegagalan sirkulasi meskipun telah dilakukan resuitasi cairan secara adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah atau perfusi organ a. Bakteri penyebab sepsis pada pasien obstetrik : 1) Bakteri gram negatif (Enterobacteriaceae) : Escheria Coli 50% . Klebsiella spp. 30%. Hal ini terjadi dalam keadaan sepsis. parasit. Etiologi Syok Septic Sebagian besar syok septik pada obstetri dan ginekologi disebabkan bakteri gram negatif dimana 75%-80% terjadi dari seluruh kasus sepsis. Sepsis sendiri jarang disebabkan oleh jamur.

Faktor prevalensi infeksi yang menyebabkan syok septik pada kehamilan: 1.Pronotella spp (Bakteriodes Family) 20.Peptostreptokokus spp. Fusobacterium spp. Endometriosis postpartum pervaginam 1-4% 5.5-1% 7. 20%. Tanda dan Gejala Syok Septic Gejala klinik sepsis umumnya terdiri dari : 1) Gejala infeksi ditandai dengan demam dan mengigil. kulit panas dan kering. Pneumonia 2% 8. Septik 1-2% 4. temperatur lebih dari 380 C. Endometriosis postpartum seksiosesaria 85% 2. Pyonephritis 1-4% 3. Clostridium perfringens 20%. Chorioamniotis 0. Pada stadium selanjutnya penderita dapat afebris bahkan 1 4 . Infeksi luka 1-2% 6. 3) Obligat anaerob : Bakteriodes fragilis 20%. Sindroma syok septik <1% b.

vena-vena superfisial kolaps. dan berbagai mediator lain. adanya pelepasan mediator kimiawi endogen (mediator inflamasi) seperti: Histamin. resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau rejatan. eliminasi sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan. gangguan koagulasi dan terapi immunologi bila terjadi respons imun maladiptif pejamu terhadap infeksi.5 ml/kg BB. maka akan terjadi proses inflamasi yang maladiptif.60 C) terutama bila syok telah menonjol. Patofisiologi Patofisiologi syok septik tak terlepas dari patofisiologis sepsis itu sendiri dimana endotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu: Sitokin. vasopressor dan inotropik. d. komplemen. Sedangkan pada bakteri gram positif dapat terjadi beberapa jam setelah sepsis. Kemampuan homeostasis pada proses inflamasi ini terkait dengan faktor suseptibiltas individu terhadap proses inflamasi tersebut. dimana kulit menjadi dingin dan kuku menjadi sianotik. c. kulit dingin. 2. 2) Gejala akibat perubahan hemodinamik yang menunjukkan syok. Produksi urin akan menurun sampai kurang dari 0. Gejala syok akan timbul apabila perfusi jaringan berkurang. nadi lemah. hipotermia (temperature kurang dari 35. Bila terjadi proses inflamasi yang melebihi kemampuan homeostasis. terapi supportif terhadap kegagalan organ. penurunan kesadaran. Penatalaksanaan Eliminasi patogen penyebab infeksi. neutrofil. Serotonin. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara proses inflamasi dan antiinflamasi. SYOK ANAFILAKTIK a. terapi antimikroba yang sesuai. Keadaan tersebut akan menimbulkan gangguan pada tingkat selular pada berbagai organ. Awal timbulnya syok dapat timbul bersama-sama timbulnya sepsis terutama yang disebabkan bakteri gram negatif. NO. ekstremitas distal akan sianosis. Pada permulaan syok dapat timbul takikardia dan takipnea. Bradikinin 1 5 . sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang bersifat destruktif. Selanjutnya dapat timbul hipotensi. Etiologi: IgE.

