SISTEMA NERVIOSO

Dr. Jorge Tapia Illanes

Departamento de Neurologa
Escuela de Medicina
P. Universidad Catlica de Chile.

INDICE

CAPITULO 1

ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO

1. Tipos celulares : Neuronas y glas

2. Organizacin general y componentes
3. Irrigacin
4. Estructuras protectoras : Cavidad craneana, meninges y lquido cfalo
raqudeo.

CAPITULO 2

ALTERACIONES FUNCIONALES
1. Corteza Cerebral : Control motor voluntario
Funcin sensitiva conciente
Lenguaje
Funcin visual
2. Ncleos grises centrales: Control motor involuntario
Tono muscular
3. Cerebelo: Control coordinacin movimiento

CAPITULO 3

FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS

FRECUENTES

1.- Hipertensin Intracraneana

2.- Compromiso Agudo de Conciencia
3.- Alteraciones circulatorias enceflicas
4.- Sndromes convulsivos

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CAPITULO 1

ESTRUCTURA Y FUNCION DEL SISTEMA NERVIOSO

1. TIPOS CELULARES: NEURONAS Y GLIA

El tejido nervioso est constituido bsicamente por dos tipos de clulas:

neuronas y gla. La primera es la unidad funcional y consta de un cuerpo,
prolongaciones cortas (dendritas), y una larga (axn), por donde viajan los
impulsos elctricos para hacer contacto, a travs de una sinapsis, con dendritas de
otras neuronas. Los axones y dendritas se pueden ramificar extensamente de
manera que una sola neurona puede establecer miles de conexiones sinpticas
(una estructura especializada para transmitir la informacin). Las neuronas usan
cambios rpidos de potencial de membrana para generar seales elctricas. Este
potencial de accin, al llegar a la porcin distal del axon, provoca la liberacin de
un neurotransmisor hacia la sinapsis y ste estimular o inhibir la neurona
postsinptica. Esto se logra por la activacin de canales inicos (complejos
proteicos insertos en la matriz lipdica de la membrana celular que forman un poro
acuoso a travs de sta), hacindolos permeables a electrolitos. Entre los canales
inicos se distinguen los accionados por ligandos, y los accionados por voltaje. Un
conjunto de aminocidos cargados del canal inico detecta los cambios de voltaje
para inducir un cambio conformacional del poro, modificndose as su
permeabilidad inica. En el caso de los canales activados por ligandos, lo mismo
se consigue a travs de la unin de neurotransmisores a sitios de unin
especficos o receptores. Ejemplos de neurotransmisores son el glutamato y la
acetilcolina (que son excitatorios) y el GABA y la glicina (que son inhibitorios).

La neurona es la clula que tiene mayor metabolismo en el organismo.

Obtiene casi toda su energa de la degradacin de la glucosa, pero
paradjicamente, casi no posee reservas energticas. Si se detiene el flujo
sanguneo, slo alcanza a mantener su metabolismo normal por 14 segundos.
Cualquier noxa que altere este metabolismo, produce un cese de la actividad
neuronal; dependiendo de su intensidad y duracin, la alteracin puede ser
reversible, con recuperacin funcional, o irreversible, llevando a la necrosis celular.

Los astrocitos, oligodendrocitos, clulas ependimarias y la microglia son las

clulas gliales. Las ms numerosas son los astrocitos, que cumplen una
variedad de funciones requeridas para el funcionamiento neuronal normal:
metablicas, inmunolgicas, estructurales y nutricionales. Expresan canales
inicos, regulan la concentracin de K y de Ca en el espacio intersticial,
modulando as la transmisin sinptica. Captan el glutamato que puede llegar a
ser txico en mayores concentraciones. Tambin entregan soporte estructural y
trfico a travs de la produccin de una matriz extracelular con molculas como
laminina y la liberacin de factor de crecimiento neuronal. Las oligodendroglias,
cuya membrana envuelve los axones, forman la vaina aislante de mielina que
permite mayor velocidad a la conduccin de los impulsos. Las clulas
ependimarias, son clulas cuboidales o columnares, ciliadas, que se disponen
como un epitelio monoestratificado que cubre los ventrculos y canal central

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medular. Las microglias funcionan como efectores celulares inmunolgicos. Se
activan por un traumatismo, necrosis, infecciones, degeneracin neuronal, etc. Su
activacin produce migracin hacia el tejido daado, aumento o expresin de novo
de receptores de superficie y secrecin de diversas citoquinas y proteinasas. Si
bien esta respuesta sirve para remover tejido necrtico o destruir microorganismos,
en ciertas circunstancias puede contribuir al dao del sistema nervioso como
ocurre en algunos cuadros inflamatorios o degenerativos.
Los nervios perifricos estn constituidos por axones envueltos por capas
de mielina de mayor o menor grosor que, a diferencia del sistema nervioso central
(SNC), derivan de la membrana de la clula de Schwann.

2. ORGANIZACIN GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO Y COMPONENTES

El sistema general de organizacin del sistema nervioso se resume en la Figura 1,

con sus componentes: un brazo aferente que se inicia en terminaciones libres o en
estructuras especializadas (receptores), un centro que integra la informacin y
genera respuestas, y un brazo eferente hasta el o los rganos efectores.

CENTRO
(SNC)

Va Va
aferente eferente

RECEPTOR EFECTOR

Figura 1: Organizacin general del sistema nervioso.

Receptores. Son estructuras configuradas para captar estmulos del medio

externo o interno. Se denominan suprasegmentarios, si su actividad influye
globalmente sobre todo el organismo, y segmentarios o topogrficos, si estn
distribuidos a lo largo del cuerpo y permiten localizar los estmulos en las
diferentes partes del organismo.

Vas. La va aferente est constituida por fibras sensitivas y la va eferente

por fibras motoras. Estas constituyen los nervios perifricos, los que en conjunto
forman el Sistema Nervioso Perifrico (SNP), que consta de doce pares de
nervios craneanos y 31 pares de nervios espinales (Tabla 1). La mayora de estos
nervios son mixtos, vale decir, constituidos por fibras sensitivas y motoras. Sin
embargo, hay algunos como el primer y segundo par de nervios craneanos, que
son puramente sensitivos y otros, como el oculomotor e hipogloso, que son
puramente motores.

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 Efectores. El nico efector a nivel conciente es el msculo. Si bien el SNC
recibe informacin por muy diferentes canales aferentes, su nica forma de
expresin voluntaria es una respuesta motora. Funciones mentales superiores tan
complejas como una idea, un sentimiento o un afecto se expresan a travs de
algn acto motor, diciendo algo, escribindolo, con una sonrisa, etc. Para que el
movimiento sea perfecto, el sistema nervioso cuenta con diversos sistemas
motores (piramidal, extrapiramidal, cerebeloso) que se complementan para un
adecuado control del efector. Otros efectores se describen en el mbito del
Sistema Nervioso Autnomo o Neuroendocrino.

TABLA 1. PARES CRANEANOS Y SU FUNCIN.

Nmero Nombre y tipo de nervio Funcin general

I Olfatorio (sensitivo) Olfato.
II Optico(sensitivo) Visin
III Oculomotor(motor) Todoslosmovimientosdelojo(exceptolosdelIVy
VInervio),elevadordelprpadosuperior,contraccin
pupilaryacomodacin.
IV Troclear (motor) Movimiento del ojo hacia abajo y medial.
V Trigmino (mixto) Movimiento de masticacin y sensibilidad facial y bucal.
(rama aferente del reflejo corneal).
VI Abducens (motor) Movimiento lateral del ojo.
VII Facial (mixto) Movimiento facial (incluye oclusin palpebral),
salivacin, lagrimeo, sentido del gusto 2/3 anteriores de
la lengua (rama eferente reflejo corneal).
VIII Acstico (sensitivo) Audicin y equilibrio.
IX Glosofarngeo (mixto) Salivacin, movimiento y sensibilidad de la faringe,
gusto y sensibilidad 1/3 posterior de la lengua y
barorreceptores carotdeos.
X Vago (mixto) Deglucin, fonacin, elevacin del velo del paladar,
control larngeo, inervacin parasimptica de las
vsceras torcicas y abdominales.
XI Espinal accesorio (motor) Movimiento de cabeza y cuello.
XII Hipogloso (motor) Movimiento de la lengua.

Se acostumbra dividir el SNC en dos partes: mdula espinal y encfalo.

