You are on page 1of 24

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) atau chronic obstructie airway
disease (COAD) adalah istilah yang saling menggantikan. Gangguan progresit lambat kronis
ditandai oleh obstruksi saluran pernafasan yang menetap atau sedikit reversibel, tidak seperti
obstruksi saluran pernafasan reversibel pada asma.
PPOK merupakan masalah kesehatan utama di masyarakat yang menyebabkan 26.000
kematian/tahun di Inggris. Prevalesinya adalah ≥ 600.000. Angka ini lebih tinggi di negara
maju, daerah perkotaan, kelompok masyarakat menengah ke bawah, dan pada manula. The
Asia Pacific CPOD Roundtable Groupmemperkirakan jumlah penderita PPOK sedang berat
di negara-negara Asia Pasific mencapai 56,6 juta penderita dengan angka pravalensi 6,3
persen merupakan salah satu dari kelompok penyakit tidak menular yang telah menjadi
masalah kesehatan masyarakat Indonesia, hal ini disebabkan oleh meningkatnya usia harapan
hidup dan semakin tingginya pajanan faktor resiko seperti faktor pejamu yang di duga
berhubungan dengan kejadian PPOK semakin banyaknya jumlah perokok kususnya pada
kelompok usia muda, serta pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan
di tempat kerja Data badan kesehatan dunia ( WHO ) menunjukkan bahwa pada tahun 1990
PPOK menempati urutan ke 6 sebagai penyebab utama kematian di dunia sedangkan pada
tahun 2002 telah menempati urutan ke 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker. Di
America Serikat di butuhkan dana sekitar 32 juta US$ dalam setahun dalam menanggulangi
penyakit ini ,dengan jumlah pasien sebanyak 16 juta orang dan lebih dari 100 ribu orang
meninggal.
Hasil survey penyakit tidak menular oleh direktorat jenderal PPM dan Pl di 5 rumah
sakit provinsi di Indonesia (jawa barat, jawa tengah, jawa timur, lampung dan sumatra
selatan) pada tahun 2004 , menunjukkan PPOK menempati urutan pertama penyumbang
angka kesakitan (35%), diikuti asma brokial (33%), kangker paru (30%) dan lainya (2%)
(depkes RI2004). Oleh karena itu penulis menulis makalah yang berjudul “Asuhan
keperawtan PPOK” diharapkan dengan makalah ini penulis dan pembaca dapat mengetahui
tentang penyakit PPOK, sehingga dapat memberikan pelayanan yang optimal bagi pasien
PPOK dan meningkatkan partisipasi (kemandirian) masyarakat dalam pencegahan PPOK

ANATOMI

1. Anatomi Sistem Respirasi Bagian Bawah
Terdiri dari :
1. Trachea
2. Pulmo
3. Bronchus
4.Innervasi& Vascularisasi

 Otot-otot yang berperan pada Sistem Respirasi
 Otot dada :
Dibedakan atas otot ekstrinsik dan otot Instrinsik :
1. Otot Ekstrinsik
- M. Pectoralis major
- M. Pectoralis minor
- M.Sternocleidomastoideus ( M. Sternomastoideus )
- M. Scalenus anterior, medius dan posterior

2. Otot Intrinsik
Ada 3 lapis yang kalau dilihat dari sebelah depan dada:
a. Lapisan luar : arah serabut ototnya dari arah Caudomedial
b. Lapis tengah : arah serabut otot caudolateral
c. Lapisan paling dalam : arah serabut otot melintang

Otot-Ototnya adalah :
1. M. intercostalis externus ( lapis Luar ) berfungsi untuk : inspirasi
2. M. Intercostalis internus ( lapis tengah ) yg dibedakan pula
berdasarkan letaknya:
- antar tulang iga, fungsi : ekspirasi
- antar iga rawan, fungsi : inspirasi
3. M. Transversus Thoracis (m. ternocostalis ) paling dalam fungsi :
ekspirasi

 Diaphragma thoracis di bagi atas tiga bagian :

- Pars sternalis : origo pros. Xyphoideus dan bagian bawah sternum

- Pars costalis : origo iga-iga yang membentuk margo costalis

- Pars lumbalis : origo corpus vertebra lumbalis 1 – 3

Semuanya ke Centrum Tendineum sebagai insertionya yang
membentuk kubah. Kubah kanan & kiri tidak sama tinggi karena pada
yang kanan lebih tinggi, o.k ada hepar di bawahnya. Sehingga agak
menjorok ke bagian thorax. Sebelah kiri agak menjorok ke bagian
abdomen oleh karena adanya jantung.

