You are on page 1of 10

Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi Perdarahan Subdural

yang Tertunda

Sandhi Christanto*), Sri Rahardjo**), Bambang Suryono**), Siti Chasnak Saleh***)


Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif rumah Sakit Mitra Keluarga Sidoarjo, **)Departemen Anestesiologi
*)

& Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada-RSUP. Dr. Sardjito Yogyakarta, ***)Departemen
Anestesiologi & Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD. Dr. Soetomo Surabaya

Abstrak

Cedera kepala traumatik merupakan masalah kesehatan serius karena merupakan pemicu kematian di seluruh
dunia. Sekitar 11,5 juta jiwa di Eropa dan Amerika Serikat mengalami cedera kepala tiap tahunnya. Perdarahan
subdural akut (PSDA) adalah salah satu kelainan yang menyertai cedera kepala berat. Insidennya mencapai 12
30% dari pasien yang masuk dengan cedera kepala berat. PSDA merupakan tantangan yang berat karena angka
morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi (5570%). Waktu antara trauma dan evakuasi perdarahan merupakan
faktor paling penting dalam menentukan luaran pasien dengan PSDA. Interval waktu evakuasi lebih dari empat
jam pascatrauma meningkatkan angka kematian sampai 85% dibandingkan bila dilakukan dibawah empat jam
(30%). Disamping itu, penundaan tindakan evakuasi bekuan darah menambah pelik permasalahan yang ada. Laki-
laki 29 tahun, 75 kg diagnosa cedera kepala berat, perdarahan subdural akut fronto-temporo-parietal kiri, dan
direncanakan evakuasi hematoma segera. Setelah stabilisasi didapatkan jalan napas potensial obstruksi, tekanan
darah 160170/90 mmHg, laju nadi 6570 x/menit irregular, GCS 112 , pupil anisokor 3mm/4mm, hemiparese
kanan. Pasien diintubasi, pernapasan di kontrol dan dirawat sementara di ICU karena penundaan evakuasi
hematoma. Operasi dilakukan setelah 7 jam pasca pasien tidak sadar. Interval waktu evakuasi lebih dari empat jam
pascatrauma menyebabkan peningkatan angka kematian sampai 85% dibandingkan bila dilakukan dibawah empat
jam (30%). Beberapa cara dapat dilakukan selama waktu penundaan evakuasi untuk mencegah herniasi sehingga
klinisi memiliki harapan dalam pengelolaan PSDA yang mengalami penundaan evakuasi. Tujuan dari laporan
kasus ini adalah membahas tindakan-tindakan tersebut dengan harapan mendapat masukan sehingga pengelolaan
pasien cedera kepala dengan PSDA menjadi lebih baik

Kata kunci: Cedera kepala traumatik, perdarahan subdural akut


JNI 2015;4(3): 17786

Severe Head Injury Management with Delayed Subdural Hematoma


Abstract

Traumatic brain injury (TBI) is major health problem and leading cause of death worldwide. Approximately
1-1,5 milion people in Europe and United States suffered from TBI yearly. Acute subdural hematoma (ASDH) is
commonly seen in severe TBI. The incidence of ASDH is between 12 to 30% with high morbidity and mortality
rate (55-70%). Time to surgery is the most important factor that determined the outcome. Time to surgery more
than 4 hours is associated with higher mortality rate (85%) compare to when the surgery is done within 4 hours
(30%) from the onset of TBI. Furthermore, delayed in surgical clot removal may worsen the outcome. A 29
years old man, 75kgs, suffered from TBI with left fronto-temporo-parietal ASDH and was planned for emergency
evacuation of subdural. The airway tended to suffer from obstruction, blood pressure 160-170/90 mmHg, heart
rate was irregular around 65-70 bpm, GCS 1-1-2, pupil was anisokor 3mm/4mm, and right hemiparese was found.
Patient.was then intubated, the ventilation was controlled and he was managed in the ICU because the operation
was delayed. The operation was done after more than 7 hours since the neurological deterioration initiated. There
are several methods may be conducted during the delay surgery time to prevent herniation, so phycisiant may
regain better result on delayed ASDH surgery. This case report will discuss methods in managing patient with
delayed evacuation of ASDH for a better outcome.

