SIDA

SIDA (Sindromul Imunodeficienţei Dobândite), este o afecţiune a sistemului imunitar, caracterizată prin infecţii oportuniste, neoplasme, disfuncţii neurologice şi o mare varietate de alte sindromuri. (Acronimul SIDA provine din limba franceză: Syndrome d'ImmunoDeficience Acquis. Pe plan mondial se mai foloseşte şi acronimul AIDS, provenit din limba engleză: Acquired Immune Deficiency Syndrome.)

Simbolul solidarităţii cu persoanele HIV-positive şi bolnave de SIDA. Infecţia cu HIV este ireversibilă, se poate doar întârzia apariţia bolii prin administrare de medicamente. HIV reprezintă prescurtarea în limba engleză a Human Immunodeficiency Virus (Virusul Imunodeficienţei Umane - virusul HI). Boala SIDA, o dată declanşată, evoluează continuu, putându-se întârzia doar şi trata medicamentos sau chirurgical o serie de boli apărute ca urmare a deficitului imun. SIDA a fost declarată ca boală de sine stătătoare cu aspect de pandemie la 1 decembrie 1981. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) consideră numărul deceselor datorate urmărilor acestei boli ca fiind de 2,9 milioane în anul 2006, numărul celor infectaţi pe plan mondial de 39,5 milioane, anual infectându-se alte 4,3 milioane de persoane. Pe plan mondial numărul persoanelor infectate cu HIV se apreciază ca fiind de 1% în grupa de vârstă 15-45 de ani. În unele ţări din Africa se consideră numărul celor infectaţi cu acest virus în această grupă de vârstă ca fiind de până la 20% (şi chiar mai mare în unele regiuni) din populaţie. SIDA este un sindrom care denumeşte totalitatea bolilor asociate infecţiei cu virusul HI (HIV), infecţie care duce la slăbirea, respectiv distrugera sistemulului imun. Aproape toate persoanele netratate infectate cu HIV vor dezvolta în cele din urmă SIDA. SIDA afectează în special populaţia tânără, activă din punct de vedere sexual, însă se poate transmite şi de la mamă la copil (făt), în cursul naşterii prin contactul cu sângele matern sau după naştere prin alăptare. Evoluţia fatală a tuturor pacienţilor atinşi de SIDA, în ciuda terapiilor celor mai moderne, sofisticate şi costisitoare aplicate, împreună cu extinderea bolii, cu afectarea inclusiv a copiilor, sunt factori de alarmă şi de generare a psihozei de teamă faţă de acest flagel al secolelor XX-XXI. Organizaţia Mondială a Sănătăţii a încercat să răspundă la sfârşitul anilor '80 la câteva întrebări legate de HIV-SIDA: 1. Cum a fost posibil ca HIV-SIDA să devină o problemă aşa de gravă? 2. Implicaţiile socio-economice sunt mai mari faţă de alte boli?

3. Ce asemănare există între epidemia de HIV-SIDA şi alte epidemii generate de alte boli infecţioase cum ar fi Rujeola 4. Este posibilă oprirea acestui flagel? Dacă da, care sunt aceste moduri?

Virus HI părăsind o celulă

Contaminarea
Virusul HI (HIV) se transmite prin sânge, spermă, lichid cefalo-rahidian (LCR) şi lapte matern. Ca poartă de intrare pot funcţiona răni proaspete, sângerânde din mucoasă (oculară, bucală, vaginală, anală) sau răni nevindecate sau insuficient protejate de pe oricare parte a pielii corpului. Căile de transmitere cele mai frecvente sunt cele vaginale sau anale datorate nefolosirii prezervativelor şi practicii sexuale orale. La toxicomani folosirea în comun a seringii poate fi, de asemenea, un mod de transmitere prin consumul de droguri pe cale intravenoasă. Grupul homosexualilor este considerat ca fiind un grup de risc, din cauza schimbului des de parteneri şi a contactului sexual anal. Gradul de risc depinde direct de concentraţia de viruşi din secreţia vaginală, spermă sau sânge. Transfuziile de sânge şi produsele preparate din sânge pot, de asemenea, prezenta un risc de contaminare cu HIV. Controlul de rutină al donatorilor reduce considerabil acest risc, dar nu îl poate elimina complet, deoarece infecţia nu se poate depista prin teste serologice decât după un interval liber de minim 25 de zile de la infectare (fereastra serologică). Riscul de transmitere HIV de la mamă la făt intrauterin sau la naştere în travaliu este considerat ca fiind de 10-30%. În cazul mamelor infectate se poate reduce acest risc la 2% prin administrare de medicamente antiretrovirale şi naştere prin operaţie cezariană. O modalitate de transmitere din păcate des întâlnită prin anii '80 din secolul trecut, este cea parenterală, prin folosirea de seringi contaminate în cazul toxicomanilor dependenţi de droguri injectabile. Eliminarea folosirii în comun a seringilor a redus considerabil acest risc în ţările în care toxicomania este o problemă des întâlnită. Un grup de risc reprezintă şi personalul sanitar, care poate veni în contact cu secreţiile şi sângele pacientului infectat, riscul direct reprezentând înţepături, tăieturi sau contactul direct pe pielea lezată neprotejată corespunzător. Cercetările ultimilor ani au arătat că se poate exclude transmiterea prin secreţia oculară (lacrimi), bucală şi prin transpiraţie, pentru că concentraţia viruşilor HI nu este destul de mare pentru o infectare, la fel ca transmiterea pe calea aerului prin aerul expirat, o cale des întâlnită la alte afecţiuni virale (v. Lista bolilor infecţioase mai frecvente).

Infectarea printr-un contact accidental cu HIV poate fi prevenită cu succes prin profilaxia postexpunere, care durează 28 de zile şi se poate începe 2 ore după contact. Prima doză medicamentoasă trebuie administrată în primele 24 de ore, în cazul înţepăturilor, sau 72 de ore, în cazul contactului cu mucoasele genitale.

Riscul de contaminare
Riscul de contaminare poate fi apreciat, din considerente etice medicale, doar prin statistici retroactive sau în baza unor studii de laborator. Se ştie că riscul este direct dependent de următorii factori:
• • • •

concentraţia de viruşi din produsul contaminat contagiozitatea (virulenţa) virusului transferul de celule infectate starea generală a sistemului imun a celui expus

Valoarea statistică depinde şi de calea de transmitere, riscul prin contact sexual repetat cu o persoană infectată fiind mai mic decât cel care îi urmează unei înţepături. Mai mare chiar este riscul de transmitere de la mama netratată la făt (cu cca. 40%) iar cel de contaminare prin transfuzii este chiar de 95%. De asemenea sunt cazuri în care o singură expunere a dus la infectare şi sunt cazuri în care această infectare nu a avut loc chiar la expuneri repetate. Statistica de mai jos a fost efectuată cu ajutorul studiilor epidemilogice şi studiilor la care au participat cupluri afectate. Riscul individual poate fi însă de câteva ori mai mare. O altă afecţiune venerică măreşte riscul de contaminare de 5-10 ori, o concentraţie mare de viruşi de 10-30 de ori. Cei nou infectaţi au o concentraţie mai mare de viruşi în sânge pentru că corpul nu are în această perioadă anticorpi specifici care reduc concentraţia virusului din sânge. Contactul sexual în timpul menstrei femeii este mai riscant pentru partener, bărbaţii circumcişi au un risc mai scăzut. Se poate aprecia astfel că riscul unei contaminări nu depinde de numărul de expuneri. Printr-o medicaţie adecvată se scade probabil numărul de viruşi din sânge şi secreţii. Statistica de mai jos se bazează pe studii clinice efectuate în fazele subclinice, de latenţă a persoanelor infectate, circa 3 luni după infectare şi înaintea izbucniri boli.
• •

