Insuficiencia Respiratoria Aguda

FALLA
RESPIRATORIA
AGUDA
SDRA
MANEJO EN
EMERGENCIA Y
UCI
VENTILACION
MECANICA
Dr.Efrain Estrada Choque, M.D.

Neumologo Intensivista Hospital G.Lanatta EsSALUD Huacho Lima-Perú
www.reeme.arizona.edu
AIRE ATMOSFERICO
• OXIGENO 20.93 %
• A .CARBONICO 0.04 %
• NITROGENO 78.3 %
• OTROS 0.73 %
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
DEFINICIONES
UN CUADRO EN EL QUE EL APARATO
RESPIRATORIO ES INCAPAZ DE REALIZAR EL
INTERCAMBIO ADECUADO ENTRE EL O2 Y CO2
ENTRE LA ATMOSFERA Y LOS TEJIDOS
CORPORALES. ESTO COMO CONSECUENCIA DE
DIVERSOS PROSESOS PATOLOGICOS.
• PUEDE APARECER EN MINUTOS HORAS O DIAS

EN PERSONAS PREVIAMENTE SANAS O CON
BASE PATOLOGICA ALGUNA.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
CRITERIOS
• NO HAY CRITERIOS RIGIDOS VALIDOS EN LA

CLINICA NI GASOMETRIA.
• COMO GUIA ES VALIDO QUE SI LA PO2
ARTERIAL ES MENOR DE 50 SE ESTA YA EN
FALLA RESPIRATORIA AGUDA
• TAMBIEN SI LA PCO2 ES MAYOR DE 50 O
AMBAS. ESTO CON AIRE AMBIENTAL
• EL PH SE PUEDE REDUCIR A MENOS DE
7.30COMO MANIFESTACION DE
DESCONPENSACION
TIPOS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
TIPO- I
• QUE ES CAUSADA POR INSUFICIENTE
APORTE DE 0XIGENO O HIPOXEMICA
TIPO-II
• POR INSUFICIENTE VENTILACION O
HIPERCAPNICA.
TIPO-III
• AMBOS PROCESOS PUEDEN DARSE EN UN
MISMO PACIENTE CON PREDOMINIO DE UNO DE
ELLOS.
TIPOS DE INSUFICIENCIA
• FALLA RESPIRATORIA AGUDA

• CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE NO DA
TIEMPO A DESARROLLAR MECANISMOS DE
COMPENSACION.ES SUBITA
• FALLA RESPIRATORIA CRONICA
• CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE PERMITE
DESARROLLAR MECANISMOS DE
COMPENSACION ADAPTANDOSE A LA FALLA.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I
• SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

QUE COMPLICA MUCHOS CUADROS COMO LA
SEPSIS
• ASMA EN CRISIS SEVERA
• ATELECTASIA PULMONAR DE GRAN MAGNITUD
• EDEMA AGUDO DE PULMON
• EPOC EN EXACERBACION
• BRONQUIECTASIA MULTIPLE COMPLICADA
CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I
• ENFERMEDADES INTERSTICIALES COMO

FIBROSIS AVANZADAS Y COMPLICADAS
• NEUMONIAS BRONCONEUMONIASINFECIOSAS
O QUIMICAS POR ASPIRACION
• NEUMOTORAX DE TODO TIPO
• EMBOLIA PULMONAR MASIVA
• HIPERTENSION PULMONAR
• DERRAMES PLEURALES DE GRAN MAGNITUD
CAUSAS -INSUFICIENCIA TIPO II
• TRASTORNOS QUE AFECTAN EL IMPULSO

RESPIRATORIO CENTRAL COMO
HEMORRAGIA E INFARTO DEL TRONCO CEREBRAL
COMPRESION POR UNA MASA.
SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA COMO

INTOXICACIONES POR NARCOTICOS
BENZODIAZEPINAS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
QUE GENERAN DEPRESION A NIVEL CENTRAL
CAUSAS -INSUFICIENCIA TIPO II
• TRASTORNOS QUE AFECTAN LA TRANSMISION DEL

INPULSO NERVIOSO A MUSCULOS RESPIRATORIOS.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA ELA.