A.- Mdula Espinal

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 Es aquella porcin del SNC contenida en el canal raqudeo, formado por las
33 vrtebras. La mdula tiene 31 segmentos, y a partir de cada uno de ellos se
origina un par de nervios espinales que salen por los formenes intervertebrales,
ubicados lateralmente en el canal raqudeo entre las vrtebras. La mdula espinal
es ms corta que el canal raqudeo, extendindose en el adulto hasta el borde
inferior de la primera vrtebra lumbar. Por este motivo, los segmentos medulares
no coinciden exactamente con las vrtebras, salvo a nivel cervical alto, lo que tiene
importancia para localizar las lesiones medulares. Adems, debido a que en la
parte inferior del canal no existe mdula, es posible efectuar una puncin a nivel
lumbar, para obtener lquido cfaloraqudeo (LCR), sin riesgo de lesionar el tejido
nervioso.

De cada segmento medular surge un par de races posteriores o sensitivas

y un par de races anteriores o motoras, que se unen lateralmente, a nivel del
foramen intervertebral, para formar un nervio espinal mixto. Cada uno de stos
inerva una franja de piel llamada dermatoma, por lo que la superficie corporal
puede considerarse un verdadero mosaico de stos (Figura 2).

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 Figura 2: Dermatomas.

La mdula espinal est constituida por sustancia gris en forma de H,

formada por dos astas anteriores, de donde surgen las races motoras, y dos
posteriores, donde llegan las races sensitivas. Adems se distinguen tres
cordones de sustancia blanca : anterior, lateral y posterior, constituidos por las vas
ascendentes sensitivas y por las vas descendentes motoras (Figura 3).

La sensibilidad profunda o propioceptiva informa de la posicin y

movimiento de los segmentos corporales, y tacto fino. Asciende por los cordones
posteriores (fascculos Gracilis y Cuneatus), y sus fibras vienen de la raz posterior
de ese lado, sin hacer sinpsis ni decusarse en la mdula, terminando en los

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ncleos bulbares Gracilis y Cuneatus respectivamente, los que dan origen a fibras
(lemnisco medial), que se decusan para terminar en el tlamo contralateral.
La sensibilidad superficial o exteroceptiva informa de dolor, temperatura y
tacto grueso, asciende por los cordones laterales y anterior, pero es cruzada, vale
decir, entra por la raz posterior, hace sinpsis en las neuronas de las astas
posteriores, y sus fibras cruzan la mdula y asciende por el lado contrario. (tractos
Espinotalmicos lateral y anterior).
Hay muchas vas o tractos descendentes motores, pero el ms importante
es el piramidal o va motora voluntaria (tractos Corticoespinal Lateral y
Anterior), que desciende principalmente por el cordn lateral (tracto Corticoespinal
Lateral), y termina en las astas anteriores de ese mismo lado (habindose
decusado ms arriba en el bulbo), donde estn los cuerpos neuronales de las
motoneuronas inferiores que inervan los msculos. Por la mdula tambin van vas
que nos permiten controlar voluntariamente los esfnteres y cuyo centro est a
nivel de la mdula sacra (cono medular).

Figura 3: Diagrama simplificado de algunos de los principales tractos de la mdula

espinal, en un corte horizontal.

Una lesin medular, por lo tanto, puede producir una prdida de fuerzas, del
control de esfnteres y de la sensibilidad, cuyo nivel superior depende del
segmento medular donde se ubica la lesin. Si slo afecta a las extremidades
inferiores, y la prdida de fuerzas es parcial, se denomina paraparesia, y si es
total, parapleja. Si la lesin es ms alta puede tambin comprometer las
extremidades superiores, producindose una tetraparesia o tetrapleja (tabla 2). A
veces las lesiones medulares no comprometen toda la mdula, sino parte de ella, o

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una de sus mitades (hemiseccin medular), lo que se manifiesta por prdida de las
fuerzas y de la sensibilidad postural de ese mismo lado, y prdida de la
sensibilidad superficial del lado opuesto del cuerpo, dado el entrecuzamiento de
sta (ver Figura 4).

Figura 4: Sndromes Medulares.

B.- Encfalo

Se acostumbra a dividirlo a su vez en hemisferios cerebrales, tronco y

cerebelo.

La superficie hemisfrica cerebral est constituida por la corteza cerebral,

que presenta numerosas circunvoluciones y surcos. Tres surcos, los de Rolando,
Silvio y parieto-occipital, surgen precozmente en la vida, son relativamente
constantes y sirven como referencias para dividir a su vez los hemisferios
cerebrales en cuatro lbulos: frontal, parietal, temporal y occipital. Bajo la corteza
encontramos sustancia blanca y, ms profundamente, los llamados ncleos
grises centrales. Los ms importantes son el tlamo, centro de relevo de la va
sensitiva, y los ganglios basales, que comprende los ncleos caudado, lentiforme
(constituido por el putamen y globo plido), amigdala, subtalmico y sustancia
nigra (esta se ubica en el mesencfalo, pero funcionalmente se relaciona con el
resto de los ganglios basales). De los ganglios basales surge la va motora
extrapiramidal. Entre el caudado y el tlamo, medialmente, y ncleo lentiforme

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lateralmente, hay una banda de sustancia blanca llamada cpsula interna, por
donde transcurre la va piramidal hacia abajo y la va sensitiva, luego de hacer
relevo en el tlamo, hacia arriba, para terminar en la corteza sensitiva.
El tronco cerebral se divide, de arriba hacia abajo, en 3 partes:
- mesencfalo
- protuberancia
- bulbo
Por l transcurren las vas sensitivas ascendentes y las vas motoras
descendentes, y se ubican los ncleos de los nervios craneanos III al XII. Adems
hay otros ncleos que controlan, a nivel subconciente, funciones cardiacas,
respiratorias y vasomotoras.

El cerebelo est ubicado detrs del tronco cerebral y se divide en una

porcin central (vermis) y dos hemisferios laterales.

El encfalo tiene en su interior unas cavidades, que conforman el sistema

ventricular. En cada uno de los hemisferios cerebrales existe un ventrculo lateral
que se conecta medialmente, a travs de los formenes de Monro, con el tercer
ventrculo. Este a su vez se comunica hacia atrs y abajo, a travs del acueducto
(cavidad del mesencfalo), con el cuarto ventrculo (cuyo "piso" esta formado por
la protuberancia y bulbo, y su "techo" por el cerebelo). En el sistema ventricular se
produce el LCR, que sale del cuarto ventrculo a travs de los formenes de
Mangendie y Luschka al espacio subaracnoideo, para reabsorberse a nivel de los
senos venosos.

3. IRRIGACIN

Es importante conocer su distribucin ya que permite hacer diagnsticos

topogrficos que pueden tener importancia teraputica y pronstica.
El encfalo es irrigado por dos sistemas arteriales : carotdeo y vrtebro-
basilar. Las cartidas comunes se dividen en el cuello en interna y externa. La
cartida interna asciende entrando a la cavidad craneana para terminar
dividindose en las arterias cerebral media y anterior (Figura 5). La arteria
cerebral media se dirige lateralmente, irrigando la profundidad de los hemisferios
cerebrales (cpsula interna, ncleo lenticular y caudado), llega a la fisura de Silvio
e irriga la superficie lateral de los hemisferios cerebrales. La arteria cerebral
anterior se dirige hacia adelante y medialmente, unindose con la del lado
opuesto a travs de la arteria comunicante anterior. Da ramas que tambin irrigan
la profundidad de los hemisferios cerebrales (cpsula interna y ncleo caudado),
contina dando la vuelta alrededor del cuerpo calloso (estructura blanca que une
ambos hemisferios cerebrales) e irriga la superficie medial de los hemisferios
cerebrales.

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 Figura 5: Polgono de Willis y las principales arterias enceflicas.

