You are on page 1of 34

Laporan Kasus

MANIFESTASI ORAL PADA ANEMIA APLASTIK

Disusun Oleh:

Pembimbing

drg. Budi Asri Kawuryani, MM

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN GIGI

RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2017

HALAMAN PENGESAHAN

Manifestasi Oral pada Anemia Aplastik

Telah diterima sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan klinik Departemen Ilmu

Kedokteran Gigi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

Palembang, April 2017

Mengetahui

Pembimbing,

drg. Budi Asri Kawuryani, MM

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas berkah dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Manifestasi Oral pada Anemia Aplastik” sebagai
salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik di Departemen Ilmu Kedokteran Gigi
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada drg. Budi Asri
Kawuryani, MM selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan dokter muda dan semua pihak
yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan laporan kasus ini masih banyak terdapat
kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan kritik yang bersifat membangun
sangat kami harapkan. Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, April 2017

Penulis

DAFTAR ISI

...................................................................................................................... iii Daftar isi …………………………………………………………………………………....................................................................................................................Halaman Judul..................... 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................... 7 BAB III ANALISIS KASUS...................................... i Halaman Pengesahan................. 31 BAB I .............................................................................................................. iv BAB I STATUS PASIEN.......... 29 Daftar Pustaka......................................................................................................................... ii Kata Pengantar.........................................................................................................

mulut kering (-). STATUS PASIEN 1. Keluhan Utama: Pasien dikonsulkan dari bagian atau Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSMH untuk dilakukan pemeriksaan gigi dan mulut untuk mengevaluasi dan tatalaksana adanya fokal infeksi dan gusi berdarah. Keluhan Tambahan: Pasien tidak dapat membuka mulut karena nyeri c. 06 rw. d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik : Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal . lidah kering seperti terbakar (-). Gurun Masalan Dusun II rt.2 Anamnesis a. gusi bernanah.2 MRS : 21 Maret 2017 1. b. Med Rek : 998200 Ruangan : Komering 1. Pasien pernah berobat ke RSUD Kayuagung tetapi tidak ada perubahan. Pasien merasa tidak nyaman sehingga pasien ingin diobati. Pasien mengeluhkan gusi mudah berdarah yang terjadi secara tiba-tiba sejak ± 3 bulan yang lalu. Keluhan lidah terasa tebal (-). OKI Pendidikan : SLTA Pekerjaan : Serabutan No. Pasien tidak bisa menggerakkan mulutnya dikarenakan sakit.1 Identifikasi Pasien Nama : Witaria binti Holil Usia : 31 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Agama : Islam Alamat : Jl. Riwayat Perjalanan Penyakit: Pasien dirawat di bagian penyakit dalam RSMH dengan diagnosis pansitopenia ec anemia aplastik. 03.

Tekanan Darah : 110/70 mmHg . Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya  Riwayat cabut gigi (+)  Riwayat tumpat gigi (-)  Riwayat membersihkan karang gigi (-)  Riwayat trauma (-)  Riwayat gusi berdarah (+) e. dingin √ Penyakit Jantung √ Penyakit Tekanan Darah Tinggi √ Penyakit Diabetes Melitus √ Penyakit Kelainan Darah √ Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H √ Kelainan Hati Lainnya √ HIV/ AIDS √ Penyakit Pernafasan/paru √ Kelainan Pencernaan √ Penyakit Ginjal √ Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah √ Epilepsi √ d. Alergi : debu. Pemeriksaan Ekstra Oral Wajah : Simetris Bibir : Sehat Kelenjar getah bening submandibula Kanan : tidak teraba dan tidak sakit Kiri : teraba dan tidak sakit Temporomandibula Joint : dalam batas normal. 2. Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit sedang.3 Pemeriksaan Fisik (Rabu.Respiration rate : 20 x/menit . 1. Kesadaran : Compos mentis 3.Nadi : 82 x/menit . 29 Maret 2017) a. Vital Sign .30C b. tidak ada dislokasi dan clicking . Riwayat Kebiasaan Pasien memiliki kebiasaan menggosok gigi 2 kali sehari. Status Umum Pasien 1.Temperatur : 38.

Pemeriksaan Intra Oral Debris : Terdapat di semua regio Plak : Terdapat di semua regio Kalkulus : Terdapat di semua regia Perdarahan papila interdental : ada Gingiva : hiperemis. Status Lokalis . oedema Mukosa : Kring Palatum : Tidak ada kelainan Lidah : Tidak ada kelainan Dasar mulut : Tidak ada kelainan Hubungan rahang : Orthognati Kelainan gigi : tidak ada kelainan d.c. berdarah.

9 g/dL 11.2% 11-15 Normal LED 51 mm/jam <20 mm/jam Meningkat HITUNG JENIS LEUKOSIT  Basofil 0 0-1 Normal  Eosinofil 0 1-6 Menurun  Netrofil 86 50-70 Meningkat  Limfosit 7 20-40 Menurun  Monosit 7 2-8 Normal KIMIA KLINIK HATI AST/SGOT 19 U/L 0-32 U/L Menurun ALT/SGPT 21 U/L 0-31 U/L Menurun LDH 390 U/L 240-480 U/L Normal GINJAL Ureum 10 mg/dL 16.5 mEq/L Menurun .500-13.Gigi Lesi Sondase CE Perkus Palpas Luksas Diagnosis i i i 1.000/mm3 Menurun Hematokrit 30% 35-45% Menurun Trombosit 59/mm3 189.000/mm3 Menurun MCV 87.106 /mm3 4-5.4 fL 85-95 fL Normal MCH 29 pg 28-32 pg Normal MCHC 33 g/dL 33-35 g/dL Normal RDW-CV 13.90 mg/dL Menurun ELEKTROLIT Kalsium (Ca) 9.3 Sisa akar Tidak dilakukan Tidak dilakukan .50-0. Gangren Radix gigi e.6-46.106/mm3 Menurun Leukosit 3.7.26 mg/dL 0.8-10. .8 mEq/L 3. Hasil Laboratorium Pemeriksaan Hasil Rujukan normal Kesan Hematologi Hemoglobin 9.2 mg/dL Normal Natrium (Na) 140 mEq/L 135-155 mEq/L Normal Kalium (K) 2.5-5.3 mg/dL 8.106 /mm3 4.000-439.42. .5 mg/dL Menurun Kreatinin 0.4-15 g/dL Menurun Eritrosit 3.0.

Gangren radiks pada gigi 13 c. Gigi goyang pada gigi 25 d.47. Temuan a.3 dan mobility gigi 2.GAMBARAN DARAH TEPI Eritrosit : normositik.46 g. Perencanaan Terapi  Gangren radiks 1. Plak dan kalkulus disemua regio b. normokrom Leukosit : jumlah menurun. Gigi hilang pada gigi 48. netrofilia relative Trombosit : jumlah menurun.5 : pro ekstraksi  Plak dan kalkulus : pro scalling h. giant trombosit (-) penyebaran tidak merata Kesan : pansitopenia perifer f. Lampiran foto pasien .

