MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi

insulin.pasien pasien dengan difesiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa
plasma puasa yang normal,atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. Jika
hiperglikeminya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria.
Glikosuria ini akan mengakibatkan dieresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine
(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urine, maka
pasien mengalami keseimbangan kalori negative dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang
semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat keseimbangan kalori .
Pasien mengeluh lelah dan mengantuk .
Pasien dengan diabetes tipe 1 sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan
polidipsia, poliuria, turunnya berat badan ,polifagia, lemah, samnolen yang terjadi selama
beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis
, serta dapat meninggal kalau tidak mendapatkan pengobatan segera. Terapi insulin biasanya
diperlukan untuk mengontrol metabolisme dan umumnya penderita peka terhadap
insulin.Sebaliknya ,pasien dengan diabetes tipe 2 mumgkin sama sekali tidak memperlihatkan
gejala apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah di laboratorium
dan melakukan tes toleransi glukosa.Pada hiperglikemia yang lebih berat,pasien tersebut
mungkin menderita polidipsia, poliuria, lemah dan somnolen. Biasanya mereka tidak
mengalami ketoasidodsis karena pasien ini tidak difesiensi insulin secara absolute namun
hanya relatif. Sejumlah insulin tetap disekresi dan masih cukup untuk menghambat
ketoasidosis. Kalau hiperglikemia berat dan pasien tidak berespons terhadap terapi diet , atau
terhadap obat-obat hipoglikemik oral , mungkin diperlukan terapi insulin untuk
menormalakan kadar glukosa nya. Pasien ini biasanya memperlihatkan kehilangan
sensitivitas perifer terhadap insulin.Kadar insulin pada pasien sendiri mungkin berkurang,
normal atau mlahan tinggi, tetapi tetap tidak memadai untuk mempertahankan kadar glukosa
darah normal.penderita juga resisten terhadap insulin eksogen.

KOMPLIKASI
Komplikasi-komplikasi diabetes militus dapat dibagi menjadi dua kategori mayor: (1)
Komplikasi metabolic akut, dan (2) Komplikasi-komplikasi vaskular jangka panjang.
KOMPLIKASI METABOLIK AKUT
Komplikasi metabolic diabetes disebabkan oleh perubahan yang relative akut dari konsentrasi
glukosa plasma. Komplikasi metabolic yang paling serius pada diabetes tipe 1
adalahketoasidosis diabetic (DKA) .Apabila kadar insulin sangat menurun ,pasien mengalami
hiperglikemia dan glukosoria berat , penurunan lipogenesis pningkatan liposis dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton .Peningkatan
keton dalam plasma mengakibatkan ketosis . peningkatan produksi keton meningkat beban
ion hidrogen dan asidosis metabolic. Glikosa dan ketonuria yang jelas juga dapat
mengakibatkan diuresis osmotic dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
DKA ditandai dengan
1 .Perbaikan kekacauan metabolic akibat kekurangan insulin
2. Pemulihan keseimbangan air dan elektrolit.
3. Pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis.
Pengobatan dengan insulin masa kerja singkat ,diberikan melalui infuse intravena
kontinu,atau suntikan intramuscular yang sering. Dan influs glukosa dalam air atau salin
akan meningkatkan penggunaan glukosa, mengurangi lipolusis dan pembentukan benda
keton,serta memulihkan keseimbangan asam basa. Selain itu pasien memerlukan penggantian
kalium . karena infeksi berulang dapat meningkatkan kebutuhan insulin pada penderita
diabetes,maka tidak mengherankan kalau infeksi dapat mempercepat terjadinya dokopentasi
diabetic atau akut dan DKA. Dengan demikian , pasien dalam keadaan ini mungkin perlu di
beri pengobatan antibiotika.
Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketokik (HHNK) adalah komplikasi metabolic akut
lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita dibetes yang sering terjadi pada penderita
dibetes tipe2 yang lebih tua.Bukan karena defisiensi insulin absolute, namun relative ,
hiperglikemia muncul tanpa ketosis.Hiperglikimia berat dengan kadar glukosa serum lebih
besar dari 600mg/dl.Hiperglikemia menyebabkan dehidrasi berat . Pasien dapat menjadi tidak
sadar dan menunggal bila keadaan ini tidak segera ditangani.
Komplikasi metabolic lain yang sering dari diabetes adalah hipoglikemia(reaksi insulin,syok
insulin), terutama komplikasi terapi insulin. Pasien diabetes dependen insulin mungkin susatu
saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak dari pada yang di butuhkannya untuk
mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadi hipoglikemia. Gejala-
gejal hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat,gemetar,dan skit
kepala.) juga akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh,sensorium yang
tumpul,dan koma).Penatalaksanaan hipoglikenia adalah perlu segera
diperlukan karbohidrat, baik oral maupun intravena.Kadar glukosa yang naik turun
menyebabkan pengontrolan diabetic yang buruk. Mencegah hipoglikemia adalah dengan
menurunkan dosis insulin , dan dengan demikian menurunkan hipoglikimia.