Las arterias vertebrales entran a la cavidad craneana por el foramen

magno, a travs del cual se conecta el tronco cerebral con la mdula espinal. Las
arterias vertebrales se unen por delante del tronco para formar la arteria basilar,
que termina en la parte superior de ste, dividindose en las arterias cerebrales
posteriores. Las arterias vertebrales y basilar irrigan el tronco cerebral y cerebelo.
Las arterias cerebrales posteriores irrigan la profundidad de los hemisferios
cerebrales (tlamo) y la superficie inferior de los lbulos temporales y los lbulos
occipitales. Las arterias cerebrales posteriores se unen a travs de las
comunicantes posteriores con las arterias cartidas internas de cada lado. As se
forma el llamado Polgono de Willis, constituido por las arterias comunicante
anterior, cerebrales anteriores, cartidas internas, comunicantes posteriores y
cerebrales, posteriores

4. ESTRUCTURAS PROTECTORAS

El SNC tiene tres estructuras que le dan una singular proteccin: una
cubierta sea o crneo, las meninges y LCR.
a) El crneo constituye sin duda la cubierta protectora ms importante. Est
formado por la fusin de numerosos huesos. Se acostumbra a dividirlo en
calota (techo, paredes) y base del crneo. En la base se encuentran
numerosos orificios por los que pasan los vasos que van a irrigar el
encfalo, y los nervios craneanos. Se acostumbra a dividir la base del
craneo en fosa anterior, donde se alojan los lbulos frontales; fosa media
donde se ubican los lbulos temporales; fosa pituitaria o silla turca, donde

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se aloja la hipfisis, y fosa posterior, cuyo techo est formado por la tienda
del cerebelo y contiene el tronco y el cerebelo. Los hemisferios cerebrales
ocupan una posicin por encima de la tienda del cerebelo, por lo que
tambin se llaman estructuras supratentoriales. El tronco y cerebelo, que
estn bajo la tienda, se denominan estructuras infratentoriales.
b) Las meninges estn constituidas por 3 membranas. La ms externa es
una capa fibrosa gruesa, llamada duramadre o paquimeninge. Ms
internamente hay dos capas ms delgadas, llamadas aracnoides y
piamadre, que constituyen las leptomeninges. La duramadre est en
directa aposicin con el hueso; el espacio virtual entre ellos se llama
espacio extradural o peridural. Su cara interna est cubierta por la
aracnoides y el espacio virtual entre ellas se denomina subdural. Entre la
aracnoides y piamadre existe un espacio real, llamado subaracnoideo,
ocupado por el LCR. La piamadre est en directa aposicin con el tejido
nervioso.
La duramadre da repliegues o septos que se extienden hacia el
parnquima cerebral. Los ms importantes son la hoz, que se dispone en
sentido anteroposterior y se ubica entre ambos hemisferios cerebrales en la
incisura interhemisfrica, y la tienda del cerebelo, que se dispone
oblicuamente, como el techo de una tienda o carpa, separando las
superficies inferiores de los lbulos occipitales y temporales de la cara
superior del cerebelo. Tiene adems un orificio llamado incisura, a travs del
cual se une la parte ms alta del tronco cerebral, el mesencfalo, con los
hemisferios cerebrales.
c) . El LCR ocupa el espacio subaracnoideo e intraventricular. Aparte de
constituir una capa lquida protectora, permite que el encfalo flote,
evitando que su peso colapse los vasos de la base. Ejerce adems una
multiplicidad de otras funciones: transporte de nutrientes, protenas y
+ +
polipeptidos; tampn de cambios en las concentraciones de H , K y
glucosa, drenaje de metabolitos y productos txicos.

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CAPITULO 2

ALTERACIONES FUNCIONALES

1. CORTEZA CEREBRAL

En la corteza cerebral asientan las funciones voluntarias o conscientes, de

las cuales slo revisaremos las ms importantes.

Control motor voluntario. Los cuerpos de las neuronas motoras superiores

se ubican en la circunvolucin que est por delante del surco de Rolando o central,
(circunvolucin prerrolndica, precentral o motora), desde donde surge la va
piramidal. En ella est representado el hemicuerpo opuesto, en lo que se conoce
como el humnculo cerebral con la representacin de las piernas en la parte ms
medial y la cara en la parte ms lateral, cerca de la fisura de Silvio (Figura 6). Una
lesin de esta corteza produce una prdida del movimiento voluntario del
hemicuerpo opuesto, lo que se llama hemiparesia (si la prdida es parcial) o
hemipleja (si es total). Dada la extensin de la corteza motora, es posible que una
lesin comprometa slo una parte de ella, provocando una prdida de fuerza de
mayor magnituden la cara y brazo, o en la pierna, lo que se llama hemiparesia
disarmnica, de predominio fascio braquial o crural respectivamente. Si una
extremidad est pljica de todos los movimientos y la otra partica se llama
hemiplejia disarmnica.

Figura 6

Representacin en hemicuerpo en
corteza motora. El tamao indica la
distribucin relativa del control.

Los axones de las motoneuronas corticales hacen sinapsis con las

neuronas motoras del asta ventral de la mdula espinal, y tambin con los ncleos

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motores de los nervios craneanos del tronco cerebral (trigemino, facial, ambiguo,
hipogloso). Estos axones constituyen los tractos cortico-espinales y cortico-
nucleares respectivamente. La mayora (70-90 %) de las fibras crtico-espinales se
decusan en la parte inferior del bulbo, bajando luego como el tracto corticoespinal
lateral.
Las neuronas motoras inferiores, ubicadas en las astas ventrales de la
mdula espinal y en ncleos especficos del tronco cerebral (trigemino, facial,
ambiguo, hipogloso) constituyen la va comn final de todos los movimientos
voluntarios, involuntarios y reflejos. Desde ellas se extienden axones que van a
inervar los msculos efectores. Cada axn contacta cerca de 200 fibras
musculares constituyendo la unidad motora. Los axones de las neuronas motoras
ventrales forman la raz motora, los plexos y nervios perifricos. Los msculos
estn inervados por segmentos especficos de la mdula espinal, la mayora de
ellos son inervados por fibras de al menos dos races, por lo tanto al menos dos
segmentos medulares. Las fibras motoras se mezclan en los plexos de donde
surgen los nervios perifricos. As, la distribucin de una debilidad muscular difiere
en lesiones de la mdula, races, plexos o nervios perifricos.

Pleja = debilidad muscular completa.

Paresia = debilidad muscular parcial.
Hemipleja o hemiparesia = pleja o paresia que abarca un lado del cuerpo.
Parapleja o paraparesia = pleja o paresia que compromete slo las
extremidades inferiores.
Tetrapleja o tetraparesia = pleja o paresia que compromete las cuatro
extremidades.

TABLA 2. TERMINOLOGA DIFERENTES FORMAS DE COMPROMISO MOTOR

VOLUNTARIO.

Adems de la fuerza muscular, es importante reconocer las caractersticas

del tono muscular (resistencia del msculo al estiramiento pasivo). Alteraciones del
SNC que afectan la va piramidal generalmente producen espasticidad, que es un
aumento del tono no homogneo, sino que est muy aumentado al comienzo para
luego disminuir bruscamente (signo de la navaja), y predominantemente afecta
msculos anti-gravedad (en miembros superiores, ms flexores que extensores; y
en extremidades inferiores, extensores ms que flexores). Al liberarse la
motoneurona inferior de la influencia de la va piramidal, las extremidades
presentan un aumento del tono y de los reflejos. Adems, al estimular
mecnicamente la planta del pie, el ortejo mayor se mueve hacia arriba (en lugar
de hacerlo hacia abajo), lo que se llama signo de Babinski. Debe distinguirse de
la rigidez plstica, en la cual el aumento de tono es parejo en todo el rango de
movimiento, y que afecta flexores y extensores por igual, presente en algunos
sndromes extrapiramidales.

Funcin sensitiva conciente. Asienta en la circunvolucin inmediatamente

posterior al surco de Rolando o central, (circunvolucin postrrolndica,
postcentral o sensitiva). Tiene una distribucin topogrfica similar a la motora. Su

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alteracin produce una hemihipoestesia (prdida parcial de la sensibilidad) o
hemianestesia (prdida total de la sensibilidad) del hemicuerpo opuesto.

La informacin sensitiva viaja hacia la mdula espinal por los nervios

sensitivos o mixtos entrando hacia el asta dorsal. Las fibras mielnicas gruesas
ascienden por las columnas dorsales hasta el bulbo ipsilateral, sin hacer sinapsis
en las neuronas del asta posterior. Las fibras de estas columnas se van
desplazando medialmente a medida que se van agregando nuevas fibras, de
manera que a nivel cervical las fibras de las piernas estn ubicadas medialmente
(Tracto Gracilis) y las de los brazos lateralmente (Tracto Cuneatus). Terminan
respectivamente en los ncleos gracilis y cuneato del bulbo, de donde salen
fibras que cruzan la lnea media y ascienden al tlamo como el lemnisco medial.
Este sistema lleva informacin de presin, posicin, vibracin, direccin de
movimiento, reconocimiento de textura, forma y discriminacin de dos puntos.
Las fibras mielnicas delgadas y las amielnicas (que conducen dolor,
temperatura y tacto), entran a la parte lateral del asta dorsal y hacen sinapsis con
neuronas dentro de 1 o 2 segmentos. La mayora de las fibras secundarias cruzan
por la comisura espinal anterior y ascienden en la parte anterolateral de la mdula
espinal como los tractos espinotalmicos lateral y anterior. Las fibras que se
cruzan se van aadiendo al lado interno del tracto, de modo que en la mdula
cervical las fibras de la extremidad inferior se ubican superficialmente, y las de la
extremidad superior, profundamente. La sensacin de la cara es llevada por las
tres ramas del trigmino, que entran a la protuberancia o puente y descienden
hasta el bulbo y la mdula cervical superior donde hacen sinapsis para luego
cruzarse y ascender como el lemnisco trigeminal.