• •

Contactul sexual neprotejat cu un partener seropozitiv, comportă un risc de 0,050,15 % la femei şi 0,03-5,6% (un studiu) la bărbaţi. Infectarea prin practici sexuale orale: la bărbat (fellatio - penisul este luat în gură) riscul este mai mic dar nu poate fi exclus; la femei (cunnilingus - lingerea vulvei) şi prin anilingus (stimularea anusului prin lingere, practică întâlnită în pornografie şi la coprofili- o variantă a fetişismului) este considerat ca fiind extrem de redus. În timpul contactului sexual anal se produc deseori mici ragade (zgârieturi) pe mucoasa anală. Pentru această practică riscul este de 0,82% la partenerul pasiv şi 0,3% la parteneul activ (studiu efectuat la parteneri homosexuali). Alte practici sexuale, fără contact direct cu secreţii sau sânge infectat au un risc extrem de scăzut de infectare. Infecţia prin înţepăturile de ac depinde de situaţie. Riscul general este de 0,3% şi creşte în leziuni adânci (de 16 ori), urme vizibile de sânge pe ac sau acul a fost anterior într-o arteră sau venă (de 5 ori), concentraţia crescută de viruşi în sânge (de 6 ori). Riscul în cazul canulelor este mai ridicat decât la ace compacte (ac de seringăcanulă , ac de cusut-compact).

Riscul de contaminare prin folosirea în comun a acelor de seringă (practică întâlnită la toxicomani dependenţi de heroină) scade o dată cu trecerea timpului dintre utilizările aceleiaşi seringi, ac de seringă, dar viruşi din interiorul canulei pot rămâne mult timp virulenţi, uneori chiar zile întregi. Fierberea acelor poate distruge viruşii dacă se respectă timpul de sterilizare însă nu se poate efectua la acele uzuale din cauza amboului (capătului care se ataşează seringii) care este din plastic. O dezinfecţie prin alcool sau substanţe dezinfectante nu este suficientă, pentru că nu se poate pleca de la presupunerea că substanţa dezinfectantă a ajuns şi în lumenul (canula) acului.

În unele cazuri există posibilitatea profilaxiei postexpunere. Aceasta cuprinde măsuri generale: spălarea penisului după contact, stoarcerea locului înţepat şi spălarea cu dezinfectante şi măsuri specifice de administrare de medicamente antiretrovirale. În cazul existenţei unei suspiciuni trebuie consultat imediat medicul pentru a evaluat riscul de contaminare şi pentru a începe profilaxia antiretrovirală. Această profilaxie constă în principal din medicaţia antiretrovirală administrată pacientului HIV-pozitiv.

Diagnostic
Metodele de laborator folosite se împart în metode de depistare şi metode de confirmare. Scopul depistării este descoperirea tuturor persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista în acestă primă fază şi falşi seropozitivi. Această depistare se face de exemplu prin teste rapide cu citire după doar 30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilităţii unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea seropozitivităţii, testare care se supune unei stricte confidenţialităţi medicale pentru protejarea sferei de intimitate a celui posibil seropozitiv. Depistarea şi confirmarea infectării cu HIV se face în laboratoare specializate pentru aceasta, durata de manoperă a acestor teste fiind variabilă, de la ore (în cazul testului rapid) la săptămâni (în cazul testelor ELISA de prezumţie) sau Western-Blot (de confirmare a infecţie).

Definiţie şi clasificare
Infecţia cu HIV se clasifică conform criteriilor elaborate de CDC Centers for Disease Control and Prevention revizuite ultima dată în 1993. Clasificarea se bazează pe trei categorii rezultate din tabloul clinic şi prezenţa moleculei CD4 de pe suprafaţa anumitor leucocite. Categoria A reprezintă infecţia simptomatică cu HIV. Categoria B cuprinde afecţiuni care nu definesc SIDA, care par a fi dependente de un deficit imun.
• • • • • • • • • •

angiomatoză bacilară inflamaţii de bazin, mai ales anexite repetate herpes zoster repetate sau larg răspândite purpură trombocitopenică temperatură ( hipertermie ) şi diaree de lungă durată, peste o lună listerioză candidoză bucală, cea vaginală cronică sau greu de tratat displazie de col uterin carcinoame in situ neuropatii periferice.

Categoria C cuprinde acele afecţiuni care definesc SIDA. Sunt de regulă afecţiuni oportuniste sau maligne care nu apar la organisme cu un sistem imun intact sau nu apar cu o asemenea prezentare şi evoluţie. Infecţii micotice

• • • • •

candidoze a căilor respiratorii şi esofagului histoplasmoză cronică coccidoidomicoză extrapulmonară sau diseminată criptococoză extrapulmonară pneumonie cu Pneumocistis carinii

Infecţii virale

Sarcom Kaposi cutanant la un bolnav de SIDA
• • • • • •

infecţie cu virus citomegalic (cu excepţia afectării ficatui, splinei şi ganglionilor limfatici) retinită citomegalovirală encefalopatie determinată de HIV. herpes simplex cu ulceraţii cronice depăşind 1 lună, bronşite produse de virusul Herpes simplex sarcom Kaposi encefalopatie multifocală progresivă virală

Infecţii bacteriene, protozoare
• • • • • •

esofagită criptosporidiază cronică intestinală pneumonie , pneumonii bacteriene recidivante (peste 1 an) salmoneloză septicemică recidivantă tuberculoză toxoplasmoza cerebrală

Tumori maligne
• • •

limfoame blastice (imune), primar-cerebrale, limfom Burkitt carcinom invaziv de col uterin sindromul Wasting (scădere de greutate bruscă fără factor etiologic)

Clasificarea CDC Atlanta ia în considerare numărul de limfocite cu molecula CD4 pe suprafaţa lor. Categoria 1 cuprinde cazurile cu peste 500 celule CD4/pl, Categoria 2 200-400 şi Categoria 3 sub 200 celule CD4/pl. Pentru determinarea stadiului de evoluţie se iau în considerare ambele clasificări. Un pacient cu candidoză oro-faringiană şi 300 de celule CD4/pl este încadrat în stadiul B2. Nu se revine la un stadiu anterior în cazul în care apare o îmbunătăţire a stării de sănătate. În Germania se vorbeşte de izbucnirea bolii SIDA în baza tabloului clinic general, SUA vorbeşte de SIDA când numărul de celule CD4 scade sub 200/pl chiar şi în absenţa simptomatologiei SIDA de boli oportuniste.

Clasificarea CDC este clasificarea cea mai uzuală şi probabil cea mai bună dar are unele deficienţe. A fost revizuită ultima oară în 1993. Prin urmare nu sunt luate în considerare medicamentele apărute pe piaţă de atunci până în prezent şi nici modificările clinice datorate acestora. Este dominată de locul în care a fost stabilită, SUA, şi nu ia în considerare afecţiuni oportuniste din alte regiuni ale lumii cum este de exemplu penicillinoza din Asia.

