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HEMOSTASIA

La Hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrgicos; en otras
palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer que la sangre en estado lquido permanezca en
los vasos sanguneos. La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de
estas estructuras se ve daada, permite la formacin de cogulos para detener la hemorragia, posteriormente
reparar el dao y finalmente disolver el cogulo. En condiciones normales, los vasos sanos estn recubiertos
internamente por una capa de clulas endoteliales, que forman el endotelio.

Protege de la activacin de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y monxido de


nitrgeno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e inhibidores de la agregacin
plaquetaria, cuya sntesis se estimula durante el proceso de coagulacin por mediadores como
la trombina y citocinas;
Regula negativamente la coagulacin, sintetizando trombomodulina, heparina e inhibidores de la va del
factor tisular entre otras molculas, cuya funcin es inactivar la trombina y los factores de coagulacin;
Regula la fibrinolisis, sintetizando molculas del sistema fibrinoltico, como t-PA, una proteasa que corta
el plasmingeno para producir plasmina, que a su vez corta la fibrina, disolviendo as el trombo.
Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo subendotelial), que es un tejido
trombognico: es el lugar de adhesin de las plaquetas y de activacin de la coagulacin. Ello se debe a que
este tejido est compuesto de macromolculas (sobre todo colgeno y miofibrillas) que pueden desencadenar la
activacin del proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el subendotelio est revestido por el endotelio, y por
tanto fuera del alcance de las plaquetas. Sin embargo, cuando se produce dao tisular, los vasos se rompen y el
subendotelio entra en contacto con la sangre:

Las plaquetas entran en contacto con el colgeno de la matriz extracelular, lo que provoca su activacin
y el inicio del proceso de hemostasis;
El factor tisular entra en contacto con el factor de coagulacin VII, activndolo, lo que desencadena la
va extrnseca de la coagulacin.
Hemostasia primaria
Es el proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn plaquetario", iniciado segundos despus
del traumatismo vascular. El tapn se forma porque los trombocitos se adhieren fuertemente al colgeno libre
del vaso sanguneo daado, esto desencadena la liberacin de mltiples sustancias qumicas, como el ADP, el
que aumenta la agregacin de las plaquetas permitiendo una mayor unin entre estos elementos figurados, al
cabo del proceso el tapn, ya est formado.
De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a Formacin de trombos en el artculo
sobre las Plaquetas) las etapas de la hemostasis primaria son:
Adherencia de las plaquetas
La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del vWF (por von Willebrand
factor), mientras que la glicoprotena GPIa-IIa se fija directamente al colgeno.
Activacin y secrecin de las plaquetas
Esta incluye:

degranulacin de los grnulos y , con liberacin de su contenido en el plasma sanguneo


cambio de forma de las plaquetas
activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformacin
liberacin de tromboxano (TxA2)
flip-flop de los fosfolpidos de la membrana, con exposicin de cargas negativas hacia el exterior
Agregacin de las plaquetas
El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la glicoprotena GPIIb-IIIa activada; como una
molcula de fibringeno es un dmero simtrico, puede unirse simultneamente a dos ligandos situados en dos
plaquetas diferentes, lo que provoca la formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que
constituye el cogulo primario, que es soluble y reversible para evitar la hemorragia el derramamiento de
sangre.

Hemostasia secundaria
Comnmente llamada coagulacin. El proceso de coagulacin es debido, en ltima instancia, a que el
fibringeno experimenta un cambio qumico que lo convierte en insoluble y le da la capacidad de entrelazarse
con otras molculas iguales, para formar enormes agregados macromolculares en forma de una red
tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.
El fibringeno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulacin es por lo tanto un
proceso enzimtico complejo, por el cual el fibringeno soluble se convierte en fibrina insoluble, capaz de
polimerizar y entrecruzarse, formando el cogulo secundario, estable e insoluble.
Cuando el proceso de coagulacin se altera, suelen aparecer hemorragias tardas, muchas veces en forma de
hematomas (colecciones de sangre) en msculos o articulaciones.