Disestesia = cualquier sensacin anormal, con o sin estmulo

Parestesia = sensacin anormal sin estmulo aparente
Hipoestesia = disminucin de sensacin cutnea ante un estmulo especfico
como presin, tacto, temperatura
Hiperestesia = aumento de la sensacin ante distintos estmulos
Hipoalgesia = disminucin de sensacin ante un estmulo doloroso
Hiperalgesia = aumento de sensacin ante un estmulo doloroso
Anestesia = ausencia de sensacin dolorosa
Alodinia = percepcin desagradable o dolorosa ante estmulos que
normalmente no son percibidos como tales.

TABLA 3. TERMINOLOGA DE LAS DIFERENTES ALTERACIONES DE LA

SENSIBILIDAD CONCIENTE.

Las alteraciones de la sensibilidad pueden ser percibidas como positivas o

negativas. Las positivas pueden ser descritas de diferentes maneras por los
pacientes: hormigueo, agujas, tirn, quemante, electricidad. Representan un
aumento se la actividad en las vas sensitivas, y no necesariamente se asocian a
dficits motores al examen fsico. Los fenmenos negativos , en contraste, s se
acompaan de alteraciones al examen.

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 Prueba Activacin de Fibras Va central
Dolor Aguja Nociceptor cutneo Delgadas S-T, D
Calor Agua tibia Termorreceptor Delgada S-T
cutneo de calor
Fro Agua fra Termorreceptor Delgadas S-T
cutneo de fro
Tacto Algodn Mecanorreceptor Delgadas y L, D y S-T
cutneo gruesas
Vibracin Diapasn Mecanorreceptor Gruesas LyD
Posicin Mov. Pasivo Terminaciones en Gruesas LyD
Articular cpsula y tendones

S-T = tracto espinotalmico

L = columna posterior y proyeccin lemniscal ipsilaterales
D = proyecciones ascendentes difusas en columnas anterolaterales, ipsi y contralaterales

TABLA 4. DIFERENTES TIPOS DE SENSIBILIDAD , FORMA DE EVALUACIN,

RECEPTORES Y VAS.

Lenguaje. Es controlado por dos centros ubicados en el hemisferio

dominante, habitualmente el izquierdo. De hecho se define como hemisferio
dominante aquel donde estn los centros del lenguaje. El centro posterior, o
sensitivo, se ubica en el lbulo temporal y permite descifrar las ideas o el smbolo
de la palabra hablada o escrita (comprensin del lenguaje). El centro anterior o
motor, se ubica en la porcin posterior de la tercera circunvolucin frontal y
permite transformar nuestras ideas en lenguaje hablado o escrito (expresin del
lenguaje). Una lesin de estas reas produce afasia, definida como la
incapacidad total o parcial para entender lo que se dice, ya sea verbalmente o en
forma escrita (afasia de comprensin), y la incapacidad para poder expresar
verbalmente o por escrito las ideas (afasia de expresin). La alteracin de la
modulacin o articulacin del habla se llama disartria.

Funcin visual. Se ubica en la corteza calcarina, que est en la cara

medial de los lbulos occipitales. En ella terminan las fibras que traen la
informacin visual desde la retina. La corteza de un lado recibe la informacin que
proviene del hemicampo exterior contralateral. Una lesin occipital, por lo tanto,
produce una incapacidad para ver lo que est en el lado opuesto a sta, lo que se
llama una hemianopsia homnima, que se designa derecha o izquierda, segn el
hemicampo que no ve, y no por el hemisferio cerebral comprometido.

2. NCLEOS GRISES CENTRALES

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 Las lesiones que comprometen el tlamo producen una prdida de la
sensibilidad del hemicuerpo contralateral. Varios ncleos grises centrales y del
tronco, llamados en conjunto ganglios basales, son crticos para regular los
movimientos inconcientes o involuntarios normales y la mantencin de la postura y
tono muscular. Diversos circuitos corticales y subcorticales regulan la amplitud,
velocidad e iniciacin de los movimientos. Forman el sistema extrapiramidal, que
tiene relacin con el control del tono muscular y movimientos involuntarios o
inconcientes, como es el parpadeo, la mmica facial, el braceo, etctera.
Alteraciones de ellos causan anormalidades denominadas colectivamente como
alteraciones o enfermedades extrapiramidales, caracterizados por alteraciones
motoras (bradiquinesia, hipoquinesia, prdida de reflejos posturales) o activacin
anormal del sistema motor resultando en hipertona o rigidez y movimientos
involuntarios (temblor, corea, atetosis, distona). La enfermedad de Parkinson es
una de las afecciones ms conocidas que comprometen este sistema. En ella
disminuyen los movimientos normales inconscientes (hipoquinesia), los
movimientos voluntarios y la marcha se hacen ms lentos (bradiquinesia),
apareciendo movimientos involuntarios como el temblor, a la vez de aumento del
tono muscular, lo que produce la actitud clsica en flexin, caminar en flexin o
agachado, con brazos y piernas dobladas, sin braceo.
3. CEREBELO

Procesa y transmite informacin ipsilateral referente a los movimientos

corporales y el tono muscular. Ejerce una funcin importante en los movimientos,
siendo el encargado de la coordinacin de estos. Una lesin cerebelosa se
manifiesta por movimientos incoordinados, o ataxia, que es la principal
manifestacin de patologa cerebelosa, y temblor de intencin. Si la persona trata
de tocar algn punto con el dedo ndice, ste llegar ms cerca, lo sobrepasar o
pasar por los lados, lo que se denomina dismetra. Dado que la va que se
origina en el cerebelo se cruza dos veces, cada hemisferio cerebeloso se relaciona
con el mismo lado del cuerpo, de modo que una lesin del hemisferio cerebeloso
derecho dar dismetra de las extremidades derechas. Las lesiones de vermis
afectan la musculatura axial, manifestndose bsicamente por una incoordinacin
de la marcha (marcha ebriosa).

16
CAPITULO 3

FISIOPATOLOGIA DE ALGUNOS TRASTORNOS NEUROLOGICOS

FRECUENTES

1.- HIPERTENSION INTRACRANEANA (HTIC)

El craneo constituye en el adulto, una cavidad sea inextensible, de

aproximadamente 1300 a 1500 cc. Sus contenidos son el encfalo, LCR y
sangre, con un volmen aproximado de 1300 cc, 70 cc y 70 cc respectivamente.
Estos contenidos determinan una presin intracraneana (PIC) de 5 a 15 mmHg o
65 a 195 mmH2O.
El aumento de volumen de algunos de estos contenidos, o aparicin de
una masa de otra naturaleza, al no poder expandirse la cavidad craneana,
determinar un aumento de la PIC o HTIC. El encfalo es poco compresible,
pero el volumen del LCR intracraneano puede disminuir al desplazarse al espacio
perimedular, disminuir su produccin o aumentar su reabsorcin en caso de
HTIC. Igualmente en esta situacin el volumen de sangre intracraneana, especial
mente la venosa puede disminuir. As, si el aumento de volumen intracraneano
no es importante, y especialmente si ocurre en forma gradual, estos mecanismos
pueden compensar y evitar, o solo producirse un leve aumento de la PIC (figura
7).
El aumento de la PIC se debe ms frecuentemente a la formacin de una
masa en el parenquima enceflico o en relacin a la meninges (infartos, tumores
y hematomas). El aumento del LCR se debe habitualmente a la obstruccin de
su circulacin normal, producindose dilatacin de las cavidades cerebrales
(hidroceflea). En el adulto se producen alrededor de 500 cc de LCR en 24
horas, de los cuales aproximadamente unos 140 cc estn circulando en un
momento dado, la mitad en la cavidad craneana, y la otra mitad alrededor de la
mdula espinal. Aproximadamente el 70% del volumen de sangre intracraneano
est en el sistema venoso, y su volumen aumenta por ejemplo en casos de
trombosis venosa.

Agotados los mecanismos de compensacin, cualquier aumento adicional

de volumen se traduce en un aumento exponencial de la PIC (Fig. 7). Los
pacientes que tienen sntomas HTIC ya estn en esta parte de la curva que suele
ser llamada de descompensacin.