Key words: Traumatic brain injury, acute subdural hematoma


JNI 2015;4(3): 17786

177
178 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

I. Pendahuluan dilaporkan menyebabkan peningkatan angka


kematian sampai 85% dibandingkan bila evakuasi
Cedera kepala traumatik merupakan masalah dilakukan dibawah empat jam (30%).5 Terdapat
kesehatan yang serius di masyarakat karena beberapa cara yang dapat dilakukan saat ini
merupakan pemicu kecacatan dan kematian maupun yang sedang dalam penelitian untuk
di seluruh dunia.1,2 Sekitar 11,5 juta jiwa di mengulur waktu evakuasi, menunda terjadinya
Eropa dan Amerika Serikat mengalami cedera herniasi sehingga para klinisi dapat memiliki
kepala tiap tahunnya.2 Selama 20 tahun terakhir harapan lebih dalam pengelolaan cedera kepala
penatalaksanaan pasien cedera kepala telah dengan PSDA yang mengalami penundaan
meningkat secara bermakna dan pedoman evakuasi. Tujuan dari laporan kasus ini adalah
penatalaksanaan cedera kepala traumatik berbasis mencoba membahas tindakan-tindakan tersebut
bukti telah dikembangkan, namun walaupun ada dengan harapan mendapat masukan sehingga
metode diagnostik dan penatalaksanaan yang pengelolaan pasien cedera kepala dengan PSDA
muktahir prognosis masih jauh dari harapan.1-3 menjadi lebih baik.
Perdarahan subdural akut (PSDA) merupakan
salah satu kelainan yang menyertai cedera kepala II. Kasus
berat. Insiden PSDA mencapai 1230% dari
pasien yang masuk dengan cedera kepala berat Laki-laki 29 tahun, berat badan 75 kg dirujuk
dan terjadi terutama pada usia dewasa muda dari klinik dengan penurunan kesadaran setelah
dibawah 45 tahun dengan penyebab tersering tertimpa pagar yang ditabrak oleh sebuah mobil
adalah kecelakaan lalu lintas.4 PSDA merupakan sekitar 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Pasien
tantangan yang berat bagi ahli bedah saraf sebelumnya masih sadar kemudian makin gelisah
dan anestesi karena merupakan cedera paling dan menjadi tidak sadar. Di ruang gawat darurat
mematikan dari semua tipe cedera kepala.5 dilakukan resusitasi kemudian dilakukan evaluasi
Laju morbiditas dan mortalitas yang tinggi ulang secara menyeluruh sebelum dilakukan
menjadi dasar dari pernyataan tersebut. Laju intubasi.
mortalitas PSDA mencapai 5570% meskipun
dengan diagnosis dini, penatalaksanaan yang Pemeriksaan Fisik
agresif, pengawasan ketat selama periode kritis Jalan napas potensial obstruksi dan aspirasi
menjadikan PSDA merupakan komplikasi yang karena mulut penuh darah dan gigi depan patah
menghasilkan keputusasaan bagi klinisi yang dan beberapa hampir terlepas. Pasien dengan
merawat.6 Terdapat beberapa faktor yang dapat pernapasan cheyne stoke, suara napas dikedua
mempengaruhi luaran pada pasien cedera kepala lapang paru vesikular dan tidak terdapat ronki
dengan PSDA, salah satunya adalah waktu antara maupun wheezing. Tekanan darah berkisar 160
trauma dan evakuasi perdarahan. 170/90 mmHg dengan laju nadi 6570 x/menit
dan sesekali didapatkan irama ektopik ventrikular.
Pengendalian tekanan intrakranial dan Pada pemeriksaan status neurologis didapatkan
evakuasi perdarahan dalam empat jam pertama pasien dengan derajat kesadaran GCS 112
pascatrauma dilaporkan memiliki peran penting pupil anisokor kiri lebih besar dengan ukuran
dalam penurunan angka kesakitan dan kematian 3mm/4mm refleks cahaya positif sedikit lambat
pada pasien cedera kepala dengan perdarahan dan lateralisasi kanan. Pemeriksaan bagian tubuh
intrakranial termasuk PSDA.5 Namun oleh karena lain tidak didapatkan kelainan.
banyak hal terutama persetujuan dari keluarga
pasien, evakuasi perdarahan sering mengalami Penatalaksanaan di Unit Gawat Darurat (UGD)
penundaan sehingga bahaya peningkatan tekanan Selama di UGD dan sebelum dilakukan intubasi,
intrakranial (TIK) yang berujung pada herniasi pasien diberikan terapi oksigen dengan sungkup,
otak menjadi salah satu penyebab kegagalan dipasang neck collar, posisi sedikit head up, infus
penatalaksanaan PSDA. Interval waktu evakuasi ringerfundin 100 cc/jam, serta dimonitor ketat
perdarahan lebih dari empat jam pascatrauma tanda-tanda vital.
Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi 179
Perdarahan Subdural yang Tertunda

Pasien dilakukan intubasi dengan immobilisasi Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,6