1 Anatomi Jaringan Periodontal . BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.

membentuk garis lurus sepanjang gigi dengan permukaan relatif datar. Gingiva melekat pada gigi maupun processus alveolaris. Tekstur permukaan gingiva cekat stippling. gingiva membatasi mukosa alveolar. tetapi tekstur gingiva tepi halus (tidak stippling). Jaringan Periodontal Jaringan periodontal meliputi: 1. konsistensi gingiva kuat dan kenyal. Warna gingiva cekat dan tepi secara umum adalah coral pink. dimensi embrasure gingiva facial dan lingual. terikat kuat pada tulang di bawahnya. Di sebelah lingual dan vestibular. gingiva bersatu dengan mukosa palatum durum sehingga secara klinis tidak dapat dibedakan. Bagian tengah dari papilla interdental biasanya stippling. tapi bagian tepinya halus. Gingiva Gingiva merupakan bagian membrana mukosa oral yang menutupi processus alveolaris dan mengelilingi leher gigi. tebal dan tingkat keratinisasi serta pigmentasi. yang dihasilkan oleh suplai pembuluh darah. Pada keadaan normal. lokasi dan ukuran daerah dan kontak proksimal. Gambar 1. Bentuk dari . Kontur atau bentuk gingiva sangat bervariasi dan tergantung pada arah gigi dalam lengkung rahang. Gingiva tepi menutupi gigi dan membentuk seperti kerah baju. mengikuti out line permukaan fasial dan lingual. sedangkan di sebelah palatinal.

gingiva dibedakan atas: a. c. interdental gingiva ditentukan oleh kontur permukaan gigi sebelah proksimal dan lokasi serta bentuk dari embrasure gingiva. Fungsi: a. Diagram pembagian gingiva berdasarkan anatominya Berdasarkan anatominya. yang mengelilingi gigi membentuk sulkus gingiva. Fungsi Fisik . Gambar 2. b. Ligamentum periodontal Struktur jaringan ikat fibrous yang mengelilingi akar gigi dan menghubungkannya dengan tulang. Gingiva tepi (marginal gingiva) Tepi terluar gingiva. terikat erat pada periosteum tulang alveolar Jarak antara mucogingval junction dengan proyeksi permukaan luar dasar sulkus gingiva. Interdental gingiva Ruang interproksimal daerah kontak gigi Bentuk: piramidal. col 2. Gingiva cekat (attached gingiva) kenyal.

monositopenia dan trombositopenia. menjaga hubungan oklusal c. Sementum Sementum adalah jaringan mesenkim terkalsifikasi menyerupai tulang yang terdapat pada lapisan terluar akar gigi. penyumbatan foramen apikal dan assesoria setelah perawatan saluran akar. 3. proteksi tubuli dentinalis f.2 Anemia Aplastik Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. anchorage gigi ke tulang alveolar melalui ligamentum periodontal b. sementum (sementoblas) dan serabut jaringan ikat (fibroblas). Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia. Hal ini memungkinkan suplai nutrisi ke sementum. Processus alveolaris membentuk soket gigi merupakan bagian dari tulang rahang. 4. anemia. sementum dan tulang alveolar. a. perlekatan gigi ke tulang menjaga hubungan gigi dengan gingiva transmisi tekanan oklusal ke tulang alveolar shock absorption menjaga saraf dan pembuluh darah terhadap perlukaan akibat trauma mekanis b. Fungsi Nutrisi dan Sensorik Ligamen periodontal kaya akan suplai pembuluh darah yang berasal dari arteri dental yang masuk meialui foramen apikal dan dari pembuluh darah dari tulang yang berdekatan. Tulang alveolar Tulang alveolar merupakan struktur tulang yang menanam dan mendukung gigi. Fungsi tulang alveolar: 1. repair fraktur akar e. menjaga lebar ligamentum periodontal apeks d. tulang alveolar dan gingiva. Istilah anemia aplastik sering . granulositopenia. Menjaga homeostasis mineral 2. Fungsi Formatif Pada ligamentum periodontal terdapat sel-sel yang berperan daiam pembentukan maupun resorpsi jaringan ligamentum periodontal. Proteksi 2. Sel-sel ektomesenkim yang tidak mengalami diferensiasi yang terletak di sekitar pembuluh darah dapat berdiferensiasi menjadi sel-sel pembentuk tulang (osteoblas). c. Tempat perlekatan ligamen periodontal 3. Adapun sel-sel yang berperan dalam resorpsi tulang dan gigi berasai dari set makrofag.

Protein ini dapat berinteraksi. tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen toksik. “Pembunuhan” langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem sel. . Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi.juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter atau bahkan pansitopenia oleh sebab apapun. G dan F. Mekanisme bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti. pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko tinggi terjadi aplasia. Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik. C. Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein Fanconi A. Walaupun mekanismenya belum diketahui benar. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. Sebagai akibatnya. Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Agen-agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA. Patogenesis Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. kemoterapi sitotoksik atau benzene. Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel. myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous leukemia (AML). misalnya radiasi. Kromosom pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat- obat tertentu. yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel terprogram (apoptosis).

Pada beberapa keadaan.000/mm3 menandakan anemia aplastik berat. Jumlah trombosit berkurang secara kuantitias sedang secara kualitas normal. Anemia yang terjadi bersifat normokrom normositer. Perubahan kualitatif morfologi yang signifikan dari eritrosit. pada mulanya hanya produksi satu jenis sel yang berkurang sehingga diagnosisnya menjadi red sel aplasia atau amegakariositik trombositopenia. Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit. palpitasi cordis. takikardi.Pada kebanyakan pasien. Adanya eritrosit muda atau leukosit muda dalam darah tepi menandakan bukan anemia aplastik. Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik. Jumlah granulosit ditemukan rendah. Jumlah neutrofil kurang dari 500/mm3 dan trombosit kurang dari 20. Jumlah neutrofil kurang dari 200/mm 3 menandakan anemia aplastik sangat berat. pansitopenia tidak selalu ditemukan. pucat dan lain-lain. dyspnoe d’effort. Pemeriksaan hitung jenis sel darah putih menunjukkan penurunan jumlah neutrofil dan monosit. Hipoplasia eritropoietik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium a. anisositosis. selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. Pada pasien .Gejala dan Pemeriksaan Fisis Anemia Aplastik Pada anemia aplastik terdapat pansitopenia sehingga keluhan dan gejala yang timbul adalah akibat dari pansitopenia tersebut. Kadang-kadang pula dapat ditemukan makrositosis. tidak disertai dengan tanda-tanda regenerasi. dan poikilositosis. walaupun demam atau infeksi kadang-kadang juga dikeluhkan. Pemeriksaan Darah Pada stadium awal penyakit. leukosit atau trombosit bukan merupakan gambaran klasik anemia aplastik yang didapat (acquired aplastic anemia). Limfositosis relatif terdapat pada lebih dari 75% kasus. gejala awal dari anemia aplastik yang sering dikeluhkan adalah anemia atau pendarahan.