17
 Fig. 7
Curva terica de presin-volumen,
segn la ecuacin de Monro-Kellie
(en negro). La curva presin-volumen
real tiene una porcin plana, no
completamente horizontal; y una
porcin inclinada, no perfectamente
vertical (en blanco). Esto ocurre como
resultado de la funcin tampn del
LCR y sangre, y un poco de
compresibilidad del tejido cerebral.

Consecuencias de la HTIC

Las manifestaciones clnicas iniciales de la HTIC son cefalea, nuseas,

vmitos y edema papilar en el fondo de ojo.
La cefalea se debe a la traccin y distensin de vasos, meninges basales
y algunos nervios craneanos, que son las estructuras que pueden generar
dolor (el encfalo no tiene receptores de dolor).
Las nuseas y vmitos se producen por efecto directo de la hipertensin
sobre los respectivos ncleos del tronco.
El edema papilar es secundario a la dificultad en el flujo axoplsmico y
del retorno venoso desde el ojo a la cavidad craneana.

Las consecuencias ms importantes de la HTIC , y que pueden llevar a la

muerte del paciente, son dos:

1.- Desplazamiento de estructuras y herniacion: El aumento de volumen

focal presiona el tejido de alrededor, desplazndolo, y pudiendo llevar a que el
encfalo se hernie por algunos de los orificios naturales existentes. Las ms
frecuentes son la hernia del uncus del temporal, de las amigdalas cerebelosas y
del giro cingulado
La herniacin ms frecuente, es la de la cara medial del lbulo temporal,
que se introduce entre el tronco cerebral (mesencfalo) y el borde de la incisura
de la tienda del cerebelo (Figura 8).

18

Para ver esta pelcula, debe
disponer de QuickTime y de
un descompresor TIFF (sin comprimir).hoz, (2) herniacin del uncus del
Fig. 8: Base anatmica de los
sndromes de herniacin. Una masa
expansiva supratentorial puede causar
que el tejido cerebral sea desplazado a
un compartimento intracraneal
adyacente, resultando en (1)
herniacin del giro cingulado bajo la
temporal. (3) herniacin de la (s)
amgdalas cerebelosas.

La herniacin del uncus del temporal comprime:

el tronco cerebral (sustancia reticular activamente ascendente)

determinando compromiso de conciencia.
el tercer nervio de ese lado determinando anisocoria (asimetra del tamao
pupilar con midriasis de ese lado) y disminucin o ausencia del reflejo
fotomotor. Excepcionalmente se compromete el tercer nervio del lado
opuesto producindose midriasis contralateral.
el pednculo cerebral (por donde transcurre la va piramidal) determinando
en la mayora de los pacientes una hemiparesia contralateral en
ocasiones se comprime el pednculo cerebral contra el borde libre de la
tienda del cerebelo contralateral, producindose una hemiparesia del
mismo lado de la lesin enceflica. Esta situacin es ms frecuente que
la anterior (compromiso III nervio contralateral), de modo que el lado de
la dilatacin pupilar es ms confiable para indicar el lado de la lesin
enceflica.

Estos tres signos: compromiso de conciencia, anisocoria y hemiparesia,

constituyen la clsica manifestacin de la herniacin temporal.
Adems la hernia temporal tamin puede comprimir la arteria cerebral
posterior, al ir dando la vuelta alrededor del mesencfalo, y provocar un infarto
de su territorio, con mayor aumento de la PIC.
La herniacin de las amigdalas cerebelosas, a travs del formen
magno, que comprime el bulbo, pudiendo provocar alteraciones de la respiracin,
cardiovasculares, y muerte del paciente.
El giro cingulado se puede herniar bajo el falx, pudiendo comprimir las
arterias cerebrales anteriores y provocar un infarto de su territorio, con mayor
aumento de la PIC.
Una herniacin temporal o amigdalina constituye una emergencia mdica,
dado que si no se acta a tiempo, el paciente fallece o queda con graves
secuelas. En estas circunstancias es peligroso realizar una puncin lumbar,

19
pues al sacar LCR a nivel del canal raqudeo, disminuye la presin bajo el
tentorio o del foramen magno, con lo que podemos aumentar la herniacin hacia
abajo.

2) Isquemia enceflica: la presin de perfusin (PP) enceflica depende

de la diferencia entre la presin sangunea arterial sistmica y la venosa. La PIC
se trasmite a la presin venosa intracraneana de tal modo que la PP = PAM -
PIC. Al ir aumentando la PIC, va disminuyendo la PP, y por lo tanto el flujo
cerebral, producindose isquemia enceflica. La primera respuesta es de
vasodilatacin y luego de aumento de la presin arterial sistmica. Cuando la
PIC sobrepasa la presin arterial sistmica, cesa el flujo cerebral, sobreviniendo
la muerte enceflica o cerebral.

2.- COMPROMISO AGUDO DE CONCIENCIA

La conciencia es el darse cuenta de s mismo y del medio ambiente. Es el

resultado de complejas conexiones recprocas entre la substancia reticular
activante ascendente (SRAA) y la corteza cerebral. La conciencia se localiza
difusamente en la corteza cerebral, sin que exista un sitio especfico para su
ubicacin. En el tronco cerebral alto, y el tlamo se encuentra la SRAA, que est
compuesta por una serie de neuronas que descargan constantemente,
manteniendo activa o despierta la corteza cerebral. La indemnidad de este
sistema permite al individuo estar alerta, atender a estmulos, para poder procesar
y sintetizar la informacin y elaborar una respuesta. El encfalo recibe
permanentemente millones de estmulos internos y externos, pero el individuo
responde slo ante aquellos que resultan relevantes.
Nos referiremos a los compromisos en profundidad o cuantitativos de la
conciencia, y no a los compromisos en la calidad o cualitativos, que pertenecen
ms bien al mbito de la siquiatra.

Existen diversas clasificaciones de compromiso cuantitativo de conciencia.

Una de las ms usadas en neurologa se basa en cuatro grados:
1. Lucidez : El paciente se da cuenta adecuadamente de s mismo y
del medio ambiente. Corresponde al estado de conciencia normal.
2. Obnubilacin : El paciente permanece con los ojos abiertos, pero
desorientado en tiempo y espacio, e indiferente a lo que le
sucede a l y a su medio ambiente.
3. Sopor : El paciente permanece con los ojos cerrados, pero frente a
estmulos genera una respuesta voluntaria, que denota algn
grado de percepcin de ellos. De acuerdo con la intensidad del

20
 estmulo necesario para despertar la respuesta, y la calidad de
sta, se suele dividir el sopor en superficial, mediano y profundo.
4. Coma : El paciente permanece con los ojos cerrados y frente a
estmulos, an los ms intensos, no genera una respuesta
elaborada. A lo ms se observa una actividad motora refleja, sin
que haya percepcin de los estmulos externos, ni internos
(hambre, sed, replecin vesical, etc).
Los mecanismos fisiopatolgicos de las alteraciones de la conciencia se
pueden dividir en txico-metablicos o por lesin intracraneana (neurolgicos).

Txico-metablicos: Producen un compromiso neuronal difuso y

cuya causa est fuera del SNC puede deberse a deplecin de substratos
(hipoglicemia, hipoxia), toxinas endgenas (urea, encefalopata portal, acidosis,
hipercapnia, hiperglicemia), toxinas exgenas (alcohol, barbitricos,
neurolpticos, benzodiazepinas, antidepresivos), infecciones (pulmonar, renal),
shock o a alteraciones hidroelectrolticas (hiper e hiponatremia, hipercalcemia).
Habitualmente no hay signos focales y los reflejos de tronco se encuentran
habitualmente conservados (pupilares, oculomotores, corneales). Estos cuadros
se denominan comas metablicos, y son generalmente reversibles si no se
alcanza a producir la muerte neuronal.
Por lesin intracraneana o neurolgicos :. Existe una lesin
focal, o un compromiso meningeo generalizado (por ej. una meningitis), que
puede ser de origen vascular, infeccioso, traumtico, etc. Por este motivo
generalmente se acompaa de signos de focalizacin (hemiparesia, hemianopsia,
afasia, estrabismo, anisocoria, etc.) o signos de irritacin menngea. La alteracin
de conciencia es causada por compromiso directo (porque la lesin se ubica en
SRAA) o indirecto (porque la lesin comprime, o afecta secundariamente la
SRAA), o por compromiso txico de las neuronas (meningitis, algunos casos de
hemorragia subaracnoidea).

