BAGIAN ILMU ANASTESI REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN MARET
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

SYOK

Oleh :

Miftahul Janna, S. Ked.
10542 0097 09

Pembimbing :

dr. Hisbullah sp.An KIC

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU ANASTESI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2015

1
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang
Syok merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila
oxygen delivery ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi
kebutuhan oxygen consumption. Sebagai respon terhadap pasokan oksigen yang tidak
cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik. Keadaan ini hanya dapat
ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya dapat timbul kerusakan
irreversible pada organ vital.1
Pada tingkat multiseluler, tidak semua jaringan dan organ secara klinis
terganggu akibat kurangnya oksigen pada saat syok. Alfred Blalock membagi jenis
syok menjadi 4 antara lain syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok
neurogenik.2,3
Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta kematian akibat syok tiap tahun, meskipun
penyebabnya berbeda tiap-tiap negara.4
Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun
laboratorium yang jelas, yang merupakan akibat dari kurangnya perfusi jaringan.
Syok bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani. Syok
mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman
tentang patofisiologi syok.5 Penatalaksanaan syok dilakukan seperti pada penderita
trauma umumnya yaitu primary survey ABCDE. Tatalaksana syok bertujuan
memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.4

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi
darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian
karena syok terjadi bila keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolism
sel. Terapi syok bertujuan memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan
faktor penyebab. Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis
adrenalin sehingga menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok
didefinisikan juga sebagai volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi
perfusi, pertama pada jaringan nonvital (kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan
kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru- paru, dan ginjal). Syok atau renjatan
merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan hipoksia
jaringan dan sel.5

2.2 Etiologi dan klasifikasi
Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi :5
1. Syok hipovolemik, syok yang disebabkan karena tubuh :
- Kehilangan darah/syok hemoragik
 Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
 Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
- Kehilangan plasma : luka bakar
- Kehilangan cairan dan elektrolit
 Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
 Internal : asites, obstruksi usus

3
2. Syok kardiogenik, kegagalan kerja jantung. Gangguan perfusi jaringan yang
disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard
Akut).

3. Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam
tubuh yang berakibat vasodilatasi.

1. Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi
yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran
kapiler dan terjadi dilates arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya:
reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa.

2. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena
disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma
pada tulang belakang, spinal syok.

2.3 Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa
lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada
bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system yang
terpisah namun saling berkaitan yaitu: jantung, volume darah, resistensi arteriol
(beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor lain
tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah
arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah
jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer
meningkat. Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu:5
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga
timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan
gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi

4
untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan
aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk
menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi
air.Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di
daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan
kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan
respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal
menurun, tetapi ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun,
maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi
kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung
tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada
saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan
bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme
menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah
menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena,
venous return menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran
darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat
menyebabkan trombosis luas (DIC = Disseminated Intravascular
Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan
pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia
jaringan.Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan
lainnya dari jaringan (histamin dan bridikinin) yang ikut memperburuk syok
(vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus
menimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi
bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi
hepar memperburuk keadaan. Timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas

5
system retikuloendotelial rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. Hipoksia
jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi
anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam
laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.
Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun,
dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

1.
Patogenesis dan Patofisiologi Syok Hipovolemik5
Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa
saluran cerna dan trauma berat. Penyebab perdarahan terselubung adalah antara lain
trauma abdomen dengan ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi,
dan peritonitis. Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan
intravaskuler yang berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral,
hipotensi arterial, dan peningkatan tahanan vaskular sistemik. Respon jantung yang
umum adalah berupa takikardia, Respon ini dapat minimal pada orang tua atau karena
pengaruh obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan bergantung pada tingkat kegawatan
syok.

2.
Patogenesis dan Patofisiologi Syok Kardiogenik5
Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas
miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan
darah rendah,insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas
dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri,
yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut adalah

6
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan
masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal
diseluruh ventrikel. Nekrosis fokal diduga merupakan kibat dari ketidak seimbangan
yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh
koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah secara memadai
sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh
aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari
proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu.
Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan
curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka
dimulailah siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut
dengan gangguan fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan
menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya
asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu
fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.

