You are on page 1of 37

ACUTE CORONARY SYNDROME (ACS)

Dosen Pengampu Mata Kuliah

Ns. Cipto Susilo, S.Pd., S.Kep., M.Kep.

Disusun Oleh Kelompok 6:

Dina Auliyana (1511011067)

Fahry Agil Syah (1511011068)

Argo One P (1511011069)

Yasinta Febrianti K. (1511011070)

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JEMBER

TAHUN AKADEMIK 2016/ 2017


KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha
Penyayang, kami panjatkan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan
rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah ini sebagai syarat pemenuhan tugas mata kuliah Sistem Integumen.

Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapat bantuan dari
berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Tidak luput
pula kami mengucapkan terimakasih kepada Bpk. Ns. Cipto Susilo, S.Pd., S.Kep.,
M.Kep. sebagai dosen pembimbing mata kuliah Sistem Integumen atas bimbingannya
dalam penyusunan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran kritik dari pembaca agar kami
dapat memperbaiki makalah ilmiah ini.

Akhir kata kami berharap semoga makalah (ACS) Acute Coronary Syndrom
ini dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap pembaca.

Jember, Maret 2017

Penyusun

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................................................................i
DAFTAR ISI................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................1

1 Latar belakang........................................................................................................1
2 Rumusan masalah...................................................................................................1
3 Tujuan.....................................................................................................................2
4 Manfaat...................................................................................................................2

BAB II KAJIAN TEORI............................................................................................3

1 Definisi Acute Coronary Syndrom.........................................................................3


2 Etiologi...................................................................................................................7
3 Patofisiologi............................................................................................................8
4 Manifestasi Klinis.................................................................................................11
5 Komplikasi ...........................................................................................................12
6 Diagnosa..............................................................................................................12
7 Pengobatan...........................................................................................................18
8 Faktor resiko.........................................................................................................26
9 Pencegahan ...........................................................................................................26
10 Prognosis.............................................................................................................26
11 Pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan.....................................................29

BAB III PENUTUP...................................................................................................33

1 Kesimpulan...........................................................................................................33
2 Saran.....................................................................................................................33

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................34

ii

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Jantung adalah pusat fungsi tubuh yang fungsional karena peranannya sebagai
pemompa darah agar dapat mengalir ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah arteri
dan vena (Susilawati, 2014). Penyakit jantung sendiri merupakan penyakit pembunuh
nomor satu didunia terutama pada kalangan dewasa dan yang berusia tua. Menurut
catatan WHO di tahun 2015, angka kematian akibat penyakit jantung dan pembuluh
darah diperkirakan akan meningkat menjadi 20 juta jiwa dan ditahun 2030 akan
meningkat kembali hingga mencapai angka 23,6 juta jiwa penduduk. Penyakit
jantung koroner merupakan sebuah penyakit kompleks yang disebabkan oleh
menurunnya atau terhambatnya aliran darah pada satu atau lebih arteri yang
mengelilingi dan mengsuplai darah ke jantung (Nor, 2011).

Penyakit kardiovaskuler khususnya penyakit jantung koroner menyebabkan angka


kematianyang tinggi di Indonesia, yaitu mencapai 26% (WHO, 2011). Penyakit
jantung koroner merupakan penyakit kardiovaskular terbanyak yang menyebabkan
kematian di dunia, yaitu 7.2 juta orang per tahun atau 41% dari kasus penyakit
kardiovaskular (Firmansyah, 2010)
1.2 Rumusan masalah

Berdasarkan latar belakang yang sudah di ungkapkan di atas terdapat masalah


yang perlu dipecahkan sebagai berikut:

1.1.1 apa definisi dari penyakit acute coronary syndrom ?


1.1.2 apa etiologi dari penyakit acute coronary syndrom ?
1.1.3 apa patofisiologi dari penyakit acute coronary syndrom?
1.1.4 Apa amanifestasi klinis dari penyakit acute coronary syndrom?
1.1.5 Apa saja pemeriksaan penunjang dari penatalaksanaan dari penyakit acute
coronary syndrom?

1
1.2 Tujuan
Makalah ini disusun dengan pertimbangan adanya beberapa tujuan yang ingin
dicapai. Beberapa tujuan makalah ini sebagai berikut:
1.2.1 sebagai bentuk pemenuhan penugasan mata kuliah Kardiovaskuler.
1.2.2 Mendiskripsikan definisi penyakit acute coronary syndrom.
1.2.3 Mendiskripsikan etiologi penyakit acute coronary syndrom.
1.2.4 Mendiskripsikan patofisiologi penyakit acute coronary syndrom.
1.2.5 Mendiskripsikan manifestasi klinis penyakit acute coronary syndrom.
1.2.6 Mendiskripsikan pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan penyakit acute
coronary syndrom.

1.3 Manfaat

Setelah membaca makalah tentang acute coronary syndrom ini diharapkan dapat
memberikan manfaat :

1.3.1 Mahasiswa mampu memahami tentang definisi, etiologi, manifestasi klinis,


patofisiologis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan pengobatan pada
kasus acute coronary syndrom.
1.3.2 Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan acute
coronary syndrom.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan oleh
gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi perubahan
secara tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil. Berdasarkan luasnya persentasi klinis
SKA diklasifikasian menjadi 3 bagian, yaitu:
a. ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) 30%
b. Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI) 25%
c. Unstable Angina Pectoris (UAP) 25%.

(Cipto S., 2013; Oktavianus dan Febriana Sartika S., 2014)

Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara


suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium
meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan
oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi,
hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah
yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan. (Dewa Juliawan, 2012)

a. ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI)

ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) terjadi karena sumbatan yang


komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat
menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko
tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan
kematian. Bantuan medis harus segera dilakukan. (Dewa Juliawan, 2012)

ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan jaringan miokard


akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini erat hubungannya
dengan adanya penyempitan arteri koronaria oeh plak atheroma dan thrombus yang
terbentuk akibat rupturnya plak atheroma. Secara anatomi, arteri koronaria dibagi
menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard
dan cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam.
(Oktavianus dan Febriana Sartika S., 2014)

3
Gambar 1. EKG STEMI (Sumber: http://michael-
anang.blogspot.co.id/2010/11/pedoman-praktis-membaca-ekg.html)

Gambar 2. EKG STEMI (sumber: http://michael-


anang.blogspot.co.id/2010/11/pedoman-praktis-membaca-ekg.html)

Ket: ST elevasi > 1 mVOLT dari 2 sadapan lead II,III,aVF dan I aVL,atau >2 mV di
lead V1-V6 (anang R., 2010)

4
b. Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI)
Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI) yang sering disebut dengan
istilah non Q-wave MI atau sub-endocardial MI. Pada beberapa pasien dengan
NSTEMI, mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan pembuluh darah
koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih luas dan aritmia
yang dapat menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya sumbatan dapat terjadi
pada beberapa jam pertama dan menghilang dalam seiring dengan waktu. (Dewa
Juliawan, 2012)

ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) didefinisikan sebagai nekrosis


miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
akut arteri koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi pada EKG.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh repture plak, atheroma pada arteri
koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi
inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula
disebebkan oleh spame arteri koroner, emboli atau vaskulitis. (Oktavianus dan
Febriana Sartika S., 2014)
Pada prinsipnya, gejala dan manifestasi klinis dari non STEMI adalah sama
dengan gejala pada unstable angina pectoris (UAP). Diantara tandanya yaitu:
Biasanya pada gambaran EKG tampak normal, tetapi dijumpai adanya T
interved dan adanya gelombang ST depresi
Enzim jantung umumnya normal
Terjadi injuri pada bagian dari miokard
Dapat sedikit lega atau untuk sementara waktu dengan istirahat dan
nitrogliserin (Oktavianus dan Febriana Sartika S., 2014)