Crus laterale Membentuk celah dengan crus intermedius dia ditembus oleh Truncus Sympathicus. Dimana N.Th ke XII. Vagus kiri menembusnya dibelakang oesophagus. cabang dari N.rami ventralis lumbalis bagian atas . 3. ada persilangan otot kanan dan otot kiri sehingga terbentuk sebuah lobang diatas kiri dari hiatus aorticus bersifat tendo. Thoracis ke 10. Phrenicus disamping itu juga mendapat saraf dari : . ini berfungsi untuk inspirasi. Pada centrum tendineum terdapat juga lobang yaitu Foramen Vena Cavae. Diaphragma thoracis terutama disarafi oleh N. phrenicus kanan menembus diaphragma secara sendiri-sendiri. Vagus kanan menembusnya di depan oesophagus sedang N. sedang Foramen Oesophagus terletak setinggi V.  Garis – garis khayal/orientasi pada dinding thorax . Phrenicus kanan. akan menutup dan menyempitnya oesphagus. Phrenicus kiri dan cabang lain dari N. azygos dikanan. dan v. Pars lumbalis diaphragmatica terbentuk dalam 3 crura : 1. Pada pars lumbalis diaphragmatica.rami ventralis thoracalis bagian bawah . sedang N. Intercostalis Bila diaphragma melakukan kontraksi menyebabkan diaphragma menjadi mendatar. akibatnya volume cavum thorax bertambah. Sewaktu berkontraksi foramen Oesophagus yang bersifat otot. hemia. 2. Splanichi major et minor. Crus intermedius Membentuk celah dengan crus mediale yang ditembus oleh Nn.zygos kiri. Crus mediale Saling bersilangan kiri dan kanan membentuk Hiatus Aorticus dimana Hiatus ini dilewati oleh aorta dan ductus thoracicus. lobang tersebut adalah Foramen Oesophagus yang dilewati oleh Oesophagus dan N.saraf sensorik dari Nn. Tapi pada Hiatus Aorticus karena bersifat tendo akan tetap terbuka sehingga aorta tetap terbuka. sebagai lanjutan dari ketiga crura diatas. Hiatus Aorticus setinggi V. yang ditembus oleh Vena Cava Inferior. Vagus. v.

3. setinggi lipatan ketiak depan. 6. garis khayal atau garis orientasi ini adalah sebagai berikut : 3 4 2 1 3 5 1. Linea scapularis : garis vertikal dibelakang dinding dada melalui angulus scapule  Pernafasan Costal Otot yang berkerja :  M. Pada dinding ventral thorax kita dapat membuat garis khayal dari cranial kekaudal yang fungsi dapat sebagai patokan dalam membuat proyeksi dari alat-alat dalam cavum thorax. karena iga- iga tertarik keatas dan kedepan. 2. 4. 7. Linea sternalis : garis khayal yang sejajar dengan linea mediana berjalan sepanjang tepi sternum. Linea Midclavicularis : garis khayal yang sejajar dengan linea sternalis terletak pada pertengahan clavicula. sementara angulus sternalis berubah . Linea mediana: garis khayal melalui tengah sternum. disebut juga linea midsternalis. Linea Axillaris Posterior : Garis khayal yang sejajar dengan linea axillaris anterior pada lipatan ketiak belakang. intercostalis externus dan  M. 5. Linea para sternalis : Garis khayal yang terdapat antara linea midclavicularis dan linea sternalis. Linea Axillaris anterior : Garis khayal yang sejajar dengan linea midclavicularis. Linea Axillrais media : antara linea axillaris anterior dan linea axillaris posterior 8. intercostalis internus pars cartilaginis Perubahan yang terjadi : Diameter rongga dada akan lebih besar dalam arah lintang.