3.
Patogenesis Syok Septik5
Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang
berada dalam darah/endotoksin. Jamur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebab
septicemia. Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini
dapat disebabkan karena penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan
arteriovenus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler
menyeluruh, depresi fungsi miokardium. Beberapa faktor predisposisi syok septic
adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih,
terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering
terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas 50 tahun, dan penderita gangguan sistem
kekebalan.

4.
Patogenesis Syok Neurogenik5

7
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada capacitance vessels.
Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera
pada sistem saraf (seperti : trauma kepala, cedera spinal atau anestesi umum yang
dalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga
aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu
lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing
dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah
menjadi baik kembali secara spontan. Trauma kepaa yang terisolasi tidak akan
menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang
lain. Trauma pada medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya
tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa
takikardi atau vasokonstriksi perifer.

5.
Patogenesis Syok Neurogenik5
Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas
tipe 1 atau Immediate type reaction. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
- Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai
diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen
yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran napas atau saluran makan ditangkap oleh
makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada Limfosit
T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi
Limfosit B berproliferasi menjadi sel plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Immunoglobulin E (IgE) spesifik untuk antigen tersebut. IgE ini
kemudian terikat pada reseptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

8
- Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen
yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk allergen
yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh IgE spesifik
dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula
yang disebut preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi
asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan
Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut
Newly formed mediators.
- Fase Efektor, yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai
efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik
pada organ – organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,
meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi
mucus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet Activating Factor (PAF)
berefek bronkospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan
aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronkokonstriksi, demikian juga
dengan leukotrien.

Stadium-Stadium Syok
Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau
irreversibel sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:6
 Stadium 1: anticipation stage (Gambar 2.1)

9
Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih dalam
batas normal. Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan
mengatasi kondisi dasar.
 Stadium 2. pre-shock slide (Gambar 2.2)

Gangguan sudah bersifat sistemik.
Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau batas bawah kisaran
normal.

10
 Sadium 3. compensated shock (Gambar 2.3)

Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal
rendah, suatu kondisi yang disebut normotensive, cryptic shock. Banyak
klinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. Compensated shock
memiliki arti khusus pada pasien DBD dan perlu dikenali dari tanda-tanda
berikut: Capillary refill time > 2 detik; penyempitan tekanan nadi, takikardia,
takipnea, akral dingin.
 Stadium 4: decompensated shock, reversible (Gambar 2.4)

Di sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan
cairan intravena dan/atau vasopresor

11
 Stadium 5. decompensated irreversible shock (Gambar 2.5)

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa
diatasi.

2.4 Diagnosis
2.4.1 Syok hipovolemia
Anamnesis
Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit
penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung.
Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah
didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya
mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental.7
Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan,
sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada pasien trauma, menentukan mekanisme
cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera
tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan
kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor). Jika sadar,
pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri.Tanda vital, sebelum dibawa ke unit
gawat darurat sebaiknya dicatat. Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin
menunjukkan gangguan pada pembuluh darah.Tanda klasik pada aneurisma arteri

12
torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis
biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.7,8
Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan
tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti-
inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah
sangat penting.9
1. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan.
2. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat
kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear,
sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan
mengalami ulkus peptik atau varises esophagus.
Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan
informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan
ektopik, perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi
pada saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes
kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. Tes kehamilan negatif bermakna
untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.7

Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas,
pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan,
sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Jangan
hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini
menyebabkan diagnosis lambat. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan
tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume
darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan.
Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi,
tanpa memperhatikan derajat syoknya. 10
Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah
yang hilang. Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik

13
sering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada
respon terapi dibandingkan klasifikasi awal.10
Tabel. 2.1 Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi penderita.8

Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab
dari syok. Namun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain.
Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah, distensi vena leher),
tension pneumothorax (deviasi trakea, suara napas melemah unilateral), dan trauma
medulla spinalis (kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis).8
Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada, perut,
paha, dan bagian luar tubuh.7,8
1. Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang
melemah, karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari
miokard, pembuluh darah, atau laserasi paru.
2. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi,
yang menunjukkan cedera intraabdominal.
3. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-
tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha).