inline serta tekanan krikoid untuk mengantisipasi g/dL, leukosit 40.000/mm3, hematokrit 44,3%,
cedera leher dan mencegah aspirasi menggunakan trombosit 395.000/mm3, masa perdarahan
pipa endotrakeal nomor 7,5. Obat anestesi 2 menit, masa pembekuan 11 menit, masa
diberikan secara titrasi dengan mengawasi protrombin 10,7 detik,INR 0,97, APTT 29,6
parameter hemodinamik secara ketat, dan secara detik, SGOT 33U/L, SGPT 30 U/L, ureum 27
berurutan mulai fentanyl 100 mcg, propofol 100 mg/dL, kreatinin 0,88 mg/dL, gula darah sewaktu
mg, rocuronium 50 mg, lidokain 60 mg, dan (GDS) 166 mg/dL, Natrium 147 mmol/L,
propofol tambahan sebelum intubasi sebanyak 20 Kalium 3,60 mmol/L, klorida 105 mmol/L.
mg. Selama periode induksi dan intubasi tekanan Pasien dirawat di ruang perawatan intensif (ICU)
darah berkisar 90130/60-90 mmHg, laju nadi dengan diagnosa cedera kepala berat, perdarahan
antara 7080 x/menit. Propofol kontinyu 30 subdural akut fronto-temporo-parietal kiri yang
mg/jam serta atracurium 25 mg/jam diberikan, saat itu menunggu sampai keluarga setuju
dexketoprofen 3 x 50 mg, pantoprazole 2 x dilakukan evakuasi pendarahan subdural. Selama
40 mg, manitol 200mL. Pasien kondisi stabil di ICU pasien diberikan pernapasan buatan
pascaintubasi dan dibawa ke ruang radiologi dengan alat bantu napas mekanik dengan target
untuk pemeriksaan CT-scan dan penunjang normokapnea, moda kontrol volume, volume
lainnya. tidal 500 ml, frekuensi napas 12x/menit, PEEP
3, fraksi inspirasi oksigen 0,5, rasio inspirasi-
Pemeriksaan Penunjang ekspirasi 1:2, infus ringerfundin 100 ml/jam,
Pada pemeriksaan CT-scan didapatkan subdural posisi sedikit head up, propofol kontinyu 30mg/
hematoma dengan tebal 1,4 cm, volume 39,75 mL jam, atracurium 25mg/jam, deksketoprofen 3 x
di regio fronto-temporo-parietal kiri mendesak 50mg. Pemeriksaan dan pengawasan parameter
ventrikel lateralis kiri menyebabkan pergeseran oksigenasi, hemodinamik serta reaksi pupil
garis tengah sejauh 1,4 cm ke kanan. Minimal dilakukan secara kontinyu. Pemeriksaan gas
SAH frontalis kanan-kiri, perdarahan kontusional darah didapatkan pH 7,42, pCO2 35,1, pO2
frontal kanan, edema serebri, perdarahan sinus 225, HCO3 25,4, SaO2 99,6%. Selama periode
maksilaris bilateral dan frontal kiri. Pemeriksaan preoperatif di ICU tekanan darah berkisar 130
foto polos leher AP dan lateral serta foto polos 140/70-90, laju nadi antara 60-70x/menit teratur
dada, tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan tanpa aritmia (sejak setelah dilakukan usaha
elektrokardiografi didapatkan irama sinus 70 x/ tindakan penurunan TIK), suhu tubuh awal 37,1
menit dengan occational paroxysmal ventricular o
C perektal, end tidal CO2 (ETCO2) 32 mmHg.
contraction. Pasien dilakukan pendinginan dengan matras

Gambar 1. Perdarahan Subdural Fronto Gambar 2. Perdarahan Subdural


temporoparietal kiri frontotemporoparietal Kiri
180 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

pendingin dengan target suhu tubuh antara Pengelolaan Pascabedah


3636,5oC, selama 3 jam di ICU suhu tercapai Pasien dirawat di ruang perawatan intensif,
36,5oC dan tidak didapatkan efek samping akibat posisi kepala sedikit head up, terpasang pipa
tindakan tersebut seperti aritmia, hipotensi dan endotrakeal,ventilasi mekanik dengan moda
lain sebagainya. kontrol volume sama seperti sebelum operasi.
Diberikan sedasi dengan propofol 60 mg/jam,
Namun setelah 2 jam di ICU laju nadi melambat analgesik fentanyl 50 mcg/jam, dexketoprofen
antara 6065 x/menit, pada pemeriksaan pupil 50 mg tiap 8 jam, serta pelumpuh otot atracurium
didapatkan pupil sebelah kiri makin membesar 25 mg/jam selama 8 jam pascaoperasi. Infus
ukurannnya, reflek melambat dibanding ringerfundin 2000 mL/24jam, sonde dekstrose
evaluasi sebelumnya (3mm/5mm). Dengan 50 mL tiap 4 jam diberikan mulai 6 jam
mempertimbangkan hal tersebut serta menghitung pascaoperasi. Antibiotika ceftriakson 1 g tiap
osmolaritas plasma pasien pascapemberian 12 jam, manitol 100 mL tiap 4 jam. Hasil
manitol pertama maka diputuskan memberikan pemeriksaan laboratorium pascaoperasi Hb 9,8
manitol dosis kedua sebanyak 200 ml (+ 0,5 g/ g/dL, leukosit 26.000/mm3, trombosit 268.000/
kgBB). Hiperventilasi ringan dilakukan dengan mm3, hematokrit 29,9%, gula darah sewaktu 178
menambah frekuensi napas menjadi 14 dan setelah mg/dL. Tranfusi packed red cell (PRC) 1 kantong
beberapa waktu dengan pengaturan ventilasi diberikan untuk mendapatkan kadar hemoglobin
mekanik yang baru ETCO2 didapatkan hasil 28 diatas 10 g/dL.
mmHg. Keluarga diberitahu tentang kondisi saat
ini dan kebutuhan mendesak untuk dilakukan CT scan ulang pada keesokan harinya didapatkan
evakuasi hematoma. Keluarga akhirnya setuju edema serebri yang lebih menurun dibandingkan
dilakukan operasi 1 jam kemudian dan operasi dengan sebelumnya, tidak tampak subdural
dilakukan setelah 7 jam sejak pasien mengalami hematoma, pergeseran garis tengah 0,4 mm ke
penurunan kesadaran. arah kanan. Tekanan darah stabil berkisar antara
120130/7090 mmHg, laju nadi antara 70-
Pengelolaan Anestesi 80x/menit, SaO2 99%, pupil isokor 3mm/3mm
Pasien dilakukan tindakan evakuasi perdarahan refleks cahaya positif, kadar hemoglobin pasca
subdural dan dekompresi kraniektomi. tranfusi 10,3 g/dL, hematokrit 30,1%, gula
Pemeliharaan anestesi digunakan sevoflurane darah sewaktu 173 mg/dL, produksi urin antara
11,5%, O2 udara tekanmedik, propofol kontinyu 75100 mL/jam. Sonde entrasol 100 mL tiap 4
210 mg/kg/jam, atracurium 5 mcg/kg/menit, jam, infus triofusin 1000 1000mL, kalbamin 500
fentanyl bolus bertahap sampai 3 mcg/kgBB (total mL, ringerfundin 500mL, atracurium dihentikan,
250 mcg). Operasi berlangsung 3 jam, perdarahan dosis manitol turun 100 mL tiap 6 jam, terapi
1500 mL, produksi urine 200 mL selama 3 jam. lain tetap. Pada hari kedua setelah dilakukan
Cairan rumatan diberikan ringerfundin 1000 mL, evaluasi CT scan ulangan, obat pelumpuh otot
haes 500 mL, whole blood 350 mL. Hemodinamik dihentikan, dilakukan evaluasi status neurologik
selama operasi relatif stabil, tekanan darah dan didapatkan pasien dengan derajat kesadaran
sistolik berkisar antara 100120 mmHg, laju GCS 4x6, pupil isokor 3 mm/3mm, refleks
nadi 7075 x/menit. Pasien direncarakan untuk cahaya +/+, hemiparese kanan. Status generalis
tetap terpasang pipa endotrakeal serta diberikan dengan hemodinamik stabil, tekanan darah
sedasi pascaoperasi. Kesadaran preoperatif yang 130/95 mmHg, laju nadi 70 x/menit, perfusi
buruk, bahaya obstruksi jalan napas dan hipoksia, hangat- kering- merah, SaO2 99%. Pemeriksaan
bahaya gangguan ventilasi dan hiperkarbia, laboratorium GDS: 165 mg/dL, Natrium 144
potensi edema otak, gangguan homeostasis mmol/L, Kalium 4,0 mmol/dL, kreatinin 1,0 mg/
intrakranial pascaoperasi menjadi pertimbangan dL, ureum 30 mg/dL (perhitungan osmolaritas
untuk memastikan pasien masih terpasang pipa plasma 307 mosm/L). Sonde entrasol 100mL
endotrakeal dan dalam keadaan sedasi. tiap 4 jam, terapi lain tetap, dukungan ventilasi
mekanik dikurangi perlahan dan bila cukup kuat
Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi 181
Perdarahan Subdural yang Tertunda

