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Francisca Riquelme Ruiz VI Medicina

CAPITULO I

INTRODUCCIN

Los sndromes neurolgicos constituyen la base sobre la que se construye el diagnstico clnico de las enfermedades
del Sistema Nervioso. Una anamnesis detallada de los sntomas y signos que relata el enfermo, orientan el examen
clnico. Resulta fundamental, que el examinador establezca con claridad el perfil temporal de la enfermedad, ya que en
neurologa existen patrones evolutivos ms o menos caractersticos. Los p rocesos vasculares, habitualmente,
tienen una instalacin brusca seguida de una estabilizacin y regresin posterior. El perfil temporal de los tumores es
progresivo en semanas o meses. En las denominadas afecciones degenerativas, la progresin se produce en aos y su comienzo
siempre resulta inaparente. Otra forma evolutiva se expresa por cuadros recurrentes, con manifestaciones similares (jaqueca,
epilepsia), o de expresin variada, dejando o no una secuela (Esclerosis Mltiple). Tambin debe considerarse con un perfil
evolutivo particular los sndromes infecciosos e inflamatorios del Sistema Nervioso, que suelen instalarse en pocos das, asociados
a las manifestaciones clnicas de los cuadros de ste origen (fiebre, leucocitosis, etc.).
Habitualmente los sndromes neurolgicos, orientan o definen una localizacin, que junto con el perfil temporal
pueden sealar la etiologa. La identificacin de cada sndrome no solo implica la actitud atenta del examinador respecto a
signos que no siempre son evidentes y es necesario buscar. Sino que con frecuencia un solo examen es insuficiente,
requirindose evaluaciones repetidas. Debido a que tanto el paciente como el examinador se fatigan, as como por los cambios
que suelen tener los cuadros neurolgicos.

CAPITULO II

SINDROME PIRAMIDAL

El haz piramidal o crtico-espinal es la va cortical eferente mejor reconocida en clnica, siendo la nica conexin sin
intermediarios entre la corteza cerebral y la mdula espinal. El 80 % se proyecta cruzadamente, es decir, las lesiones del
hemisferio izquierdo se manifiestan en el hemicuerpo derecho y viceversa. Existe una somatotopa de las fibras piramidales en
todo su trayecto, la cara es ms medial y anterior, hasta llegar al pi que es ms lateral y posterior. (Fig. N 1).
Se describen clsicamente dos fases en la lesin piramidal, una flccida y otra espstica. La Etapa Flccida se observa en
lesiones agudas y no suele presentarse en procesos de instalacin crnica. Se caracteriza por una parlisis flccida y arreflctica
de los segmentos comprometidos. La duracin de este perodo es variable (en promedio dos a cuatro semanas), y
ocasionalmente permanente. La Etapa Espstica es la que define el sndrome piramidal. Hay parlisis o paresia de diversa
magnitud que se relaciona con la intensidad y localizacin de la noxa, adems hipertona, hiperreflexia y signo de Babinski.
La parlisis o paresia se caracteriza, por presentar en las extremidades superiores un compromiso mayor de los msculos
extensores y rotadores externos; en las extremidades inferiores, predomina en los flexores y rotadores internos. El resultado es
que la extremidad superior se encuentra adducida, semiflectada y pronada; la inferior est abducida y extendida. Esta modalidad
constituye la postura piramidal. Cuando la paresia es pequea no se observa la postura caracterstica, pero al levantar las
extremidades superiores con la palma hacia atrs se aprecia una cada y pronacin en el lado afectado (prueba de pequea
paresia).
La hipertona piramidal, se manifiesta por el intenso aumento de la resistencia a poco de iniciar el movimiento, para
luego disminuir abruptamente. Es lo que se denomina hipertona espstica ("muelle de navaja"). La espasticidad se hace ms
notable cuando se elongan rpidamente los msculos, aprecindose especialmente, en los msculos flexores de la extremidad
superior, y en los extensores de la inferior (al extender el codo o flectar la rodilla). Este fenmeno tiene su origen en la exaltacin
de las respuestas de estiramiento muscular, que es causado por la prdida de las influencias inhibitorias descendentes de origen
cortical.
La hiperreflexia es la exaltacin de los reflejos profundos u osteotendinosos. Esta alteracin se expresa por reflejos
policinticos, que es la generacin de varias respuestas a un slo estmulo. Tambin hay aumento del rea reflexgena, que se
expresa por la obtencin del reflejo al estimular sectores prximos, donde normalmente no se obtiene Otro componente es la
difusin que representa la respuesta de reas cercanas no estimuladas directamente. El clonus es una forma de reflejo
policintico y consiste en una serie de contracciones rtmicas, en respuesta al estiramiento brusco y sostenido de un tendn.
Generalmente se evoca en el tobillo y en la rodilla (clonus de pi, clonus de rodilla).

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Los reflejos cutneos estn abolidos: como los cutneos abdominales o el reflejo cremasteriano; o pervertidos como el
reflejo plantar que genera el signo de Babinski. Este, se obtiene al estimular el borde externo de la planta del pi, normalmente
se flectan los dedos, en cambio, en el sndrome piramidal se produce extensin del ortejo mayor y a veces, tambin una
extensin en abanico de los dems ortejos, especialmente del quinto. Esta misma respuesta puede obtenerse al estimular otras
regiones, como el borde externo del pi (Chaddock), la cara interna de la tibia, etc. (sucedneos). Este signo representa el
componente ms distal de una sinergia nociceptiva.
En el sndrome piramidal, suelen observarse movimientos involuntarios de las extremidades afectadas, que se producen
al realizar actos voluntarios con el lado sano o con el enfermo. Estos movimientos son las sincinesias de imitacin y de
coordinacin, respectivamente. Ejemplo de la ltima es el signo de Strmpell, que consiste en la contraccin del tibial
(dorsiflexin de pi) al intentar elevar el muslo contra resistencia. En un sndrome piramidal pueden estar todos los elementos
descritos, pero no siempre es as, sin embargo, el valor de algunos signos como el Babinski es tan fundamental, que su sola
presencia habla de compromiso piramidal.
Finalmente debe destacarse que dependiendo del nivel de la lesin se pueden observar patrones semiolgicos
diferentes. As, el compromiso de regiones corticales puras dan habitualmente hemiparesias o hemiplejias que afectan
mayormente una extremidad que otra (hemiplejia predominante), en tanto que las lesiones capsulares dan un compromiso
semejante en la extremidad superior como en la inferior (hemiplejias proporcionales). Las lesiones que afectan la va piramidal
en el tronco cerebral generan los llamados sndromes alternos (cap. VII). Las lesiones medulares se expresan generalmente
como paraparesias o paraplejias (compromiso de ambas piernas) o tetraparesias (cap. VI).

CAPITULO III

SINDROMES EXTRAPIRAMIDALES

El sistema extrapiramidal no tiene un mbito preciso y suele involucrar todos los sistemas motores, con excepcin del
sistema piramidal. Sin embargo, en la prctica puede restringirse a los circuitos vinculados al sistema estro-plido-nigral del que
forma parte el Ncleo Laudado, el Ncleo Lenticular, la Substancia Nigra y los Ncleos Subtalmicos (Fig. N 2). El funcionamiento
de estos sistemas no est completamente dilucidado, definindose slo por sus dficits o excesos. Se ha postulado que, lo
primordial, sera una accin moduladora sobre la actividad motora voluntaria y postural.
Existen cuatro formas bsicas de alteraciones : la rigidez que es un aumento particular del tono muscular; la distona
que se caracteriza por generar cambios del tono normal, con trascendencia en la actitud; la diskinesia de base hipotnica,
expresada en movimientos involuntarios; y el temblor, que es una contraccin rtmica involuntaria que predomina en segmentos
dstales de las extremidades. En los sndromes extrapiramidales se asocian los distintos elementos, aun cuando en la mayora
suele predominar alguno de ellos.
SINDROME PARKINSONIANO: se caracteriza por tres elementos esenciales, hipokinesia, rigidez y temblor. La
hipokinesia o akinesia es la disminucin o ausencia de la iniciativa motora, sin que exista una prdida significativa de la fuerza.
La inmovilidad suele llegar a un grado considerable. Tambin existe una lentificacin de los movimientos, que es la bradikinesia.
La rigidez es una forma de hipertona, caracterizada por un aumento de la resistencia muscular al estiramiento pasivo, tanto en
la flexin como en la extensin (tubo de plomo). Esta rigidez se manifiesta tambin en la postura y en la actividad voluntaria.
Los sndromes parkinsonianos desarrollan una postura arquetpica, debido al predominio del hipertono flexor, que lleva a estos
enfermos a una semiflexin permanente, difcil de modificar, tanto de la cabeza y tronco, como de las extremidades. Esta actitud,
repercute en la marcha que es de pasos cortos y arrastrados (marcha a petit-pas). As como en el control de los reflejos de
postura, perturbando la mantencin del centro de gravedad, y al caminar se ven obligados a apresurarse para no caer ("marcha
festinante") y al detenerse bruscamente, caen.
La hipomimia y la disminucin de movimientos asociados (braceo por ejemplo), es otro elemento de estos sndromes
rgidos y traduce hipertona e hipokinesia. Otro fenmeno relacionado con la alteracin del tono es la "rueda dentada" (signo de
Negro) que se percibe como una resistencia, con breves disminuciones de ella: dando al examen de flexo extensin de la mueca,
la sensacin de resaltos. El temblor en este sndrome, es de reposo y de actitud, desaparece con el movimiento, es ms evidente
en las manos, aunque tambin se ve en los pies, la mandbula o la lengua; es rtmico (4 a 6 c.p.s.) y consiste en movimientos de
flexo-extensin de los dedos y pronosupinacin de la mano ("pildoreo"). Como todo movimiento involuntario, desaparece
durante el sueo y se exagera con los cambios afectivos.
Este sndrome se acompaa adems de hipofona y de algunas alteraciones neurovegetativas como sialorrea, seborrea

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de la cara y aumento de la sudoracin. La causas ms frecuentes son la Enfermedad de Parkinson y el uso de Neurolpticos.
TORTICOLIS ESPASMODICA es un sndrome diskintico donde se observan contracciones sucesivas de un
esternocleidomastoideo, que llevan la cabeza lentamente a una postura viciosa, a travs de dos a tres contracciones. Luego
bruscamente la contractura cede y la cabeza vuelve a la postura de reposo. El movimiento se repite irregularmente, interferido
por la oposicin del enfermo, que irremediablemente debe consentir el desplazamiento de su cabeza. Aunque su etiopatogenia
no se ha definido, es atribuido a disfuncin de los ganglios basales. Sin embargo elementos propioceptivos de origen muscular
parecen intervenir tambin.
DISTONIAS DE TORSION son sndromes distnicos-diskinticos complejos que presentan espasmos intermitentes,
impresos sobre el eje de actitud del tronco y miembros, y generan posturas bizarras de inclinacin, torsin, anteflexin o
retroflexin. Estos cambios pueden llegar a ser permanentes, produciendo contracturas que impiden la actividad normal.
Cualquier movimiento voluntario tiene la cualidad de producir contracciones sincinticas de las reas distnicas, particularmente
la marcha. Los modelos suelen ser muy variables, pero siempre semejantes en un mismo sujeto. Adems, evolucionan a travs
del tiempo. No tienen una clara definicin etiopatognica.
COREA es un sndrome diskintico, que cursa con hipotona y pasividad aumentada. Se caracteriza por presentar
movimientos involuntarios de la cara, la cabeza y las extremidades, de aspecto semipropositivos. Son rpidos, arrtmicos y tienen
la apariencia de gestos bruscos o de inquietud motora inmotivada. Si son muy intensos interfieren todas las actividades del
sujeto. Prototipos de estos cuadros son el Corea de Sydenhan (reumtico, en jvenes, de carcter transitorio) y el Corea de
Huntington (familiar tardo y generalmente se acompaa de demencia). La Atetsis tambin cursa con hipotona. Presenta
movimientos involuntarios ms lentos, con desplazamientos de apariencia ondulante del cuello y las extremidades superiores.
Son movimientos sin propsitos, que desplazan segmentos enteros, presentan una tendencia repetitiva del modelo,
predominando los aspectos extensores. Tanto en el Corea como en la Atetosis est involucrado el Neoestriatum (Caudado y
Putamen), y suelen observarse como sndromes Coreo-atetsicos.
EL SINDROME DE BALISMO es una diskinesia de base hipotnica que se caracteriza por movimientos proximales
violentos, de una extremidad (monobalismo), o de un lado del cuerpo (hemibalismo ), caracterizado por desplazamientos
amplios y bruscos del brazo que se hiperextiende hacia atrs, acompandose a veces de rotacin de la cabeza hacia el mismo
lado. Este gesto suele repetirse, o tomar diferentes patrones. Se debe al compromiso de un ncleo subtalmico contralateral
(cuerpo de Luys), habitualmente es de origen vascular. La intensidad, frecuencia y brusquedad de estos movimientos agotan a
los enfermos y pueden llevarlos a la insuficiencia cardaca.
SINDROME DISKINETICO OROLINGUAL es un cuadro que se expresa por una hiperkinesia de la lengua, que es protruida
y reintroducida en la boca con un gesto irregular, semejante al acto de degustar, intervienen tambin los labios que a veces se
protruyen y la mandbula con una actividad como de masticacin. El modelo se repite constantemente con algunas variaciones.
Es un sndrome tardo, que puede asociarse a deterioro intelectual y a veces es expresin de diskinesias por el uso de
neurolpticos.
SINDROME DE MEIGE es una forma particular de diskinesia que se caracteriza por la oclusin brusca e involuntaria de
los ojos, seguido por la incapacidad de abrirlos inmediatamente, (blfaroespasmo). Este elemento central en el sndrome, puede
acompaarse de otros componentes distnicos o diskinticos de la cara y extremidades. Es un sndrome de aparicin tarda. Los
dos ltimos cuadros, no tienen un origen anatmico o bioqumicos definidos.

