You are on page 1of 26

REFERAT

NEURORADIOLOGI :

COMPUTED TOMOGRAPHY SCAN (CT SCAN)

Disusun Oleh :

Amalia Devi (2012730116)

Chandrika Karisa Adhalia (2012730021)

Daffi Pratama (2012730025)

Luthfi Pratama (2012730058)

Pembimbing:

dr.Zulkarnain Sjair Sp.Rad [K]

KEPANITERAAN KLINIK STASE RADIOLOGI
RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017
1

BAB I
PENDAHULUAN

Radiology adalah cabang ilmu kesehatan yang berkaitan dengan zat-zat radioaktif dan
energi pancaran serta dengan diagnosis dan pengobatan penyakit dengan memakai radiasi
pengion (e.g. sinar-X) maupun bukan pengion (e.g. ultrasound).
Neurology adalah cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan sistem saraf, baik
normal maupun sakit.
Neuroradiology adalah radiologi sistem saraf.
Computed Tomography merupakan suatu metode pencitraan diagnosa yang
memanfaatkan komputer sebagai pengolah data sinar-X yang telah mengalami atenuasi dalam
tubuh pasien yang diperiksa.
CT Scan mempunyai kemampuan untuk membedakan bagian-bagian yang kecil diantara
jaringan lunak dan ini lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologi konvensional
dengan meningkatkan kontras enhancement, sehingga berbagai jaringan lunak dan jaringan
tubuh cepat dibedakan.

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk memperjelas adanya dugaan yang kuat antara suatu
kelainan, yaitu :
a.Gambaran lesi dari tumor, hematoma dan abses.
b.Perubahan vaskuler : malformasi, naik turunnya vaskularisasi dan infark.
c.Brain contusion.
d.Brain atrofi.
e.Hydrocephalus.
f.Inflamasi.

2

Selain itu Ct scan juga dapat digunakan dalam mengidentikasi infark . Tujuan utama penggunaan ct scan adalah mendeteksi perdarahan intra cranial. Sedangkan pada alat elektron beam tomography (EBT) yang berputar adalah aliran elektronnya saja. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. hidrosefalus dan atrofi otak. 3 . Ct Scan mulai dipergunakan sejak tahun 1970 dalam alat bantu dalam proses diagnosa dan pengobatan pada pasien neurologis.Data yang dihasilkan akan memperlihatkan densitas dari berbagai lapisan. COMPUTED TOMOGRAPHY SCAN (CT SCAN) CT Scan: Deskripsi CT scan adalah test diagnostik yang memiliki informasi yang sangat tinggi. Bagian basilar dan posterior tidak begitu baik diperlihatkan oleh Ct Scan. Jumlah radiasi yang diabsorbsi akan tergantung pada densitas jaringan yang dilaluinya. Pada tulang energi yang melalui (penterasi) jaringan itu lebih sedikit maka akan muncul gambaran berwarna putih atau abu-abu yang terang. edema serebral dan adanya perubahan struktur otak. Gambaran dari berbagai lapisan secara multiple dilakukan dengan cara mengukur densitas dari substansi yang dilalui oleh sinar X. Pada saat sinar X melalui sebuah lapisan maka lapisan tersebut akan mengabsorbsi sinar dan sisanya akan melalui lapisan tersebut yang akan ditangkap oleh detektor yang sensitive terhadap elektron. lesi yang memenuhi rongga otak (space occupying lesions/ SOL). Patofisiologi Prinsip kerja Pada alat konvensional ube sinar X berputar secara fisik dalam bentuk sirkuler. Gambaran Ct Scan adalah hasil rekonstruksi komputer terhadap gambar X-Ray.