3.- ALTERACIONES CIRCULATORIAS CEREBRALES

Flujo Enceflico

El flujo sanguneo enceflico normal promedio es de aproximadamente 50-

55 ml/100 gr de tejido x min. siendo mayor en la substancia gris (75 ml/100 gr/`)
que en la substancia blanca (45 ml/100 gr/`). Si baja de 20 ml se produce
compromiso de conciencia. El encfalo es el organo que por gramo de tejido tiene
mayor metabolismo. Las neuronas obtienen su energa casi exclusivamente de la
glucosa, y practicamente no tienen reservas de sta, por lo que dependen
segundo a segundo del aporte sanguneo de oxigeno y glucosa. El encfalo, a
pesar de tener un peso del 2 a 3% del cuerpo, recibe el 15% del dbito cardaco.

Autoregulacin del flujo cerebral:

21
 Variaciones del tono arteriolar cerebral permiten mantener constante el flujo
enceflico en un rango de presin arterial media que va entre 50 60 y 120 - 140
mmHg. considerando una PIC normal (fig 9). Slo cuando la presin arterial media
baja o sube fuera de estos lmites, el flujo enceflico cae o aumenta
respectivamente. En pacientes con hipertensin arterial crnica, diabetes mellitus
y personas mayores de 65 aos con hipotensin postural, este rango de
autoregulacin se encuentra desplazado hacia la derecha (fig 9). Ello significa que
en un paciente hipertenso el flujo enceflico empieza a disminuir con una presin
arterial ms alta que en un normotenso y que, en el otro extremo, empieza a subir
con presiones ms elevadas. Esta situacin, que en condiciones habituales
significa una proteccin de la circulacin enceflica ante un rgimen de presiones
habitualmente elevadas, aumenta el riesgo de isquemia cuando se produce una
disminucin sbita de la presin arterial, por enfermedades o por la administracin
de drogas antihipertensivas.

Figura 9.
Curva normal de autorregulacin del
flujo cerebral con la presin arterial
(linea continua) y su dezplazamiento
hacia la derecha en pacientes
hipertensos (linea punteada).

Existen otros factores importantes en la regulacin del flujo cerenbral: la

hipoxemia y la hipercapnia aumentan el flujo enceflico al producir vasodilatacin
arteriolar, mientras que la hipocapnia lo disminuye por vasoconstriccin.
Es importante conocer la distribucin de la circulacin enceflica (ver ms
arriba) pues permite hacer un diagnstico topogrfico del sitio de oclusin.

Enfermedad cerebrovascular (ecv) o accidentes vasculares encefalicos (ave)

Son alteraciones neurolgicas secundarias a una isquemia o hemorragia

del encfalo producto de una alteracin vascular. Aproximadamente el 25 a 30%
de los pacientes fallece constituyendo, junto con el infarto del miocardio, la
primera causa de muerte en Chile. Su incidencia aumenta con la edad,
triplicndose cada dcada pasado los 35 aos. Su principal factor de riesgo
modificable es la hipertensin arterial, presente en aproximadamente el 50% de
los casos. Aproximadamente la mitad de los casos los pacientes que sobreviven
quedan incapacitados para reanudar sus actividades previas, plenamente

22
 La clasificacin clsica de los AVE aparece en la TABLA 6. En un 80 a
85% de los casos son accidentes de tipo isqumicos y en un 10-20%,
hemorrgicos. La mayor parte se presentan como una alteracin neurolgica
focal, de inicio sbito, que puede permanecer sin cambios o evolucionar a lo largo
del tiempo hacia una mejora o deterioro. Es debido a este inicio sbito que
reciben el nombre de accidente vascular enceflico (AVE), accidente cerebro-
vascular (ACV) o apopleja; en ingls, stroke. Cuando es factible, sin embargo,
es preferible usar los trminos ms precisos de isquemia (infarto) o hemorragia y
su localizacin.

ISQUEMICOS (INFARTO)
A) Aterotrombticos
B) Cardioemblicos
C) Lacunares
D) Otros
E) Causa desconocida

HEMORRGICOS
A) Intraparenquimatoso
B) Subaracnoideo

TABLA 6. CLASIFICACION DE LOS ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES

ECV isqumica

Una disminucin generalizada o global del flujo enceflico, secundario a

una hipotensin sistmica de cualquier origen produce, dependiendo de la
magnitud y la duracin de la disminucin del flujo, un sncope, una isquemia o
infarto en las zonas limtrofes de la distribucin de las arterias cerebrales, o una
necrosis enceflica masiva.

La mayora de las ECV isqumicas son debidos a una isqumia focal,

secundaria a una obstruccin arterial, ya sea una oclusin o una estenosis de una
magnitud suficiente como para determinar una disminucin del flujo distal. La
obstruccin de una arteria no necesariamente produce un infarto. El que se
produzca o no un infarto, su localizacin y tamao depende de los factores
modificadores de la isquemia enceflica:
Circulacin colateral
Velocidad de oclusin del vaso
Presin arterial
Glicemia, oxemia, temperatura, viscosidad sangunea

Circulacin colateral:

23
 La presencia, el nmero, y tamao de las comunicaciones interarteriales a
nivel del polgono de Willis, entre la arteria cartida externa e interna, entre las
arterias cerebrales anterior, media y posterior, y las cerebelosas superior e inferior,
es variable de una persona a otra. Esta circulacin colateral permite la llegada de
sangre a travs de vas alternativas al foco isqumico, lo que eventualmente
puede evitar que se produzca un infarto, o que que ste sea de menor tamao.

Velocidad de oclusin del vaso:

Entre ms lenta ocurra esta obstruccin vascular, mayor tiempo da para que
va colaterales se compense la baja de flujo sanguneo.

Presin arterial:

En el tejido isqumico se pierde la autorregulacin del flujo enceflico,

estando las arterias al mximo de vasodilatacin, por lo que el flujo en esta rea
es directamente proporcional a la presin arterial. Si se baja la presin arterial,
dismi nuye proporcionalmente el flujo en esta zona, motivo por el cual se es
tolerante con cifras de presiones arteriales elevadas, y slo sobre 220/120 mm/Hg.
se recomienda el uso de hipotensores.

Glicemia, Oxemia, Temperatura, Viscocidad Sangunea:

La hiperglicemia si bien se podra considerar que aumenta el sustrato

energtico, y a travs de la va anaerbica, la produccin de energa en la zona
isqumica, ello conlleva a la produccin de acidsis que es ms daina que el
aumento de ATP. La hiperglicemia aumenta el edema y el tamao de el infarto, y
se relaciona con una mayor morbi-mortalidad de la ECV isqumica. La
hiperglicemia tambin es uno de los principales factores de riesgo de
tranformacin hemorrgica sintomtica del infarto enceflico cuando se usan
trombolticos. Por ello en las primeras 24 a 48 horas de evolucin de una ECV, no
se recomienda la utilizacin de soluciones glucosadas, sino que fisiolgicas, y
controlar la glicemia con hemoglucotest seriados. La disminucin de los niveles de
oxigeno en la sangre aumenta el dao del tejido isqumico. La oxigenoterapia
para aumentar la presin parcial de oxigeno sobre valores normales, no se ha
demostrado ser de uutilidad. La hipertermia aumenta el metabolismo (por cada
grado de aumento de la temperatura aumenta en un 7% del metabolismo),
liberacin de glutamato (neurotransmisor exitotxico) y radicales libres, aumenta la
respuesta inflamatoria, la depolarizacin isqumica y disfuncin de la barrera
hemato enceflica. A esto se agrega que en los pacientes con infarto enceflico la
temperatura en ste es al menos es un grado ms alta que la corporal. Por lo
anterior se explica que la hipertermia aumente el tamao del infarto y la morbi-
mortalidad de la ECV isqumica.