CAPITULO IV

SINDROMES CEREBELOSOS

En las variadas instancias de un acto, desde la preparacin de los sistemas motores, hasta la ajustada finalizacin del
movimiento, pasando por el aprendizaje y la automatizacin de los mismos, est presente el cerebelo. Parece justificado
actualmente hablar de sndromes cerebelosos, particularmente si se reconoce que el cerebelo interviene en los movimientos
desde reas diferentes.
Pueden reconocerse dos sndromes cerebelosos principales, a los que debiera agregarse las lesiones de sus vas
aferentes y eferentes y algunas manifestaciones somatotpicas especficas. Las lesiones producidas en la corteza cerebelosa
tienden a compensarse y desaparecer, en cambio el compromiso de los ncleos y vas suelen ser definitivo. (Fig. N 3 a y b)

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SINDROME VERMIANO O DE LA ZONA MEDIA es producido por lesiones del vermis anterior y posterior, el lbulo
floculonodular y el ncleo fastigial. Estas estructuras corresponden aproximadamente a lo que se ha denominado como
paleocerebelo y arquicerebelo. En el sndrome vermiano se alteran la marcha, la postura del tronco y la cabeza, adems se
perturba la oculomotilidad, sin afectar ostensiblemente la actividad de las extremidades.
La marcha se realiza con aumento de la base de sustentacin (separacin de las piernas), produciendo desplazamientos
ms lentos e irregulares debido a latero, antero o retropulsiones y a inestabilidad del tronco, generando pasos desiguales. La
prueba de Romberg, suele ser negativa. La marcha en una lnea por anteposicin de los pies es imposible. Tambin se observa
la marcha en estrella de Babinski. Estas perturbaciones de la marcha son, tambin producidas por lesiones del hemisferio
derecho del cerebelo. Asociado a la inestabilidad del cuerpo suelen observarse durante la marcha sacudidas rtmicas del tronco
y la cabeza que desaparecen en el reposo. Este temblor ceflico y del cuerpo, se produce en lesiones que afectan el vermis, pero
es poco localizatorio, al igual que la inclinacin lateral o rotacin del tronco que suele sealar alteracin cerebelosa.
La perturbacin ms caracterstica de la oculomotilidad, es el nistagmo que puede ser espontneo o postural. Se define
como un movimiento rtmico de carcter oscilatorio manifestado en uno o ambos ojos que se desencadena, ya sea, con la mirada
en posicin central o por la desviacin ocular. El nistagmo cerebeloso, habitualmente se produce en las miradas laterales y
consiste en un lento retorno de los ojos al centro, seguido de un rpido movimiento correctivo en el sentido de la mirada. Adems
del nistagmo horizontal, puede haber tambin nistagmo vertical, producido en la mirada hacia arriba (ms frecuente) o hacia
abajo. El 51 % de las lesiones del Vermis presentan nistagmo y slo el 31 % de las lesiones de hemisferio izquierdo y el 25% de
las lesiones derechas. El nistagmo postural (prueba de Nilen) se evoca con cambios en la inclinacin de la cabeza El nistagmo de
rebote sera tpicamente cerebeloso y aparece en relacin a enfermedades degenerativas (Atrofia Olivo-Ponto-Cerebelosa,
Atrofia Cerebelosa) y txicas (Fenitona), caracterizndose, porque la fase rpida se inicia al comenzar la desviacin de la mirada,
decreciendo su intensidad al aumentar la desviacin ocular y despus de ms o menos 20 segundos en la mirada extrema,
invierte su sentido.
El Flculo ha sido sealado como el rea responsable del seguimiento ocular, pensndose que otros sectores, an no
definidos, controlaran el mantenimiento de la mirada. Por consiguiente, los movimientos rpidos (sacdicos) de los ojos se ven
afectados por estas lesiones mediales, apareciendo dismetra de ellos y perturbaciones en el nistagmo optoquintico
(movimiento ocular normal de seguimiento). Debemos insistir en lo poco localizadora que resultan algunas de estas alteraciones.
SINDROME HEMISFERICO O LATERAL: Se produce como consecuencia de lesiones en los hemisferios cerebelosos y el
ncleo dentado, estructuras que corresponden aproximadamente a los que se denomina neocerebelo. Estas lesiones producen
hipotona, dismetra, disdiadococinesia, temblor, disartria y alteraciones de la oculomotilidad.
La hipotona, definida como la disminucin de la resistencia muscular a los movimientos pasivos, es un elemento
esencial del sndrome cerebeloso lateral. Traduce la falta de influencia del cerebelo sobre las alfa y gama motoneuronas en la
mdula, las ltimas, responsables del control de los husos neuromusculares, cuya actividad decrece con las lesiones cerebelosas.
Consecuencia de la hipotona es la hiporreflexia y los reflejos pendulares. La hipotona siempre es ms intensa en las lesiones
agudas, compensndose parcial o completamente en etapas posteriores.
La dismetra es la incapacidad de los pacientes cerebelosos de realizar ajustadamente sus movimientos, sobrepasndose
o no completando la proyeccin del acto. Esta alteracin, se estudia con la prueba ndice-nariz y taln-rodilla. La dismetra se
asocia y es parte de la asinergia, que consiste en la imposibilidad de realizar movimientos armnicos, derivado de la contraccin
extempornea de los grupos musculares involucrados. Esto le da al movimiento una discontinuidad, que traduce el error en la
secuencia y velocidad de los distintos componentes del acto, y produce lo que en clnica se llama descomposicin del
movimiento, Esta alteracin no se modifica al cerrarlos ojos.
La disdiadococinesia es la imposibilidad de efectuar movimientos opuestos alternadamente, producindose una
descomposicin y asinergia. Habitualmente, se explora golpendose con la punta de los dedos de una mano al dorso de la otra,
alternando el golpe con la cara palmar y dorsal de los dedos. Tambin se logra el mismo propsito, con movimientos que imiten
el acto de atornillar una ampolleta. La dismetra y la disdiadococinesia izquierdas identifican su lado en el 67% de los casos, a
derecha ocurre slo en el 43%. A veces las lesiones mediales (vermianas) pueden dar sntomas de lateralizacin de uno u otro
lado, sin embargo, en ms del 40%de los casos, no hay sntomas del sndrome lateral.
El temblor cerebeloso es una oscilacin de 3 4 ciclos por segundo que se desencadena al realizar movimientos, por
eso se le denomina temblor kinsico o de accin. Es un temblor que nace habitualmente en la raz de los miembros, teniendo
por ellos el carcter de temblor proximal, suele aumentar hacia el final de un acto. El temblor cerebeloso tambin puede
aparecer en determinadas posturas (temblor esttico), sin embargo, su expresin proximal y otros elementos cerebelosos suelen
definirlo. El temblor tendra un origen preferente en las lesiones del haz ascendente que nace del ncleo dentado, pero no tiene

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un carcter localizatorio.
La disartria es la prdida de la claridad, asociada al cambio de ritmo y velocidad de la palabra. La idea de disartria
cerebelosa incluye los conceptos de palabra escndida, explosiva, vacilante, lenta, silabeante, disprosdica, "aguardentosa", etc.
En la disartria no hay alteraciones gramaticales ni de significado.
La palabra escandida se usa como sinnimo de disartria cerebelosa y se caracteriza por la dificultad en la emisin que
es lentamente medida, vacilante, con una clara alteracin del ritmo al sostener algunas slabas y acentuar otras indebidamente.
La disartria acompaa a las lesiones cerebelosas hemisfricas izquierdas, raramente a las vermianas o del lado derecho.

CAPITULO V

SINDROMES SENSITIVOS

Las sensaciones son percibidas por una serie de receptores especializados ubicados en la piel, msculos, articulaciones,
vsceras, etc. Ellas estn destinadas, segn su forma y ubicacin a recoger estmulos tctiles (Meissner, Meckel, formacin en
cesta), trmicos (Krausse - fro y Ruffini - calor), dolorosos (terminaciones libres), de peso y presin (Paccini), posturales (Golgi,
husos neuromusculares), etc. La neurona bipolar del ganglio raqudeo recibe la informacin y la transmite al Sistema Nervioso
Central (ver figura N 4).
Los sndromes sensitivos se clasifican segn el lugar de la lesin en corticales, talmicos, medulares, radiculares y tronco
nervioso.
El SINDROME SENSITIVO CORTICAL tiene dos modalidades: gnosico-postural y el de prdida total de la percepcin
sensitiva. La forma Gnosica-Postural (parietal post-central) conserva la sensibilidad tactil, trmica y dolorosa, observndose la
prdida del sentido postural, de localizacin de los estmulos y de definicin tactil, configurando adems, alteracin en el
reconocimiento de la textura, calidad y forma de los objetos que se denomina asterognosia. Otra caracterstica constante es la
"inatencin", del lado afectado o fenmeno de extincin sensitiva, que se explora estimulando dos puntos homlogos
contralaterales, dejndose de percibir el estmulo del lado afectado, sin embargo, es percibido si slo se estimula el lado
enfermo. La inatencin puede ser tan importante, que el paciente ignora su lado enfermo (asomatognosia ), e incluso cree que
alguien desconocido yace a su lado. El sentido postural se estudia realizando movimientos de flexin o extensin, en los dedos
de manos y pies, que el paciente debe reconocer. Las alteraciones del sentido postural, en algunos de estos enfermos, se traduce
en movimientos errticos de la extremidad (superior ) afectada, que el paciente suele ignorar.
El Sndrome Sensitivo Cortical de Prdida Completa de la sensibilidad es por lesin del rea sensitiva y tiene mucha
semejanza con el sndrome talmico.
SINDROME TALAMICO, se caracteriza por la prdida de la sensibilidad dolorosa analgesia o hipoalgesia), que
habitualmente se conserva en las lesiones de corteza, as como por el compromiso de todas las formas de sensibilidad, tanto
superficial como profunda. Puede haber tambin una asomatognosia. Las lesiones del tlamo, a veces, desarrollan de 4 a 6
semanas despus, una forma particular de este sndrome conocido como HIperpatia Talmica (sndrome de Djerine-Roussy ),
que consiste en la aparicin de un dolor poco localizable, desagradable y duradero, sobre un fondo de analgesia o hipoestesia.
El dolor es desencadenado por estmulos tactiles o desplazamientos articulares, tambin surge espontneamente. Se trata de
un trastorno serio, difcil de controlar. Es un dolor que avanza como una ola y se retira lentamente. Esta alteracin es atribuida
a una perturbacin del dolor que viaja por la va reticular.
Los sndromes sensitivos originados en el tronco cerebral y mdula sern estudiados en dichos captulos. (VI y VII)
SINDROME SENSITIVO RADICULAR, es producido por la lesin de la raz posterior (sensitiva) o el ganglio raqudeo. Las
caractersticas relevantes son el dolor, las parestesias y disestesias en el territorio afectado. Es un dolor intenso y persistente.
Las parestesias son percepciones anormales que se presentan como sensacin de hormigueo, quemadura, fro, ardor o presin
sin causa aparente, as como las disestesias son las percepciones perturbadas de un estmulo, por ejemplo: un estmulo tactil se
percibe como ardor u hormigueo. Las causas ms frecuente de este sndrome son: una lesin compresiva (discopatas, tumores,
espondiloartrosis) o infecciosa (Herpes -Zoster). El dolor suele dominar el cuadro y presenta una distribucin netamente
radicular, se puede acompaar de dficit sensitivo (hipoestesia o anestesia) y alteracin de los reflejos osteotendneos
(hiporreflexia o arreflexia).
Las radiculopatas ms frecuentes son las de L5 y S1 (por discopata), generadoras del Sndrome Citico. Es caracterstico