Pada beberapa keadaan. Hemoglobin F meningkat pada anemia aplastik anak dan mungkin ditemukan pada anemia aplastik konstitusional. Suatu spesimen biopsi dianggap hiposeluler jika ditemukan kurang dari 30% sel pada individu berumur kurang dari 60 tahun atau jika kurang dari 20% pada individu yang berumur lebih dari 60 tahun. atau dapat terlihat hiperseluler karena area fokal residual hematopoiesis sehingga aspirasi sumsum tulang ulangan dan biopsi dianjurkan untuk mengklarifikasi diagnosis. Aspirasi dapat memberikan kesan hiposelular akibat kesalahan teknis (misalnya terdilusi dengan darah perifer). lini produksi sel darah lain juga akan berkurang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu sehingga diagnosis anemia aplastik dapat ditegakkan. dan faktor yang menstimulasi koloni myeloid. Pada kebanyakan kasus gambaran partikel yang ditemukan sewaktu aspirasi adalah hiposelular. Waktu pendarahan biasanya memanjang dan begitu juga dengan waktu pembekuan akibat adanya trombositopenia. makrofag dan sel mast mungkin menyolok dan hal ini lebih menunjukkan kekurangan sel-sel yang lain daripada menunjukkan peningkatan elemen-elemen ini.seperti ini. Pemeriksaan sumsum tulang Aspirasi sumsum tulang biasanya mengandung sejumlah spikula dengan daerah yang kosong. beberapa spikula dapat ditemukan normoseluler atau bahkan hiperseluler. . Plasma darah biasanya mengandung growth factor hematopoiesis. Kadar Fe serum biasanya meningkat dan klirens Fe memanjang dengan penurunan inkorporasi Fe ke eritrosit yang bersirkulasi. sel plasma. b. akan tetapi megakariosit rendah. trombopoietin. Laju endap darah biasanya meningkat. Semua spesimen anemia aplastik ditemukan gambaran hiposelular. termasuk erittropoietin. dipenuhi lemak dan relatif sedikit sel hematopoiesis. Biopsi sumsum tulang dilakukan untuk penilaian selularitas baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Limfosit.

Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan radiologis umumnya tidak dibutuhkan untuk menegakkan diagnosa anemia aplastik. Penatalaksanaan Anemia berat. Pada pemeriksaan MRI (Magnetic Resonance Imaging) memberikan gambaran yang khas yaitu ketidakhadiran elemen seluler dan digantikan oleh jaringan lemak. Manajemen Awal Anemia Aplastik  Menghentikan semua obat-obat atau penggunaan agen kimia yang diduga menjadi penyebab anemia aplastik. Survei skletelal khusunya berguna untuk sindrom kegagalan sumsum tulang yang diturunkan. pendarahan akibat trombositopenia dan infeksi akibat granulositopenia dan monositopenia memerlukan tatalaksana untuk menghilangkan kondisi yang potensial mengancam nyawa ini dan untuk memperbaiki keadaan pasien Tabel . Pada anemia aplastik ditemukan pansitopenia disertai sumsum tulang yang miskin selularitas dan kaya akan sel lemak sebagaimana yang telah dijelaskan sebelumnya.  Anemia : transfusi PRC bila terdapat anemia berat sesuai yang dibutuhkan. International Aplastic Study Group mendefinisikan anemia aplastik berat bila selularitas sumsum tulang kurang dari 25% atau kurang dari 50% dengan kurang dari 30% sel hematopoiesis terlihat pada sumsum tulang. karena banyak diantaranya memperlihatkan abnormalitas skeletal. Diagnosa Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan pemeriksaan darah dan dan pemeriksaan sumsum tulang. Pansitopenia dan hiposelularitas sumsum tulang tersebut dapat bervariasi sehingga membuat derajat anemia aplastik. .

Pasien yang lebih muda umumnya mentoleransi transplantasi sumsum tulang lebih baik dan sedikit mengalamai GVHD (Graft Versus Host Disease). faktor-faktor resiko seperti infeksi aktif atau beban transfusi harus dipertimbangkan untuk menentukan apakah pasien paling baik mendapat terapi imunosupresif atau transplantasi sumsum tulang. diberikan transfusi eritrosit berupa packed red cells sampai kadar hemoglobin 7-8 g% atau lebih pada orang tua dan pasien dengan penyakit kardiovaskular. antibiotik spektrum luas bila organisme spesifik tidak dapat diidentifikasi. G-CSF pada kasus yang menakutkan. Pengobatan Suportif Bila terapat keluhan akibat anemia.000/mm 3. Pengobatan spesifik aplasia sumsum tulang terdiri dari tiga pilihan yaitu transplantasi stem sel allogenik. siklosporin dan metilprednisolon) atau pemberian dosis tinggi siklofosfamid. Suatu algoritme terapi dapat dipakai untuk panduan penatalaksanaan anemia aplastik. bila berat badan kurang dan infeksi ada (misalnya oleh bakteri gram negatif dan jamur) pertimbangkan transfusi granulosit dari donor yang belum mendapat terapi G-CSF. orang tua dan saudara kandung pasien.000/mm 3 . adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor). a. Pendarahan hebat akibat trombositopenia : transfusi trombosit sesuai yang dibutuhkan.  Assessment untuk transplantasi stem sel allogenik : pemeriksaan histocompatibilitas pasien. Pasien yang lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan terapi imunosupresif. Transfusi trombosit diberikan bila terdapat pendarahan atau kadar trombosit dibawah 20.  Infeksi : kultur mikroorganisme.  Tindakan pencegahan terhadap infeksi bila terdapat neutropenia berat. Terapi standar untuk anemia aplastik meliputi imunosupresi atau transplantasi sumsum tulang. Faktor-faktor seperti usia pasien. Resiko pendarahan meningkat bila trombosis kurang dari 20. kombinasi terapi imunosupresif (ATG.