direncanakan untuk ekstubasi. Hari ketiga pasien glutamat masif, penurunan level oksigen jaringan
telah diekstubasi, status generalis stabil, status otak memicu kematian sel otak yang akan terus
neurologis tetap. Hari keempat pasien pindah berkembang karena terdapat hubungan antara
ke ruang intermediate, hari kelima dipindah perubahan aliran darah fokal dan metabolisme
ke ruangan dan setelah dua minggu perawatan dengan penambahan daerah infark.7 Selain
pasien dipulangkan. kerusakan akibat proses iskemia yang terjadi di
daerah yang tertekan oleh perdarahan, PSDA juga
III. Pembahasan dapat menimbulkan terjadinya mikro koagulasi
pada pembuluh-pembuluh darah kortikal pada
Cedera kepala traumatik merupakan masalah atau sekitar daerah yang tertekan oleh hematoma
kesehatan yang serius di masyarakat karena subdural.7 Oklusi dari pembuluh darah kortikal
merupakan pemicu kecacatan dan kematian oleh klot sel darah merah dan trombosit
di seluruh dunia.1,2 Sekitar 11,5 juta jiwa di menimbulkan gangguan mikrosirkulasi yang
Eropa dan Amerika Serikat mengalami cedera memicu pelepasan glutamat lebih banyak lagi
kepala tiap tahunnya.2 Perdarahan subdural akut dan mengakibatkan nekrosis iskemik dan edema
merupakan salah satu kelainan yang menyertai otak progresif.7 Adanya mikrokoagulasi inilah
cedera kepala berat. Insiden PSDA mencapai yang diduga mengakibatkan pada beberapa kasus
1230% dari pasien yang masuk dengan cedera PSDA tidak terjadi perbaikan aliran darah otak
kepala berat dan terjadi terutama pada usia dan progresi daerah iskemik tetap berlangsung
dewasa muda dibawah 45 tahun dengan penyebab meskipun evakuasi hematoma telah dilakukan.7
tersering adalah kecelakaan lalu lintas.4 Sampai
saat ini PSDA masih merupakan cedera paling Terdapat beberapa faktor yang dapat
mematikan dari seluruh tipe cedera kepala.5 Angka mempengaruhi luaran pada pasien dengan PSDA
kematian yang tinggi mencapai 5570% pada antara lain umur, jenis kelamin, status neurologik
pasien dengan skor GCS kurang dari 8 meskipun saat masuk rumah sakit dan jarak waktu antara
dengan diagnosis dini, penatalaksanaan yang trauma dengan evakuasi perdarahan. Wilberger
agresif, pengawasan ketat selama periode kritis melaporkan bahwa waktu antara trauma dan
menjadikan PSDA merupakan komplikasi yang operasi adalah faktor yang paling penting diantara
menghasilkan keputusasaan bagi klinisi yang semua variabel tersebut diatas.5,8 Seelig dan para
merawat.6 Penelitian lain melaporkan dengan koleganya menunjukkan adanya penurunan
penatalaksanaan konvensional yang terdiri dari angka kesakitan dan kematian pada pasien yang
perawatan intensif, evakuasi bekuan darah dalam dilakukan operasi pada empat jam pertama
kisaran waktu 4 jam setelah terjadi PSDA angka trauma (angka kematian 30%) dibandingkan
kematian mencapai 30% dan perbaikan fungsi mereka yang menjalani operasi setelah waktu
dari pasien mencapai 65%.7 Sedangkan bila terapi diatas (angka kematian 85%).5 Meskipun terdapat
dimulai setelah 4 jam maka angka kematian penelitian yang tidak menemukan korelasi antara
mencapai 85%.7 pembedahan lebih awal dengan luaran yang
lebih baik namun pada umumnya pasien yang
Angka kematian yang demikian tinggi pada dilakukan pembedahan dalam waktu empat jam
pasien cedera kepala dengan PSDA menimbulkan setelah perburukan klinis memberikan luaran
pertanyaan apa yang menjadi penyebab dan faktor yang lebih baik daripada pasien yang terlambat
apa saja yang mempengaruhi luaran dari pasien dilakukan operasi.4
dengan PSDA. Salah satu penjelasan patofisiologi
yang berhubungan dengan hal tersebut adalah Pengambilan bekuan darah pada pasien PSDA
setelah terjadi cedera kepala traumatik dengan sering tidak dapat dilakukan dalam waktu yang
PSDA, lesi-lesi yang timbul akan terus singkat. Persetujuan dari keluarga pasien yang
berkembang meski terkadang tekanan perfusi terlambat baik karena adanya keraguan akan
otak (CPP) sudah relatif normal.7 Peningkatan keputusan dokter untuk melakukan pembedahan
kebutuhan energi untuk metabolisme, pelepasan maupun masalah kekurangan biaya merupakan
182 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