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en estos casos el dolor en la regin gltea que se propaga por la parte posterior de la pierna. Se pone en evidencia con el
estiramiento de la raz nerviosa (signo de Lassgue). Se explora con el enfermo en decbito dorsal y levantando suavemente la
pierna estirada, el dolor aparece a los 30 o 40. Algunos sndromes citicos por compromiso de la raz anterior, presentan
tambin un dficit motor.
As mismo, son frecuentes las radiculopatas comprensivas cervicales que lesionan, ms corrientemente, las races C5 a
C7. Tienen la caracterstica de presentar parestesias, tanto como dolor. Hay numerosas causas de cervicobraquialgias, sin
embargo, las que comprometen las races, siempre tienen signologa neurolgica definida. La electromiografa y los potenciales
evocados son procedimientos diagnsticos de utilidad definitiva en estos casos.
Otro sndrome radicular sensitivo es producido por el virus del Herpes - Zoster, que lesiona las neuronas ganglionares.
Esta infeccin produce lesiones muy caractersticas de la piel (eritema y vesculas), y una zona de anestesia o hipoestesia con
dolor de la raz correspondiente. Este sector tambin presenta una disestesia, sentida como quemadura o descarga elctrica. El
dolor y la disestesia pueden perdurar despus de pasada la infeccin, constituyendo una neuralgia postherptica.
Los SNDROMES SENSITIVOS DE LOS TRONCOS NERVIOSOS. Sern vistos en el captulo correspondiente, aqu slo
hablaremos de una forma particular de compromiso sensitivo perifrico como es la causalgia. (Cap. VIII). La CASUALGIA es un
sndrome sensitivo caracterizado por dolor permanente que puede ser extraordinariamente intenso y perturbador. La sensacin
de quemazn se desencadena ante al menor estmulo, cambios de temperatura ambiente, situaciones afectivas, incluso ruidos.
Suele acompaarse de trastornos vasomotores, observndose vasodilatacin y trofoedema. La zona que abarca sta alteracin
habitualmente supera el territorio del nervio lesionado, pudiendo comprometer una extremidad entera. El origen de la causalgia
es la lesin casi siempre traumtica y parcial de un nervio. El ms habitualmente comprometido es el nervio mediano. La
fisiopatologa de ste fenmeno aun no est aclarada. Una de las hiptesis sera la hiperactividad neurovegetativa, debido a la
formacin de un circuito reverberante de las neuronas intercalares de la mdula estimulada a partir de una lesin perifrica de
apariencia menor. Este complejo sndrome puede llevar a la atrofia de una extremidad con graves alteraciones cutneas,
musculares, seas y articulares.

CAPITULO VI

SINDROMES MEDULARES

La mdula espinal tiene funciones de conduccin nerviosa y de actividad refleja segmentaria. Las alteraciones que la
afectan pueden manifestarse por compromiso motor, sensitivo o autonmico. La expresin de cada uno de ellos depende de: la
extensin en el plano transverso o del plano longitudinal, el nivel metamrico y el tiempo que demora en completarse la lesin.
(Fig. N 5)
SINDROME DE SECCION MEDULAR COMPLETA, que se caracteriza por la interrupcin de toda la inervacin segmentaria
a nivel del metmero lesionado, as como de los haces ascendentes y descendentes que pasan por ese segmento. El dao puede
ser funcional o estructural. A nivel de la lesin hay parlisis de los msculos correspondientes a los segmentos, que presentan
los signos de una lesin de motoneurona inferior, por destruccin directa del asta anterior con prdida de reflejos y atrofia
muscular. Tambin, en ese nivel, puede existir una zona de hiperpata que involucra uno o dos dermatomas. Bajo la lesin el
sndrome agudo de seccin medular completa distingue la etapa inicial de shock espinal (arreflctica), y la tarda (espstica con
actividad refleja exaltada). EI Shock Espinal es un estado de inexitabilidad transitoria de las motoneuronas que se traduce en
flaccidez muscular y arreflexia. Adems, hay prdida de la sensibilidad superficial y profunda, parlisis atnica de vejiga y recto,
abolicin de la funcin sexual y fallas del control vasomotor. La duracin de esta etapa es variable (1 a 6 semanas). En la Etapa
Tarda se observa hiperreflexia e hipertona espstica. El control de los esfnteres reaparece parcialmente. El signo de Babinski
se hace evidente y aparecen los automatismos medulares como la respuesta de "triple flexin" (sincinesias nociceptivas). Este
reflejo de retirada se hace ms intenso despus de un tiempo y hablamos de espasmos flexores". Estas contracciones bruscas
espontneas, pueden acompaarse de dolor, sudoracin, piloereccin y vaciamiento automtico de la vejiga. Cuando incluye
evacuacin intestinal y vesical se establecen los llamados "reflejos en masa", que pueden ser evocados a veces por la sola
estimulacin tctil. En la etapa tarda el nivel sensitivo se hace menos definido, pero se mantienen la anestesia al dolor, mientras
existe una cierta recuperacin tctil.
Adems del" sndrome clsico "de acuerdo al nivel de la lesin, se observan algunos elementos clnicos caractersticos
que permiten definir el metmero afectado:
Cervical Alto C2-C3. Puede haber dolor occipital con irradiacin a los hombros, hipoestesia de la cara (ncleo

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descendente del trigmino), debilidad de esternocleidomastoideos y trapecios (ncleo espinal). Suele haber dificultad
respiratoria por parlisis y falla de los automatismos respiratorios (prdida del frnico y de la va retculoespinal).
Cervical C5-C6. Dolor radicular del brazo con atrofia de los msculos de deltoides y bceps (nivel de la motoneurona).
Alteracin sensitiva de la mitad externa de la extremidad superior.
Cervical C8-D1. Sndrome de Bernard-Horner, por compromiso del simptico cervical. Atrofia de los msculos intrnsecos
de la mano y compromiso sensitivo del borde cubital.
Niveles Torcicos. Suelen presentar un sndrome radicular intercostal (dolor en faja) que da el nivel de la lesin.
Lumbar L2-L3. Dolor lumbar, atrofia y arreflexia del cudriceps (moto-neurona).
Cono medular S3-S5. Se caracteriza por anestesia en silla de montar, parlisis esfinteriana e impotencia sexual, la
neuralgia del pudendo representa a veces una forma de sndrome radicular local (S4).
Las LESIONES MEDULARES INCOMPLETAS generan una gran variedad de sndromes que dependen de la etiologa, nivel
de la lesin y grado de compromiso de los diferentes elementos medulares. Algunos procesos comprometen distintivamente a
neuronas o tractos blancos independientes del nivel, otros lesionan reas medulares determinadas. (Fig. N 6).
Sndromes de Hemiseccin de la Mdula (Brown-Sequard). Es clsico, pero raro, se caracteriza por parlisis motora
ipsilateral de tipo piramidal, pudiendo existir a nivel de la lesin, compromiso de motoneurona inferior. En la sensibilidad se
aprecia una banda metamrica de anestesia global (superficial y profunda), de tipo radicular. Bajo la lesin e ipsilateral, abolicin
de sensibilidad profunda e hipoestesia tctil, por compromiso del cordn posterior; contralateralmente existe anestesia
superficial (termoalgsica), por compromiso del haz espinotalmico; puede existir compromiso autonmico con hipo o
anhidrosis ipsilateral.
Los Sndromes que Afectan Particularmente la Substancia Gris pueden comprometer exclusivamente el asta anterior
(neuronas motoras), la porcin centromedular (pasaje de vas cruzadas de la sensibilidad superficial) o el asta posterior (zona
sinptica de la sensibilidad superficial y refleja).
El Sndrome del Asta Anterior, origina una atrofia muscular del territorio comprometido que lleva a la parlisis. Suelen
acompaarse de arreflexia. Habitualmente es multisegmentario y crnico. Las motoneuronas se van comprometiendo al azar
en cada segmento (atrofias espinales). La nica forma aguda es la Poliomielitis infecciosa.
Sndrome Centromedular o Siringomilico, es un compromiso periependimario que afecta la zona de decusacin de la
va termoalgsica. Se expresa por una anestesia al dolor y temperatura bilateral y conservacin de la sensibilidad profunda y
tctil. Existen niveles de sensibilidad superficial conservada por sobre y bajo la lesin (anestesia suspendida). La causa principal
es la siringomielia (jvenes), los accidentes vasculares de la mdula y ependimomas.
Sndrome del Asta Posterior, no se observa aislado, se compromete la sensibilidad superficial y hay abolicin de los
reflejos osteotendneos. Tiene semejanzas a lesiones del tronco nervioso o radicular.
Sndromes que afectan particularmente la Substancia Blanca. Las lesiones del cordn lateral comprometen
especialmente el haz piramidal. Generalmente, son sndromes de origen degenerativo, carencial o viral, que afectan siempre
ambos cordones laterales, produciendo paraparesias y paraplejias crnicas progresivas (aos de evolucin).
El compromiso de los cordones posteriores afecta la sensibilidad profunda (sentido postural y de presin), adems de
alteraciones de la sensibilidad tctil. Se expresa por una marcha taloneante que se hace difcil en la obscuridad. El paciente cae
hacia cualquier lado al cerrar los ojos (signo de Romberg positivo). La sensacin trmica y dolorosa estn conservadas
constituyendo la disociacin tabtica de la sensibilidad. La tabes es la lesin sifiltica de la mdula espinal que se expresa por
este sndrome, de all su nombre. Sin embargo, el cordn posterior puede ser lesionado por otras causas. El trastorno sensitivo
determina artropatas por microtraumatismos.
El Sndrome de Esclerosis Combinada, afecta tanto el cordn lateral como el posterior. Se caracteriza por una marcha
ataxoespstica. Son sndromes crnicos, asociados al dficit de vitamina B12, aunque hay otras etiologas.
La Esclerosis Mltiple, produce lesiones en los haces blancos de manera asistemtica multisegmentaria, que evoluciona
episdicamente y que en un comienzo tiene remisiones. Esta enfermedad de la substancia blanca compromete adems otros
segmentos del Sistema Nervioso Central.
Los Sndromes Mixtos, que incluyen compromiso de substancias blanca y gris tienen un prototipo en la Esclerosis Lateral
Amiotrfica (ELA), que se caracteriza por el compromiso de la va piramidal (motoneurona superior), y del asta anterior. Tiene

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hiperreflexia y Babinski, asociado a una amiotrofia plurisegmentaria que suele incluir la motoneurona de los pares craneanos
(compromiso labioglosofarngeo) y progresa ms o menos rpidamente hasta la parlisis respiratoria (2 a 3 aos).
Un sndrome mixto de comienzo agudo es el Sndrome de la Arteria Espinal Anterior, que produce de manera clsica
(hay variantes), un compromiso de motoneurona bilateral (generalmente asimtrico), y una anestesia de tipo siringomilico
suspendida en los segmentos lesionados. Bajo la lesin, una paraparesia, parapleja o monoplejia crural (por la predominancia
de un lado), que puede asociarse a trastornos sensitivos superficiales. Estas lesiones son propias de pacientes arterioesclerticos
y con alteraciones importantes de la columna vertebral y la aorta.