14
4. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan
luar.

Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen.
Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit.
Mencari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau kongesti hepar. Juga
periksa tanda-tanda memar atau perdarahan.7
Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. Meskipun,
pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai double set-up
di ruang operasi. Periksa abdomen, uterus,atau adneksa.7
Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah,
gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan.11
1. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda
tumpul. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai
berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar, dan
perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada
tengkorak.
2. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah
antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri-vena.
3. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik
antara lain: perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum,
Mallory-Weiss tears, dan fistula aortointestinal.
4. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik
terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat
kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik
pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernah
dilaporkan.

Pemeriksaan Laboratorium

15
Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosis
selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan
stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.7
Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:8,10
1. Hemoglobin dan hematokrit
Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit
masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah
perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini
tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena
kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare
dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi.
2. Urin
Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin
menigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria
3. Pemeriksaan analisa gas darah
pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung
terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak
tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan
meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas antara
PO2 dan PCO2 arterial dan vena.
4. Pemeriksaan elektrolit serum
Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan
elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama
pada penderita dengan asidosis
5. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN (Blood urea nitrogen) dan
serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal
ginjal
6. Pemeriksaan faal hemostasis
7. Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer
Pemeriksaan Radiologi
Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali
diresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan
radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.1

16
Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia
langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Pasien trauma
dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat
darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Jika dicurigai terjadi
perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage
harus dilakukan. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi
atau Sindrom Boerhaave. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien
tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.7
Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto
polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography, aortografi, atau
CT-scan dada.
Jika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan FAST
(Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang
stabil atau tidak stabil. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. Jika
dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.8
Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur.
Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah dan
ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki
fasilitas tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok
hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif
jarang, namun pernah dilaporkan.8

Differensial diagnosis 8
1. Solusio plasenta Kehamilan ektopik
2. Aneurisma abdominal Perdarahan post partum
3. Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan
4. Fraktur femur Syok hemoragik
5. Fraktur pelvis Syok hipovolemik
6. Gastritis dan ulkus peptikum Toksik
7. Plasenta previa

2.4.2 Syok anafilaktik
Anamnesis

17
Pada anamnesis didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat,
disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak,
gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut
setelah terpapar sesuatu.9,10

Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum : baik sampai buruk
2. Kesadaran: composmentis sampai koma
3. Tensi : hipotensi,
4. Nadi :takikardi,
5. Kepala dan leher : sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi, edema periorbita,
perioral, rinitis
6. Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing,
abdomen : nyeri tekan, bising usus meningkat
7. Ekstremitas : urtikaria, edema.

Pemeriksaan Penunjang
1.
Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel
darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang
menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea
nitrogen) dalam darah akan meningkat. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi,
trombositopenia eosinofilia naik/ normal / turun. Biakan darah dibuat untuk
menentukan bakteri penyebab infeksi.
2.
Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen.
3.
X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,
4.
EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan
ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke
otot jantung.10

18
Diferensial Diagnosis
Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik, seperti :
1. Reaksi vasovagal
Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien
tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi
anafilaktik, pada reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.
Meskipun tekanan darahnya turun tetapi masih mudah diukur dan biasanya tidak
terlalu rendah seperti anafilaktik.7
2. Infark miokard akut
Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah nyeri dada, dengan atau
tanpa penjalaran. Gejala tersebut sering diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak
tanda-tanda obstruksi saluran napas. Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri
dada.7
3. Reaksi hipoglikemik
Reaksi hipoglikemik disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab
lain. Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah
kadang-kadang menurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran
napas. Sedangkan pada reaksi anafilaktik ditemui obstruksi saluran napas.7
4. Reaksi histeris
Pada reaksi histeris tidak dijumpai adanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi,
atau sianosis. Pasien kadang-kadang pingsan meskipun hanya sementara.
Sedangkan tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.7
5. Carsinoid syndrome
Pada sindrom ini dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri kepala,
diare, serangan sesak napas seperti asma.7
6. Chinese restaurant syndrome
Dapat dijumpai beberapa keadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada
beberapa menit setelah mengkonsumsi MSG (monosodium glutamat) lebih dari
1gr, bila penggunaan lebih dari 5gr bisa menyebabkan asma. Namun tekanan
darah, kecepatan denyut nadi, dan pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka
yang diberi makanan tanpa MSG.7
7. Asma bronkial