5
Gambar 3. EKG NSTEMI (sumber:
http://senyumbening.blogspot.co.id/2011/06/pharmaceutical-care-untuk-pasien.html)

c. Unstable angina pectoris (UAP)


Unstable angina pectoris (UAP) adalah suatu sindromaklini yang ditandai dengan
episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya
diperkirakan berkurangnya aliran darah coroner, menyebabkan suplai oksigen ke
jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung
meningkat.
Angina pectoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest
discomfort) akibat iskemia miokard. Perasaan tidak enak di dada ini berupa nyeri,
rasa terbakar, atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di
leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati.
Yang tegolong dalam unstable angina pectoris (UAP) adalah nyeri dada yang
munculnya tidak tentu, dapat terjadi pada saat penderita sedang melakukan kegiatan
fisik atau dalam keadaan istirahat dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk, besar
kecil dan keadaan thrombus. Beberapa kriteria yang dapatdipakai untuk mendiagnosis
angina pectoris yang tidak stabilyaitu:
Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas,
frekuensi, dan lamanya episode angina pectoris yang dialami selama ini.
Angina at rest nocturnal yang baru.
Angina pasca infark miokard
6
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina meliputi hal-hal sebagai
berikut:

Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan oksigen


jantung.
Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung.
Pada jantung yang sudah parah pintasan darah untuk pencernaan membuat
nyeriangina semakin buruk.
Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi
jantung meningkat akibat pelepasan adrenalin dan meningkatkan tekanan
darah, dengan demikian beban bekerja jantung meningkat.

Perubahan EKG seperti segmen ST depresi elevasi segmen ST, atau inversi
glombang T mungkin terjadi selama angina tidak stabil tetapi sementara. Antung
spidol, CPK tidak ditinggikan tapi troponin I atau T mungkin akan sedikit meningkat.
Angina tidak stabil secara klinis tidak stabil dan sering merupakan awal MI atau
aritmia atau, lebih jarang terjadi, kepada kematian mendadak. Rasa sakit atau
ketidaknyamanan angina tidak stabil biasanya lebih kuat,berlangsung lama, yang
dipicu oleh kurang tenaga, terjadi spontan pada saat istirahat (sebagai angina
decubitus), adalah progresif (crescendo) di alam, atau melibatkan kombinasi dari fitur
ini. Angina pada umumnya dapat hilang dengan istirahat dan nitrogliserin.
(Oktavianus dan Febriana Sartika S., 2014)

7
Gambar 4. EKG Unstable Angina (sumber:
http://www.metealpaslan.com/ecg/v/000005-11v.jpg)

2.2 Anatomi Fisiologi


Arteri koroner adalah pembuluh darah yang menyuplai otot jantung, yang
mempunyai kebutuhan metabolisme tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung
mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri koroner, sebagai
pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata seperempat oksigen
yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu ventrikel ( sering
disebut muara sinus valsava). Dinding sisi kiri jantung dengan yang lebih banyak
melalui arteri koroner utama kiri (Left main Coronary Artery), yang kemudian terbagi
menjadi dua cabang besar ke depan ( Left Anterior Descendens- LAD) dan kearah
belakang (Left Circumflex- LCx) sisi kiri jantung.
Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu : sulkus
atrioventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan sulkus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini
disebut kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpenting dari jantung.

Nodus Atrio Ventrikuler (AV Node) berlokasi pada titik pertemuan, dan pembuluh
darah yang melewati pembuluh darah yang melewati kruks ini merupakan pembuluh
yang memasok nutrisi untuk AV Node.

Arteri koroner kanan memberi nutrisi untuk jantung bagian kanan ( atrium kanan,
ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam ventrikel kiri), yang berjalan disisi kanan,
pada sulkus atrio ventrikuler kanan. (Dewa Juliawan, 2012)

8
2.3 Etiologi

Sindrom koroner akut (ACS) disebabkan terutama oleh aterosklerosis. Sebagian


besar kasus ACS terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere (lesi aterosklerotik
yang sebelumnya hemodinamik signifikan belum rentan pecah). Plak rentan
dilambangkan dengan kolam besar lipid, banyak sel-sel inflamasi, dan tipis, topi
berserat. Permintaan tinggi dapat menghasilkan ACS di hadapan sebuah kelas tinggi
tetap obstruksi koroner, karena peningkatan oksigen dan nutrisi persyaratan miokard,
seperti yang dihasilkan dari tenaga, stres emosional, atau stres fisiologis (misalnya,
dari dehidrasi, kehilangan darah, hipotensi, infeksi, tirotoksikosis, atau operasi).

ACS tanpa elevasi permintaan memerlukan penurunan baru dalam pasokan,


biasanya karena trombosis dan / atau plak perdarahan. Pemicu utama untuk trombosis
koroner dianggap ruptur plak yang disebabkan oleh pembubaran tutup berserat,
pembubaran itu sendiri menjadi hasil dari pelepasan metalloproteinase (kolagenase)
dari sel-sel inflamasi diaktifkan. Acara ini diikuti oleh aktivasi platelet dan agregasi,
aktivasi jalur koagulasi, dan vasokonstriksi. Proses ini memuncak dalam trombosis
intraluminal koroner dan derajat variabel oklusi vaskular. embolisasi distal dapat
terjadi. Keparahan dan durasi dari obstruksi arteri koroner, volume miokardium
terpengaruh, tingkat permintaan pada jantung, dan kemampuan dari sisa jantung
untuk mengkompensasi merupakan penentu utama dari presentasi klinis pasien dan
hasil. (Anemia dan hipoksemia dapat memicu iskemia miokard tanpa adanya
pengurangan berat pada aliran darah arteri koroner.)

Sebuah sindrom yang terdiri dari nyeri dada, iskemik ST-segmen dan T-
gelombang perubahan, peningkatan kadar biomarker cedera miosit, dan sementara
ventrikel kiri apikal balon (sindrom Takotsubo) telah terbukti terjadi dalam ketiadaan
CAD klinis, setelah emosional atau stres fisik. Etiologi sindrom ini tidak dipahami
dengan baik tetapi diduga berhubungan dengan lonjakan hormon stres katekol dan /
atau sensitivitas tinggi terhadap hormon tersebut. Kadar glukosa darah awal
tampaknya menjadi faktor risiko independen untuk acara jantung samping utama
(MACE) di gawat darurat (ED) pasien yang diduga ACS. Dalam sebuah analisis data
dari 1708 pasien Australia dan Selandia Baru dalam sebuah studi observasional
prospektif, peneliti mencatat MACE sebuah terjadi dalam waktu 30 hari dari
presentasi di 15,3% dari pasien yang ED kadar glukosa darah masuk berada di bawah
7 mmol / L (sekitar 126 mg / dL); Namun, dalam periode waktu yang sama, MACE
itu terjadi di dua kali lebih banyak pasien (30,9%) yang darahnya glukosa tingkat
berada di atas 7 mmol / L. Setelah mengendalikan berbagai faktor.

9
Pasien yang memiliki kadar glukosa darah masuk dari 7 mmol / L atau lebih
tinggi berisiko 51% lebih tinggi mengalami MACE dibandingkan dengan pasien yang
memiliki kadar glukosa darah awal yang lebih rendah. prediktor signifikan lainnya
dari MACE termasuk seks pria, usia yang lebih tua, riwayat keluarga, hipertensi,
dislipidemia, temuan iskemik pada ECG, dan troponintests positif. (David L Coven,
2016)

Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada


Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
Obstruksi mekanik yang progresif
Inflamasi dan atau infeksi
Faktor atau keadaan pencetus
Trauma
Aneurisma aorta
Penyumbatan pembuluh darah koroner plaque (atheroma deposit)
(Oktavianus dan Febriana Sartika S., 2014; Surya Apriyanto, dkk., 2010)
2.4 Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient
oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen
yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan
darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis.

Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada


permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak,
dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka
debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan
kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri
koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin
dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk
terbentuknya ateroma.

10
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan
Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara
dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme
metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau
nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung
(infark miokard). Ventrikel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan
mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri
lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain
energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam
laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai
perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia,
menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi
ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan,
serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi
ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri
sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan
nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat
melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat.
Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat,
nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina
Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel
yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami
nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut
infark). (Dewa Juliawan, 2012)

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh
darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan
jaringan, dan menekan fungsi miokardium. (Oktavianus dan Febriana Sartika S.,
2014)

11
F.PATHWAYS ACS
Arteriosclerosis
Trombosis koroner
Konstriksi arteri koronaria
jantung
Aliran darah

O2 & nutrisi

Jar. Miokard iskemik

Nekrosis ( jika > 30 menit )

Infark Miokardium Infark transmural Infark Subendokardial

semia, perubahan
korda tendinae, kontrolventrikel
septum saraf otonom, gangguan
dan gangguan metabolisme, ketidakseimbangan elektrolit
perikardium
Metabolisme anaerob
Suplai O2 ke miokard

Sellular hipoksia Produksi Asam laktat

Integritas membran sel berubah Nyeri


Komplikasi pasca infark
Gangguan potensial aksi Kontraktilitas Resiko penurunan curah jantung

Beban
Perubahan
Defek, Rupture Jantung, elektrofisiologi
Aneurisma Mekanisme kompensasi mempertahankan curah jantung
Ventrikel, Tromboembolisme, Perikarditis
Gagal jantung kiri

Resiko tinggi aritmia


Forward failure Backware failure
Reflek simpatis vasokonstriksi sistem retensi N
COP Bendungan atrium kiri

Vena pulmonalis pressure


Pe
Suplai perfusi
O2 perifer Pe
cerebral perfusi koroner Pe perfusi paru
Denyut
paru jantung daya kontraksi jantu
Tekanan hidrostatik kapiler
Gangguan kesadaran
Tekanan Beban
Hipotensi, asidosis metabolik dan hipoksemia onkotikakhir ventrikel kiri daya dilatasi vent

Transudasi cairan

Resiko tinggi gangguan perfusi jaringanEdema paru Hipertrofi ventrikel kiri

Syok kardigenikGg. pertukaran


Resiko gas
tinggi kelebihan volume cairanparu tidak optimal
Pengembangan

Kematian
2.5 Manifestasi klinis Resiko pola nafas tidak efektif
Keparahan Gangguan
dan durasi
Kelemahan pemenuhan aktivitas sehari-hari
fisik dari obstruksi arteri koroner, volume miokardium
terpengaruh, tingkat permintaan, dan kemampuan dari sisa jantung untuk
mengkompensasi merupakan penentu
Kondisi dan utama daripenyakit
prognosis presentasi klinis pasien dan hasil.

Sumber:
Suzanne C Smeltzer&Brenda G KecemasanKurang pengetahuan
Koping individu
Resikotidak
tinggi
efektif
ketidakpatuhan pengobatan
Bare, 2001. Depkes, 1996. Nanda,
2005-2006, Muttaqin, 2009
Seorang pasien mungkin hadir untuk ED karena perubahan dalam pola atau
keparahan gejala. Biasanya, angina merupakan gejala iskemia miokard yang muncul
dalam keadaan kebutuhan oksigen meningkat. Hal ini biasanya digambarkan sebagai
sensasi tekanan dada atau berat yang direproduksi oleh kegiatan atau kondisi yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Sebuah kasus baru dari angina lebih sulit
untuk mendiagnosis karena gejala sering tidak jelas dan mirip dengan yang
disebabkan oleh kondisi lain (misalnya, gangguan pencernaan, kecemasan).
Namun, tidak semua pasien mengalami nyeri dada. Mereka mungkin hadir
dengan hanya leher, rahang, telinga, lengan, atau ketidaknyamanan epigastrium.
Beberapa pasien, termasuk beberapa yang sudah lanjut usia atau yang memiliki
diabetes, hadir dengan tidak ada rasa sakit, mengeluh hanya sesak episodik napas,
kelemahan yang parah, pusing, diaphoresis, atau mual dan muntah. Orang-orang tua
juga dapat hadir hanya dengan perubahan status mental. Mereka dengan status mental
yang sudah ada sebelumnya diubah atau demensia mungkin tidak ingat gejala baru-
baru ini dan mungkin tidak memiliki keluhan. Selain itu, ada bukti bahwa perempuan
lebih sering memiliki acara koroner tanpa gejala yang khas, yang dapat menjelaskan
kegagalan sering dokter untuk awalnya mendiagnosa ACS pada wanita.
Aterosklerosis adalah penyebab utama dari ACS, dengan sebagian besar kasus
terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere. Keluhan yang dilaporkan oleh
pasien dengan ACS meliputi berikut ini:
Palpitasi
Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai tekanan, meremas, atau sensasi
terbakar di prekordium dan dapat menyebar ke leher, bahu, rahang, punggung,
perut bagian atas, atau lengan baik
dyspnea saat aktivitas yang memecahkan dengan rasa sakit atau istirahat
Diaforesis dari debit simpatik
Mual dari stimulasi vagal
toleransi latihan menurun

12

Angina stabil melibatkan rasa sakit episodik yang berlangsung 5-15 menit,
diprovokasi oleh tenaga, dan dibebaskan dengan istirahat atau nitrogliserin. Dalam
angina tidak stabil, pasien mengalami peningkatan risiko kejadian kardiak yang
merugikan, seperti infark miokard atau kematian. Baru-onset angina exertional dapat
terjadi saat istirahat dan meningkatkan frekuensi atau durasi atau refrakter terhadap
nitrogliserin. angina varian (Prinzmetal angina) terjadi terutama saat istirahat, dipicu
oleh merokok, dan diduga disebabkan oleh vasospasme koroner. (David L Coven,
2016)

2.5 Komplikasi

Aritmia
Emboli Paru
Gagal Jantung
Syok Kardiogenik
Kematian mendadak
Abeurisma Ventrikel
Ruptur septum Ventrikuler
Ruptur muskulus papilaris

(Oktavianus dan Febriana Sartika, S., 2014)

2.6 Diagnosa

Penyakit arteri koroner stabil (CAD) dapat mengakibatkan ACS tanpa adanya
ruptur plak dan trombosis, ketika fisiologis stres (misalnya, trauma, kehilangan darah,
anemia, infeksi, takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung. Dalam kasus
tersebut, diagnosis infark miokard akut bisa dilakukan jika pemeriksaan
mengungkapkan kenaikan khas dan jatuhnya penanda biokimia nekrosis miokard
bersama dengan setidaknya 1 dari berikut:

gejala iskemik
Pengembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)
Signifikan gelombang ST-segmen-T (ST-T) perubahan atau bundle branch
block kiri baru (LBBB)
Pencitraan bukti kehilangan baru miokardium layak atau baru dinding daerah
gerak kelainan
Trombus Introcoronary diidentifikasi oleh angiography atau otopsi

13

Non-ST-elevasi segmen infark miokard (NSTEMI) dibedakan dari angina tidak


stabil oleh peningkatan kadar enzim jantung dan biomarker miosit nekrosis.
diferensiasi adalah umumnya didasarkan pada 3 set biomarker diukur pada 6 sampai
interval 8 jam setelah pasien presentasi ke UGD. Definisi saat NSTEMI
membutuhkan sindrom klinis yang khas ditambah ditinggikan troponin (atau creatine
kinase isoenzim MB [CK-MB]) tingkat untuk lebih dari 99% dari normal referensi
(dengan koefisien variasi <10% untuk pengujian yang). Mengingat definisi ini,
hampir 25% pasien yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai memiliki angina tidak
stabil sekarang memenuhi kriteria untuk NSTEMI.

