You are on page 1of 5

6. Pemeriksaan Laboratorium pada reaksi hipersensitivitas.

Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan darah perifer lengkap, enzim
transaminase hati, ureum, kreatinin, dan urinalisa. Pemeriksaan lain dilakukan sesuai dengan
hasil temuan pemeriksaan dan kecurigaan organ yang terlibat. Gambaran yang menonjol
adalah ditemukannya leukositosis, limfositosis atipikal, serta eosinofilia pada pasien SHO.
Pada beberapa kasus dapat terjadi reaksi leukemoid. Limfositosis yang terjadi disebabkan
oleh peningkatan kadar limfosit T CD4 dan CD8. Eosinofilia yang terjadi ditemukan pada 60-
70% kasus dengan awitan setelah 1-2 minggu gejala muncul. Kelainan hati terjadi pada
sekitar 70% pasien, ditandai oleh peningkatan enzim transaminase tanpa adanya kuning.
Terjadinya hepatitis berat dengan kuning menjadi penanda prognosis buruk dan terkait
dengan angka mortalitas yang meningkat. Keterlibatan jaringan ginjal umumnya adalah
nefritis tubulointerstisial hingga angitis nekrosis granulomatosa. Mortalitas SHO terkait
dengan keterlibatan ginjal, dan angkanya dapat mencapai 20%.6 Pasien dengan gambaran
darah pansitopenia juga memiliki prognosis yang buruk.18

Pada pemeriksaan immunoglobulin serum akan ditemukan penurunan kadar IgG, IgA,
dan IgM pada awal munculnya gejala. Setelah mengalami titik terendah, kadar IgG akan
mengalami lonjakan dalam 1-2 minggu dan kemudian berangsur-angsur normal seiring
perbaikan klinis.6 Peningkatan kadar procaltonin dapat ditemukan pada pasien dengan SHO.
Bonaci-Nicolic et al19 melaporkan pasien SHO akibat karbamazepin yang mengalami
peningkatan kadar procalcitonin dan mengalami penurunan setelah menghentikan obat
pencetus dan pemberian kortikosteroid.19

Gambaran histopatologi dari SHO adalah infiltrasi limfosit superfisial di perivaskular
dengan ekstravasasi eritrosit atau eosinofil. Limfosit yang banyak menginfiltrasi adalah
limfosit T CD4 dan CD8.6

Umumnya demam serta ruam kulit akan mengalami perbaikan dengan pemberian kortikosteroid sistemik.5 mg/kgBB/hari. nutrisi adekuat.6 Immunoglobulin intravena diberikan atas dasar proses reaktivasi virus dalam terjadinya SHO. Meskipun demikian pemberian rutin N- asetilsistein belum direkomendasikan karena belum adanya uji klinis yang mendukung. meskipun didapatkan gambaran klinis yang membaik dengan cepat. Pemberian immunoglobulin intravena dan plasma exchange dapat menjadi alternatif. serta perawatan kulit. 21 Selain itu juga terdapat laporan kasus mengenai manfaat pemberian siklosporin pada kasus SHO persisten.9 Antihistamin dan kortikosteroid topikal dapat pula diberikan untuk mengurangi keluhan yang ada. Farmakologi Tata laksana yang dilakukan bersifat suportif yaitu antipiretik untuk menurunkan suhu.7. a. maka terdapat beberapa obat lain yang dapat diberikan. Penatalaksanaan reaksi hipersensitivitas. Hal tersebut berdasarkan pemahaman bahwa N-asetilsistein merupakan prekursor glutation serta memodulasi produksi berbagai sitokin pro inflamasi. Pemberian kortikosteroid sistemik harus secara perlahan diturunkan.9 Apabila tetap terjadi perburukan gejala meskipun kortikosteroid sistemik telah diberikan.23 .23 Pencegahan sekunder yang dilakukan terhadap pasien adalah dengan menghindari obat tersangka di masa mendatang. Hal tersebut diakibatkan tidak adanya perubahan barier mukosa atau kulit yang signifikan. Hingga saat ini kortikosteroid merupakan terapi pilihan untuk SHO.6 Risiko terjadinya sepsis akibat pemberian kortikosteroid sistemik lebih rendah apabila dibandingkan dengan kasus SSJ atau NET. Obat alternatif sebaiknya digunakan apabila memang tersedia. cairan intravena yang cukup. Pemberian immunoglobulin intravena diharapkan dapat menekan reaktivasi virus yang terjadi. yaitu steroid tidak dapat diberikan akibat efek samping yang ditimbulkannya. Penghentian obat tersangka sesegera mungkin merupakan tindakan pertama yang perlu dilakukan. Hal tersebut dikarenakan besarnya kemungkinan terjadinya flare up kembali pada SHO. Dosis yang digunakan adalah prednison 1-1. 22 Pemberian N-asetilsistein pada kasus SHO diperkirakan memberikan manfaat.9.