0 L per menit.  Inspirasi Costal terpaksa : Otot yang berkerja selain yang bekerja pada inspirasi normal juga di bantu oleh :  M. Dengan volume arus 0. Daya balik elastis ekstrinsik akan berkurang karena faktor umur. intercostalis externus.6 L.2 L. sehingga volume arus (tidal volume ) adalah 0. sedangkan Daya balik elastis intrinsik akan berkurang bila paru mengalami kelainan seperti empisema. waktu bersin Mekanisme ekspirasi costal terpaksa menghasilkan volume cadangan ekspirasi  1. Hal ini baru terjadi pada pernafasan yang melebihi dari 70 – 100 kali per menit ( pada penyakit asma )  Ekspirasi costal normal : Tidak memerlukan kerja otot tapi efek dari elastisitas dari iga rawan yang disebut sebagai Daya balik elastis ekstrinsik sedang elastis dari paru disebut sebagai daya balik elastis instrinsik. dimana kalau berkontraksi akan menyebabkan berkurang diameter rongga dada dalam arah melintang dan depan belakang.5 – 0.5 L tiap kali bernafas dan frekuensi bernafas 14 kali permenit. menjadi 160. Mediastinum terbagi atas dua bidang imajiner yaitu: 1. tambahan udara tersebut adalah volume cadangan inspirasi yang besarnya  3 L. pectoralis major  M. Sternomastoideus  Mm. Mediastinum inferior . Sebagai akibatnya tekanan intrathoracal dan intrapulmonal turun antara – 4 cm HO sampai antara – 5 dan –10 cm HO.  Ekspirasi costal terpaksa : Diperlukan kerja otot terutama M. sehingga tekanan intrathoracal menjadi bertambah misal . Mediastinum superior 2. Scaleni Perubahan yang terjadi : Inspirasi terpaksa dilakukan kalau diperlukan tambahan udara. maka paru akan mendapat udara  7.

Vena cava inferior .Aorta thoracalis .Serabut otonom untuk jantung dan paru 4. Thymus .Bagian atas gld thymus . Mediastinum Anterior : . Mediastinum Superior : .Mediastinum posterior : antara vertebra thoracalis dengan Mediastinum media Isi Mediastinum secara skematis adalah sebagai berikut : 1.Ligamentum sternopericardiale dan jaringan ikat 2.Vena azygos dan vena hemi azygos .Mediastinum media : dimana adanya jantung dan pericardium (selubung jantung).Bagian bawah gld.Oesophagus .Trachea dan bronchus primarius .Nn.radix pulmonis 3.Mediastinum anterior : antara sternum dan Mediastinum media . . Phrenicus .Vena cava superior dengan cabang-cabangnya . Mediastinum posterior : .Jantung dengan selubungnya pericardium .Arcus aortae dengan cabangnya . Mediastinum Media : .Oesophagus . Mediastinum inferior terbagi oleh adanya jantung dan selubungnya yaitu pericardium terdiri atas: .Ductus thoracicus .

N.Bronchiolus . Vagus  Paru Sebagian besar dari tractus respiratorius Terdapat di dalam thorax.Alveolus . tractus tersebut terdiri atas : .Bronchiolus respiratorius Pembagian segmen pulmo Pulmo Lobus Segmen apical Dexter superior Segmen posterior 10 3 Segmen anterior .Sacculus alveolaris .Truncus sympathicus .Trachea .Ductus alveolaris .Bronchus . .

Lobus Segmen lateral medius Segmen medial 2 Lobus Segmen apical inferior Segmen mediobasalis 5 Segmen anterobasalis Segmen laterobasalis Segmen posterobasalis Pulmo Sinister Lobus Segmen apicoposterior 8 superior Segmen anterior 4 Segmen lingualis sup Segmen lingualis inf Lobus Segmen apical inferior Segmen antero-mediobasalis 4 Segmen laterobasalis Segmen posterobasalis  Persyarafan paru Serabut afferent & efferent visceralis berasal dari : 1. 3 – 5 ) 2. Serabut parasymphatis yang berasal dari n. vagus.  Serabut symphatis . Tractus symphaticus (terutama dari Th.