Jaringan pada CT Scan Parameter CT Scan Beberapa parameter untuk pengontrolan eksposi dan output gambar yang optimal antara lain: a. untuk lihat di penempatan yang sama dari suatu penjuru/sudut berbeda) telah meningkat dari waktu ke waktu. Penggunaan material kontras dapat juga membantu ke arah memperoleh informasi fungsional tentang jaringan/tisu. sebagai contoh. Sinar-X adalah suatu format radiasi pengion dan tentunya berbahaya. Ukuran tersebut berkisar antara skala -1024 to +3071 pada skala housfield unit. Gambar 1. Ukuran gambar (piksel) yang didapat pada CT scan adalah radiodensitas. Sedangkan pada cairan serebrospinal dan udara akan menghasilkan gambaran lebih gelap. Slice thickness 4 . Meski demikian. Kadang-kadang membandingkan material seperti kontras yang diodinasi kedalam pembuluh darah . CT Scan digunakan di dalam kedokteran sebagai alat diagnostik dan sebagai pemandu untuk prosedur intervensi. dosis radiasi dari CT meneliti beberapa kali lebih tinggi dibanding penyinaran konvensional meneliti. Hounsfileds sendiri adalah pengukuran densitas dari jaringan. Ini berguna bagi menyoroti struktur seperti pembuluh darah yang jika tidak akan sukar untuk menggambarkan jaringan sekitarnya.5 -11. Peningkatan teknologi CT Scan adalah menurunkan dosis radiasi yang diberikan. Ct Scan dapat memberikan gambaran pada potongan 0. menurunkan lamanya waktu dalam pelaksanaan scaning dan peningkatan kemampuan merekonstruksi gambar.3 cm danmemberikan gambaran akurat pada abnormalitas yang sangat kecil.

Faktor Eksposi Faktor eksposi adalah factor-faktor yang berpengaru terhadap eksposi meliputi tegangan tabung (kV). Biasanya bervariasi dan biasanya berada pada rentang 12-50 cm. Lapangan objek ini diukur dari batas awal objek hingga batas akhir objek yang akan diiris semakin besar. penyudutan gentry bertujuan untuk keperluan diagnosa dari masing-masing kasus yang dihadapi. Nilainya dapat di pilih antara 1mm-10mm sesuai dengan keperluan klinis. Rentang penyudutan antara -25 derajat sampai +25 derajat. maka area yang mungkin dibutuhkan untuk keperluan klinis menjadi sulit untuk dideteksi.5 e. dan waktu eksposi (s). sehingga dalam rekonstruksi matriks hasilnya lebih teliti. Ukuran yang tebal akan menghasilkan gambaran dengan detai yang rendah sebakliknya ukuran yang tipis akan menghasilkan detai yang tinggi. 5 d. Biasanya tegangan tabung bisa dipilih secara otomatis pada tiap-tiap pemeriksaan. Range Range adalah perpaduan atau kombinasi dari beberapa slice thickness. arus tabung (mA). Filed Of View (FOV) FOV adalah diameter maksimal dari gambaran yang akan direkonstruksi.5 b. Pemanfaatan range adalah untuk mendapatkan ketebalan irisan yang berbeda pada satu lapangan pemeriksaan. FOV yang kecil akan meningkatkan resolusi karena FOV yang kecil mampu mereduksi ukuran pixel.5 5 . Slice thickness adalah tebalnya irisan atau potongan dari objek yang diperiksa.5 c. Disamping itu bertujuan untuk mengurangi dosis radiasi terhadap organ-organ yang sensitif. Namun bila ukuran FOV lebih kecil. Volume Investigasi Volume investigasi adalah keseluruhan lapangan dari objek yang diperiksa. Gantry tilt Gantry tilt adalah sudut yang dibentuk antara bidang vertikal dengan gentry (tabung sinar-x dan detektor). Jika ketebalan meninggi akan timbul artefak dan bila terlalu tipis akan terjadi noise.5 f.