CAPITULO VII

SINDROMES DE NERVIOS CRANEALES Y TRONCO CEREBRAL

El examen de los nervios craneales es parte fundamental en la exploracin neurolgica, tanto la alteracin como la
normalidad de ellos aporta datos esenciales en el diagnstico. Los nervios craneales se comprometen por lesiones
parenquimatosas del tronco cerebral, en su trayecto dentro del crneo o fuera de l. En el primer caso se producen los
Sndromes Alternos donde el par craneano est afectado ipsilateralmente a la lesin con manifestaciones motoras y sensitivas
contralaterales. La lesin de los nervios fuera del tronco cerebral, alterados aisladamente o en forma conjunta, produce
sndromes caractersticos que orientan la localizacin y etiologa.
El Nervio Olfatorio (I), es raramente afectado por lesiones del S.N. y lo ms frecuente es la anosmia producto de lesiones
de la pituitaria. El nervio olfatorio puede comprometerse de manera directa por tumores de la base del lbulo frontal que dan
anosmias uni o bilaterales. En estos casos puede presentarse el Sndrome de Foster-Kennedy, que adems tiene atrofia papilar
del lado lesionado, por proximidad del nervio ptico (II) y edema de papila del otro lado, expresin de la hipertensin
intracraneana.
El dao del Nervio ptico (II) produce prdida de la visin o alteracin del campo visual y ha sido estudiado en captulo
aparte por su importancia (Cap. X).
El Nervio Motor Ocular Comn (III) puede ser lesionado en los pednculos cerebrales (lugar de origen) determinando
un sndrome que asocia la parlisis de elevacin, descenso, adduccin y ptosis palpebral de un ojo con un sndrome motor
contralateral. Habitualmente es una hemiplejia, constituyndose el Sndrome de Weber (pi del mesencfalo), o un cuadro
cerebelo-extrapiramidal en el Sndrome de Benedikt (calota mesenceflica). Estos sndromes suelen ser de origen vascular (Fig.
N 7).
En su trayecto intracraneano el III puede verse afectado, entre otras causas, por aneurismas de la arteria comunicante
posterior o de la cartida y tambin por hernias del lbulo temporal. Estas Lesiones directas del nervio, adems de las parlisis
oculomotoras, se acompaan de compromiso de la pupila, originando una midriasis paraltica (no reactiva). Por otra parte, en
las neuropatas del III par, como la diabtica, que son tambin de instalacin sbita, suele estar preservada la pupila.
Existen enfermedades que comprometen la oculomotilidad desde reas supranucleares, as como musculares y de placa
motora, que simulan lesiones del Motor Ocular Comn. En todos ellos el compromiso es Incompleto involucrando slo algunos
de los msculos inervados por el III par, disociado porque nunca tienen compromiso pupilar y suelen ser bilaterales.
Cuando se lesiona el Nervio Pattico (IV) se aprecia la imposibilidad para dirigir el ojo hacia abajo y adentro (accin del
msculo oblicuo mayor). Su compromiso aislado es muy infrecuente, produciendo diplopa altitudinal. Habitualmente su lesin
se asocia a otros pares oculomotores.
La parlisis del Nervio Motor Ocular Externo (VI) produce la incapacidad de abducir el ojo (llevar el ojo hacia afuera). Es
frecuente su lesin por mononeuritis de diverso origen (diabtica, viral) y en los sndromes oculomotores de origen muscular o
de placa (miopata, miastenia), donde se asocia a compromiso del III par. Su perturbacin puede ser parte de una hipertensin
intracraneana, si se acompaa de otros elementos de este sndrome. En este caso, aunque no suele sealar localizacin,
representa un elemento de gran valor clnico (Cap. XIV).
El compromiso del III, IV y VI par, y a veces la rama oftlmica de V par, forma parte del Sndrome del Seno Cavernoso
que se genera por trombosis del seno o por aneurisma de la cartida en esa regin. Otros sndromes que asocian el compromiso
del III, IV y VI par con el nervio ptico, son generados por lesiones intraorbitarias retrooculares, sndrome del vrtice orbitrario
que puede asociarse a exoftalmos.

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El Nervio Trigmino (V) tiene un componente motor, cuyo dao produce desviacin de la mandbula hacia el mismo
lado de la lesin cuando el paciente abre la boca (accin cruzada de los pterigoideos). El dao de la parte sensitiva del trigmino
produce una anestesia que compromete desde la mitad del crneo toda la hemicara homolateral (lnea del vrtice mentoniano),
adems de abolicin del reflejo corneano y ciliar. Sin embargo, ms que al compromiso global del V par sensitivo se asiste a
perturbaciones parciales, que orientan respecto a localizacin y etiologa. Una lesin en la protuberancia sugerente de causa
vascular, desmielinizante, o tumoral, se manifiesta por una hipoestesia, anestesia o disestesia a todas las formas de sensibilidad
que, habitualmente es mayor hacia la lnea media demostrando una somatotopa caracterstica (en telas de cebolla ). Las lesiones
del bulbo raqudeo (las mismas etiologas), son productoras de cambios sensitivos de la cara. En ste caso slo hay
perturbaciones termoalgsicas (ncleo descendente del trigmino). La causa ms frecuente de alteraciones sensitivas de la cara
de origen central (hipoestesia, hiperestesia), es la Esclerosis Mltiple.
El nervio trigmino al salir del ganglio de Gasser, se divide en una rama Oftlmica, Maxilar superior y Maxilar inferior. La
Neuralgia del Trigmino es el sndrome aislado ms comn originado en este nervio. Suele afectar de preferencia a la segunda
rama (Maxilar superior), muchas veces compromete ms de una rama, observndose habitualmente en pacientes mayores de
50 anos (Cap. VIII).
El Nervio Facial (VII) se lesiona con mucha frecuencia siendo una de las mononeuropatas ms comunes (Parlisis de
Bell). Produce la parlisis completa de la hemicara afectada. La cada de la comisura labial y el lagoftalmo (mayor apertura
palpebral) denuncian su compromiso. Se explora haciendo cerrar los ojos, mostrar los dientes, abrir la boca, arrugarla frente,
etc. La neuropata del nervio facial suele asociarse a compromiso de la Cuerda del Tmpano (rama sensorial), produciendo
ageusia (prdida del gusto) de los dos tercios anteriores de la hemilengua. Estas perturbaciones son frecuentes cuando el nervio
se afecta dentro del canal facial (C. de Falopio). En algunas polineuropatas puede haber diplejia o diparesia facial.
La parlisis facial puede dejar como secuela a largo plazo un Hemiespasmo Facial, que es la contractura involuntaria de
la hemicara, donde sobre una hipertona de fondo, se agregan contracciones bruscas, repetidas, a veces clnicas. Tambin puede
ser originado, por lesin de la protuberancia o por compresin crnica del nervio, sin parlisis previa. La fisiopatologa de sta
alteracin, aun est indefinida.
El Sndrome de Ramsay-Hunt es producido por infeccin herptica del nervio facial y del nervio intermediario de
Wrisberg (rama sensitiva que cursa con el facial y que va al ganglio geniculado). Se define por una erupcin herptica detrs de
la oreja, en una parte de la concha de la oreja y/o el conducto auditivo, dolor neurtico en esa rea, asociado adems a una
parlisis facial. El dolor es muy intenso (Neuralgia del ganglio Geniculado).
Nervio Acstico y Vestibular (VIII). La lesin coclear produce hipoacusia o anacusia del odo afectado. Clnicamente se
investiga con la prueba de Rinne y de Weber, o con Audiometra. El estudio del nervio vestibular por su importancia se trata en
un captulo aparte (Cap. XI). Las causas de hipoacusia son variadas, habitualmente en relacin al aparato receptor. Las de origen
neural estn determinadas por enfermedades degenerativas del Sistema Nervioso, neuropatas crnicas, o sndromes
protuberanciales.
El Sndrome del Angulo Ponto-Cerebeloso se origina ms comnmente por un tumor del nervio vestibular (neurinoma),
tambin por meningiomas del ngulo o por neurinoma de los otros nervios del rea como el V, VII, la rama acstica del VIII, o
tumores del cerebelo. Lo ms habitual es un sndrome incompleto, donde domina el desequilibrio asociado a hipoacusia y
ausencia del reflejo corneano (compromiso inaparente del VII y V). La presencia adems de una parlisis facial, un sndrome
cerebeloso e hipoestesia de la cara constituyen la forma completa del sndrome.
Existen distintos sndromes de la protuberancia que no sern enumerados, porque el objeto de ste texto es simplificar
y nombrarlos no contribuira a ello. Sin embargo, debemos sealar que el dficit asociado de facial y motor ocular externo,
sealan una lesin de la calota protuberancial y/o del IV Ventrculo. Cuando se compromete el pie de la protuberancia se agrega
hemiplejia, braquiocrural, contralateral. Tambin puede asociarse sndrome cerebeloso homolateral (Fig. 8).
Los Nervios Glosofarngeo (IX) y Neumogstrico (X) se hayan tan complementados que no siempre es posible disociar
el compromiso de uno y otro. La lesin del IX par, produce prdida del gusto en el tercio posterior de la lengua e hipoestesia de
la regin farngea. La lesin del X par, afecta la musculatura de la faringe y laringe ipsilateralmente. Se investigan
simultneamente con el reflejo del velo y el reflejo farngeo. Los trastornos del timbre y calidad de la voz suelen denunciar el
compromiso del neumogstrico, (voz bitonal por parlisis de una cuerda), as como la disfagia paradojal, la rinolalia y la
regurgitacin nasal de los alimentos. La neuralgia de la raz de la lengua y de la regin amigdaliana (neuralgia del Glosofarngeo)
representa un compromiso particular del IX par.
El Nervio Espinal (XI) (accesorio de Willis), raramente se afecta de manera aislada, su lesin produce parlisis del
esternocleidomastoideo y de la parte superior del trapecio.

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El Nervio Hipogloso (XII) es el nervio motor de la lengua y su lesin produce atrofia de la mitad de ella. El compromiso
bilateral generalmente denuncia una enfermedad de motoneurona que afecta los ncleos motores del bulbo.
Existen distintos sndromes en relacin a los nervios de origen bulbar. El Sndrome del Agujero Rasgado Posterior, se
caracteriza por el compromiso del IX - X y XI par. Clnicamente se observa una parlisis o paresia del velo, hemiparlisis de la
lengua, paresia del esternocleidomastoideo. Este sndrome es producto de traumatismos (fracturas) o tumores del piso del
crneo. El Sndrome Lateral del Bulbo (Wallemberg o retro-olivar), es muy frecuente. Habitualmente traduce compromiso de la
arteria cerebelosa posteroinferior. Se caracteriza por el compromiso del haz espinotalmico lateral que produce una hipoestesia
o anestesia del lado contrario a la lesin: un sndrome cerebeloso, de Claude-Bernard-Horner (miosis, ptosis y enoftalmos), del
mismo lado de la lesin. Adems puede agregarse parlisis vestibular, parlisis velo-farngeo-laringea (disfagia, voz bitonal y
nasal), analgesia de la cara (por el compromiso del ncleo descendente del trigmino), todos del mismo lado de la lesin. Si a
ello se agrega una hemiplejia o hemiparesia contralateral tenemos un Sndrome Hemibulbar (Babinski-Nageotte) que traduce
una lesin que probablemente no es vascular (Fig. N 9).