Evoluţia
Infecţia HIV decurge în 4 etape.

Faza (etapa) acută (4-6 săptămâni)
După 2-6 săptămâni de la infecţie, pot apărea simptome asemănătoare cu gripa: temperatură, transpiraţie nocturnă, greaţă, limfangită. Simptomele cel mai des întâlnite sunt :
• • • • • • • • • • • • • • • • •

80% temperatură ( hipertermie ) 75% oboseală 68% stare generală alterată cu impresie de boală, 54% cefalee - dureri de cap 54% inapentenţă 54% artralgii - dureri articulare 51% erupţii cutanate 51% transpiraţii nocturne 49% mialgii - dureri musculare 49% greaţă 46% diaree 46% combinaţia temperatură + erupţii cutanate 44% faringită - dureri de gât 37% ulceraţii - afte bucale 34% ceafă înţepenită (probabil din cauza nodulilor limfatici umflaţi din zonă datorate limfangitei) 32% scădere în greutate mai mare de 2,5 kg 24% sensibilitate luminoasă

Sunt pacienţi care nu observă simptomele de mai sus, sau acestea lipsesc. Pentru diagnosticarea unei infecţii acute cu HIV este necesar (pe lângă simptomele de mai sus) şi un rezultat pozitiv a testului HIV-ARN respectiv PCR şi un test de confirmare negativ sau la limita negativităţii - Western Blot.

Faza (etapa) latentă de boală
(durează de regulă câţiva ani) În această perioadă se înmulţesc viruşii HI (HIV). Persoanele afectate care ştiu de infecţie nu au simptome fizice, clinice ci doar psihice.

Faza (etapa) a treia (A)ids (R)elated (C)omplex
Simptomele sunt identice cu infecţia acută dar nu mai dispar.

Faza (etapa) de boală SIDA

SIDA ca boală este definită când apar bolile care descriu boala la un pacient HIV seropozitiv. Acestea se numesc boli, infecţii oportuniste. Acestea sunt inofensive pentru un pacient cu sistemul imun sănătos. Sistemul imun slăbit sau distrus al unui pacient HIV seropozitiv nu se mai poate apăra de aceşti agenţi patogeni inofensivi pentru un pacient cu sistem imun intact şi apar bolile sus enumerate. Limfocitele T sunt reperul care arată gradul afectării sistemului imun. Indicaţia de terapie este dată de scăderea lor sub limita de 200-400 de celule/pl. S-a elaborat teoria conform căreia nu toţi infectaţii HIV trec la faza de boală, dar teoria nu a putut fi încă confirmată.

Tratamentul bolii
O vindecare a bolii nu este posibilă la această dată. Izbucnirea fazei 3 şi 4 precum şi evoluţia bolii poate fi încetinită prin medicamente antiretrovirale, pot fi tratate infecţiile oportuniste, bolile care o caracterizează atâta timp cât sistemul imun mai este încă activ, distrugerea lui completă duce inevitabil la moarte. Terapia corect aplicată poate prelungi viaţa celui afectat timp îndelungat. Terapia HIV trebuie începută imediat după contactul cu virusul HI (HIV), în primele ore de la contact. Tratamentul cu medicamente antiretrovirale nu trebuie întrerupt pentru a evita producerea de rezistenţe medicamentoase, virusul putând deveni foarte repede rezistent la ele, motiv pentru care trebuie respectat cu stricteţe orarul de terapie (un lucru care poate produce un stres suplimentar). Nu trebuie uitat nici posibilitatea apariţiei de reacţii secundare produse la această terapie, toate la un loc producând un disconfort psihic suplimentar a celui infectat.

Highly Active Antiretroviral Therapy (HAART)
este denumirea folosită pentru complexul mai multor medicamente antiretrovirale folosite concomitent. Scopul terapiei este reducerea numărului de viruşi sub limita detectabilităţii şi redresarea sistemului imun pentru a preveni astfel apariţia acelor boli care definesc declanşarea SIDA. Terapia HAART constă de regulă din două medicamenete asemănătoare inhibitorilor de reverse transcriptază nucleozidică NRTI (Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor) şi un inhibitor de reverse transcriptază nenucleozidic NNRTI (Non Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor), un inhibitor de protează PI (Protease Inhibitor) sau un al treilea analog nucleozidic. Ambele combinaţii medicamentoase au avantaje şi dezavantaje şi nu se poate spune care din ele este de recomandat, decizia luându-se pentru fiecare caz în parte. Combinaţia 2 NRTI + 1 PI a fost studiată în timp îndelungat, concluziile efectelor clincie trase din acest studiu reflectând un spectru larg. Dezavantajul este numărul mare de tablete necesare pentru terapia zilnică care duce o acceptanţă redusă din partea pacientului. În plus mai există pericolul toxicităţii prin administrare de lungă durată. Combinaţia 2 NRTI + 1 NNRTI are se pare o putere de frânare a înmulţirii virale asemănătoare dar nu există încă rezultate din studii clinice ci doar studii de laborator. Acceptanţa din partea pacientului este mai bună pentru că NNRTI este administrat oral doar o dată iar NRTI de două ori pe zi. Combinaţia din 3 NRTI (AZT,3CT,Abacavir) este administrată cel mai uşor, presupune cele mai puţine tablete. Substanţele active se găsesc toate trei într-o singură tabletă care se administrează de două ori pe zi. Alte combinaţii de NRTI nu pot fi incluse într-o singură tabletă din cauza drepturilor de patent asupra lor. În India, Africa de Sud, Brazilia şi Kenia se produc şi generice care conţin 2NRTI+NNRTI. Se pare că există puţine interacţiuni cu alte medicamente iar în caz de rezistenţă medicamentoasă mai stau încă două clase terapeutice la

dispoziţie. Nu există însă studii de lungă durată cu punct final pentru această terapie cu generice, iar efectul inhibitor al dezvoltării virale pare a fi mai mic.

Pornirea terapiei HAART
Nu există un consens privind momentul cel mai potrivit de pornire a terapiei. Trebuie analizat pericolul izbucnirii SIDA în raport cu riscul toxicităţii medicaţiei de lungă durată şi/sau dezvoltarea de rezistenţă antimedicamentoasă. Descoperirea toxicităţii mitocodriale a dus la reevaluarea tacticii „Hit hard and early!“ (loveşte tare şi timpuriu) care a fost aplicată pe la mijlocul aniilor '90. Terapia HAART începe azi abia în momentul în care a apărut deja o slăbire vizibilă a sistemului imunitar. Recomandările austro-germane iau trei factori în considerare: tabloul clinic al pacientului, valoarea CD4 şi încărcarea virală. O terapie HAART se recomandă străduitor pacienţilor care suferă deja de afecţiuni definitoare SIDA ca şi în cazul afecţiunilor rezultate din slăbirea sistemului imunitar dar care nu sunt incluse în lista bolilor definitoare SIDA. Recomandarea se face şi pacienţilor fără simptome dar care au titru CD4 cuprins între 200-350 şi celor cu un titru CD4 între 350-500 dar cu o încărcare virală mare (peste 100.000). Decizia momentului de începere a terapiei se ia individual, de la pacient la pacient, luând în considerare consecinţele psihice rezultate din începerea terapiei, a necesităţii acceptanţei ei.