Rekonstruksi Matriks Rekonstruksi matrikxs adalah deretan baris dari kolom picture elemen (pixel) dalam pproses perekonstruksian gambar.5 i. Penampakan dan karakteristik dari gambar CT-Scan tergantung pada kuatnya algorithma yang dipilih maka semakin tinggi resolusi yang gambar yang akan dihasilkan. Rekonstruksi matriks ini merupakan salah satu struktur elemen dalam lemori komputer yang berfungsi untuk merekonstruksi gambar. Pada umumnya matriks berpengaruh terhadap resolusi gambar. Rekonstruksi Algorithma Rekonstruksi algorithma adalah prosedur matematis yang digunakan dalam merekonstruksi gambar. 6 .5 h. Nilainya dapat dipilih dan tergantung pada karakteristik pelemahan dari struktur obyek yang diperiksa. Pastikan Foto yang akan dibaca adalah Foto CT Scan kepala. soft tissue.g. Semakin tinggi matriks yang dipakai maka semakin tinggi resolusinya. dan jaringan-jaringan lain dapat dibedakan dengan jelas pada layar monitor. Dengan adanya metode ini maka gambaran seperti tulang. Window level menentukan densitas gambar Cara Membaca CT-Scan Pertama yang harus diperhatikan adalah : 1. Window Width Window width adalah rentang nilai computed tomography yang di konversi menjadi gray levels untuk di tampilkan dalam TV monitor. Setelah komputer menyelesaikan pengolahan gambar melalui rekonstruksi matriks dan algorithma maka hasilnya akan di konversi menjadi sekala numerik yang dikenal dengan nama nilai computed tomography. Window Level Window level adalah nilai tengah dari window yang digunakan untuk penampilan gambar.5 j.

Menentukan dengan tepat identitas pasien. jam dan tanggal pembuatan sesuai dengan pasien yang ada.2. mencari adanya tanda fraktur. mencari adanya chephal hematom. melihat sistem ventrikel yang ada b. contusional. 4. edema serebri. dapat terlihat dari adanya 3 hal yaitu: a. tebal 2 cm. 3. Pada pengukuran adanya perdarahan. 5. biasanya kasus cedera kepala tanpa kontras.sphenoid. impresi atau linier. Mencari tanda patah tulang basis. Berdasarkan jenisnya: 7 . Pergeseran/midline Shift dapat dihitung dengan menarik garis lurus dari crista galli ke Protuberansia oksipitalis interna. hidrochepalus. 6.paranasalis dan perdarahan sinus.diagnosa.os. melihat adanya perbedaan lapisan white matter dan grey matter 7. yang diperhatikan adalah ketebalan hematom pada slice yang paling tebal. os. Menetukan tanda edema otak. mencari adanya perdarahan epidural. melihat sistem sisterna. tegak lurus dengan septum pellucidum. Pada pembacaan Scalp.petrosa. disebutkan dari yang paling memiliki arti klinis penting diikuti oleh hal yang lain. terlihat dari adanya fraktur pada os. Membaca CT Scan dari lapisan luar kepala menuju ke lapisan dalam. Menentukan CT Scan dengan atau tanpa kontras. Kesimpulan hasil pembacan. dikonversi menjadi cm. intraventrikel. vol 50cc. yang di foto CT Scan biasanya mm. subdural. intraserebral. 3. Pada pembacaan Tulang. Contoh : EDH pada Fronto Temporo Parietal D. FBC. Lanjutkan dengan membaca hasil CT Scan : 1. Scalp→ Tulang → parenkim. menyebabkan pergeseran/midline shift ke S sebesar 1cm. TRAUMA KEPALA 1. B. dan tentukan dengan tepat bagian mana yang terkena. pengukuran volume= (jumlah slice x tebal x panjang) : 2 semua ukuran dalam cm. 2. Pada pembacaan parenkim. terutama sisterna basalis c. bedakan dengan garis sutura yang ada.

leakage liquour. Berdasarkan ada tidaknya perdarahan  Perdarahan: Hematoma intracranial:  Epidural 8 . prolapse. subdural. hematoma intracranial (epidural. kontusio ringan/lokal. tidak berhubungan dengan udara luar. Berdasarkan tempatnya:  Lokal : fractura depressive calvaria. laserasi serebri. prolap/ laserasi serebri. misalnya vulnus penetrans. vulnus sklopectom. subarachnoid). ftactura depressive terbuka. 2.  Terbuka. intraserebral.  Tertutup. berhubungan dengan udara luar.  Diffus : Kontusio sedang sampai berat/ luas. diffuse axonal injury. 3.