24
 Sobrepasados los factores modificadores de la isquemia enceflica, la
obstruccin arterial producir una isquemia de todo o parte del tejido irrigado por
sta. En este foco isqumico podemos distinguir varias zonas:
a) Isquemia irreversible: corresponde a la zona central donde la caida del flujo es
mxima (0 a 10 ml/100gr/), el que es insuficiente para mantener el metabolismo
de la neurona producindose un dao irreversible y muerte celular.
b) Penumbra isqumica: corresponde a la zona que rodea a la anterior, con flujo
de aproximadamente 10 a 30 ml/100gr/. Este flujo es insuficiente para que la
neurona genere la energa suficiente para tener potenciales de accin, pero
gracias a la vasodilatacin y aumento de la extraccin de oxgeno, puede producir
la energa suficiente para mantener su potencial de membrana. Tienen prdida de
su funcin pero estan viables. El dficit neurolgico que presenta el paciente es la
suma de la zona a) ms b), y no hay manera de diferenciar clnicamente cunto
corresponde a una y la otra.
c) Penumbra oligmica: corresponde a la zona ms perifrica, con flujos de
aproximadamente 30 a 55 ml/100gr/. Gracias a una vasodilatacin mxima y
aumento de la extraccin de oxgeno, la neurona dispone de la energa suficiente
como para mantener el potencial de membrana y generar potenciales de accin, si
bien se afectan algunas funciones como la sntesis de protenas. Esta zona no
produce un dficit neurolgico, pero est en na situacin muy frgil y frente a una
alteracin de los factores modificadores de la isquemia enceflica, falla la funcin
neuronal.
A estos valores se debe agregar el factor tiempo: una zona del encfalo
puede sobrevivir a flujos <10 ml/100gr/min, si es por poco tiempo. Este lmite an
no se ha establecido en humanos, pero se estima en minutos a horas, siendo
mayor en el rea de penumbra. Ello permite una ventana de tiempo durante la cual
se puede intentar revertir la isquemia, y evitar el infarto (ventana terapetica).

ECV isqumica aterotrombtica

La enfermedad ateroesclertica es la gran causa de las ECV

aterotrombticas. Es mxima en las bifurcaciones arteriales, afectando
principalmente el origen de la cartida interna en el cuello, y el origen de las
arterias cerebrales mayores dentro del crneo.La placa ateroesclertica produce
una estenosis que va obstruyendo progresivamente el lumen. Es inhabitual que la
pura placa llegue a ocluir la arteria. Mas frecuentemente su superficie luminal se
rompe,sobreponindose un trombo, llevando a una obsturacin arterial
significativa (< 70% en carotida interna) o oclusin arterial. La isquemia distal se
produce ya sea por disminucin del flujo (mecanismo por hipoperfusin), o por
mbolos, que se desprenden e impactan en el rbol arterial distal (mecanismo
emblico).

En aproximadamente el 50% de los pacientes, la ECV ateroteombtica es

precedida por uno o ms episodios de crisis isqumicas transitorias (CIT o
TIA=transient ischemic attack). Estas se definen como dficit neurolgico focales,
de menos de duracin 24 horas, generalmente entre 5 y 20 minutos. El
diagnstico excluye al sncope, que corresponde a una isquemia global y no focal.
Su importancia radica en que son eventos premonitores de una ECV, (un 30% va

25
seguido de una ECV), por lo que permiten el estudio diagnstico de su causa y
adopcin de medidas teraputicas especficas segn est, como ciruga de vasos
del cuello, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, etc.

La mayora de las veces la oclusin de la cartida interna no produce un

infarto en todo su territorio, sino que slo en el territorio de la arteria cerebral
media, que es el territorio ms distante y ms desprovisto de circulacin colateral.
Clnicamente este se manifiesta como hemiparesia y hemianestesia,
disarmnica, de predominio faciobraquial contralateral y afasia, si la lesin es del
hemisferio dominante. En las trombosis del territorio vertebro-basilar, las
estructuras comprometidas son el tronco cerebral, el cerebelo y los lbulos
temporales y occipitales. Ellas pueden producir igualmente hemiparesia, pero
se agrega compromiso de nervios craneanos y de la funcin cerebelosa, lo que se
puede manifestar por diplopia, vrtigo, inestabilidad, etc.

ECV cardioemblica

Las cardiopatas que con mayor frecuencia dan origen a embolias

enceflicas son la fibrilacin auricular (50% de las ECV cardioemblicas son
secundarias a esta arritmia), infarto al miocardio, valvulopatas y prtesis
valvulares.

Los sntomas y signos neurolgicos dependen de la arteria que se ocluye,

siendo la ms frecuentemente afectada la arteria cerebral media, por lo cual el
cuadro clnico es semejante a lo sealado anteriormente, en la aterotrombosis
carotidea.

ECV Lacunar

Se deben a la obstruccin de una arteria perforante o penetrante. Estas

arterias son de pequeo calibre (40 a 850 micrones), y surgen directamente de
los grandes vasos de la base (arterias cerebrales anterior, media, posterior y
basilar). Irrigan por lo tanto las estructuras profundas de los hemisferios
cerebrales y el tronco enceflico. El factor de riesgo ms frecuente es la
hipertensin arterial que las va daando. Por ser pequeas arterias, producen
infartos pequeos de no mas all de 1.5 cm. de eje mayor. Por este motivo puede
afectar exclusivamente un ncleo o un tracto, dando sntomas restringidos a estas
estructuras. As su forma clnica de presentacin ms frecuente es la hemiparesia
pura o hemianestesia pura.

ECV Otras

Otras causas menos frecuentes de ECV isqumica son: vasculitis, que en

su mayora se asocian a enfermedades del colgeno o a infecciones; diseccin
vascular espontnea o traumtica; diversas enfermedades hematolgicas
asociadas a estados de hipercoagulabilidad; vasoconstriccin asociada al abuso

26
de drogas como la cocana o enfermedades como la eclampsia o la migraa;
trombosis venosa asociada a uso de anticonceptivos orales y embarazo.

ECV Hemorrgica

ECV Hemorrgica Intraparenquimatosa

El factor predisponente ms importante de la hemorragia

intraparenquimatosa es la hipertensin arterial. Menos frecuentes son la
angiopata amiloidea, malformaciones vasculares, drogas, tumores y alteraciones
de la coagulacin.
Se produce un hematoma que ocupa espacio, el cual si es de suficiente
tamao, produce HTIC. Los sntomas y signos neurolgicos dependen de la
ubicacin de la hemorragia. Los vasos ms afectados por la hipertensin son los
pequeos, intraparenquimatosos, que irrigan las profundidades de los hemisferios
cerebrales y del tronco, los mismos que se obstruyen en los infartos lacunares.
Los sitios ms frecuentes de la hemorragia son por lo tanto el putamen y tlamo,
seguidos por el cerebelo y la protuberancia. Debido a la vecindad de la cpsula
interna al putamen y tlamo, sta es invadida o comprimida por el hematoma,
producindose una hemiparesia o hemipleja contralateral. Dado que a este nivel
van juntas todas las fibras de la va piramidal, sta es de tipo armnica (de igual
intensidad en la cara, extremidad superior e inferior).

ECV Hemorrgica Subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea se debe habitualmente a la ruptura de un

aneurisma congnito ubicado en alguna de las arterias del polgono de Willis, que
transcurren en el espacio subaracnodeo. Con menor frecuencia, a la ruptura de
una malformacin arterio-venosa. Al romperse la sangre ocupa el espacio
subaracnoideo, mezclndose con el LCR. Se presenta como un cuadro de HTIC
de instalacin sbita o ictal, con cefalea intensa , nuseas y vmitos, y
eventualmente prdida de conciencia. Dado que la sangre ocupa el espacio
subaracnodeo, habitualmente sin invadir el parnquima enceflico, en un
principio no hay signos de dficit neurolgico focales, pero s presencia de signos
menngeos (pueden stos estar ausentes antes de 8 hrs.). Pasado el tercer da
los productos de degradacin de la sangre pueden producir un vasoespasmo
e infarto enceflico, con aparicin de un dficit neurolgico focal.

4.-SINDROMES CONVULSIVOS

Dr. Jaime Godoy

27
 Aproximadamente 5 a 10% de la poblacin presentar al menos una
convulsin durante su vida. La mayora en la infancia o en la senescencia. La
incidencia de epilepsia en diferentes poblaciones es de 0,3 a 1%.

Vale la pena distinguir semnticamente entre ictus o ataque, aplicable a

cualquier cuadro patolgico de comienzo sbito, de las convulsiones que
designan a la contraccin intensa e involuntaria de un grupo o de todos los
msculos del cuerpo. En ingls, la nomenclatura es seizures y convulsion,
respectivamente. De esta distincin y de la clasificacin que aparece en la Tabla
7, se desprende, y debe quedar claro, que no todas las epilepsias cursan con
convulsiones y que no todas las convulsiones son epilpticas.

El trmino epilepsia designa a cualquier fenmeno fsico o psquico

(convulsivos o no convulsivos) de carcter paroxstico (de instalacin y trmino
sbitos), recurrente, que se pueden o no acompaar de compromiso de
conciencia de grado variable y que resultan de una descarga hipersincrnica
neuronal patolgica. De acuerdo con el origen y distribucin de estas descargas,
se producirn diferentes manifestaciones que van desde convulsiones
generalizadas a fenmenos psquicos que pueden no ser fcilmente interpretados
por un observador.