sebagai profilaksis. Transfusi trombosit konsentrat berulang dapat menyebabkan pembentukan zat anti terhadap trombosit donor. Bila terjadi sensitisasi. Faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik . Anemia aplastik bukan berat . donor diganti dengan yang cocok HLA-nya (orang tua atau saudara kandung). Anemia aplastik berat. Masa hidup leukosit yang ditransfusikan sangat pendek. Pemberian faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik seperti Granulocyte-Colony Stimulating Factor (G-CSF) bermanfaat untuk meningkatkan neutrofil akan tetapi neutropenia berat akibat anemia aplastik biasanya refrakter. ATG atau ALG diindikasikan pada : . pemberian faktor-faktor pertumbuhan hematopoietik dan pemberian steroid anabolik. Pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang cocok . yang berumur lebih dari 20 tahun dan pada saat pengobatan tidak terdapat infeksi atau pendarahan atau dengan granulosit lebih dari 200/mm 3 Mekanisme kerja ATG atau ALG belum diketahui dengan pasti dan mungkin melalui koreksi terhadap destruksi T-cell immunomediated pada sel asal dan stimulasi langsung atau tidak langsung terhadap hemopoiesis. pasien yang refrakter ATG kuda tercapai dengan siklus kedua ATG kelinci. b. Pada sebuah penelitian. Pemberian transfusi leukosit sebagai profilaksis masih kontroversial dan tidak dianjurkan karena efek samping yang lebih parah daripada manfaatnya. c. Pada mulanya diberikan trombosit donor acak. Terapi Imunosupresif Obat-obatan yang termasuk terapi imunosupresif adalah antithymocyte globulin (ATG) atau antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CSA). Terapi penyelamatan (Salvage theraphies) Terapi ini antara lain meliputi siklus imunosupresi berulang. Peningkatan neutrofil oleh stimulating faktor ini juga tidak bertahan lama. Pasien yang refrakter dengan pengobatan ATG pertama dapat berespon terhadap siklus imunosupresi ATG ulangan.

Akan tetapi. Transplantasi sumsum tulang Transplantasi sumsum tulang merupakan pilihan utama pada pasien anemia aplastik berat berusia muda yang memiliki saudara dengan kecocokan HLA. Hal ini diperlukan untuk mencegah reaksi penolakan cangkokan (graft rejection) karena antibodi yang terbentuk akibat tansfusi. 10 Pasien dengan umur kurang dari 50 tahun yang gagal dengan terapi imunosupresif (ATG) maka pemberian transplantasi sumsum tulang dapat dipertimbangkan. d. Androgen terbukti bermanfaat untuk anemia aplastk ringan dan pada anemia aplastik berat biasanya tidak bermanfaat.tidak boleh dipakai sebagai satu-satunya modalitas terapi anemia aplastik.15 Akan tetapi survival pasien yang menerima transplanasi sumsum tulang namun telah mendapatkan terapi imunosupresif lebih jelek daripada pasien yang belum mendapatkan terapi imunosupresif sama sekali. Pada pasien yang mendapat terapi imunosupresif sering kali diperlukan transfusi selama beberapa bulan. transplantasi sumsum tulang allogenik tersedia hanya pada sebagan kecil pasien (hanya sekitar 30% pasien yang mempunyai saudara dengan kecocokan HLA). Pasien yang mendapatkan transplantasi sumsum tulang memiliki survival yang lebih baik daripada pasien yang mendapatkan terapi imunosupresif. Steroid anabolik seperti androgen dapat merangsang produksi eritropoietin dan sel- sel induk sumsum tulang. Kombinasi G-CSF dengan terapi imunosupresif telah digunakan untuk terapi penyelamatan pada kasus-kasus yang refrakter dan pemberiannya yang lama telah dikaitkan dengan pemulihan hitung darah pada beberapa pasien.15 Pasien dengan usia > 40 tahun terbukti memiliki respon yang lebih jelek dibandingkan pasien yang berusia muda. Androgen digunakan sebagai terapi penyelamatan untuk pasien yang refrakter terapi imunosupresif. Transfusi komponen darah tersebut sedapat mungkin diambil dari donor yang bukan potensial sebagai donor sumsum tulang. makin meningkat pula kejadian dan beratnya reaksi penolakan sumsum tulang donor (Graft Versus Host Disesase/GVHD). namun pasien yang berusia 35-35 tahun lebih baik bila mendapatkan terapi imunosupresif karena makin meningkatnya umur. Batas usia untuk transplantasi sumsum tulang sebagai terapi primer belum dipastikan. .

dan perdarahan gingiva. dan signifikansi belum dapat dikarakteristikkan. peningkatan memar. Pasien dengan anemia aplastic berat ditandai dengan jumlah neutrophil <500/uL dan jumlah platelet <20000/uL. Manifestasi oral seringkali disebutkan pada deskripsi klinis anemia aplastic. ditandai dengan kebiasaan seseorang dan volume total darah keluar sangat penting. yang terdiri dari intrinsic. dkk pada tahun 2001 menyebutkan bahwa.2. dapat memicu perdarahan gingiva yang ketika itu terjadi. fase koagulasi kaskade. mengarah kepada penurunan produksi eritrosit. fase platelet. Komplikasi dari pansitopenia memanjang termasuk infeksi beresiko tinggi.1 Hiperplasia Gingiva Pembesaran gingiva merupakan pertambahan ukuran gingiva sebagai tanda umum penyakit kelainan gingiva yang digolongkan menjadi: . termasuk keturunan atau didapat. Kecenderungan abnormal pada pendarahan atau tromoemboli terjadi karena gangguan campuran fase tersebut yang diketahui sebagai gangguan hemostatis. Hypertrofi : Pertambahan ukuran sel . Bakterial sepsis dan infeksi jamur muncul paling sering sebagai penyebab kematian penyakit dengan anemia aplastic. Gejala awal pada anemia aplastic adalah kelelahan. Trauma minimal termasuk terjadi pada saat makan atau menyikat gigi.3. Hyperplasia : Pertambahan jumlah sel . pasien anemia aplastik lebih sering mengalami manifestasi oral berupa ptekie oral. perdarahan spontan gingiva dan lesi herpes. dapat menyebabkan manifestasi oral.3 Manifestasi Oral pada Anemia Aplastik Anemia aplastic merupakan penyakit darah yang serius yang dikarakteristikan dengan hiposeluler sumsum tulang belakang sehingga memproduksi kekurangan jumlah sel induk hematopoetik. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Brennan. hyperplasia gingiva. perdarahan hidung. termasuk ptekie. perdarahan gingiva spontan atau pasca trauma dan pendarahan memanjang pasca ekstraksi. ekstrinsik dan jalur umum dan fase fibrinolitik. granulosit. 2. Interaksi beberapa mekanisme dasar pada hemostasis normal dapat dibagi menjadi empat fase yaitu. fase vascular. faktor resiko. Semua gangguan pendarahan hemostatic. dan platelet (pansitopenia). tetapi prevalensi. epitaksis.