SINDROME DEGUILLAIN BARRE.
ESCLEROSIS MULTIPLE
LESION DE MEDULA ESPINAL A NIVEL ALTO
MIASTEMIA GRAVIS EN ESTADIO AVANZADO.
TRASTORNOS DE MUSCULOS O PARED TORACICA.
DISTROFIA DERMATOMIOSITIS
TORAX INESTABLE
DEFINICION
ENFERMEDAD SISTÉMICA
AGUDA, RESULTADO DE
REACCIÓN SEVERA Y
DIFUSA DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR A NIVEL DE LA
MEMBRANA ALVEOLO-
CAPILAR,
DANDO UN AUMENTO DE
PERMEABILIDAD CON LA
FORMACIÓN DE UN EDEMA
EXUDATIVO RICO EN
PROTEÍNAS.
CAUSA DE FALLA
RESPIRATORIA AGUDA
MUY GRAVE
Shock
Sepsis Traumatismos
Pancreatitis
Neumonía SDRA
Quemaduras
Ahogamiento
Tromboembolismo
ESTADISTICAS Y COSTOS
EL SDRA ESTA ASOCIADO AL
SHOCK.
SE PRESENTA ENTRE EL
18 Y 35 % DE LOS TRAUMAS
ABDOMINALES,
25 % DE LAS CONTUSIONES
PULMONARES,
48 % DE LAS FRACTURAS
MÚLTIPLES,
21 % DE LAS
POLITRANSFUSIONES Y
37 % DE LAS SEPSIS,
MORTALIDAD GENERAL ENTRE
EL 40 Y 66 %.
COSTOS ELEVADOS EN SU
TRATAMIENTO Y MANEJO
JAMA.Non Inv Vent. Vol.11-numero 5
ASPECTOS CLINICOS
FASE 1 ES AQUELLA DEL

DESENCADENAMIENTO
FASE 2 DE LATENCIA
DURA DE HORAS A DIAS,
HAY HIOPOXEMIA
MODERADA ( ESTA PUEDE
FALTAR)
FASE 3 INSTALACION
INSIDIOSA, CIANOCIS,
HIPOXIA
FASE 4 ES IRREVERSIBLE
www.reeme.arizona.edu Critical Care Med.Vol 30 Nº8
ASPECTOS RADIOLOGICOS
•EXCEPTO EN
CONTUSION
PULMONAR, SCHOK
HIPOVOLEMICO Y
CAUSAS
NEUROGENICAS
•EN LA FASE 1 Y 2
FINAS OPACIDADES
BORROSAS NO MUY
ESPECIFICAS
ASPECTOS RADIOLOGICOS
EN LA FASE 3 HAY
EDEMA INTERSTICIAL
GENERALIZADO
COMPROMETE LOS
DOS PULMOMNES
EN LA FASE 4 SE
VE EL PULMON
BLANCO
www.reeme.arizona.edu Colección Radiografica Particular Dr. E. Estrada
ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL SDRA
ALTERACION DEL
INTERCAMBIO GASEOSO
•POR EDEMA
•POR DESARREGLO DE LA
VENTILACION PERFUSION
•PRESENCIA DE SHUNT POR
AUMENTO DEL ESPACIO
MUERTO
CUANDO LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR PIERDE SU INTEGRIDAD

A CAUSA DE UNA
INFECCIÓN O INFLAMACIÓN, EL LÍQUIDO QUE PENETRA EN EL
ESPACIO ALVEOLAR
COMIENZA A DIFICULTAR EL INTERCAMBIO GASEOSO
INTERSTICIO
Capilar
ALVEOLO
Daño al
epitelio Linfatico
www.reeme.arizona.edu Atlas de diag. En Medicina resp. Gold.Saunders 2003

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL
SDRA
Empeoramiento de la
distensibilidad
por la rigidez de zonas
pulmonares poco aireadas
La misma presión
dando volumenes
pulmonares bajos disminuye el volumen
EL EDEMA INTERSTICIAL Y ALVEOLAR COMBINADO CON
EL COLAPSO DE LAS VÍAS AÉREAS
PEQUEÑAS Y DE LOS ALVÉOLOS,ES LA CAUSA DE LA
DISMINUCION DE LA COMPLIANCE
Cuidados Intensivos en el paciente septico-Dr. A. Gonzales Editorial-Prado Mexico 2003
DIAGNOSTICO
1.- HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE
OXÍGENO SUPLEMENTARIO
2.- DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE LA COMPLIANCE