Prevenire
Prevenirea este metoda cea mai eficientă de oprire a răspândirii virusului HI. Acesta presupune folosirea prezervativelor, seringilor şi acelor de seringă sterile, a sângelui transfuzat sau prelucrat de la donatori de sânge anterior testaţi. Nu trebuie neglijat nici riscul schimbului permanent al partenerilor sexuali, a consumului de droguri, prevenirea transmiterii aici făcându-se cel mai eficient prin renunţarea la asemenea practici sau consumului de droguri injectabile. În cazul unei expuneri accidentale se recomandă trecerea imediată la profilaxia postexpunere. Nu există încă un vaccin HIV. Toate cercetările pentru găsirea unui ser de vaccin au eşuat până acum din cauza ratei mari de mutaţie a virusului. Anticorpii dezvoltaţi pentru virusul SI (SIV) de care se pot îmbolnăvi maimuţele au fost eficienţi în condiţii de laborator, dar în natură s-a constat foarte rapid o mutaţie virală, vaccinul pierzându-şi astfel eficienţa.

Confidenţialitate
Este unanim recunoscut faptul că societatea civilă trebuie să protejeze persoanele infectate cu HIV şi/sau bolnave de SIDA, motiv pentru care majoritatea ţărilor lumii au elaborat o serie de legi, acte normative, care reglementează pe de o parte dreptul la intimitate a celui afectat sau posibil afectat iar pe de altă parte măsurile care trebuie aplicate pentru a preveni răspândirea în continuare a infecţiei HIV pe lume. Măsurile generale pentru prevenirea contaminării au fost prezentate în capitolul anterior. Pentru protecţia confidenţialităţii de care trebuie să beneficieze fiecare infectat, a măsurilor de protecţie socială, a confidenţialităţii tratamentului adecvat, a fost elaborată şi aprobată în România Legea nr. 584 din 29 octombrie 2002 [1]. Actele normative apărute în baza aceste legi reglementează drepturile persoanei HIV pozitiv, dar şi măsurile care trebuie luate pentru

protejarea anturajului, măsuri constând în primul rând în educaţie igienico-sanitară, informare a modului de transmitere a bolii de la om la om, a riscului de contaminare existent în viaţa de zi cu zi. Căile de contaminare şi riscul de contaminare sunt prezentate amănunţit în capitolele 1 şi 2 ale articolului.

Teoria modului de formare a virusului
Virusul HI este strâns înrudit cu virusul care determină la primate boli asemănătoare cu SIDA. Există o ipoteză, azi unanim acceptată, conform căreia virusul a trecut la începutul secolului al XX-lea de la maimuţă la om. Există referiri la cazuri care arată că această mutaţie de la primate la om a avut loc (pentru cazuri izolate) deja înaintea secolului trecut.

Virusul HI provine probabil de la virusul SI găsit la cimpanzei Nu există date certe privind timpul, locul, animalul gazdă, felul şi numărul de transmiteri de la primate la om. La cimpanzei s-a descoprit un virus, numit SIV (SIV, engl. simian immunodeficiency virus, simian=maimuţă), aproape identic cu virusul HIV. Virusologii din Birmingham, Alabama au elaborat teoria apariţiei virusului HI. Virusul SI de care se îmbolnăvesc cimpanzei este compus din două virusuri, găsite ambele la macaci (lat. cercopithecus) o specie de maimuţe vânate şi mâncate de cimpanzei. Teoria elaborată spune că aceşti doi viruşi s-au unit în corpul cimpanzeilor, dând naştere virusului SI. Transmiterea virusului la om a avut loc conform părerii cercetătorilor deja în anii 30 a secolului XX prin consumul cărnii de cimpanzeu. Alte cercetări au adus la iveală faptul că virusul a apărut prima dată în Africa de vest, dar nu se ştie dacă nu au fost mai multe focare virale în zone geografice africane diferite. Cercetările filogenetice a subtipurilor HIV şi între HIV şi SIV dau naşterii bănuielii transmiterii repetate de la cimpanzeu la om în Camerun şi/sau ţările învecinate. Teoria elaborată de Tom Curtis în 1992 nu a putut fi demonstrată de jurnalistul Edward Hooper. Conform acestei teorii virusul ar fi fost transmis de la cimpanzei la om cu ajutorul unui vaccin antipoilomielită pentru că acest vaccin ar fi fost produs cu ajutorul cimpanzeilor la sfârşitul anilor 50. Cu toate că se ştie că au apărut cazuri mai dese de infectare în zona actualei Republici Democratice Kongo nu s-a putut demonstra această teorie pentru că o mostră de vaccin păstrată la Londra a arătat nu doar absenţa ADN-ului de cimpanzeu ci şi absenţa virusului HI din acest ser, nefolosindu-se pentru acest ser organe de cimpanzeu.

Istoria apariţiei la om
Primele seruri sanguine la care s-a demonstrat existenţa virusului HI la om datează din anul 1959 la un adult din Kongo, 1969 de la un pacient din SUA şi un marinar norvegian în 1976. Compararea virusului HI a probei din 1959 cu cel din 1976 arată existenţa unui precursor

comun din anii 40 începutul anilor 50. Se presupune că transmiterea virusului HI-1 la om s-a făcut cu ani înaintea acestei perioade, iar diferenţa genetică a tipurilor HIV1 şi HIV2 lasă bănuiala dezvoltării cu mulţi ani înainte. [2] . Michael Gottlieb a descris în jurnalul săptămânal a CDC Morbidity and Mortality Weekly Report din 5 iunie 1981 o înmulţire de cazuri rare de pneumonie produsă de ciuperca pneumocistis carinii. Această infecţie micotică a fost depistată anterior exclusiv la pacienţi cu sistem imun alterat din motive diferite, însă Gottlieb le-a depistat la 5 bărbaţi homosexuali anterior sănătoşi [3]. Acestui articol i-au urmat altele din alte oraşe din SUA, semnalându-se în acelaşi timp şi alte infecţii oportuniste care apar la pacienţi cu sistem imun alterat [4].