Dalam tahap awal menghasilkan tonjolan berbentuk baju pelampung di sekitar gigi yang terlibat. Klasifikasi Pembesaran Gingiva . 1. Generalized : Meliputi seluruh gingiva di dalam mulut c. Diffuse : Menyerang marginal gingiva. Pembesaran ini bias saja terlokalisasi atau menyeluruh dan berlangsung perlahan-lahan dan tanpa rasa sakit. peradangan kronis gingival terjadi sebagai massa sessile atau pedunculated diskrit yang menyerupai tumor.Berdasarkan Lokasi dan Penyebaran a. Mungkin saja terjadi pengurangan ukuran secara spontan. Chronic Inflammatory Enlargement . Kadang-kadang.1. Hal ini bisa interproksimal atau marginal gingival atau attached gingival. Lesi ini perkembangannya lambat dan biasanya tidak menimbulkan rasa sakit. Discrete : Pembesaran seperti tumor . pembesaran inflamasi umumnya adalah komplikasi sekunder dari tipe enlargemant yang lainnya sehingga dapat menciptakan pembesaran gabungan (combine gingival enlargement). . .Gambaran klinis Kronis inflamasi gingival terlihat seperti balon kecil pada interdental papilla dan / atau marginal gingiva. dengan pembengkakan vascular. mengkilap & mudah berdarah. Dalam kasus penting untuk memahami etiologi ganda. Ukuran tonjolan ini dapat meningkat hingga menutupi bagian dari mahkota. Banyak terdapat sel-sel dan cairan nflamasi. Inflamasi kronik lebih biasa terjadi daripada akut. kecuali jika terinfeksi akut atau terkena trauma. Localized : Terbatas pada gingiva beberapa gigi b. yang diikuti oleh eksaserbasi dan pembesaran yang berlanjut. Lesi tampak merah / kebiruan. Histopatologi Menunjukan adanya gambaran eksudatif & proliferatif kronis.Berdasarkan Faktor Etiologi dan Perubahan Patologis a. pemukaan halus. attached gingival dan papilla interdental e. Selain itu. Nyeri ulserasi kadang terjadi pada lipatan antara massa dan gingiva yang berdekatan. Papillary : Pada papilla Interdental d. Inflamantory Enlargement Pembesaran gingiva dapat berasal dari inflamasi kronis atau akut.

Acute Inflammatory Enlargement a) Gingival abscess Abses gingiva ini terlokalisasi. Etiologi. lesi biasanya pecah/ruptur secara spontan. & pembengkakan vascular. Efek yang merugikan umumnya disebabkan oleh iritasi permukaan akibat dehidrasi. Dalam waktu 24 hingga 48 jam. Gigi yang berdekatan biasanya sensitif terhadap perkusi.dengan permukaan halus mengkilat. 2. Faktor-faktor yang mendukung akumulasi plak dan retention. Biasanya terjadi pada daerah anterior rahang atas. Umumnya terbatas pada marginal gingival atau papilla interdental. Histology Gingival abscess terdiri dari purulen pada jaringan ikat. Pada tahap awal akan terlihat merah. bengkak . resilient & pink memiliki komponen fibrotic yang banyak dengan paling banyak adalah fibroblast & serat kolagen. serta iritasi karena kelainan anatomi dan restoratif yang tidak tepat dan peralatan Orthodontic. . Lesi yang relatif firm. dan meluas secara cepat yang biasanya terjadi secara tiba-tiba. pembentukan pembuluh kapiler baru dan perubahan generatif terkait. . Dalam banyak kasus gingiva yang berubah ini akan berbatas jelas dengan gingival normal yang tidak terekspose. . termasuk kebersihan mulut yang buruk. Jika lesi terus berkembang. Gingiva menjadi merah dan bengkak dan mengkilap pada permukaan yang terekspose. terasa sakit. . invasi leukosit dan terkadang ulcer. Permukaan epitelnya memiliki variasi derajat intra/ekstra vaskuler edeme. dikelilingi oleh infiltrasi leukosit PMN. Etiologi . jaringan edematous. Chronic inflammatory gingival disebabkan oleh kontak yang terlalu lama pada plak gigi. Gingival Changes Associated with Mouth Breathing Gingivitis dan pembesaran gingiva sering terlihat pada orang yang bernapas lewat mulut. lesi biasanya menjadi berfluktuasi dan menunjukan lubang pada permukaannya dimana nanah/eksudat dapat terlihat.

b) Periodontal (Lateral) abscess Periodontal abses umumnya menghasilkan pembesaran pada gingiva. Tetapi pembesaran menyebabkan sulitnya plak kontrol. atau masalah estetik. padat. dan lentur. . b. erupsi gigi. sehingga dapat memicu peradangan sekunder. Pembesaran karena induksi obat biasanya kronis dan ukurannya meningkat perlahan. . mengunyah.pembesaran akan menghilang dengan spontan bila pemberian obat dihentikan. tetapi mereka juga melibatkan jaringan periodontal pendukung. Pembesaran akut inflamasi gingival berasal bakteri yang terbawa jauh ke dalam jaringan oleh zat asing seperti bulu sikat gigi. Oral hygiene mengurangi inflamasi. Pembesaran karena induksi obat dapat terjadi pada mulut dengan sedikit atau tanpa plak dan dapat pula tidak muncul pada mulut dengan banyak deposit. Lesi terbatas hanya pada gusi dan tidak harus dibingungkan dengan abses periodontal ataupun abses lateral. bentuknya seperti mulberry. Penyebab yang paling dipercaya dari pembesaran adalah faktor genetis. Pembesaran tampak dimulai dari bawah margin gingival yang dipisahkan linear groove. Tidak terjadi pada daerah yang edentulous. memperjelas batas dari lobus-lobus dan meningkatkan kecenderungan perdarahan. tetapi juga menyebabkan warna merah atu merah kebiruan. Tampilan Klinis Pertumbuhan dimulai dengan pembesaran seperti butiran pada interdental papila yang tidak sakit dan memanjang ke fasial dan lingual margin gingiva. Drug Induced Enlargement Gingival Enlargement biasanya diakibatkan karena konsumsi obat anticonvulsants. dll. pink pucat. Peradangan sekunder tidak hanya memicu penambahan ukuran. dan hilang bila gigi diekstraksi. immunosuppressant dan calcium channel blockers dan dapat menyebabkan gangguan saat bicara. tetapi tidak mengurangi atau mencegah overgrowth. bahkan dapat menggangu oklusi. dengan permukan berlobus-lobus kecil dan tidak ada kecenderungan berdarah. Saat belum terjadi komplikasi dengan inflamasi. Bila dihilangkan dengan bedah akan muncul kembali. pembesaran di marginal dan papilla menyatu dan tumbuh menjadi lipatan jaringan yang besar dan menutupi bagian yang luas dari mahkota. Lalu.