CAPITULO VIII

SINDROMES DE NERVIOS PERIFERICOS

Los nervios son las estructuras que relacionan el Sistema Nervioso Central con otros tejidos (piel, msculo,
articulaciones, vasos, etc,) Poseen axones mielnicos o amielnicos que inervan un rea definida. El territorio sensitivo o motor
de los nervios vara del radicular, debido a la constitucin multirradicular de muchos de ellos. (Fig. 10 a y b)
El compromiso aislado de un nervio se denomina Mononeuropata. Si se altera el funcionamiento de ms de un tronco
nervioso es Multineuropata o Mononeuropata Mltiple. Si se compromete sistemticamente los nervios de las extremidades,
habitualmente en forma simtrica y de preferencia las extremidades inferiores se habla de Polineuropata. La alteracin
predominante de las races nerviosas se llama Polirradiculopata (polirradiculoneuritis).
Las Mononeuropatas (mononeuritis) son procesos agudos en la mayora de los casos, que pueden comprometer a
nervios motores, sensitivos o mixtos.
Los Nervios Motores ms frecuentemente afectados son el facial y el motor ocular comn. La lesin del primero produce
una plejia o paresia facial que incluye el orbicular de los prpados (Ver Cap. VII). El compromiso del motor ocular comn paraliza
la adduccin, elevacin y descenso del globo ocular, produce ptosis palpebral, ocasionalmente se compromete la pupila, en cuyo
caso debe descartarse una compresin del nervio (Cap. VIl).
Los Nervios Mixtos ms frecuentemente comprometidos son los de las extremidades, como los nervios Cubital, Radial,
Mediano o Citico Poplteo Externo. El Compromiso es sensitivo y motor cuando la lesin es completa, predominando uno u
otro aspecto cuando es parcial. Las etiologas ms frecuentes de estas mononeuropatas son los traumatismos y las
compresiones (contusin del Cubital a nivel del codo, compresin del Radial en el Hmero).
El Sndrome del Tnel del Carpo por compresin del nervio Mediano, se gesta por alteraciones del ligamento anular de
la mueca. Se caracteriza por parestesias, disestesias y dolor de la cara palmar de la mueca y la mano, que a veces se extienden
al antebrazo, pudiendo ser bilateral. Es una entidad de evolucin crnica que lleva a la paresia de los msculos intrnsecos de la
mano.
El nervio Citico-Poplteo-Externo se lesiona habitualmente por compresin a nivel de la cabeza del peron y produce
una anestesia de la cara anterior de la pierna y pie, as como una paresia de los msculos dorsiflexores del pie.
Existen numerosos sndromes por atrapamiento, tanto en las manos como en los pies, o en el resto de las extremidades,
que pueden dar mononeuropatas.
Los Nervios Sensitivos que se comprometen ms habitualmente son el femorocutneo, el pudendo y el trigmino. El
dolor suele dominar en estos sndromes (neuralgia) que se acompaan tambin de disestesias y parestesias. El dolor tiene
variada expresin segn sea el nervio afectado. En el caso de la Neuralgia del Trigmino, el dolor puede presentarse como
picadas o punzadas, tambin como descargas elctricas, y tiene un carcter discontinuo. La Neuralgia Parestsica se percibe
como un dolor quemante de carcter continuo en la cara anterolateral del muslo. El dolor del Pudendo puede relacionarse con
la postura (al sentarse), y se percibe como cuerpo extrao doloroso a nivel del ano.
No puede dejar de mencionarse aqu un sndrome que si bien es mixto (sensitivo-motor), su expresin inicial, es un dolor

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neurlgico, la Neuralgia Amiotrfica. Es una plexitis de origen viral que afecta con ms frecuencia la regin proximal de las
extremidades superiores (plexo braquial).
Mononeuritis Mltiple: se define como el compromiso simultneo o sucesivo de varios troncos nerviosos. Estas
alteraciones pueden ser completas o parciales, pudiendo observarse, que mientras una lesin se recupera otra aparece. Son
procesos de comienzo agudo o subagudo que generalmente implican un cuadro de pronstico severo. Este compromiso
salpicado asistemtico, sugieren un origen vascular (diabetes, angeitis).
Polineuropatas: se caracterizan por una perturbacin global del sistema nervioso perifrico, con manifestaciones
sensitivas, motores o vegetativas de acuerdo a la etiopatogenia del sndrome. Se observa una distribucin distal y simtrica del
compromiso nervioso que suele predominar en las extremidades inferiores. Los trastornos sensitivos pueden comprometer
todas las formas de la sensibilidad y tienen una distribucin en "calcetn" o "media" en las extremidades inferiores y de "guante"
en las superiores. Las parlisis o paresias se expresan particularmente en pies, piernas y manos. Las alteraciones motoras se
acompaan siempre de atrofia, hipotona y prdida de los reflejos. La marcha de los polineurticos se caracteriza por el
"steppage" que consiste en la elevacin del muslo, para no arrastrar la punta de los pies cados, debido a la debilidad de los
msculos antero-externos de la pierna.
Las alteraciones vegetativas se manifiestan en cambios locales en la coloracin y temperatura de la piel, as como por la
presencia de cambios trficos de los tejidos (piel y fanereos), trastornos de la sudoracin, respuesta refleja de piloereccin y
dermografismo anormales. Tambin pueden haber perturbaciones de los barorreceptores y generar ortostatismo.
La diversidad de causas que producen polineuropatas, suele dificultar su diagnstico etiolgico. Sin embargo, resulta
orientador el predominio sensitivo, motor o vegetativo de sus sntomas, as como los datos anamnsticos, el estudio
electromiogrfico y la biopsia de nervio. Entre las polineuropatas ms frecuentes en Chile tenemos: la Polineuropata Diabtica
que es predominantemente sensitiva, de instalacin crnica, puede ser bien definida por los hallazgos clnicos,
electromiogrficos, velocidad de conduccin y el antecedente mrbido que la define. La Polineuropata Alcohlica es sensitivo
motora y suele cumplir con todas las caractersticas clsicas de los sndromes polineurticos, adems de tener el antecedente
anamnstico, que siempre es claro.
Las de origen Paraneoplsico son predominantemente sensitivas y se tiene el antecedente del cncer, aunque
excepcionalmente pueden precederlo. Las Polineuropatas Txicas son sensitivo motoras, presentando caractersticas
especiales de acuerdo a su causa: talio, insecticidas, citostticos, metales pesados. Suele contarse con el antecedente de
intoxicacin, habitualmente son subagudas y afectan de manera primordial el axn. El dolor es un sntoma relevante en las
polineuropatas por talio.
Entre las Polineuropatas Familiares, la ms frecuente en Chile, es el Charcot-Marie-Tooth, por su carcter dominante
suele tenerse el antecedente familiar. Es una polineuropata crnica, sensitivo motora que afecta particularmente las
extremidades inferiores, que dura toda la vida del paciente. Es desmielinizante, alteracin perfectamente definible por la biopsia
de nervio y la Electromiografa.
Polirradiculopata o Polirradiculoneuritis: Es un sndrome caracterizado por el compromiso motor de las cuatro
extremidades, de instalacin aguda o subaguda. Pueden comprometerse tambin los pares craneanos, particularmente el facial,
as como la musculatura respiratoria lo que implica un riesgo vital. Se asocia a una alteracin del lquido cefalorraqudeo, que
muestra una disociacin albmino - citolgica (aumento de las protenas, sin cambio de las clulas), despus de la primera
semana. Pueden encontrarse muy leves alteraciones sensitivas o vegetativas que no invalidan el diagnstico de este sndrome
motor. Se origina por la desmielinizacin de las races motoras debido a una respuesta antignica a continuacin de un cuadro
infeccioso. Por ello el Sndrome de Guillain Barr se denomina "Polirradiculoneuropata Aguda Post-infecciosa

CAPITULO IX

SINDROMES MIOPATICO Y MIASTENICO

El Sndrome Mioptico se define por la disminucin de la potencia muscular en la parte ms proximal de las
extremidades, de instalacin subaguda o crnica, se acompaa de atrofia muscular en mucho casos, conserva sus reflejos
osteotendneos, no tiene alteraciones sensitivas y muestra definidos cambios electromiogrficos e histolgicos
De acuerdo a la edad y etiopatogenia, el sndrome mioptico, presenta algunas particularidades. En los Recin Nacidos
y Lactantes se observa el "nio hipotnico" que tienen debilidad muscular e hipotona marcada, produciendo aumento de la

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extensividad articular. Las causas ms frecuentes de hipotona infantil son las Miopatas Congnitas y Distrofias Congnitas,
ambas deben diferenciarse de la Atrofia Espinal Progresiva (Werdnig Hoffman) que es neurognica y siempre tiene arreflexia.
En la Infancia y Adolescencia suele verse el sndrome mioptico tpico, con debilidad y atrofia de los msculos de la
cintura pelviana y escapular, generalmente tienen preservacin de los grupos musculares distales. Se definen por la marcha
mioptica que consiste en el bamboleo de la pelvis y una postura del tronco ligeramente inclinado hacia atrs (marcha de pato).
Presentan escpula alada que es la elevacin del ngulo de la escpula tanto en reposo, como al esfuerzo, donde se acenta.
Tambin es caracterstica la dificultad para lograr la bipedestacin desde una posicin de decbito, debiendo el enfermo trepar
por su cuerpo para realizar el acto. A esta edad las causas ms frecuentes del sndrome mioptico son las Distrofias Musculares,
Miopatas Congnitas y Polimiositis.
Los Adultos presentan, el sndrome mioptico tpico en relacin a la Distrofia de Cintura, Polimiositis, y algunas
Miopatas Metablicas. Sin embargo, existen sndromes miopticos que comprometen adems la musculatura facial, ocular o
farngea y a veces solamente ellas, como ocurre en ciertas Miopatas Mitocondriales. As mismo, una de las distrofias ms
corrientes en Chile, la Distrofia Miotnica, compromete la cara y distalmente las extremidades, no tomando el aspecto clsico
de los miopticos. Existen tambin los sndromes de debilidad muscular episdica que incluye distintas formas de Parlisis
Peridicas.
Debemos destacar que las Atrofias Espinales, no siendo enfermedades musculares, toman ese aspecto por la
distribucin proximal de la atrofia, constituyendo en realidad un sndrome pseudomioptico, que es dilucidado con el estudio
electromiogrfico y la biopsia muscular.
El trazado electromiogrfico que caracteriza las miopatas tiene ausencia de actividad elctrica en el reposo muscular;
la contraccin genera potenciales de menor amplitud y duracin que los normales y a veces un aumento de su nmero. Estos
cambios se expresan en el trazado como deflexiones pequeas y polifsicas.
Los cambios histolgicos son ms especficos y suelen estar en relacin a la etiologa. Tienen como base la atrofia
muscular difusa, con fibras de distinto calibre, o perturbaciones estructurales, los cambios de ubicacin y forma de los ncleos.
En las Miopatas Congnitas el nombre de la enfermedad corresponde a la alteracin histolgica especfica (Miopata
Centronuclear, Miopata por Cuerpo Central, Miopata por diferencia de calibre, Miopata a bastoncitos, etc.). En las distrofias
musculares, se asocia aumento de tejido conjuntivo. En las polimiositis necrosis de fibras y reaccin inflamatoria. Tambin un
elemento menos constante, pero a veces definitivo de algunos sndromes miopticos, es la elevacin de la Fosfocreatinquinasa
(C.P.K.).
Otro fenmeno de origen muscular es la Miotona que consiste en la prolongacin anormal de la contraccin muscular
despus de terminado el acto voluntario. Esta respuesta se obtiene tambin por estmulos mecnicos; la percusin del msculo
produce una contraccin sectorial sostenida. El sndrome miotnico tiene la caracterstica de disminuir su intensidad en
contracciones sucesivas. Electromiogrficamente se expresa por una repeticin regular de potenciales de amplitud variable que
oscilan creciendo o decreciendo con el fenmeno. Es una actividad elctrica que no parte de la contraccin voluntaria, sino
despus que ella ha cesado o se desencadena al implantar la aguja (en reposo).
El Sndrome Miastnico es producido por una perturbacin de la sinapsis neuromuscular y se caracteriza por
disminucin de la potencia muscular en el transcurso de la actividad motora, recuperndose parcial o totalmente con el reposo.
Es una fatigabilidad anormal del msculo, que en casi todos los casos mejora con el uso de anticolinestersicos. La causa
principal es la Miastenia Gravis, cuya patogenia consiste en la disminucin de receptores colinrgicos tiles, por fenmeno de
autoinmunidad que llega a destruir la placa motora. Electromiogrficamente se define por un decrecimiento de los potenciales
con el esfuerzo y los estmulos repetidos. El estudio de fibra nica corrobora stas alteraciones. El uso de anticolinestersicos
durante el estudio electromiogrfico (Prueba de "Tensiln) normaliza el trazado. Otro sndrome miastnico es el de Eaton-
Lambert, tambin de origen autoinmune y habitualmente asociado a cncer, pero aqu se afecta el aparato presinptico
disminuyendo la cantidad de acetilcolina en la placa. Existen adems, los Sndromes Miastnicos Congnitos que afectan de
diversas maneras la placa, ya sea por falta de colinesterasa, disminucin de sntesis de acetilcolina, defecto en los canales de
Calcio, etc.
Desde el punto de vista clnico la mayora de los sndromes miastnicos se caracterizan por ptosis palpebral y/o defecto
de la oculomotilidad. Inicialmente inconstante, stos sntomas tienen una acentuacin vespertina, para luego hacerse
permanentes (fase mioptica). Hay habitualmente debilidad de los msculos masticadores y farngeos, as como debilidad
generalizada variable, que puede llevar a la muerte por incapacidad ventilatoria en las crisis miastnicas agudas.

