You are on page 1of 9

1.

Definisi diabetes

Diabetes Mellitus (DM) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

adanya hiperglikemia dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan

protein yang diakibatkan oleh kekurangan insulin secara absolut maupun relatif

(Buraerah, 2010). Pada diabetes terjadi peningkatan kadar glukosa darah yaitu

kadar gula darah sewaktu yang lebih dari 200 mg/dL atau kadar glukosa darah

puasa lebih dari 120 mg/dL (Sluik et al., 2013). Data dari studi global menunjukan

bahwa jumlah penderita Diabetes Melitus pada tahun 2011 telah mencapai 366

juta orang. Jika tidak ada tindakan yang dilakukan, jumlah ini diperkirakan akan

meningkat menjadi 552 juta pada tahun 2030 (IDF, 2011).

2. Faktor Penyebab Diabetes Mellitus

Berikut beberapa faktor penyebab terjadinya DM (Buraerah, 2010;

Harding, 2003; Hastuti, 2008) :

a. Obesitas
Terdapat korelasi antara obesitas dengan kadar glukosa darah, ketika

IMT > 23 maka akan terjadi peningkatan kadar glukosa darah hingga

200mg%.
b. Riwayat keluarga diabetes melitus
Seorang yang menderita diabetes melitus diduga memiliki gen diabetes.

Penderita tersebut memiliki gen resesif yang homozigot sehingga

menderita diabetes melitus.
c. Dislipidemia
Dislipidemia adalah keadaan yang ditandai dengan adanya peningkatan

lemak dalam darah (Trigliseida > 250 mg/dL). Terdapat hubungan antara

kenaikan plasma insulin dengan rendahnya HDL (<35 mg/dL) sering

didapat pada pasien diabetes.
d. Umur

sehingga mempersulit regulasi gula darah dan dapat meningkatkan tekanan darah. Seseorang akan meningkat tekanan darahnya apabila mengkonsumsi alkohol lebih dari 60 mL/hari. e. peningkatan ketersediaan asam lemak bebas dan badan keton memperburuk penurunan penggunaan glukosa dan lebih jauh meningkatkan hiperglikemia. Pada kondisi diabetes melitus. Produksi badan keton dalam jumlah yang melebihi kemampuan tubuh untuk menggunakannya mengakibatkan keadaan . Pada kondisi kekurangan insulin tingkat asetil CoA akan meningkat. 3. Apabila terjadi kondisi diabetes melitus maka mobilisasi trigliserida akan bertambah cepat sehingga terjadi peningkatan asam lemak bebas dalam plasma. 2010). Insulin memiliki fungsi menstimulasi penyimpanan energi dari makanan dalam bentuk glikogen dalam hepatosit dan otot rangka setelah mengkonsumsi makanan serta menyimpan trigliserida pada jaringan adiposa. Asetil CoA yang tidak dapat dioksidasi akan dimetabolisme menjadi badan keton (Raju dan Raju. usia terbanyak terkena diabetes melitus adalah > 45 tahun. Berdasarkan penelitian. Faktor genetik Risiko empiris dalam hal terjadinya DM tipe 2 akan meningkat dua sampai enam kali lipat jika orangtua atau suadara kandung mengalami penyakit ini f. Alkohol dan rokok Alkohol akan mengganggu metabolisme gula darah terutama pada penderita DM. Kerusakan yang timbul pada sel β langerhans akan menyebakan penurunan kadar insulin. ketika faktor resiko pada seseorang berubah menjadi etiologi atau faktor penyebab maka hal tersebut dapat menimbulkan kerusakan pada sel β pankreas langerhans. Patogenesis Diabetes Mellitus Diabetes bermula pada munculnya faktor resiko.