Calcium Channel Blockers . Cyclosporin memiliki efek sampinglainnya: neprotoksik. . Anticonvulsant Obat yang pertama kali ditemukan dapat menginduksi terjadinya gingival enlargement adalah phenytoin (Dilantin) yang digunakan sebagai obat epilepsy. Kesimpulannya. Biasanya pula terjadi pada pasien yang masih muda. dan hipertrikosis. Histopatologi Pembesaran biasanya terdiri dari hyperplasia dari connective tissue dan epithelium. namun terlihat secara selektif dan reversible menghalang kerja sel T. Terjadi pula acanthosis pada epithelium dan pemanjangan rete pegs ke bagian dalam connective tissue sehingga terbentuklah collagen bundles dengan penambahan jumlah fibroblast dan pembuluh darah baru. . Mekanisme kerjanya belum diketahui. Pembesaran diawali dengan hyperplasia dari connective tissue pada marginal gingival dan peningkatan proliferasi dan expansion pada crest gingival margin. juga neprotoxik namun tidak terlalu menimbulkan hipertensi. hipertensi. Tacrolimus. yang berperan dalan respon imun selular dan humoral. Selain itu terdapat pula ethotoin (Paganone) dan Mephenytoin (Mesantoin). obat imunosupresan lain. hipertrikosis dan pembesaran gingival . collagenase yang tidak aktif dan inflamasi yang diinduksi oleh plak. Imunosupresan Cyclosporine adalah agen imunosupresif yang dugnakan untuk mencegah penolakan organ transplant dan untuk merawat beberapa penyakit autoimun. Dari hasil penelitian mengindikasikan bahwa phenytoin menstimulasi proliferasi dari sel fibroblast dan ephitelium. terdapat benyak sel plasma dan keberadaan subtansi ekstraselular yang sangat banyak yang disimpulkan pembesaran merupakan respon hipersensitifitas terhadap cyclosporine. pathogenesis dari gingival enlargement yang diinduksi oleh phenytoin tidak diketahui namun terdapat bukti yang menghubungkan secara langsung specific genetically predetermined subpopulatioin dari fibroblast.. gingival enlargement biasanya muncul pada 50% pasien yang mengkonsumsi obat tersebut. Secara mikroskopik.

Dilacor XR]. Derivate dihidropiridin isradipin dapat mengantikan nifedipin yang tidak menginduksi pembesaran gingival dalam beberapa kasus. lidah dan gingival. Isoptin. arteri korona spasma. Verelan] Beberapa obat tersebut dapat menginduksi pembesaran gingival seperti Nifedipin yang sering digunakan.3. dan perdarahan . Obat ini merupakan derivate dihidropiridin : amlodipin [lotrel.2 Perdarahan Spontan Gingiva dan Ptekie Oral Menurut Bressman dkk. Perdarahan oral sering dianggap sebagai hal yang tidak berbahaya. Memicu inflamasi yang diinisiasi dental plaque -> Conditioned Enlargement 2. dan derivate penilakilamin : verapamil [calan. paru-paru dan saluran pencernaan yang berakibat fatal. Verapamil. nifedipin [Aladat. Calcium Channel Blockers merupakan obat untuk penyakit kardiovaskula seperti hipertensi. meningkatkan supply oksigen ke otot jantung. dericat benzotianin : diltiazem [Cadrizem. Perdarahan oral merupakanmanifestasi oral leukemia yang paling sering menimbulkan keluhan bagi pasien. diltiazem juga menginduksi pembesaran gingival. dan aritmia kardiak. c. dan ekimosis. Perdarahan oral lebih sering ditcmukan pada pasien leukemia akut dibandingkan pada pasien leukemia kronik. Enlargement Associated with Systemic Deseases Penyakit sistemik mempengaruhi jaringan periodonsium dengan 2 mekanisme : 1. Obat ini mencegah influx ion kalsium ke membrane sel jantung dan oto. tanda oral leukemia yang paling sering terjadi padamasa posdiagnostik adalah perdarahan oral dan ptekie. perdarahan ini umumnya terjadi pada bibir. angina pectoris. Norvask] felodipin [Plendil]. namun manifestasi oral ini dapat merefleksikan kemungkinan timbulnya perdarahan ditempat lain seperti otak. Trombositopenia dan anemia disebabkan oleh supresi sumsum dari penyakit dan hasil kemoterapinya adalah kepucatan pada mukosa. nitrendipin. nicardipin [Cardene]. procardia]. juga mengurangi hipertensi dengan dilatasi vascular perifer. felodipin. Manifestasi penyakit sistemik berhubungan dengan status inflamasi gingiva -> Penyakit sistemik penyebab Pembesaran Gingiva 2. Hal tersebut menginduksi dilatasi arteri korona dan arteriol. memblok mobilisasi kalsium intrasel. ptekie.

obat-obatannya menekan aktivitas sumsum tulang yang menyebabkan trombositopenia. mengurangi kebutuhan transfuse platelet. Kadang terjadi perdarahan yang terus-menerus disebabkan oleh gangguan pada proses pembekuandarah. dan formasi dari anti platelet antibody. Stomatitis merupakan infeksi yang dapat terjadi secara tersendiri atau bisa merupakan bagian dari penyakit sistemik. Jika terapi localini tidak berhasil dalam menangani perdarahan gingival dan hemorrhage. bibir dan langit-langit. reaksi transfuse. Terapi topical untuk menghentikan perdarahan harus selalu ada pengangkatandari iritan local yang jelas. biasanya berupa bercak putih kekuningan dengan permukaan yang agak cekung.3 Stomatitis Stomatitis adalah peradangan pada mukosa (lapisan lendir) mulut yang bisa mengenai mukosa pipi. dan direct pressure. yang menyebabkan hipofibrinogenemia. Trombositopenia yang sering ditemukan pada pasien yang menjalankan kemoterapitimbul akibat pengaruh obat-obatan yang menghambat produksi megakariosit. Dapat digunakan absorbable gelatin attau colagen sponge. 2. Karakteristik perdarahan oral pada pasien leukemia berupa darah yang berwama merah tua. diantaranya: . Perdarahan akanterjadi jika jumlah trombosit kurang dan 75. infeksi HIV. Dapat juga menggunakan obat kumur antifibrinolitik seperti asam tranexaminic atau asam ε-aminocaproic. Perdarahan hebat pada gingival dapat ditangani dengan terapi lokal. Banyaknya perdarahan tcrgantung pada keparahan trombositopenia dan keberadaan iritan lokal.gingival. Pada pengobatan kemoterapi. yang mana mengurangi kegunaan dari transfuse platelet selama episode hemorrgagic berikutnya. Resiko dari transfuse platelet termasuk hepatitis. Secara klinis stomatitis aphtosa ini dapat dibagi menjadi 3 subtipe. intemiten dan titik perdarahan multipel. bercak itu dapat berupa bercak tunggal maupun kelompok. thrombin topical. Pasien dengan kecenderungan perdarahan oral dapat ditandai dcngan melihat perubahan pada mukosa oral yang mengalami peteki dan ekimosis. Dapat berupa radang yang terjadi di daerah mukosa mulut.3. anemia dan leukopenia.000/mm. transfuse platelet sangat diperlukan. Pendarahan oral dapat diakibatkan oleh DIC.konsistensinya kental.