Mengukur kadar enzim jantung secara berkala, mulai masuk dan berlanjut
sampai puncak tercapai atau sampai 3 set hasilnya negatif. Biomarker biokimia
(ditunjukkan dalam gambar di bawah) yang berguna untuk diagnosis dan ramalan.

Gambar 5. Grafik AMI decision limit (sumber:


http://emedicine.medscape.com/article/1910735-)

Alur ini menunjukkan perubahan penanda jantung dari waktu ke waktu setelah
timbulnya gejala. Puncak A adalah rilis awal mioglobin atau creatine kinase isoenzim
MB (CK-MB) setelah infark miokard akut (AMI). Puncak B adalah tingkat troponin
jantung setelah infark. Puncak C adalah tingkat CK-MB setelah infark. Puncak D
adalah jantung yang tingkat troponin setelah angina tidak stabil. Data diplot pada
skala relatif, di mana 1,0 ditetapkan pada myocardial- yang konsentrasi cutoff infark.
(Courtesy of Wu et al (1999). ROC = penerima karakteristik operasi).

14

Dari catatan, troponin jantung spesifik tidak terdeteksi dalam darah orang sehat;
karena itu, mereka memberikan spesifisitas yang tinggi untuk mendeteksi cedera
miosit jantung. Molekul-molekul ini juga lebih sensitif dibandingkan CK-MB untuk
nekrosis miokard dan karena itu meningkatkan deteksi dini kecil infark miokard.
Meskipun tingkat troponin darah meningkat bersamaan dengan kadar CK-MB
(sekitar 6 jam setelah onset infark), mereka tetap tinggi selama 2 minggu. Hasil dari,
nilai-nilai troponin tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa reinfarction. Metode
baru untuk mendeteksi troponin di darah bisa mengukur kadar serendah 0,1-0,2 ng /
mL. Keller et al menunjukkan bahwa di antara pasien yang dicurigai sindrom koroner
akut, sangat sensitif troponin I assay (hsTnI) atau troponin kontemporer Saya assay
(cTnI) penentuan 3 jam setelah masuk untuk nyeri dada dapat memfasilitasi awal.

aturan-out dari infark miokard akut Sebuah seri perubahan tingkat hsTnI atau cTnI
dari penerimaan (menggunakan 99 persentil nilai cutoff diagnostik) untuk 3 jam
postadmission dapat membantu dalam diagnosis dini infark miokard akut. [17]
Peningkatan kecil dalam molekul-molekul ini dapat dideteksi dalam darah pasien
tanpa ACS di Pengaturan miokarditis (perikarditis), sepsis, gagal ginjal, gagal jantung
kongestif akut (CHF), emboli paru akut, atau takiaritmia berkepanjangan.

Elektrokardiografi

EKG harus ditinjau segera. Melibatkan ahli jantung bila ragu.

Merekam EKG selama episode gejala menyajikan berharga. Sementara Perubahan


ST-segmen (> 0,05 mV) yang berkembang selama periode gejala dan tekad bahwa
ketika gejala lakukan adalah sangat prediktif dari CAD yang mendasari dan memiliki
nilai prognostik. Perbandingan dengan EKG sebelumnya sering membantu.

Penyebab alternatif ST-segmen dan T-gelombang perubahan yang tersisa


aneurisma ventrikel, perikarditis, Prinzmetal angina, awal repolarisasi, sindrom
Wolff-Parkinson-White, dan terapi obat (misalnya, dengan antidepresan trisiklik,
fenotiazin).

15

Dalam pengaturan darurat, EKG adalah tes diagnostik ED yang paling penting
untuk angina. Ini mungkin menunjukkan perubahan selama gejala dan respon
terhadap pengobatan, mengkonfirmasi secara jantung untuk gejala. Saya t juga dapat
menunjukkan sudah ada sebelumnya penyakit jantung struktural atau iskemik
(hipertrofi ventrikel kiri, Gelombang Q). Sebuah EKG yang normal atau yang tetap
tidak berubah dari baseline tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa nyeri dada
adalah iskemik berasal. Perubahan yang dapat dilihat selama episode angina adalah
sebagai berikut:

Kenaikan sementara ST-segmen


Dinamis T-gelombang perubahan - Inversi, normalisasi, atau perubahan
hiperakut
ST depresi - Mungkin junctional, sedikit landai, atau horizontal

Pada pasien dengan transient elevasi segmen ST, pertimbangkan aneurisma LV,
perikarditis, Prinzmetal angina, awal repolarisasi, dan sindrom Wolff-Parkinson-
White sebagai diagnosis mungkin. Tetap Perubahan menyarankan infark miokard
akut.

Ketika dalam gelombang T inversi yang hadir, mempertimbangkan kemungkinan


sistem saraf pusat (CNS) peristiwa atau terapi obat dengan antidepresan trisiklik atau
fenotiazin sebagai penyebabnya.

Sensitivitas diagnostik dapat ditingkatkan dengan melakukan kanan-sisi lead (V


4 R), lead posterior (V 8, V 9), dan rekaman serial.

16

EKG dari 2 pasien ditunjukkan di bawah ini.


Gambar 6. EKG (sumber: http://emedicine.medscape.com/article/1910735-)

Seorang pria 50 tahun dengan diabetes mellitus tipe 1 dan hipertensi menyajikan
setelah mengalami 1 jam nyeri dada midsternal yang dimulai setelah makan makanan
besar. Nyeri kini hadir tetapi minim. Aspirin adalah obat tunggal yang akan memiliki
dampak potensial terbesar pada morbiditas berikutnya. Dalam pengaturan yang
sedang berlangsung gejala dan elektrokardiogram (EKG) perubahan, nitrat dititrasi
pengurangan 10% pada tekanan darah dan gejala, beta blockers, dan heparin semua
ditunjukkan. Jika pasien terus memiliki tanda-tanda persisten dan / atau gejala
iskemia, penambahan inhibitor glikoprotein IIb / IIIa harus dipertimbangkan.

Gambar 7. EKG (sumber: http://emedicine.medscape.com/article/1910735-)

17

Seorang wanita 62 tahun dengan riwayat angina stabil kronis dan "masalah katup"
menyajikan dengan dada baru rasa sakit. Dia adalah gejala pada saat kedatangan,
mengeluh sesak napas dan dada sesak prekordial. Nya tanda-tanda vital awal adalah
tekanan darah = mm Hg dan denyut jantung 140/90 = 98. Electrocardiogram (EKG)
adalah sebagai ditampilkan. Dia diberikan nitrogliserin sublingual, dan tekanan nya
berkurang 80 / palpasi. ventrikel kanan iskemia harus dipertimbangkan pada pasien
ini.

Dalam kasus-kasus sulit dengan EKG nondiagnostic, seperti yang melibatkan


blok bundle-cabang kiri, pencitraan awal ini berguna untuk menilai kelainan dinding-
gerak. Penggunaan penting dari pencitraan noninvasive adalah untuk mengklasifikasi
pasien telah memiliki NSTEMI atau STEMI benar.

Optimal Kardiovaskular Evaluasi Diagnostik Mengaktifkan Cepat Pengobatan


miokard Infark (okultisme-MI) percobaan membandingkan 80-lead (80L) sistem
pemetaan standar 12-lead (12L) EKG. Studi ini menyimpulkan bahwa 80L tubuh
teknologi pemetaan permukaan terdeteksi lebih pasien dengan MI atau ACS dari 12L
EKG, sementara tetap mempertahankan tingkat tinggi spesifisitas.