dan kemungkinan sindroma herniasi. Pada regio temporal. Regio yang paling sering terlibat dengan perdarahan epidural adalah regio temporal (70-80%). 3. tekanan mudah-lepas yang menyebabkan cedera kepala mengakibatkan perubahan kesadaran. Setelah kesadaran pulih. menurunnya tingkat kesadaran. Perdarahan epidural adalah perdarahan yang menghasilkan sekumpulan darah diluar dura mater otak atau tulang belakang.  Subdural 9 . tulangnya relatif tipis dan arteri meningea media dekat dengan skema bagian dalam kranium. merupakan kunci untuk menegakkan diagnosa perdarahan epidural. 2. Interval lusid : Interval lucid klasik muncul pada 20-50% pasien dengan perdarahan epidural. Perdarahan biasanya sebagai akibat dari robeknya arteri meningea media dan mungkin dengan cepat mengancam jiwa. Pupil anisokor. Hemiparesis/plegia. Gejala (trias klasik) : 1. Juga disebut perdarahan ekstradural. Pada awalnya. perdarahan epidural terus meluas sampai efek massa perdarahan itu sendiri menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Interval lucid yang bergantung pada luasnya cedera.

Subdural hematoma dibagi 3 : 1.Subdural hematoma adalah hematom yang terletak diantara lapisan duramater dan arhacnoid dengan sumber perdarahan dapat berasal dari vena jembatan atau bridging vein (paling sering). Pada pemeriksaan radiologis (CT Scan) didapatkan gambaran hiperdens yang berupa bulan sabit SUBDURAL HEMATOMA SUBAKUT Berkembang dalam beberapa hari biasanya sekitar hari ke 3 – minggu ke 3 sesudah trauma 10 . disertai adanya lateralisasi yang paling sering berupa hemiparese/plegi. Perdarahan dapat kurang dari 5 mm tebalnya tetapi melebar luas.Subdural hematom akut 2.jam setelah trauma sampai dengan hari ke tiga. Biasanya terjadi pada cedera kepala yang cukup berat yang dapat mengakibatkan perburukan lebih lanjut pada pasien yang biasanya sudah terganggu kesadaran dan tanda vitalnya.Subdural hematom kronis SUBDURAL HEMATOMA AKUT Gejala yang timbul segera hingga berjam . Sinus venosus duralis.Subdural hematom subakut 3. Secara klinis subdural hematom akut ditandai dengan penurunan kesadaran. A/V cortical.

SUBDURAL HEMATOMA KRONIS Biasanya terjadi setelah minggu ketiga SDH kronis biasanya terjadi pada orang tua . 11 . penderita mengalami kesulitan untuk tetap sadar dan tidak memberikan respon terhadap rangsangan bicara maupun nyeri. Karena penimbunan cairan tersebut kapsul terus membesar dan mudah ruptur. Kapsul yang terbentuk terdiri dari lemak dan protein yang mudah menyerap cairan dan mempunyai sifat mudah ruptur. Namun jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologik yang memburuk. Trauma yang menyebabkan perdarahan yang akan membentuk kapsul. saat tersebut gejala yang terasa Cuma pusing. Tingkat kesadaran mulai menurun perlahan-lahan dalam beberapa jam. Begitu seterusnya sampai suatu saat pasien datang dengan penurunan kesadaran tiba-tiba atau hanya pelo atau lumpuh tiba-tiba. Jika volume kecil akan menyebabkan kapsul terbentuk lagi >> menimbun cairan >> ruptur lagi >> re-bleeding. selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang perlahan-lahan. jika volumenya besar langsung menyebabkan lesi desak ruang. Dengan meningkatnya tekanan intrakranial seiring pembesaran hematoma.Perdarahan dapat lebih tebal tetapi belum ada pembentukan kapsula di sekitarnyaadanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran.  Intraserebral Perdarahan intra serebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