S-a bănuit destul de devreme un deficit imun autodobândit ca fiind cauza infecţiilor oportuniste apărute. În iunie 1982 s-a făcut prima legătură între un deficit imun autodobândit legat atunci de practica homosexuală denumită Gay Related Immune Deficiency GRID [5]. A urmat legătura făcută pacienţilor cu hemofilie afectaţi în acelaşi fel [6], a persoanelor afectate posttransfuzional, a heterosexualilor dependenţi de droguri, ceea ce duce la concluzia transmiterii parenterale pe lângă transmiterea sexuală. În luna august al anului 1982 a primit denumirea de AIDS (Acquired immune deficiency syndrome) [7] iar pentru zona francofonă SIDA (Syndrome d'ImmunoDéficience Acquise). Virusul a fost izolat în 1983 de un grup de cercetători conduşi de Luc Montagnier ca făcând parte din grupul retrovirusurilor, ca virus care produce adenopatie limfatică (LAV). [8] .La scurt timp după aceasta s-a presupus relaţia cauzală dintre LAV şi deficitul imun. În 1984 s-a denumit un virus descoperit la un pacient cu SIDA într-un institut de oncologie din SUA cu numele de Virus Human T-cell Lymphotropic VirusIII (HTLV-III) [9]. În 1984 un studiu efectuat în Kinshasa (Africa) a arătat faptul că bărbaţii şi femeile sunt afectaţi în egală măsură, indiferent de consumul de droguri sau de transfuzii de sânge. În 1985 în SUA se constată o rată de contaminare de 70% a soţiilor bărbaţilor hemofili infectaţi cu HIV. În martie 1985 s-a stabilit pe baza altor referate privind LAV şi HTLV-III că este vorba de acelaşi virus. Robert Gallo a primit în acelaşi an patentul SUA pentru primul test ELISA de detectare a virusului, iar în Altlanta (SUA) a avut loc prima conferinţă internaţională de SIDA. În 1986 s-a stabilit numele virusului: HIV- Human immunodeficiency virus (virusul imunodeficienţei umane).Un an mai târziu s-a aprobat primul medicament antiretroviral AZT, demonstrându-se printr-un studiu o scădere considerabilă a ratei de mortalitate şi prin aceasta durata de viaţă pentru cei afectaţi. Ziua de 1 decembrie a fost declarată în 1988 de OMS ca zi internaţională de luptă antiSIDA. Anul 1989 a adus terapia anti-pneumocystis-carinii pneumoniei prin inhalaţia Pentaminei. În 1990 s-a ales ca simbol împotriva discriminării persoanelor HIV-pozitive panglica roşie (Red Ribbon) purtată în jurul braţului. Un an mai târziu a fost transformată într-o buclă roşie. Conferinţa internaţională antiSIDA a fost mutată în 1992 din SUA la Amsterdam din cauza dispoziţiilor de intrare a străinilor în SUA. Membrii grupului Queen au înfiinţat în acelaşi an fundaţia „Mercury Phoenix Trust” în memoria colegului şi prietenului lor Freddie Mercury decedat în urma acestei boli.

• •

Anul 1993 a demonstrat ineficienţa terapiei AZT pentru persoanele HIV infectate fără simptome de boală. HIV-PCR a fost stabilit în 1994 ca reper de control a terapiei infecţiei. În 1995 apare primul inhibitor de protează, Saquinavir, în SUA pe piaţă. În 1996 apare primul inhibitor al revers-transcriptazei nenucleozidice, Nevirapin.

• • •

Rezultatul combinării acestor două medicamente a dus la scăderea mortalităţii cu prelungirea duratei de viaţă la pacienţii infectaţi în SUA în 1997.
• •

În 2003 a apărut primul inhibitor de fuziune, Enfuvirtid (Fuzeon), în SUA. În 2004 a fost pornită de OMS iniţiativa 3 by 5 : 3 milioane de infectaţi urmau să fie trataţi în 2005 cu medicamente.

Începuturile cercetării HIV-SIDA a dus la opinia că boala este o maladie a populaţiei grupurilor mărginaşe: a homosexualilor şi a narcomanilor. Apariţia testelor HIV a schimbat însă rapid această opinie, demonstrându-se existenţa anticorpilor şi la persoane asimptomatice. Aceasta duce la concluzia unei perioade de incubaţie de ani de zile, perioadă în care nu se poate exclude transmiterea virusului la alte persoane. Toate aceste studii au dus la concluzia că HIV-SIDA nu este doar o afecţiune a grupurilor la care a fost descoperită, ci poate afecta orice persoană care a ajuns în contact cu virusul HI. Mediatizarea bolii, respectiv a căilor de transmitere, a perioadei de incubaţie, calculele efectuate care arătau populaţia deja infectată şi rata de infectare preconizată pentru următorii ani cu ritmul atunci actual, a dus la sfârşitul anilor 80 la o isterie în masă. HIV-SIDA a devenit dintr-o dată un duşman al omenirii.

Răspândirea pe glob
Răspândirea HIV-SIDA în populaţia umană de pe glob, este foarte diferită din punct de vedere epidemiologic. Majoritate virusurilor se răspândesc uniform. HIV sa răspândit însă altfel.În Statele Unite a început să se răspândească deja cu peste 20 de ani în urmă, alte ţări nu au semnalat nimic până când a izbucnit şi sa răspândit cu mare viteză.

Hartă comparativă cu numărul de persoane HIV-pozitive şi numărul bolnavilor de SIDA pe glob în 2005 Aceasta sa observat în Europa de est şi Asia centrală la mijlocul anilor '90. În alte ţări, ca de exemplu Kamerun a rămas mult timp constantă, pentru ca creşte ulterior într-un ritm rapid. O problemă pune prevenirea SIDA. Astfel sa constatat că procentul femeilor gravide HIV pozitive a crescut în oraşele din Botswana după 1997 de la 38,5% la 55.6%.

Latura cealaltă, pozitivă, a arătat-o Uganda unde incidenţa cazurilor de femei gravide HIVpozitive a scăzut de la 30% în 1992 la 10% în 2000.Aceasta este rezultatul introducerii educaţiei sexuale în toate şcolile din ţară, campania naţională pentru creşterea acceptarii prezervativelor, teste HIV cu rezultat în aceeaşi zi şi kituri speciale pentru prim ajutor în caz de contact accidental. Pentru a putea implementa asemenea măsuri este necesar de un buget de stat mare, buget pe care nu îl au însă majoritatea ţărilor cu rata de HIV foarte mare. Acestui fapt i se adaugă şi dorinţa politică de a combate epidemia. Cel mai mare număr de persoane HIV pozitive o are Africa de Sud. Numărul femeilor gravide seropozitive sub vârsta de 20 de ani a scăzut însa îmbucurător de la 21% în 1998 sub 15,4% ca urmare a programului de educaţie sexuală pentru tineret. La femeile din grupa de vârstă 24-29 de ani rata este însă în continuare ridicată, de 32 %,media de infecţie a populaţiei fiind de 20%.

Răspândirea HIV în Africa Rata cea mai mare de infecţie cu HIV este însă în ţara vecină, Swasiland (17.363 km², un pic mai mică decât Slovenia), cu o rată de infectare de 42% în 2005. Cea mai mare rată a pandemiei este prin urmare în sud de deşertul Sahara, unde trăiesc circa 26 milioande de persoane seropozitive. Încă n-a putut fi stabilit cu siguranţă motivul ritmului accelerat de răspândire, dar un rol mare i se atribuie transmiterii informaţionale a pericolului care pleacă de la HIV prin massmedia în America de Nord şi Europa. În Africa a rămas timp de încă aproape 20 de ani o temă tabuizată, timp în care a putut să se răspândească nestingherită. Tabelele de mai jos arată evoluţia infecţiei HIV pe plan mondial, aşa cum arată statistica ultimilor 25 de ani.

Persoane cu SIDA/HIV/Aids

Infecţii noi

Numărul de morţi

Totalul cazurilor mortale

Sursă

1 980

(~ 2.000.000)1

-

-

-

-

1 993

(12.900.000)1

-

-

(2.500.000)1

-

1 999

-

4.000.000

-

-

-

2 000

-

3.800.000

-

-

-

2 001

34.900.000 (40.000.000)1

3.400.000

2.500.000

20 - 22 Mio

-

2 002

- (42.000.000)1

3.500.000

3.100.000

~ 21.1 Mio

-

2 003

37.800.000

4.800.000

2.900.000

~ 24.0 Mio

-

2 004

39.400.000

4.900.000

3.100.000

~ 27.1 Mio

-

2 005

40.300.000

4.900.000

3.100.000

> 25 Mio

SIDA update epidemic decembrie 2005 (UNAIDS)

2 006

38.600.000

4.100.000

3.100.000

> 25 Mio

SIDA update epidemic decembrie 2005 (UNAIDS), germ.ARD-Jurnarul zilei

1

La calculul numărului persoanelor infectate cu SIDA UNAIDS din 2004 foloseşte o nouă metodă de calcul rotunjind în jos datele.

