You are on page 1of 4

A.

Definisi Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar
glukosa darah dibawah rentang batas normal. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh
berbagai kelainan dan berat ringannya ditentukan pula oleh lamanya terjadi penurunan
kadar glukosa darah serta berat ringan gejala yang timbul. Pada pasien DM,
hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan
pemakaian insulin. Pengaruh buruk hipoglikemia terutama akan menyebabkan
gangguan fungsi syaraf otak yang bila berlangsung lama akan meningkatkan
morbiditas dan mortalitas. Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam
penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan
dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan
mikrovaskular akibat hiperglikemia (Cryer, 2002).
B. Regulasi kadar glukosa darah
Sistem syaraf pusat sangat tergantung dengan oksidasi glukosa sebagai sumber
energi utamanya. Gangguan suplai glukosa akan mengakibatkan gangguan fungsi otak
(neuroglikopenia), dan bila berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan syaraf
otak yang irreversibel dan kematian. Pada orang dewasa sehat dengan BB 70 kg,
kebutuhan glukosa otak diperkirakan sebanyak 1 mg/kg/menit) atau sebanyak 100
g/hari. Ambilan glukosa otak difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan
GLUT3 yang tidak tergantung dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem
transportasi glukosa ini mengalami gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik
akan terjadi up regulasi transporter glukosa, suatu fenomena penting yang berperan
dalam terjadinya hypoglycemia unawareness (Cryer, 2002).
Dalam keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda2 keton (-hydroksi-
butirat dan aseto asetat) sebagai sumber energi alternatif. Ambilan benda2 keton oleh
otak proporsional dengan kadarnya didalam darah. Oksidasi benda2 keton dapat
menjadi sumber energi hanya bila kadarnya didalam sirkulasi mengalami
peningkatan, seperti terjadi dalam keadaan puasa yang lama.
Mekanisme utama yang berperan dalam pencegahan hipoglikemia ditunjukkan
dalam gambar dibawah ini. Dalam keadaan puasa (post absorptive state), kadar
insulin menurun, sehingga menurunkan ambilan glukosa oleh hepar, otot dan lemak.
Glikogenolisis didalam hati merupakan proses paling penting untuk memenuhi
kebutuhan glukosa dalam keadaan puasa selama 12-24 jam. Bila puasa berlangsung
lebih lama, setelah simpanan glikogen hati berkurang, akan terjadi lipolisis dan
pemecahan protein untuk mempertahankan kadar asam lemak, gliserol dan asam
amino didalam aliran darah. Asam lemak akan digunakan oleh otot sebagai sumber
energi dan oleh hati untuk memproduksi benda keton yang akan digunakan sebagai
sumber energi alternatif bagi jaringan tubuh lain. Gliserol dan asam amino akan
diambil oleh hati dan ginjal yang akan digunakan sebagai bahan utama bagi proses
glukoneogenesis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa produksi glukosa pada laki-
laki sehat sekitar 1,8 mg/kg/menit selama dalam keadaan puasa sampai 40 jam.
Kontribusi proses glukoneogenesis terhadap produksi glukosa basal meningkat dari
41% setelah 12 jam sampai 92% setelah 40 jam puasa. Dalam keadaan puasa yang
lama, ginjal memproduksi 25% atau lebih dari total kebutuhan akan glukosa, terutama
melalui proses glukoneogenesis dari glutamine, laktat dan gliserol. Pada insufisiensi
ginjal kronik yang berat akan terjadi gangguan produksi glukosa renal sehingga akan
menimbulkan hipoglikemi puasa. Bila kadar glukosa plasma berada dibawah nilai
ambang hipoglikemi, akan terjadi pelepasan hormon2 kontra regulasi, sebagai usaha
untuk meningkatkan produksi glukosa. Nilai ambang ini diperkirakan pada kadar 67