serotonin.Kaki lebih tinggi daripada kepala).Hipotensi .Takikardi .Rasa tak enak di dada dan perut . dexametasone 0.Aritmia . mengakibatkan berbagai gejala seperti kontraksi bronchial.3-0. Histamin meningkatkan kapasitas vaskular. gurgling imply airway compromise o Do: Suction under direct vision if secretions present o Do: Jaw thrust/head tilt/chin lift (with cervical spine control in trauma) o Do: Insert and oropharyngeal or nasopharyngeal airway as tolerated 1 6 .2 mg/kgBB Prinsip ABCDE: Airway (A) o Look: inside the mouth. Penanganan: membaringkan pasien dengan posisi syok (Tradelenburg Postition . meningkatnya kebocoran cairan dari pembuluh darah dan menyebabkan depresi myocardium (Heart Muscle Depression) d. Patofisologi Adanya reaksi antigen-antibodi yang dimana alergen diikat silang (cross-linking) oleh dua molekul IgE pada permukaan sel mast yang diaktifkan oleh reseptor FcεRI pada sel mast dan basofil (degranulasi sel mast / hipersensitivitas cepat) serta mengakibatkan pelepasan mediator kimiawi endogen (mediator inflamasi) seperti histamin.5 ml. terjadi karena vasodilatasi / pelebaran pembuluh darah. lalu terjadi agregasi trombosit sehingga terjadi vasokontriksi yang mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah. b.Suara serak dan sesak nafas . dan bradikinin yang akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel. pemasangan infus Ringer Laktat.Lesu . pemberian kortikosteroid.Kejang c.Lemah . remove obvious objects/dentures o Listen: stridor. Hal itu akan menurunkan kadar adenosin monofosfat siklik (cAMP) intraselula lalu menyebabkan vasodilatasi dan terjadi agregasi trombosit lalu terjadi vasokonstriktor pada pembuluh darah. snoring. Gejala : . pemberian adrenaline dewasa 0.

o If airway still compromised call arrest team o Do: Give oxygen o Maintain an oxygen saturation of 94–98% – always give oxygen initially in the acutely unwell patient o Ask nurse to put monitoring on now – this will speed things up o Extra: if the patient is peri-arrest ask for the crash trolley now Breathing (B) o If poor or absent respiratory effort call cardiac arrest team o Look: for chest expansion (is it even between left and right?). distended neck veins o Feel: for a central pulse (carotid/femoral) rate and rhythm. fogging of mask o Listen: to lungs for air entry (is it even between left and right?) o If any concern percuss as well (is it even between left and right – especially thinking of tension pneumothorax) o Do: Non-rebreather mask and 15l/min O2 initially in all patients o Do: Bag valve mask (BVM) if poor or absent breathing effort o Monitor O2 sats and respiratory rate o Extra: if this is clinically a tension pneumothorax and the patient is peri-arrest then perform needle decompression immediately Circulation (C) o If no pulse call cardiac arrest team o Look: for pallor. cyanosis. check for capillary refill time o Monitoring: defibrillator ECG leads and blood pressure if not already done 1 7 .

coagulation. unusual posturing o Feel: for tone in all four limbs and plantar reflexes Exposure (E) o Check temperature o Do: warm patient if hypothermic hypothermia and no indication for therapeutic cooling o Look all over body including groin and back for rash or injuries o Cover patient with a blanket and respect dignit Anestesi Lokal berdasarkan golongannya: 1 8 . troponin if appropriate o Do: Get VBG with the bloods and/or ABG if sats under 95% o Do: Give fluids o If low blood pressure or high pulse give a fluid challenge now (500ml saline stat) unless the patient is in overt heart failure o Hypovolaemia is a more likely cause of acute deterioration than overload. you can always stop the fluids and diurese after ABCDE is over if necessary Disability (D) o Assess AVPU (and GCS if you have time) o Check fingerprick glucose o Do: Give glucose if under 4mmol/l (give 50ml of 50% glucose [or 100ml 20%] IV) o Look: for pupil size and reaction to light. group and screen. U&E. o Do: Get venous access (x2 large bore) and send bloods if time allows o FBC. LFT.