Sebuah studi oleh Damman et al meneliti informasi dari 5420 pasien dari
Fragmin dan Cepat Revaskularisasi Selama Ketidakstabilan di Penyakit Arteri
Koroner (FRISC II), invasif Versus Pengobatan konservatif dalam tidak stabil
sindrom jantung koroner (tekanan ritmik), dan acak Intervensi Persidangan yang tidak
stabil Angina 3 (RITA-3) database pasien-menggenang. Studi ini menemukan bahwa
masuk ECG karakteristik memiliki nilai prognostik jangka panjang untuk kematian
kardiovaskular atau infark miokard. Karakteristik EKG kuantitatif menunjukkan tidak
ada diskriminasi tambahan dibandingkan dengan kualitatif data.

A 5-tahun tindak lanjut dari pasien dengan non-ST-elevasi sindrom koroner akut
dari 3 percobaan ini tidak menemukan hubungan antara MI prosedur-terkait dan
mortalitas kardiovaskular jangka panjang. Namun, mortalitas jangka panjang
meningkat secara substansial setelah MI spontan. (David L Coven, 2016)

Diagnosis pembanding:

akut Pericarditis
Gangguan kecemasan
aortic Stenosis
Asma
dilatasi Cardiomyopathy
18
Muncul Pengobatan Gastroenteritis
Esophagitis
Keadaan darurat hipertensi di Emergency Medicine
infark miokard
miokarditis

2.7 Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah untuk melestarikan patensi arteri koroner,


meningkatkan aliran darah melalui lesi stenosis, dan mengurangi kebutuhan oksigen
miokard. Semua pasien harus menerima agen antiplatelet, dan pasien dengan bukti
iskemia berlangsung harus menerima intervensi medis agresif sampai tanda-tanda
iskemia, sebagaimana ditentukan oleh gejala dan EKG, mengatasi.

1. Agen Antiplatelet
Antiplatelets menghambat sistem siklooksigenase, penurunan tingkat
tromboksan A2, yang merupakan aktivator platelet ampuh. terapi antiplatelet
mengurangi mortalitas dengan mengurangi risiko stroke fatal dan infark
miokard fatal.
a. Aspirin (Anacin, Ascriptin, Bayer aspirin)
administrasi awal aspirin (misalnya, Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin)
pada pasien dengan infark miokard akut dapat mengurangi angka
kematian jantung pada bulan pertama. Dosis dewasa adalah 160-324 mg
PO atau dikunyah. Hal ini dapat diberikan sebagai supositoria jika pasien
tidak mampu untuk mengambil obat PO. Aspirin mengurangi morbiditas
dan mortalitas dan dilanjutkan tanpa batas. Jika diberikan dengan
ticagrelor (Brilinta), tidak melebihi 100 mg / hari setelah satu kali
pemuatan dosis 325 mg.
b. Vorapaxar (Zontivity)
Vorapaxar reversibel menghambat reseptor protease-diaktifkan 1 (PAR-1)
yang diekspresikan pada trombosit, tapi lama paruhnya membuatnya
efektif ireversibel. Hal ini diindikasikan untuk mengurangi kejadian
kardiovaskular trombotik pada pasien dengan riwayat MI atau dengan
penyakit arteri perifer. Hal ini tidak digunakan sebagai monoterapi, tetapi
ditambahkan ke aspirin dan / atau clopidogrel.

19

2. Nitrat
Nitrat menentang kejang arteri koroner dan mengurangi kebutuhan oksigen
miokard dengan mengurangi preload dan afterload.
a. Nitrogliserin topikal (Nitro-Bid)
Nitrogliserin (Nitro-Bid) menyebabkan relaksasi dari otot polos pembuluh
darah melalui stimulasi produksi guanosin monofosfat siklik intraseluler,
menyebabkan penurunan tekanan darah. Nitrat tidak meningkatkan angka
kematian. Namun, mereka memberikan bantuan gejala dengan cara
beberapa mekanisme, termasuk vasodilatasi koroner, meningkatkan aliran
darah kolateral, penurunan preload (venodilation dan mengurangi aliran
balik vena), dan penurunan afterload (vasodilatasi arteri). Perawatan harus
diambil untuk menghindari hipotensi, karena ini berpotensi dapat
mengurangi koroner tekanan perfusi (diastolik BP - LV tekanan diastolik).
3. Analgesik
Agen ini mengurangi rasa sakit yang menurunkan stres simpatik, selain
memberikan beberapa pengurangan preload.
a. Morfin sulfat (Duramorph, Astramorph, MS Contin)
Morfin sulfat (Duramorph, Astramorph, MS Contin) adalah obat pilihan
untuk analgesia narkotika karena efek yang handal dan diprediksi nya,
profil keamanan, dan kemudahan reversibilitas dengan nalokson. Morfin
sulfat intravena dapat tertutup dalam beberapa cara dan umumnya dititrasi
sampai efek yang diinginkan diperoleh.
4. Beta-adrenergic blockers
beta blockers memiliki sifat antiaritmia dan antihipertensi, serta kemampuan
untuk mengurangi iskemia. Mereka meminimalkan ketidakseimbangan antara
suplai miokard dan permintaan dengan mengurangi afterload dan stres
dinding. Pada pasien dengan MI akut, mereka mengurangi ukuran infark serta
mortalitas jangka pendek dan jangka panjang, yang merupakan fungsi dari
sifat anti-iskemik dan antiarrhythmic mereka. Obat ini dapat mencegah
komplikasi mekanik infark miokard, termasuk pecahnya otot papiler, ventrikel
kiri dinding gratis, dan septum ventrikel. beta blockers memperbaiki obstruksi
dinamis alur keluar ventrikel kiri pada pasien dengan infark apikal dan
segmen basal hiperdinamik. Mereka tidak boleh digunakan akut pada pasien
dengan syok atau tanda-tanda gagal jantung pada presentasi kardiogenik.
a. Metoprolol (Lopressor)
Metoprolol (Lopressor) adalah beta1-adrenergik blocker reseptor selektif
yang menurunkan otomatisitas kontraksi. Selama pemberian IV,

21
tekanan darah, denyut jantung, dan EKG harus hati-hati dipantau. Tujuan
pengobatan adalah untuk mengurangi denyut jantung pasien untuk 60-90
kali / menit.
b. Esmolol (Brevibloc)
Esmolol (Brevibloc) adalah obat yang sangat baik untuk digunakan pada
pasien yang berisiko untuk komplikasi dari beta blocker, penyakit saluran
napas terutama reaktif, ringan sampai sedang disfungsi LV, dan penyakit
pembuluh darah perifer. Its pendek paruh 8 menit memungkinkan untuk
titrasi untuk efek yang diinginkan dengan kemampuan untuk berhenti
dengan cepat prn.
5. Glikoprotein IIB / IIIA inhibitor
Glikoprotein IIb / IIIa antagonis reseptor termasuk abciximab, eptifibatide,
dan tirofiban. Glikoprotein IIb / IIIa antagonis mencegah pengikatan
fibrinogen, sehingga menghalangi agregasi platelet. Obat ini menghambat
glikoprotein IIb / IIIa reseptor, yang terlibat dalam jalur akhir yang umum
untuk adhesi platelet dan agregasi. Saat ini, GP IIb / IIIb antagonis reseptor
dalam kombinasi dengan aspirin dianggap standar terapi antiplatelet untuk
pasien berisiko tinggi untuk angina tidak stabil.
a. Abciximab (ReoPro)
Abciximab (ReoPro) adalah chimeric manusia-murine antibodi
monoklonal. Ini mengikat reseptor dengan afinitas tinggi dan mengurangi
agregasi platelet dengan 80%. Penghambatan agregasi platelet
berlangsung selama hingga 48 jam setelah akhir infus. Abciximab telah
disetujui untuk digunakan dalam / mendesak / muncul intervensi koroner
perkutan elektif.
b. Eptifibatide (Integrilin)
Eptifibatide (Integrilin) adalah antagonis dari platelet reseptor GP IIb /
IIIa; itu reversibel mencegah faktor von Willebrand, fibrinogen, dan ligan
adhesi lainnya dari mengikat ke reseptor GP IIb / IIIa. Efek akhirnya
adalah penghambatan agregasi platelet. Efek bertahan selama durasi infus
pemeliharaan dan dibalik ketika infus berakhir. Gunakan eptifibatide (atau
tirofiban, lihat di bawah) pada pasien dengan fitur berisiko tinggi di
antaranya pengobatan invasif tidak direncanakan.