Rezultate globale

2001

2002

2003

2004

2005

Subsahara-Africa

23,8 milioane

24,4 milioane

25,0 milioane

25,4 milioane

25,8 milioane

Sudul- & sud-estul Asiei

5,9 milioane

6,4 milioane

6,5 milioane

7,1 milioane

7,4 milioane

America-Latină

1,4 milioane

1,5 milioane

1,6 milioane

1,7 milioane

1,8 milioane

Europa de est & Asia centrală

890.000

1,0 milioane

1,3 milioane

1,4 milioane

1,6 milioane

Asia de est

680.000

760.000

900.000

1,1 milioane

870.000

America de Nord

950.000

970.000

1 milion

1 milion

1,2 milioane

Europa de vest- şi Europa centrală

540.000

600.000

580.000

610.000

720.000

Africa de Nord şi Orientul apropiat

340.000

430.000

480.000

540.000

510.000

Zona Caraibilor

400.000

420.000

430.000

440.000

300.000

Oceania

24.000

28.000

32.000

35.000

74.000

Toate cifrele provin de la UNAIDS

Statistica arată o rată de infectare de 49,1% în grupul de bărbaţi homosexuali în anul 2005,la acest grup semnalându-se o creştere cu 13,9% fiind actualmente deasupra ratei maxime din 1994. Rata de infecţie după contacte hetrosexuale este de 38,1%,a crescut în 2002, a scăzut din nou în 2005 şi pare a rămâne pe un nivel constant.Infecţia la narcomani a scăzut la 9,7%. La femei se înregistrează o rată de infectare de 80,6% la contacte heterosexuale, crescând cu 10,7% faţă de 2002. Infecţia la narcomane este de 11,1% rămânând pe un nivel constant. SIDA sa transformat într-o boală cronică ca urmare a introducerii terapiei HAART. Are o evoluţie cronică de durată lungă în ţările dezvoltate unde cazuri letale sunt înregistrate doar atunci când terapia HAART îşi pierde efectul terapeuitic. Rămâne însă pentru ţările în curs de dervoltare o boală care a dus la scăderea mediei de viaţă cu până la 10 ani punând astfel în pericol existenţa multor popoare din Africa unde dispare în unele cazuri, populaţia de vârstă medie.

Situaţia în România
Conform site-ului UNFPA - În fiecare an, în România:

• •

peste 200 de oameni contractează HIV şi alţi 200, din care jumătate au sub 14 ani, mor de boli asociate cu SIDA. 15 copii se nasc HIV-pozitivi.

SIDA LA INCEPUTUL MILENIULUI III
Inceputul de mileniu III ne face sa asistam la drame de dimensiuni catastrofale. Nu ma voi referi razboiul din Irak, sau la recentul tsunami, evenimente care au atras atentia tuturor zilele acestea, ci la o drama ceva mai veche, dar deosebit de ingrijoratoare: SIDA. Am avut ocazia sa lucrez cativa ani cu adulti si copii HIV+. Pentru mine a fost o experienta despre care va pot spune ca m-a schimbat pentru totdeauna. S-a spus ca puterea corupe, si ca puterea corupe in mod absolut. Cred ca nu gresesc daca fac o parafraza spunand ca suferinta maturizeaza, si ca suferinta absoluta maturizeaza ca nimic altceva. Chiar si pe cei care asista la ea.

INFECTIA CU VIRUSUL IMUNODEFICIENTEI UMANE (HIV)

SIDA - Sindromul de Imunodeficienta Dobandita - a fost raportata pentru prima data în SUA în 1981 în Los Angeles si New York, la un grup de barbati la care s-a produs o epidemie de Pneumonie cu Pneumocystis Carinii si sarcom Kaposi în conditiile unei aparente stari de sanatate. Ulterior SIDA a luat proportiile unei epidemii mondiale majore. SIDA este provocata de virusul imunodeficientei umane (HIV). Prin distrugerea celulelor de baza ale sistemului imun, HIV anihileaza progresiv capacitatea organismului de a se apara împotriva infectiilor si anumitor forme de cancer. Persoanele diagnosticate cu SIDA sunt susceptibile la aparitia unor infectii amenintatoare de viata, numite infectii oportuniste, provocate de agenti microbieni care de obicei nu produc îmbolnaviri la omul sanatos. În prezent exista în întreaga lume peste 30 milioane de persoane infectate cu HIV. La fiecare 6 secunde o noua persoana se infecteaza, si se estimeaza ca la finele anului 2000 vor exista pe plan mondial peste 50 milioane de infectati cu HIV. Cifrele reale este posibil sa fie însa mai mari, avand în vedere ca în multe tari sistemele de supraveghere lasa mult de dorit.

Incubatia bolii este foarte lunga si poate varia de la cateva luni la mai multi ani. Unele persoane infectate cu HIV au ramas asimptomatice mai mult de 10 ani. La ora actuala nu exista nici un vaccin care sa ofere protectie împotriva HIV. Desi nu exista un tratament care sa vindece SIDA, exista o serie de agenti terapeutici care încetinesc evolutia bolii si permit controlul si prevenirea majoritatii infectiilor oportuniste.

Transmitere

De obicei HIV se transmite prin contact sexual cu un partener infectat. Virusul poate patrunde în organism prin mucoasa vaginala, a vulvei, penisului, rectului sau gurii în timpul actului sexual. Virusul se transmite si prin contact cu sange infectat. Înainte de introducerea screeningului sangelui pentru depistarea HIV a tehnicilor de distrugere a HIV din derivatele de sange prin încalzire, virusul se transmitea destul de frecvent prin transfuzii si injectarea de derivate din sange. Daca înainte de 1989 în Romania aceasta era o cale frecventa de transmitere, astazi ea s-a redus foarte mult.

HIV se transmite frecvent la utilizatorii de droguri intravenos prin folosirea de catre mai multe persoane a acelor sau seringilor contaminate cu mici cantitati de sange provenit de la cineva care este infectat cu acest virus. Cu

toate acestea, transmiterea de la pacient la personalul sanitar sau vice-versa prin întepaturi accidentale cu ace contaminate sau alte instrumente medicale este rara.