jenis-jenis obat yang paling sering menyebakan erupsi obat alergi adalah golongan antimikroba yaitu sekitar 30%. obat anti tuberkulosis sekitar 11%.9%. Acharya & Rao (2006). analgesik sekitar 11.10%. jenis-jenis obat yang paling sering menyebakan erupsi obat alergi adalah golongan antimikroba yaitu sekitar 34. jenis-jenis obat yang paling sering menyebakan erupsi obat alergi adalah sulfonamid yaitu sekitar 17%.5%. anti epilepsi sekitar 11. dan obat anti piretik sekitar 9%. lalu diikuti dapson sekitar 17. Bhatt & Shah (2010).2%. jenis-jenis obat yang paling sering menyebakan erupsi obat alergi adalah . lalu diikuti golongan anti epilepsi sekitar 25%. Jong & Joo (2011).70%.4%.7% dan menurut penelitian Sharma. Gupta & Hashmi (2011). Menurut penelitian Young.88%.30%.3%. Makanan b. Jenis makanan dan obat yang dapat memicu reaksi alergi a. dan golongan anti inflamasi non steroid sekitar 21. Obat Gambaran Jenis-Jenis Obat yang menyebabkan Erupsi Obat Alergi Menurut penelitian Saha et al (2012). Menurut penelitian Pudukadan & Thappa (2004). b. Desai & Dikshit (2011). lalu diikuti flurokuinolon sekitar 11.3%. jenis-jenis obat yang paling sering menyebakan erupsi obat alergi adalah golongan antimikroba yaitu sekitar 48. Menurut penelitian Ghosh. Menurut penelitian Hotchandani. jenis-jenis obat yang paling sering menyebakan erupsi obat alergi adalah kotrimoksazole yaitu sekitar 22. dan azitromicin sekitar 5. allopurinol sekitar 7. Menurut penelitian Shah. lalu diikuti golongan anti konvulsan sekitar 32. Menurut penelitian Nandha.51%.90%. jenis-jenis obat yang paling sering menyebakan erupsi obat alergi adalah golongan antimikroba yaitu kotrimoksazole sekitar 15% dan flurokuinolon sekitar 15%. jenis-jenis obat yang paling sering menyebakan erupsi obat alergi adalah golongan antimikroba yaitu sekitar 61. Non-farmakologi 8. lalu diikuti golongan anti inflamasi non steroid sekitar 21.3%. lalu diikuti golongan anti inflamasi non steroid sekitar 22. dan obat anti epilepsi sekitar 10%. Sethuraman & Kumar (2001).

dan sklerosis sistemik. penyakit graves. Prognosis reaksi hipersensitivitas Usia terkait dengan luaran klinis. Pada umumnya pasien SHO yang mendapatkan tata laksana adekuat akan pulih beberapa bulan setelah munculnya gejala. golongan antimikroba yaitu sekitar 42.8% pasien. Imunopatogenesis Autoimun .6 10. Usia tua terkait dengan prognosis yang lebih buruk sementara usia muda atau anakanak sebaliknya. 9. 26 Kematian yang terjadi disebabkan oleh infeksi oportunistik akibat pemberian kortikosteroid jangka panjang atau gagal organ yang berat.18 Pasien yang mengalami SHO memiliki risiko yang lebih besar untuk mengalami penyakit autoimun seperti DM tipe 1.6% lalu diikuti golongan anti inflamasi non steroid sekitar 18%. Pada penelitian terhadap 38 kasus SHO angka kesembuhan mencapai 94.

org/index. Drug hypersensitivity. Management of drug rash with eosinophilia and systemic symptoms.251- 66. Arch Dermatol. Jeremic I. Clin Exp Dermatol. In: Pichler WJ. Takahashi R. Andrejevic S. Kano Y. Basel: Karger.48:1471-4. Tas S. 2003. 2009.Literatur a. Chen Y. indonesia. Persistent anticonvulsant hypersensitivity syndrome responding to ciclosporin.206:352-6. 18.php/idnmed/article/download/349/347 6. 23. 22. 2003. Higgins EM.28:364-5.digitaljournals.p. Inter Med. Lavadinovic L.146(12):1373-9. Simonart T. Chu C. Shiohara T. Nikolic M. 19. 2007. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms: a retrospective study of 60 cases. editor. Chiu H. High procalcitonin in a patient with drug hypersensitivity syndrome. Harman KE. Morris SD. Bonaci-Nikolic B. 2010. Drug-induced hypersensitivity syndrome and viral reactivation. . Dermatology. DRESS syndrome: an update.