You are on page 1of 9

LAPORAN PENDAHULUAN

POST SC DENGAN PEB


A. Definisi
Pre-eklamsia adalah suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan, terjadi
setelah minggu ke 20 gestasi, ditandai dengan hipertensi dan protein uria dan
dapat juga diserta dengan udema. Hipertensi di sini adalah tekanan darah 140/90
mmHgatau lebih, atau sutu kenaikan tekanan sistolik sebesar 30mmHg atau lebih
(jika diketahui tingkat yang biasa), atau kenaikan tekanan darah diastolic sebesar
15 mmHg atau lebih (jika diketahui tingkat yang biasa). Protein uria dalam
preeklamsia adalah konsentrasi protein sebesar 0,3 g/l atau lebih pada sedikitnya 2
spesimen urin yang di ambil secara acak dan pada selang waktu 6 jam atau lebih.
Edema biasa terjadi pada kehamilan normal, sehingga edema bukanlah tanda pre-
eklampsia yang dapat dipercaya kecuali jika edema juga mulai terjadi pada tangan
dan wajah, serta Kenaikan berat badan yangmendadk sebanyak 1 kg atay kebih
dalam seminggu (atau 3 kg dalam sebulan) adalah indikasi pre-eklampsia
(kenaikan berat badan normal sekitar 0,5 kg per minggu). (Mochtar, 2007).
Sedangkan PEB (Pre-eklampsia berat) adalah pre-eklampsia yang
berlabihan yang terjadi secara mendadak. Wanita dapat dengan cepat mengalami
eklampsia. Hal ini merupakan kedaruratan obstertik dan penatalaksanaannya
harus segera dimulai.
Pre-eklamsi berat terjadi apabila :
a. Tekanan darah 160/110 atau lebih.diukur 2x dengan antara sekurang-
kurangnya 6 jam dan pasien istirahat.
b. Proteinuria 5 gr atau lebih/24 jam.
c. Olyguri 400 cc atau lebih/ 24 jam.
d. Gangguan cerebral /penglihatan
e. Oedema paru / cyanosis
f. Sakit kepala hebat
g. Mengantuk
h. Konfensi mental
i. Gangguan penglihatan (seperti pandangan kabur, kilatan cahaya)
j. Nyeri epigastrium
k. Mual dan muntah (Musalli, 2007).
Seksio Caesaria adalah persalinan buatan dimana janin dilahirkan melalui suatu
insisi pada dinding perut & dinding rahim dng syarat dinidng rahim dalam keada
an utuh serta berat janin diatas 500 gram. Indikasi sectio caesaria adalah sectio
caesarea antara lain : Ibu / janin : Distosia (ketidakseimbangan sepalopelvik,
kegagalan induksi persalinan, kerja rahim yang abnormal). Ibu : Penyakit pada
ibu (Eklapmsia, DM, Penyakit jantung, Ca servik), pembedahan sebelumnya,
sumbatan pada jalan lahir. Janin : Gangguan pada janin, Prolaps tali, Mal
presentasi. Plasenta : Plasenta previa,Abrupsion plasenta ( Mochtar, 1998).
B. Faktor Risiko Preeklampsia
Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor
yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi;
1) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia
atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan resiko
terjadinya preeklampsia.
2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi
penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga
meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia Perkembangan preklamsia
semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan
dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
3) Kegemukan (Rochimhadi, 2005).
C. Etiologi
Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak
teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan
penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang
memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai
penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta.
Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan
penyakit ini. Menurut Rochimhadi, 2005 teori-teori tersebut adalah ;
a.Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta
berkurang, sedangkan pada kehamilan normal prostasiklin meningkat.
Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul
vasokonstrikso generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan
ini menyebabkan pengurangn perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan
penurunan volume plasma.
b. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan I karena pada kehamilan
I terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta
tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi komplek imun humoral dan
aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan
proteinuria.
c.Peran Faktor Genetik
Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak
dari ibu yang menderita preeklampsia.
d. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus
e.Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu
mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah.
f. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal
memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia.
Fibronektin diketahui dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan
dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan
preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester
pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan
kemajuan kehamilan (Mochtar, 2007).
D. Patofisiologi
Pada preeklampsi terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit, dimana perubahan pokok pada preeklampsi yaitu
mengalami spasme pembuluh darah perlu adanya kompensasi hipertensi ( suatu
usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifir agar oksigenasi jaringan
tercukupi). Dengan adanya spasme pembuluh darah menyebabkan perubahan
perubahan ke organ antara lain :
a. Otak .
Mengalami resistensi pembuluh darah ke otak meningkat akan terjadi oedema
yang menyebabkan kelainan cerebal bisa menimbulkan pusing dan CVA ,serta
kelainan visus pada mata.
b. Ginjal.
Terjadi spasme arteriole glomerulus yang menyebabkan aliran darah ke ginjal
berkurang maka terjadi filtrasi glomerolus negatif , dimana filtrasi natirum lewat
glomelurus mengalami penurunan sampai dengan 50 % dari normal yang
mengakibatkan retensi garam dan air , sehingga terjadi oliguri dan oedema.
c. URI
Dimana aliran darah plasenta menurun yang menyebabkan gangguan plasenta
maka akan terjadi IUGR, oksigenisasi berkurang sehingga akan terjadi
gangguan pertumbuhan janin, gawat janin , serta kematian janin dalam
kandungan.
d. Rahim
Tonus otot rahim peka rangsang terjadi peningkatan yang akan menyebabkan
partus prematur.
e.Paru
Dekompensi cordis yang akan menyebabkan oedema paru sehingga oksigenasi
terganggu dan cyanosis maka akan terjadi gangguan pola nafas. Juga mengalami
aspirasi paru / abses paru yang bisa menyebabkan kematian .
f. Hepar
Penurunan perfusi ke hati dapat mengakibatkan oedema hati , dan perdarahan
subskapular sehingga sering menyebabkan nyeri epigastrium, serta ikterus
( Wahdi, 2009).
E. Pathway
Remaja, primipara muda, pendapatan, riwayat HT,Pre/eklamsia