 Trachea : Suatu pipa yang berjalan dari cranial ke caudal.  Dibentuk oleh cartilago & jaringan ikat  Tepi caudal cartilago cricoidea (setinggi VC -6) – tepi cranial V Th. vagus kiri dan kanan juga memberikan cabang-cabang yang ikut membentuk plexus pulmonalis anterior dan posterior.menghambat sekresi kelenjar mucosa bronchus  Serabut parasympahtis N.Ekresi kelenjar mucosa bronchi.  Serabut symphatis efferent berfungsi untuk: . 5. Th.5  Td 20 cincin cartilago. membuka ke dorsal  Lumen selalu terbuka  Pada bifurcatio terdapat CARINA  Terletak di linea mediana kecuali bagian caudal terdesak ke kanan oleh arcus aorta  Sebelah dorsalnya terdapat oesophagus . bentuk huruf “U”. Truncus symphatis kanan dan kiri akan memberikan cabang-cabang yang membentuk plexus pulmonalis anterior dan posterior yang terletak di depan dan belakang dari bronchus primarius.relaksasi tunica muscularis bronchi . 4 dengan V. ia bercabang pada bifurcatio trachea menjadi dua bronchus primaries (principalis). Th.  Serabut efferent parasymphatis berfungsi: . setinggi pertengahan angulus atau dibelakang setinggi V.Kontraksi tunica muscularis bronchi .

lebih pendek . secundarius  Bronchus secundus ( Bronchus lobaris ) Setiap bronchus secundarius membentuk satu lobus. primarius kiri . Masing-masing bronchus secundus bercabang lagi menjadi bronchus tertius (bronchus segmentalis).benda asing > gampang masuk .lebih horizontal . Bronchus primarius (principalis) kanan 2. . rangkanya di perkuat oleh cartilago berbentuk C sehingga memungkinkan perluasan oesophagus ke depan waktu proses menelan. primarius kanan Br.lebih panjang .secundarius . Bronchus primarius (principalis) kiri Ukuran  panjang 12 cm lebar 2 cm. karena di kanan ada 3 bronchus secundarius maka paru kanan mempunyai 3 lobus sedangkan yang kiri hanya ada 2 lobus.lebih sempit .lebih lebar . Perbedaan antara : Br.bercabang 3 bronch. .benda asing agak susah masuk . bercabang menjadi 2 bronch.lebih vertical . Bronchus Bronchus yaitu : 1.

segmentalis juga terletak central . Pada tiap sacculus terdapat alveoli.Mempunyai sekat jaringan ikat fibrotic . yang di kelilingi oleh saccus alveolaris. Bronchus tertius masuk ke tengah-tengah segmen diiringi oleh cabang a.  Segment Bronchopulmonis Segment ini merupakan unit fungsional paru dan mempunyai ciri-ciri sebagai berikut : . pulmonalis Sebuah segment akan bercabang dari 6 sampai 18 kali untuk membentuk 50 – 70 bronchus respiratorius. Bronchus tertius ( bronchus segmentalis ) Setiap bronchus tertius membentuk satu bronchopulmonary segment. untuk berakhir pada alveoli yang membentuk parenchym paru Tiap bronchus tertius bercabang menjadi bronchioli.v. intersegmentalis akan membentuk plexus venosus periphericum Pada paru kanan terdapat 10 segment. sedang paru kiri hanya punya 8 segment .Bronchus tertius (segmentalis) terletak sentral . Lalu tiap bronchiolus bercabang beberapa kali untuk akhirnya menjadi bronchioli respiratorii. Tiap bronchiolus respiratorius bercabang menjadi ductus alveolares. dimana tiap ductus alveolares bercabang menjadi sacculi.V.A.

