LAPORAN KASUS I

BANGSAL ASOKA

HHD FC IV & DISPEPSIA

Disusun oleh:
Dr. Desi

Pembimbing
Dr. David Sianipar
Dr. Dewi Fatmawati

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER

RSUD DR.RUBINI MEMPAWAH

KALIMANTAN BARAT

2016
 BAB 1
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama pasien : Ny. M

Umur : 68 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Antibar
No CM : 178920

II. AUTOANAMNESA

Keluhan Utama :

Sesak

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien masuk ke RS. Dr.Rubini pada tanggal 13 Oktober 2016. Keluhan sesak mulai dirasakan
sejak tadi pagi, pasien mengeluh adanya nyeri dada atau pun jantung berdebar-debar berdebar-
debar, selain mengeluh sesak OS juga mengeluh merasakan sakit kepala dan nyeri ulu hati yang
disertai dengan mual. BAB dan BAK tidak ada gangguan.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengaku sebelumnya mempunyai riwayat tekanan darah tinggi sejak usia 32 tahun yang,
sejak saat itu, pasien rutin kontrol ke dokter dan rutin mengkonsumsi obat penurun darah tinggi,
tetapi tekanan darah pasien setiap kali kontrol berkisar antara 150/90 sampai 180/100. Selain itu
OS mengaku memiliki riwayat penyakit lambung yang sudah di deritanya sejak berusia 20-an.
Adapun riwayat penyakit lain : Rw.DM(-) Rw.Asma(-)Rw.Alergi (-) .

Riwayat Penyakit Keluarga :

OS mengaku almarhum ayah dan ibunya memiliki riwayat penyakit yang sama.

Riwayat Pengobatan :
OS selama ini rutin berobat jalan ke RS. Rubini, ke poli penyakit dalam.

Riwayat Alergi :

OS menyangkal memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan, bahan atau pun jenis makanan
tertentu.
II.PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital :

TD : 180/100 mmHg
N : 103 x/menit
R : 32 x/menit
S : Afebris

Kepala dan Leher :

Mata : CA anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor, refleks cahaya (+/+)
Leher : pembesaran KGB -/-, JVP
Thorax :
Pulmo :
I : gerak napas simetris, retraksi (-), iktus cordis (-)
P : fremitus focal vremitus +/+
P : sonor ka = ki
A : suara napas vesikuler, ronki (+) halus, wheezing (+) minimal pada basal
hemithorax kiri
Cor :
I : iktus kordis (-)
P : iktus kordis tidak teraba
P : batas jantung melebar
A : S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
I : tampak kembung (+), massa (-), jejas (-)
P : soepel (+), nyeri tekan (+) pada regio epigastric, massa (-), organomegali (+)
P : timpani, nyeri ketuk (-)
A : bising usus (+)

Ekstremitas : akral hangat (+)

Oedem (+)
CRT 2 detik
III.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 13 Oktober 2016

Darah Rutin:

Hb : 12 gr %
WBC : 8700/mm3
Ht : 36 %
Eritrosit : 3,94 juta/mm3
Trombosist : 284.000/mm3
M.C.H : 31 pg
M.C.H.C : 34 gr/dl
M.C.V : 91 ft

Kimia Darah :

GDS :189 mg /dl

EKG :

Kesan : LVH
 Foto Thorax PA :

Kesan : Cardiomegali

IV. ASSESMENT :
1. HHD FC IV
2. DISPEPSIA

V. PENATALAKSANAAN

Follow up ruangan Asoka

14 Oktober 2016 15 Oktober 2016 16 Oktober 2016 17 Oktober 2016

- O2 2-4 lpm - O2 2-4 lpm - O2 2-4 lpm/ KP - Furosemd 1-0-0
- IVFD RL 10 TPM - IVFD RL 10 TPM - IVFD RL 10 TPM - Digoxin1x0.25 mg
- Inj.Furosemid 3x1 - Inj.Furosemid 3x1 - Furosemid 1-0-0 - Spironolaktone
amp / 8 jam amp / 8 jam - Digoxin1x0.25 mg 1x25 mg
- Inj.Omeprazole - Inj.Omeprazole - Spironolaktone - ISDN 3x5 mg
1x1 vial/hr 1x1 vial/hr 1x25 mg - Ramipril1x2,5 mg
- Digoxin1x0.25 mg - Digoxin1x0.25 mg - ISDN 3x5 mg - Lansprazole 1x1tb
- Spironolaktone - Spironolaktone - Ramipril1x2,5 mg - Sucralfat syr 3x10
1x25 mg 1x25 mg - Lansprazole 1x1tb ml
- ISDN 3x5 mg - ISDN 3x5 mg - Sucralfat syr 3x10
- Ramipril1x2,5 mg - Ramipril1x2,5 mg ml - BLPL

BAB 2
 TINJAUAN PUSTAKA

I. PENDAHULUAN

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan tercatat
pada tahun 1 978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan meningkat menjadi
sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit jantung di Indonesia. Sejumlah 85-90%
hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi
esensial atau Idiopatik). Hanya sebagian kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya
(hipertensi sekunder). Tidak ada data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat
tergantung di mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi
sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua hipertensi
sekunder didasarkan pada 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan fungsi
ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi jantung (yang disebut sebagai
penyakit jantung hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal, atau gangguan retina
mata.