Kehamilan muda/aterm

Pre eklamsia / Impending eklamsia /eklamsia

Penyebab tdk jelas

Diduga kerusakan sel endotel vaskuler

Vasokostriktor ,vasodilator

TD , + protein hilang + transudasi

Kejang/penurunan kesadaran (Resiko tinggi terjadinya kejang pada ibu berhubungan dengan
penurunan fungsi organ (vasospasme dan peningkatan tekanan darah).

perawatan &pengobatan (MRS/Observasi ketat)

Terminasi kehamilan

Pervaginam Seksio caesaria

Sist.pencernaan Sist.kardiovaskuler

mual-muntah banyak+peristaltik usus Kehilangan darah & cairan diskontinuitas


Jaringan/luka
muntah berlebihan ileus peristaltik pendarahan ekstra dan intra operasi

Kehilangan cairan distensi abdomen vol cairan dan elektrolit nyeri Akut
dan elektrolit dalam sirkulasi turun
resiko terjadi syok resiko pemenuhan
hipovolemik nutrisi kurang dari kebutuhan gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit

nyeri/kembung/flatus/muntah

muntah

flatus
Insufisiensi akut eritosit keluardari sist sirkulasi

Sel-sel jaringan tidak mendapat makanan O2 Hb anemia

Syok hipovolemik O2 dalam darah


Sesak+transpor O2 ke organ turun (resiko pola napas tidak efektif)