19
Gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak, dan suara napas yang
berbunyi ngik-ngik. Dan biasanya timbul karena faktor pencetus seperti debu,
aktivitas fisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.7
8. Rinitis alergika
Penyakit ini menyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu hidung, gatal hidung
yang hilang-timbul, mata berair yang disebabkan karena faktor pencetus, mis.
debu, terutama di udara dingin.dan hampir semua kasus asma diawali dengan
RA.7

2.4.3 Syok neurogenik
Anamnesis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik dari
anamnesis biasanya terdapat cedera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam).7
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak
bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan
adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.7

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain:7
1. Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum,
kreatinin, glukosa darah.
2. Analisa gas darah
3. EKG

Diferensial Diagnosis
1. Semua jenis syok.
2. Sinkop (pingsan)
3. Hipoglikemia

2.4.4 Syok kardiogenik
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda
syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas,

20
gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru,
tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.10
Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90
mmHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital : 8,10
1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam
2. Gangguan mental, gelisah, sopourus
3. Akral dingin
4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat
kardial.
5. Meningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin
plasma serta menurunnya kadar insulin plasma.
Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi
karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolik.
Hipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik,
disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular ke interstitiel,
stres akut, ataupun penggunaan diuretika.10
Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus
(tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac
index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).10

Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: 10
1. Tensi turun : sistolik < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari
semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal,
rendah sampai meninggi.
4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
5. Resistensi sistemis.
6. Asidosis.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang segera dilakukan :10
1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.
2. Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)

21
3. Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)
4. Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa dan
kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat
renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.
5. Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.
6. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG, ekokardiografi. foto polos
dada.

2.4.5 Syok sepsis
Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi yang
berkepanjangan, sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor resiko menderita
penyakit menahun, mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, pernah mendapatkan
tindakan medis/pemebedahan. 11
Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral dingin, tekanan
darah turun < 80 mmHg dan disertai penurunan kesadaran.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar
hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa
gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen.
Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,
menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat
untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.11

Diferensial Diagnosis
- Semua penyakit infeksi

2.5 Tatalaksana dan komplikasi
2.5.1 Syok hipovolemia
Keadaan syok hipovolemia biasanya terjadi berbarengan dengan kecelakaan
sehingga diperlukan tatalaksana prehospital untuk mencegah timbulnya komplikasi,
transfer pasien ke rumah sakit harus cepat, tatalaksana awal di tempat kejadian harus

22
segera dikerjakan. Pada perdarahan eksternal yang jelas, dapat dilakukan penekanan
langsung untuk mencegah kehilangan darah yang lebih banyak lagi. 12 Prinsip
pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan
volume.13
I. Penatalaksanaan awal
A.
Pemeriksaan jasmani 13,14
Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita terhadap terapi, yakni
melalui tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.
1. Airway dan Breathing
Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran
ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk
mempertahankan saturasi >95%. Pada pasien cedera servikal perlu
dilakukan imobilisasi. Pada pasien dengan syok hipovolemik memberikan
ventilasi tekanan positif dapat mengakibatkan terjadinya penurunan aliran
balik vena, cardiac output, dan memperburuk syok. Untuk memfasilitasi
ventilasi maka dapat diberikan oksigen yang sifat alirannya high flow.
Dapat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask sebanyak 10-
12 L/menit.12
2. Sirkulasi
Kontrol pendarahan dengan:
- Mengendalikan pendarahan
- Memperoleh akses intravena yang cukup
- Menilai perfusi jaringan
Pengendalian pendarahan:
Dari luka luar  tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan).
Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah  PASG
(Pneumatic Anti Shock Garment).
Pendarahan internal  operasi
Posisi pasien juga dapat mempengaruhi sirkulasi. Pada pasien dengan
hipotensi dengan menaikkan kakinya lebih tinggi dari kepala dan

