You are on page 1of 6

BAB III.

EDEMA PARU AKUT
A. DEFINISI
Ekstravasasi cairan yang berasal dari vaskular paru masuk ke dalam interstitium dan
alveoli paru. Edema paru adalah suatu kegawatdaruratan medis yang membutuhkan penanganan
segera.

B. EPIDERMIOLOGI
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung maupun penyakit di luar jantung
( edema paru kardiogenik dan non kardiogenik ). Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14
diantara 100.000orang/tahun. Pada Edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38 –
57% .Angka kematian melebihi 40% tanpa pengobatan yang tepat. 90% kasus berakhir dengan
kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat.

C. ETIOLOGI
 Peningkatan tekanan kapiler paru
a) Sindrom kongesti vena
b) Pemberian cairan yang berlebih
c)Transfusi darah
d) Gagal ginjal
 Edema paru neurogenik
 Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)
 Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS) Secara langsung
a) Aspirasi asam lambung
b) Tenggelam
c)Kontusio paru
d) Pnemonia berat
e)Emboli lemak
f) Emboli cairan amnion: - Inhalasi bahan kimia - Keracunan oksigen
 Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS) Secara tidak langsung
a)Sepsis
b) Trauma berat
c)Syok hipovolemik
d) Transfusi darah berulang
e)Luka bakar
f) Pankreatitis
g)Koagulasi intravaskular diseminata
h) Anafilaksis
 . Penurunan tekanan onkotik
a)Sindrom nefrotik
b)Malnutrisi
 Hiponatremia

10

perdarahan sub-araknoid. aspirasi benda asing. disertai ortopnea.D. Pasien bisanya dalam posisi duduk atau sedikit membungkuk kedepan. dan sebagainya.DIAGNOSIS  Anamnesis:  sesak napas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau hari). Sebagai akibatnya. Contohnya: tenggelam.  Edema paru non-kardiak. reaksi alergi. peningkatan tekanan limfatik. Bila terjadi edema pada saluran napas 11 . aritmia. limfangitis karsinomatosis.  Pemeriksaan fisis:  Ronki basah halus. Penyebabnya ialah peningkatan permeabilitas kapiler. akibat gagal jantung kiri sehingga tekanan end-diastolic ventrikel meningkat. kelainan katup). G. PATOFISIOLOGI Edema paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar pembuluh darah dalam paru sebagai ganti udara  sehingga terjadi gangguan pertukaran gas (O2 dan CO2)  mengakibatkan kesulitan bernapas dan oksigenasi yang buruk F. hipoalbuminemia. tekanan hidrostatik vena pulmonalis dan kapiler paru juga akan meningkat dan terjadi ekstravasasi cairan ke jaringan. adult respiratory distress syndrome (ARDS).  kadang dapat ditemui gejala batuk dengan sputum berbusa kemerahan. KLASIFIKASI  Edema paru kardiak. cedera inhalasi. berkeringat dingin. bukan akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis. penurunan tekanan onkotik plasma. batuk dapat disertai dahak yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum). sebagai akibat dari cairan yang terakumulasi di dalam alveolus  wheezing. Penanganan penyakit yang mendasar ini (underlying desease) sangat penting untuk mencegah rekurensi E. maupun penyebab neurogik. MANIFESTASI KLINIS Sesak napas hebat yang dapat disertai sianosis. pasien merasa ketakutan. Edema paru adalah salah satu ciri dari gagal jantung dekompensasi akut atau gagal jantung akut. overload cairan.  pada pasien dengan edema paru kardiak. dapat ditemukan adanya riwayat penyakit atau keluhan jantung sebelumnya (infark jantung.

Darah rutin. dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil. tampak gambaran opasitas alveolar dengan batas tidak tegas. Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner). urinalisis.KOMPLIKASI Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari edema paru akut mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Biasanya muncul dari permukaan pelura. foto thoraks. Gambaran tersebut disebabkan oleh pelebaran vena paru bagian atas karena jumlah cairan yang berlebihan  Adanya garis kerley B. D. edema paru akut dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah 12 . C. Awalnya terdistribusi perihilar. EKG. yang menandakan adanya interstitial edema. EKG : Pasien dengan edema paru kardiogenik yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas. garis ini mencapai ujung dari paru. Tanda-tanda edema paru pada rontgen toraks:  Penebalan peribronkial  Peningkatan corakan vaskular hingga zona atau paru (gambaran kranialisasi). serta hipertensi. Garis Kerley B adalah garis horisontal yang tampak pada gambaran lateral di bagian bawah lapang paru. ureum. hepatomegali. L a b o r a t o r i u m Analisa gas darah pO2 rendah. E k o k a r d i o g r a f i Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup. Troponin T). elektrolit. Lebih spesifik. .  Pemeriksaan penunjang A. B. setebal 1mm dan sepanjang 10mm. lalu menjadi infiltrat alveolus yang difus. ditemukan juga pembesaran ruang jantung. Sangat disarankan untuk melakukan pemeriksaan rontgen toraks pada pasien dengan kecurigaan udara paru. edema perifer. Tidak seperti pembuluh darah. kreatinin. ditemukan tanda-tanda peningkatan intrakardiak seperti gallop S3. Garis ini merupakan tanda awal edema paru. enzim jantung (CK- MB. CK. Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. peningkatan tekanan vena jugularis. Pasien dengan krisis hipertensi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. H.  pada ederma paru kardiak. pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.  Bisa disertai dengan efusi pleura  Pada edema paru kardiak. hipertrofi ventrikel (hipertensi). angiografi koroner. dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.  Pada edema paru yang berat.

