3.

Patofisiologi
Etiologi : Alkohol, virus hepatitis

Hepar

Perubahan fungsi sel-sel hepar

Sel hepar mengalami inflamasi dan nekrosis

Pelebaran sel-sel lemak

Tekanan lobule hepar

Tekanan aliran darah meningkat

Hipertensi pada sistem porta

Sirkulasi kolateral

Darah mengalir dari intestin langsung ke vena kava

Gambaran septa ini bergantung pada etiologi Sirosis. besi mengakibatkan fibrosis pada daerah periportial. sinusoid. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh darah hepatik dan gangguan aliran darah portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules. terjadi fibrogenesis dan septa aktif. splenomegali. Perubahan ini ditandai dengan inflamasi dan nekrosis sel hepar setempat atau meluas (hepato seluler) terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. retikulo endotel. Pada Sirosis dengan etiologi hemokromatosis. Walaupun etiologinya berbeda. gambaran histologi Sirosis Hepatis sama atau hampir sama. Aliran darah meningkat ke vena esofagus Varises esofagus. hemoroid Regenerasi abnormal jaringan hepar Fibrosa terbentuk Lobule hepar rusak Disfungsi hepar kronis Gagal hepar Sirosis hepatis (Skema patofisiologi Sirosis Hepatis) Infeksi hepatitis virus tipe B/C atau efek toksik alkohol menimbulkan perubahan hebat pada struktur dan fungsi sel-sel hepar. Jaringan kolagen berubah dan reversibel bila telah berbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati. pada Sirosis alkoholik .

Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin.timbulfibrosis daerah sentral. mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan pada nekrosis aktif .