23
badannya akan meningkatkan venous return. Pada pasien hipotensi yang
hamil dengan cara memiringkan posisinya ke sebelah kiri juga
meningkatkan aliran darah balik ke jantung.
3. Disability : pemeriksaan neurologi
Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi
motorik dan sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti
perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan.
4. Exposure : pemeriksaan lengkap
Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta
pencegahan terjadi hipotermi pada penderita.
5. Dilatasi Lambung: dekompresi
Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak-anak
mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat
diterangkan. Distensi lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit.
Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung menyebabkan resiko
aspirasi isi lambung. Dekompresi dilakukan dengan memasukkan selang
melalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot untuk
mengeluarkan isi lambung.
6. Pemasangan kateter urin
Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal
dengan memantau produksi urin.
Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.
B.
Akses pembuluh darah13
Harus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan
2 kateter intravena ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.
Kateter yang digunakan adalah kateter pendek dan kaliber besar agar dapat
memasukkan cairan dalam jumlah besar. Tempat terbaik jalur intravena orang
dewasa adalah lengan bawah. Bila tidak memungkinkan digunakan akses
pembuluh sentral atau melakukan venaseksi. Pada anak-anak < 6 tahun, teknik
penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena

24
sentral. Selain itu, teknik intraoseus juga dapat dilakukan pada pasien dewasa
12
dengan hipotensi. Jika kateter vena telah terpasang, diambil darah untuk
crossmatch, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan toksikologi, serta tes
kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah arteri.

C.
Terapi Awal Cairan13, 15
Larutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. Jenis
cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan
volume vaskuler dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya ke
dalam ruang intersisial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan
pilihan pertama sedangkan NaCl fisologis adalah pilihan kedua. Jumlah cairan
yang diberikan adalah berdasarkan hukum 3 untuk 1, yaitu memerlukan
sebanyak 300 ml larutan elektrolit untuk 100 ml darah yang hilang. Sebagai
contoh, pasien dewasa dengan berat badan 70 kg dengan derajat perdarahan
III membutuhkan jumlah cairan sebanyak 4.410 cairan kristaloid. Hal ini
didapat dari perhitungan [(BB x % darah untuk masing-masing usia x %
perdarahan) x 3], yaitu [70 x 7% x 30% x 3]. 13 Jumlah darah pada dewasa
adalah sekitar 7% dari berat badan, anak-anak sekitar 8-9% dari berat badan.
Bayi sekitar 9-10% dari berat badan. 16 Pemberian cairan ini tidak bersifat
mutlak, sehingga perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan
13,17
atau kekurangan cairan. Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang
diperlukan melebihi perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti
dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab syok yang lain.
Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan 1-2 L cairan kristaloid,
pada pasien anak diberikan 20 cc/kg BB
II. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ 13
A. Umum

25
Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi
merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke
keadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.
B. Produksi urin
Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal.
Penggantian volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin sekitar
0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan 2
ml/kgBB/jam pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi
dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak cukup.
C. Keseimbangan Asam-Basa
Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena
takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan
dalam tahap syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat
dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten
pada penderita syok yang normothermic harus diobati dengan cairan darah
dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan.
Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan
beratnya defisit perfusi yang akut.
III. Respon Terhadap Resusitasi Cairan Awal
Respon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan
terapi berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam 3 kelompok:13
1. Respon cepat
Penderita cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap
hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian
diperlambat sampai kecepatan maintenance.
2. Respon sementara (transient)
Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun
bila tetesan diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan
darah yang masih berlangsunya.
3. Respon minimal atau tanpa respon

26
Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu
operasi segera.
Perbedaan masing-masingnya tampak pada tabel berikut.
Tabel 2.2 .Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal 13
Respon Cepat Respon Tanpa Respon
Sementara
Tanda vital Kembali ke Perbaikan Tetap abnormal
normal sementara tek.
Darah dan nadi
kemudian
kembali turun
Dugaan Kehilangan Minimal (10- Sedang-masih Berat (>40%)
darah 20%) ada (20-40%)
Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak
Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Banyak
Persiapan darah Type specific & Type specific Emergency
crossmatch
Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti
Kehadiran dini ahli Perlu Perlu Perlu
bedah

Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi cairan bisa
dinilai dari parameter-parameter berikut:
 Capilary refill time < 2 detik
 MAP 65-70 mmHg
 O2 sat >95%
 Urine output >0.5 ml/kg/jam (dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak)
 Shock index = HR/SBP (normal 0.5-0.7)
 CVP 8 to12 mm Hg
 ScvO2 > 70%

27
IV. Transfusi Darah 13
Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut
oksigen dari volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita
terhadap pemberian cairan.
a. Pemberian darah packed cell vs darah biasa
Tujuan utama transfusi darah: memperbaiki kemampuan mengangkut
oksigen dari volume darah. Dapat diberikan darah biasa maupun packed cell.
Pemberian cairan adekuat dapat memperbaiki cardiac output tetapi
tidak memperbaiki oksigensi sebab tidak ada penambahan jumlah dari media
transport oksigen yaitu hemoglobin. Pada keadaan tersebut perlu dilakukan
tranfusi. Beberapa indikasi pemberian tranfusi PRC adalah:16
1. Jumlah perdarahan diperkirakan >30% dari volume total atau perdarahan
derajat III
2. Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap 2 L kristaloid
3. Memperbaiki delivery oksigen
4. Pasien kritis dengan kadar hemoglobin 6-8 gr/dl.
Fresh frozen plasma diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih
dari 20-25% atau terdapat koagulopati dan dianjurkan pada pasien yang telah
mendapat 5-10 unit PRC. Tranfusi platelet diberikan apada keadaan
trombositopenia (trombosit <20.000-50.000/mm15) dan perdarahan yang terus
berlangsung. Berikut indikasi dan unit pemberian:18

Tabel 2.3. Indikasi dan unit pemberian tranfusi produk darah18

b. Darah crossmatch, jenis spesifik dan tipe O

28
- Lebih baik darah yang sepenuhnya crossmatched.
- Darah tipe spesifik dipilih untuk penderita yang responnya sementara
atau singkat.
- Jika darah tipe spesifik tidak ada, maka packed cell tipe O dianjurkan
untuk penderita dengan pendarahan exsanguinating.
c. Pemanasan cairan plasma dan kristaloid
Hipotermia harus dihindari dan dikoreksi bila penderita saat tiba di RS dalam
keadaan hipotermi. Untuk mencegah hipotermi pada penderita yang menerima
volume kristaloid adalah menghangatkan cairannya sampai 39˚C sebelum
digunakan.
d. Autotransfusi
Pengumpulan darah keluar untuk autotransfusi sebaiknya dipertimbangkan
untuk penderita dengan hemothoraks berat.
e. Koagulopati
Koagulopati jarang ditemukan pada jam pertama.
Penyebab koagulopati:
- Transfusi masif akan menghasilkan dilusi platelet dan faktor-faktor
pembekuan
- Hipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting
cascade.
f. Pemberian Kalsium
Kalsium tambahan dan berlebihan dapat berbahaya.
Tatalaksana Syok hemoragik (Gambar 2.6)19

29
Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume yang
tidak adekuat.
1. Pendarahan yang berlanjut
Pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari respon
buruk penderita terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara.
2. Kebanyakan cairan (overload) dan pemantauan CVP (central venous
pressure)
Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, resiko kebanyakan cairan
diperkecil dengan memantau respon penderita terhadap resusitasi, salah
satunya dengan CVP. CVP merupakan pedoman standar untuk menilai
kemampuan sisi kanan jantung untuk menerima beban cairan.
3. Menilai masalah lain
Jika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka perlu
dipertimbangkan adanya tamponade jantung, penumothoraks tekanan,
masalah ventilator, kehilangan cairan yang tidak diketahui, distensi akut
lambung, infark miokard, asidosis diabetikum, hipoadrenalisme dan syok
neurogenik. Beberapa medikasi lain yang diperlukan adalah pemberian
antibiotik dan antasida atau H2 blocker. Pasien syok perdarahan memiliki

30
resiko terjadinya sepsis akibat iskemi pada sistem saluran cerna. Pemberian
antasida atau H2 blocker bertujuan untuk mengurangi stress ulcer.18
4. Sekuele neurologis
5. Kematian