atau dilanjutkan drip kontinu sampai tercapai produksi urin 1mL/KgBB/jam.  Posisikan setengah duduk. atau oksimetri  Pada kongesti paru dengan tekanan sistolik. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda. I. Dosis dinaikkan sampai klinis membaik atau tekanan darah 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya normotensi. dapat diulang setiap 25 menit sampai dosis total 15mg  Apabila tekanan darah menurun atau terdapat tanda-tanda hipoperfusi. Penggunaan jenis dan dosis diuretik dapat disesuaikan dengan kondisi pasien ( lihat tabel 1) c)Bila perlu. atau selama perfusi ke perifer masih dapat dipertahankan.4-0.6mg sublingual dapat diulang setiap 5-10 menit atau ISDN intravena dosis 3-5 µg/KgBB apabila tekanan darah sistolik > 95 mmHg. a)Nitrogliserin: isosorbide dinitrate (ISDN) dosis 0. oleh paru. Apabila belum ada perbaikan. baik. angiografi untuk infark miokardium b) Terapi: intra-aortic ballon pump (IABP).1 µg/KgBB/menit.5-30µg/menit IV bila tekanan sistolik <100 mmHg atau b) Dobutamin 2-20 µg/KgBB/menit IV vila tekanan sistolik 70-100 mmHg. berikan morfin sulfat IV (3-5mg). a)klinis sesak bertambah. b) Untuk edema paru berat atau tidak membaik dengan nitrat. takipnea. dimulai dari dosis 0. seperti otak. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respons klinis.paru. a) Diagnostik: pulmonary artery catheter (PAC). PENATALAKSANAAN  Pastikan jalan napas pasien bebas.  Berikan O2 sampai 8 L/ menit dengan nasal kanul atau sungkup. monitor EKG. Pertimbangkan untuk intubasi endotrakeal dan dukungan ventilator apabila kondisi semakin memburuk. Berikan vasodilator atau diuretic. dapat diberikan nitroprusida IV. reperfusi/revaskularisasi. dapat diulang atau dosis ditingkatkan setiap 4 jam.  Penanganan lanjut pada pasien dengan edema paru kardiak. pikirkan kemungkinan gagal jantung akut (lihat gambar 1). berikan diuretik furosemid 40-80 mg IV bolus. 13 . Pertimbangkan pemberikan: a)Dopamin 5-15µg/KgBB/menit IV atau norepinefrin 0. roni meningkat b) PaO2 tidak bisa dipertahankan > 60mmHg dengan 02 konsentrasi dan aliran tinggi c)Retensi Co2 hipoventilasi d) Tidak mampu mengurangi edema secara adekuat  Pasang akses vena segera dan monitor tekanan darah. ekokardiografi.

 Sedangkan predictor dari kematian di rumah sakit antara lain: diabetes. **** Sedang Furosemid 20-40 mg dosis hingga tercapai perbaikan klinis serta monitor K. Dosis Retensi cairan Diuretik harian Keterangan oral atau IV bergantung kondisi. misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas yang menyertai seperti diabetes mellitus atau penyakit gagal ginjal terminal. hipotensi atau syok dan kebutuhan akan ventilasi mekanik. dan Torasemid 10-20 mg tekanan darah 40- 100mg/ja Berat Furosemid m IV. PROGNOSIS  Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini sangat tergantung dari penyakit yang mendasarinya. disfungsi ventrikel kiri. atau yang berat tiazid Dobutamin hiponatremia J. Na.5 mg Intravena Gagal/ Berulang Tambahkan setelah Dopamin Pertimbangkan hemodialisis apabila ada pemberian (vasodilatasi gagal ginjal diaretik kuat dan renal). Naikan dosis Furosemid Lebih baik bandingkan dosis bahan yang infus 5-40mg sangat Torasemid 20-100mg Tinggi Oral Gagal/ berulang Tambahkan setelah Hidrokiortiazid Kombinasi lebih baik dibandingan dosis pemberian . 14 . kreatinin. atau 50-100mg bolus yang diuretik kuat sangat tinggi spironolakton adalah pilihan utama apabila Spironolakton 25-50mg tidak ada gagal ginjal atau kadar K yang rendah Disertai alkalosis Asetazolamid 0.

Ikonomidis I. Hochman JS. Ingbar DH. McMurray JJ. Parissis JT. Adamopoutilus S. prognostic factors. dkk. Dalam: Longo DL. Hauser SL. KESIMPULAN Edema Paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran cairan kembali ke darah dan saluran limfe. Bohm M. 2012 15 . Loscalzo J. New york: McGraw-Hill. Vilas-Boas F. Delgado J. Nikolaou M. Penyunting: Harrison's pinciples of internal medicine. 2012. dkk ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.33(14):1787-847 2. Eur Heart J. Fauci AS. Falk V. Edema paru non kardiogenik akibat peningkatan permeabilitas kapiler. Edisi ke-18. 2010:12(11):1193-202 3.K. and in-hostpital management. Mebazza A. Jameson Jl. DAFTAR PUSTAKA Sumber bacaan 1. Edema Paru Kardiogenik Akut akibat Payah Jantung Kiri Akut atau Payah Jantung Khronik yang mendapatkan faktor presipitasi. Dickstein K. Anker SD. Auricchio A. Cardoigenic shock and pulmonary edema. Eur J Heart Fail. Acute pulmonary oedema clinical characteristics.