Una convulsin es la manifestacin conductual objetiva de una descarga

paroxstica e hipersincrnica, anormal y excesiva, de un grupo de neuronas y de
su propagacin en el sistema nervioso. Es el resultado de un desbalance entre la
actividad normal de excitacin e inhibicin. Las convulsiones ocurren cuando
neuronas en una regin focal o en todo el cerebro son activadas sincrnicamente
por una descarga elctrica anormal. Tambin puede haber una alteracin de los
mecanismos inhibitorios, por alteracin en canales inicos o por dao a neuronas
inhibitorias, que pueden permitir el desarrollo de un foco epileptognico.
Igualmente, grupos neuronales pueden sincronizarse si los circuitos excitatorios
locales han sido aumentados por reorganizacin o dao neuronal estructural
(cicatriz, infarto, tumor, hemorragia, inflamacin).

Dadas las numerosas propiedades que controlan la excitabilidad neuronal

no es raro que existan muchas causas que pueden producir este desbalance. La
comprensin de los mecanismos bsicos sigue siendo bastante limitada.
Conceptualmente son tres las observaciones clnicas pertinentes:

1.- El cerebro normal puede producir una convulsin dadas las circunstancias
adecuadas, existiendo grandes diferencias en susceptibilidad y umbral
convulsivo. Por ejemplo, pueden ser causadas por fiebre alta en nios, en
aproximadamente 3 a 5% de ellos, pero no en todos, lo que implica la existencia
de otros factores endgenos o individuales no bien conocidos.
2.- Hay una variedad de condiciones que tienen una elevada posibilidad de
terminar en una epilepsia. La ms conocida es el trauma cerebral penetrante, las
meningitis bacterianas, los abcesos cerebrales y algunos AVE. Esto supone que el
dao transforma una red neural normal en otra susceptible de hiperexcitabilidad.

28
Este proceso se conoce como de epileptognesis y los cambios especficos que
resultan en un umbral disminuido son factores epileptognicos.
3.-En la epilepsia caractersticamente las convulsiones son espontneamente
recurrentes. Hay, sin embargo, varios factores que pueden actuar como
precipitantes. Estos factores pueden adems ser los causantes de convulsiones
en pacientes sin epilepsia, vale decir que nunca tendrn convulsiones si no son
expuestos al factor desencadenante. Entre estos se la privacin de sueo,
cambios hormonales asociados al ciclo menstrual, toxinas, alcohol, y
medicamentos.

Estas observaciones subrayan el hecho que muchas causas de epilepsia y

convulsiones resultan del juego de estos tres factores : endgenos,
epileptognicos y precipitantes.

En la tabla 8 aparecen las causas conocidas ms frecuentes de

convulsiones separadas por grupos de edad.

Para considerarse epilepsia, las descargas neuronales deben ser

recurrentes. No es lcito hablar de epilepsia frente a una crisis nica, que puede
deberse a factores metablicos, infecciosos o txicos circunstanciales que no
constituyen una condicin inmanente del sistema nervioso central. En esta
situacin slo se habla de crisis convulsiva pero no de epilepsia.

El tipo de ataque o crisis depender de la localizacin de la actividad

anormal y del patrn de extensin a otras partes del cerebro. En 1981 la Liga
Internacional contra la Epilepsia adopt una clasificacin de las crisis epilpticas
que se usa hasta hoy (tabla 7). La clasificacin se anota aqu fundamentalmente
con dos propsitos, sin que se pretenda su memorizacin:
1) Para subrayar la importancia de una historia clnica detallada para
determinar el tipo de ataque epilptico. Ello tiene importancia diagnstica y
tambin en el tratamiento y el pronstico.
2) Para enfatizar la multiplicidad de causas y mecanismos involucrados.

Cuando la causa de epilepsia de inicio generalizado es desconocida se

habla de epilepsia idioptica, que es ms frecuente en nios. Si la causa se
debe a un dao estructural hablamos de epilepsia secundaria, o criptognica
si no se ubica dicho dao, que es ms frecuente en adultos.

Se postula que en la epilepsia idioptica existen alteraciones relevantes

en las interacciones entre osciladores neuronales subcorticales (tlamo) y la
corteza , que permiten la aparicin simultnea de actividad hipersincrnica
patolgica en toda la corteza.No existe en ellas lesin estructural demostrable en
la anatoma patolgica y hay en ellas un componente gentico. Dado que este
tipo de crisis no tiene un inicio focal se denominan primariamente generalizadas.
Se caracterizan por iniciarse con alteracin de conciencia o limitarse slo a ello,
como ocurre en las crisis de ausencia (o petit mal), o acompaarse de
contracciones musculares generalizadas llamadas crisis convulsivas
generalizadas (o grand mal).

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 En la epilepsia secundaria, lesiones focales ubicadas en la corteza
cerebral gatillan la descarga de un grupo neuronal. La relacin de este foco con
funciones especficas (sensitivas, motoras, o ms complejas de integracin de la
actividad psquica) determina el tipo de manifestacin clnica de la crisis. La
sintomatologa puede ser muy variada, debido a las mltiples funciones
localizadas en la corteza cerebral. Sin embargo, las ms frecuentes son las que
comprometen la corteza motora (contracciones musculares de la cara, brazo o
pierna o de todo un hemicuerpo), corteza sensitiva (sensaciones de
adormecimiento, hormigueo, dolor, etc., en algn segmento corporal), corteza
visual (visin de luces, figuras, etc.) y corteza temporal (zona de integracin
psquica que determina una conducta automtica inconsciente). Estas crisis se
llaman focales o parciales, ya que slo comprometen una zona de la corteza.
Sin embargo, estas descargas pueden eventualmente irradiarse al resto de la
corteza y centroencfalo y dar una crisis convulsiva generalizada, lo que se llama
crisis parcial secundariamente generalizada, donde hay una fase de iniciacin
(cuando es un sntoma, es decir slo percibido por el paciente se llama aura) y
una de propagacin. Si el fenmeno clnico focal se produce sin alteracin de
conciencia, la crisis se llama focal o parcial simple. Si por el contrario, durante el
episodio parcial o focal, el individuo presenta obscuridad de conciencia
(desconexin del medio) se denomina crisis parcial compleja.

Los exmenes de laboratorio de mayor utilidad para investigar a los

pacientes epilpticos son la Tomografa Computada (TC) o la Resonancia
Magntica (RM) y el electroencefalograma (EEG). La TC y RM nos permiten
identificar lesiones focales. El EEG registra la actividad elctrica cerebral, que
puede estar alterada aun entre las crisis.

TABLA 7: CLASIFICACION INTERNACIONAL DE ICTUS O ATAQUES

EPILEPTICOS

CRISIS PARCIALES SIMPLES (FOCALES; LOCALES)

Con signos motores
Con sntomas somatosensitivos o sensoriales especiales
Con sntomas o signos autonmicos
Con sntomas psquicos
CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
Inicio parcial simple seguida de compromiso de conciencia
Con compromiso de conciencia desde el inicio
CRISIS PARCIALES CON GENERALIZACION SECUNDARIA
Convulsiones parciales simples que evolucionan a convulsiones
generalizadas
Convulsiones parciales complejas que evolucionan a convulsiones
generalizadas
Convulsiones parciales simples que evolucionan a convulsiones parciales
complejas que evolucionan a convulsiones generalizadas
CRISIS GENERALIZADAS (CONVULSIVAS O NO CONVULSIVAS)
Ausencias (petit mal)

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 Ataques mioclnicos
Ataques clnicos
Ataques tnicos
Ataques tnico-clnicos
Ataques atnicos

CRISIS NO CLASIFICADAS

TABLA 8. CAUSAS MAS FRECUENTES DE CONVULSIONES POR GRUPO

ETARIO

< 1mes Hipoxia e isquemia perinatal

Traumatismo perinatal y hemorragia intracraneana
Infecciones SNC
Alteraciones metablicas (hipoglicemia, hidroelectrolticas)
> 1 mes a 12 aos Febriles
Genticas (metablicas, degenerativas)
Infecciones SNC
12 a 18 aos Traumatismos
Genticas (metablicas, degenerativas)
Tumor cerebral
Drogas
18-35 aos Traumatismos
Drogas
Tumor cerebral
> 35 aos Enfermedad cerebrovascular
Tumor cerebral
Metablicas (uremia, insuficiencia heptica)

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