PULMONAR
3.- INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON EXPRESIÓN

RADIOLÓGICA
4.- AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
5.- ANTECEDENTES CAUSALES
1.- HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE
OXÍGENO SUPLEMENTARIO
HIPOXEMIA (PAO2 <50 MMHG CON FIO2 > 0.5-0.6)

PAFI-RELACION PAO2/FIO2 < 200
www.reeme.arizona.edu UCI-Hospital Nacional Hipolito Unanue.Lima Peru

3.- INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON
EXPRESIÓN RADIOLÓGICA
AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
Sistema de puntuacion de Murray del SDRA
RX Pao2/FiO2 Compliance PEEP Puntaje Mortalidad
Normal > 300 >80 <5 0 0
Un cuadrante 225 - 299 60-79 6-8 1 25%
Dos 175-224 40-59 9-11 2 50%

cuadrantes
Tres 100-174 20-39 2-14 3 75%

cuadrantes
Cuatro < 100 < 19 > 14 4 90%

cuadrantes
www.reeme.arizona.edu Murray Et Al. Neumologia Tratado Salvat 2001
SISTEMA DE PUNTUACION DE MURRAY DEL
SDRA
Valoracion: suma de puntos dividida entre 4

Diagnostico Puntuacion
No lesion 0
Lesion ligera- moderada (IPA) 0.1-2.5
Lesion Grave (SDRA) >2.5

ACTITUD ANTE LA IRA
• DIAGNOSTICO DE IRA TENPRANO

• MANEJO DE VIAS AEREAS
• SUSTITUCION DE LA VENTILACION
• MANEJO DE LA VENTILACION / OXIGENACION
• TRATAMIENTO ETIOLOGICO IDENTIFICAR
CAUSA
• MONITOREO OXIMETRIA AGA
• MEJORAR LA OXIGENACION TISULAR
• MEJORAR LA REMOCION DE CO2
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
ELIMINAR LA
CAUSA
DESENCADENANTE.
MANTENER UNA
OXIGENACIÓN
ADECUADA.
MANTENER
VOLÚMENES
PULMONARES
ADECUADOS.
LA OXIMETRIA ES LA PRIMERA EN DETECTAR FALLO RESPIRATORIO Y
COMPROMISO DEL SISTEMA CARDIORESPIRATORIO
TRATAMIENTO GENERAL DEL
PACIENTE.
INFUSIÓN DE COLOIDES HASTA PCP>9. ( SWANZ-
GANZ)
DOBUTAMINA A 5 µ /K/M. SI ES PRECISO PARA
MEJORAR GASTO CARDIACO.
CATECOLAMINAS PARA MANTENER UNA TAM DE >60
MMHG
-.MANTENER HB > 12 GR%.
-.MANTENER PCP <16 MMHG.
COLOCACIÓN DE LA CÁNULA (I)
• Entrar la cánula con la parte cóncava hacia el paladar superior.
•AMBU-Ponerla sobre la cara; la parte estrecha sobre la nariz.
INTUBACION-OBJETIVOS
• PROTEGER LA VÍA AÉREA
• TRATAR HIPOXEMIA
PROFUNDA
• CUIDADOS
POSTOPERATORIOS
• PERMITIR LA REMOCIÓN
DE SECRECIONES
• EVITAR O CONTROLAR LA
HIPERCAPNIA
• EXCESIVO ESFUERZO PARA
RESPIRAR
LA INTUBACION ENDOTRAQUEAL NO DEBE DEMORAR COMO
PROTECCION DE LA VIA AEREA O VENTILACION MECANICA
TÉCNICA DE INTUBACIÓN (I)
• Con la mano
izquierda cogemos el
laringoscopio
y mantenemos la
lengua fuera de la
línea de visión de
manera que podamos
visualizar mejor la
laringe.
VOLÚMENES Y
CAPACIDADES.PULMONARES
Volumen de
reserva
Capacidad inspiratoria
Inspiratoria (3000 ml)
(3500 ml)
Capacidad
Capacidad vital Volumen
Pulmonar (4600 ml) Corriente
Total 450-550 ml
(5800 ml)
Volumen
de reserva
Capacidad espiratoria
Funcional (1100 ml)
Residual
Volumen (2300 ml) Volumen
residual residual
(1200 ml (1200 ml)
VENTILACION MECANICA
• Ventilación.
• Entrada y salida de aire de
• VENTILACIÓN
MECÁNICA. O2
• ES EL PRODUCTO DE LA
INTERACCIÓN ENTRE
CO2
UN VENTILADOR Y UN
PACIENTE
– VOLUMEN.
– FLUJO.
O2 CO2
– PRESIÓN.
– TIEMPO.
VENTILACIÓN MECÁNICA
• OBJETIVOS DE LA
VENTILACIÓN ARTIFICIAL.
– CONSERVAR LA
VENTILACIÓN ALVEOLAR
PARA CUBRIR LAS
NECESIDADES
METABÓLICAS DEL
ENFERMO.
– EVITAR EL DETERIORO
MECÁNICO DE LOS
PULMONES AL APORTAR EL
VOLUMEN NECESARIO
PARA MANTENER LAS
CARACTERÍSTICAS
ELÁSTICAS DE LOS
PULMONES.
VENTILACIÓN MECÁNICA
• OBJETIVOS DE LA
VENTILACIÓN
ARTIFICIAL- II
• MEJORAR EL
INTERCAMBIO
GASEOSO:REVERTIR LA
HIPOXEMIA Y ALIVIAR
LA ACIDOSIS
RESPIRATORIA AGUDA.
• ALTERAR LAS
RELACIONES PRESIÓN-
VOLUMEN:PREVENIR Y
REVERTIR
ATELECTASIAS.MEJORAR
LA COMPLIANCE.
PREVENIR INJURIA.
Logros de la Ventilación Mecánica
• REPOSO RESPIRATORIO. pH
pO2
• DIFICULTAR LA FORMACIÓN DE ATELECTASIA.
• ESTIMULACIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO

INTERSTICIAL.
• CONTROLAR LA CONCENTRACIÓN DE OXIGENO DE

FORMA EXACTA.
• MODIFICAR LA RELACIÓN
VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.(V/Q).
pCO2
Criterios de Ventilación Mecánica
CLÍNICOS.
•ANTECEDENTES.
•EXISTENCIA DE AGOTAMIENTO FÍSICO.
•DEPRESIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
•SIGNOS DE HIPOXEMIA.
•ACUMULACIÓN DE SECRECIONES.
•INCAPACIDAD PARA TOSER.
•CIANOSIS.
•PULMÓN BLOQUEADO.
•SIGNOS DE NARCOSIS POR CO2.
•DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE RESPUESTA
AL DOLOR.
CRITERIOS DE VENTILACIÓN
MECÁNICA
GASOMÉTRICOS.
•PACO2 > 60.

•PAO2 < 60.
•PH < 7.25.
•↑ D(A - A)O2.
•RELACIÓN
PAO2/FIO2.PAFI
•NORMAL > 400.
•< 200 SDRA
•QS/QT (SHUNT).
CRITERIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA
• MECÁNICOS.
– FR > 35 X’.
– VT < 5ML/KG.
– V MIN > 10 L
DEPENDE DE FR.
– CAPACIDAD
VITAL < 15 ML/KG
ADAPTABILIDAD
ESTÁTICA < 35
ML/CMSH2O.
– FEV1 < 10 ML/KG.
– F.M.I < -20 CMS
H2O.
Radiológicos.
Edema
Pulmonar.
Atelectasia
Pulmonar
• Broncograma
aéreo.
• Patología con pulmón • Patología obstructiva

