El conocimiento actual del Estrs.

Estrs es un trmino sumamente ambiguo el cual presenta muchas

connotaciones y muy poca utilidad para entender como el organismo se adapta a las
demandas de la vida diaria y a situaciones catastrficas que ocurren de manera espordica.
Para muchos individuos el concepto de estrs refleja un estado indeseable de preocupacin,
temor, irritabilidad, tristeza, y dificultad para manejar adecuadamente las situaciones que
causan frustracin

Para otros, el estrs es un reto que motiva a la obtencin de logros y metas en la

vida. En el primer caso, nos referimos a un trmino popular denominado estresado, el
cual sugiere la naturaleza crnica de un estado negativo reconocido clnicamente como
distrs emocional (Moscoso, McCreary, Goldenfarb, Knapp & Rohr, 1999).

Una caracterstica importante en la nocin de estrs es el proceso de evaluacin

cognitiva descrita por Lazarus y Folkman, el cual toma en consideracin un elemento
importante como es la percepcin por parte del individuo. El estrs psicolgico segn
Lazarus y Folkman es originado por estresores externos o internos y est sujeto a una
evaluacin cognitiva llamada Appraisal; La definen como la interaccin entre una amenaza
externa, la evaluacin cognitiva de amenaza (appraisal primario), y los recursos personales
percibidos para enfrentar tal amenaza (appraisal secundario).
La respuesta emocional del estrs

La respuesta emocional del estrs est caracterizada por sntomas de ansiedad,

irritacin, ira y clera, preocupacin, tristeza, pnico, y estados de desesperanza, los cuales
son de naturaleza transitoria. El ingrediente principal de la respuesta emocional del estrs es
de naturaleza cognitiva debido al hecho de que el estmulo externo deber ser percibido
como estresante.

El modelo descrito por Lazarus y Folkman propone que en respuesta a un

estmulo externo de naturaleza estresante, el individuo evala cognitivamente la posible
amenaza que este evento representa y los recursos propios o capacidad para responder a
dicho estmulo. Este proceso de evaluacin cognitiva primario y secundario determina la
forma e intensidad de la reaccin emotiva en relacin al estmulo externo.

Es importante mencionar que la evaluacin cognitiva por parte de un individuo

generalmente vara dependiendo de los rasgos de personalidad, auto-eficacia percibida,
experiencia previa con el estmulo estresante, y nivel de soporte social. Por lo tanto, la
respuesta emocional del individuo puede variar aun cuando las condiciones de estmulos
estresantes pudieran ser semejantes.

Investigadores interesados en la respuesta emocional del estrs fijan su inters

en eventos estresantes de carcter universal. Seleccionan situaciones de estrs que
generalmente afectan psicolgicamente a la gran mayora de personas. Entre este tipo de
eventos encontramos las situaciones de divorcio, encarcelamiento, exmenes acadmicos,
perdida de seres queridos, cuidado permanente de familiares con discapacidad fsica,
diagnstico de enfermedades terminales (Spielberger & Moscoso, 1996; Moscoso, 1995;
Martin & Dean, 1993), dificultades financieras y otras que tpicamente causan distrs
emocional

Es importante indicar que la respuesta emocional del estrs puede tambin

variar debido a los diferentes estilos de afrontamiento y disponibilidad econmica.
Finalmente, merece destacar que la respuesta emocional del estrs es bsicamente de
naturaleza transitoria y temporal, en todo caso nos estamos refiriendo a un proceso de estrs
agudo.
Como afecta el estrs a nuestro cuerpo

El exceso de demandas ambientales genera perturbaciones en la habilidad y

capacidad del organismo para responder a estas demandas y retornar de manera natural a un
estado de homeostasis.

Este desbalance generado por el exceso crnico de demandas produce un

desgaste en las funciones bioqumicas de los sistemas antes mencionados ocasionando un
estado de estrs crnico conceptualizado como Allostatic Load (McEwen, 2006).

Las diferencias conceptuales entre la respuesta fisiolgica o emocional del

estrs y el estrs crnico facilita la reinterpretacin del sndrome de adaptacin general de
Selye. Este nuevo modelo nos permite afirmar que son los mediadores bioqumicos del
estrs percibido (catecolaminas, glucocoticoides, y citoquinas) los que generan un cambio
de 180 grados en cuanto a su funcin protectora debido a los efectos acumulativos
estresantes en la vida diaria de un individuo, causando un desbalance en los sistemas
nervioso, endocrino, e inmune alterando el equilibrio homeosttico.