Dilapisi oleh epitel bersilia namun tidak mengandung kelenjar serta dindingnya tidak mengandung jaringan tulang rawan. Di sebelah caudal dari hilus pulmonis tempat pelipatan di sebelah ventral dan dorsal berdekatan dan membentuk Ligamentum pulmonis. Tipe 1 membentuk struktur dinding alveolus 2. Mengandung 2 tipe sel utama: 1. Pleura parietalis Pleura parietalis merupakan dinding kantong dimana didalamnya terdapat paru.  Pleura Dapat dibagi dua: 1. Brochiolus Merupakan percabangan yang lebih kecil dari bronchus. Pertukaran gas terjadi secara difusi pasif dengan bergantung pada gradient konsentrasi.  Alveolus Bronchiolus berakhir pada suatu sruktur yang menyerupai kantung. Di tempat dimana brochi secundi masuk kedalam paru pleura ini melipat menjadi pleura parietalis yang nantinya melapisi dinding thorax dari dalam. dan adanya tegangan permukaan. Alveolus terdiri dari lapisan epitel dan matriks ekstraselular yang dikelilingi oleh pembuluh darah kapiler. Pleura diaphragmatica : melapisi diaphragma . Di antara pleura parietalis dan pleura visceralis terdapt cavum pleura. bentuknya servikal. Pleura costalis : melapisi iga-iga b. Tempat dimana pelipatan pleura visceralis menjadi pleura parietalis di namakan hilus pulmonis. Melihat letaknya Pleura parietalis dibagi atas : a. yang dikenal dengan nama alveolus. Tetapi dapat dicegah dengan fosfolipid (surfaktan) dan pori-pori pada dindingnya. dengan demikian paru dapat berkembang dan mengempis dengan bebas. Dan setiap alveolus dikelilingi oleh sebuah pembuluh darah. Pleura visceralis Pleura visceralis ialah selaput yang melapisi tiap paru dari luar. Tipe 2 menghasilkan surfaktan Cenderung untuk kolaps karena ukurannya kecil. 2.

sinus costomediastinalis anterior sinister .sinus costomediatinalis posterior sinister Tempat melipatnya pleura costalis menjadi pleura parietalis pada facies diaphragmatica disebut sinus phrenicocostalis dengan demikian ada : . Dan pleura parietalis yang menutupi diaphragma melekat pada diaphragma.sinus costomediastinalis anterior dexter .sinus costomediastinalis posterior dexter .sinus phrenico costalis sinister Di dalam pleura terdapat banyak kapiler darah dan pembuluh lymphe. Pleura cervicalis (cupula pleura) : melapisi apex pulmonum Cavum pleura di tempat melipatnya pleura mediastinalis menjadi pleura costalis disebut sinus costomediastinalis. Ia melekat pada vascies yang menutupi otot-otot yang ada di sebelah dorsal dan di sebelah ventralnya dan melekat pada arteri dan vena subclavia. Pleura mediastinalis : melapisi mediastinum d. dengan demikian ada : . c. Pleura pareitalis yang menutupi facies costalis apex pulmonis disebut cupula pleura. Definisi .sinus phrenicocostalis dexter . BAB II PEMBAHASAN A.

Epidemiologi Setiap orang dapat terpapar dengan berbagai macam jenis yang berbeda dari partikel yang terinhalasi selama hidupnya. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronis) merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dirawat dengan beberapa gejala ekstrapulmonari yang signifikan. oleh karena itu lebih bijaksana jika kita mengambil kesimpulan bahwa penyakit ini disebabkan oleh iritasi yang berlebihan dari partikel-partikel yang bersifat mengiritasi saluran pernapasan. dan dengan hasil akhirnya tergantung kepada jumlah dari partikel yang terinhalasi oleh individu tersebut. B. Setiap partikel. Penyakit paru kronik ini ditandai dengan keterbatasan aliran udara di dalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible. 1. C. bergantung pada ukuran dan komposisinya dapat memberikan kontribusi yang berbeda. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya . Namun akhir-akhir ini insiden pada wanita meningkat dengan semakin bertambahnya jumlah perokok wanita. biasanya disebabkan oleh proses inflamasi paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat memberikan gambaran gangguan sistemik. Gangguan ini dapat dicegah dan dapat diobati. Faktor Risiko Faktor resiko PPOK bergantung pada jumlah keseluruhan dari partikel-partikel iritatif yang terinhalasi oleh seseorang selama hidupnya. Penyebab utama PPOK adalah rokok. bersifat progresif. asap polusi dari pembakaran. yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada tiap individual. Insidensi pada pria > wanita. dan partikel gas berbahaya. PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik) adalah penyakit paru kronik ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible atau irreversible. Asap rokok .