KOMPLIKASI KRONIK JANGKA PANJANG

Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh- pembuluh kecil ,
mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh sedang dan besar makroangiopati.
Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diadetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopati diabetic), glomerulus ginjal dan saraf- saraf perifer,otot-oto serta
kulit.Dipandang dari sudut histokimia, lesi-lesi ini ditandai dengan peningkatan
penimbunan glikoprotein.Selain itu karena senyawa kimia dari membrane dasar dapat
berasal dari glukosa , maka hiperglikimia dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan
pembentukan sel-sel membrane dasar.Penggunaan glukosa dari sel-sel ini
tidak membutuhkan insulin.Bukti histologik mikroangiopati sudah tampak nyata pada
penderita IGT.Namun manifestasi klinik penyakit vaskuler , retinopati atau nefropati biasanya
baru timbul 15 sampai 20 tahun sesudah awitan diabetes.Ada kaitan yang kuat antara
hiperglikemia dengan insidens dan berkembangnya retinopati . Manifestasi dini retinopati
berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular yang kecil) dari arteriola retina. Akibatnya ,
perdarahan, neovaskularisasi dan jaringan perut retina dapat mangakibatkan kebutaan.
Mahroangiopati diabetic mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.
Gabungan dari ganguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi
penyebab jenis penyakit vaskular ini . Gangguan- ganguan ini berupa :
1. Penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler.
2. Hiperlipropoteinemia.
3. Kelainan pembekuan darah..
Pada akhirnya , makroangiopati diabetiik ini akan mengakibatkan penyumbatan
vaskuler.Diabetes juga mengganggu kehamilan , permpuan yang menderita diabetes dan
hamil , cenderung mengalami abortus spontan, kematian janin intrauterine ,ukuran janin
besar, dan bayi premature dengan insidens sindrom distres pernapasan yang tinggi, serta
malformasi janin. Bukti klinis dan percobaab sekarang ini menunjukan bahwa timbulnya
komplikasi diabetic jangka panjang karena kelainan kronik metabolisme disebabkan oleh
insufisiensi sekresi insulin. Komplikasi diabetic dapat dikurangi dan di cegah jika
pengobatan diabetes cukup efektif untuk membawa kadar glukosa ke dalam kisaran normal
seperti yang diindikasikan oleh hemoglobin glikat. Pentingnya pengontrolan glukosa dalam
menurunkan atau mencegah komplikasi diabetes telah di soroti oleh Diabetes control and
complications trial (DCCT) yang merupakan pusat penelitian selama lebih dari 10
tahun.Pasien dengan diabetes tipe 1yang menerima terapi insulin secar efektif dan
menurunkan kadar hemoglobin glikat hingga <70%,50%,hingga 75% mengalami penurunan
dalam komplikasi mikroangiopati mayor termasuk retinopati, nefropati, dan
neuropati.Penelitian selama 10 tahun yang dilakukan united kingdom prospective diabetes
study (UKPDS), memperlihatkan pentingnya pengontrolan glukosa untuk menurunkan resiko
komplikasi pada pasien dengan diabetes tipe 2. Objektif akhir dari pengobatan diabetes
adalah pencegahan. Pengenalan individu beresiko terhadap diabetes tipe 1 dapat
mengarahkan pada deteksi dini dari proses autoimun yang mengakibatkan kerusakan sel-sel
beta , serta pengobatannya dengan agen imunospresif yang spesifik. Jika penyakit telah
terjadi, transplantasi pangkreas mungkin akan memulihkan kapasitas sekresi insulin . Pada
pasien pasien dengan diabetes tipe 2, pengertian yang lebih baik mengenai mekanisme
molecular resistensi insulin dapat mengarahkan untuk dikembangkannya agen farmakologik
yang secara spesifik dapat memperbaiki kerja insulin . Riset dalam bidang-bidang ini masih
terus berjalan.
Manifestasi klinis :
Banyak kencing (polyuria)pada malam hari
Gampang haus dan banyak minum (polydipsia)
Mudah lapar dan banyak makan (polypaghia)
Mudah lelah dan gampang ngantuk
Penglihatan kabur
Sering pusing dan mual Banyak kencing (polyuria)pada malam hari
Gampang haus dan banyak minum (polydipsia)
Mudah lapar dan banyak makan (polypaghia)
Mudah lelah dan gampang ngantuk
Penglihatan kabur
Sering pusing dan mual
Koordinasi gerak tubuh terganggu
Berat badan memnurun terus
Sering kesemutan dan gatal-gatal pada lengan dan kaki
Luka tidak sembuh
Keputihan
Infeksi saluran kemih