22
c. Tirofiban (Aggrastat)
Tirofiban (Aggrastat) merupakan antagonis nonpeptide dari reseptor GP
IIb / IIIa. Ini merupakan antagonis reversibel fibrinogen mengikat. Ketika
diberikan secara intravena, lebih dari 90% dari agregasi trombosit
terhambat. Tirofiban telah disetujui untuk mengurangi tingkat kejadian
kardiovaskular trombotik (gabungan titik akhir kematian, infark miokard,
atau iskemia refrakter / ulangi prosedur jantung) pada pasien dengan non
ST-elevasi sindrom koroner akut (NSTE-ACS).
6. Antikoagulan
Antikoagulan yang digunakan untuk mencegah terulangnya gumpalan setelah
fibrinolisis spontan.
a. Heparin
Heparin menambah aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi
fibrinogen menjadi fibrin. Ini tidak aktif melisiskan tetapi mampu
menghambat thrombogenesis lanjut. Agen ini mencegah kekambuhan dari
bekuan setelah fibrinolisis spontan.
7. Molekul berat rendah heparins
LMWH diindikasikan untuk pengobatan infark miokard ST-segmen elevasi
(STEMI) perawatan medis atau dengan PCI berikutnya. Hal ini juga
diindikasikan sebagai profilaksis untuk komplikasi iskemik yang disebabkan
oleh angina tidak stabil dan infark miokard non-Q-wave.
Selain manfaat medis yang mungkin menggunakan LMWH di tempat heparin
tak terpecah, keuntungan dari LMWH termasuk kemudahan administrasi,
tidak adanya kebutuhan untuk monitoring antikoagulan, dan potensi
penghematan biaya secara keseluruhan. Meskipun 3 LMWH yang disetujui
untuk digunakan di Amerika Serikat, hanya enoxaparin saat ini disetujui untuk
digunakan pada angina tidak stabil.
a. Enoxaparin (Lovenox)
Rendah berat molekul heparin (enoxaparin; Lovenox), yang diproduksi
oleh kimia parsial atau depolimerisasi enzimatik heparin tak terpecah,
mengikat antitrombin III, meningkatkan efek terapeutik. The heparin-
antitrombin III kompleks mengikat dan menginaktivasi faktor diaktifkan
X (Xa) dan faktor II (trombin). LMWH berbeda dari heparin tak terpecah
dengan memiliki rasio yang lebih tinggi dari antifactor Xa untuk antifactor
IIa dari tidak heparin tak terpecah. antifactor maksimum Xa dan kegiatan
antitrombin terjadi 3-5 jam setelah pemberian.

23
8. Inhibitor trombin langsung
inhibitor trombin langsung mengikat langsung ke anion situs mengikat dan
situs katalitik trombin untuk menghasilkan antikoagulan ampuh dan dapat
diprediksi.
a. Hirudin (Lepirudin, Refludan)
Hirudin (Lepirudin, Refludan) adalah prototipe dari inhibitor trombin
langsung. Hirudin mengikat langsung ke anion situs mengikat dan situs
katalitik trombin untuk menghasilkan antikoagulan ampuh dan dapat
diprediksi. Saat ini, hirudin diindikasikan hanya pada pasien yang tidak
dapat menerima heparin karena trombositopenia heparin-induced.
b. Bivalirudin (Angiomax)
Bivalirudin (Angiomax) adalah analog sintetik dari hirudin rekombinan.
Menghambat trombin dan digunakan untuk antikoagulasi di angina tidak
stabil pada pasien yang menjalani PTCA. Potensi keuntungan lebih terapi
heparin konvensional termasuk tingkat lebih dapat diprediksi dan tepat
dari antikoagulasi, aktivitas terhadap trombin gumpalan-terikat, tidak
adanya inhibitor alami (misalnya, faktor trombosit 4, heparinase), dan
dilanjutkan khasiat berikut izin dari plasma (karena mengikat trombin) .
9. Reseptor antagonis adenosin difosfat
Thienopyridine adenosine 5'-diphosphate (ADP) antagonis disetujui untuk
aktivitas antiplatelet di Amerika Serikat termasuk clopidogrel, tiklopidin,
prasugrel, dan ticagrelor. Semua kecuali ticagrelor memiliki aktivitas
antiplatelet ireversibel dan mengambil beberapa hari untuk mewujudkan efek,
sedangkan, ticagrelor adalah inhibitor reseptor P2Y12 reversibel. Manfaat
aditif potensial terjadi ketika ADP antagonis digunakan dalam hubungannya
dengan aspirin. Obat ini dapat dianggap alternatif untuk aspirin pada pasien
dengan intoleransi aspirin atau yang alergi terhadap aspirin.
a. Clopidogrel (Plavix)
Clopidogrel (Plavix) menghambat aktivasi ADP-tergantung dari kompleks
glikoprotein IIb / IIIa, langkah yang diperlukan untuk agregasi platelet.
Proses ini menghasilkan penghambatan intens fungsi trombosit, terutama
dalam kombinasi dengan aspirin.
Clopidogrel dapat dianggap sebagai alternatif untuk aspirin pada pasien
dengan intoleransi aspirin atau yang alergi terhadap aspirin. The
LANCAR-OASIS 7 percobaan menunjukkan bahwa 7 hari dua dosis
regimen clopidogrel dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan sindrom
koroner akut, sebagai efikasi dan keamanan tidak berbeda dari yang dari
tinggi dan dosis rendah aspirin.
24
Namun, tidak ada manfaat dalam pengobatan dosis ganda untuk pasien
yang sedang menjalani strategi invasif awal.
Clopidogrel adalah saya rekomendasi kelas untuk pasien ketika
pendekatan noninterventional awal direncanakan dalam terapi. Ketika
intervensi koroner perkutan (PCI) direncanakan, clopidogrel dimulai dan
dilanjutkan selama minimal 1 bulan dan hingga 9 bulan, jika pasien tidak
berisiko tinggi untuk perdarahan.
Clopidogrel umumnya lebih disukai tiklopidin (Ticlid), karena lebih cepat
menghambat trombosit dan tampaknya memiliki profil keamanan yang
lebih menguntungkan.
Clopidogrel telah disarankan untuk menjadi kurang efektif dalam
mengurangi tingkat kejadian kardiovaskular pada individu yang membawa
kerugian-of-fungsi alel CYP2C19. Namun, sebuah studi 2010
menyimpulkan bahwa pasien dengan ACS atau fibrilasi atrium merespon
dengan baik untuk clopidogrel, terlepas dari CYP2C19 Status pembawa
loss-of-fungsi.
b. Tiklopidin (Ticlid)
efek menguntungkan yang dicatat pada pasien dengan UA setelah 2
minggu penggunaan dalam satu uji coba secara acak.
Bila dibandingkan dengan kontrol, penggunaan tiklopidin menurun
kematian pembuluh darah dan nonfatal MI.
c. Prasugrel (Effient)
Thienopyridine obat yang menghambat aktivasi platelet dan agregasi
melalui mengikat ireversibel metabolit aktif untuk reseptor platelet ADP
(khususnya P2Y12 reseptor). penghambatan platelet adalah hasil dari
tindakan ini.
Diindikasikan untuk mengurangi kardiovaskular trombotik (CV) peristiwa
(termasuk stent thrombosis) dengan sindrom koroner akut (ACS) yang
dikelola dengan intervensi koroner perkutan (PCI). Khusus untuk angina
tidak stabil atau non - infark ST-elevasi miokard (NSTEMI) atau dengan
infark miokard ST-elevasi (STEMI) bila dikelola dengan PCI primer atau
tertunda.
Mengurangi tingkat gabungan dari kematian CV, nonfatal MI, atau stroke
nonfatal dibandingkan dengan clopidogrel.