Femeile însarcinate pot transmite virusul fatului în timpul sarcinii sau la nastere. Aproximativ un sfert pana la o treime din totalul femeilor însarcinate infectate cu HIV si netratate vor transmite virusul copiilor lor. Sansa transmiterii HIV noului nascut scade însa semnificativ daca mama este tratata cu medicamentul AZT în timpul sarcinii. Desi cercetatorii au izolat HIV din saliva persoanelor infectate, nu exista nici o dovada ca virusul se transmite prin contact cu saliva. Studiile de laborator au descoperit ca saliva contine în mod natural niste compusi care inhiba infectiozitatea HIV. Studiile efectuate asupra persoanelor infectate cu HIV nu au identificat nici macar un caz de transmitere a HIV prin saliva (de ex. prin sarut). Cu toate acestea, riscul de infectie în cazul sarutului frantuzesc, în cursul caruia se schimba cantitati însemnate de saliva între cei doi parteneri, este necunoscut. De asemenea, oamenii de stiinta nu au gasit nici o dovada ca HIV s-ar transmite prin sudoare, lacrimi, urina sau materii fecale. Studii efectuate asupra familiilor care au membri HIV pozitivi au aratat cu claritate ca HIV nu se transmite prin contact obisnuit, cotidian, cum ar fi folosirea în comun a veselei, tacamurilor, prosoapelor si lenjeriei de pat, a bazinelor de înot, telefoanelor sau scaunelor de toaleta. HIV nu se transmite nici prin întepaturi de insecte cum sunt tantarii sau plosnitele.

HIV poate infecta orice persoana care se implica în urmatoarele comportamente de risc:

• •

Contact sexual (heterosexual sau homosexual) neprotejat cu o persoana infectata sau cu cineva al carui status HIV este necunoscut; prezenta unei alte boli cu transmitere sexuala - ca sifilisul, herpesul genital, infectiile cu clamidii sau gonoreea tind sa creasca susceptibilitatea de achizitionare a infectiei cu HIV prin contact sexual cu un partener infectat. Orice contact sexual cu o persoana al carui status HIV este necunoscut este un comportament cu risc; la fel si contactele sexuale cu parteneri multipli sau cu prostituate. Folosirea în comun a acelor sau seringilor; Folosirea acelor sau seringilor nesterilizate pentru injectii sau orice procedura care penetreaza pielea, inclusiv acupunctura, folosirea drogurilor intravenoase ilicite, injectarea de vitamine sau steroizi, proceduri stomatologice, perforarea urechilor sau altor parti ale corpului, tatuarea;

Primele simptome

Multe persoane nu prezinta nici un simptom în perioada imediat urmatoare infectarii cu HIV. Unii însa prezinta o boala asemanatoare gripei care apare la 1-2 luni dupa expunerea la virus. Acestia pot suferi de cefalee, febra, stare generala proasta si marirea ganglionilor (adenopatie). Aceste simptome dispar de obicei în interval de cca. o saptamana pana la o luna si sunt foarte des gresit interpretate drept alta infectie virala.

Simptomele mai persistente sau mai severe pot sa nu apara timp de zece sau mai multi ani dupa patrunderea HIV în organismul adult, si timp de cca. doi ani la copiii nascuti cu infectie HIV. Aceasta perioada de "infectie asimptomatica" este foarte variabila. Unele persoane pot începe sa aiba simptome doar dupa cateva luni, în timp ce altii pot parea perfect sanatosi mai bine de 10 ani. În timpul acestei perioade însa virusul HIV este foarte activ, infectand si ucigand celulele sistemului imun. Acest efect al HIV se poate evidentia cel mai bine prin scaderea nivelului celulelor CD4 din sange, care sunt luptatorii cheie ai organismului împotriva infectiilor.

Pe masura ce sistemul imun se deterioreaza încep sa apara o serie de complicatii. Unul din primele simptome experimentat de multi din cei cu infectie HIV este adenopatia care dureaza mai mult de 3 luni. Alte simptome care

apar adesea cu luni sau ani înainte de instalarea bolii SIDA includ slabiciunea generala, pierderea în greutate, episoade febrile frecvente si transpiratii dese, infectii micotice frecvente (vaginale sau orale), eruptii cutanate sau uscaciuni ale pielii persistente, boala inflamatorie pelvina care nu raspunde la tratament si pierderea memoriei de scurta durata. Unele persoane sufera de infectii herpetice severe si repetate care produc leziuni dureroase la nivelul gurii, regiunii genitale sau anale, sau o afectare foarte dureroasa a nervilor periferici, numita herpes zoster. La copii pot aparea oprire în crestere sau hipotrofie staturo-ponderala.

SIDA

Termenul "SIDA" se aplica la stadiile cele mai avansate de infectie HIV. Criteriile oficiale de definire a SIDA au fost puse la punct de Centrul de control al bolilor (CDC) din SUA. Pe scurt, boala SIDA se poate diagnostica în situatia în care numarul limfocitelor CD4 la un pacient HIV pozitiv a scazut sub 200/mm3. (În mod normal numarul lor la adult depaseste 1000/mm3). Pe langa aceasta, definitia de SIDA include 26 de boli care îi afecteaza pe cei cu infectie HIV avansata. Majoritatea sunt infectii oportuniste, care afecteaza foarte rar persoanele sanatoase. La cei cu boala SIDA însa, aceste infectii sunt severe si uneori fatale pentru ca sistemul imun este în asa masura distrus de HIV încat organismul nu se mai poate apara de bacterii, virusuri sau alti microbi.

Infectiile oportuniste la persoanele cu SIDA produc simptome cum sunt tuse, dispnee, accese convulsive, dementa, diaree severa si persistenta, febra, pierderea vederii, cefalee severa, casexie, oboseala extrema, greata, voma, tulburari de coordonare, coma, crampe abdominale, dificultati sau dureri la înghitit. Desi copiii cu SIDA sunt susceptibili la aceleasi infectii oportuniste ca si adultii, ei sufera si de alte forme de infectii bacteriene severe la care copiii în general sunt mai susceptibili, cum sunt conjunctivita, infectiile otice si amigdaliene. Persoanele care sufera de SIDA au un risc mare de a dezvolta diferite forme de cancer, cum ar fi sarcomul Kaposi sau cancere ale sistemului imun numite limfoame. Acestea sunt de obicei mai agresive si mai dificil de tratat la bolnavii cu SIDA. Sarcomul Kaposi este anuntat la pacientii cu ten deschis de aparitia unor pete rotunde, maronii, violacei sau rosiatice care apar la nivelul pielii sau pe mucoasa bucala. La pacientii de culoare, petele sunt mai colorate. În timpul infectiei HIV, la majoritatea bolnavilor se produce o scadere treptata a numarului limfocitelor CD4. Simptomele care caracterizeaza stadiul de SIDA pot aparea si la niveluri ale limfocitelor CD4 peste 200/mm3, dar în general ele sunt prezente dupa scaderea sub 200/mm3 a numarului lor. Unii din bolnavii cu SIDA sunt în asa masura invalidati de boala încat nu mai fac fata la locul de munca si nici îndatoririlor gospodaresti. Altii trec prin perioade de boala grava care alterneaza cu intervale în care functioneaza aproape normal. Un mic numar de persoane infectate cu HIV în urma cu 10 sau mai muti ani nu au dezvoltat simptomele de SIDA. Oamenii de stiinta încearca sa afle ce anume i-a protejat, si anume daca este vorba de caracteristici ale sistemului lor imun sau de o infectie cu o tulpina mai putin virulenta a virusului HIV.

Diagnostic
Dat fiind faptul ca infectia cu HIV nu produce adesea nici un simptom imediat, infectia se depisteaza în principal prin testarea sangelui pentru prezenta anticorpilor împotriva HIV. Acesti anticorpi nu ating niveluri detectabile în general decat dupa 1-3 luni de la infectie, si se poate întampla sa dureze chiar sase luni pana ce nivelul lor poate fi detectat prin testele standard.