level plasma pada prilocaine lebih cepat berkurang daripada lidocaine. Orthotoluidine dapat menginduksi formasi dari methemoglobin. 1 9 . ESTER AMIDA Procaine Lidocaine Propoxycaine Etidocaine Tetracaine Mepivacaine Cocaine Bupivacaine Benzocaine Prilocaine Dyclonine Articaine Pemilihan agen anestesi yang aman untuk mencegah terjadinya syok anafiltaktik adalah prilocaine. Meskipun prilokain dapat mengurangi kapasitas darah dalam mengangkut oksigen yang dapat menyebabkan sianosis (karena sirkulasi darah yang buruk / oksigenase yang inadekuat pada darah) dan membatasi dosis prilocaine sampai 600 mg dapat menghindari sianosis. karena metabolisme prilocaine terhidrolisis amidase pada hepar (hati) menuju orthotoluidine dan N-propylalanine. Prilocaine dianggap yang paling less-toxic dibandingkan semua agen anestesi golongan amida. Prilocaine lebih cepat berbiotransformasi daripada lidocaine. memproduksi methemoglobinemia bila dalam jumlah yang besar.

a. penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone. SYOK NEUROGENIK Suatu bentuk syok yang diakibatkan oleh kelainan pada vasomotor tone yang menyebabkan dilatasi vena. Etiologi: trauma cervical/ high thoracic spinal cord injury b. Gejala: hipotensi disertari bradikardia.pengumpulan darah di pembuluh 2 0 . 3. Patomekanisme: Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syokdistributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). senyawa kimia endhotelin menyebabkan kontriksi. vasomotor tone adalah tonus / otot yang mengatur lebar pembuluh darah terhadap suatu reaksi. sedangkan NO menyebabkan dilatasi. refleks ekstermitas hilang dan priapismus c. Sebagai tambahan.

Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yangmemperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis kepembuluh darah. Norepinephrine merupakan α agonis yang poten. Pada dosis rendah. stress. Aktivasi reseptor prasinaptik D2 mampu menekan release norepinephrine. Pasien dengan nyeri hebat. menimbulkan vasokonstriksi hebat pada arterial dan vena. penurunan fraksi ejeksi. Dopamine dapat mengaktifkan reseptor β1 di jantung. kehilangan volume intravaskuler danintersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensitanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit. Namun tidak seperti epinephrine. emosi danketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yangmenimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop. Akhirnya. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). tahanan perifer dapat menurun. Dopamine merupakan immediate metabolic precursor dari norepinephrine yang mengaktifkan reseptor D1 di vaskular sehingga menyebabkan vasodilatasi. Akibatnya. danpenurunan kurva fungsi ventrikel. sehingga perfusi ke otak berkurang. obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingterprekapiler dan menekan tonus venomotor. memberikan vasopressor. Norepinephrine: merupakan amine endogen dihasilkan oleh medulla adrenal dan end terminal of post ganglionic nerve fibers. termasuk di vaskuler ginjal. takut atau nyeri. d. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional Pada penggunaan anestesi spinal. norepinephrine memiliki efek agonis reseptor β2 yang kecil. 2 1 . dapat mengaktifkan reseptor α pembuluh darah. Vasopressor: . terjadi disfungsi miokardprimer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel. darah vena. Namun pada pemberian infus dengan kecepatan tinggi. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkanvasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus. . terkejut. menyebabkan vasokonstriksi. terjadi peningkatan tahanan perifer dan tekanan darah sistolik dan diastolik. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Norepinephrine menunjukkan dominasi aktivitas α adrenergik. Penanganan: resusitasi cairan secara adekuat. sehingga menyerupai efek epinephrine.