normal: crónica:
– Depresión del SNC – Asma refractaria
– Enf. Neuromusculares – EPOC agudizada
– Trauma craneano
– Cirugía cardíaca • Patología restrictiva:
– Fracturas costales – SDRA
múltiples
– Edema agudo del pulmón
– Sepsis
– Tétanos
PEEP(Presión Positiva al Final de la
Espiración)
• Clasificación.
– PEEP Optima.
• Es aquel nivel de PEEP con la que se optiene una mejor PaO2 los con niveles
menores de FiO2 y/o el menor Shunt intrapulmonar < 12%.
– Mejor PEEP.
• Es la que se adapta a las condciones clínicas, hemodinámicas y pulmonares del
paciente .
– Super PEEP.
• Aquel nivel de PEEP que con una FiO2 del 100% se logra una PaO2 >400
mmHg, independiente de las complicaciones que se provoquen.
– PEEP Mínima.
• Es el nivel más bajo de PEEP que permite disminuir la FiO2 por debajo de
60%.
– AutoPEEP (PEEP intrinseca)
• Es el desarrollo no intensional de la PEEP a nivel alveolar
Monitoreo del paciente ventilado
• Oximetría de pulso
• Gasometría arterial
• Rayos X de Tórax
• Glicemia y electrolitos
• Frotis y cultivo de esputo
seriados
• Monitoreo de V, P, fr, FiO2
• Control de capnometría
• Monitoreo de sedación
Complicaciones de la Ventilación
• Barotrauma
• ↓ Gasto Cardíaco
• ↑ PIC
• ↓ Función renal
• ↓ Función hepática
• Mala movilización
de secreciones
• Neumonía nosocomial
• Toxicidad por oxígeno
• Complicaciones psicológicas
Destete (weaning)
• Criterios • Criterios
necesarios: respiratorios:
– Buena – Fr < 38
actividad de
músculos – Vt > 4ml/kg
respiratorios (>325 ml)
– Estabilidad – V min <15
hemodinámica l/min
– Nivel de – Sat O2 > 90%
conciencia – Pa O2 > 75
óptimo
mmHg
– Gasometría
óptima – PaCO2 < 50
– Ausencia de mmHg
proceso – Fi O2 < 60%
infeccioso – P ins max < -
severo 15 cmH2O
– Ausencia de
sedación y
relajación
Lesiones pulmonares inducidas por el
ventilador
•Barotrauma
•Volutrauma
•Atelectrauma
•El biotrauma
Ventilación Mecánica No
Invasiva
UNJFSC
HUACHO
PERU
Dr. Efraín Estrada Choque

N e u m o l o g í a –I n t e n s i v a
Invasiva
Concepto
Es la provisión de soporte ventilatorio a travéz
de la vía respiratoria del paciente usando una
mascarilla, boquilla o cualquier dispositivo que
no invada la vía aérea, con el objetivo de
mejorar la insuficiencia respiratoria y
mantener una adecuada oxigenación tisular.
En Kinnear W, Et al. BTS Guideline Non Invasive Ventilation in Acute Respiratory Failure.
Thorax 2002;57:192-211.
Neumonía Asociada a Ventilador
Epidemiología
• Principal causa de muerte por

infecciones intrahospitalarias.
• Mortalidad del 24-76%, media de
50%.
• Prevalencia de 16-52/100 pacientes
Ventilados
Grassman R, Et al. Evidence-Based Assessment of Diagnostic Tests for Ve n t i l a t o r-Associated Pneumonia. Chest
2000;17:S177-218. En
Hubmayr RD, Et al. ATS-ERS-ESICM-SRLF- Statement of the 4th Intern Consensus on ICU-Acquired Pneumonia. Intensive
Care Med 2002;28:1521–36.
Ventilación Mecánica No Invasiva
P
U
L
M
O
T
O
R
Epidemiología del Uso de VMNI Actual
* En el Reino Unido se usa en el 20% de hospitalizados por EPOC.
* En Francia, Suiza y España en el 10-67% de hospitalizados en UCI’s.
* Se a calculado que un 70% de todas las formas de insuficiencia