Persoanele expuse la HIV trebuie testate de imediat ce se considera ca au avut timp sa produca anticorpi. Aceasta va permite administrarea tratamentului corespunzator la un moment în care organismul lor se afla în cea mai buna stare de lupta contra HIV, ceea ce permite prevenirea aparitiei anumitor infectii oportuniste. Testarea precoce permite de asemenea avertizarea persoanelor HIV pozitive cu privire la evitarea implicarii în comportamente de risc care favorizeaza transmiterea infectiei. Testarea pentru HIV se efectueaza în spitale si policlinici si se însoteste întotdeauna de counseling. Testarea se face în conditiile respectarii confidentialitatii. Se folosesc doua teste de depistare a anticorpilor anti-HIV: ELISA si Western Blot. Daca exista o mare probabilitate ca o persoana sa fie infectata cu HIV si totusi aceste teste au fost negative, medicul poate testa prezenta virusului în sange. De asemenea, pacientului i se cere adeseori sa repete testul dupa un anumit timp, cand anticorpii anti-HIV au atins niveluri detectabile. Nou-nascutii din mame infectate cu HIV pot fi sau nu infectati cu acest virus, dar toti au în sange anticorpi anti-HIV proveniti de la mama, care persista cateva luni. Daca sugarul nu prezinta nici un simptom, diagnosticul definitiv folosind numai testele de detectare a anticorpilor nu se poate face decat dupa împlinirea varstei de 15 luni. Exista unele teste speciale, costisitoare, care permit depistarea infectiei cu HIV sub varsta de 3 luni.

Tratament

Daca la aparitia SIDA în SUA si apoi în restul lumii nu existau medicamente care sa combata deficitul imun si prea putine care sa tina sub control infectiilor oportuniste, pe parcursul ultimilor 10-15 ani s-au pus la punct metode terapeutice care chiar daca nu vindeca SIDA, încetinesc mult evolutia ei si tin în frau mult mai bine infectiile oportuniste.

Primul grup de medicamente care au aparut în tratamentul infectiei cu HIV au fost inhibitorii de revers-transcriptaza, care actioneaza prin întreruperea precoce a replicarii virale. Din aceasta categorie de medicamente fac parte AZT (zidovudina), ddC (zalcitabina), ddI (dideoxyinozina), d4T (stavudina), si 3TC (lamivudina). Ele încetinesc raspandirea HIV în organism si întarzie debutul infectiilor oportuniste. Este de retinut faptul ca ele (ca dealtfel nici un alt medicament) nu pot preveni transmiterea virusului altor persoane. O alta clasa de medicamente sunt inhibitorii de revers-transcriptaza non-nucleozidici: delvaridina (Rescriptor) and nevirapina (Viramune), care se folosesc în combinatie cu alti compusi antiretrovirali. Recent a devenit disponibila o noua clasa de medicamente eficiente în tratamentul infectiei cu HIV: inhibitorii de proteaza, care actioneaza prin inhibarea replicarii virale într-un stadiu mai tardiv. Din aceasta clasa fac parte medicamente ca ritonavir (Norvir), saquinivir (Invirase), indinavir (Crixivan), si nelfinavir (Viracept). Din cauza ca virusul HIV poate deveni rezistent la oricare din categoriile de medicamente prezentate mai sus, se folosesc combinatii din ambele clase care sunt necesare pentru a supresa în mod eficient multiplicarea virusului. Medicamentele antiretrovirale disponibile la ora actuala nu pot vindeca infectia cu HIV sau SIDA, si în plus toate au efecte secundare care pot fi severe. AZT poate provoca scaderea marcata a globulelor rosii sau albe, în special atunci cand este folosit în stadiile avansate ale bolii. Daca pierderea de globulelor rosii este severa, tratamentul cu AZT trebuie oprit. DdI poate provoca inflamatia pancreasului si leziuni nervoase dureroase.

Cele mai frecvente efecte secundare provocate de inhibitorii de proteaza sunt greata, diareea si alte simptome gastrointestinale. În plus, inhibitorii de proteaza pot interactiona cu alte medicamente, producand efecte secundare foarte serioase.
Exista mai multe medicamente utile pentru tratarea infectiilor oportuniste. Printre acestea se includ foscarnetul si ganciclovirul pentru tratamentul infectiilor oculare cu cytomegalovirus, fluconazolul care se foloseste pentru micozelor, biseptolul sau pentamidina pentru tratamentul pneumoniei cu Pneumocystis carinii (PCP), etc.

Pe langa terapia antiretrovirala, bolnavii la care numarul limfocitelor CD4 scade sub 200 primesc un tratament de prevenire a PCP cu biseptol. Bolnavii care au avut un episod de PCP (care este una din cele mai severe infectii oportuniste) primesc pentru tot restul vietii tratament medicamentos pentru a preveni reaparitia acestei pneumonii. Pacientii HIV pozitivi care fac carcinom Kaposi sau alte cancere sunt tratati cu radioterapie, chemoterapie sau injectii cu alfa interferon.

Prevenire

Întrucat nu exista nici un vaccin contra HIV, singura modalitate de prevenire a infectiei este evitarea comportamentelor care expun la riscul de infectare, de ex. folosirea în comun a seringilor si acelor sau contactele sexuale neprotejate. Cea mai sigura cale de prevenire a infectiei cu HIV nu este - asa cum se afirma de multi folosirea prezervativului, ci limitarea relatiilor sexuale la un singur partener neinfectat (monogamia) în cadrul legitim al casatoriei.

Întrucat multi din cei infectati cu HIV nu au nici un simptom, nu exista nici o modalitate de a sti cu certitudine daca un partener sexual este infectat sau nu decat daca el sau ea a fost în mod repetat testat(a) pentru HIV sau nu s-a implicat niciodata în comportamente cu risc. Specialistii recomanda fie abtinerea de la relatii sexuale, fie protejarea prin folosirea prezervativelor din latex ori de cate ori se întretin raporturi sexuale orale, anale sau vaginale cu o persoana despre care nu se stie cu certitudine daca este sau nu infectata cu HIV sau cu alte boli cu transmitere sexuala. Este însa bine sa se stie ca prezervativul este o bariera relativ eficienta împotriva virusului HIV. Din cauza unor pori care exista în mod natural în latexul de cea mai buna calitate (si care au diametrul de pana la 50 de ori mai mare decat diametrul unui virus HIV), precum si datorita unor defecte de fabricatie, depozitare, întretinere sau folosire, exista riscul transmiterii infectiei cu HIV chiar în conditiile folosirii prezervativului. Aceasta metoda preventiva relativa este însa promovata atat de agresiv datorita faptului ca se considera ca monogamia si abstinenta de la relatiile sexuale premaritale sunt concepte perimate, pe care majoritatea nu le mai respecta azi. Si atunci se alege raul mai mic din doua rele. Desi exista unele dovezi de laborator ca spermicidele pot ucide virusul HIV, oamenii de stiinta evalueaza utilitatea spermicidelor în prevenirea infectiei cu HIV. Riscul de transmitere a HIV de la femeia însarcinata la fat este semnificativ redus daca aceasta ia AZT în cursul sarcinii, travaliului si nasterii, si daca si sugarul este tratat cu acest medicament pe parcursul primelor sase saptamani de viata.