Fibrinlisis
Produce la desintegracin del cogulo sanguneo.
Despus de que el cogulo se ha establecido, comienza la reparacin de los tejidos afectados con el proceso
de cicatrizacin. Para hacer posible esto el cogulo es colonizado por clulas que formarn nuevos tejidos y en
el proceso va siendo degradado.
La degradacin de la fibrina (fibrinlisis), componente mayoritaria del cogulo, es catalizada por la
enzima plasmina, una serina proteasa que ataca las uniones peptdicas en la regin triple hlice de los
monmeros de fibrina.
La plasmina se genera a partir del plasmingeno, un precursor inactivo; activndose tanto por la accin de
factores intrnsecos (propios de la cascada de coagulacin) como extrnsecos, el ms importante de los cuales
es producido por el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasmingeno" (t-PA).
MORFOLOGIA

Forma variable o disco


1-4 .
Sin ncleo
Citoplasma azul con prolongaciones al
exterior.
Se agregan formando conglomerados
Tienen una vida media de 7 a 10 das.
Su cifra normal oscila entre 150 000 y
400 000 x mm

ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS

Capa exterior o glucocliz

Es lo que est en contacto con el plasma circulante.


Contiene ATP-asa contrctil.
Es la estructura con la que se adhieren las plaquetas.
Tiene avidez por protenas externas.

Membrana celular

Es trilaminar.
Tiene protena contrctil que participa en la retraccin del cogulo (trombostetina).
Tiene cido araquidnico (precursor de prostaglandinas).

rea submembranosa

Es la parte interna de la zona perifrica.


Es filamentosa.
Mantiene la forma discoidal del a plaqueta y participa en la estabilizacin de los
tentculos de los trombocitos.

Haz marginal de microtlos

Anillo situado debajo de la pared celular.


Compuesto de subfilamentos.
Es un citoesqueleto que mantiene la forma de disco de la plaqueta.
Se pierde cuando se activan los trombocitos.
Microfilamentos

Estn formados por protenas contrctiles como la actina, la miosina, la actomiosina


(trombostetina), ...
Interviene en los cambios de forma de la plaqueta y en la secrecin de sustancias.

Mitocondrias
Son poco abundantes.

Contribuyen al depsito de ATP y de calcio.

Lisosomas

Contienen enzimas hidrolticas que intervienen en la lisis celular.

Grnulos densos

Son escasos.
Encierran metales y otras sustancias.
Tienen una funcin secretora.

Grnulos alfa especficos

Son numerosos.
Sintetizados por el Aparato de Golgi.
Protenas especficas que se liberan cuando se activan las plaquetas

Aparato de Golgi

En algunas plaquetas
Contribuyen a la sntesis de sustancias.

Tiempo de tropombina

La prueba del tiempo de protrombina (TP) mide el tiempo que tarda en formarse un cogulo en una muestra de
sangre. Un cogulo es una masa espesa de sangre que produce el organismo para sellar escapes de sangre a
travs de heridas, cortes o roces a fin de evitar el sangrado excesivo.
La capacidad de coagulacin de la sangre requiere de la participacin de las plaquetas (tambin denominadas
"trombocitos") y de unas protenas denominadas "factores de coagulacin". Las plaquetas son clulas de forma
ovalada que se fabrican en la mdula sea. La mayora de los factores de coagulacin se fabrican en el hgado.
Cuando se rompe un vaso sanguneo, las plaquetas son las primeras en llegar al rea de la lesin para sellar el
escape de sangre y detener o reducir temporalmente el sangrado. Pero, para que el cogulo se vuelva
resistente, duro y estable, tambin debern intervenir los factores de coagulacin.
Los factores de coagulacin del organismo humano se enumeran utilizando la numeracin romana (desde el
factor I hasta el factor XII). Estos factores actan conjuntamente en una secuencia especializada, casi como si
se trataran de las piezas de un rompecabezas. Cuando se coloca la ltima pieza en su sitio, se forma el
cogulo, pero si falta una pieza o si existe una pieza defectuosa, el cogulo no se podr formar.
La prueba del TP se utiliza para evaluar la actividad de cinco factores de coagulacin diferentes (I, II, V, VII y X).
El tiempo de coagulacin se alarga cuando alguno de estos factores no se detecta, se detecta pero en una
cantidad insuficiente o es defectuoso. Cuando el proceso de coagulacin de la sangre tarda un tiempo
anormalmente largo, esto puede ser un indicador de:
una deficiencia de base hereditaria en los factores de coagulacin (lo que ocurre en trastornos
hemorrgicos como la hemofilia y la enfermedad de von Willebrand)
una enfermedad heptica (puesto que la mayora de los factores de coagulacin se fabrican en el
hgado)
una deficiencia en vitamina K (debido a que la vitamina K es un componente esencial de varios factores
de coagulacin)
tratamiento con warfarina, un medicamento anticoagulante
determinadas afecciones mdicas donde el organismo utiliza o destruye factores de coagulacin
demasiado deprisa
Valores Normales
El TP se mide en segundos. La mayora de las veces, los resultados se dan como lo que se llama ndice
internacional normalizado (IIN).
Si usted no est tomando anticoagulantes como warfarina, el rango normal para los resultados de TP es:
11 a 13.5 segundos
IIN de 0.8 a 1.1
Si usted est tomando warfarina para prevenir cogulos de sangre, su mdico probablemente optar por
mantener su IIN entre 2.0 y 3.0.
Causas de Trombocitopenia