respiratoria mejora o se corrige con la VMNI.
* No a sido valorado en pacientes postquirúrgicos aún.
Invasiva
Objetivos
Mejorar la oferta de oxígeno a los tejidos.
Mantener en reposo los músculos inspiratorios.
Reclutar alveolos y aumentar el volumen pulmonar.
Revertir rápido la insuficiencia respiratoria hipercápnica.
Evitar la neumonia asociada a ventilador en inmunodeprimidos.
Evitar complicaciones de la canula orotraqueal: Estenosis y Traqueomalásia.
En pacientes que rechazan la VMI o que el médico decidió no sería ética
En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77.
En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure
Hypoxemic Eur Resp J 2001;18:209-220. En
Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.
Ventilación Mecánica No Invasiva-
Modalidades
VNI por Presión Negativa Externa.
VNI por Oscilación de la Pared Torácica.
VNI por Presión Positiva Continua de la
Vía Aérea.
VNI por Presión Positiva Binivel.
CPAP y Bi PAP
Invasiva
Formas de Aplicar Presión Positiva
• Ventilación con Presión Soporte (PSV) + PEEP Nasal / Oronasal.
• Ventilación con Presión Positiva de la Vía Aérea (VPAP) Nasal /
Oronasal.
• Ventilación Ciclada por Presión (PCV) Nasal.
• Presión Positiva Inspiratoria de la Vía Aérea (IPAP)
• Presión Positiva Espiratoria de la Vía Aérea (EPAP)
• IPAP y EPAP en un nivel comparable (CPAP)
• IPAP y EPAP a nivel diferente (BiPAP)
En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure
www.reeme.arizona.edu Hypoxmic Eur Resp J 2001;18:209-220.
Invasiva
Bi P A P
* ↓ o Corrige el AutoPEEP generado por atrapamiento
aéreo.
* Emplea sensores de flujo para límites de sensibilidad de
IPAP y EPAP mejorando su tolerancia.
* Enriquece el FiO2 al 35% y se le puede agregar O2 para
↑ FiO2
* Presenta un oximetro para FiO2 en el circuito.
* No requiere humidificadores, ni calentadores.
* Tiene alarmas de presión, flujo o volumen para IPAP y
EPAP.
∗ La MIPAP
En Wysocki y M.
, Antonelli EPAP se regulan
Noninvasive conforme
Mechanic Ventilation in Acute la patología,
Respiratory la
Failure Hypoxemic
Eur Resp J 2001;18:209-220.
tolerancia
www.reeme.arizona.edu y la evolución.
En Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.
CPAP y Bi PAP
Invasiva
Monitorización Clínica del Paciente
- Comodidad del paciente.
- Nivel de Conciencia.
- Movilidad de la Pared Torácica y Abdominal.
- Uso de los Musculos Accesorios de la Respiración.
- Coordinación del Esfuerzo Respiratorio con el
Ventilador.
- Frecuencia Respiratoria y Cardiaca.
En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure Hypoxemic

Eur Resp J 2001;18:209-220.
En Wunderink JG, Jennings SG. Ventilación No Invasora. En MacIntyre NR, Branson R. Ventilación
Mecánica. México D. F. McGraw-Hill Interamericana 1a. Ed. 2002;511-24.
En Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.
Invasiva
Indicaciones en EPOC a Largo Plazo
1. Sintomas: fatiga y disnea severa.
2. Alteraciones en el intercambio gaseoso:
* PaCO2 > 55 mmHg o PaCO2 entre 50-54 mmHG y SatO2 < 88%
por más del 10% del tiempo de monitoreo con O2 suplementario.
* Insuficiencia para responder a tratamiento médico óptimo: Dósis
máximas de esteroides y broncodilatadores u oxígeno.
3. Insuficiencia para responder al Tx con CPAP si se asocia a
SAOS moderado a severo.
4. Revalorar despues de 2 meses de tratamiento, continuar si el
cumplimiento es adecuado (>4 hrs/dia) y la respuesta terapeutica
es adecuada.
En Brochard L, Mancebo J, Elliott MW. Noninvasive Ventilation for Acute Respiratory Failure.
Eur Resp J 2002;19:712-21.
Invasiva
En Enfermedades Restrictivas Torácicas
1. Deformidades de la Pared Torácica:
* Xifoescoliosis.
* Secuelas Postoracoplastia por tuberculosis.
2. Enfermedades Neuromusculares Lentamente Progresivas:
* Síndrome Postpolio. * Esclerosis múltiple.
* Lesión alta de la médula espinal.. * Atrofia muscular espinal.
* Distrofia Musc. lentamente progresiva. * Parálisis diafragmática bilateral.
3. Enfermedades neuromusculares más rápidamente progresivas:
* Distrofia muscular de Duchenne.
* Esclerosis lateral amiotrófica.
4. Enfermedades Neuromusculares rapidamente progresivas:
* Síndrome de Guillain-Barré.
* Miastenia gravis.
Invasiva
Indicaciones en Enfermedades Restrictivas
1. Síntomas como fatiga, cefalea matinal, hipersomnia, enuresis,
disnea y pesadillas.
2. Signos de cor pulmonale y cianosis.
3. Deterioro del intercambio gaseoso:
* PaCO2 > 45 mmHg diario
* Desaturación de oxígeno nocturna < 90% por más de 5 min ó >10%
del tiempo de monitoreo total.
4. Otras indicaciones:
* Recuperandose de Insuf. Resp. Aguda con retencíon persistente de
CO2
* Hospitalizaciones repetidas por Insuf. Resp. Aguda.
* Insuficiencia para responder a CPAP solo en Apnea Obstructiva del
Sueño.
En Wunderink JG, Jennings SG. Ventilación No Invasora. En MacIntyre NR, Branson R.
Ventilación Mecánica. México D. F. McGraw-Hill Interamericana 1a. Ed. 2002;511-24.
Ventilación No Invasiva
Beneficios
A corto plazo: A largo plazo:
* Alivia los síntomas. * Mejora la calidad y duración del
sueño.
* Reduce el trabajo respiratorio. * Aumenta la calidad de vida.
* Mejora / estabiliza el intercambio- * Incrementa el estado funcional.
gaseoso. * Prolonga la vida.
* Hay buena sincronia paciente-ventilador.
* Minimiza riesgos.
• Evita la intubación.
GRACIAS