Dalam keadaan normal. tetapi karena sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon . dan sel δ berfungsi dalam memproduksi hormon somatostatin (Price & Wilson. b. Protein ini mengatur respon sel T yang merupakan bagian dari sel imun. Tipe dari gen histokompatibilitas yaitu DW3 dan DW4 yang berfungsi memberi kode kepada protein-protein yang berperan dalam proses interaksi monosit- limfosit. trigliserida dalam plasma akan diolah oleh lipoprotein lipase (LPL) dengan adanya insulin. LPL merupakan enzim yang terikat pada permukaan sel-sel endothelial pada dinding pembuluh darah. Sel β memiliki peran dalam memproduksi insulin. Diabetes melitus tipe 1 Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang disebabkan karena adanya gangguan genetik dengan gejala yang mengarah pada kerusakan sel-sel yang memproduksi insulin. yang memungkinkan trigliserida diambil dari sirkulasi untuk disimpan dalam jaringan adiposa. Sebagaimana diketahui pada pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel. Diabetes melitus tipe 1 berawal dari adanya kaitan dengan tipe histokompatibilitas (human leukocyte antigen [HLA]) spesifik. Depkes.ketoasidosis. Sehingga. Jika terjadi kelainan maka fungsi limfosit T yang terganggu akan berperan penting dalam kerusakan sel-sel pulau Langerhans. sel α. dan sel δ. 2005. Hasil dari penguraian spontan asetoasetat adalah senyawa aseton yang dikeluarkan melalui paru-paru. Diabetes melitus tipe 2 Diabetes melitus tipe 2 bukan disebabkan karena kurangnya sekresi insulin. mengakibatkan bau nafas yang khas. 2010). antara sel β. sel α berperan dalam produksi glukagon. 2005). a. ketiadaan insulin akan mengakibatkan hipertrigliseridemia (Raju dan Raju.

insulin secara normal. 4.1 kkal untuk setiap gram karbohidrat yang diekskresikan) sehingga menyebabkan rasa lapar dan meningkatkan konsumsi makan (polifagia) yang apabila terjadi terus menerus akan disertai dengan kehilangan jaringan otot dan adiposa sehingga menyebabkan turunnya berat badan (Sunyoto et al. . 2008. Glikosuria yang terjadi akan menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4. 2011). Selain itu kehilangan cairan yang sangat besar yang mengakibatkan dehidrasi ekstraseluler yang kemudian menyebabkan dehidrasi intraseluler (hiperosmolaritas) dan bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsi). setelah itu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah setiap ½ jam setelah 2 jam pemberian glukosa. 5. Pemeriksaan HbA1c . Keadaan tersebut biasanya disebut dengan “resistensi insulin” (Bennett. Keluarnya glukosa ke dalam urin menyebabkan kondisi diuresis osmotik dan kehilangan cairan yang bersifat obligatorik (poliuria).OGTT (Oral Glucose Tolerance Test) Pasien diberikan glukosa 75 gram untuk dikonsumsi. 2008). 2003. 2015).. Defisiensi fungsi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 hanya bersifat relatif dan tidak mutlak mendapatkan terapi insulin seperti diabetes melitus tipe 1 (Harding. 2005). Dikatakan diabetes >200mg/dL (Price and Wilson. Pemeriksaan diagnostik . Manifestasi diabetes melitus Tingginya kadar gula darah diatas batas normal akan menyebabkan ketidakmampuan tubulus renalis dalam melakukan reabsorbsi sehingga glukosa akan diekskresikan ke dalam urin (glukosuria). Teixeria. Hastuti.

Komplikasi Komplikasi diabetes dapat dikelompokkan menjadi dua yaitu (Price and Wilson. HbA1c bukan merupakan pemeriksaan diagnostk. 2005). namun merupakan pemeriksaan untuk mengetahui kepatuhan pasien dalam melakukan pengobatan diabetes. dan lebih dari 8 mengindikasikan bahwa kontrol glukosa darah buruk (Price and Wilson. 7. Kontrol glukosa . Latihan fisik . Obat Pensensitif insulin : metformin.0 mengindikasikan bahwa kontrol gulosa sedang. neovaskularisasi dan jaringan parut retina yang mengakibatkan kebutaan. . 6. Rencana diet .5-6. Penatalaksanaan Prinsip penatalaksanaan terdiri dari 6 hal pokok: . Nefropati .0 mengindikasikan bahwa kontrol glukosa baik. Gangguan jalur poliol (glukosa-sorbitol- fruktosa). 2005) a. Pengetahuan dan perawatan diri 7.0-8. . Nilai 3.Retinopati Terjadi akibat adanya pelebaran arteriola retina sehingga menyebabkan oerdarahan. terjadi penimbunan sorbitol dalam lensa menyebabkan pembentukan katarak dan menyebabkan kebutaan. Mikroangiopati . Insulin . tiazolidinedion Sulfonylurea untuk merangsang sel beta pancreas untuk meningkatkan sekresi insulin.