Trombocitopenia central

La trombocitopenia central se produce debido a una produccin baja de plaquetas por la mdula
sea. Puede tratarse de un sntoma de una patologa como la enfermedad de Fanconi o de una
trombocitopenia aislada asociada con alguna otra anomala. Existen otras causas posibles de la
trombocitopenia central, como el dficit en vitamina B12, el alcoholismo agudo, la radioterapia y un
virus. En otros casos, la causa no puede ser identificada.

Trombocitopenia perifrica

En el caso de una trombocitopenia perifrica, el bajo nmero de plaquetas es debido a un reparto anormal o a
su destruccin. La prpura trombocitopnica idiopatica (PTI), de origen autoinmune, es la causa ms frecuente
de trombocitopenia perifrica.

La mala distribucin puede ser la consecuencia de una hemorragia, de una transfusin masiva de glbulos rojos
o aparecer en el transcurso de un embarazo.

La trombocitopenia perifrica tambin puede ser de origen inmunoalrgico. En este caso, generalmente es
provocada por un medicamento, como la quinina, que puede causar la destruccin de plaquetas.
Causas de la trombocitopenia
La trombocitopenia a menudo se divide en 3 causas mayores de bajo nmero de plaquetas:
Produccin baja de plaquetas en la mdula sea
Incremento en la descomposicin de las plaquetas en el torrente sanguneo (llamada
intravascular)
Incremento en la descomposicin de las plaquetas en el bazo o en el hgado (llamada
extravascular)
Los trastornos que involucran la produccin baja de plaquetas en la mdula sea abarcan:

Anemia aplsica
Cncer en la mdula sea
Cirrosis (enfermedad heptica crnica)
Deficiencia de folato
Infecciones en la mdula sea (muy poco comn)
Mielodisplasia
Deficiencia de vitamina B12
El uso de ciertos frmacos tambin puede llevar a una produccin baja de plaquetas en la mdula sea. El
ejemplo ms comn es el tratamiento con quimioterapia.
Los trastornos que involucran la descomposicin de las plaquetas abarcan:
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
Trombocitopenia no inmunitaria inducida por medicamentos
Trombocitopenia inmunitaria inducida por medicamentos
Hiperesplenismo
Prpura trombocitopnica inmunitaria (PTI)
Prpura trombocitopnica trombtica
DIMERO D
Los dmeros D son residuos de la degradacin de la fibrina, una protena producida, sobre todo, durante
la coagulacin de la sangre. La presencia de dmero D en la sangre es un valor normal, pero en caso de
variaciones, especialmente en un aumento, es posible la presencia de una trombosis o cogulos de sangre.
Tambin el dmero D es un factor til para el diagnstico de la trombosis venosa y la embolia pulmonar. Sin
embargo, los valores de los dmeros D no son especficos y aumentan en varios casos (dependiendo de la
edad, en caso de infeccin o en las mujeres embarazadas): un valor bajo, por lo tanto, elimina definitivamente la
presencia de trombosis, pero una tasa alta no certifica su presencia.
El dmero D se produce por la disolucin de la fibrina, una protena que constituye en gran parte el cogulo de
sangre. La presencia de dmero D en la sangre define la presencia de un cogulo de sangre en el proceso de
destruccin de la fibrina. El anlisis de sangre detecta el ndice de la formacin de cogulos de sangre.
Valores de dmero D
Esta prueba es exacta y sensible en un 95 %. Un ndice bajo de dmeros D, de hecho, permite descartar
una embolia pulmonar o una trombosis venosa profunda con casi 100 % de certeza. El valor normal de dmero
D en la sangre es, por lo general, menos de 500 microgramos por litro.