Insuficiencia Respiratoria Aguda

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FALLA

Dr.Efrain Estrada Choque, M.D.

• PUEDE APARECER EN MINUTOS HORAS O DIAS

• NO HAY CRITERIOS RIGIDOS VALIDOS EN LA

• FALLA RESPIRATORIA AGUDA

• SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO

• ENFERMEDADES INTERSTICIALES COMO

• TRASTORNOS QUE AFECTAN EL IMPULSO

SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA COMO

• TRASTORNOS QUE AFECTAN LA TRANSMISION DEL

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA ELA.

FASE 1 ES AQUELLA DEL

CUANDO LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR PIERDE SU INTEGRIDAD

www.reeme.arizona.edu Atlas de diag. En Medicina resp. Gold.Saunders 2003

2.- DISMINUCIÓN PROGRESIVA DE LA COMPLIANCE

3.- INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON EXPRESIÓN

4.- AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

5.- ANTECEDENTES CAUSALES

HIPOXEMIA (PAO2 <50 MMHG CON FIO2 > 0.5-0.6)

www.reeme.arizona.edu UCI-Hospital Nacional Hipolito Unanue.Lima Peru

Normal > 300 >80 <5 0 0

Un cuadrante 225 - 299 60-79 6-8 1 25%

Dos 175-224 40-59 9-11 2 50%

Tres 100-174 20-39 2-14 3 75%

Cuatro < 100 < 19 > 14 4 90%

Valoracion: suma de puntos dividida entre 4

Lesion ligera- moderada (IPA) 0.1-2.5

Lesion Grave (SDRA) >2.5

• DIAGNOSTICO DE IRA TENPRANO

• ESTIMULACIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO

• CONTROLAR LA CONCENTRACIÓN DE OXIGENO DE

•PACO2 > 60.

• Patología con pulmón • Patología obstructiva

Dr. Efraín Estrada Choque

• Principal causa de muerte por

* En el Reino Unido se usa en el 20% de hospitalizados por EPOC.

* En Francia, Suiza y España en el 10-67% de hospitalizados en UCI’s.

* Se a calculado que un 70% de todas las formas de insuficiencia

* No a sido valorado en pacientes postquirúrgicos aún.

Reclutar alveolos y aumentar el volumen pulmonar.

Revertir rápido la insuficiencia respiratoria hipercápnica.

Evitar la neumonia asociada a ventilador en inmunodeprimidos.

Evitar complicaciones de la canula orotraqueal: Estenosis y Traqueomalásia.

En pacientes que rechazan la VMI o que el médico decidió no sería ética

VNI por Oscilación de la Pared Torácica.

VNI por Presión Positiva Continua de la

VNI por Presión Positiva Binivel.

En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure Hypoxemic

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