Lanjutan
Fisiologi organ terganggu pembentukan WBC terganggu resiko infeksi

F. Pengkajian
1. Wawancara
Nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, status perkwinan, berapa kali
nikah, dan berapa lama.Riwayat kehamilan sekarang : kehamilan yang ke
berapa, sudah pernah melakukan ANC, terjadi peningkatan tensi, oedema,
pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, dan penglihatan kabur.
Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit jantung, ginjal, HT, paru.
Riwayat kehamilan, persalinan, nifas yang lalu : adakah hipertensi atau
preeklampsi.Riwayat kesehatan keluarga : adakah keluarga yang menderita
penyakit jantung, ginjal, HT, dan gemmeli.Pola pemenuhan nutrisi.Pola
istirahat.Psiko-sosial- spiritual :emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan
kecemasan.
2. Pemeriksaan fisik
Inspeksi : oedema, yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi oedema dengan menekan
bagian tertentu dari tubuh.
Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress,
kelainan jantung, dan paru pada ibu.
Perkusi: untuk mengetahui reflek patela sebagai syarat pemberian Mg SO4.
3. Pemeriksaan diagnostic
Pemeriksaan Diagnostik : Hasil :
1. Darah lengkap Nilai Hb,SDM ,SDP ,Albumin ,
Hematokrit ,Trobosit .
2. Serum elektrolit Nilai kalium,kalsium .
( Suyono, 2002).
Sumber lain mengatakan Tanda vital yang diukur dalam posisi terbaring atau
tidur, diukur 2 kali dengan interval 6 jam.
Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat
hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar hematokrit
menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7
mg/100 ml
Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak
USG ; untuk mengetahui keadaan janin
NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin ( Surjadi, 1999)
4. Diagnosis banding
Hipertensi kronik
Jika tekanan darah sebelum kehamilan 20 minggu tidak diketahui, akan sulit
untuk membedakan antara preeklampsia dan hipertensi kronik, dalam hal
demikian, tangani sebagai hipertensi karena kehamilan.
Proteinuria
Sekret vagina atau cairan amnion dapat mengkontaminasi urin, sehingga
terdapat proteinuria .Kateterisasi tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan
infeksi Infeksi kandung kemih, anemia berat, payah jantung dan partus lama
juga dapat menyebabgakan proteinuria.Darah dalam urin, kontaminasi darah
vagina dapat menghasilkan proteinuria positif palsu
Kejang dan koma
Eklampsia harus didiagnosa banding dengan epilepsi, malaria serebral, trauma
kepala, penyakit serebrovaskuler, intoksikasi (alkohol, obat, racun), kelainan
metabolisme (asidosis), meningitis, ensefalitis, ensefalopati, intoksikasi air,
histeria dan lain-lain.
G. Analisa Data
Setelah pengumpulan data langka berikutnyaadalah menganalisa data dengan
mengelompokan data subyektif dan obyektif, etiologi, dan kemudian masalah
keperawatannya.
H. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri akut b.diskontinuitas jaringan
b. Resiko terjadi syok hipovolemik b.d tdk adekuatnya system
sirkulasi (akut) se kunder terhadap perdarahan & kekurangan cairan.
c. Resiko terjadi gangguan keseimbangan cairan /elektrolit b.d
perdarahan (ekstra seluler/intraseluler)atau muntah yg hebat.
d. Resiko tdk efektifnya pola napas b.d penurunan suplay O2
didalam darah
e. Gangguan rasa nyaman (Nyeri) b.d diskontinuitas jariangan.
f. Resiko pemenuhan Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan intake yang tidak adekuat
g. Kurang pengetahuan b.d perawatan & pengobatan post operasi
( Capernitto, 2001).
Daftar Pustaka

Budisantoso. 2006. Panduan Diagnosis Keperawatan Nanda 2005-2006. Primamedika,


Jakarta
Carpenito,Lynda Juall, 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.EGC, Jakarta.
Johnson. 1997. Nursing Outcome Classification. Mosby, USA
MCcloskey. 2006. Nursing Intervention Classification. Mosby, USA.
Mochtar, R..2007. Toksemia Gravidarum dalam: Sinopsis Obstetri Jilid I edisi II. EGC:
Jakarta
Rachimhadhi, T.. 2005. Preklamsia dan Eklamsia, dalam: buku Ilmu
Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta.
Suyono. Y.J., 2002. Dasar-Dasar Obstetri & Ginekologi. Edisi 6. Hipokrates, Jakarta.
Wahdi. Dkk, 2000. Kematian Maternal Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Tahun 1996-
1998. Semarang: Majalah Obstetri Dan Ginekologi Indonesia.