hal yang menjadi permasalahan termasuk Tabel 1. Distribusi pasien dengan preoperatif
di negara kita. Para dokter bedah saraf dan manitol dosis tinggi (MDT) dan manitol dosis
anestesi sering dihadapkan pada kondisi dimana konvensional (MDK) dengan glasgow outcome scale
pasien dilakukan pembedahan pada waktu yang setelah 6 bulan, G-M (good-moderate disability), S
(severe disability), V-D (vegetative state-death).
melebihi batas optimal sehingga didapatkan
luaran yang tidak diharapkan. Terdapat beberapa
G-M S V-D Total
penelitian yang telah dilakukan untuk mencoba
meningkatkan luaran klinis pada pasien PSDA MDT 69,2% 13,2% 17,6% 100%
yang lambat untuk dilakukan pembedahan MDK 46% 24,1% 29,9% 100%
evakuasi. Tindakan-tindakan preoperatif ini selain
dapat mengulur waktu pembedahan, menunda tekanan intrakranial, sering diberikan terapi
terjadinya herniasi, juga diduga berhubungan dengan cairan hiperosmotik untuk menciptakan
dengan peningkatan luaran klinis dari pasien suatu perbedaan osmotik yang dapat menarik
PSDA. Tindakan tersebut meliputi pemberian air dari struktur serebral sehingga peningkatan
dosis tinggi manitol preoperatif, pengaturan TIK dapat dikendalikan sementara.9 Manitol
ventilasi, regulasi suhu tubuh preoperatif, adalah diuretika osmotik yang paling sering
menjaga stabilisasi hemodinamik preoperatif. digunakan di ruang perawatan intensif (ICU)
Namun sebelum hal-hal tersebut dilakukan, untuk menurunkan edema otak dan TIK.9
seperti pasien cedera kepala berat pada umumnya Efek primer yang mendasari penurunan TIK
pasien ini juga dilakukan tindakan seperti: adalah dengan meningkatkan osmotik gradien
sepanjang sawar darah otak (bila masih intak),
1. Pemasangan pipa endotrakeal memastikan dan mendorong proses osmosis dari parenkim
jalan napas tetap bebas dan mencegah otak dengan menurunkan cairan yang terkandung
aspirasi paru. dalam sel-sel otak.10 Manitol juga memiliki
2. Oksigenasi dan kontrol ventilasi untuk fungsi sekunder yang tidak kalah pentingnya
mencegah hipoksia dan hiperkapnea. yaitu terjadinya peningkatan volume plasma,
3. Menjaga status hemodinamik tetap stabil penururan hematokrit serta viskositas darah.10
dengan menghindari hipertensi yang berlebih
dan mencegah terjadinya hipotensi yang Hal ini akan meningkatkan curah jantung,
membahayakan. Cairan infus rumatan tekanan darah rerata, meningkatkan aliran
digunakan yang bersifat isoosmoler darah otak (ADO), memperbaiki aliran darah di
(ringerfundin). mikrovaskular otak sehingga oksigenasi jaringan
4. Posisi kepala netral dan head up untuk otak akan meningkat pada keadaan hipoperfusi
memastikan aliran darah balik serebral tidak global seperti cedera kepala.10,11 Selain rutin
mengalami gangguan (tetap mengawasi akibat digunakan untuk mengendalikan TIK pada terapi
posisi tersebut pada status hemodinamik konvensional cedera kepala, beberapa penelitian
pasien). memberikan manitol dengan dosis yang lebih
5. phenytoin sebagai anti kejang diberikan tinggi dari dosis yang direkomendasikan sebagai
intravena. pilihan proteksi otak terutama pada pasien PSDA
6. Propofol dan atracurium kontinyu serta yang lambat dilakukan evakuasi bekuan darah.11
dexketoprofen intravena diberikan sebagai Satu penelitian dengan membandingkan pasien
sedatif, analgesik serta memfasilitasi PSDA yang diberikan manitol dosis konvensional
penggunaan ventilasi mekanik pada pasien preoperatif (0,60,7 g/kgBB) dengan yang
ini. diberikan dosis tambahan kedua preoperatif (0,6
7. Pemberian manitol dosis 0,5 g/kgBB 0,7g/kgBB pada pasien dengan pupil normal
diberikan sebagai usaha mengendalikan TIK dan 1,21,4 g/kgBB pada pasien dengan pupil
yang mulai melebar).11 Pada penelitian tersebut
Pemberian Manitol Preoperatif didapatkan hasil yang lebih baik pada kelompok
Pada keadaan edema otak dan peningkatan
Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi 183
Perdarahan Subdural yang Tertunda