bekas pernah adanya ulser seringkali dapat dilihat penderita. ataupun susah berbicara.1 GEJALA Gejalanya berupa rasa panas atau terbakar yang terjadi satu atau dua hari yang kemudian bisa menimbulkan luka (ulser) di rongga mulut. dan berlangsung selama 4minggu atau lebih dan dapat terjadi pada bagian mana saja dari mukosa mulut. dengan diameter kurang dari 5mm. 2. Namun jenis stomatitis aphtosa pada jenis ini lebih hebat daripada stomatitis jenis minor. 3. seperti mukosa labial. termasuk daerah-daerah berkeratin. dan dikelilingi oleh pinggiran yang eritematus. jaringan parut terjadi karena keseriusan dan lamanya lesi. Ulserasi bisa tunggal atau merupakan kelompok yang terdiri atas empat atau lima dan akan sembuh dalam jangka waktu 10-14 hari tanpa meninggal bekas. Ulserasi herpetiformis (HU) Istilah ’herpetiformis’ digunakan karena bentuk klinis dari HU (yang dapat terdiri atas 100 ulser kecil-kecil pada satu waktu) mirip dengan gingivostomatitis herpetik primer. tetapi virus-virus herpes initidak mempunyai peran etiologi pada HU atau dalam setiap bentuk ulserasi aphtosa. Stomatitis aphtosa major sebagian kecil dari pasien yang terjangkit stomatitis aphtosa jenis ini. dangkal. susah minum. . Ulserasi ini cenderung mengenai daerah-daerah non-keratin.1. 2. Stomatitis aphtosa major ini meninggalkan bekas. Stomatitis aphtosa minor Sebagian besar pasien menderita stomatitis aphtosa bentuk minor ini. Bercak luka yang ditimbulkan akibat dari sariawan ini agak kaku dan sangat peka terhadap gerakan lidah atau mulut sehingga rasa sakit atau rasa panas yang dirasakan ini dapat membuat kita susah makan. Yang ditandai oleh luka (ulser) bulat atau oval. ulser ini berdiameter kira-kira 1-3 cm. Secara klasik. mukosa bukal dan dasar mulut.3.3.

perdarahan saluran kemih.3. sehingga mengalami kesulitan dalam menelan dan menyebabkan penurunan masukan diet dalam tubuh. Bila penyakit ini belum sembuh sampai waktu 20 hari maka penderita harus diperiksa lebih lanjut untuk menentukan apakah ada sel kankernya atau tidak.2 DAERAH YANG TERINFEKSI Biasanya daerah yang paling sering timbul stomatitis aphtosa (sariawan) ini pada daerah mukosa pipi bagian dalam. 2. dapat digunakan suatu alat pelindung mulut yang bersih dengan pengolesan anestetik lokal dibawah alat tersebut. silia.3. Respon inflamasi yang tertekan akan menyebabkan infeksi dan penurunana system imunitas fisis meksnik dimana dapat menyerang pada selaput lender. 2. Selain itu juga dapat terjadi trombositopenia.3 PATOFISIOLOGI Pada anemia aplastik dapat terjadi leucopenia atau menurunnya jumlah sel darah putih (leucosit) kurang dari 4500-10. Pada stomatitis aphtosa yang berat.4 PENATALAKSANAAN . gusi serta langit-langit dalam rongga mulut.000/mm3 . kulit.3.Penderita penyakit ini biasanya juga banyak mengeluarkan air liur. 2.000/mm3 penurunan sel darah putih ini akan menyebabkan agranulositosis dan akhirnya menekan respon inflamasi. akibat dari trombositopenia antara lain ekimosis. bibir bagian dalam. ptecie. epistaksis. saluran nafas sehingga bila selaput lendirnya yang terkena maka akan mengakibatkan stomatitis yang berupa ulserasi dan nyeri pada mulut serta faring.3. Gejla dari perdarahan saluran cerna adalah anoreksia. lidah. Biasanya sariawan ini akan sembuh dengan sendirinya adalam waktu empat sampai 20 hari. perdarahan susunan syaraf dan perdarahan saluran cerna.3. atau diare dan stomatitis (sariawan pada lidah dan mulut) perdarahan saluran cerna dapat menyebabkan hematemesis melena. Perdarahan akibat trombositopenia mengakibatkan aliran darah ke jaringan menurun. nausea. dimana jumlah trombosit dibawah 100. konstipasi.3.

Kortikosteroid juga menghambat faktor-faktor transkripsi. sebuah sitokin pro-inflamatori yang penting. perak nitrat. Dan juga pemberian vitamin C atau zat besi dalam dosis tinggi pada penderita sariawan yang kekurangan zat-zat tersebut sering dapat menolong. yang keduanya terlibat dalam pelepasan asam arachidonik. Mekanisme-mekanisme lainnya yang diusulkan untuk pengaruh-pengaruh anti-inflamatori dari kortikosteroid termasuk penghambatan fagositosis dan stabilisasi membran lisosom pada sel-sel fagosit. bisa digunakan antibiotika dan obat penurun panas (bila sudah kronis disertai dengan demam). yang terlibat dalam aktivasi gen-gen pro-inflammatory. dapat menggunakan beberapa jenis obat. yang mengurangi pelepasan asam arachidonik dari fosfolipid. Bila dikonsumsi berlebihan tidak akan merusak tubuh. Pada stomatitis juga dapat ditatalaksana dengan menggunakan obat kortikosteroid. obat tetes. sebuah enzim yang bertanggungjawab untuk pembentukan prostaglandin. Untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan vitamin. atau obat kumur yang dapat membantu mengurangi rasa sakit pada penderita sariawan. Lipocortin I menghambat fosfolipase A2. dan turunan yang lain dari jalur asam arachidonik. bisa digunakan antibiotika dan obat penurun panas (bila sudah kronis disertai dengan demam). Ada juga obat tetes yang digunakan untuk meredakan sariawan ini dengan gentien violet. baik dalam bentuk salep (yang mengandung antibiotika dan penghilang rasa sakit). Gen-gen telah diketahui diupregulasi oleh kortikosteroid-kortikosteroid dan gen-gen tersebut berperan dalam resolusi inflamasi termasuk lipocortin dan p11/protein yang mengikat calpactin. leukotriene. Dan jika sariawan sudah terlalu parah. Ada beberapa jenis obat yang dikenal di masyarakat dan bisa membantu meredakan keluhan akibat sariawan. seperti protein aktivator 1 dan faktor nuklear KB. Mengonsumsi vitamin natural lebih efetif dibandingkan dengan mengonsumsi suplemen. akan lebih baik bila diperoleh dari sayuran dan buah-buahan yang merupakan vitamin natural. Ada jenis obat berbentuk salep dengan kandungan kortikosteroid yang dioleskan pada luka sariawan. yang berasal dari keratinosit. maupun obat kumur. . Kortikosteroid juga menurunkan pelepasan interleukin 1α (IL-1α). Selain itu juga lebih mudah diserap oleh tubuh. Dalam mengatasi sariawan ini. Kortikosteroid dianggap mendesak pengaruh-pengaruh anti-inflamatorinya yang kuat melalui penghambatan pelepasan fosfolipase A2. karena kelebihannya akan dikeluarkan oleh tubuh. Jika sariawan sudah terlalu parah.