2.5.2 Syok kardiogenik
Prehospital care: bertujuan untuk meminimalisir iskemik dan syok yang
sedang terjadi. Pasien dipasang akses intravena, oksigen high flow, dan monitor
jantung/ EKG. Dengan EKG dapat segera dideteksi terjadinya ST elevasi yang terjadi
pada infark miokard. Obat-obatan inortropik sebaiknya dipersiapkan. Bila perlu,
dapat dilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan CPAP
(Continuous positive airway pressure) atau BIPAP (bilevel positive airway pressure)
dapat dipertimbangkan. Berikut adalah algoritme sindroma koroner akut. Gambar
2.720

31
Berdasarkan penelitian yang terdahulu, terapi pilihan untuk syok tipe ini
adalah percutaneus coronary intervention (PCI) atau bypass arteri koroner. Dengan
terapi ini maka angka kematian dapat turun dalam 1 tahun pertama. PCI terbaik
dilakukan saat onset dengan kejadian infark sekitar 90 menit sampai 12 jam pertama.
Jika fasilitas seperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat
dipertimbangkan. Beberapa penelitian menunjukkan pemberian trombolitik pada
tekanan darah yang rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di pembuluh
darah. Tatalaksana dimulai dengan manajemen ABC. Pada pasien yang sangat sesak
dapat dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. Pemberian vasopresor
intravena baik untuk meningkatkan inortropik dan memaksimalkan perfusi ke

32
miokardium yang iskemik. Yang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri
dapat berakibat peningkatan denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas
infark yang telah terjadi. Sehingga penggunaan vasopresor di sini harus digunakan
secara hati-hati. Beberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti: 20, 21
- Dopamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsi
oksigen miokard, dosis yang digunakan 5-10 mcg/kg/min
- Dobutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek
vasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload
- Norepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang
refrakter, obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis
yang dapat digunakan 0.5 mcg/kg/min
Preparat nitrat atau morfin digunakan untuk analgetik, tetapi perlu diingat
bahwa keduanya dapat mengakibatkan hipotensi sehingga jangan sampai
memperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapat
membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni intraaortic balloon
pump (IABP) bermanfaat terutama pada syok kardiogenik yang sudah tidak dapat
ditangani dengan obat-obatan. 20
Antiagregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam 81 mg, 325 mg, 500 mg,
dapat menurunkan mortalitas akibat infark miokard. Vasodilator yang juga dapat
digunakan adalah nitrogliserin IV yang bekerja dengan merelaksasikan otot polos
pembuluh darah sehingga menurunkan resistensi perifer. 20
Beberapa komplikasi syok kardiogenik: 20
- Henti jantung
- Disritmia
- Gagal ginjal
- Kegagalan multiorgan
- Aneurisma ventrikel
- Sekuele tromboembolik
- Stroke
- Kematian
2.5.3 Syok neurogenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif
seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan

33
sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang
berkumpul ditempat tersebut. 4,9
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika
terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-
otot respirasi.13
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai
respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti
ruptur lien) :3,14,15
· Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa
dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
· Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan
obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari
pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan
darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena
dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

34
· Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme
cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya
terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa
pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok
neurogenik
· Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac
output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Resistensi
Cardiac Tekanan Pembuluh
Obat Dosis
Output Darah Darah
Sistemik
2,5-20
Dopamin + + +
mcg/kg/menit
0,05-2
Norepinefrin + ++ ++
mcg/kg/menit
0,05-2
Epinefrin ++ ++ +
mcg/kg/menit
2-10
Fenilefrin - ++ ++
mcg/kg/menit
2,5-10
Dobutamin + +/- -
mcg/kg/menit

2.5.4 Syok septik
Pada SIRS (systemic inflammation response syndrome) dan sepsis, bila terjadi
syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Prinsip utama semua
syok tetap ABC. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi
cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor untuk mencapai MAP optimal. Perfusi
jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan preload.
Dapat dipakai dopamin, norepinephrine dan vasopressin. Untuk menurunkan suhu

35
tubuh yang hiperpireksia dapat diberikan antipiretik. Pengobatan lainnya bersifat
simtomatik. Pengobatan kausal dari sepsis.22

Pemilihan antibiotik untuk sepsis biasanya secara empiris dapat digunakan:
vankomisin, ceftazidim, cefepime, ticarcilin, pipercilin, imipenem, meropenem,
cefotaxim, klindamisin, metronidazol.