yang diberikan dosis tambahan preoperatif (laju terkontrol.13 Sejak digunakan pertama kali
mortalitas 14,3%) dibandingkan pasien yang oleh Dr. Temple Fay, terapi induksi hipotermia
diberikan dosis konvensional (laju mortalitas telah sebagai salah satu cara neuroproteksi,
25,3%) dan keseluruhan luaran klinis didapatkan namun dalam perkembangannya masih banyak
hasil yang lebih baik pada pasien dengan manitol menjadi perdebatan antara kegunaannya dengan
dosis tinggi (tabel 1).11 efek samping yang ditimbulkan.14 Meskipun
mekanisme pasti efek neuroproteksi dari
Hasil yang lebih baik pada pasien dengan manitol induksi hipotermia belum diketahui pasti namun
dosis tinggi berkaitkan dengan dugaan adanya diduga melalui beberapa jalan antara lain14:
fungsi neuroproteksi manitol terhadap kerusakan 1. Menurunkan laju metabolisme otak dan
akibat iskemia dan dapat menjadi alternatif terapi memberi efek pada ADO.
untuk pasien PSDA yang tidak segera dilakukan 2. Mempengaruhi kaskade sitotoksik dengan
evakuasi bekuan darah intrakranial.11 Meskipun menekan peningkatan kalsium intraselular
terdapat beberapa studi lain yang mendukung dan menghambat pelepasan excitatory amino
Cruz namun penggunaan manitol dosis tinggi acids.
belum menjadi suatu terapi standar bahkan 3. Menekan kerusakan sawar darah otak.
mengundang banyak pertanyaan dari para peneliti 4. Memiliki efek anti-apoptotik.
yang lain. Penggunaan dosis tinggi manitol dapat
memberikan efek samping yang merugikan Brain Trauma Foundation masih memberi tempat
terutama bila osmolaritas melebihi 320 mosm/L. pada penggunaan hipotermia sebagai pilihan
Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dalam penatalaksanaan cedera kepala traumatik
dapat terjadi mengingat fungsi manitol yang (rekomendasi level III), namun tindakan
merupakan diuretika.12 Gangguan keseimbangan tersebut harus dilakukan dengan hati-hati karena
cairan dapat mengakibatkan keaadaan hipotensi meskipun terdapat metaanalisis dari beberapa
yang membahayakan sehingga harus dilakukan penelitian yang menunjukkan bahwa hipotermia
pengawasan ketat parameter hemodinamik dihubungkan dengan luaran neurologik yang
selama pemberiaan manitol.10,12 Manitol juga lebih baik tetapi terdapat efek samping seperti
dapat meningkatkan risiko terjadinya gagal ginjal hipotensi, aritmia, koagulopati, dan infeksi yang
serta edema otak karena proses pembalikan patut menjadi perhatian.15,16
(rebound cerebral edema).12
Berdasarkan penjelasan diatas maka pada Beberapa tahun terakhir ini terdapat beberapa
kasus kami, manitol diberikan sampai dosis penelitian tentang hipotermia dini pada pasien-
konvensional yang maksimal (1g/kgBB). pasien cedera kepala traumatik.15 Para peneliti
Pemberian manitol dilakukan dengan pengawasan tersebut berpendapat bahwa hipotermia dini
ketat parameter hemodinamik serta osmolaritas diduga dapat memberi manfaat pada pasien
plasma untuk menghindari terjadinya efek trauma kepala dengan hematom intrakranial
samping dari obat tersebut. Pemberian manitol akut dengan jalan mengurangi efek dari cedera
sampai 1 g/kgBB preoperatif diharapkan agar iskemia-reperfusi.17 Satu hasil penelitian pada
penulis memiliki waktu lebih sebelum keluarga model tikus dengan akut SDH dan menyimpulkan
setuju dilakukan evakuasi bekuan subdural, serta bahwa hipotermia ringan dini dapat mengurangi
memberikan efek neuroproteksi yang mungkin kerusakan sel neuron dan sel glia akibat proses
memberi manfaat pada peningkatan luaran tanpa reperfusi yang terjadi setelah evakuasi bekuan
keluar dari standar terapi yang ada. darah intrakranial dengan mengurangi mekanisme
neurotoksik termasuk pembentukan radikal
Hipotermia Preoperatif bebas, stres oksidatif, dan lain sebagainya.17 Dari
Hipotermia telah digunakan selama bertahun- penjelasan diatas diketahui bahwa hipotermia
tahun sebagai bagian dari terapi cedera kepala memiliki efek proteksi otak yang dapat memberi
berat dan menjadi bagian dari banyak algoritma keuntungan pada pengelolaan cedera kepala
pada pasien hipertensi intrakranial yang tak berat. Hipotermia ringan dini dikatakan oleh
184 Jurnal Neuroanestesi Indonesia