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CAPITULO X

SINDROMES VISUALES

Los trastornos de la visin ocupan un lugar de gran importancia en la evaluacin neurolgica, debido a que el sistema
visual, por su ubicacin y recorrido est en relacin con extensos sectores del sistema Nervioso Central y adems es parte de l
(Fig. N 11).
Estas afecciones se definen por la disminucin de la visin, pero debe tenerse presente que bajo sta queja algunos
pacientes suelen incluir la diplopia, el vrtigo o alteraciones de la acomodacin que deben diferenciarse de un verdadero
trastorno visual. La alteracin de la visin puede ser producida por una lesin ocular, de la va visual, del cortex visual o de la
corteza de asociacin visual.
En la exploracin del II par debe definirse agudeza y campo visual, as como las caractersticas del fondo de ojo y los
reflejos pupilares.
En las Lesiones Oculares la agudeza se compromete por lesin de los medios transparentes como cataratas uni o
bilaterales o vicios de refraccin. Las lesiones de retina tienen causa degenerativa (degeneracin pigmentaria), vasculares
(hemorragia, trombosis arterial, etc.), traumticas (desprendimiento de retina), inflamatorios (esclerosis mltiple). La retina
puede presentar distintos aspectos segn sea la etiopatogenia: depsitos pigmentarios, hemorragias de distinta magnitud,
cambio del grosor y aspecto de los vasos, as como palidez o atrofia papilar, entre las alteraciones ms frecuentes.
Las Afecciones de la Va Visual pueden ser prequiasmticas cuando comprometen el nervio ptico, quiasmticas y
retroquiasmticas que incluyen las lesiones de la cintilla ptica, el cuerpo geniculado lateral y las radiaciones pticas.
Las Lesiones del Nervio ptico dan prdida de la visin de un ojo. El paciente puede referir una visin ms plida con
el ojo afectado, lo que puede tambin confirmarse con la prueba de saturacin del color. Se hace mirar un objeto rojo
alternativamente con uno y otro ojo, el paciente referir disminucin de la intensidad del color o del brillo con el lado afectado.
Una de las causas es la neuritis ptica que tiene un comienzo agudo, presenta prdida de visin del ojo que duele y suele
acompaarse de edema de papila monocular. El edema de papila bilateral suele denunciar un sndrome de hipertensin
endocraneana que inicialmente no compromete la visin macular como es lo clsico en las neuritis pticas.
Se habla de defecto pupilar aferente cuando la respuesta a la prdida subclnica de visin de un ojo se expresa por la
dilatacin de la pupila del ojo afectado al estmulo luminoso alternante. En estos casos puede observarse en el fondo del ojo
palidez papilar, como en las compresiones del nervio ptico o en las neuritis pticas de cualquier etiologa. La ceguera monocular
de algunos minutos (amaurosis fugaz) puede significar una crisis isqumica transitoria del territorio carotdeo.
Las Lesiones Quiasmticas producen una prdida de la visin que habitualmente, afecta ambas regiones temporales del
campo visual, generando una hemianopsia bitemporal heternima, cuya causa ms habitual es el tumor hipofisiario.
Las Lesiones por detrs del Quiasma determinan hemianopsias homnimas, es decir, del hemicampo derecho o
izquierdo (retina nasal de un ojo y temporal del otro). Predominan aqu las lesiones vasculares que pueden afectar la cintilla
ptica o el cuerpo geniculado, puede asociarse tambin con lesiones que incluye el tlamo, produciendo hemianopsia,
hipoestesia o anestesia del mismo lado. Por detrs del cuerpo geniculado lateral, lo ms caracterstico es la aparicin de
cuadrantopsias que son dficits de un solo cuadrante del campo visual. En las lesiones que afectan las radiaciones pticas
superiores que atraviesan el lbulo parietal, la cuadrantopsia es inferior y en las lesiones de las radiaciones inferiores en el
lbulo temporal, la cuadrantopsia es superior. Estos defectos parciales del campo visual pueden pasar desapercibidos si son
pequeos o si se agregan otros sntomas (agitacin), productos de lesiones de la base del lbulo temporal o del lbulo parietal
(particularmente en el lado derecho ).
El Compromiso del Cortex Visual cuando es unilateral, determina una hemianopsia homnima contralateral, muchas
veces cursa con conservacin de la visin macular, hecho que seala el respeto de la parte posterior del cortex visual. Si el dao
compromete ambas cortezas visuales se produce el sndrome definido como ceguera cortical. En este sndrome se conservan
los reflejos pupilares, que se integran a nivel mesenceflico. En algunos casos, a pesar de la ceguera total, el paciente no reconoce
este defecto, fabulando respecto a lo que ve (Sndrome de Anton); atribuyendo su falla visual a defecto de iluminacin o
distraccin. Las lesiones isqumicas, tumorales o desmielinizantes suelen dar manifestaciones negativas del campo, o
disminucin de la agudeza visual. La presencia de elementos positivos como visin de luces (fotopsias), es ms propia de
fenmenos funcionales como jaquecas o epilepsias. Ocasionalmente, sin embargo, pueden aparecer alucinaciones simples en el
campo hemianptico, en el transcurso de lesiones isqumicas o tumorales del cortex visual.

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Las Afecciones de las reas de Asociacin Visual determinan manifestaciones ms complejas, como los sndromes de
heminatencin (generalmente lesin parietal derecha), donde el paciente no atiende al hemicampo visual izquierdo, aunque lo
ve. Esto se demuestra cuando un estmulo visual del campo izquierdo es reconocido, pero si se asocia a otro igual y simultneo
en el campo derecho, slo visualiza este ltimo Otro fenmeno es la agnosia de colores que es la incapacidad de distinguir
colores. Las lesiones parieto-occipitales bilaterales producen el sndrome de Balint. Estos pacientes tienen la incapacidad de
orientar voluntariamente los ojos en una direccin determinada, parlisis psquica de la mirada; dificultad para asir objetos slo
con la gua visual, ataxia ptica de la mano; e imposibilidad de ver armnicamente conjuntos (caras, cuadros, paisajes, etc.),
quedndose slo con una mnima parte del todo (los bigotes o los anteojos de una cara), este fenmeno se denomina
simultagnosia. Prximo a l, est la prosopoagnosia que es la incapacidad de reconocer caras que le eran familiares. As tambin
en la agnosia espacial el paciente falla en reconocer las distancias, tamaos y orientacin de las cosas. Estos fenmenos se
relacionan con la ataxia ptica cuya expresin es consecuencia de las fallas de conceptualizacin espacial que afectan al enfermo.
Estos fenmenos son producto de lesiones vasculares del territorio vertebro-basilar y cerebral posterior o por encefalopata
anxica. La hipoxia suele afectar preferentemente esas reas corticales. Las alucinaciones complejas no tienen su origen en el
rea visual.

CAPITULO XI

SINDROME VESTIBULAR

Para la mantencin de la postura y el equilibrio el Sistema Nervioso Central recibe informacin visual, vestibular,
muscular y articular.
En el laberinto (vestbulo) se encuentran receptores propioceptivos especiales, tales como las crestas de los canales
semicirculares y la mcula del utrculo y sculo. Estos rganos detectan cambios en la posicin del cuerpo y variaciones en la
velocidad del movimiento. Los impulsos son transmitidos hasta los ncleos vestibulares del tronco cerebral, los cuales estn
interconectados con el cerebelo, la mdula espinal (va vestbulo espinal), el centro de la mirada horizontal (formacin reticular
pontina) y los ncleos oculomotores, entre otras estructuras (Fig. N 12).
El sndrome vestibular se caracteriza por vrtigo, alteraciones del equilibrio, la postura y la marcha, a consecuencia de
lesiones en cualquier de los segmentos del sistema. Las causas son mltiples. Se distinguen un Sndrome Vestibular Perifrico
que es aquel producido por dao en las estructuras receptoras o en el nervio vestibular (VIII) y un Sndrome Vestibular Central
por lesin en los ncleos y vas vestibulares.
El sntoma ms frecuente de compromiso vestibular es el vrtigo, definido como una ilusin de rotacin, que puede ser
objetivo o subjetivo. En el primero existe la sensacin que el ambiente rota alrededor del sujeto y en el segundo el sujeto se
siente girar. Esta alteracin puede ser episdica, constante, o en relacin a cambios de postura. Suele acompaarse de sntomas
como nuseas, vmitos, fotopsias, sudoracin, as como hipotensin y bradicardia, secundarios a alteraciones neurovegetativas
que acompaan habitualmente a los sndromes perifricos. El vrtigo es ms intenso en estos, especialmente porque suelen ser
agudos.
Otro signo vestibular destacado es el nistagmo que puede definirse como una oscilacin rtmica e involuntaria de los
ojos. El nistagmo vestibular tiene dos componentes, un movimiento lento que se dirige hacia el lado del vestbulo minusvlido y
un componente rpido de direccin opuesta. El componente rpido da el nombre del nistagmo. Hay que distinguir un nistagmo
espontneo y otro provocado. El nistagmo espontneo siempre es patolgico. El de origen perifrico suele ser transitorio,
unidireccional (derecha o izquierda) y conjugado (de ambos ojos); el central es ms duradero, siendo uni, bi o multidireccional y
ocasionalmente puede ser desconjugado (hay nistagmo en un solo ojo, o un uno ms que otro ). El nistagmo provocado es aquel
que aparece en relacin a un estmulo. El nistagmo postural, que aparece en relacin a un cambio de posicin de la cabeza, es
siempre patolgico. Se evoca haciendo cambios bruscos en la postura de la cabeza (prueba de Nylen-Brany). El nistagmo
postural de causa perifrica se caracteriza por tener latencia, ser rotatorio, paroxstico, transitorio y se acompaa de vrtigo e
intensos signos neurovegetativos. El central no tiene latencia, suele ser inagotable y se desarrolla habitualmente sin vrtigo. El
nistagmo post-calrico aparece al irrigar con agua fra o caliente (30 y 44 C, respectivamente) cada odo. Es de aparicin normal
y la respuesta dura entre 1.30 a 2.30 minutos, no debiendo existir una diferencia mayor de 15 seg. entre uno y otro odo. Las
lesiones perifricas dan alteraciones cuantitativas del nistagmo post-calrico tales como: ausencia de respuesta o respuesta de
menor duracin e intensidad (parlisis o paresia vestibular). Las lesiones centrales producen cambios cualitativos expresados en
disrritmia (frecuencia variable), respuestas aberrantes (aparicin de nistagmo vertical y no horizontal), desviacin tnica de los
ojos (se ve en algunos pacientes en coma), etc.

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En el sndrome vestibular, se destacan las alteraciones de la marcha, que se caracteriza por lateropulsiones hacia el lado
del vestbulo afectado. Asimismo, la postura erecta slo se mantiene con los ojos abiertos, al cerrarlos se produce oscilaciones
del cuerpo y hay cada hacia el lado lesionado (signo de Romberg). El compromiso auditivo sugiere un cuadro perifrico.
De los Sndromes Vestibulares Perifricos el ms frecuente es el Vrtigo Postural Paroxstico Benigno. Se vede
preferencia en mujeres (5 y 6 dcada), donde el estudio del VIII par es normal, postulndose un origen psicosomtico. El
Vrtigo Post-Traumtico es tambin un vrtigo postural que etiopatognicamente correspondera a una lesin del canal
semicircular posterior. Otra causa, es la Enfermedad de Mniere que se origina en un compromiso cocleo-vestibular, por
aumento de la presin endolinftica. Se ve en personas jvenes, quienes sufren crisis vertiginosas intensas (de horas), precedidas
de tinitus, que disminuyen de intensidad con la edad, mientras progresa la hipoacusia.
La Mononeuritis Vestibular (neuronitis) se caracteriza por un vrtigo y nistagmo espontneo de carcter perifrico, en
que el calorigrama muestra paresia o plejia vestibular
Un sndrome menos frecuente, pero de necesario diagnstico es el Sndrome del Angulo Pontocerebeloso, el vrtigo e
hipoacusia (VIII par), se asocia con hipoestesia de la cara (V par ), paresia facial (VII par), y compromiso cerebeloso (Cap. VII). El
estudio radiolgico con scanner suele contribuir en el diagnstico.
Los Sndromes Vestibulares Centrales se producen por compromiso del tronco cerebral o cerebeloso. Dan nistagmo
espontneo, postural o post-calrico de tipo central.