Los efectos acumulativos del estrs crnico resultan en la alteracin de los

mediadores primarios de la respuesta fisiolgica del estrs, por mencionar los principales:
Cortisol, adrenalina, insulina, vasopresina, endorfinas y citoquinas, reflejando un aumento
en la produccin de algunas de ellas, o una insuficiencia en la liberacin de otras (Koob,
1999).

El estrs crnico o distrs emocional tiene una influencia directa en los

procesos inflamatorios, los cuales a su vez, son causantes directos de alergias respiratorias,
particularmente asma, artritis reumatoide, y enfermedades cardiovasculares; como tambin
depresin, insomnio, y fatiga crnica causada por una reduccin en los niveles de cortisol
(MacPherson, Dinkel & Sapolski, 2005 ). Desde el punto de vista metablico, el estrs
crnico induce al consumo excesivo de caloras generando el incremento de cortisol,
glucosa e insulina, lo cual promueve la obesidad, diabetes tipo 2, y problemas
cardiovasculares (Dallman, 2003; Epel, Lapidu, McEwen, 2000).
Neurobiologa del estrs

Fisiologa del estrs

El anlisis del estresor se descompone en tres fases:

1. Recepcin del estresor y filtro de las informaciones sensoriales por el tlamo.

2. Luego, programacin de la reaccin al estrs poniendo en juego el crtex prefrontal

(implicado en la toma de decisin, la atencin, la memoria a corto plazo) y el sistema
lmbico por un anlisis comparativo entre la nueva situacin y los " recuerdos: la respuesta
se har en funcin de la experiencia.

3. Finalmente, activacin de la respuesta del organismo (va la amgdala [memoria

emocional] y el hipocampo [memoria explcita]. Esta respuesta pone en juego el complejo
hipotlamo-hipofisiario, as como la formacin reticular y el locus coeruleus.

El sndrome general de adaptacin se descompone tambin en tres fases:

1. La primera es la fase de alerta. En reaccin a un estresor, el hipotlamo estimula las

suprarrenales (en su parte medular) para secretar la adrenalina, cuyo objetivo es suministrar
la energa en caso de urgencia. Habr entonces una serie de respuestas del organismo como
un aumento de la frecuencia cardaca, una vasodilatacin, un aumento de la vigilancia
(puesta en juego tambin por la noradrenalina (NA).

2. La segunda es la fase defensa (o resistencia) que se activa solamente si el estrs se

mantiene. Las suprarrenales (en la zona fasciculada) van a secretar entonces un segundo
tipo de hormona, el cortisol. Su papel, es esta vez, el de mantener constante el nivel de
glucosa sangunea para nutrir los msculos, el corazn, el cerebro. Por una parte, la
adrenalina suministra la energa de urgencia; por otra, el cortisol asegura la renovacin de
las reservas. Es una fase de resistencia, el organismo debe " aguantar".
3. La fase de agotamiento (o de relajamiento) se instala si la situacin persiste y se
acompaa de una alteracin hormonal crnica (con consecuencias orgnicas y
psiquitricas). Si la situacin persiste todava ms, es posible que el organismo se encuentre
desbordado, inclusive agotado. Poco a poco las hormonas secretadas son menos eficaces y
comienzan a acumularse en la circulacin. Resultado: el organismo est invadido de
hormonas que tendrn un impacto negativo sobre la salud.

Estrs y gnero

El tratamiento del estrs pondra en juego estructuras cerebrales diferentes

segn sea un hombre o una mujer. Es lo que tienden a mostrar algunos estudios de IRM
funcional en sujetos sanos a lo largo de un estrs agudo:

En el hombre habra una puesta en marcha predominante del crtex prefrontal: es lo

que favorecera el comportamiento de " fuga o de combate".
En la mujer, la reaccin al estrs estara construida sobre los procesos de atraccin;
habra una puesta en marcha predominante del sistema lmbico que activara un
comportamiento " de ayuda y de proteccin. La puesta en marcha del engranaje del
sistema lmbico y principalmente del hipocampo, reducira la actividad simptica y del
eje corticotrpico (HPA).