beberapa peneliti dapat mengurangi kerusakan pada pasien dengan refrakter hipertensi
sel neuron dari cedera iskemik-reperfusi setelah intrakranial atau adanya ancaman herniasi.18
dilakukan evakuasi bekuan darah pada pasien Mengingat risiko yang ditimbulkan, hiperventilasi
dengan perdarahan intrakranial. Pada kasus yang hanya merupakan tindakan sementara sambil
kami kerjakan, hipotermia preoperatif dicapai melakukan usaha-usaha lain dalam menurunkan
pada suhu pasien antara 3636,5 oC. Pengawasan TIK.1,18
ketat suhu tubuh, penggunaan matras pendingin
digunakan dalam mempertahankan suhu pada Pada kasus yang kami kerjakan, pasien diberikan
kisaran yang diinginkan. Pengawasan ketat dukungan ventilasi dengan target normokapnea
status hemodinamik pasien dilakukan selama di namun selama menunggu untuk tindakan operasi
ICU untuk mengantisipasi efek samping yang terdapat tanda-tanda peningkatan TIK dan
dilakukan. Pasien tidak dilakukan pendinginan ancaman herniasi sehingga dukungan ventilasi
sampai suhu dibawah 36 oC karena keuntungan ditingkatkan sebagai tindakan sementara agar
hipotermia dibawah suhu tersebut masih banyak pasien memiliki waktu lebih sebelum herniasi otak
diperdebatkan dan banyak efek samping yang terjadi. Bersamaan dengan kejadian diatas maka
dapat ditimbulkan. Tindakan ini dilakukan selama keluarga pasien diberitahu agar pengambilan
3 jam sambil menunggu persetujuan operasi dan bekuan darah harus segera dilakukan untuk
selama waktu tersebut hemodinamik relatif stabil menyelamatkan jiwa. Setelah melalui waktu
tanpa terjadi efek samping yang diinginkan. Saat yang panjang, pasien akhirmya masuk ke kamar
ini terdapat penelitian yang mencoba menggali operasi untuk dilakukan pembedahan evakuasi
efek hipotermia pada pasien cedera kepala dengan PSDA. Selama pembedahan pasien dalam kondisi
perdarahan intrakranial. Penelitian tersebut stabil, dekompresi kraniektomi juga dilakukan
merupakan penelitian klinis, multicenter yang mengingat adanya ancaman herniasi. Pascabedah
dikenal dengan The HOPES Trial (HypOthermia pasien tetap di berikan sedasi, bantuan napas
for Patients requiring Evacuation of Subdural mekanik untuk memastikan keseimbangan
hematoma). Dengan penelitian ini diharapkan homeostasis intrakranial tetap terjaga. Setelah
nanti dapat diketahui apakah hipotermia akan dilakukan evaluasi CT-scan ulangan, pasien
memberi manfaat pada penatalaksanaan cedera dibangunkan dan memberi respon yang baik.
kepala traumatik di masa yang akan datang. Mengingat prognosa pasien ditentukan oleh
derajat kesadaran saat awal pemeriksaan,
Pengaturan Ventilasi gambaran awal dari CT-scan, kecepatan tindakan
Pasien dengan cedera kepala berat memerlukan evakuasi hematoma, maka pasien ini diperkiran
dukungan ventilasi mekanik untuk memiliki prognosa yang buruk. Tindakan-
mempertahankan tekanan oksigen arterial (PaO2) tindakan menurunkan TIK, menjaga perfusi
diatas 80 mmHg dan PCO2 antara 35 dan 40 otak, menghindari pemberian obat dan tindakan
mmHg. Terdapat hubungan linear yang positif yang memperberat TIK yang menjadi dasar dari
antara kadar CO2 dengan ADO pada rentang pengelolaan cedera kepala telah dilakukan. Namun
harga PCO2 antara 20 mmHg sampai 80 mmHg. tindakan seperti penggunaan manitol dosis tinggi,
Namun pada harga PCO2 dibawah 28 mmHg hipotermia ringan preoperatif, hiperventilasi
terjadi vasokonstriksi hebat yang menyebabkan ringan dapat membantu meningkatkan luaran
penurunan ADO sampai pada level iskemik.18 pada pasien dengan PSDA yang mengalami
Hiperventilasi telah banyak dipakai untuk penundaan evakuasi bekuan darah dan dapat
pengelolaan hipertensi intrakranial, namun menjadi alternatif yang patut dipertimbangkan.
hiperventilasi agresif dapat membahayakan dan
sebaiknya dihindari pada 24 jam pertama cedera IV. Simpulan
otak kecuali terdapat keadaan darurat seperti
ancaman herniasi.18 Brain Trauma Foundation Cedera kepala traumatik merupakan masalah
memasukkan tehnik ini pada pengelolaan kesehatan yang serius di masyarakat karena
sekunder (second-tier therapy) trauma kepala merupakan pemicu kecacatan dan kematian
Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi 185
Perdarahan Subdural yang Tertunda