pemakaian anti koagulan dalam jangka lama. sering terdapat pada permulaan serangan. Gambaran patologik menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak dan diikuti adanya edema dalam jaringan otak di sekitar hematom. diskrasia darah. waktu beraktifitas atau emosi / marah. mual muntah. hilangnya sensorik dan defek kemampuan bicara) sering dijumpai. Tanda-tanda neurologi fokal (paralisis. kompresi pembuluh darah otak / iskemia dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya.Hipertensi merupakan penyebab terbanyak. reflek dalam menjadi hiperaktif. maka gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak.  Subarachnoid 12 . leukemia. Serangan sering terjadi di siang hari. Kaku kuduk atau rigiditas nuchae sering ditemukan pada perdarahan subarachnoid atau intra serebri. Paralisis ekstremitas pada fase lanjut biasanya memperlihatkan tanda- tanda penyakit upper motor neuron yaitu kelemahan otot yang bersifat spastik dengan atropi otot. tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh cepat. Akibatnya terjadi diskontinuitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar. Faktor etiologi yang lain adalah aneurisma kriptogenik. Kesadaran biasanya cepat menurun dan cepat masuk ke keadaan koma. reflek superfisial menjadi berkurang atau hilang dan timbul reflek patologis seperti babinsky yang positif. termasuk pembuluh darah otak dan penyempitan atau penyumbatannya sehingga terjadi iskemia pada jaringan yang dilayaninya. Sifat nyeri kepala yaitu nyeri yang hebat sekali. trombositopenia. amiloidosis serebrovaskuler dan eklamsia (jarang). malformasi arteriovenosa dan malformasi mikro angiomatosa dalam otak. penyakit darah seperti hemofilia. Gejala prodromal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi.

akibat rupturnya pembuluh darah serebral major. Pada pasien dengan trauma kepala. pendarahan subarachnoid yang luas. sedang sampai berat / luas  Diffus axonal injury B. pendarahan subarachnoid saat muncul biasanya terbatas pada satu atau dua sulci. Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%). Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subarachnoid merupakan penemuan yang sering pada trauma kepala akibat dari yang paling sering adalah robeknya pembuluh darah leptomeningeal pada vertex di mana terjadi pergerakan otak yang besar sebagai dampak. kerusakan dinding arteri pada otak. CONTUSIO CEREBRI 13 . menunjukkan adanya ruptur dari aneurisma atau pseudoaneurisma dan kadang merupakan indikasi untuk pemeriksaan angiografi.  Non perdarahan:  Fractura depressive calvaria  Prolaps / laserasi serebri  Kontusio ringan / lokal. atau pada sedikit kasus. Aneurisma konsenital biasanya berlokasi pada ciculus willisi dan pseudoaneurisma berlokasi pada pembuluh darah yang dapat merengang akibat pergeseran otak misalnya arteri cerebral anterior dibawah falxcerebri.

tetapi banyak juga yang mengalami kesadaran kembali seperti biasanya. sedangkan istilah laserasi serebri menunjukkan bahwa terjadi robekan membran pia-arachnoid pada daerah yang mengalami contusio serebri yang gambaran pada CT Scan disebut “Pulp brain” Kontusio serebri murni biasanya jarang terjadi. Manifestasi contusio bergantung pada lokasi luasnya kerusakan otak. Gejala lain yang sering muncul : • Gangguan kesadaran lebih lama. Apabila kondisi berangsur kembali. walaupun dapat terjadi juga pada setiap bagianotak.. • Kelainan neurologik positip. Diagnosa kontusio serebri meningkat sejalan dengan meningkatnya penggunaan CT scan dalam pemeriksaan cedera kepala. termasuk batang otak dan serebelum. Contusio Cerebri didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak akibat adanya kerusakan jaringan otak disertai perdarahan yang secara makroskopis tidak mengganggu jaringan. Dapat pula terjadi hemiparese. konvulsi. maka tingat kesadaranpun akan berangsur kembali tetapi akan memberikan gejala sisa. • Gejala TIK meningkat. secara klinis didapatkan penderita pernah atau sedang tidak sadar selama lebih dari 15 menit atau didapatkan adanya kelainan neurologis akibat kerusakan jaringan otak. Kontusio serebri sangat sering terjadi difrontal dan labus temporal. • Pasien tidak sadarkan diri • Pasien terbaring dan kehilangan gerakkan • Denyut nadi lemah 14 . Pada pemerikasaan CT Scan didapatkan daerah hiperdens di jaringan otak. Batas perbedaan antara kontusio dan perdarahan intra serebral traumatika memang tidak jelas. Contosio sendiri biasanya menimbulkan defisit neurologis jika mengenai daerah motorik atau sensorik otak. reflek patologik positip. lumpuh. • Amnesia retrograd lebih nyata. Peningkatan ICP terjadi bila terjadi edema serebral. Akan terjadi penurunan kesadaran. Kontusio serebri dapat saja dalam waktu beberapa jam atau hari mengalami evolusi membentuk pedarahan intra serebral.