CAPITULO XII

ALTERACIONES DE CONCIENCIA

La conciencia normal es el estado de alerta, que implica la percepcin ajustada de s mismo, del medio circundante y
que genera respuestas coherentes con esa realidad.
La alerta o vigilia es el elemento central en la calificacin de los estados de conciencia. Est condicionada al
funcionamiento del sistema reticular activador ascendente que parte desde la regin tegmental de la Protuberancia y
Mesencfalo, y ejerce su efecto en tlamo, hipotlamo y la corteza cerebral. Otro elemento es el contenido de la conciencia que
est determinado por la funcin de la corteza cerebral. Ambos elementos, vigilancia y contenido, configuran los distintos estados
de conciencia. Los cambios de la vigilancia producen las alteraciones cuantitativas de la conciencia, que van desde la ligera
somnolencia al coma. Los cambios en los contenidos generan las perturbaciones cualitativas de la conciencia que partiendo de
la inatencin, puede llegar a los sndromes psicticos alucinatorios.
Los grados de alteracin CUANTITATIVA de conciencia son: Obnubilacin Simple, es un compromiso menor de la
conciencia que compromete tanto la vigilancia como los contenidos, aparecen defectos de atencin, lentitud del pensamiento,
con aumento de latencia y errores en las respuestas.
Somnolencia, es un compromiso mayor de la vigilancia que de los contenidos, hay una disminucin de la alerta con
aumento de las horas de sueo. Se necesitan estmulos de cierta intensidad para activar al paciente. Habitualmente, se
encuentra desorientado y cumple mal en la mayora de las pruebas.
Se habla de Sopor cuando el paciente aparece profundamente dormido, slo se despierta parcialmente ante estmulos
intensos y repetidos. Una vez pasado los estmulos vuelve al estado previo.
Coma, aqu el paciente no logra despertarse ante ningn estmulo y slo responde con movimientos defensivos o
movimientos incoordinados frente a estmulos nociceptivos. En el coma profundo el enfermo no tiene respuestas a los estmulos
y slo a veces, segn el caso, genera movimientos automticos de descerebracin o de decorticacin. Suele presentar
alteraciones vegetativas y respiratorias.
En los pacientes no vigilantes con sopor o coma, hay elementos clnicos que tienen valor en el diagnstico etiopatognico
y pronstico del cuadro: la respiracin, el estado de las pupilas, la oculomotilidad y la actividad motora.
Dentro de las alteraciones respiratorias la hiperventilacin habitualmente es la manifestacin de un cuadro extra
neurolgico, (como acidosis metablica, o algn proceso pulmonar). La hiperventilacin neurognica central es rara. La
respiracin de Cheyne-Stokes, con frecuencia tampoco es de causa cerebral (limitacin crnica del flujo areo, insuficiencia
cardaca), cuando lo es, traduce alteraciones dienceflicas o compromiso bihemisfrico. La respiracin atxica siempre habla de

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lesin del Sistema Nervioso Central, en particular del bulbo raqudeo, sealando extrema gravedad. La hipoventilacin, traduce
una depresin del centro respiratorio, comnmente es de origen txico (barbitricos, benzodiacepinas).
El examen de las pupilas en los enfermos inconcientes es fundamental. Pupilas normales o levemente miticas, pero
reactivas a la luz, en ausencia de otros elementos clnicos sugieren un compromiso metablico. Se conoce la resistencia de la va
pupilar a este tipo de noxas. Por otra parte las pupilas miticas puntiformes, hacen pensar en una lesin de la protuberancia. La
midriasis no reactiva de una pupila, con normalidad de la otra, seala lesin del III par. Habitualmente corresponde a compresin
del motor ocular comn por hernia temporal, o aneurisma de la comunicante posterior. La midriasis pupilar bilateral no reactiva,
es propia de los estados terminales. La presencia o ausencia del reflejo cilioespinal (estmulo nociceptivo del trapecio que
produce midriasis) hablan de reactividad refleja a nivel del tronco de uno u otro lado.
Se explora la oculomotilidad en los estados de inconciencia observando la mirada espontnea y luego haciendo rotar la
cabeza rpidamente a derecha e izquierda, arriba y abajo, poniendo atencin a las respuestas oculomotoras reflejas. Los ojos
ligeramente divergentes, con movimientos espontneos y conjugados que fluctan a derecha e izquierda (vagabundeo ocular),
indican indemnidad de los sistemas oculomotores, como se observa en los comas toxico-metablicos. En las lesiones
supratentoriales hemisfricas, la mirada de reposo suele estar dirigida al lado opuesto a la hemiplejia. En las lesiones de tronco
cerebral la mirada est desviada hacia la hemiplejia (lado contrario a la lesin). Los reflejos oculoceflicos estn habitualmente
presentes en las lesiones supratentoriales, en las lesiones mesenceflicas est limitada o abolida la elevacin, presentando a
veces de manera espontnea una desviacin sesgada de la mirada (un ojo central y el otro hipotrpico y abducido). En las
lesiones protuberanciales est abolido el reflejo oculoceflico hacia el lado lesionado. Cuando el compromiso protuberancial es
bilateral, suele ocurrir que los pacientes tienen los ojos fijos sin respuesta refleja. (ojos de mueca)
Las pruebas calricas, con agua fra, persiguen el mismo objetivo que los reflejos oculoceflicos. En un paciente vigil
producir un nistagmo de direccin contraria (fase rpida). En los pacientes con compromiso de conciencia, desaparece la fase
rpida correctora, de origen cortical y los ojos quedan dirigidos tnicamente hacia el odo irrigado. En las lesiones
protuberanciales no hay respuesta en el lado de la lesin.
La exploracin motora busca definir alguna localizacin precisando la existencia de paresias, hemiplejas, sndromes
alternos, mioclonas. Las respuestas de descerebracin (extensin, pronacin de la extremidad superior y extensin de la
inferior), hablan de lesin mesenceflica baja o protuberancial. La respuesta de decorticacin (flexin, adduccin, pronacin de
los antebrazos y extensin de las piernas), es expresin de lesiones que afectan las regiones cortico-subcorticales, pueden ser
bilaterales (hipoxia, hipoglicemia) o unilaterales (infarto, hemorragia). La flacidez completa, sin respuestas motoras, sugiere una
intoxicacin por depresores del sistema nervioso central o una lesin grave del tronco cerebral, que compromete incluso el
Bulbo Raqudeo. En los sndromes de deterioro rostrocaudal (lesiones que se inician en el cerebro y comprometen
posteriormente el tronco), se observan respuesta de decorticacin o descerebracin uni o bilaterales presentndose a veces
respuesta de un tipo en un lado y del otro tipo en el opuesto.
En los sndromes con predominio de las alteraciones CUALITATIVAS de la conciencia, se produce una perturbacin de
los procesos mentales, ms que un compromiso de la vigilancia.
El ms frecuente es el Sndrome de Agitacin Nocturna de los pacientes con dao orgnico cerebral (ancianos) que
adems de la transposicin del ritmo vigilia-sueo, presentan alucinaciones visuales y desorientacin tmporo-espacial. Estos
estados son transitorios y suelen recobrar el sentido de realidad con rapidez. Los Delirios Txico-Infeccioso o Txico-
Metablicos, definidos como psicosis exgena cuando son prolongados, se presentan como un sndrome de obnubilacin,
asociado a rfagas alucinatorias e inquietud motora, con perodos de lucidez. Se van atenuando al mismo tiempo que la causa
originaria (Tifoidea, encefalopata heptica, infecciones varias, etc. ).
El Delirio Alcohlico Agudo es un sndrome donde el paciente se aprecia con la vigilancia alterada, agitado, con un
desajuste coherente con su estado alucinatorio visual y auditivo, y a las ideas deliroides que !o perturban. Habitualmente cursa
con delirios de tipo laboral a los que incorpora el ambiente que lo rodea y donde el personal hospitalario o el mdico, participa
como familiares o conocidos. En el Delirium Tremens la agitacin adquiere gran relevancia, generada por alucinaciones
zoomorfas casi siempre de carcter terrorfico, que producen una intensa reaccin del paciente, que adems, tiene desajustes
vegetativos (taquicardia, sudoracin profusa, etc.) En estos dos ltimos casos los pacientes estn ajenos y aunque se intente, no
se logra que adquieran conciencia de realidad.
Las lesiones parieto-occipitales derechas, pueden producir un cuadro confuso con alteraciones conductuales difciles de
diferenciar de otros estados semejantes. Los signos focales del rea pueden sugerir su origen focal (hemianopsias, o alteraciones
de la percepcin visual).
Los episodios hipxicos menores, recuperados dentro de las horas siguientes (generalmente accidentales o suicidas),

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presentan un sndrome de desorientacin agitada, donde es relevante el grave compromiso de la memoria. El clnico debe tener
cuidado para no confundirlos con cuadros de carcter histrico. De igual modo, estados confusionales post-ictales (crisis
convulsivas), pueden ser agitados, predominado el compromiso cualitativo de la conciencia.

CAPITULO XIII

SINDROMES AFASICOS

El sndrome afsico puede ser definido como la prdida o la alteracin del lenguaje debido a una lesin cerebral, sin que
exista compromiso de los instrumentos de ejecucin o recepcin verbal (a diferencia de la disartria y la sordera). Este sndrome
puede ocurrir con cualquier tipo de lesin en las llamadas reas del lenguaje, ya sea en el nivel cortical, o en regiones
subcorticales.
Existen zonas primarias de lenguaje que en la mayora de los sujetos estn situadas en el hemisferio izquierdo. Ocupan
las regiones perisilvianas y su lesin produce afasia en el 94 a 97% de las personas. Circunvecino a ellas, se extiende un rea ms
extensa, donde el nmero de afasia es aun significativo, pero menor. (Fig. N 13)
Desde un punto de vista antomo-clnico pueden distinguirse: sndromes afsicos perisilvianos, como la afasia motora
(Broca), la sensorial (Wernicke) y la de conduccin; sndromes afsicos extrasilvianos, afasias transcorticales; sndromes
afsicos subcorticales, como la afasia talmica y la estriatal; y sndromes afsicos con localizacin anatmica poco definida,
como la afasia anmica y la afasia global. La definicin de stos sndromes se hace en base a: el anlisis del lenguaje espontneo,
la capacidad de repeticin, de nominacin, la comprensin verbal y la lecto-escritura.
Los SINDROMES AFASICOS PERISILVIANOS, corresponden a las afasias clsicas y se caracterizan por tener una repeticin
del lenguaje severamente perturbada.
La afasia de Broca se define por un lenguaje espontneo poco fluido, espaciado, pobremente articulado, disprosdico,
que produce frases cortas, despus de un gran esfuerzo. El lenguaje est formado con sustantivos y verbos, careciendo de
palabras sintcticas, hasta llegar al lenguaje telegrfico y a la estereotipia verbal. La comprensin aparece conservada, mientras
que la repeticin est comprometida, especialmente la repeticin de palabras sintcticas. Tambin se aprecian graves
alteraciones en la nominacin. La lectura y la escritura se perturban de modo similar a la expresin verbal. La mayora de estos
sujetos tienen algn grado de paresia de sus extremidades derechas y apraxia bucolingual. La lesin compromete la tercera
circunvolucin frontal (rea 44 o de Broca).
La afasia de Wernicke se caracteriza por un lenguaje espontneo fluido, que llega a la logorrea, sin esfuerzo articulatorio,
ni alteracin meldica. Estos pacientes si no encuentran una palabra, la substituyen o hacen circunloquio para expresar su
pensamiento. Muchas veces por este camino puede cambiar el concepto inicial o substituir las ideas originales. Por ello su
lenguaje es poco informativo, con frecuentes parafasias y errores en los tiempos verbales, llegando a decir palabras y frases sin
significado, pudiendo desarrollar una verbalizacin incomprensible o Jergonofasia. La compresin est alterada al igual que la
repeticin. La lecto-escritura traduce el mismo defecto del lenguaje hablado El examen neurolgico de estos paciente puede ser
totalmente normal, u observarse defectos del campo visual y ms raramente trastornos sensitivos. Clsicamente se localiza en
la regin posterior de la circunvolucin temporal superior (rea de Wernicke).
La afasia de Conduccin suele tener un lenguaje fluido con parafasias de menor intensidad que en el Wernicke,
frecuentes tartamudeos y disprosodia, sin trastornos articulatorios relevantes, pero con dificultades en la nominacin. La
comprensin verbal y escrita est habitualmente conservada. El trastorno de la repeticin es muy severo y es lo ms relevante
del sndrome. La lectura y escritura se perturban en menor grado. El examen neurolgico es variable aunque suele ser normal.
La lesin se ubicara en el fascculo arcuato.
Los SINDROMES AFASICOS EXTRASILVIANOS son la consecuencia de lesiones fuera de las reas primarias del lenguaje.
Clnicamente se definen por conservar indemne la repeticin. Pueden distinguirse la afasia transcortical motora, transcortical
sensorial y transcortical mixta. La Afasia Transcortical Motora es semejante a la afasia de Broca, por el lenguaje poco fluido, con
preservacin de la comprensin, pero con indemnidad de la repeticin, existiendo ecolalia ocasional. Su localizacin estara en
el lbulo frontal por sobre el rea de Broca.
La Afasia Transcortical Sensorial tiene parecido con la afasia de Wernicke, con lenguaje fluido y parafsico, la
comprensin est muy alterada, al igual que la escritura y lectura. La repeticin es buena, siendo la ecolalia un elemento
caracterstico. La lesin se ubica en la regin Parieto-Temporal con indemnidad del ares de Wernicke.