di seluruh dunia. Walaupun terdapat metode Trauma & Emergency Surgery 2010;16(3):
diagnostik dan penatalaksanaan yang muktahir 23336.
namun prognosis masih jauh dari harapan. PSDA
masih merupakan cedera paling mematikan dari 6. Azhari S, Safdari H, Shabehpoor M, Hosein N,
seluruh tipe cedera kepala. Angka kematian yang Amiri Z. Traumatic acute subdural hematom:
tinggi (5570%) pada pasien PSDA meskipun Analysis of factors affecting outcome in
diagnosis dini, penatalaksanaan yang agresif, comatose patients. Medical Journal of the
pengawasan ketat selama periode kritis perawatan Islamic Republic of Iran 1999;12(4): 31318.
telah dilakukan oleh para klinisi.
7. Jussen D, Papaioannou C, Heimann A,
Waktu antara cedera dengan evakuasi bekuan Kempski O, Alessandri B. Effects of
darah subdural merupakan faktor yang sangat hypertonic/hyperoncotic treatment and
penting dalam menghasilkan luaran, sayangnya surgical evacuation after acute subdural
waktu evakuasi ini sering mengalami penundaan. hematoma in rats. Crit Care Med 2008; 36(2).
Terdapat beberapa penelitian yang dilakukan
selama periode preoperatif untuk memberi waktu 8. Solaroglu I, Kaptanoglu E, Okutan O,
lebih kepada pasien terhadap bahaya iskemi Beskonakli E, Taskin Y. Prognostic value of
dan herniasi otak serta meningkatkan luaran initial computed tomography in patients with
pada pasien PSDA. Tindakan seperti manitol traumatic acute subdural hematoma. Turkish
dosis tinggi, hipotermia ringan preoperatif, Neurosurgery;12:8994.
hiperventilasi masih sedang dalam penelitian
namun memberi harapan pada pengelolaan pasien 9. Sorani M, Manley GT. Dose-response
dengan PSDA. relationship of mannitol and intracranial
pressure: a metaanalysis. J Neurosurg
Daftar Pustaka 2008;108:8087.

1. Curry P, Viernes D, Sharma D. Perioperative 10. Fink M. Osmotheraphy for intracranial


management of traumatic brain injury. Int J hypertension: mannitol versus hypertonic
Crit Illn Inj Sci 2011. saline. American Academy of Neurology
2012;(6): 64054.
2. Leitgeb JL, Mauritz W, Brazinova A, Janciak
I, Madjan M, Wilbacher I, et.al. Outcome after 11. Cruz J, Minoja G, Okuchi K. Improving
severe brain trauma due to acute subdural clinical outcomes from acute subdural
hematoma. J Neurosurg 2012;117:32433. hematoma with the emergency preoperative
administration of high dose of mannitol:
3. Moppet IK. Traumatic brain injury: a randomized trial. Neurosurgery
assessment, resuscitation and early 2001;49(4):86471.
management. Br J Anaesth 2007; 99 : 1831.
12. Sharma RM, Setlur R, Swamy MN.
4. Karibe H, Hayashi T, Hirano T, Kameyama Evaluation of manitol as an osmotherapeutic
M, Nakagawa A, Tominaga T. Surgical agent in traumatic brain injuries by measuring
management of traumatic acute subdural serum osmolality. Medical Journal Armed
hematoma in adults: A review. Neurol Med Forces India 2011; 67(3): 23033.
Chir 2014;54:88794.
13. Helmy A, Vizcaychipi M, Gupta AK.
5. Karasu A, Civelek E, Aras Y, Sabanci PA, Traumatic brain injury: intensive care
Cansever T, Yanar H et.al. Analysis of clinical management. Br J Anaesth 2007; 99 : 3242.
prognostic factors in operated traumatic acute
subdural hematomas. Turkish Journal of 14. Graffagnino C. Hypothermia: physiology
186 Jurnal Neuroanestesi Indonesia Penatalaksanaan Pasien Cedera Kepala Berat dengan Evakuasi
Perdarahan Subdural yang Tertunda

and applications. Dalam:Torbey MT, ed. 17. Yokobori S, Gajavelli S, Mondello S, Seaney
Neuro Critical Care. NewYork: Cambridge JM, Bramlett HM, Dietrich WD, et.al.
University Press;2010,3945. Neuroprotective effect of preoperatively
induced mild hypothermia as determined by
15. Xiong Y, Mahmood A, Chopp M. Emerging biomarkers and histopathological estimation
treatments for traumatic brain injury. Expert in a rat subdural hematoma decompression
Opin Emerg Drugs 2009;14(1):6784. model. J Neurosurg 2013;118: 370380.

16. Tolani K, Bendo AA, Sakabe T. Anesthetic 18. Mangat HS. Severe traumatic brain injury.
management of head trauma. Dalam: American Academy of Neurology 2012:
Newfield P, Cottrell JE, ed. Handbook of 532546.
Neuroanesthesia. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins;2012, 98114.