Prueba del dmero D


El resultado de un anlisis de dmeros D es negativo cuando muestra un ndice inferior a 500 microgramos por
litro, lo que permite formalmente eliminar la presencia de embolia y flebitispulmonar.
HEPARINA
Mecanismo de accin: La heparina ejerce su accin anticoagulante mediante la estimulacin de la actividad de
la antitrombina III (ATIII). Esta accin de la heparina se debe a una secuencia de un pentasacrido nico con
alta afinidad de unin a la ATIII. Esta secuencia de unin de alta afinidad est presente en slo un tercio de las
molculas de heparina. La interaccin de la heparina con la ATIII produce un cambio conformacional en la ATIII,
que acelera su capacidad para inactivar las enzimas de coagulacin de trombina (Factor IIa), el factor Xa, y el
factor IXa. De estas enzimas, la trombina es la ms sensible a la inhibicin por heparina/ATIII. La heparina
cataliza la inactivacin de la trombina por la ATIII al actuar como una plantilla a la que tanto la enzima y se
unenpara formar un complejo inhibidor ternario. En contraste, la inactivacin del factor Xa no requiere la
formacin del complejo ternario y se produce por la unin de la enzima a la ATIII. Las molculas de heparina
que contienen menos de 18 sacridos no son capaces de unirse a la trombina y la ATIII simultneamente. Por lo
tanto, estas molculas de heparina ms pequeas son incapaces de accelara la inactivacin de la trombina por
la ATIII, pero conservan su capacidad para catalizar la inhibicin del factor Xa por la ATIII. En dosis ms altas
que las requeridas para catalizar la actividad de la ATIII, heparina cataliza la inactivacin de la trombina por un
segundo cofactor de plasma, cofactor II de heparina.
WARFARINA

Mecanismo de accin[editar]
La warfarina impide la accin de la enzima heptica que reduce el 2,3 epxido de vitamina K, un paso clave en
la formacin de ciertos factores de coagulacin.13La vitamina K reducida es un cofactor esencial en la
carboxilacin de ciertos residuos glutamatos a -carboxiglutamatos (Gla) en la produccin de los
factores II, VII, IX, X y las protenas anticoagulantes C y S.3 Este proceso qumico oxida la vitamina, dejndola
en la forma de epxido. Para seguir carboxilndose los glutamatos, se necesita reducir el epxido a la forma
activa. Esta reduccin se realiza en dos pasos. Primero, el epxido se convierte en la quinona de vitamina K
(vitamina K1), una reaccin catalizada por la epxido reductasa de vitamina K (VKOR). Luego, una quinona
reductasa reduce la vitamina K1 a la forma hidroquinona, que puede participar en la carboxilacin de nuevo. 13 La
accin de la warfarina inhibe la primera enzima, previniendo as la formacin de la quinona e interrumpiendo el
reciclaje necesario de vitamina K. Sin los residuos de -carboxiglutamato sintetizados con la ayuda de vitamina
K, los factores II, VII, IX, y X no pueden unirse a calcio divalente, un catin necesario para su activacin
normal.13 La vitamina K1 contrarresta los efectos de la warfarina, y se puede administrar en casos de sobredosis,
sangrado, o riesgo elevado de sangrado peligroso.