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La Afasia Transcortical Mixta o aislamiento del rea del lenguaje, es rara y difcil de definir. El lenguaje es poco fluido
con dificultades en la comprensin y nominacin, manteniendo una repeticin automtica (ecolalia). La lesin suele abarcar
reas que corresponden a sectores vasculares lmites (regiones parieto-occipital y fronto-temporal).
Los SINDROMES AFASICOS SUBCORTICALES se caracterizan porque suelen iniciarse con mutismo que dura das o
semanas, seguido de lenguaje hipofnico y disrtrico. Se distingue una Afasia Talmica, la que despus de su etapa de mutismo
sigue con un lenguaje parafsico, a veces anmico; y una Afasia Estriatal que es poco fluida y disrtrica. El pronstico de estos
sndromes suele ser favorable.
Finalmente existen dos SINDROMES CUYA LOCALIZACION NO ESTA DEFINIDA. Una, es la Afasia Anmica que tiene
lenguaje espontneo con muchos circunloquios. La compresin, lectura y escritura estn conservados, pero tienen un gran
defecto en la nominacin. El segundo tipo es la Afasia Global, debida a lesiones extensas del hemisferio dominante. Son
enfermos que tienen una absoluta incomunicacin debido a un severo trastorno de la compresin y expresin del lenguaje.
La clasificacin presentada, adems de la correlacin antomo-clnica, es til con fines pronsticos. Las afasias anteriores
(Broca, transcortical motora) y las subcorticales tienen una mayor recuperacin que las posteriores (Wernicke, transcortical
sensorial); influyendo adems la edad y la etiologa.

CAPITULO XIV

SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA

El sndrome de hipertensin endocraneana es el conjunto de sntomas y signos producto de un conflicto de espacio en


la cavidad inextensible del crneo. Normalmente, la presin intracraneana se mide en el lquido cfalo raqudeo a nivel lumbar
(160 a 180 mm. de H2O). Se habla de hipertensin, cuando la presin excede los 200 mm de H2O. Su desarrollo se debe al
aumento de cualquiera de los compartimientos de la cavidad intracraneana: el parnquima (tumores, edema), el espacio
vascular (trombosis senos venosos, vasodilatacin de cualquier origen), y el espacio ventricular y subaracnodeo (hidrocfalo,
meningitis); o mixtos (hemorragias cerebro menngeas).
El sndrome de hipertensin endocraneana tiene como elementos centrales la cefalea asociada a vmitos, edema de
papila y alteraciones de conciencia.
La cefalea es un sntoma muy constante, no siempre es intensa ni permanente, pero se caracteriza por ser progresiva y
tener un ritmo horario, en caso de tumor. En las maanas el paciente se levanta con sensacin de pesadez y dolor que puede ir
cediendo durante el da. Los movimientos bruscos y los esfuerzos aumentan el dolor (maniobra de Valsalva). En un 30% de los
enfermos el dolor est en relacin con la zona lesionada. El dolor frontal y oftlmico, orientan hacia procesos de la fosa media o
anterior (territorio trigeminal). El compromiso de los senos venosos produce dolores retroauriculares (territorio del
glosofarngeo y neumogstrico). Los procesos de la fosa posterior, originan cefaleas occipitales (races cervicales). Sin embargo,
la cefalea suele ser holocrnea o indefinidamente frontal en la mayora de los casos.
El vmito forma parte, en algn momento, de este sndrome. Se presenta en los perodos de mayor cefalea, haciendo
ms inconfortable el estado del enfermo. Ocasionalmente tiene un carcter explosivo y aparece sin ser precedido de nuseas.
El vmito es ms frecuente en los procesos de fosa posterior, atribuyndose a la proximidad del centro emtico. Esto parece
confirmarse en algunos tumores de IV ventrculo.
El signo objetivo ms importante para el diagnstico del sndrome de hipertensin intracraneana es el edema de papila,
que si bien no es un signo constante, su presencia tiene un significado fundamental. La papila se ve congestiva, enrojecida, los
bordes, habitualmente ntidos, estn borrados, las venas pueden observarse dilatadas y a veces se encuentran hemorragias. La
alteracin papilar puede ser uni o bilateral, aunque la lateralizacin del edema no indica necesariamente el lado de la lesin. La
prolongacin del proceso lleva a atrofia de la papila. Las perturbaciones visuales no son habituales, pero tambin pueden formar
parte de ste sndrome, ya sea por una disminucin de la agudeza visual (edema de papila) o por diplopia pasajera o permanente
debido al compromiso del VI par, que puede pasar desapercibido en un examen no especializado.
Las alteraciones psquicas que no son muy notables en la etapa inicial, van creciendo con la hipertensin. AI comienzo
suele observarse apata, irritabilidad y disminucin del nivel de atencin. Posteriormente, se establece una clara alteracin de
conciencia que puede llegar al coma. No es infrecuente observar convulsiones, generalizadas o focales, dependiendo de la causa.
Asimismo pueden encontrarse alteraciones endocrinas debidas a perturbaciones del hipotlamo. La amenorrea suele ser
corriente en hipertensiones de evolucin crnica, as como la obesidad

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Muchas de las manifestaciones descritas transcurren mientras se mantiene el equilibrio sin grandes cambios de masas
dentro del cerebro, pero finalmente la hipertensin produce desplazamientos del cerebelo y tronco por el agujero magno, as
como de las estructuras cerebrales a travs de la tienda del cerebelo (hernia transtentorial, hernia temporal ). Si la hipertensin
se genera en un hemisferio cerebral, ste desplaza al otro y sus estructuras se protruyen bajo la hoz del cerebro (hernia
subfalcial).
Cuando se producen las hernias el compromiso de conciencia progresa rpidamente al coma, producindose fenmenos
de decorticacin o decerebracin y trastornos de la oculomotilidad (Cap.XII). A veces suele preceder a la descompensacin los
fenmenos de Kocher-Cuching, consistentes en un alza de la presin arterial con bradicardia marcada, asociados a otros
fenmenos neurovegetativos como sudoracin. Cuando el fenmeno de descompensacin es brusco, hay paro respiratorio y a
veces muerte sbita, se habla de enclavamiento (desplazamiento de las amgdalas cerebelosas a travs del agujero Magno y
compresin del bulbo). Por ello el diagnstico de hipertensin endocraneana, lleva implcito el reposo absoluto y el rpido
diagnstico etiolgico.

CAPITULO XV

SINDROME MENINGEO

El sndrome menngeo es la expresin de una irritacin de las meninges por cualquier causa, compromete
particularmente las leptomeninges o meninges blandas. La inflamacin de las meninges duras es menos frecuente y se relaciona
con procesos contiguos del crneo o vertebras, as como a inflamaciones del tejido peridural (abscesos epidurales, osteomelitis,
etc.)
Segn su evolucin, el sndrome menngeo puede ser agudo con instalacin en horas o das, o crnicos con un perodo
de enfermedad de semanas. Los procesos agudos son propios de las meningitis bacterianas, vrales y de las hemorragias
subaracnodeas; los crnicos se observan en la tuberculosis, cisticercosis, meningitis carcinomatosa o por hongos.
Las manifestaciones propias de la leptomeningitis son: cefalea, alteracin de conciencia, rigidez de nuca y los signos de
Kernig y Brudsinski, tambin puede haber fiebre.
El sntoma ms relevante es la cefalea, habitualmente precoz, de intensidad progresiva. En general es holocrnea,
aunque algunas meningitis agudas se inician con un dolor localizado que simula una jaqueca. En las meningitis crnicas la cefalea
puede ser el nico sntoma. La cefalea se debe a la rica inervacin sensitiva de las meninges por el trigmino, as como a la
presencia de algn grado de hipertensin endocraneana.
El compromiso de conciencia suele estar en relacin a la gravedad del cuadro, puede ir desde la obnubilacin simple al
coma. En este ltimo caso los signos de irritacin menngea pueden pasar desapercibidos al examinador. La rigidez de nuca, es
un signo habitualmente constante, rara vez pasa inadvertido a un examen cuidadoso. Aparece como una resistencia dolorosa a
la flexin de la cabeza (con el paciente en decbito dorsal). No debe esperarse siempre una gran rigidez, o el opisttono, para
hacer el diagnstico. Debe distinguirse del cuello rgido, originado por artrosis, traumatismos, adenopatas, parkinsonismo, etc.,
en cuyo caso la limitacin de la movilidad de la cabeza suele ser en varias direcciones y no solo a la flexin como ocurre en el
sndrome menngeo.
El signo de Brudsinski es una manifestacin de la contractura refleja de la musculatura espinal (extensora), y de los
grupos flexores de muslo y pierna. Esta respuesta nociceptiva se consigue flectando bruscamente el cuello y obtenindose una
flexin refleja de los muslos.
En las meningitis graves, el paciente a raz de la intensa irritacin menngea adopta la postura de gatillo, que consiste en
la extensin de la cabeza, la flexin de los muslos sobre el tronco y la flexin de las piernas y brazos.
El signo de Kernig, que tambin es una respuesta refleja debido a la irritacin meninges, se busca flectando los muslos
sobre el abdomen con las piernas extendidas para obtener la flexin de las piernas.
Suele ser parte del sndrome menngeo algunos sntomas atribuidos habitualmente a la hipertensin endocraneana
como las nauseas y vmitos explosivos. Tambin aunque menos frecuente, se puede encontrar edema de papila.
La fiebre acompaa siempre a este sndrome en las meningitis de origen bacteriano, y no suelen ser relevante en el
comienzo de la meningitis TBC, en algunas de origen viral (jaquecas con pleocitosis) o en otras etiologas. El sndrome menngeo
conlleva una hiperestesia que se traduce en irritabilidad y fotofobia. Cuando es muy intensa, cualquier estmulo ambiental

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Francisca Riquelme Ruiz VI Medicina

perturba al enfermo.
La sospecha de un sndrome menngeo es indicacin de puncin lumbar inmediata. El LCR que no es transparente,
sugiere una meningitis bacteriana, que ser confirmada si el examen citoqumico muestra una pleocitosis elevada a
polimorfonucleares, con glucosa baja y protena elevada. El lquido claro sugiere una meningitis viral si la pleocitosis es a
mononucleares, con glucosa normal y protena normal o elevada. Una frmula semejante, pero con glucosa baja es propia de la
meningitis tuberculosa.
El sndrome menngeo originado por una hemorragia subaracnodea se caracteriza por una cefalea sbita muy intensa,
a veces con una prdida momentnea de conciencia. La cefalea puede disminuir en las horas siguientes, para volverse
nuevamente importante en las horas o das subsiguientes. La cefalea sobrepasa al sndrome menngeo en las primeras 24 horas.
A veces aparece una ciatalgia o sndrome citico bilateral algunos das despus de sangramientos poco importantes. Cuando el
sangramiento es de cierta magnitud la alteracin de conciencia es la regla y el sndrome menngeo es ms precoz. El scanner
cerebral o en su defecto la puncin lumbar hace el diagnstico.
Las meningitis carcinomatosas se acompaan de un sndrome menngeo, pero suelen ser los sntomas neurolgicos
focales, generalmente el compromiso de pares craneanos, lo que orienta el diagnstico.

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