Los mecanismos de feedback del eje corticotrpico (hpa) por el cortisol

El cortisol ejerce un feedback negativo sobre la liberacin hipotlamo-

hipofisiaria de CRH y de ACTH. Se distinguen tres tipos de retroalimentacin:
un feedback rpido (de algunos segundos a algunos minutos), que implica probablemente la
presencia de receptores de la membrana (complejo receptor GABA/benzodiacepinas-
canales del cloro), esta retroalimentacin rpida es proporcional al aumento de cortisol y no
dura ms de diez minutos; un feedback intermedio (de una a algunas horas) con
disminucin de la secrecin de CRH y de AVP; y finalmente una retroalimentacin lenta
(de algunas horas a algunos das) con disminucin de la sntesis de ACTH hipofisiaria, de
CRH y de AVP hipotalmicas: una administracin prolongada de glucocorticoides conduce
a la ausencia de secrecin de CRH y de ACTH y a una atrofia de la suprarrenal,
consecuencia de un dficit de ACTH. Las retroalimentaciones intermedia y lenta implican
dos tipos de receptores: los receptores de tipo I (antiguamente denominados
mineralocorticoides (MC), dotados de una gran afinidad por la aldosterona y los
glucocorticoides, estn localizados principalmente en el sistema lmbico; y los receptores
de tipo II (anteriormente denominados receptores de glucocorticoides (GC), de afinidad
ms baja por los glucocorticoides y ms baja todava para la aldosterona, estn
ampliamente distribuidos en el sistema nervioso central (hipfisis, NPV, ncleos
aminrgicos del tronco cerebral). Los receptores del tipo I controlan la inhibicin tnica de
la secrecin basal de glucocorticoides, mientras que los receptores de tipo II slo estn
involucrados cuando los niveles circulantes de glucocorticoides aumentan, como en el
estrs, con el fin de inhibir la respuesta de la ACTH y de la CRH.

La actividad del eje corticotrpico est influenciada por el gnero

En el animal existe un aumento de la actividad basal de ACTH y COR, entre las

hembras con relacin a los machos, en respuesta diversos estmulos. En cambio, en la
especie humana las diferencias no son tan sistemticas:

En situacin basal, el hombre secreta ms ACTH que la mujer, pero en la periferia los
niveles de cortisol son idnticos, lo que sugiere un aumento de la sensibilidad de la
corticosuparrenal a la ACTH en la mujer.
A nivel hipofisiario no existen diferencias en la respuesta a la CRH ni al test
combinado dexa-metasona/CRH.
La respuesta de la ACTH y del cortisol al estrs es ms importante en el hombre que en
la mujer. En cambio la respuesta a un agente farmacolgico, la naloxona que es un
antiopioide, es ms importante en la mujer.

(En su estudio sobre la reactividad del eje HPA, encontraron que la respuesta de la ACTH y
del cortisol al estrs psicosocial (con la ayuda del test de estrs social de Trier) era ms
importante en los hombres que en las mujeres. En lo que concierne la actividad HPA a la
naloxona (en administracin de cinco dosis crecientes), la respuesta de ACTH y de cortisol
era ms alta en la mujer que en el hombre. Teniendo en cuenta que estudios animales han
mostrado que los estrgenos disminuyen la actividad de los receptores mineralocorticoides
(MC) y glucocorticoides (GC) y aminoran as la retroalimentacin negativa, la hiptesis es
que el aumento de la respuesta HPA a la naloxona en la mujer refleja una disminucin de la
retroalimentacin negativa.

Desde un punto de vista fisiolgico, el papel del estradiol (E2) es globalmente

estimulador del eje corticotrpico (HPA), a pesar de que el E2 puede, por una estimulacin
del hipocampo, inhibir la CRH. En efecto, el E2 estimula directamente la produccin de
CRH, aumenta la sensibilidad a la ACTH de la corticosuprarrenal e inhibe la actividad de
los GC (disminuye pues la retroalimentacin negativa).

Bibliografa
-McCreary, D., Goldenfar, P., Knapp, M., Rohr, J. (1999) Construccin de un inventario
para medir el sufrimiento emocional en pacientes con cncer.

-Spielberger, C.D., Moscoso, M.S. (1996). Reacciones emocionales del estrs: ansiedad y
clera. Avances en Psicologa Clnica Latinoamericana.

-Mc Ewen, B.S. (2006). Privacin de sueo como un factor de estrs neurobiolgico y
fisiolgico, allostastis y carga alosttica

-Koob, G. F. (1999). Privacin de un factor de estrs neurobiolgico y fisiolgico,

allostastis y carga alosttica

-McCreary, D., Goldenfar, P., Knapp, M., Rohr, J. (1999) MacPherson, A., Dinkel, K.,
Sapolsky, R. (2005). Los glucocorticoides empeoran la expresin inducida por la
excitotoxina de las citosinas pro-inflamatorias en el hipocampo.