5 PENCEGAHAN Dengan mengetahui penyebabnya. Ada beberapa usaha lain yang dilakukan untuk mencegah munculnya sariawan. 2. 31 tahun. Mohammad Hoesin Palembang dengan diagnosis Pansitopenia e. menghindari luka pada mulut saat menggosok gigi atau saat menggigit makanan. Watinar Binti Holil. Selain itu. dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. kita diharapkan dapat menghindari terjadinya stomatitis aphtosa (sariawan) ini. Namun bila sariawan selalu hilang timbul. Sehingga kortikosteroid juga efektif dalam menangani anemia aplastik sekaligus menangani stomatitisnya. Anemia Aplastik. BAB III ANALISIS MASALAH Ny. Sebagian besar keefektifan kortikosteroid juga disebabkan oleh kemampuan imunosuppresifnya. anda dapat mencoba dengan kumur-kumur air garam hangat dan berkonsultasi dengan dokter gigi dengan meminta obat yang tepat sariawannya.3. menghambat migrasi leukosit menuju ke bagian inflamasi. sering mengkonsumsi buah dan sayuran. menghindari kondisi stress. Misalnya. anda juga dianjurkan untuk menghindari stress. terutama pada makanan yang mengandung vitamin B12 dan zat besi. menghindari pasta gigi yang merangsang. dan zat besi. granulosit. vitamin C. menghindari makanan yang terlalu panas atau terlalu dingin.c. Kortikosteroid menekan produksi dan pengaruh-pengaruh faktor humoral yang terlibat pada respon inflamatori. dan fibroblast. diantaranya dengan menjaga kebersihan rongga mulut serta mengkonsumsi nutrisi yang cukup. sel-sel mast.3. Os . menjaga kesehatan umum terutama kesehatan pada mulut. terutama vitamin B. serta menghindari makanan dan obat-obatan atau zat yang dapat menimbulkan reaksi alergi pada rongga mulut. dan mengganggu fungsi sel-sel endothel.

Selain itu didapatkan adanya pendarahan intradental. pernafasan 20 x/m. Selain itu juga pasien mengatakan bahwa ada 3 giginya yang lepas sebelumnya yaitu gigi 48. keadaan umum pasien tampak kompos mentis. ditemukan adanya gangren radix pada gigi 13. terlalu . Mengedukasikan kepada pasien mengenai oral hygiene untuk mengatasi adanya komplikasi yang lebih lanjut. Pasien selama ini pernah memeriksakan gigi ke dokter gigi di RSUD Kayuagung tetapi tidak ada perubahan. nadi 84 x/m. Riwayat tambal gigi (-) menandakan pasien tidak pernah melakukan perawatan gigi. Edukasi juga dilakukan pada pasien dalam pemilihan makanan seperti menghindari makanan yang keras. Adanya gangren radix gigi 13 yang berati terdapat sisa akar pada gigi 13 yang merupakan tempat subur bagi perkembangbiakan bakteri. Dari pemeriksaan intraoral didapatkan debris. dan membersihkan calculus pada region kanan dan kiri bawah depan. Riwayat trauma (-) menandakan bukan etiologi dari gangren radix. Keadaan nyeri saat membuka mulut memungkinan os menjadi sulit untuk menjaga kebersihan mulutnya sehingga dapat memicu terbentuknya karies.mengeluh gusi berdarah secara tiba-tiba sejak ± 3 bulan yang lalu sehingga dilakukan pemeriksaan terhadap gigi dan mulut untuk mengetahui penyebabnya. licin. adanya kebiasaan oral hygne pasien yang buruk berupa menggosok gigi tidak teratur. Rencana terapi yang diberikan pada pasien ini adalah pro ekstraksi gangren radix apabila keadaan umum pasien memungkinkan. pasien juga tidak pernah melakukan perawatan/kontrol.70 C dan tekanan darah 110/70 mmHg. plak.47. Selain dilakukan beberapa rencana tindakan juga dilakukan perawatan dengan menjaga oral hygiene pasien. Kemungkinan terjadinya gangren radix pada pasien ini adalah akibat dari karies yang tidak ditatalaksana lanjut. Kebiasaan-kebiasaan ini merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya karies. Pada status lokalis. dan pada pasien ini kedalaman karies adalah D6 dengan diagnosis gangren radix. Dari riwayat kebiasaan. namun bibir terlihat kering dan memerah. Saat dikonsulkan ke bagian Gigi dan Mulut. Menurut index IMT berdasarkan Depkes RI menyatakan keadaan gizi pasien adalah berat badan sangat rendah. Pada pemeriksaan ekstra oral wajah ditemukan simetris. Pasien juga merasa lidah terasa bengkak. Lidah tidak ada kelainan.46. dan kalkulus pada seluruh region mulut. suhu 36. dan memerah.

Brennan. Oral manifestations in patients with aplastic anemia. Pasien juga diajarkan cara menyikat gigi yang benar dan teratur serta pentingnya memberitahu kepada pasien mengenai kunjungan ke dokter gigi minimal setiap 6 bulan.panas dan yang mengandung banyak gula seperti yang dikonsumsi dalam intensitas sering dan jumlah yang banyak. 2001. DAFTAR PUSTAKA Adeyemo. 2015. No. Vol 7 page 69-72. hal tersebut diharapkan dapat mengontrol karies. Elsevier . 2009. Jakarta.dkk. Aplastic anemia presenting as bleeding of gingiva: Case report and dental considerations. 5 page 503-508 Harum S. Vol 92. Stomatitis yang sering dijumpai di klinik. dkk. 22 page 454-461. Orofacial manifestations of hematological disorders: Anemia and hemostatic disorders.dkk. Vol. 2011. Rai Arpita.

dkk. 2. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2014. .Sudoyo W. Aru. Interna Publishing: Jakarta. Vol.