hipertensi maligna. Edema serebri vasogenik Edema serebri vasogenik terjadi jika terdapat robekan dari "blood brain barrier" (sawar darah otak) sehingga solut intravaskuler (plasma darah) ikut masuk dalam jaringan otak (ekstraseluler) dimana tekanan osmotik dari plasma darah ini lebih besar dari pada tekanan osmotik cairan intra selluler akibatnya terjadi reaksi osmotik dimana cairan intraselluler yang tekanan osmotiknya lebih rendah akan ditarik oleh cairan ekstra seluler keluar dari sel melewati membran sel sehingga terjadi edema ekstra seluler sedangkan sel-sel otak mengalami pengkosongan ("shringkage"). ensefalopati. hiponatremia. Dapat terjadi peningkatan volume intraseluler (lebih banyak di daerah substansia grisea) maupuri ekstraseluler (daerah substansia alba). koma asidosis laktat. Kondisi non neurologis: Ketoasidosis diabetikum. EDEMA CEREBRI Edema serebri atau edema otak adalah keadaan patologis terjadinya akumulasi cairan di dalam jaringan otak sehingga meningkatkan volume otak. Edema otak dapat muncul pada kondisi neurologis dan nonneurologis: 1. Kondisi neurologis: Stroke iskemik dan perdarahan intraserebral. trauma kepala. gigitan reptil tertentu. • Hemiparese/Plegi • Aphasia disertai gejala mual-muntah • Pusing sakit kepala C. 2. ketergantungan pada opioid. yang menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. atau high altitude cerebral edema (HACE). dan infeksi otak.• Pernafsan dangkal • Kulit dingin dan pucat • Sering defekasi dan berkemih tanpa di sadari. 15 . tumor otak.

Hal ini merupakan mekanisme untuk mempertahankan aliran darah otak tetap konstan pada keadaan meningkatnya resistensi serebrovaskular akibat kompresi pembuluh darah kapiler serebral oleh edema. 4. Saat terjadi kompresi batang otak. respirasi menjadi lambat dan dangkal secara progresif akibat peningkatan tekanan intrakranial (TIK) yang menyebabkan herniasi unkal. Bradikardi dan hipertensi. timbul perubahan pola pernapasan menjadi pola Cheyne-Stokes. Nyeri kepala hebat. terjadi akibat iskemi dan terganggunya pusat vasomotor medular. 3. Pada kondisi terjadi peningkatan tekanan intrakranial dapat ditemukan tanda dan gejala berupa: 1. apnea. dapat proyektil maupun tidak. Penglihatan kabur. 5. maka air (H2O) ikut masuk kedalam sel sehingga terjadi edema intra seluler . 2. Penurunan frekuensi dan dalamnya pemapasan. diikuti dengan respirasi yang ireguler. 16 .Edema serebri Sitostatik Edema serebri sitostatik terjadi jika suplai oksigen kedalam jaringan otak berkurang (hipoksia) akibatnya terjadi reaksi anaerob dari jaringan otak (pada keadaan aerob maka metabolisme 1 mol glukose akan di ubah menjadi 38 ATP dan H2O) sedangkan dalam keadaan anaerob maka 1 molekul glukose akan diubah menjadi 2 ATP dan H2O karean kekurangan ATP maka tidak ada tenaga yang dapat digunakan untuk menjalankan proses pumpa Natrium Kalium untuk pertukaran kation dan anion antara intra selluler dan ekstraseluler dimana pada proses tersebut memerlukan ATP akibatnya Natrium (Na) yang seharusnya dipumpa keluar dari sel menjadi masuk kedalam sel bersamaan masuknya natrium. Muntah. dan kematian. kemudian timbul hiperventilasi.