II PATOGEN ESIS PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah
tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot
jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan
relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik).
Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank Starling melalui
peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi
gangguan kontraksi miokard (penurunan /gangguan fungsi sistolik) Iskemia miokard
(asimtomatik, angina pektoris,infark jantung dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses
aterosklerosis (lihat pathogenesis aterosklerosis atau penyakit jantung koroner) dengan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia iniokard dan gangguan
fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan miosit pada hipertensi. Evaluasi pasien
hipertensi atau penyakit jantung hipertensi ditujukan untuk:

meneliti kemungkinan hiperlensi sekunder

menetapkan keadaan pra pengobatan
menetapkan faktor faktor yang mempengaruhi pengobatan atau faktor yang akan berubah
karena pengobatan
menetapkan kerusakan organ target
menetapkan faktor risiko PJK lainnya.

III. KELUHAN DAN GEJALA

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan.
Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh:
Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar debar,rasa melayang (dizzy') dan
impoten
 Penyakit jantung/hipertensi vasksular seperti cepat capek, sesak napas,sakit dada
(iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular
lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina,
transient serebral ischemic.
Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot
pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada sindrom
Cushing. Feokromositorna dapat muncul denga keluhan episode sakit kepala, palpitasi,
banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)

IV. PEMERIKSAAN FISIS

Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum,memperhatikan keadaan khusus
seperti: Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding
bawah yang sering ditemukan pada pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan
kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith- Wagener-Barker
sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai
stenosis atau oklusi.
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK
dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat
akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi
aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan
atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4
ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas
tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk
mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan
umbilikus ( renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis dan arteri dorsalis pedis harus
diraba.Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang
dari 30 tahun).

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:

Darah rutin
Urinalisis:protein,leukosit,eritrosit dan silinder
Elektrolitdarah:Kalium
Ureum/kreatinin
Gula darah puasa
Kolesterol total
Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-50% (kurang sensitif) tetapi masih
menjadi metode standar.
VI . PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan umum hipertensi mengacu kepada tuntunan umum (JNC VII 2003, ESHiESC
2003). Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat bermanfaat. Pasien hipertensi
pasca infarkjantung sangat mendapat manfaat pengobata dengan penyekat beta , penghambat
ACE atau antialdosteron. Pasien hipertensi dengan risiko PJK yang tinggi mendapat manfaat
dengan pengobatan diuretik, penyekat beta dan penghambat kalsium. Pasien hipertensi dengan
gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik,penghambat,
ACE/ARB, penyekat beta dan antagonis aldosteron. Bila sudah dalam tahap gagal jantung
hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu
diuretik, penghambat ACE/ARB, penghambat beta, dan penghambat aldosteron.

VII. DAFTAR PUSTAKA

1) Boedi-Darmojo et al,6'h Asean Congress of Cardiology,Jakarta,l986

2) Chobanian AV,Bakris GL,BIack HR et al The seventh report of the joint natiolral
committee on prevention,detection,evaluation and tratment of high blood pressure:the
JNC 7 report.JAMA. 2003:,289:2560-12
3) Fisher NDL, Williams GH.Hipertensive vascular disease.In: Kasper
4) DL,Braunwald E,Fauchi AS, et.al.editors.Harrison's principles of internal medicine. 16 ed
2003 :1463-81
5) Guidelines Committee 2003 European Society of HypertensionEuropean Society of
Cardiology guidelines for the managetrent of arterial hypertension.J Hypertens.
2003;21:101 1
6) Panggabean MM.Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit jantung hipertensi. In:Bawazir
LA, Alwi l, Fahrial Syam A, et al.Prosiding simposium Pendekatan Holistik Penyakit
Kardiovaskular 23 Februari-25 Februari 2001.Jakarta:Pusat Informasi dan Penerbitan
Bagian I.PDalam FKUI
7) Kurt, Eugene, et al. Harrisons: Principles of Internal Medicine. Singapore: McGraw
Hill.2000
8) Price, Sylvia A.Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Jakarta:ECG, 2005