25
d. Ticagrelor (Brilinta)
Ticagrelor dan metabolit utama reversibel berinteraksi dengan trombosit
P2Y12 ADP-reseptor untuk mencegah transduksi sinyal dan aktivasi
trombosit. Hal ini diindikasikan untuk mengurangi tingkat trombotik
kardiovaskular (CV) peristiwa pada pasien dengan ACS (angina tidak
stabil, non-ST elevasi MI, atau ST elevasi MI). Hal ini juga mengurangi
tingkat stent thrombosis pada pasien yang telah menjalani penempatan
stent untuk pengobatan ACS dan diindikasikan pada pasien dengan
riwayat MI lebih dari 1 tahun sebelumnya.
Hasil uji klinis menunjukkan tingkat penurunan gabungan dari CV
kematian, MI, atau stroke dibandingkan dengan clopidogrel. Perbedaan
antara perawatan didorong oleh kematian CV dan MI dengan tidak ada
perbedaan dalam stroke. Pada pasien yang diobati dengan PCI, ticagrelor
juga mengurangi tingkat stent thrombosis.
Obat ini diberikan dengan aspirin (dosis loading 325 mg PO sekali, lalu
75-100 mg / hari). Perhatikan bahwa melebihi dosis aspirin 100 mg / hari
menurunkan efektivitas ticagrelor. (David L Coven, 2016)

2.8 Faktor Resiko

Faktor-faktor yang menyebabkan risiko terhadap sindrom koroner akut sama dengan
penyakit jantung lainnya yaitu:

Orang-orang usia lanjut (umur 45 tahun ke atas untuk pria dan 55 tahun ke
atas untuk wanita)

Tekanan darah tinggi

Kadar kolestrol tinggi

Merokok

Jarang berolahraga

Diabetes tipe 2

Riwayat keluarga: jika ada anggota keluarga kandung Anda yang memiliki
sakit dada, penyakit jantung, stroke, atau meninggal mendadak.

2.9 Pencegahan

Olahraga teratur
Hindari merokok
Hindari minuman beralkohol
Makan makanan yang sehat rendah kolesterol, lemak jenuh dan garam
26

2.10 Prognosis

Tingkat kematian enam bulan dalam Registry Global Acara Koroner Akut
(GRACE) adalah 13% untuk pasien dengan NSTEMI ACS dan 8% bagi mereka
dengan angina tidak stabil.
Tingkat yang lebih tinggi dari troponin (sejenis protein regulator yang ditemukan di
otot rangka dan jantung) memungkinkan stratifikasi risiko pasien dengan ACS

dan mengidentifikasi pasien berisiko tinggi untuk merugikan kejadian kardiak (yaitu,
infark miokard, kematian) hingga 6 bulan setelah acara indeks.

PROVE IT-TIMI percobaan menemukan bahwa setelah ACS, sebuah asosiasi


kurva J-berbentuk atau berbentuk U adalah diamati antara BP dan risiko kejadian
kardiovaskular di masa depan.

LeLeiko et al menetapkan bahwa kolin serum dan bebas F (2) -isoprostane juga
prediktor kejadian kardiak di ACS. Para penulis mengevaluasi nilai prognostik
peradangan pembuluh darah dan biomarker stres oksidatif pada pasien dengan ACS
untuk menentukan peran mereka dalam memprediksi 30 hari klinis hasil. Serum F (2)
-isoprostane memiliki tingkat cutoff optimal 124,5 pg / mL, dan serum kolin memiliki
tingkat cutoff dari 30,5 umol / L. Kolin dan F (2) -isoprostane memiliki nilai prediksi
positif 44% dan 57% dan nilai prediksi negatif 89% dan 90%, masing-masing.

Kekurangan testosteron adalah umum pada pasien dengan penyakit koroner dan
memiliki signifikan dampak negatif pada kematian. Penelitian lebih lanjut diperlukan
untuk menilai efek dari pengobatan pada kelangsungan hidup.

Sebuah studi oleh Sanchis et al menunjukkan disfungsi ginjal, demensia,


penyakit arteri perifer, sebelumnya gagal jantung, dan infark miokard sebelumnya
adalah kondisi komorbiditas yang memprediksi kematian di NSTEMI ACS. [10] Pada
pasien dengan kondisi komorbiditas, periode risiko tertinggi adalah di pertama
minggu setelah NSTEMI ACS. Manajemen di rumah sakit pasien dengan kondisi
komorbiditas manfaat investigasi lebih lanjut. Pasien dengan penyakit ginjal stadium
akhir sering mengembangkan ACS, dan sedikit yang diketahui tentang alam sejarah
ACS pada pasien yang menerima dialisis.

Gurm et al meneliti presentasi, manajemendan hasil dari pasien dengan ACS


yang menerima dialisis sebelum presentasi untuk ACS.

27

Ini pasien yang terdaftar dalam Registry Global Acara Koroner Akut (GRACE) di
123 rumah sakit di 14 negara 1999-2007.

NSTEMI ACS adalah yang paling umum pada pasien yang menerima dialisis,
terjadi pada 50% pasien (290 dari 579) dibandingkan 33% (17.955 dari 54.610) dari
mereka yang tidak menerima dialisis The kematian di rumah sakit harga yang lebih
tinggi di antara pasien yang menerima dialisis (12% vs 4,8%; p <0,0001). Lebih
tinggi 6 bulan Angka kematian (13% vs 4,2%; p <0,0001), berulang kejadian infark
miokard (7,6% vs 2,9%; p <0,0001), dan rehospitalizations tidak direncanakan (31%
vs 18%; p <0,0001) ditemukan di antara mereka yang selamat untuk debit. Hasil pada
pasien yang menerima dialisis lebih buruk dari itu diprediksi oleh skor risiko GRACE
yang dihitung untuk kematian di rumah sakit (7,8% diprediksi vs 12% diamati; p
<0,05). Hal ini menunjukkan bahwa skor resiko GRACE meremehkan risiko utama
peristiwa pada pasien ini.

Dalam sebuah studi yang menilai dampak dari waktu pra-rumah sakit pada hasil
STEMI, Chughatai et al sarankan bahwa "total waktu untuk perawatan" harus
digunakan sebagai ukuran inti bukannya "pintu-to-balon waktu."[12] Hal ini karena
di tempat kejadian waktu itu fraksi terbesar 'waktu pra-rumah sakit.' Studi
dibandingkan kelompok dengan total waktu untuk pengobatan lebih dari 120 menit
dibandingkan dengan 120 menit atau kurang dan menemukan kematian yang 4
dibandingkan dengan 0 dan transfer ke perawatan tersier fasilitas yang 3
dibandingkan dengan 1, masing-masing.

Mekanisme STEMI dan hasil stenting yang sama pada wanita dan laki-laki

Meskipun pembuluh koroner yang lebih kecil mereka dan profil risiko yang lebih
tinggi, wanita dengan STEMI muncul untuk merespon sama seperti laki-laki untuk
PCI primer dan stenting, menurut Coherence Optical Tomography Penilaian
Keanekaragaman Gender dalam Angioplasty Primer (OCTAVIA) studi.OCTAVIA,
yang dirancang untuk menguji perbedaan gender pada saat PCI primer, termasuk 140
pasien STEMI di 14 pusat Italia, dicocokkan oleh faktor usia dan risiko, yang
menerima everolimus-eluting stent.