Gambaran CT Scan dari edema serebri : • Ventrikel menyempit • Cysterna basalis menghilang • Sulcus menyempit sedangkan girus melebar D. MCA). Dalam periode akut (6-24 jam). STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK Stroke merupakan penyebab utama kematian di seluruh dunia. ditandai dengan batas papil yang tidak tegas. dan stroke sekunder karena trauma maupun infeksi. cukup sensitif dalam mengidentifi kasi berbagai bentuk perdarahan intrakranial akut dan lesi makroskopik lain yang menjadi kontraindikasi penggunaan terapi trombolitik. tumor otak. Infark kronis ditandai dengan hipodensitas yang mencolok dan berkurangnya efek massa pada gambaran CT scan. perubahan gambaran CT scan non-kontras akibat iskemia menjadi makin jelas. DEFINISI Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut. hipodensitas ganglia basalia (mis. Distribusi pembuluh darah yang mengalami infark juga makin jelas pada fase ini. Gambaran papiledema pada funduskopi. Gambaran infark hiperakut pada CT scan berupa pendangkalan sulkus disertai menghilangnya batas substansia alba dan grisea pada infark kortikal superfi sial (mis. Dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI otak untuk melihat etiologi dan luas edema serebri. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. tanda insular ribbon). Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang 17 . Pada periode subakut (1- 7 hari)..2. CT scan biasanya tidak sensitif dalam mengidentifi kasi infark serebri. tanda hiperdensitas arteri serebri media (middle cerebral artery. terjadi perluasan edema dan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal (pada kasus infark yang mengenai daerah pembuluh darah besar). hipodensitas nuklei lentiformes). berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas. serta cup and disc ratio lebih dari 0. densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal. Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam).6. namun. lebih dari 24 jam. dan tanda Sylvian dot..

menyebabkan hipoksia sampai anoksia salah satu daerah pendarahanotak tersebut. Oklusi dapat berupa trombus. PERUBAHAN GAMBARAN CT SCAN PADA STROKE ISKEMIK 18 .Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotiksehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan. Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang terkena. Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. embolus. Penyumbatan) Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis. atau tromboembolus. atau ketidakstabilan hemodinamik. emboli.menyebabkan berkurangnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak tertentu. Infark Otak. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6 jam setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media. Infark serebral akut menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. tetapi cukup sensitif untuk mengidentifi kasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. CT scan biasanya tidak sensitif mengidentifi kasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien. yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. menghilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini disebabkan oleh influks edema pada substansia grisea. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium. karena metabolismenya lebih aktif. Karena itu. Pada CT scan terdeteksi sebagai pembengkakan girus dan pendangkalansulcus serebri.Infark Hiperakut Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset). • Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri Substansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba. • Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal eff acement) Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. • Tanda insular ribbon 19 .

walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. 20 . Karena itu. oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang memvaskularisasinukleus lentiformis merupakan end vessel. • Tanda hiperdensitas arteri serebri media Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala timbul. Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media (Gambar 4). Arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang paling banyak mensuplai darah ke otak. yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media. Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah lokal karena adanya trombus intravaskular atau menggambarkan secara langsung trombus yang menyumbat itu sendiri. yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar.Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior. • Hipodensitas nukleus lentiformis Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam setelah onset.

Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media (cabang M2 atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fi sura Sylvii (Gambar 5) 21 .

Densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal (Gambar 6). Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Infark Subakut dan Kronis Selama periode subakut (1-7 hari). edema meluas dan didapatkan efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal. dan hipodensitas insula serebri makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri. kemudian berkurang. pendangkalan sulkus serebri.Infark Akut Pada periode akut (6-24 jam). perubahan gambaran CT scan non-kontras akibat iskemia makin jelas. 22 .Distribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini. hipodensitas ganglia basalis. Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 sampai ke-2. Infark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa.

refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi •Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK). ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.Stroke Hemoragik Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnyadarah ke jaringan parenkim otak. Gejala klinis : •Onset perdarahan bersifat mendadak. 23 . Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. gangguan memori. gejala pupil unilateral. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya.dan epistaksis. •Tanda-tanda penekanan batang otak. perdarhan retina. terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. bingung. misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid. mual. terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala. muntah. •Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia /hemiparase dan dapa disertai kejang fokal/umum. Etiologi dari Stroke Hemoragik : 1) Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke.

mual. suhu badan meningkat. dramatis. •Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. banyak keringat. banyak keringat. •Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi. mengigil. atau gangguan pernafasan. Gejala klinis : •Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak sepertimeledak. berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit. gelisah dan kejang. mudah terangsang.2) Perdarahan subarakhnoid Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. •Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen •Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. •Vertigo. 24 . hipotensi atau hipertensi. muntah.

full. Yahia AM. G Teasdale. EGC.Francis. Intracranial pressure/ head elevation. Bandung. http://pedscm. CDK 2011. Jakarta. Maly-Sundgren P. Quint DJ. 38 (4). South Med J. http://www. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury.1997.pdf 25 . Jakarta.medscape. Inc.wustl. D Shaw. Perhimpunan Dokter Spesialis saraf Indonesia. George Thieme Verlag. Reinhardt F.edu/all_net/English/Neuropage/Protect/icp-Tx-3. Neuroimaging of Stroke: A Review. Gajah Mada University Press. dkk. Postgrad Med J. Diambil 24 Januari 2015. Bakshi R. 1995.96(4). The Cochrane Database of Syst Rev 2003. Media Aesculapius FK-UI. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Imaging of Acute Stroke.pdf+html Setyopranoto I. RadioGraphics 2003. Harsono. dkk. Differential Diagnosis in Computed Tomography. Fateh- Moghadam S. Kapita Selekta Kedokteran. Applied Radiology. K Rowan. Hand Book Of Pathofisiologi. Reksoprodjo. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah. Comprehensive Imaging of Ischemic Stroke with Multisection CT. Klotz E Handschu R Stemper B. Available at: http://pmj. J Langham.(4):CD000565. S. Kirmani JF. 2000. New York. C Goldfrad. Griffi ths PD. 1996. 2000.full. Corwin. Hoeff ner E. Warren DJ. Hoggard N. Jakarta. Bina rupa Aksara.dkk . Arif. BAB III DAFTAR PUSTAKA Burgerner. Huk WJ. Available at: http://www.com/content/23/3/565. 2010. Eberhardt KE. Thieme Medical Publishers. Buku Ajar Neurology Klinis. Imaging in Acute Ischaemic Stroke: Essential For Modern Stroke Care.com/viewarticle/45284 Choksi V.. Joseph V.bmj. Musson R.23:565–592.com/content/86/1017/409.A. Connoly DJA. 2003.com/viewarticle/500443_print Tomandl BF. Mansjoer. Available at: http://radiographics.medscape.htm Xavier AR.34 (2):10-19.86:409-18.rsna. 2005. Qureshi AI.

In :Adam and Victor’s Priciples of Neurology. 2005. Deveikis JP. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 2009. New York: Humana Press. Eight edition. 26 . Jakarta. Ropper AH. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009.Hakimelahi R. Neuroimaging in Stroke. Brown RH. Philadelphia : Saunders.ferne. Available at: http://www.medscape. 326-30. In :Goetz: Textbook of Clinical Neurology.htm Rumantir CU. 2003. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK UNRI.org/Lectures/neuroimaging%200501. Dalam : Guideline Stroke 2007. Frotscher M. Available at: http://www. Foundation for Education and Research in Neurological Emergencies (FERNE).7(1):29- 48. 4threvised edition. Cerebrovascular Diseases. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 3ed. In: Handbook of Cerebrovascular Disease and Neurointerventional Techniques. Pekanbaru. Gonzales RG. New York : Thieme.com/viewarticle/587073 Harrigan MR. Pencegahan Primer Stroke. Gangguan peredaran darah otak. New York : Mc Graw-Hill. 2005. Trombolysis for Acute Ischemic Stroke. 2007. Neuroimaging of Ischemic Stroke with CT and MRI: Advancing Towards Physiology-Based Diagnosis and Therapy. Baehr M. 2007. Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases.p.