Di negara berkembang wanita lebih banyak terkena paparan polusi udara yang berasal dari asap saat mereka memasak. E. jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok. Indoor Air Pollution atau polusi di dalam ruangan Hampir 3 milyar orang di seluruh dunia menggunakan batubara. kayu bakar ataupun bahan bakar biomass lainnya sebagai penghasil energi untuk memasak. 7. Sehingga IAP memiliki tanggung jawab besar jika dibandingkan dengan polusi di luar ruangan seperti gas buang kendaraan bermotor. Namun hal tersebut masih kontoversial. Karena dahulu. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. 2. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Status sosioekonomi dan status nutrisi Rendahnya intake dari antioksidan seperti vitamin A. maskipun beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena PPOK dibandingkan perokok pria. meskipun banyak penelitian terbaru menemukan bahwa vitamin C dan magnesium memiliki prioritas utama . arang. gas beracun) 3. Ini memungkinkan bahwa wanita di negara berkembang memiliki angka kejadian yang tinggi terhadap kejadian PPOK. Resiko untuk menderita PPOK bergantung pada “dosis merokok” nya. seperti umur orang tersebut mulai merokok. Perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala respiratorik. Polusi tempat kerja (bahan kimia. C. kadang-kadang berhubungan dengan peningkatan resiko terkena PPOK. 4. Polusi di luar ruangan. seperti gas buang kendaraan bermotor dan debu jalanan. zat iritan. PPOK lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. 5. pemanas dan untuk kebutuhan rumah tangga lainnya. Infeksi saluran nafas berulang 6. abnormalitas fungsi paru dan mortalitas yang lebih tinggi daripada orang yang tidak merokok. Jenis kelamin Dahulu. lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita.

Proses repair ini akan menghasilkan struktural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler. saluran napas kecil (periperal airway). Pada bronkitis kronik. parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Jika penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos. Perubahan struktur yang pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil. Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas. Usia: Onset usia dari PPOK ini adalah pertengahan 10. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus. Asma 9. 8. Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Diberbagai bagian paru dijumpai peningkatan makrofag. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Saluran napas besar . Faktor Genetik D. Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar (central airway). parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti Leukotrien B 4. Disamping inflamasi ada 2 proses lain yang juga penting yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif. TNF yang mampu merusak struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik. saluran pernapasan yang berdiameter kecil (< 2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok. IL8. Patofisiologi Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas. Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed. proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal.

Konsep Patogenesis PPOK E. . Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi. Sesak Napas Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. 3. Pada emfisema paru. 2006). Sesak napas bertambah berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi. 2. Bronkospasme bukan satun-satunya penyebab wheezing. Gejala klinis PPOK Pasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu sesak napas dan batuk. Sesak napas (wheezing) Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan komponen reversibel penyakitnya. juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. 5. Adapun gejala yang terlihat seperti : 1. Anoreksia dan berat badan menurun Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek. Mula-mula ringan lebih lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Asal darah diduga dari saluran napas yang radang dan khasnya “blood streaked purulen sputum”. Wheezing pada PPOK terjadi saat pengerahan tenaga (exertion) mungkin karena udara lewat saluran napas yang sempit oleh radang atau sikatrik. penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru (Sat Sharma. 4. Batuk Darah Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Batuk Kronis Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi hari.

lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) . Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan : 1.Barrel chest (diameter antero . lingkungan asap rokok dan polusi udara  Batuk berulang dengan atau tanpa dahak  Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi b. Pemeriksaan fisik PPOK dini umumnya tidak ada kelainan  Inspeksi .Pursed . Gambaran klinis : a.Penampilan pink puffer atau blue bloater  Palpasi Pada emfisema fremitus melemah.Penggunaan otot bantu napas . infeksi saluran napas berulang. F. sela iga melebar  Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil. Anamnesis:  Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan  Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja  Riwayat penyakit emfisema pada keluarga  Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak. hepar terdorong ke bawah  Auskultasi .Hipertropi otot bantu napas . misal berat badan lahir rendah (BBLR).posterior dan transversal sebanding) . letak diafragma rendah.Pelebaran sela iga .Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai .

Pemeriksaan Penunjang  Pemeriksaan rutin: a. atau melemah .  Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik. penderita gemuk sianosis. kulit kemerahan dan pernapasan pursed – lips breathing. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.ekspirasi memanjang .bunyi jantung terdengar jauh Keterangan :  Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema. pasien biasanya tampak kurus dengan Barrel shaped chest . suara tambahan (ronkhi atau wheezing) 2. suara napas berkurang. Faal paru Spirometri (VEP1. KVP. VEP1/KVP) . Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP (%). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 % .  Pursed . Dari pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda: . terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru.VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. ekspirasi memanjang. batas peru hati lebih rendah .terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa .suara napas vesikuler normal.lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada . VEP1 prediksi. penderita kurus. . perkusi dada hipersonor. sianosis sentral dan perifer. .

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan.Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan. dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore.Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil b. 15 .Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus Pada bronkitis kronis.Diafragma mendatar .20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE. penciutan pembuluh darah pulmonal. Radiologi  Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Darah rutin Hb. Ht. APE meter walaupun kurang tepat. foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar. dan penambahan cortakan ke distal. bila tidak ada gunakan APE meter.  Pada emfisema terlihat gambaran : .Normal .Ruang retrosternal melebar .Dilakukan dengan menggunakan spirometri. Pada emfisema. perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml . leukosit c.Hiperlusen . . . tidak lebih dari 20% Uji bronkodilator . . foto thoraks memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance)  Pada bronkitis kronik : .Hiperinflasi .

Faal paru .Gagal napas kronik stabil .Variabiliti Harian APE kurang dari 20 % b. Analisis gas darah Terutama untuk menilai : . Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus. Radiologi .Jentera (treadmill) . e.Scan resolusi tinggi .Gagal napas akut pada gagal napas kronik f. pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan.Sgaw meningkat .50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Hyperinflation  Pemeriksaan khusus (tidak rutin) a.Sepeda statis (ergocycle) .CT . VR/KRF. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 .Raw meningkat pada bronkitis kronik . Uji latih kardiopulmoner . Kapasiti Paru Total (KPT).Jalan 6 menit.Volume Residu (VR). Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid.VR/KPT meningkat . Kapasiti Residu Fungsional (KRF).DLCO menurun pada emfisema . lebih rendah dari normal c. d.

Ekokardiografi Menilai funfsi jantung kanan i. G. Bakteriologi Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. PPOK harus dipertimbangkan pada penderita dengan keluhan batuk dengan dahak atau sesak napas dan atau riwayat terpapar faktor resiko. 2004). • Pneumotoraks • Gagal jantung kronik • Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis. Elektrokardiografi Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan.Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru g. defisiensi antitripsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. . riwayat penyakit yang ditandai dengan gejala-gejala diatas. destroyed lung. Diagnosis Banding • Asma • SOPT (Sindroma Obstruksi Pasca Tuberculosis) adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pasca tuberculosis dengan lesi paru yang minimal. j. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos. . h. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda). Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan obyektif adanya hambatan aliran udara (dengan spirometri) (Alsaggaf dkk.

Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia.Gejala ringan pada istirahat 75% Berat . Klasifikasi Klasifikasi Gejala Spirometri Penyakit Ringan .80% mulai terasa pada latihan / kerja prediksi ringan (misal : berpakaian) VEP/KVP < .Gejala sedang pada waktu istirahat VEP1<30% .Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi VEP 30 .Gejala berat pada saat istirahat prediksi . karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. H.Tanda-tanda korpulmonal VEP1/KVP < 75% .Tidak ada gejala waktu istirahat tetapi VEP/KVP < 75% gejala ringan pada latihan sedang (misal : berjalan cepat. naik tangga) Sedang .Tidak ada gejala waktu istirahat atau VEP > 80% bila exercise prediksi .

DAFTAR PUSTAKA .