Pada awal Oktober, tidak ada perbedaan berdasarkan gender yang ditemukan
dalam proporsi pecah atau terkikis plak, sehingga menunjukkan bahwa patofisiologi
STEMI hampir identik pada pria dan wanita. Pada ulangi Oktober di sembilan bulan,
dimaksudkan untuk menilai penyembuhan stent, lebih dari 90% dari pria dan wanita
telah sepenuhnya tertutup struts stent. Meskipun OCTAVIA tidak bertenaga untuk

28

titik akhir klinis, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kematian, reinfarction,
stroke, trombosis stent, atau Target kapal intervensi ulang terlihat jelas pada satu
tahun. (David L Coven, 2016)
2.11 Pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaan

a. Pemeriksaan penunjang

1. Elektrokardiografi (EKG), membantu menentukan area jantung dan arteri


koroner mana yang terlibat
2. Ekokardiografi , menunjang kebanormalan pergerakan dinding ventrikular
dan mendeteksi ruptur otot papiler dan septal
3. Rangkaian kadar enzim kardiak dan protein, menunjukkan kenaikan khas
pada CK-MB, potein troponin T dan I serta myogoblin
4. Sinar X dada, menunjukkan gagal jantung sisi kiri, kardiomegali atau
penyebab non kardiak lain terhadap dispnea serta nyeri di dada
5. Ekokaediografi transesofageal, memperlihatkan area berkurangnya
pergerakan dinding otot jantung yang mengindikasikan iskemia
6. Pengujian laboratoris, memperlihatkan jumlah sel darah putih yang meningkat
dan tingkat sedimentasi eritrosit berubah dalam tingkat elektrolit yang naik
7. Kateterisasi kardiak, untuk mengetahui arteri koroner yang terlibat,
memberikan informasi mengenai fungsi ventrikular serta tekanan dan volume
didalam jantung
b. Penatalaksanaan non farmokologi
1. Teknik relaksasi
Teknik relaksasi merupakan teknik untuk mengalihkan respon nyeri pada
klien. Ada berbaagai macam cara, misal teknis napas dalam, masase, dll
2. Pendidikan kesehatan
Pendidikan kesehatan diperlukan untuk memberikan pemahaman pada pasien
dan keluarga dan serta untuk mengurangi kecemasan terhadap proses
penyakit yang diderita. Pendidikan kesehatan juga bisa termasuk upaya
discharge planning saat pasien akan pulang.
c. Penatalaksanaan farmakologi
1. Obat anti trombolitik
Terapi anti trombolitik sangat penting dalam memperbaiki hasil menurunkan
resiko kematian, SKA berulang. Saatini, kombinasi dari clopidogrel,
unfactionated heparin ( UFH) atau Low Molecural Weight Heparin (LMWH)
merupakan terapi yang paling efektif.

29
2. Obat anti iskemik
Tujuan dari terapi ini adalah mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya
kemugkinan yang lebih buruk. Pada keadaan ini, obat-obatan anti iskemik
mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan
definitif.
3. Obat analgetik
Tujuan adalah mengurangi rasa sakit akibat nyeri yang hebat, missal morphin
sulfat.
4. Terapi oksigen
Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung
meningkatkan saturasi darah. Efektifitalitas terapi oksigen ditentukan dengan
observasi kecepatan dan irama pertukaran pernafasan , dan pasien mampu
bernafas dengan mudah.

30

Asuhan Keperawatan

Diagnosa Keperawatan Tujuan dan kriteria Hasil Intervensi


Nyeri akut ybd iskemia miokard Kriteria Hasil: Manajemen nyeri (pain m
1. Tingkat Kenyaman (comfort level) 1. Kaji nyeri ( lokasi,du
2. Kontrol Nyeri (Pain Control) faktor pencetus)
3. Tingkat nyeri ( Pain level) 2. Observasi tanda non
3. Monitor Keefektifan
4. Kontrol faktor lingku
pasien
5. Ajarkan tekhnik non
keluarga: relaksasi, d
6. Ajarkan pada pasien
analgetikdan efek sam
7. Anjurkan pasien untu
8. Kolaborasi medis fisi
analgetik, antangina s

Ansietas ybd perubahan-status Kriteria Hasil: 1. Identifikasi tingkat da


sosio ekonomi 1.Cemas terkontrol 2. Bina hubungan saling
2.Konsentrasi meningkat 3. Bantu dampingi klien
3.Koping adaptif masalah yang dialami
4. Intruksikan klien untu
tehnik distraksi dan re
5. Ajarkan koping dan k
tentang cara mengalih
6. Kolaborasi dengan m
indikasi: (Diazepam/v
Ketidakefektifan koping ybd Kriteria hasil: 1. Bantu pasien untuk m
kurang percaya diri dalam 1. Mengekspresikan perasaan 2. Sediakaan pilihan yan
kemampuan mengatasi masalah 2. Menggunakan support sosial ini
3. Menentukan jadwal rutinitas dan 3. Bantu pasien untuk m
d.d ketidakmampuan memenuhi
aktivitaas mangatasi keterbatasa
kebutuhan dasa
4. Bantu klien beradapta
5. Hargai sikap klien ter
6. Dukung penggunaan

d. Evaluasi

1. Pasien dapat merasa rileks setelah melakukan tehnik relaksasi

2. Pasien dapat mengurangi aktivasi yang berat

3. Pasien dapat mengekspresikan kemarahan, kecemasan, atau ketakutannya

32

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sindrom coroner akut adalah sekumpulan keluhan gejalan dan tanda klinis yang
sesuai dengan iskemia miokard akut. Sindrom coroner akut merupakan suatu spektum
dalam perjalanan penderita penyakit jantung coroner dapat berupa:

1. Angina pectoris tidak stabil


2. Infark miokard dengan non-Stelevasi
3. Infark miokard dengan ST elevasi atau kematian jantung mendadak

3 Saran
Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam makalah ini masih
banyak kekurangan, oleh karena itu saran yang bersifat membangun dari pembaca,
penulis diharapkan demi kesempurnaan makalah-makalah dimana masa yang akan
datang.
33

DAFTAR PUSTAKA

Apriyanto Surya, dkk. (2010). Asuhan Keperawatan Klien Sindroma Koroner


Akut. Makalah pada fakultas keperawatan universitas katolik widya
mandala, surabaya

Coven David L, MD, PhD. (2016). Acute Coronary Syndrome. Medscape,


desember 2016 http://emedicine.medscape.com/article/1910735-
overview 27 Maret 2017.

Juliawan Dewa. (2012). Askep ACS. http://askepacs.blogspot.co.id/ 2012/06/29


diakses 5 april 2017

Nanda. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2015-2017.


Jakarta: EGC

Oktavianus dan Febriana Sartika Sari. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sistem
Kardiovaskuler Dewasa. Yogyakarta: Graha Ilmu

Rudiyanto Anang. (2010). Pedoman Praktis Membaca EKG. http://michael-


anang.blogspot.co.id/2010/11/pedoman-praktis-membaca-ekg.html
2010/11/30 diakses 5 april 2017

Susilo Cipto. (2013). Hubungan Luas Infark Miokard (Berdasarkan Skor


Selvester) dengan ResponNyeri Dada Pada Pasien Sindrom Koroner
Akut (SKA) di RSD Dr. Soebandi Jember. Jurnal Ilmu Keperawatan,
November 2013, Vol. 1 (2), 7 halaman,
http://jik.ub.ac.id/index.php/jik/search/authors/view?
firstName=Cipto&middleName=&lastName=Susilo&affiliation=FKUB
&country=ID 5 april 2017

34