2.5.5 Syok anafilaktik
Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita
berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit,
asal tersedia obat-obat emerjensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta
dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu
yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. 14
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat
kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:14
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi
dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha
memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

36
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas,
tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar,
posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang
menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik
mandibula ke depan, dan buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak
ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke
hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat
mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.
Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain
ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan
oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera
ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,
atau trakeotomi.
C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.
karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup
dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung
paru.
3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa
atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini
dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis
menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit.
4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang
memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena
dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau
deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi
efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.

37
6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk
koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai
tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan
meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis
laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap
merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat
terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya,
bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari
perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang
sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan
juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan
histamin.
7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik
dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau
terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah
harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan
transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus
tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi
harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan
penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan,
harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.
Komplikasi syok anafilaktik: Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang
menurunkan ventilasi. 14

2.6 Prognosis
Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan. Bila
keadaan klinis pasien dengan syok anafilaktik masih ringan dan penanganan cepat

38
dilakukan maka hasilnya akan memuaskan. Prognosis pada syok neurogenik
tergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsis baik apabila
penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera mengetahui bakteri/virus penyebab
infeksi.11

BAB III
SIMPULAN DAN SARAN

3.1 Simpulan
1. Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi
darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel.
2. Klasifikasi syok : syok hipovolemik, syok kardiogenik, syok septik, syok
neurogenik, syok anafilaktik.
3. Gejala/Tanda

39
 pucat (pallor )
 hipotensi (tekanan sistol < 90 mmHg)
 terkadang tekanan darah tak terdeteksi
 takikardi (frekuensi jantung > 100x/menit)
 takipneu (nafas cepat)
 berkeringat,
 Akral dingin
 Oliguria
4. Penatalaksanaan syok :
 Bantuan hidup dasar
 Terapi cairan

3.2 Saran
a. Melakukan penilaian dan penanganan syok pada pasien secara cepat dan tepat.
b. Mencegah terjadinya komplikasi lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidayat, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2005. 119-
24.
2. Udeani J. Shock, Hemorrhagic. 2008 [cited November 26th 2011].
http://emedicine.medscape.com/article/432650-overview
3. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of
Emergency Surgery. 2006. 1-14
4. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma Life
Support Untuk Dokter. 1997. 89-115

40
5. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit jilid 1, edisi 4.1995. Jakarta: EGC.
6. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock:
Helpful or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001
7. Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf
8. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock.
Dalam buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and
Noninvasive Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
9. Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2004
http:/www/emedicine.com/ped/topic3047
10. Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science Ltd,
2003
11. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413
12. Kolecki P, author. Hypovolemic shock [monograph on the Internet].
Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/760145-treatment
13. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma Life
Support Untuk Dokter. 1997. 89-115
14. Rifki. Syok dan penanggulangannya. FKUA. Padang.1999
15. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of
Emergency Surgery. 2006. 1-14
16. Martel MJ. Hemorrhagic shock. J Obstet Gynaecol Can. Vol 24 (6). 2002.
504-11
17. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock:
Helpful or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001
18. Bozeman P W. Shock, Hemorrhagic. 2007 [cited Mei 10th 2011].
http://www.emedicine.com
19. Demling RH, Wilson RF. Decision making in surgical care. B.C. Decker Inc.
1988.64

41
20. Brandler ES, editor. Cardiogenic shock in emergency medicine [monograph
on the Internet]. Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29].
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatment
21. Lenneman A, Ooi HH, editors. Cardiogenic shock. [monograph on the
Internet]. Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29].
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/152191-treatment
22. Suryono B. Diagnosis dan pengelolaan syok pada dewasa. [Clinical updates
emergency case]. FK UGM: RSUP dr. Sadjito, 2008

42