Makroangiopati Terjadi akibat adanya penimbunan sorbitol sehingga menyebabkan penyumbatan vascular yang dapat mengakibatkan insufisiensi vascular perifer dan gangrene pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta maka dapat menyebabkan angina dan infark miokardium. Ditandai dengan adanya proteinuria dan hipertensi. Hal tersebut menyebabkan terganggunya kegiatan metabolic sel Schwann dan menyebabkan hilangnya akson. parastesia. Nueropati Terjadi akibat adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa yang menyebabkan penurunan mioinositol. b. . berkurangnya sensasi getar. sehingga kecepatan konduksi motoric berkurang kemudian menimbulkan nyeri. klemahan otot dan atrofi. Faktor pencetus Kelainan gen usia Pola makan yang salah Kesalahan Perubahan Konsumsi KH identifikasi fisiologis berlebih protein Kerja Peningkatan pancreas Adanya glukosa mengalamigangguan darah penurunaninteraksi Peningkatan insulin dalam Penurunan Fungsi jumlah produksi limfosit T banyak terus insulin terganggu menerus Insulin tidak Overload mampu Kerusakan sel fungsi beta Toleransi menjaga beta pankreas tubuh glukosa DM tipe 2 hiperglikemia glukosa darah dalam DM tipe 1 .

Peningkatan viskositas darah Overload kerja ginjal Gangguan glukosuria metabolisme Diuresis Kehilangan osmotik kalori Kehilangan poliuri cairan dan Menyebabka elektrolit n rasa lapar polifagi Dehidrasi ekstrasel hiperosmolari tas Rasa haus meningkat polidipsi .

H. Dietary Fat adn Risk of Clinic Type Diabetes. Jurnal Ilmiah Nasional. Direktorat Bina Farmasi Komunitas Dan Klinik Direktorat Jenderal Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan. https://www.2003..co.aspx? tabID= 61&src=a&id=186192 Depkes RI. American Journal of Epidemiology.2010 [cited 2010 feb 17]. 2005. Available from :http://lib.ac.atmajaya.id/default.id/? gws_rd=cr.150-9 . Anne Helen et al.google.ssl&ei=BL8MWNKDFoz3vASGhpLoAQ# diakses pada 23 Oktober 2016 Harding. Sidenreg Rappan. Analisis Faktor Risiko Diabetes Melitus tipe 2 di Puskesmas Tanrutedong. Pharmaceutical Care Untuk Penyakit Diabetes Mellitus.15(1). DAFTAR PUSTAKA Buraerah.

Rini Tri. L. 2nd ed. Kuanrong li et al. Boeing H. Universitas Diponegoro (Semarang).. .Hastuti.org/diabetes-evidence-demands-real-action-un-summit- non-communicable-diseases Price. Jakarta: EGC. Diabetologia: 013-3074.M. Jaypee Brothers Medical Publisher ltd. Patofisiologi: Konsep klinis Proses-proses Penyakit. 2008. S. S..A. 2010.. Raju. Wilson. Moewardi Surakarta [dissertation].M. [http://www. Diabetes Evidence Demands Real Action From The Un Summit On Non-Communicable Diseases. dan Raju. India Sluik D. 2013 Lifestyle Factors And Mortality Risk In Individuals With Diabetes Mellitus: Are The Associations Different From Those In Individuals Without Diabetes.. Faktor-faktor Risiko Ulkus Diabetika Pada Penderita Diabetes Melitus Studi Kasus di RSUD Dr. B. International Diabetes Federation. 2011.idf. Illustrated medical biochemistry. 2005.