Pemberian ephedrine intramuskuler memungkinkan. Inaktivasi dan ekskresinya yang lama dapat menyebabkan pemanjangan efek simpatomimetik. Meskipun memiliki dominasi aktivitas β adrenergik. Ephedrine tidak dimetabolisme oleh MAO di saluran cerna sehingga memungkinkan untuk diabsobsi utuh oleh sirkulasi sistemik setelah pemberian oral. namun dapat mengakibatkan vasokontriksi lokal sehingga menghambat absorbsi sistemik. Dobutamine mengalami metabolisme secara cepat. Dobutamine merupakan agen inotropik pilihan pertama pada pasien dengan cardiac output yang rendah dimana telah mendapatkan resusitasi cairan yang adekuat. . Ephedrine merupakan non katekolamin sintetik yang bekerja secara tidak langsung merangsang reseptor α dan β adrenergik. . Tekanan darah arterial akan meningkat perlahan bila abnormalitas primer yaitu gagal jantung telah diatasi. 2 2 . Dobutamine memiliki efek minimal terhadap tekanan darah arterial. atau secara langsung dengan merangsang reseptor adrenergik. Dobutamine merupakan cathecolamine sintetik bekerja agonis selektif β1 adrenergik. Efek farmakologinya secara tidak langsung berkaitan dengan pelepasan norepinephrine endogen. sehingga pemberian infus kontinyu 2-10 µ/kg/menit diperlukan untuk mempertahankan konsentrasi terapeutik plasma. Awal mula pemberian dengan dosis kecil dapat meningkatkan cardiac output secara signifikan. Dosis besar melebihi 20 µg/kg/menit intravena jarang digunakan karena hanya memberi keuntungan minimal dengan efek takikardi yang berlebihan. dobutamine juga memiliki efek α adrenergik yang membatasi peningkatan heart rate. Lebih dari 40 % ephedrine diekskresi di urine dalam bentuk utuh setelah pemberian dosis tunggal.

Terapi atau penanganan untuk semua jenis syok pada dasarnya sama. tepat dan intensif. tepat dan intensif. syok anafilaktik. syok kardiogenik. dan syok jenis lainnya. 2 3 . KESIMPULAN Syok merupakan suatu keadaan yang darurat yang memerlukan pengenalan dan penanganan yang cepat. syok obstruktif. Dengan demikian maka diharapkan akan mempermudah bagi kita dalam hal pengambilan keputusan atau menentukan tindakan sesegera mungkin untuk dilakukan agar cepat. Suatu pemberian cairan adalah merupakan salah satu tindakan yang terpenting dalam penanganan terjadinya syok. Dengan kita telah mengetahui beberapa klasifikasi syok. syok neurogenik. Syok yang tersering kita dapatkan adalah jenis syok hipovolemia. BAB IV PENUTUP 3. antara lain syok hipovolemik. yaitu kekurangan cairan intra vaskuler. syok septik.1. hanya porsinya yang berbeda.

Understanding Hypovolemic. Cardiogenic and Septic Shock. Alwi I. . Setiati S.2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. De Backer D. Syok septik & fisiologi pengobatan. Handbook Local Anesthesia. Los Angeles Simadibrata M. Spinger-verlag: Amsterdam Garelton S and Malberti S. SARAN Mengingat masih banyaknya kekurangan dari laporan ini.Nursing Standard (50): 46-55 Guyton & Hall. 2013. Part I. Circulatory shock. Interna Publishing. 2007.B.2013. Vincent JL. Dalam buku ajar fisiologi 2 4 . Jakarta Worthley LI. maka diperlukan kecermatan untuk melihat laporan ini dan memberikan saran dan kritik dari rekan-rekan angkatan 2013 dan dari berbagai pihak demi kesempurnaan laporan ini. penulisan tugas tertulis dan sebagainya.2(1):55-65.369(18):1726-34 A. 3. DAFTAR PUSTAKA Malamed S. Shock: A review of pathophysiology and management. Crit Care Resusc.J Groeneveld. N Engl J Med. Elsevier. 2005. dari berbagai sisi. Hypovolemic shock in Critical Care Cardiovascular Disease. 1996.2002.

Gerlach H. kedokteran edisi ke 9. Fluid Resuscitation in Severe Sepsis and Septic Shock. Adult Trauma Clinical Practice Guideline: Shock Hipovolemic Guideline:P1-58. 2004. Management Hypovolemic Shock in Trauma Patient. Critical Care Medicine (32):S451-S454 2 5 .. 359-371. Vincent JL. Pascoe S and Lynch J.