mg/dl. Bagian ventromedial hipothalamus merupakan organ utama yang berperan
dalam respons kontra regulasi (Cryer, 2002).
C. Hormon2 kontra regulasi terbagi dalam 2 kelompok (Fowler, 2008), yaitu :
a. Hormon-hormon kerja cepat yaitu katekolamin dan glukagon.
b. Hormon-hormon kerja lambat yaitu growth hormone dan kortisol.
D. Diagnosis hipoglikemi ditegakkan berdasarkan trias Whipple, yaitu :
a. Adanya gejala2 dan tanda2 hipoglikemi
b. Kadar glukosa plasma yang rendah
c. Terjadi pemulihan gejala setelah kadar glukosa plasma kembali normal
melalui pemberian glukosa eksogen.
Namun, nilai cutoff dari kadar glukosa plasma untuk menetapkan hipoglikemi
masih simpang siur. Berbagai kepustakaan menggunakan rentang nilai antara
45 sampai 75 mg/dl (2,5 4,2 mmol/l). Dalam praktek sehari-hari, definisi
hipoglikemi disesuaikan dengan keadaan klinis. Walaupun tidak ada ketentuan
pasti tentang seberapa rendah kadar glukosa darah sebagai patokan
mendefinisi-kan hipoglikemi, namun terdapat kesepakatan bahwa kadar
glukosa plasma vena antara 45 sampai 60 mg/dl (2,5 3,3 mmol/l) jelas
mendukung diagnosis hipoglikemi, dan bila dibawah 45 mg/dl (2,5 mmol/l)
biasanya sudah menimbulkan gejala klinis yang berat. Bila kadar glukosa
darah yang rendah disertai dengan gejala2 neurologik, kecurigaan terhadap
hipoglikemi lebih tinggi dan perlu segera dicari faktor penyebabnya. Pada
pasien diabetes yang diterapi dengan insulin, kadar glukosa darah hendaklah
dipertahankan diatas 75 mg/dl (4,2 mmol/l) untuk mencegah kemungkinan
terjadinya hipoglikemi simtomatis dan hypoglycemia unawareness (Fowler,
2008).
Pada pasien DM, faktor predisposisi terjadinya hypoglycemia antara lain
faktor usia, gangguan fungsi jantung, ginjal dan hati serta adanya sepsis dan
gizi buruk. Disamping itu, beberapa jenis obat dapat pula mengadakan
interaksi dengan golongan sulfonilurea dan insulin, sehingga memperkuat efek
hipoglikemik kedua jenis obat ini. Obat-obatan dapat menyebabkan
hipoglikemi melalui beberapa mekanisme, yaitu melalui :
1. Peningkatan sekresi insulin :
Disopyramide
Quinine
Pentamidine
Ritodrine
Isoniazide
Chloroquine
2. Peningkatan ambilan dan utilisasi glukosa dijaringan perifer :
Beta adrenergic blocker
ACE inhibitor
Biguanid
PPAR agonist
3. Penurunan produksi glukosa di hati:
Alkohol
Mekanisme otoimun :
Hidralazine
Procainamide
Interferon a
Obat2 yang mengandung gugus sulfhydryl (methimazole,
penicillamine, captopril)
4. Tidak jelas mekanismenya (diduga menurunkan klirens insulin) :
Sulfonamide
Salisilat
Antikoagulan (dicumarol, warfarin)
Analgetik, antiinflamasi (indomethazine, colchicin, parasetamol,
fenilbutazon
Anti psikotik (haloperidol, chlorpromazine)
Ketoconazole
Anti Parkinson (Selegiline)
Octreotide
Phenytoin
E. Klasifikasi klinis hipoglikemi
Secara klinis hipoglikemi dibagi dalam 3 kategori, yaitu :
1. Hipoglikemi ringan, yaitu bila gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi
ringan dan dapat diobati sendiri oleh pasien.
2. Hipoglikemi sedang, yaitu bila gejala-gejala dan tanda-tanda hipoglikemi
disertai dengan gangguan kognitif ringan, namun pasien masih bisa
menanggulanginya sendiri.
3. Hipoglikemi berat, bila disertai dengan gangguan kognitif berat, bahkan
sampai terjadi koma dan kejang sehingga pasien tidak dapat
menanggulanginya sendiri.

Tabel 1. Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi pada orang dewasa


(Kaukonen et al., 2009)

Daftar Pustaka :
Cryer, P.E. 2002. Hypoglycaemia: The Limiting Factor In The Glycaemic Management Of
Type I And Type II Diabetes. Diabetologia. 45: 937948.
Fowler, M.J. 2008. Hypoglycemia. Clinical Diabetes. 26,(4):170-173
Kaukonen, K.M, Rantala, M., Pettila,V., dan Hynninen, M. 2009. Severe Hypoglycemia
During Intensive Insulin Therapy. Acta Anaesthesiol Scand. 53: 6165.